سیتواستاتیک ها داروهایی هستند که روند تقسیم سلولی را کند می کنند. حفظ عملکردهای حیاتی بدن بر اساس توانایی سلول‌های آن برای تقسیم است که سلول‌های جدید جای سلول‌های قدیمی را می‌گیرند و بر این اساس سلول‌های قدیمی می‌میرند. سرعت این فرآیند از نظر بیولوژیکی به گونه ای تعیین می شود که تعادل دقیق سلول ها در بدن حفظ می شود و قابل ذکر است که در هر اندام فرآیند متابولیک با سرعت متفاوتی پیش می رود.

اما گاهی اوقات سرعت تقسیم سلولی خیلی سریع می شود و سلول های پیر فرصتی برای مرگ ندارند. به این ترتیب نئوپلاسم ها، به عبارت دیگر، تومورها تشکیل می شوند. در این زمان است که می شود موضوع موضوعیدر مورد سیتواستاتیک ها - چه هستند و چگونه می توانند در درمان سرطان کمک کنند. و برای پاسخ به آن باید تمامی جوانب این گروه از داروها را در نظر گرفت.

سیتواستاتیک و انکولوژی

اغلب در عمل پزشکی، استفاده از سیتواستاتیک در زمینه انکولوژی به منظور کند کردن رشد تومور رخ می دهد. در طول زمان، تمام سلول های بدن را تحت تأثیر قرار می دهد، بنابراین کاهش سرعت متابولیسم در تمام بافت ها رخ می دهد. اما تنها در نئوپلاسم های بدخیم، اثر سیتواستاتیک به طور کامل بیان می شود و سرعت پیشرفت سرطان را کاهش می دهد.

سیتواستاتیک و فرآیندهای خود ایمنی

سیتواستاتیک همچنین در درمان بیماری های خود ایمنی، زمانی که در نتیجه فعالیت پاتولوژیک است، استفاده می شود سیستم ایمنیآنتی بادی ها آنتی ژن هایی را که وارد بدن می شوند از بین نمی برند، بلکه سلول های بافت های خود را از بین می برند. سیتواستاتیک ها بر مغز استخوان تأثیر می گذارند و فعالیت سیستم ایمنی را کاهش می دهند و در نتیجه بیماری می تواند به بهبودی برود.

بنابراین، سیتواستاتیک برای بیماری های زیر استفاده می شود:

• بدخیم تومورهای انکولوژیکدر مراحل اولیه؛
• لنفوم؛
• سرطان خون؛
• لوپوس اریتماتوی سیستمیک؛
• آرتروز؛
• واسکولیت؛
• سندرم شوگرن؛
• اسکلرودرمی

با در نظر گرفتن نشانه های مصرف دارو و مکانیسم اثر آن بر بدن، مشخص می شود که سیتوستاتیک ها چگونه کار می کنند، چه هستند و در چه مواردی باید استفاده شوند.

انواع سیتواستاتیک

سیتواستاتیک ها که لیست آنها در زیر آورده شده است به این دسته بندی ها محدود نمی شود، بلکه مرسوم است که این 6 دسته دارو را از هم متمایز می کنند.

1. سیتواستاتیک های آلکیله کننده داروهایی هستند که توانایی آسیب رساندن به DNA سلول های متفاوت را دارند. سرعت بالاتقسیم. علیرغم درجه بالای اثربخشی، تحمل داروها توسط بیماران دشوار است؛ در میان عواقب دوره درمان، آسیب شناسی کبد و کلیه، به عنوان سیستم های اصلی تصفیه بدن، اغلب ظاهر می شود. چنین وسایلی عبارتند از:

• کلروتیل آمین ها؛
• مشتقات نیتروزوره؛
• آلکیل سولفات؛
• اتیلن ایمین ها

2. آلکالوئیدهای سیتواستاتیک با منشاء گیاهی - آماده سازی اقدام مشابه، اما با ترکیب طبیعی:

• تاکسان ها
• آلکالوئیدهای وینکا؛
• پودوفیلوتوکسین ها

3. سیتواستاتیک-ضد متابولیت ها - داروهایی که مواد دخیل در فرآیند تشکیل تومور را مهار می کنند و در نتیجه رشد آن را متوقف می کنند:

• آنتاگونیست ها اسید فولیک;
• آنتاگونیست های پورین؛
• آنتاگونیست های پیریمیدین

4. سیتواستاتیک - آنتی بیوتیک - داروهای ضد میکروبی با اثرات ضد تومور:

• آنتراسایکلین ها

5. هورمون های سیتواستاتیک داروهای ضد توموری هستند که تولید برخی هورمون ها را کاهش می دهند.

• پروژستین ها؛
• آنتی استروژن ها؛
• استروژن ها؛
• آنتی آندروژن ها؛
• مهارکننده های آروماتاز

6. آنتی‌بادی‌های مونوکلونال، آنتی‌بادی‌هایی هستند که به‌طور مصنوعی ایجاد می‌شوند، یکسان با آنتی‌بادی‌های واقعی، که علیه سلول‌های خاصی، در این مورد تومورها، هدایت می‌شوند.

مواد مخدر

سیتواستاتیک ها، لیستی از داروهایی که در زیر ارائه شده است، فقط با نسخه تجویز می شوند و فقط طبق نشانه های دقیق مصرف می شوند:

• "سیکلوفسفامید"؛
• "تاموکسیفن"؛
• "فلوتامید"؛
• "سولفاسالازین"؛
• "کلرامبوسیل"؛
• "آزاتیوپرین"؛
• "تموزولوماید"؛
• "هیدروکسی کلروکین"؛
• "متوترکسات".

فهرست داروهایی که با تعریف "سیتواستاتیک" مطابقت دارند بسیار گسترده است، اما این داروها اغلب توسط پزشکان تجویز می شوند. داروها به صورت جداگانه برای بیمار بسیار با دقت انتخاب می شوند و پزشک به بیمار توضیح می دهد که چه چیزی اثرات جانبیباعث ایجاد سیتواستاتیک، چیستی آنها و اینکه آیا می توان از آنها اجتناب کرد.

اثرات جانبی

فرآیند تشخیصی باید تأیید کند که فرد دارای یک بیماری جدی است که درمان آن به سیتواستاتیک نیاز دارد. عوارض جانبی این داروها بسیار بارز است؛ نه تنها تحمل آنها برای بیماران دشوار است، بلکه برای سلامتی انسان نیز خطرناک است. به عبارت دیگر، مصرف داروهای سیتواستاتیک همیشه یک خطر بزرگ است، اما در بیماری های سرطانی و خودایمنی، خطر عدم درمان بیشتر از خطر عوارض جانبی احتمالی دارو است.

عارضه جانبی اصلی سیتواستاتیک ها تأثیر منفی آن بر مغز استخوان و در نتیجه بر کل آن است سیستم خونساز. در استفاده طولانی مدت، که معمولاً در طول درمان لازم است نئوپلاسم های انکولوژیکو با فرآیندهای خودایمنی، حتی ایجاد سرطان خون نیز امکان پذیر است.

اما حتی اگر بتوان از سرطان خون جلوگیری کرد، تغییرات در ترکیب خون به طور اجتناب ناپذیری بر عملکرد همه سیستم ها تأثیر می گذارد. اگر ویسکوزیته خون افزایش یابد، کلیه ها آسیب می بینند، زیرا بار زیادی بر روی غشاهای گلومرول ها قرار می گیرد، در نتیجه می توانند آسیب ببینند.

هنگام مصرف سیتواستاتیک، باید برای دائمی آماده باشید احساس ناخوشی. بیمارانی که دوره درمان با داروهای این گروه را گذرانده اند، دائماً احساس ضعف، خواب آلودگی و ناتوانی در تمرکز روی یک کار را گزارش می دهند. یک شکایت رایج سردرد است که به طور مداوم وجود دارد و تسکین آن با مسکن ها دشوار است.

در طول درمان، زنان معمولاً دچار بی نظمی قاعدگی و ناتوانی در بچه دار شدن می شوند.

اختلالات دستگاه گوارشخود را به صورت حالت تهوع و اسهال نشان می دهند. این اغلب به دلیل تمایل طبیعی فرد به محدود کردن رژیم غذایی و کاهش مقدار غذایی که می‌خورد می‌شود، که به نوبه خود منجر به بی‌اشتهایی می‌شود.

برای سلامتی خطرناک نیست، اما یک پیامد ناخوشایند مصرف سیتواستاتیک، ریزش مو در سر و بدن است. پس از توقف دوره، رشد مو معمولا از سر گرفته می شود.

بر این اساس می توان تاکید کرد که پاسخ به این سوال که سیتواستاتیک چیست، حاوی اطلاعاتی نه تنها در مورد فواید این نوع داروها، بلکه در مورد ریسک بالابرای سلامتی و رفاه در طول استفاده از آن.

قوانین مصرف سیتواستاتیک

درک این نکته مهم است که یک سیتواستاتیک تأثیر مستقیمی بر فعالیت سیستم ایمنی دارد و آن را مهار می کند. بنابراین، در طول دوره، فرد مستعد هر گونه عفونتی می شود.

به منظور جلوگیری از عفونت، لازم است تمام اقدامات ایمنی را رعایت کنید: در مکان ها ظاهر نشوید خوشه بزرگمردم، محافظ بپوشید باند گازیو لذت ببر به معنی محلیحفاظت ضد ویروسی ( پماد oxolinic) از هیپوترمی اجتناب کنید. اگر عفونت عفونت تنفسیاگر این اتفاق افتاد، باید بلافاصله با پزشک مشورت کنید.

چگونه عوارض جانبی را کاهش دهیم؟

طب مدرن این امکان را فراهم می کند که شدت عوارض جانبی را که هنگام مصرف سیتواستاتیک رخ می دهد به حداقل برساند. آماده سازی های ویژه، مسدود کردن رفلکس استفراغدر مغز، حفظ رفاه و عملکرد طبیعی در طول درمان را ممکن می سازد.

به عنوان یک قاعده، قرص در اوایل صبح مصرف می شود، پس از آن توصیه می شود رژیم نوشیدن را به 2 لیتر آب در روز افزایش دهید. سیتواستاتیک ها عمدتاً از طریق کلیه ها دفع می شوند، بنابراین ذرات آنها می توانند روی بافت ها ته نشین شوند. مثانه، دارای اثر تحریک کننده است. تعداد زیادی ازنوشیدن مایعات و تخلیه مکرر مثانه باعث کاهش شدت عوارض سیتواستاتیک بر روی مثانه می شود. به خصوص مهم است که مثانه خود را قبل از رفتن به رختخواب به طور کامل تخلیه کنید.

معاینات در طول درمان

مصرف سیتواستاتیک نیاز به معاینه منظم بدن دارد. حداقل یک بار در ماه، بیمار باید تحت آزمایشاتی قرار گیرد که اثربخشی کلیه ها، کبد و سیستم خونساز را نشان می دهد:

• آزمایش خون بالینی؛
• آزمایش خون بیوشیمیایی برای سطوح کراتینین، ALT و AST؛
• تجزیه و تحلیل کامل ادرار؛
• نشانگر CRP

بنابراین، دانستن همه چیز اطلاعات به روزدر مورد اینکه چرا سیتواستاتیک ها مورد نیاز هستند، چه هستند، چه نوع داروهایی وجود دارد و چگونه آنها را به درستی مصرف کنید، می توانید روی پیش آگهی مطلوب برای درمان بیماری های انکولوژیک و خود ایمنی حساب کنید.

در تماس با

همکلاسی ها

سیتواستاتیک ها داروهایی برای درمان سلول های بدخیم و نئوپلاسم ها هستند که با هدف سرکوب فعالیت میتوز و جلوگیری از تقسیم سریع سلولی از نظر پاتولوژیک استفاده می شود.

این داروها به گروه آنتی متابولیت ها تعلق دارند که فرآیند متابولیک داخل سلول های بدن را به میزان قابل توجهی تغییر می دهند. دقیقا نئوپلاسم های بدخیمحساس ترین به اثرات عوامل سیتواستاتیک.

دامنه کاربرد داروهای سیتواستاتیک

سیتواستاتیک ها برای درمان بیماری هایی مانند لوسمی تجویز می شوند. مراحل اولیهسرطان، لنفوم

سیتواستاتیک ها از تقسیم سلول های تومورها و تشکیلات بدخیم جلوگیری می کنند تا از پیشرفت فعال بیماری جلوگیری کنند. سلول ها با سرعت معمولیبخش ها بسیار کمتر به این داروها پاسخ می دهند (به عنوان مثال، سلول های غشاهای مخاطی، اپیتلیوم دستگاه گوارش، پوست، مو).

سیتواستاتیک ها همچنین ممکن است از تکثیر سلولی جلوگیری کنند مغز استخوانبنابراین، آنها به طور فعال برای بیماری های خود ایمنی مختلف (آرتریت، لوپوس، اسکلرودرمی و گاموپاتی های مونوکلونال) استفاده می شوند.

داروهای سیتواستاتیک به شکل قرص، کپسول و تزریق های مختلف. فقط پزشک می تواند دوز و مدت درمان را بر اساس شدت بیماری، تحمل بدن نسبت به داروهای تجویز شده و همچنین اثربخشی دوره درمان تجویز کند.

انواع داروهای سیتواستاتیک

تمام سیتواستاتیک های موجود به طور معمول به چندین نوع طبقه بندی می شوند. این قرارداد به این دلیل است که هر داروی سیتواستاتیک مکانیسم اثر کاملا منحصر به فردی بر روی بدن دارد. در همان زمان، یک گروه از چندین سیتواستاتیک از همان گروه است تاثیر موثرکاملا انواع متفاوتتشکیلات بدخیم

در اینجا لیستی از رایج ترین آنها وجود دارد طب سنتیداروهای سیتواستاتیک:

• گروه آلکیله کننده سیتواستاتیک (کلروتیل آمین ها، مشتقات نیتروزوره، آلکیل سولفونات ها و اتیلن ایمین ها).
• گروهی از آلکالوئیدهای سیتواستاتیک با منشاء گیاهی (تاکسان ها، پودوفیلوتوکسین ها و آلکالوئیدهای وینکا).
• آنتی متابولیت های سیتواستاتیک (آنتاگونیست های پورین، اسید فولیک و پیریمیدین)؛
• آنتی بیوتیک های سیتواستاتیک با فعالیت ضد توموری (آنتراسیکلین ها و غیره)؛
• آنتی بادی های مونوکلونال؛
• هورمون های سیتواستاتیک (استروژن ها، پروژستین ها، آنتی آندروژن ها، آنتی استروژن ها و مهارکننده های آروماتاز)؛
• سایر داروهای سیتواستاتیک

شناخته شده ترین داروهای سیتواستاتیک عبارتند از:

• بوسولفان;
• نیموستین;
• کلرامبوسیل؛
• Teniposide Vindesine;
• سیس پلاتین

عوارض جانبی هنگام استفاده از داروهای سیتواستاتیک

سیتواستاتیک ها به طور فعال رشد سلول های در حال تقسیم سریع مغز استخوان، سیستم لنفاوی و اپیتلیوم دستگاه گوارش را مهار می کنند. به دلیل این تأثیر داروها بر بدن، برخی از بیماران دچار بیماری هایی مانند سیتوپنی، استوماتیت، زخم روده و معده می شوند. برخی از افراد علائم آسیب سریع کبدی ناشی از سموم را تجربه می کنند که منجر به سیروز می شود.

مشخص ترین عارضه جانبی سیتواستاتیک، مهار مزمن خون سازی است که خود را به صورت لکوپنی و کم خونی نشان می دهد. میزان تظاهرات این فرآیند مستقیماً به تعداد دوزهای منفرد و کل داروهای سیتواستاتیک مصرف شده بستگی دارد.

سیتواستاتیک ها همچنین دارای اثر سرکوب کننده ایمنی بر روی بدن انسان هستند که منجر به افزایش فعالیتمیکرو فلور بیماری زا این به کاهش مقاومت بدن در برابر عوامل بیماری زا کمک می کند و تشدید فرآیندهای مزمن ظاهر می شود.

نتیجه اثر سیتواستاتیک بر بدن در برخی موارد کاهش محسوس نیروهای محافظتی سلول ها است. این می تواند ایجاد کند شرایط مساعدبرای شروع فرآیند بدخیمی سلولی و تشکیل انواع جدید تشکیلات، تومورها و متاستازها.

تمام داروهای ضد تومور را می توان با توجه به مکانیسم اثر، ساختار شیمیایی و منبع تولید به ترکیبات آلکیله کننده، آنتی متابولیت ها، آنتی بیوتیک های ضد تومور، داروهای گیاهی، آنزیم ها و گروهی از داروهای مختلف تقسیم کرد (جدول 9.5).

جدول 9.5. طبقه بندی داروهای ضد تومور(سازمان بهداشت جهانی).

داروهای آلکیله کننده

آلکیلاسیون مولکول های DNA، ایجاد پیوندهای متقابل و شکستگی منجر به اختلال در عملکرد آنها در فرآیندهای همانند سازی و رونویسی و در نهایت به رشد نامتعادل و مرگ می شود. سلول های تومور. بدون استثنا، همه عوامل آلکیله کننده سموم سلولی عمومی هستند که عمدتاً دارای اثر فاز خنثی هستند.

آنها دارای اثر مخرب مشخصی بر روی سلول هایی هستند که به سرعت تقسیم می شوند. اکثر عوامل آلکیله کننده به خوبی از دستگاه گوارش جذب می شوند، اما به دلیل اثر تحریک کننده موضعی قوی، بسیاری از آنها به صورت داخل وریدی تجویز می شوند.

با وجود مکانیزم کلیاکثر داروهای این گروه از نظر طیف تأثیر بر تومورها و همچنین عوارض جانبی با یکدیگر تفاوت دارند، اگرچه همگی مانع از خون سازی می شوند و در طولانی مدت و با مصرف طولانی مدت بسیاری از آنها می توانند باعث ایجاد تومورهای ثانویه شوند. .

ترکیبات آلکیله کننده نیز شامل پروسپیدین است که باعث کاهش نفوذپذیری یونی می شود غشاهای پلاسماییو فعالیت آنزیم های متصل به غشاء را تغییر می دهد. اعتقاد بر این است که انتخابی عمل آن با تفاوت در ساختار و عملکرد غشای پلاسمایی تومور و سلول های طبیعی تعیین می شود.

داروهای گروه نیتروزوره نیز عوامل آلکیله کننده هستند که به بازهای DNA و فسفات ها متصل می شوند و منجر به شکستگی و اتصال متقابل مولکول آن در تومور و سلول های طبیعی می شوند. مشتقات نیتروزوره به دلیل حلالیت بالایشان در لیپیدها به سد خونی مغزی نفوذ می کنند که باعث می شود در درمان تومورهای بدخیم مغزی اولیه و متاستاتیک به طور گسترده ای مورد استفاده قرار گیرند.

این داروها طیف اثر نسبتاً گسترده ای دارند، اما سمیت بالایی نیز دارند. در میان مشتقات نسل سومترکیبات جدید بسیار فعال، اما کمتر سمی، به دست آمده است. در میان آنها، جالب ترین فوتموستین (موستوفوران) است که میزان نفوذ بالایی به داخل سلول و از طریق سد خونی مغزی دارد.

فوتموستین برای ملانوم منتشر شده و به ویژه برای متاستازهای آن به مغز، تومورهای اولیه مغزی (گلیوما) و عود آنها پس از جراحی و/یا موثرترین است. پرتو درمانی.

آنتی متابولیت ها آنالوگ های ساختاری اجزای طبیعی (متابولیت ها) اسیدهای نوکلئیک (آنالوگ های پورین و پیریمیدین) هستند. آنها با وارد شدن به روابط رقابتی با متابولیت های طبیعی، سنتز DNA و RNA را مختل می کنند. بسیاری از متابولیت‌ها دارای ویژگی فاز S هستند و یا آنزیم‌های سنتز اسید نوکلئیک را مهار می‌کنند یا در هنگام ترکیب آنالوگ، ساختار DNA را مختل می‌کنند.

از آنتی متابولیت های پیریمیدین، پرکاربردترین آنالوگ تیمین است. 5-فلوئورواوراسیل (5FU). داروی دیگر این گروه، فتورافور، به عنوان شکل انتقالی 5FU در نظر گرفته می شود. بر خلاف 5FU، فتورافور مدت طولانی تری در بدن می ماند، سمیت کمتری دارد و بهتر در لیپیدها حل می شود. بنابراین از سد خونی مغزی نفوذ می کند و برای تومورهای مغزی استفاده می شود.

آنتی متابولیت های پیریمیدین به طور گسترده در درمان تومورهای دستگاه گوارش و سینه استفاده می شود. در بین آنالوگ های آنتی آنزیم پیریمیدین معروف ترین آن سیتارابین (سیتوزار) است که آنزیم هدف آن DNA پلیمراز است و بنابراین حساسیت سلول ها به سیتارابین در فاز S حداکثر است (از انتقال از G1 به فاز S جلوگیری می کند و باعث S- حاد می شود. مرحله مرگ سلولی).

در دوزهای کوچک، سیتارابین فقط بلوک موقتی از سنتز DNA در سلول های فاز S ایجاد می کند، که استفاده از آن را در چنین دوزهایی برای "همگام سازی" سلول های تومور و افزایش حساسیت آنها به سایر داروهای وابسته به چرخه ممکن می سازد.

این احتمال وجود دارد که با آسیب کوچک DNA است که توانایی سیتارابین برای تحریک آپوپتوز در سلول های بدخیم محقق می شود. در میان آنتی متابولیت های پیریمیدین، جمسیتابین (جمزار) امیدوارکننده ترین در نظر گرفته می شود که سنتز DNA را موثرتر از سایرین مهار می کند.

آنتی متابولیت های پورین شامل 6- مرکاپتوپورین است. تفاوت آن با متابولیت های طبیعی این است که اتم اکسیژن موجود در آن با گوگرد جایگزین می شود. این دارو سنتز de novo پورین ها را در تومورها مهار می کند و همچنین در اسیدهای نوکلئیک قرار می گیرد و عملکرد آنها را مختل می کند که منجر به مرگ سلول های تومور می شود.

عیب اصلیاین آنتی متابولیت توانایی ایجاد مقاومت دارویی در سلول های تومور را دارد دوره های تکراریرفتار. از گروه آنتی متابولیت های پورین در عمل بالینیسه داروی جدید معرفی شده است: فلودارابین، کلادریبین و پنتواستاتین. فلودارابین سنتز DNA را مهار می کند و در درجه اول به سلول های بین فاز G1 و G آسیب می رساند.

کلادریبین یک آنتی متابولیت آدنوزین است که در DNA گنجانده شده و باعث شکستن رشته DNA می شود. عمدتاً سلول‌های فاز S می‌میرند، اما سلول‌های غیرقابل تقسیم نیز آسیب می‌بینند. پنتواستاتین منجر به تجمع متابولیت های آدنوزین در سلول می شود که سنتز DNA را سرکوب می کند. هر دوی این داروها نشان دادند فعالیت بالابرای لنفوم غیر هوچکین، لوسمی.

به داروهای فعالهیدروکسی اوره (hydrea)، یک مهارکننده قوی سنتز DNA، دارای مکانیسم اثر ضد متابولیت است. برگشت پذیری سریع اثر این دارو باعث سمیت نسبتاً کم آن می شود و آن را به یک هماهنگ کننده خوب تقسیم سلولی تبدیل می کند که امکان استفاده از هیدروکسی اوره را به عنوان یک حساس کننده پرتویی برای تعدادی از تومورهای جامد فراهم می کند.

برای قد نرمالسلول ها به اسید فولیک نیاز دارند که در سنتز پورین ها و پیریمیدین ها و در نهایت اسیدهای نوکلئیک شرکت می کند. در میان آنتاگونیست‌های اسید فولیک، متوترکسات بیشترین استفاده را دارد که سنتز فولیک اسید را مهار می‌کند، که تشکیل پورین‌ها و تیمیدین را مختل می‌کند و در نتیجه در سنتز DNA اختلال ایجاد می‌کند.

متوترکسات، به عنوان یک آنتاگونیست اسید فولیک، یک آنتی متابولیت معمولی است. آنتی فولات های جدیدتر عبارتند از ادترکسات، تری مترکسات و پیریترکسیم.

در کلاس ضد متابولیت ها، یک مهار کننده پورین و تیمیدین جدید ظاهر شده است - raltitrexide (Tomudex) Tomudex، در مقابل 5FU و متوترکسات. به سرعت از طریق کلیه ها دفع می شود و دستگاه گوارشو اثر تجمعی ندارد.

Tomudex توسط فعالیت درمانیاز این نظر نزدیک به ترکیب 5FU با تعدیل کننده بیوشیمیایی لوکوورین است اما سمیت کمتری دارد. این دارو در بیماران مبتلا به سرطان کوپورکتال پیشرفته موثر بود. از این نظر می توان آن را به عنوان داروی خط اول برای این محلی سازی طبقه بندی کرد.

آلکالوئیدهای گیاهی

مکانیسم عمل آنها به دناتوره شدن توبولین کاهش می یابد - پروتئین میکروتوبول های دوک میتوزی، که منجر به توقف چرخه سلولی در میتوز (سموم میتوزی) می شود. آلکالوئیدهای جدید وینکا با فعالیت بازدارنده توبولین شامل ناولبین (vinorelbine) است. سمیت محدود کننده دارو نوتروپنی است. در عین حال، سمیت عصبی کمتری نسبت به سایر آلکالوئیدهای وینکا دارد که امکان تجویز آن را در مدت زمان طولانی و در فواصل طولانی‌تر فراهم می‌کند. دوزهای بالا.

فرآورده های گیاهی همچنین شامل پودوفیپلین (مخلوطی از مواد ریشه تیروئید پودوفیلوم) است که قبلاً به صورت موضعی برای پاپیلوماتوز حنجره و مثانه استفاده می شد. در حال حاضر، از مشتقات نیمه مصنوعی پودوفیلین - اتوپوزید (VP-16، Vepesid) و تنیپوزید (Vumon، VM-26) استفاده می شود.

پودوفیلوتوکسین ها با مهار آنزیم هسته ای توپوایزومراز II، که مسئول تغییر شکل ("باز شدن" و "پیچش") مارپیچ DNA در طول همانندسازی است، بر تقسیم سلولی عمل می کنند. در نتیجه چرخه سلولی در G2 مسدود می شود و ورود سلول های تومور به میتوز مهار می شود.

که در سال های گذشتهدر درمان بسیاری از تومورهای جامدتاکسوئیدها (paclitaxel، docetaxel) به طور گسترده مورد استفاده قرار گرفتند. Pacpitaxep (taxoi) در دهه 60 در ایالات متحده از پوست سرخدار اقیانوس آرام جدا شد و دوستاکسل (taxotere) در دهه 80 از سوزن های سرخدار اروپایی به دست آمد.

این داروها مکانیسم اثر منحصر به فردی دارند که متفاوت از آلکالوئیدهای گیاهی سیتوتوکسیک شناخته شده است. هدف تاکسوئیدها سیستم میکروتوبول های توبولین سلول تومور است. با این حال، بدون تخریب دستگاه میکروتوبولی، باعث تشکیل میکروتوبول های معیوب و توقف برگشت ناپذیر تقسیم سلولی می شوند. تفاوت در فعالیت بالینیاین دو تاکسوئید عالی نیستند. سمیت اصلی محدود کننده دوز هر دو نوتروپنی است.

آنتی بیوتیک های ضد تومور

آنتی‌بیوتیک‌ها، از طریق تداخل (تشکیل درج‌ها بین جفت‌های باز) باعث شکسته شدن تک رشته‌ای DNA می‌شوند و مکانیسم اکسیداسیون رادیکال‌های آزاد را با آسیب به غشای سلولی و ساختارهای درون سلولی تحریک می‌کنند.

اختلال در ساختار DNA منجر به مهار تکثیر و رونویسی در سلول های تومور می شود. این داروها در برابر انواع تومورهای جامد بسیار مؤثر هستند، اما دارای سمیت قلبی شدید هستند و نیاز به پیشگیری دارویی خاصی دارند.

از بین آنتی بیوتیک های بلئومایسین، پرمصرف ترین آن بلئومایسین است که به طور انتخابی سنتز DNA را مهار می کند و باعث ایجاد شکستگی های تک DNA می شود. بر خلاف سایر آنتی بیوتیک های ضد تومور، بلئومسین دارای اثرات میلو و سرکوب کننده سیستم ایمنی نیست، اما می تواند باعث ایجاد فیبروز ریوی شود.

آنتی بیوتیک آنتراسندیون میتوکسانترون یک مهارکننده تولوایزومراز II است. برای لوسمی در ترکیب با سیتارابین و همچنین برای تعدادی از تومورهای جامد موثر است. در سال‌های اخیر، اثر ضددردی بارز ترکیبی از میتوکسانترون و دوزهای کوچک پردنیزولون در متاستازهای سرطانی متعدد کشف شده است. غده پروستاتدر استخوان ها

سایر سیتواستاتیک ها

مشتقات پلاتین

داروهای پلاتین اساس انواع برنامه‌های شیمی‌درمانی ترکیبی برای بسیاری از تومورهای جامد هستند، اما عامل‌های بسیار امتوژنیک و نفروتوکسیک (سیس پلاتین) هستند.

که در داروهای مدرنسمیت کلیوی (کاربوپلاتین، اگزالیپلاتین) به شدت تضعیف شده است، اما سرکوب سلولی (کاربوپلاتین) و سمیت عصبی (اگزالی پلاتین) وجود دارد.

مشتقات کمپتوثسین

داروهایی که فعالیت تولوایزومراز II را مهار می کنند منجر به آسیب برگشت پذیر به رشته های دوتایی در طول فرآیندهای رونویسی، تکثیر و ترمیم می شوند. مهارکننده های تولوایزومراز همچنین کمپلکس DNA-تولوایزومراز را تثبیت می کنند و سلول را از سنتز DNA ناتوان می کنند.

مهارکننده های تولوایزومراز I irinotecan (CAMPTO) و tolothecan (hicamptin) با تثبیت کمپلکس DNA-تولایزومراز I، تکثیر DNA را مسدود می کنند.

داروها مخصوص فاز S هستند

Tolototecan از نظر ساختاری شبیه KAMPTO است، اما دارای طیف متفاوتی از فعالیت بالینی است (سرطان تخمدان مقاوم به سیس پلاتین، سلول کوچک). سرطان ریهلوسمی و سارکوم در کودکان). این دارو به سد خونی مغزی نفوذ کرده و دارد اثر درمانیبا متاستازهای مغزی تومورهای جامد مختلف.

ال-آسپارژیناز

این آنزیم آسپاراژین را در بدن از بین می برد و بر این اساس محتوای آن را در مایع خارج سلولی کاهش می دهد. رشد تومورها، که بر خلاف بافت های طبیعی، قادر به سنتز آسپاراژین نیستند، در شرایط چنین اسید آمینه "گرسنگی" به طور انتخابی سرکوب می شود. این اثر به وضوح در درمان لوسمی حاد و لنفوم غیر هوچکین با دارو آشکار می شود.

هنگام مشخص کردن گروه های داروهای شیمی درمانی، نام داروهای ضد سرطان، به عنوان یک قاعده، طبق نامگذاری بین المللی ذکر می شود. در همان زمان، تنوع نام در بازار دارویی، برای جلوگیری از اشتباه، ما را مجبور می کند تا مترادف اصلی سیتواستاتیک های ذکر شده را فهرست کنیم. کاملاً با یکدیگر سازگار هستند استانداردهای بین المللی.

Uglyanitsa K.N.، Lud N.G.، Uglyanitsa N.K.

من عوارض جانبی سیتواستاتیک و اثرات آنها را بیشتر برای اهداف اطلاعاتی در نظر خواهم گرفت. این داروها عمدتاً سلول‌هایی را تحت تأثیر قرار می‌دهند که به اصطلاح شاخص میتوزی افزایش یافته است، یعنی با فرآیند تقسیم سریع.

سیتواستاتیک - این داروها چیست؟?

سیتواستاتیک به عنوان استفاده می شود عامل ضد تومور. آنها روند تقسیم سلولی تومور را مهار یا کاملاً سرکوب می کنند و تکثیر مشخص متوقف می شود. بافت همبند. سلول‌هایی که به سرعت تقسیم می‌شوند، به ویژه در معرض اثرات سیتواستاتیک هستند تومورهای بدخیم.

به میزان کمتری، سلول‌های عادی به‌اصطلاح سریع تقسیم‌شونده نیز به اثرات سیتواستاتیک‌ها، به‌ویژه سلول‌های مغز استخوان، سلول‌های با منشأ لنفاوی و سلول‌های میلوئیدی، پوستی و مخاطی به میزان کمتری حساس هستند.

توانایی سیتواستاتیک برای سرکوب تکثیر سلولی به طور مستقیم در مغز استخوان کاربرد گسترده ای در درمان بیماری های خود ایمنی پیدا کرده است. این داروها باعث مهار لکوپوز و کاهش تعداد لنفوسیت های T و B خود تهاجمی می شوند.

تمام داروهای سیتواستاتیک بسیار سمی هستند، بنابراین، دفع مواد زیستی باید مطابق با استانداردهای بهداشتی عمومی پذیرفته شده باشد. در بیماری های مختلفاین داروها کاربرد پیدا کرده اند.

سیتواستاتیک - مکانیسم عمل آنها

سیتواستاتیک نقض می شود روند عادیبه اصطلاح تقسیم سلولی باعث آسیب به بیومکرومولکول ها می شود و در نتیجه باعث از هم گسیختگی انواع مختلف می شود. فرآیندهای بیوشیمیاییصرف نظر از به اصطلاح سنتز تکثیر کننده DNA.

سیتواستاتیک ها تأثیر کمی بر سلول های در حال استراحت دارند. این داروها با اصلاح الگوی DNA هنگام ایجاد پیوندهای متقابل DNA درون رشته ای و بین رشته ای، باعث ایجاد استرس ژنوتوکسیک می شوند. آنها به غیر فعال شدن آنزیم های کلیدی، مختل کردن فرآیندهای رونویسی، پردازش، سنتز پروتئین و غیره کمک می کنند.

این گروه از داروها تحت تأثیر مستقیم فسفاتازها تبدیل به زیستی می شوند و در نتیجه متابولیت های فعالی تشکیل می شوند که به اصطلاح اثر آلکیله کننده دارند.

بعد از تجویز داخل وریدیسیتواستاتیک، غلظت آنها در جریان خون در همان روز اول به سرعت کاهش می یابد، اما می توان در عرض 72 ساعت تعیین کرد. هنگام مصرف داروهای این گروه به صورت خوراکی، غلظت متابولیت ها تقریباً برابر است تجویز انفوزیون. نیمه عمر به طور متوسط ​​هفت ساعت است. از طریق کلیه ها و از طریق روده ها از بدن دفع می شود.

اثرات جانبی

سیتواستاتیک درمانی کل بدن را تحت تاثیر قرار می دهد. اجزای سمی از رشد سلول های مغز استخوان در حال تقسیم فعال جلوگیری می کنند. سیستم لنفاوی، سیستم گوارشی، فعالیت کبد در نتیجه افزایش سطح آنزیم های کبدی آسیب می بیند.

اثر سرکوب کننده سیستم ایمنی قوی سیتواستاتیک منجر به کاهش ایمنی می شود. مقاومت برای بدن دشوارتر می شود بیماری های عفونیو با میکروارگانیسم های بیماری زا، در نتیجه ممکن است بدتر شود فرآیندهای مزمن. اگر شخصی بگذرد درمان طولانی مدتسپس لکوپنی، کم خونی ممکن است ایجاد شود، اسهال مشاهده شود و بی اشتهایی ممکن است.

عوارض جانبی را می توان از سیستم ادراری به شکل اورتریت هموراژیک، فیبروز مثانه، نکروز لوله های کلیوی مشاهده کرد، سلول های غیر معمول مثانه را می توان در ادرار تشخیص داد، با دوزهای بالای سیتواستاتیک، اختلال عملکرد کلیه. رخ می دهد، هیپراوریسمی، نفروپاتی ثبت می شود که ممکن است با افزایش همراه باشد اسید اوریک.

علاوه بر این، سمیت قلبی مشاهده می شود، نارسایی احتقانی قلب را نمی توان رد کرد، ممکن است ناشی از میوکاردیت هموراژیک باشد. عوارض جانبی اضافه شده است دستگاه تنفسیبه شکل فیبروز ریوی بینابینی.

دیگران اثرات جانبیبه صورت ریزش مو در سر و همچنین در کل ناحیه بیان می شود پوست، ممکن است حالت تهوع و استفراغ وجود داشته باشد، به طور کلی تن بدن کاهش می یابد، خستگی سریع مشاهده می شود، علاوه بر این، گیجی چرخه قاعدگی، احتمال ناباروری و همچنین سایر تظاهرات منفی افزایش می یابد.

سیتواستاتیک برای گلومرولونفریت

در مورد آسیب شناسی کلیه، به ویژه، با گلومرولونفریت تشخیص داده شده، در میان دیگران داروهاسیتواستاتیک نیز تجویز می شود، به ویژه از داروهای زیر استفاده می شود: ایموران، میلوسان، علاوه بر این، لوکران، سیکلوفسفامید، و همچنین آمینوپترین، آزاتیوپرین و همچنین مرکاپتوپورین.

سیتواستاتیک برای پانکراتیت

برای بیماری های لوزالمعده، به ویژه برای پانکراتیت، استفاده از سیتواستاتیک نیز نشان داده شده است و همچنین برای بیمار سایر داروها تجویز می شود. به ویژه، در موارد شدید بیماری، ممکن است فلوراوراسیل برای فرد تجویز شود. در نتیجه، دارو قادر به مهار (سرکوب) به اصطلاح عملکرد دفعی پانکراس است.

سیتواستاتیک - لیستی از داروها برای روماتیسم مفصلی

برای آرتریت روماتوئید تشخیص داده شده، استفاده کنید داروهای زیرمتعلق به سیتواستاتیک ها: متوترکسات، آراوا، علاوه بر این، سیکلوفسفامید، رمیکید، آزاتیوپرین و همچنین سیکلوسپورین.

نتیجه

استفاده از سیتواستاتیک باید تنها پس از معاینه بیمار و پس از مشورت با پزشک معالج انجام شود.