داروهای ضد ترشح در درمان زخم معده. اشکال انتشار و روش کاربرد

استفاده از آنتی کولینرژیک ها به عنوان داروهای ضد زخمبا کاهش تولید اسید هیدروکلریک و پپسین، طولانی شدن اثر آنتی اسیدها و کاهش فعالیت حرکتی معده و دوازدهه توضیح داده می شود. در عین حال، استفاده از داروهایی مانند آتروپین، پلاتی فیلین و متاسین در درمان زخم معده به دلیل اثر آنتی کولینرژیک سیستمیک و در نتیجه فراوانی بالای عوارض جانبی (خشکی دهان، اختلال در اقامت، تاکی کاردی) نامناسب است. یبوست، احتباس ادرار، سرگیجه، سردرد، بیخوابی).

آتروپین و آتروپین داروهای مشابهبرای گلوکوم، آدنوم منع مصرف دارد غده پروستات، نارسایی قلبی. استفاده از آنها در صورت نارسایی قلبی و ریفلاکس معده به مری، که اغلب با بیماری زخم معده همراه است، نامطلوب است، زیرا در چنین مواردی ممکن است برگشت محتویات اسیدی معده از معده به مری افزایش یابد. علاوه بر این، مشخص شده است که فعالیت ضد زخم داروهای آنتی کولینرژیک سنتی (غیر انتخابی) کافی نیست. بنابراین، اثر ضد ترشحی

پلاتی فیلینوم ضعیف بود و آتروپین - کوتاه مدت. بنابراین آتروپین، پلاتی فیلین و متاسین در سال های گذشتهدر درمان زخم معده به ندرت از آنها استفاده می شد و جای خود را به داروی انتخابی پیرنزپین داد.

پیرنزپین(گاستروسپین, گاستروزم)

فارماکودینامیک

مکانیسم اثر با آتروپین و سایر آنتی کولینرژیک ها متفاوت است. بطور انتخابی عمدتاً گیرنده های کولینرژیک غدد فوندیک مخاط معده را مسدود می کند، بدون اینکه در دوزهای درمانی بر گیرنده های کولینرژیک غدد بزاقی و برونش تأثیر بگذارد. سیستم قلبی عروقی، بافت چشم، عضلات صاف.

مکانیسم اصلی اثر ضد زخم پیرنزپین، سرکوب ترشح اسید هیدروکلریک است. در صورت مصرف خوراکی، حداکثر اثر ضد ترشحی پس از 2 ساعت مشاهده می شود و بسته به نوع آن ادامه می یابد دوز گرفته شده- از 5 تا 12 ساعت باید تاکید کرد که از نظر سطح فعالیت ضد ترشحی، پیرنزپین از هر دو PPI و مسدود کننده H2 پایین تر است.

پیرنزپین تا حدودی تخلیه معده را کند می کند، اما برخلاف داروهای آنتی کولینرژیک غیرانتخابی، زمانی که به صورت خوراکی در دوزهای درمانی متوسط ​​مصرف شود، تون اسفنکتر تحتانی مری را کاهش نمی دهد. با تجویز داخل وریدی دارو، تون اسفنکتر و پریستالیس مری کاهش می یابد.

فارماکوکینتیک

فراهمی زیستی زمانی که به صورت خوراکی با معده خالی مصرف شود به طور متوسط ​​25٪ است. غذا آن را به 10-20٪ کاهش می دهد. حداکثر غلظت دارو در سرم خون 2-3 ساعت پس از مصرف خوراکی و 20-30 دقیقه پس از مصرف ایجاد می شود. تزریق عضلانی. علیرغم برخی شباهت های ساختاری با داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای، این دارو به سد خونی مغزی نفوذ نمی کند. تنها حدود 10 درصد از دارو در کبد متابولیزه می شود. دفع در درجه اول از طریق روده و V به میزان کمتر - از طریق کلیه ها.

نیمه عمر -11 ساعت.

بالینیبهره وریوقرائتبهکاربرد

در طول سال ها، آثار زیادی منتشر شده است که نشان می دهد کافی است بازدهی بالاپیرنزپین در درمان تشدید زخم معده و اثنی عشر. به ویژه ذکر شد که این دارو قادر به تسکین سریع درد و اختلالات سوء هاضمه. پیرنزپین اثرات کبدی یا نفروتوکسیک نداشت و در بیماران مبتلا به زخم های به اصطلاح کبدی که معمولاً به درمان مقاوم بودند، در بیماران مبتلا به مزمن مؤثر بود. نارسایی کلیه، در افراد مسن

از آنجایی که پیرنزپین در رژیم های ریشه کنی HP گنجانده نشده است، استفاده از آن در حال حاضر محدود است. برای جلوگیری از بروز زخم های استرسی، با گاستریت مزمن با افزایش عملکرد ترشحی، ازوفاژیت فرسایشی، ازوفاژیت ریفلاکس، کمتر با ایالات متحده\ دروم-£ آتش— Elg#sst".

ناخواستهداروییواکنش ها

گاهی اوقات خشکی دهان، اختلالات اقامت و کمتر دیده می شود، یبوست، تاکی کاردی و سردرد. علاوه بر این، فراوانی وقوع آنها به وضوح با دوز مرتبط است. در بیشتر موارد، ADR ها خفیف هستند و نیازی به قطع دارو ندارند.

پیرنزپین معمولاً باعث افزایش فشار داخل چشم، اختلالات ادراری یا واکنش های نامطلوب سیستم قلبی عروقی نمی شود. اما در صورت بروز گلوکوم، آدنوم پروستات و تمایل به تاکی کاردی، دارو باید با احتیاط تجویز شود.

داروییفعل و انفعالات

پیرنزپین اثر تحریک کننده الکل و کافئین بر ترشح معده را کاهش می دهد. تجویز همزمان پیرنزپین و مسدود کننده های H2 منجر به تقویت اثر ضد ترشحی می شود که می تواند در بیماران مبتلا به سندرم زولینگر-الیسون استفاده شود.

دوزوراه هابرنامه های کاربردی

خوراکی 50 میلی گرم 2 بار در روز (صبح و عصر) نیم ساعت قبل از غذا. مدت دوره معمولاً 4-6 هفته است. برای درمان نگهدارنده - 50 میلی گرم در روز.

داخل وریدی یا عضلانی - برای سندرم درد بسیار مداوم (به عنوان مثال، با سندرم زولینگر-الیسون) - 10 میلی گرم 2-3 بار در روز. که در/ V معرفی به آرامی در یک جریان یا (بهتر) قطره انجام می شود.

تشکیل می دهدرهایی

قرص های 25 و 50 میلی گرمی؛ آمپول 10 میلی گرم / 2 میلی لیتر.

(2 بار بازدید شده، 1 بازدید امروز)

آنتی کولینرژیک های انتخابی (M - آنتی کولینرژیک ها)

آنتی کولینرژیک ها تولید اسید را کاهش می دهند، آزادسازی گاسترین را مهار می کنند، تولید پپسین را کاهش می دهند، اثر آنتی اسیدها را طولانی می کنند، خواص بافری غذا را افزایش می دهند، کاهش می دهند. فعالیت حرکتیمعده و روده دوازدهم

در عین حال، استفاده از داروهایی مانند آتروپین، پلاتی فیلین و متاسین در درمان زخم معده به دلیل ماهیت سیستمیک اثر آنتی کولینرژیک آنها و در نتیجه فراوانی بالا محدود شده است. واکنش های نامطلوب. مورد دوم شامل خشکی دهان، اختلال در اقامت، تاکی کاردی، یبوست، احتباس ادرار، سرگیجه، سردرد، بی خوابی است.

آتروپین و داروهای شبه آتروپین در گلوکوم، آدنوم پروستات و نارسایی قلبی منع مصرف دارند. استفاده از آنها در صورت نارسایی قلبی و ریفلاکس معده به مری، که اغلب با بیماری زخم معده همراه است، نامطلوب است، زیرا در چنین مواردی ممکن است برگشت محتویات اسیدی معده از معده به مری افزایش یابد. برنامه گستردهدر عمل بالینی، من داروی پیرنزپین (گاستروسپین) را پیدا کردم که گیرنده های کولینرژیک را نیز مسدود می کند، اما مکانیسم عمل آن به طور قابل توجهی با آتروپین و سایر آنتی کولینرژیک ها متفاوت است.

پیرنزپین یک داروی آنتی کولینرژیک انتخابی است که به طور انتخابی گیرنده های M?-کولینرژیک غالب غدد فوندیک مخاط معده را مسدود می کند و گیرنده های کولینرژیک غدد بزاقی و برونش، سیستم قلبی عروقی، بافت چشم و عضلات صاف را در درمان تحت تاثیر قرار نمی دهد. . علیرغم شباهت ساختاری آن به داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای، پیرنزپین واکنش های نامطلوبی از سیستم عصبی مرکزی ایجاد نمی کند، زیرا با داشتن خواص عمدتاً آبدوست، به سد خونی مغزی نفوذ نمی کند.

-- فارماکودینامیک

مکانیسم اصلی پیرنزپین در بیماری زخم پپتیک، سرکوب ترشح اسید هیدروکلریک است. در صورت مصرف خوراکی، حداکثر اثر ضد ترشحی پس از 2 ساعت مشاهده می شود و بسته به دوز مصرفی، از 5 تا 12 ساعت باقی می ماند. ترشح شبانه اسید کلریدریک 30-50٪، ترشح پایه 40-60٪ و ترشح تحریک شده توسط پنتاگاسترین 30-40٪ مهار می شود. پیرنزپین تولید پایه و تحریک شده پپسین را سرکوب می کند، اما بر ترشح گاسترین و تعدادی دیگر از پپتیدهای گوارشی (سوماتوستاتین، نوروتنسین، سکرتین) تأثیر نمی گذارد.

پیرنزپین تا حدودی تخلیه معده را کند می کند، اما برخلاف داروهای آنتی کولینرژیک غیرانتخابی، زمانی که به صورت خوراکی در دوزهای درمانی متوسط ​​مصرف شود، تون اسفنکتر تحتانی مری را کاهش نمی دهد. با تجویز داخل وریدی دارو، تون اسفنکتر و پریستالیس مری کاهش می یابد.

اثربخشی پیرنزپین در درمان زخم معده در ابتدا با فعالیت ضد ترشحی آن توضیح داده شد. با این حال، کار بعدی نشان داد که این دارو دارای یک اثر محافظت کننده سلولی است، یعنی توانایی افزایش خواص محافظتی مخاط معده. این اثر تا حدی به توانایی گسترش مرتبط است رگ های خونیمعده و افزایش تشکیل مخاط

-- فارماکوکینتیک

فراهمی زیستی زمانی که به صورت خوراکی با معده خالی مصرف شود به طور متوسط ​​25٪ است، غذا آن را به 10-20٪ کاهش می دهد. حداکثر غلظت دارو در سرم خون 2-3 ساعت پس از مصرف خوراکی و 20-30 دقیقه پس از تجویز عضلانی ایجاد می شود. تنها حدود 10 درصد از دارو در کبد متابولیزه می شود. دفع در درجه اول از طریق روده و تا حدی از طریق کلیه ها انجام می شود. نیمه عمر 11 ساعت است.

--اثربخشی بالینی و موارد مصرف

در طول سال های گذشته، مطالعات زیادی منتشر شده است که نشان دهنده اثربخشی نسبتاً بالای پیرنزپین در درمان تشدید زخم گوارشی و روده بزرگ 12 است. به ویژه، توانایی این دارو برای تسکین سریع درد و اختلالات سوء هاضمه مورد توجه قرار گرفت. پیرنزپین اثرات کبدی یا نفروتوکسیک نداشت و در بیماران مبتلا به زخم های به اصطلاح "هپاتوژنیک"، معمولاً مقاوم به درمان، در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه و در افراد مسن موثر بود. گزارش هایی مبنی بر استفاده موفقیت آمیز از دارو در درمان وجود دارد ضایعات فرسایشی و اولسراتیومخاط معده ناشی از مصرف داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی.

به طور کلی، استفاده از پیرنزپین با دوز 100-150 میلی گرم در روز امکان بهبود زخم های روده 12 را در 70-78٪ بیماران در عرض 4 هفته فراهم می کند. این دارو را می توان برای جلوگیری از بروز زخم های "استرس" و همچنین برای درمان پیشگیرانه استفاده کرد.

-- واکنش های نامطلوب

پیرنزپین به طور کلی به خوبی تحمل می شود. گاهی اوقات خشکی دهان، اختلالات اقامت، کمتر - یبوست، تاکی کاردی، سردرد وجود دارد. علاوه بر این، فراوانی وقوع آنها به وضوح با دوز مرتبط است. بنابراین، هنگام تجویز دوزهای درمانی متوسط ​​(100 میلی گرم در روز)، خشکی دهان در 7-13٪ از بیماران رخ می دهد، و اختلال در اقامت در 1-4٪ از بیماران رخ می دهد. در دوزهای بالاتر (150 میلی گرم در روز)، فراوانی این عوارض به ترتیب به 16-13% و 5-6% افزایش می یابد. در بیشتر موارد، عوارض جانبی خفیف هستند و نیازی به قطع دارو ندارند.

پیرنزپین معمولاً باعث افزایش فشار داخل چشم، مشکلات ادراری یا واکنش های نامطلوب سیستم قلبی عروقی نمی شود. اما در صورت بروز گلوکوم، آدنوم پروستات و تمایل به تاکی کاردی، دارو باید با احتیاط تجویز شود.

-- تداخلات دارویی

پیرنزپین - اثر محرک الکل و کافئین بر ترشح معده. تجویز همزمان پیرنزپین و بلوکرهای Hb منجر به تقویت اثر ضد ترشحی می شود که می تواند در بیماران مبتلا به سندرم زولینگر-الیسون استفاده شود.

-- دوز و روش های استفاده

در صورت تشدید زخم معده - 50 میلی گرم 2 بار در روز (صبح و عصر) نیم ساعت قبل از غذا. طول دوره معمولا 4-6 هفته است. برای درمان نگهدارنده - 50 میلی گرم در روز.

داخل وریدی یا عضلانی - برای سندرم درد بسیار مداوم (به عنوان مثال، در بیماران مبتلا به سندرم زولینگر-الیسون) - 10 میلی گرم 2-3 بار در روز. تجویز داخل وریدیبه آرامی در یک جریان یا (بهتر) قطره تولید می شود.

-- فرم انتشار

قرص های 25 و 50 میلی گرمی؛ آمپول 10 میلی گرم / 2 میلی لیتر

مطالب مقاله:

متخصصین گوارش همیشه درمان زخم معده و دوازدههداروها، زیرا چنین بیماری های جدی را فقط می توان از طریق رژیم غذایی و داروهای مردمیمی تواند دشوار باشد. رژیم درمانی همیشه برای هر بیمار به صورت جداگانه انتخاب می شود، اگرچه رژیم های استانداردی وجود دارد که پزشک نیز می تواند از آنها استفاده کند.

داروهایی که تهاجمی شیره معده را کاهش می دهند

درمان دارویی زخم معده و اثنی عشر بدون داروهایی که بر روی شیره معده اثر می گذارند و از حالت تهاجمی آن می کاهد امکان پذیر نیست. چندین گروه از این دست وجود دارد داروها.

M-آنتی کولینرژیک های محیطی و مسدود کننده های کانال کلسیم

M-آنتی کولینرژیک های محیطی تمام زیرگروه های گیرنده های M-کولینرژیک را مسدود می کنند. پیش از این، این داروها اغلب برای درمان زخم ها (آتروپین سولفات، پیرنزپین) استفاده می شدند، اما در سال های اخیر کمتر مورد استفاده قرار می گیرند. اگرچه خاصیت ضد ترشحی دارند، اما اثر آن بسیار کمتر است، اما عوارض جانبی زیادی دارند.
مسدود کننده ها کانال های کلسیمنیز به ندرت استفاده می شوند. اینها داروهایی مانند وراپامیل، نیفدیپین هستند. اما اگر بیمار نه تنها زخم، بلکه بیماری قلبی نیز داشته باشد، پزشک ممکن است این داروها را تجویز کند.

مسدود کننده های گیرنده H2 هیستامین

برای زخم معده و اثنی عشر، پزشکان اغلب مسدود کننده های گیرنده H2 را تجویز می کنند که بیش از 20 سال است که در پزشکی استفاده می شود. در طول این مدت، این داروها به خوبی مورد مطالعه قرار گرفتند، پزشکان نمی توانستند متوجه شوند که درمان زخم ها آسان تر شده است. با توجه به اینکه شروع به استفاده از این داروها شد، درصد اسکار زخم ها بیشتر شد، تعداد عمل هایی که به دلیل عوارض بیماری باید انجام می شد کاهش یافت و زمان درمان به میزان قابل توجهی کاهش یافت.

مزیت دیگر این داروها افزایش تشکیل مخاط و بهبود میکروسیرکولاسیون غشای مخاطی است. اما نمی توان این داروها را به طور ناگهانی قطع کرد، در غیر این صورت ممکن است بیمار دچار سندرم ترک شود که منجر به افزایش ترشح اسید و عود بیماری می شود.

نسل های مسدود کننده گیرنده H2-هیستامین

چندین نسل از مسدود کننده های گیرنده H2 هیستامین وجود دارد.

1. نسل اول. سایمتیدین. این دارو فقط 4-5 ساعت طول می کشد، بنابراین باید حداقل 4 بار در روز از این دارو استفاده کنید. عوارض جانبی زیادی دارد، مثلاً روی کبد و کلیه ها تأثیر می گذارد. بنابراین، در حال حاضر این قرص ها عملا استفاده نمی شود.
2. نسل دوم. رانیتیدین دوام بیشتری دارند، 8-10 ساعت و عوارض جانبی کمتری دارند.
3. نسل سوم. فاموتیدین. یکی از بهترین داروها، 20-60 برابر موثرتر از سایمتیدین و 3-20 برابر فعال تر از رانتیدین است. باید هر 12 ساعت مصرف شود.
4. نسل چهارم. نیزاتیدین. تفاوت چندانی با فاموتیدین ندارد، مزیت خاصی نسبت به سایر داروها ندارد.
5. نسل پنجم. روکساتیدین. کمی پایین تر از فاموتیدین است، فعالیت سرکوب کننده اسید کمتری دارد.

مهارکننده های پمپ پروتون

این داروها از تولید اسید هیدروکلریک جلوگیری می کنند. آنها بسیار موثرتر از مسدود کننده های گیرنده H2 هستند، به همین دلیل است که این داروها اغلب برای زخم معده تجویز می شوند.

1. امپرازول. این داروبه بهبود سریعتر زخم کمک می کند. پس از 2 هفته درمان، زخم اثنی عشر در 60٪ از بیماران، و بعد از 4 هفته - در 93٪ زخم ایجاد می شود. اگر زخم معده را با امپرازول درمان کنید، پس از 4 هفته در 73 درصد بیماران زخمی خواهد شد و بعد از 8 هفته - در 91 درصد.
2. لانزوپرازول بیمار باید 1 کپسول را برای دو یا چهار هفته برای زخم اثنی عشر و تا 8 هفته برای زخم معده مصرف کند. این دارو نباید توسط زنان باردار، مادران شیرده مصرف شود تومور سرطانیدر دستگاه گوارش.
3. پنتوپرازول. در صورت ابتلا به هپاتیت یا سیروز کبدی نباید از این دارو استفاده کنید. دوز توصیه شده از 40 تا 80 میلی گرم در روز است، دوره درمان برای تشدید زخم اثنی عشر 2 هفته و برای تشدید زخم معده 8-4 هفته طول می کشد.
4. اسومپرازول. برای درمان زخم اثنی عشر (20 میلی گرم در هفته، همراه با آنتی بیوتیک برای از بین بردن هلیکوباکتر پیلوری مصرف می شود) و به عنوان یک پیشگیری کننده برای بیماری معده (همچنین 20 میلی گرم یک بار در روز به مدت 1-2 ماه با استفاده طولانی مدت NSAID ها).
5. پاری. این یک داروی مدرن است که به ندرت باعث ایجاد آن می شود اثرات جانبیعلاوه بر این، اثر ضد ترشحی پایدارتری دارد، بنابراین در روز اول درمان از بین خواهد رفتسوزش سر دل و درد

آنتی اسیدها

آنتی اسیدها اسید هیدروکلریک را که بخشی از آن است خنثی می کنند شیره معده. آنها اغلب برای زخم ها تجویز می شوند درمان اضافی. آنها به تسکین درد و همچنین کاهش شدت سوزش سر دل کمک می کنند. این داروها سریعتر و بسیار سریعتر از سایر داروها عمل می کنند، اما اثر درمانی کوتاه تری دارند.

1. آلماگل. حاوی هیدروکسید منیزیم و هیدروکسید آلومینیوم. این دارو معده را می پوشاند و از دیواره های آن محافظت می کند، همچنین یک جاذب است. برای بیماری آلزایمر و بیماری های کبدی قابل استفاده نیست. اگر بیمار مبتلا به زخم اثنی عشر یا زخم معده است، باید این دارو را بین وعده های غذایی، 1 قاشق تا 4 بار در روز بنوشید. دوره درمان از 2 تا 3 ماه است.
2. فسفالوژل. حاوی فسفات آلومینیوم گازهای روده را از بین می برد و سموم، ریز عناصر مضر را جمع آوری می کند، غشای مخاطی را می پوشاند. برای زخم‌ها، این دارو را چند ساعت بعد از غذا یا در هنگام بروز درد مصرف کنید و محتویات کیسه را در نصف لیوان آب حل کنید.
3. ماالوکس. هنگام درمان زخم، 1 ساشه حل شده در آب را نیم ساعت قبل از غذا بنوشید. آنالوگ آلماگل است اما اثر آن 2 برابر بیشتر است و مانند آلماگل باعث یبوست نمی شود.

داروهای ضد باکتری

اغلب زخم های گوارشی ناشی از باکتری هلیکوباکترپیلوری برای درمان این بیماری باید انجام شود درمان آنتی باکتریال. پزشک ممکن است 1 یا 2 دوره آنتی بیوتیک و همچنین داروهای مبتنی بر بیسموت تجویز کند.

آنتی بیوتیک ها

آنتی بیوتیک های زیر ممکن است تجویز شوند:

1. آموکسی سیلین این یک داروی ضد باکتری است که در صورت لزوم برای درمان زخم اثنی عشر یا زخم معده ناشی از باکتری هلیکوباکتر پیلوری برای گاستریت استفاده می شود. هر 8 ساعت 250-500 میلی گرم دارو تجویز می شود.
2. کلاریترومایسین این دارو در درمان زخم معده نیز استفاده می شود، اما فقط در ترکیب با سایر داروها. در سه ماهه اول بارداری و در دوران شیردهی منع مصرف دارد.
3. تتراسایکلین انواع مختلفی از این دارو وجود دارد، اما از قرص ها برای درمان زخم استفاده می شود. این دارو برای کودکان زیر 8 سال، زنان باردار و مادران شیرده و افراد مبتلا به اختلال عملکرد کلیه یا کبد تجویز نمی شود. همزمان با آنتی اسیدها ننوشید.

آماده سازی بر اساس بیسموت

این داروهای مبتنی بر بیسموت همچنین به از بین بردن باکتری ها کمک می کنند:

1. د-نول. این دارو برای زخم معده یا اثنی عشر مصرف می شود، زیرا دارای فعالیت باکتری کش است. همچنین یک عامل ضد التهابی است. با افزایش تولید مخاط و همچنین با ایجاد یک لایه محافظ روی سطح زخم یا فرسایش از غشای مخاطی محافظت می کند. دوره درمان از 4 تا 8 هفته طول می کشد، تا 8 هفته آینده نباید داروهایی با بیسموت مصرف کنید.
2. تریبیمول. اینها قرص هایی هستند که 120 میلی گرم تا 4 بار در روز، نیم ساعت قبل از غذا یا 2 ساعت بعد از غذا، همراه با آب مصرف می شوند. دوره درمان 28-56 روز است و پس از آن 8 هفته استراحت لازم است.
3. ویکالین. داروی ترکیبیکه نه تنها حاوی ساب نیترات بیسموت است، بلکه شامل پوست درخت خولان، ریشه درخت گل و سایر اجزاء نیز می باشد. همچنین اثر ضد اسیدی دارد، درد را تسکین می دهد و به خلاص شدن از شر یبوست کمک می کند. دوره درمان 1-3 ماه است، درمان را می توان پس از یک ماه تکرار کرد.

درمان با داروهای این گروه نه تنها به مقابله با هلیکوباکتر پیلوری کمک می کند، بلکه باعث بهبود سریع زخم نیز می شود.

داروهایی که خواص محافظتی غشای مخاطی را افزایش می دهند

داروهایی وجود دارند که خواص محافظتی غشای مخاطی را افزایش می دهند. همه آنها را می توان به دو گروه تقسیم کرد.

داروهایی که خواص محافظتی مخاط را بهبود می بخشد

اولین مورد داروهایی است که تولید مخاط و خواص محافظتی آن را افزایش می دهد. پزشک معالج ممکن است آنها را برای زخم معده تجویز کند، زیرا برای زخم اثنی عشر این داروها کمتر موثر هستند. اینها شامل De-nol معروف و همچنین داروهای زیر است:

1. سدیم کاربنوکسولون که از اسید موجود در ریشه شیرین بیان سنتز می شود. عوارض جانبی شامل افزایش است فشار خون، ظاهر ادم. این دارو برای زنان باردار و کودکان، افراد مبتلا به فشار خون شریانی، نارسایی قلبی و با احتیاط برای افراد مسن تجویز نمی شود.
2. سوکرالفات. این دارو برای جاذب ها و آنتی اسیدها نیز کاربرد دارد. برای زخم معده و اثنی عشر استفاده می شود. برای بیماری های کلیوی، خونریزی در دستگاه گوارش یا برای کودکان خردسال (زیر 4 سال) تجویز نمی شود.
3. انپروستیل. همچنین دارای خواص ضد ترشحی است، ثبات غشای مخاطی را افزایش می دهد و باعث بهبود زخم می شود.

داروهایی که غشاهای مخاطی را بازسازی می کنند

برای زخم اثنی عشر، درمان شامل داروهایی است که بهبودی مخاط را تسریع می کند. آنها همچنین به زخم معده و سایر بیماری ها کمک می کنند. دستگاه گوارش.

1. Liquiriton. ماده فعالعصاره ریشه شیرین بیان برهنه و شیرین بیان اورال است، این یک دارو است منشا گیاهی. اثر ضد التهابی دارد، درد را تسکین می دهد و همچنین ضد اسید است.
2. Solcoseryl. فرآیندهای متابولیک در بافت ها را فعال می کند، باعث بازسازی آنها می شود. بهبودی سریعو شفا دادن ساخته شده از کسر خون گوساله. این دارو به صورت ژل، پماد و غیره موجود است، اما از دراژه برای درمان زخم استفاده می شود.
3. متیلوراسیل. این یک داروی ضد التهابی است که سیستم ایمنی بدن انسان را تحریک می کند و رشد بافت را تسریع می کند. برای بیماری های دستگاه گوارش از قرص هایی استفاده می شود که بیمار می تواند حدود 30-40 روز و 4 بار در روز مصرف کند.

ما در مورد داروهای اصلی که اغلب برای زخم تجویز می شوند صحبت کردیم. اما انتخاب دارو در اختیار پزشک است؛ این متخصص گوارش است که باید تصمیم بگیرد که بیمار کدام قرص را مصرف کند و در این صورت بهتر است از کدام قرص خودداری کند. بنابراین، خوددرمانی مجاز نیست، همه داروها باید بعد از آن تجویز شوند معاینه کامل. پزشک نه تنها درمان را تجویز می کند، بلکه اثربخشی آن را نیز کنترل می کند و اگر رژیم قبلی به بیمار کمک نکرد، ممکن است رژیم درمانی را تغییر دهد.

او ممکن است پس از درمان آنتی بیوتیکی داروهای دیگری مانند داروهای ضد درد یا پروبیوتیک ها را تجویز کند. شما باید به نظر پزشک اعتماد کنید و دستورات او را دنبال کنید. اگر در مورد شایستگی او شک دارید، نیازی نیست خودتان رژیم درمانی را تغییر دهید؛ بهتر است پزشک دیگری را پیدا کنید که کاملاً به او اعتماد کنید.

آنتی کولینرژیک ها موادی هستند که اثرات استیل کولین را که مسئول تحریک سیستم عصبی است، مسدود یا تضعیف می کنند. بسته به اینکه ترکیبات آنتی کولینرژیک روی کدام ساختار بدن اثر می کنند، داروهای مسدود کننده گانگلیون، کورار مانند، مرکزی و آتروپین مانند وجود دارد.

با توجه به توانایی تأثیرگذاری بر تنظیم عصبی-رفلکس بدن، آنها اهمیت عملی مهمی دارند.

رایج ترین آنتی کولینرژیک های طبیعی عبارتند از:

• • • آلکالوئیدها (آتروپین، اسکوپولامین، پلاتی فیلین)؛
    • آماده سازی هایی که شامل بلادونا، داتورا، حنبانه (به طور مستقل و ترکیبی استفاده می شود).

امروزه استفاده گسترده ای نیز در آن یافت می شود داروهای مصنوعی. آنها حاوی ترکیباتی هستند که تأثیر متنوع تری دارند و استفاده از آنها در عمل بسیار راحت است و بروز واکنش های نامطلوب به میزان قابل توجهی کاهش می یابد. علاوه بر این، بیشتر آنتی کولینرژیک ها دارای اثرات ضد درد و ضد اسپاسم هستند. برخی دیگر از آنتی هیستامین ها و آنتی کولینرژیک های بی حس کننده موضعی نیز دارای ویژگی هایی هستند که مشخصه گروهی از داروهای مشابه است. از جمله آنها می توان به دیپرازین و دیفن هیدرامین اشاره کرد.

آنتی کولینرژیک ها: طبقه بندی، فهرست داروها

به روش خودم ساختار شیمیاییهمه آنتی کولینرژیک ها کاملاً متنوع هستند. علاوه بر این، بسته به توانایی مسدود کردن انواع مختلفاثرات استیل کولین متمایز می شود:

• • m-آنتی کولینرژیک؛
  • n-آنتی کولینرژیک ها

m-آنتی کولینرژیک

آلکالوئیدها:

• • • آتروپین؛
    • پلاتی فیلین؛
    • اسکوپولامین

آنتی کولینرژیک های گیاهی:

• • • برگ بلادونا،
    • جوجه مرغی،
    • داتورا،
    • پسرخوانده

نیمه ترکیبی:

• • • هماتروپین

مصنوعی:

• • • آرپنال
    • آپوفن،
    • ایپراتروپیوم بروماید،
    • پیرنزپین،
    • متاسین،
    • پروپنتلین،
    • ضد اسپاسم،
    • کلروسیل و غیره

دامنه استفاده:

• • • برونکواسپاسم؛
    • قبل از عمل جراحی (جلوگیری از ترشح بیش از حد بزاق، برونش و اسپاسم حنجره)؛
    • اختلالات هدایت دهلیزی و داخل دهلیزی؛
    • برادی کاردی واگوتونیک؛
    • زخم معده اثنی عشر و معده؛
    • اسپاسم اندام های ماهیچه صاف (روده و قولنج کبدی، پیلوروسپاسم و غیره)؛
    • عنبیه، iridocyclitis و آسیب های چشم (برای شل کردن عضلات چشم)؛
    • پارکینسونیسم و ​​برخی بیماری های دیگر سیستم عصبی مرکزی.
    • مسمومیت حاد با سموم آنتی کولین استراز و کولینومیمتیک.

M-آنتی کولینرژیک نیز در اهداف تشخیصیمثلاً هنگام معاینه دستگاه گوارش با اشعه ایکس یا هنگام معاینه فوندوس (برای گشاد شدن مردمک چشم).

موارد منع مصرف:

• • • گلوکوم،
    • وضعیت آسم،
    • یبوست آتونیک؛
    • هیپرتروفی پروستات و آتونی مثانه.

آنتی کولینرژیک های مرکزی (آرپنال، آپروفن، ضد اسپاسم، اسکوپولامین) نباید قبل یا در حین مصرف توسط افراد استفاده شود. وسايل نقليهیا درگیر فرآیندهایی هستند که نیاز به واکنش سریع و تمرکز دارند.

n-آنتی کولینرژیک

آنها به 2 گروه تقسیم می شوند:

آنتی کولینرژیک های مسدود کننده گانگلیون

گیرنده های n-کولینرژیک گانگلیون را مسدود کنید.

• • • بنزوهکسونیوم
    • هیگرونیا
    • دایمکولین
    • ایمخین
    • کامفونیوم
    • کواترون
    • پاهیکارپین
    • پنتامین
    • پیریلن
    • تمخین
    • فوبرومگان

دامنه استفاده

آنتی کولینرژیک های مسدود کننده گانگلیون عمدتاً به عنوان گشادکننده عروق و داروهای ضد فشار خون. مثلا:

• • • برای اسپاسم عروق محیطی(بیماری رینود، اندارتریت محو کننده)؛
    • برای تسکین بحران های فشار خون؛
    • برای افت فشار خون کنترل شده؛
    • برای درمان زخم اثنی عشر و معده (گاهی)
    • برای درمان سیستماتیک فشار خون شریانی(به ندرت).

اثرات جانبی

استفاده از داروهای کولینرژیک مسدود کننده گانگلیون به دلیل عوارض جانبی شدید محدود است:

• • • مردمک گشاد شده؛
    • دهان خشک،
    • نقض محل اقامت؛
    • کاهش فشار وریدی
    • هیپوتانسیون ارتواستاتیک و غیره

موارد منع مصرف

• • • گلوکوم زاویه بسته،
    • افت فشار خون شریانی،
    • انفارکتوس حاد میوکارد،
    • آسیب کبد و کلیه،
    • ترومبوز

آنتی کولینرژیک های شبه کورار

آنها گیرنده های n-کولینرژیک را در سیناپس های عصبی عضلانی عضلات اسکلتی مسدود می کنند.

• • • دیوکسونیوم
    • دیتیلین
    • ملیکتین
    • پانکورونیوم
    • پیپکورونیوم
    • توبوکورارین کلرید

مناطق استفاده

آنتی کولینرژیک های شبه کورار عمدتاً در بیهوشی برای شل کردن عضلات اسکلتی استفاده می شوند:

• • • در طول مداخلات جراحی،
    • دستکاری های آندوسکوپی
    • هنگام کاهش دررفتگی، جابجایی قطعات استخوانی.

بعلاوه، عوامل شبیه کوراراستفاده شده در درمان پیچیدهکزاز. داروی ملیکتین اغلب برای کاهش تون عضلانی استفاده می شود بیماری های عصبیکه با اختلالاتی همراه است عملکردهای حرکتیو افزایش تون عضلات اسکلتی.

اثرات جانبی

• • • توبوکورارین کلرید فشار خون را کاهش می دهد که می تواند باعث اسپاسم حنجره و برونش اسپاسم، دیوکسونیوم، تاکی کاردی دیپلاسین، پانکورونیوم شود.
    • دیتیلین باعث افزایش فشار خون و فشار داخل چشم، که می تواند آریتمی قلبی را تحریک کند.
    • هنگام استفاده از آنتی کولینرژیک های دپلاریزان مانند کورار، درد در عضلات اسکلتی مشاهده می شود.

موارد منع مصرف

• • • میاستنی گراویس.
    • اختلال در عملکرد کبد و کلیه ها.
    • گلوکوم
    • نوزادان

با دقت:

• • • سن مسن؛
    • بارداری؛
    • کم خونی؛
    • کاشکسی

آنتی کولینرژیک ها: موارد مصرف

امروزه از آنتی کولینرژیک ها به طور گسترده ای استفاده می شود مناطق مختلفدارو. طبقه بندی کاربرد آنها به شرح زیر است:

• • 1. هنگامی که درمان بیماری هایی که با اسپاسم مشخص می شوند ضروری است در یک کلینیک درمانی استفاده شود عضله صاف. در اینجا، داروهایی که اثرات نوروتروپیک و میوتروپیک را ترکیب می کنند و همچنین اثر ضد اسپاسم انتخابی دارند، مرتبط هستند.
    2. برای بیماری های دوازدهه و زخم معده از داروهای آنتی کولینرژیک استفاده می شود که دارای فعالیت ضد اسپاسم و توانایی کاهش ترشح شیره معده هستند.
    3. در صورت وجود اختلال در عملکرد سیستم عصبی استفاده شود. استفاده گسترده ای در درمان پارکینسونیسم و ​​بیماری پارکینسون مشاهده شده است.
    4. گاهی اوقات از داروهایی با اثرات مشابه در روانپزشکی به عنوان آرام بخش استفاده می شود.
    5. در عمل بیهوشی، اثر داروهای مخدر و خواب آور با کمک داروهای آنتی کولینرژیک افزایش می یابد.
    6. در پیشگیری و درمان بیماری های هوا و دریا استفاده می شود.
    7. اغلب، چنین داروهایی به عنوان پادزهر برای مسمومیت بدن با مواد سمی استفاده می شود.

مصرف بیش از حد

وقتی مشاهده می شود استفاده طولانی مدتآنتی کولینرژیک ها، ممکن است اثر آنها کاهش یابد. به همین دلیل، در روند درمان بیماری های مزمن، پزشکان گاهی اوقات تغییر داروها را توصیه می کنند.

در برخی موارد، عوارض جانبی سمی ممکن است رخ دهد. این معمولا با مصرف بیش از حد و افزایش حساسیت رخ می دهد. رایج ترین عوارض جانبیعلائم زیر هستند:

• • • توسعه تاکی کاردی،
    • دهان خشک،
    • ظاهر محل اقامت نامناسب

اگر آنتی کولینرژیک های مرکزی مصرف شوند، این می تواند باعث اختلالات زیر در سیستم عصبی شود:

• • • سردرد و سرگیجه،
    • احساس دوپ در سر،
    • ظاهر توهم

در طول استفاده، باید در دوزها مراقب باشید و فراموش نکنید ویژگیهای فردی. حتی مصرف بیش از حد دوزهای کوچک می تواند باعث تاکی کاردی و خشکی دهان شود. در صورت بروز مسمومیت، تزریق وریدی پروسرین ضروری است. جدی ترین منع مصرف آنتی کولینرژیک ها وجود گلوکوم است.

من این پروژه را ایجاد کردم تا به زبان سادهدر مورد بیهوشی و بیهوشی به شما بگویم. اگر پاسخ سوال خود را دریافت کردید و سایت برای شما مفید بود، خوشحال می شوم که از پشتیبانی برخوردار شوم؛ این امر به توسعه بیشتر پروژه و جبران هزینه های نگهداری آن کمک می کند.

برای نقل قول:شپتولین A.A. درمان دارویی اولیه زخم معده // سرطان سینه. 1998. شماره 7. S. 1

مفاهیم "درمان ضد زخم" و "درمان ضد هلیکوباکتر" مترادف نیستند. درمان زخم معده و اثنی عشر باید جامع باشد. هدف آن تسکین علائم تشدید بیماری زخم معده، برای دستیابی به (تا حد امکان زمان کوتاه) اسکار نقص اولسراتیو و جلوگیری از عود بیماری. ترکیب مناسبداروهای اولیه ضد زخم با درمان ریشه‌کنی ضد هلیکوباکتر می‌توانند با موفقیت این مشکلات را حل کنند.

اصطلاحات "درمان ضد زخم" و "درمان ضد هلیکوباکتر" مترادف نیستند. درمان ضایعات اولسراتیو معده و اثنی عشر همچنان پیچیده است، هدف آن کاهش علائم تشدید زخم گوارشی، اطمینان از بهبودی نقص اولسراتیو (در کوتاه ترین زمان) و جلوگیری از عود است. ترکیب صحیح عوامل ضد زخم اولیه و درمان ریشه کن کننده آنتی هلیکوباکتر ممکن است این مشکلات را با موفقیت حل کند.

A.A. شپتولین، پروفسور. گروه پروپادوتیک بیماری های داخلی آکادمی پزشکی مسکو به نام. آنها سچنوف
A.A. Sheptulin، پروفسور. گروه پروپدئوتیک داخلی، آکادمی پزشکی I.M.Sechenov مسکو

D پیشرفت‌ها در مطالعه پاتوژنز بیماری زخم پپتیک در سال‌های اخیر، که عمدتاً با شناسایی هلیکوباکتر پیلوری (HP) مرتبط است، تجدید نظر اساسی در رویکردهای قبلی موجود برای دارودرمانی را مجبور کرده است. از این بیماری. بنابراین، در حال حاضر هیچ رژیم درمانی ضد زخم را نمی توان از نظر علمی ثابت کرد، اگر شامل آن نباشد اجباریریشه کنی HP در مخاط معده اکثریت قریب به اتفاق آثار اختصاص داده شده به مشکلات دارویی درمان بیماری زخم پپتیک، جنبه های خاصی از درمان ریشه کنی را نشان می دهد. در این رابطه، برخی از پزشکان گاهی این سوال را مطرح می کنند که آیا مفهوم "درمان ضد زخم" باید با دیگری - "درمان ضد هلیکوباکتر" جایگزین شود.
هنگام پاسخ به این سؤال، ما همیشه تأکید می کنیم که مفاهیم "درمان ضد زخم" و "درمان ضد هلیکوباکتر" به دور از یک چیز هستند. در میان بسیاری از کارهایی که باید در درمان ضد زخم حل شود، مهمترین آنها عبارتند از: رفع علائم تشدید زخم معده (درد و اختلالات سوء هاضمه)، دستیابی (در اسرع وقت) به جای زخم زخم. نقص و پیشگیری از عودهای بعدی بیماری. درمان ضد هلیکوباکتر، علیرغم اهمیت استثنایی آن، تنها مشکل سوم را حل می کند و به کاهش قابل توجه عود بیماری زخم معده در طول سال از 70 به 4 تا 5 درصد کمک می کند. هنگام انجام درمان ضد هلیکوباکتر، ما هدف را تسکین درد و اختلالات سوء هاضمه قرار نمی دهیم (علاوه بر این، دومی ممکن است در حین اجرای آن ایجاد شود). ما نیستیم ما در تلاش هستیم تا از طریق ریشه‌کنی HP به بهبودی نقص اولسراتیو دست یابیم و در عرض 7 روز به این امر دست یابیم (و این مدت زمان فعلی بسیاری از رژیم‌های درمانی ریشه‌کنی است، حتی از نظر تئوری نیز غیرممکن است. مشکلات ذکر شده با کمک درمان اساسی حل می‌شوند. نه با داروهای ضد هلیکوباکتر، بلکه با داروهای ضد زخم.
تنوع عوامل بیماریزای مختلف بیماری زخم پپتیک منجر به پیدایش آن شد تعداد زیادیداروهای مختلفی که همانطور که در ابتدا فرض شد، بر روی پیوندهای خاصی در پاتوژنز بیماری عمل می کنند. با این حال، اثربخشی بسیاری از آنها (به عنوان مثال، سدیم اکسی فریس کربن) در عمل بالینی تایید نشده است. به جای مواد مخدر با طیف گسترده ای عمل فارماکولوژیکبر اندام های مختلفو سیستم های بدن، داروهایی ظاهر شد که به طور انتخابی تنها بر بخش های خاصی از فرآیند ترشح اسید هیدروکلریک تأثیر می گذارد. در نتیجه، زرادخانه گسترده داروهای ضد زخم، اگر نه به شدت گسترش یافته است، دستخوش تجدید نظر و کاهش اساسی شده است.
در سال 1990، W. Burget و همکاران. نتایج یک متاآنالیز از 300 مطالعه را منتشر کرد که امکان برقراری ارتباط واضح بین اثربخشی یک داروی ضد زخم خاص و مدت زمان افزایش pH در لومن معده را در طول استفاده از آن ایجاد کرد. نویسندگان به این نتیجه رسیدند که زخم معده در 100٪ موارد بهبود می یابد اگر PH داخل معده را بتوان بالای 3.0 برای حدود 18 ساعت در روز نگه داشت. این نتیجه گیری اساسی که اکنون توسط نویسندگان تقریباً تمام آثار جدی در مورد دارودرمانی بیماری زخم معده به آن اشاره می شود، کاهش لیست داروهای اصلی ضد زخم را ممکن ساخته است. داروهادر هنگام تشدید زخم معده برای تسکین استفاده می شود تظاهرات بالینیبیماری ها و دستیابی به بهبودی زخم، به چند گروه اصلی از داروها می رسد. اینها شامل آنتی اسیدها، آنتی کولینرژیک های انتخابی، بلوکرهای H بود 2 - گیرنده ها و بازدارنده ها پمپ پروتون.
حتی در این شکل کوتاه شده، فارمکوپه داروهای ضد زخم، پزشک را با نیاز به تصمیم گیری برای انتخاب دارو مواجه می کند. هنوز هیچ پاسخ روشنی برای این سوال در ادبیات وجود ندارد و توصیه های خاصی در آثار ارائه شده استاغلب به طور قابل توجهی با یکدیگر متفاوت هستند.

شدت بیماری زخم پپتیک نیز در بین بیماران مختلف متفاوت است و بنابراین ممکن است به داروهایی نیاز داشته باشند که در شدت اثر ضد ترشحی متفاوت باشند. در دوره مطلوببیماری زخم معده، تشدیدهای نادر و کوتاه مدت، اندازه کوچک زخم، افزایش متوسط ​​در تولید اسید، عدم وجود عوارض، داروهایی که فعالیت ضد ترشحی مشخصی ندارند می توانند به عنوان داروهای پایه درمان استفاده شوند. و هنگامی که در دوزهای درمانی متوسط ​​تجویز می شود، فقط به طور نسبی قادر به حفظ سطح pH داخل معده بالاتر از 3.0 است. مدت کوتاهی(تا 8 تا 10 ساعت در روز)، - آنتی اسیدها و M-آنتی کولینرژیک های انتخابی.
در صورت تشدید مکرر و طولانی مدت زخم معده، اندازه بزرگ (به قطر بیش از 2 سانتی متر) نقص اولسراتیو، ترشح شدید اسید کلریدریک، وجود عوارض (شامل سابقه)، ازوفاژیت فرسایشی همزمان، N باید به عنوان درمان اساسی استفاده می شود. 2 - مسدود کننده ها و مهارکننده های پمپ پروتون که سطح pH داخل معده مورد نیاز را برای مدت طولانی تری (تا 12 تا 18 ساعت در روز) حفظ می کنند.
آنتی اسیدهابه طور سنتی، این گروه از داروها شامل آنتی اسیدهای قابل جذب (بی کربنات سدیم، کربنات کلسیم، اکسید منیزیم) و غیر قابل جذب (هیدروکسید آلومینیوم و فسفات آلومینیوم، هیدروکسید منیزیم و تری سیلیکات منیزیم) می باشد. داروهای زیر گروه اول باعث ایجاد جدی می شود واکنش های نامطلوب(تاکید دی اکسید کربنپدیده "بازگشت"، ایجاد آلکالوز و "سندرم شیر قلیایی")، و بنابراین در حال حاضر در عمل بالینی استفاده نمی شود.
فعالیت خنثی کننده اسید آنتی اسیدها (ANA) با توانایی آنها در خنثی کردن یون های H+ تعیین می شود و در میلی اکی والان اسید هیدروکلریک خنثی شده بیان می شود. علاوه بر این، آنتی اسیدها فعالیت پروتئولیتیک شیره معده را کاهش می دهند (هم از طریق جذب پپسین و هم با افزایش PH محیط که در نتیجه پپسین غیر فعال می شود)، خاصیت پوششی خوبی دارند و لیزولسیتین و اسیدهای صفراوی را به هم متصل می کنند.
در سال های اخیر، داده هایی در مورد اثر محافظت سلولی آنتی اسیدهای حاوی هیدروکسید آلومینیوم، توانایی آنها در پیشگیری در آزمایش و در تنظیمات بالینیبروز آسیب به مخاط معده ناشی از اتانول و داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی. مشخص شد که این اثر محافظت کننده سلولی با افزایش محتوای پروستاگلاندین ها در دیواره معده هنگام مصرف آنتی اسیدها همراه است. علاوه بر این، داروهای ضد اسید حاوی هیدروکسید آلومینیوم، ترشح بی کربنات ها را تحریک کرده و تولید مخاط معده را افزایش می دهند، توانایی اتصال فاکتور رشد اپیتلیال و تثبیت آن در ناحیه زخم را دارند و در نتیجه باعث تحریک تکثیر سلولی و رشد می شوند. شبکه عروقیو بازسازی بافت
در درمان زخم معده معمولاً آنتی اسیدها به عنوان داروهای کمکی علاوه بر سایر داروهای ضد ترشح توصیه می شود که عمده ترین آنها عبارتند از: به عنوان یک داروی علامتی (برای تسکین درد و اختلالات سوء هاضمه). نگرش بسیاری از متخصصان گوارش نسبت به امکان استفاده از آنتی اسیدها در درمان زخم معده به عنوان داروهای اصلی تا به امروز مشکوک است: اعتقاد بر این است که این داروها به طور قابل توجهی از نظر اثربخشی نسبت به سایر داروهای ضد زخم پایین تر هستند. علاوه بر این، این نظر بیان شد که برای یک دوره درمان تشدید بیماری زخم معده، بسیار دوزهای بالاآنتی اسیدها و استفاده مکرر از آنها
آثاری که در سال‌های اخیر منتشر شده‌اند، به ما امکان بازنگری در این دیدگاه را داده‌اند. سمپوزیوم نماینده در نکات بالینیدرمان ضد اسید، که در برمودا (1991) و بوداپست (1994) انجام شد، ناهماهنگی نگرانی های بیان شده را نشان داد. میزان بهبود زخم اثنی عشر پس از 4 هفته درمان با داروهای ضد اسید به طور متوسط ​​73 درصد بود که به طور قابل توجهی از اثربخشی دارونما فراتر رفت.
علاوه بر این، مشخص شد که دوزهای آنتی اسیدهای مورد نیاز برای بهبود زخم‌ها به اندازه‌ای که قبلاً تصور می‌شد بالا نیست و در طول یک دوره درمان، ANA روزانه آنتی‌اسیدها ممکن است از 200 تا 400 میلی‌اکیوالان تجاوز نکند. نتایج به دست آمده امکان استفاده از آنتی اسیدها را برای درمان اساسیتشدید بیماری زخم پپتیک به عنوان تک درمانی، اما فقط با جریان ملایمبیماری ها مزیت مهم آنتی اسیدها در اینجا این است که پس از مصرف یک دوز، درد و اختلالات سوء هاضمه را خیلی سریعتر از داروهای ضد ترشح (از جمله N) تسکین می دهند. 2-مسدود کننده ها و امپرازول). در موارد شدیدتر، آنتی اسیدها را می توان به عنوان عوامل علامتی در برابر پس زمینه درمان اساسی که توسط سایر داروهای ضد ترشح قوی تر انجام می شود، استفاده کرد.
پیرنزپیناین یک داروی آنتی کولینرژیک انتخابی است. این به طور انتخابی گیرنده های عمدتاً M-کولینرژیک غدد فوندیک مخاط معده را مسدود می کند و بر گیرنده های کولینرژیک سیستم قلبی عروقی تأثیر نمی گذارد. برخلاف آنتی کولینرژیک ها با مکانیسم اثر سیستمیک، عوارض جانبی (تاکی کاردی، اختلالات اقامت، احتباس ادرار و غیره) ایجاد نمی کند.
مکانیسم اصلی اثر ضد زخم پیرنزپین با سرکوب ترشح اسید هیدروکلریک مرتبط است. در صورت مصرف خوراکی، حداکثر اثر ضد ترشحی دارو پس از 2 ساعت مشاهده می شود و (بسته به دوز مصرفی) از 5 تا 12 ساعت باقی می ماند. آخرین آثارنشان داد که این دارو همچنین دارای یک اثر محافظ سلولی است که اعتقاد بر این است که با آن مرتبط است با توانایی پیرنزپین در گشاد کردن رگ های خونی معده.
استفاده از پیرنزپین در دوز 100 تا 150 میلی گرم امکان بهبود زخم اثنی عشر را در 70 تا 75 درصد بیماران در عرض 4 هفته فراهم می کند که می تواند نتیجه نسبتاً خوبی در نظر گرفته شود..نداشتن فعالیت ضد ترشحی بالا مانند امپرازول و مسدود کننده های H 2 - گیرنده ها، همچنان در مقایسه با داروهای فوق الذکر فراوانی کمتری از عود می دهد. این واقعیت به ویژه به این دلیل است که هنگام استفاده از پیرنزپین هیچ افزایشی در سطح گاسترین در خون مشاهده نمی شود، به عنوان مثال، هنگام استفاده از مسدود کننده های پمپ پروتون. قبلاً توصیه هایی برای تجویز پیرنزپین پس از درمان با امپرازول به منظور کاهش غلظت گاسترین سرم وجود داشته است.
ن 2 -مسدود کننده هامسدود کننده های H 2 گیرنده ها از رایج ترین داروهای ضد زخم هستند که در حال حاضر مورد استفاده قرار می گیرند. چندین نسل از این داروها در حال حاضر در عمل بالینی استفاده شده است. پس از سایمتیدین که چندین سال تنها نماینده H 2 بلوکرها، رانیتیدین، فاموتیدین، و کمی بعد - نیزاتیدین و روکساتیدین به طور متوالی سنتز شدند.
فعالیت ضد زخم بالا H 2 بلوکرها در درجه اول به دلیل اثر مهاری قوی آنها بر ترشح اسید کلریدریک است. در این مورد، اثر ضد ترشحی پس از مصرف سایمتیدین 4 - 5 ساعت، پس از مصرف رانیتیدین - 8 - 9 ساعت، پس از مصرف فاموتیدین، نیزاتیدین و روکساتیدین - 10 - 12 ساعت باقی می ماند.
مسدود کننده های H 2 گیرنده ها نه تنها اثر ضد ترشحی دارند، بلکه باعث سرکوب تولید پایه و تحریک شده پپسین، افزایش تولید مخاط معده، ترشح بی کربنات، بهبود میکروسیرکولاسیون در غشای مخاطی معده و اثنی عشر می شوند. نرمال کردن حرکت معده اثنی عشر
هنگام استفاده از N 2 مسدود کننده ها به مدت 2 هفته، درد در ناحیه اپی گاستر و اختلالات سوء هاضمه در 56 تا 58 درصد بیماران با تشدید زخم معده و اثنی عشر ناپدید می شوند. پس از 4 هفته درمان، اسکار زخم اثنی عشر در 75 - 83٪، پس از 6 هفته - در 90 - 95٪ از بیماران به دست می آید. فراوانی اسکار زخم معده پس از 6 هفته درمان N 2 بلوکرها 60 - 65٪ است، پس از 8 هفته درمان - 85 - 70٪. در همان زمان، یک دوز واحد از همه دوز روزانهن 2-مسدود کننده ها قبل از خواب (به عنوان مثال، 300 میلی گرم رانیتیدین یا 40 میلی گرم فاموتیدین) به اندازه مصرف نصف دوز دو بار (صبح و عصر) موثر هستند.
تجربه انباشته از مصرف سایمتیدین نشان داده است که این دارو عوارض جانبی مختلفی ایجاد می کند. اینها شامل اثر ضد آندروژنیک، اثر کبدی، اختلالات مختلف مغزی، افزایش سطح کراتینین در خون، تغییر در پارامترهای خونی و غیره است. رانیتیدین و فاموتیدین، به طور قابل توجهی برتر از سایمتیدین در فعالیت ضد ترشحی، عوارض جانبی کمتری دارند. در مورد H 2 مسدود کننده های نسل های بعدی (نیزاتیدین و روکساتیدین) و در نتیجه آنها در عین برتری قابل توجهی نسبت به سایمتیدین، مزیت خاصی نسبت به رانیتیدین و فاموتیدین ندارند و بنابراین بطور گستردهدریافت نکرده اند.
مهارکننده های پمپ پروتونمهارکننده های پمپ پروتون (مهارکننده H)+ ، K + -ATPaseهای سلول جداری) در حال حاضر احتمالاً یک مکان مرکزی در طیف داروهای ضد زخم را اشغال می کنند. این با این واقعیت توضیح داده می شود که فعالیت ضد ترشحی آنها (و بر این اساس، اثربخشی بالینی) به طور قابل توجهی از سایر داروهای ضد زخم بیشتر است. علاوه بر این، مهارکننده‌های پمپ پروتون شرایط مطلوبی را برای درمان ضد هلیکوباکتر ایجاد می‌کنند و به همین دلیل اکنون به عنوان یک جزء اجباری در اکثر رژیم‌های ریشه‌کنی گنجانده شده‌اند. از داروهای این گروه، امپرازول، پانتوپرازول و لانسوپرازول در حال حاضر در عمل بالینی استفاده می شوند.
به عنوان مشتقات بنزیمیدازول، مهارکننده های پمپ پروتون، که در لوله های ترشحی سلول جداری تجمع می یابند، به مشتقات سولفن آمید تبدیل می شوند که با مولکول های سیستئین H پیوندهای کووالانسی ایجاد می کنند.+ ، K + -ATPases و در نتیجه مانع از فعالیت این آنزیم می شود.
هنگام مصرف متوسط ​​دوز درمانی این داروها یک بار در روز، ترشح اسید معده در طول روز 80 تا 98 درصد سرکوب می شود. اساساً، مسدود کننده های پمپ پروتون در حال حاضر تنها داروهایی هستند که می توانند سطوح pH داخل معده را بالای 3.0 برای بیش از 18 ساعت در روز حفظ کنند و بنابراین نیازهای فرموله شده توسط D. Burget و همکاران را برآورده کنند. برای عوامل ضد زخم ایده آل
مطالعات چند مرکزی و متاآنالیز نشان داده اند که مهارکننده های پمپ پروتون تا حد زیادی موثرترین داروهای ضد زخم هستند. در 69 درصد از بیماران مبتلا به زخم اثنی عشر، زخم زخم در عرض 2 هفته از درمان رخ می دهد. پس از 4 هفته درمان با مهارکننده های پمپ پروتون، میزان اسکار زخم اثنی عشر 93 تا 100 درصد است. این داروها می دهند اثر خوبو در بیماران مبتلا به زخم معده مقاوم به درمان با مسدود کننده های H2.
امپرازول، پانتوپرازول و لانسوپرازول در آنها متفاوت است ساختار شیمیاییفراهمی زیستی، نیمه عمر، و غیره، با این حال، نتایج آنها کاربرد بالینیتقریباً یکسان است.
ایمنی مهارکننده های پمپ پروتون در طول دوره های کوتاه مدت (تا 3 ماه) درمان بسیار بالا است. با استفاده طولانی مدت (به ویژه برای چندین سال) مداوم این داروها، هیپرگاسترینمی در بیماران ایجاد می شود و علائم پیشرفت می کند. گاستریت آتروفیکو برخی از بیماران ممکن است دچار هیپرپلازی ندولر شوند سلول های غدد درون ریز(سلول های ECL) مخاط معده که هیستامین تولید می کنند.
برای تجزیه و تحلیل عینی از نتایج درمان ضد زخم پراهمیتبه شدت از پروتکل درمان تشدید زخم معده پیروی می کند که شامل تجویز داروی انتخابی در دوز مناسب، مدت زمان معین درمان، شرایط خاص نظارت آندوسکوپی و معیارهای استاندارد برای ارزیابی اثربخشی درمان است. .
به عنوان مثال، در هنگام تشدید زخم معده، رانیتیدین با دوز 300 میلی گرم در روز، فاموتیدین با دوز 40 میلی گرم در روز، امپرازول با دوز 20 میلی گرم در روز و غیره تجویز می شود. مدت زمان درمان تعیین می شود. با نتایج مانیتورینگ آندوسکوپی که در فواصل دو هفته ای انجام می شود. برای ارزیابی اثربخشی یک داروی ضد زخم خاص، آنها نه میانگین زمان (همانطور که در بسیاری از کارهای خانگی انجام می شود)، بلکه تعداد دفعات اسکار زخم ها در طول 4، 6، 8 هفته و غیره را محاسبه می کنند. رعایت پروتکل باعث می شود امکان انجاممطالعات چند مرکزی و فرا تحلیلی با ترکیب ده ها و صدها مطالعه انجام شده در کشورهای مختلفکه امکان ارزیابی اثربخشی دارو و تأثیر برخی عوامل بر آن را با درجه بالایی از اطمینان (از آنجایی که تعداد بیماران به ده ها و صدها هزار نفر می رسد) ممکن می سازد.
ویژگی مهمدارودرمانی مدرن برای بیماری زخم پپتیک، عدم وجود تفاوت های اساسی در رویکردهای درمان زخم معده و اثنی عشر است. قبلاً اعتقاد بر این بود که زخم اثنی عشر نیاز به استفاده از داروهای ضد ترشح دارد و زخم معده به داروهایی نیاز دارد که فرآیندهای بازسازی را تحریک می کنند. در حال حاضر به طور کلی پذیرفته شده است که پس از تایید ماهیت خوش خیم زخم معده، درمان این بیماران دقیقاً مانند درمان بیماران مبتلا به زخم اثنی عشر انجام می شود. تنها تفاوت در طول دوره دارو درمانی است. با توجه به اینکه زخم معده آهسته تر از زخم اثنی عشر ایجاد می شود، نتایج حاصل از زخم معده نه بعد از 4 و 6 هفته درمان مانند زخم اثنی عشر، بلکه بعد از 6 و 8 هفته بررسی می شود.
موضوع مهم تاکتیک های دارویی برای بیماران مبتلا به زخم معده و اثنی عشر است که به سختی التیام می یابد. زخم های معده اثنی عشر که در عرض 12 هفته زخمی نمی شوند معمولاً به سختی التیام می یابند (یا دراز مدت غیر التیام می یابند). فراوانی آنها که قبلاً پس از معرفی به 10 - 15٪ می رسید عمل بالینیمهارکننده های پمپ پروتون به 1 تا 5 درصد کاهش یافت.
در موارد عدم اثربخشی H 2 مسدودکننده‌ها (رانیتیدین، فاموتیدین)، در حال حاضر مناسب‌ترین افزایش دوز آنها 2 برابر یا انتقال بیمار به مصرف مهارکننده‌های پمپ پروتون است. اگر بیمار در ابتدا دریافت کرد دوزهای معمولمهارکننده های پمپ پروتون (به عنوان مثال، 20 میلی گرم امپرازول)، سپس آنها را افزایش می دهد 2- 3 بار (یعنی تنظیم شده به 40 - 60 میلی گرم در روز). این طرح امکان دستیابی به بهبودی زخم را در تقریباً نیمی از بیماران مبتلا به زخم‌های اسکار دشوار فراهم می‌کند.
فرکانس بالای عود زخم معده پس از قطع دوره درمان به عنوان پایه ای برای توسعه رژیم های نگهدارنده داروهای ضد زخم عمل کرد.
در حال حاضر درمان نگهدارنده H2 رایج ترین است. - مسدود کننده ها، از جمله مصرف روزانه 150 میلی گرم رانیتیدین یا 20 میلی گرم فاموتیدین قبل از خواب. این امکان کاهش عود بیماری زخم پپتیک را در عرض یک سال پس از دوره اصلی به 6 - 18٪ و در عرض 5 سال - به 20 - 28٪ کاهش می دهد.
بعداً، تجویز مداوم داروهای ضد ترشح با رژیم‌های درمانی نگهدارنده متناوب جایگزین شد. اینها شامل «درمان با خود» یا «در صورت درخواست» است، زمانی که خود بیماران نیاز به مصرف داروها را بر اساس وضعیت رفاهی خود تعیین می‌کنند، و به اصطلاح «درمان آخر هفته»، زمانی که بیمار از دوشنبه تا پنجشنبه بدون درمان باقی می‌ماند. از جمعه تا یکشنبه داروهای ضد ترشح مصرف می کند. درمان نگهدارنده متناوب کمتر از داروی روزانه مؤثر است، با این حال، این روش درمان نگهدارنده بهتر توسط بیماران تحمل می شود.
در حال حاضر، زمانی که درمان ضد هلیکوباکتر به عنوان مبنایی برای درمان ضد عود زخم های گوارشی شناخته می شود، اندیکاسیون ها برای درمان نگهدارنده با داروهای پایه ضد ترشح به طور قابل توجهی کاهش یافته است. برای بیمارانی که زخم گوارشی آنها با آلودگی مخاط معده به HP همراه نیست (یعنی 15 تا 20 درصد از بیماران مبتلا به زخم معده و حدود 5 درصد از بیماران مبتلا به زخم اثنی عشر) برای بیمارانی که حداقل دو مورد دارند ضروری است. تلاش برای درمان ضد هلیکوباکتر، همچنین برای بیماران مبتلا به دوره پیچیده بیماری زخم معده (به ویژه با سابقه سوراخ شدن زخم) ناموفق بود.
بنابراین، دارو درمانی مدرن برای بیماری زخم پپتیک هنوز پیچیده است. ترکیب صحیح داروهای ضد زخم پایه با درمان ریشه‌کنی ضد هلیکوباکتر این امکان را به فرد می‌دهد تا در هنگام درمان بیمار مبتلا به تشدید زخم گوارشی، وظایف اصلی پزشک را با موفقیت حل کند: تسکین علائم بالینی، دستیابی به زخم زخم، جلوگیری از عود پس از آن. یک دوره درمانی

ادبیات:

1. Misiewicz G., Harris A. راهنمای پزشکان در مورد هلیکوباکتر پیلوری در بیماری پپتیک. Science Press لندن 1995; 1-42.
2. Burget D.W., Chiverton K.D., Hunt R.H. آیا درجه بهینه ای از سرکوب اسید برای بهبود زخم اثنی عشر وجود دارد؟ مدلی از رابطه بین بهبود زخم و سرکوب اسید. گوارش 1990; 99:345-51.
3. Tytgat G.N.J.، Janssens J.، Reynolds J.C، Wienbeck M. به روز رسانی در مورد پاتوفیزیولوژی و مدیریت بیماری ریفلاکس معده- مری: نقش درمان پروکینتیک. Eur J Gastroenterol Hepatol 1996; 8:603-11.
4. Rosch W. (Hrsg) Der Einsatz von Antacida in der Gastroenterologie. براونشوایگ ویسبادن 1995; 1-64.
5. Classen M., Dammann H.G., Schepp W. بیمار زخم در عمل عمومی. Hoechst AG، 1991; 84.