برونکوفونیا، لرزش صدا. ارزش تشخیصی تضعیف و تقویت آنها

نمونه ای از توصیف یک مطالعه عینی اندام های تنفسی در تاریخچه آموزشی یک بیماری

برونکوفونیا

برونکوفونی یکی از روش های مطالعه اندام های تنفسی است که شامل تجزیه و تحلیل هدایت گفتار زمزمه شده در سطح قفسه سینه است.

برونکوفونی معادل یک لرزش صوتی قابل لمس است.مکانیسم برونکوفونی و لرزش صوتی یکسان است. با این حال، برونکوفونی دارد مزایایقبل از لرزش صوتی، که همیشه با دست احساس نمی شود، در بیماران ضعیف با صدای آرام، در افراد با صدای بلند، اغلب در زنان، و با مقدار کمی از روند سیتولوژیکی تغییر نمی کند. برونکوفونی حساسیت بیشتری دارد.

تکنیکتعریف برونکوفونی به شرح زیر است: برش فونندوسکوپ روی قفسه سینه در مناطق کاملاً متقارن (جایی که سمع انجام می شود) اعمال می شود. پس از هر بار استفاده، از بیمار خواسته می شود تا کلمات حاوی صداهای خش خش را زمزمه کند (به عنوان مثال، "فنجان چای" | "شصت و شش").

NB! به طور معمول، برونکوفونی منفی است.زمزمه بسیار ضعیف به سینه منتقل می شود (کلمات غیرقابل تشخیص هستند و به عنوان یک زمزمه نامشخص درک می شوند)، اما به طور مساوی در هر دو طرف در نقاط متقارن.

\/ دلایل افزایش برونکوفونی (مثبت).مانند لرزش صوتی: فشرده شدن بافت ریه، حفره ای در ریه که با برونش ارتباط برقرار می کند، پنوموتوراکس باز، آتلکتازی فشرده سازی.

پس از معاینهقفسه سینه از نظر شکل منظم و متقارن است. حفره های فوق ترقوه و ساب ترقوه نسبتاً مشخص هستند. مسیر دنده ها طبیعی است، فضاهای بین دنده ای باز نشده است. تعداد تنفس 16-20 در دقیقه است، حرکات تنفسی ریتمیک، با عمق متوسط ​​است. هر دو نیمه قفسه سینه به طور مساوی در عمل تنفس نقش دارند. تنفس شکمی (در زنان مشکل) یا مختلط غالب است. نسبت طول مدت مراحل دم و بازدم مختل نمی شود. تنفس بی صدا و بدون مشارکت عضلات کمکی است.

در لمسقفسه سینه الاستیک و قابل انعطاف است. یکپارچگی دنده ها آسیب نمی بیند، درد در دنده ها و فضاهای بین دنده ای تشخیص داده نمی شود. لرزش صدا در نواحی متقارن قفسه سینه به طور متوسط ​​بیان می شود.

با سازهای کوبه ای مقایسه ایصدای شفاف ریوی در تمام سطح ریه ها تشخیص داده می شود.

(اگر تغییراتی در صدای کوبه ای تشخیص داده شد ماهیت و محل آنها را مشخص کنید).

با کوبه توپوگرافی:

الف) مرزهای پایینی ریه ها در امتداد خطوط میانی ترقوه از امتداد دنده VI (در سمت چپ مشخص نمی شود) عبور می کنند، در امتداد زیر بغل قدامی - در امتداد دنده VII، در امتداد زیر بغل میانی -
در امتداد دنده VIII ، در امتداد زیر بغل خلفی - در امتداد دنده IX ، در امتداد کتف - در امتداد دنده X ، در امتداد پاراورتبرال - در سطح روند خاردار XI مهره سینه ای.

ب) گذر از لبه ریوی پایین در امتداد خطوط زیر بغل میانی - 6-8 سانتی متر در هر دو طرف.

ج) ارتفاع رأس های راست و چپ در جلو - 3-4 سانتی متر بالاتر از استخوان ترقوه، در پشت - در سطح روند خاردار مهره گردنی VII.

د) عرض رأس ریه ها (میدان های کرنیگ) از دو طرف 7-4 سانتی متر است.

در سمعتنفس ویزیکولار در بالای ریه ها در دو طرف تشخیص داده می شود (تنفس حنجره-تراشه در قسمت بالایی فضای بین کتکی تا سطح مهره IV سینه ای شنیده می شود). صداهای تنفسی نامطلوب (تخلخل، صدای اصطکاک جنب) شنیده نمی شود.

برونکوفونیمنفی از هر دو طرف (در صورت تشخیص پدیده های سمعی پاتولوژیک، باید ماهیت و محل آنها را مشخص کرد).

روش های تحقیق اشعه ایکس به طور گسترده ای در تشخیص بیماری های تنفسی استفاده می شود.

اشعه ایکسو رادیوگرافیبه ما اجازه می دهد تا هوای ریه ها را تعیین کنیم، کانون های سایه (التهاب، تومور، انفارکتوس ریوی، و غیره)، حفره های ریه، مایع در حفره پلور و سایر شرایط پاتولوژیک را تشخیص دهیم (شکل 83). اشعه ایکس می تواند ماهیت مایع را در حفره پلور تعیین کند: اگر مایع التهابی (اگزودا) باشد، حد بالایی تیرگی در امتداد یک خط مورب (از سمت پایین تا مدیاستن) قرار دارد. اگر ترانسودات باشد، سطح بالای تیرگی افقی است.

برنج. 83. رادیوگرافی:

الف - پنومونی لوب فوقانی سمت راست، ب- سرطان ریه برونکوژنیک، V- جنب اگزوداتیو سمت چپ

توموگرافیبه شما امکان می دهد محل دقیق (عمق) فرآیند پاتولوژیک را تعیین کنید که قبل از جراحی از اهمیت ویژه ای برخوردار است.

برونشوگرافیبرای مطالعه برونش ها استفاده می شود و تشخیص اتساع، برآمدگی برونش ها در برونشکتازی (شکل 84)، تومور برونش، باریک شدن، جسم خارجی و غیره را ممکن می سازد.

فلوروگرافیبرای تشخیص اولیه آسیب شناسی ریه انجام می شود.

روش های آندوسکوپیبرای تشخیص برونشیت، برونشکتازی، تومورهای برونش، آبسه مرکزی ریه، فرسایش، زخم های مخاطی برونش استفاده می شود. (برونکوسکوپی)و همچنین برای بررسی لایه های پلور، جداسازی چسبندگی بین آنها (توراکوسکوپی)،گرفتن مواد برای بیوپسی و غیره. روش های کاربردی برای تشخیص سیستم تنفسی (اسپیرومتری، اسپیروگرافی، پنوموتاکومتری، پیک فلومتری) شناسایی نارسایی تنفسی در شروع اولین علائم آن و همچنین ارزیابی اثربخشی درمان را ممکن می سازد.

روشهای تحقیق آزمایشگاهییک بنر عالی در تشخیص آسیب شناسی تنفسی دارند.

UACبرای همه بیماران انجام می شود و تشخیص علائم فرآیندهای پاتولوژیک مختلف را امکان پذیر می کند:

لکوسیتوز V با تغییر به چپ، افزایش ESR - با پنومونی، برونشیت مزمن، بیماری های چرکی ریه.

لکوسیتوز V، لنفوپنی، مونوسیتوز، افزایش ESR در طی سل.

کم خونی V - با سرطان ریه؛

لکوپنی V و افزایش ESR - با پنومونی آنفولانزا.

اریتروسیتوز V، افزایش هموگلوبین و کاهش سرعت CO") ■
با آمفیزم

تجزیه و تحلیل خلط، مایع جنبحاوی اطلاعات مفید زیادی در مورد بیماری بیمار است. تفسیر داده های این مطالعات در فصل ارائه شد. 3.

بلیط 1

1. تغییر در ترکیب ادرار در بیماری ها.تجزیه و تحلیل ادرار شامل ارزیابی ترکیب شیمیایی آن، بررسی میکروسکوپی رسوب ادرار و تعیین pH ادرار است.

پروتئینوری- دفع پروتئین در ادرار پروتئین غالب در اکثر بیماری های کلیویآلبومین است، کمتر گلوبولین ها، موکوپروتئین ها و پروتئین های بنس جونز شناسایی می شوند. علل اصلی پروتئینوری عبارتند از: 1) افزایش غلظت طبیعی (به عنوان مثال، هیپرپروتئینمی در لوسمی میلومونوسیتی) یا پروتئین های پاتولوژیک (پروتئینوری بنس جونز در مولتیپل میلوما). 2) افزایش ترشح لوله ای پروتئین ها (پروتئینوری Tamm-Horswell). 3) کاهش در بازجذب لوله ای پروتئین های فیلتر شده در مقادیر طبیعی. 4) افزایش مقدار پروتئین های فیلتر شده به دلیل تغییر در نفوذپذیری فیلتراسیون گلومرولی.

پروتئینوری به دو دسته متناوب (متناوب) و مداوم (ثابت، پایدار) تقسیم می شود. با پروتئینوری متناوب، بیماران هیچ گونه ناهنجاری در عملکرد کلیه نشان نمی دهند و در بیشتر آنها پروتئینوری از بین می رود. پروتئینوری مداوم علامت بسیاری از بیماری های کلیوی از جمله آسیب کلیه ناشی از آن است بیماری های سیستمیکبرای نظارت بر توسعه تصویر بالینی بیماری، میزان پروتئین های دفع شده در روز اندازه گیری می شود. به طور معمول کمتر از 150 میلی گرم در روز دفع می شود. افزایش پروتئینوری روزانه به 3.0-3.5 گرم در روز نشانه تشدید بیماری مزمن کلیوی است که به سرعت منجر به اختلال در ترکیب پروتئین خون (هیپوپروتئینمی و هیپوآلبومینمی) می شود.

پروتئینوری می تواند در افراد سالم در طول پیاده روی طولانی مدت و دویدن طولانی مدت (پروتئینوری مارس)، در طول طولانی مدت ایجاد شود. موقعیت عمودیبدن (پروتئینوری ارتواستاتیک) و تب بالا.

گلوکوزوری- دفع گلوکز ادرار به طور معمول از 0.3 گرم در روز تجاوز نمی کند. علت اصلی گلیکوزوری هیپرگلیسمی دیابتی با عبور طبیعی گلوکز از فیلترهای کلیه است. اگر عملکرد لوله های کلیوی مختل شود، گلیکوزوری نیز می تواند در شرایط طبیعی رخ دهد. غلظت گلوکز خون

کتونوری- ظهور اجسام کتونی (اسید استواستیک و اسید ب-هیدروکسی بوتیریک) نشانه اسیدوز متابولیک است که در دیابت، ناشتا و گاهی اوقات با مسمومیت با الکل رخ می دهد.

PH ادراربه طور معمول کمی اسیدی است. برای تشکیل سنگ مهم است: به شدت اسیدی - اورات، قلیایی - فسفات.

2. تاکی کاردی حمله ای.این حمله افزایش ناگهانی ضربان قلب بیش از 140 در دقیقه است. از چند ثانیه تا چند ساعت و گاهی روزها و هفته ها طول می کشد. حملات PT می تواند در افراد سالم با سوء مصرف چای پررنگ، قهوه، الکل یا سیگار کشیدن زیاد و در بیماران مبتلا به فشار خون بالا، بیماری عروق کرونر قلب، انفارکتوس میوکارد، کوری ایجاد شود. pulmonale و غیره د. تاکی کاردی حمله ای فوق بطنی. وقوع تاکی کاردی حمله ای فوق بطنی با مکانیسم ورود مجدد (تاکی کاردی متقابل) در دهلیز و گره دهلیزی با مشارکت یک مسیر هدایت اضافی همراه است. مکانیسم نادرتر ممکن است، به دلیل افزایش خودکار بودن سلول های سیستم هدایت. فرکانس ریتم 140-190 در دقیقه است. تکانه دپلاریزاسیون به صورت قدامی منتشر می شود، بنابراین موج P در مقابل کمپلکس QRS قرار دارد. اما معمولاً تغییر شکل می‌یابد، می‌تواند دوفازی باشد، گاهی اوقات در لیدهای II، III و aVF منفی است، هنگامی که یک کانون نابجا در قسمت‌های پایینی دهلیزها رخ می‌دهد. فاصله P-Q و کمپلکس QRS طبیعی است.

با تاکی کاردی حمله ای از گره دهلیزی، فرکانس پالس 140-250 در دقیقه است. ورود مجدد به گره دهلیزی در 60 درصد موارد باعث تاکی کاردی حمله ای می شود. این نوع به دلیل تفکیک دهلیزی بطنی به دو مسیر عملکردی جدا از هم ایجاد می شود. در طول NVT، ضربه به صورت قدامی در امتداد یکی از این مسیرها و به صورت رتروگراد در امتداد مسیر دیگر هدایت می شود. در نتیجه دهلیزها و بطن ها تقریباً به طور همزمان برانگیخته می شوند. موج P با کمپلکس QRS ادغام می شود و در ECG تشخیص داده نمی شود. کمپلکس QRS در بیشتر موارد تغییر نمی کند. هنگامی که یک بلوک در خود گره دهلیزی بطنی وجود دارد، مدار ورود مجدد قطع می شود و SVT رخ نمی دهد. بلوک در سطح بسته His و شاخه های آن بر NVT تأثیر نمی گذارد.

گونه ای از تاکی کاردی حمله ای از گره دهلیزی بطنی همراه با تحریک دهلیزها وجود دارد. ECG یک موج P منفی را پس از کمپلکس QRS در لیدهای II، III و aVF نشان می دهد.

دومین علت شایع SVT سندرم Wolff-Parkinson-White است.مسیرهای سریع و پنهان آشکار وجود دارد. در ریتم سینوسیتحریک به صورت قدامی در طول یک مسیر روشن گسترش می یابد. تحریک زودرس بطن ها ایجاد می شود که با حضور موج دلتا و کوتاه شدن فاصله P-Q در ECG منعکس می شود. در طول مسیر پنهان، تکانه فقط به صورت رتروگراد انجام می شود، بنابراین، در ریتم سینوسی هیچ نشانه ای از پیش تحریک بطنی وجود ندارد، فاصله P-Q و مجموعه QRS تغییر نمی کند.

تاکی کاردی حمله ای بطنی(VVT) یک حمله ناگهانی تاکی کاردی است که منبع تکانه نابجای آن در سیستم هدایت بطن ها قرار دارد: بسته هیس، شاخه های آن و رشته های پورکنژ. در بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد، در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر و بیماری فشار خون بالا مشاهده می شود. با نقایص قلبی که توسط CHF پیچیده شده است. برای کاردیومیوپاتی و سندرم فاصله QT طولانی؛ برای تیروتوکسیکوز، تومورها و کوفتگی های قلب. با بطن بطنی، ریتم در اکثر بیماران درست است، اما روند تحریک بطن به شدت مختل می شود. ابتدا بطنی که کانون نابجای تحریک در آن قرار دارد برانگیخته می شود و سپس با تاخیر، تحریک به بطن دیگر منتقل می شود. روند رپلاریزاسیون بطنی نیز برای دومین بار به شدت مختل می شود. ECG تغییراتی را در کمپلکس QRS، سگمنت S-T و موج T نشان می دهد.در VT کمپلکس QRS تغییر شکل و گشاد می شود، مدت آن بیش از 0.12 ثانیه است. بخش S-T و موج T با توجه به موج اصلی کمپلکس QRS ناهماهنگی قرار دارند. اگر موج اصلی کمپلکس موج R باشد، بازه S-T به زیر ایزولین جابجا می شود و موج T منفی می شود. اگر موج اصلی کمپلکس موج S باشد، بازه S–T بالای ایزولین قرار دارد و موج T مثبت است.

در همان زمان، تجزیه دهلیزی و بطنی ایجاد می شود که ماهیت آن در جداسازی کامل فعالیت دهلیزها و بطن ها نهفته است. این به دلیل عدم امکان انجام تکانه رتروگراد به دهلیزها است. بنابراین دهلیزها با تکانه هایی که از دهلیز ساطع می شوند برانگیخته می شوند. در نتیجه، دهلیزها به دلیل تکانه های طبیعی برانگیخته و منقبض می شوند، و بطن ها - به دلیل تکانه هایی که با فرکانس بالا در کانون های نابجا رخ می دهند. بطن ها بیشتر از دهلیزها منقبض می شوند.

مسئله 8: IHD. آنژین صدری با شروع جدید آزمایشات НI: خون برای نشانگرها

بلیط 2

مالش اصطکاک پریکارد.

مالش اصطکاک پریکاردزمانی اتفاق می‌افتد که لایه‌های پریکارد تغییر می‌کنند، ناهموار می‌شوند و وقتی مالش می‌شوند، باعث می‌شوند

ایجاد سر و صدا صدای اصطکاک پریکارد با پریکاردیت (توده های فیبرینی روی پلور)، با کم آبی و اورمی (رسوب کریستال های اوره بر روی پلور) مشاهده می شود. در ناحیه تیرگی مطلق قلب در هر دو مرحله فعالیت قلبی شنیده می شود و هنگام فشار دادن با گوشی پزشکی تشدید می شود. بی ثبات. سوفل پلوپریکاردهمراه با تغییرات التهابی در پلور مجاور کیسه قلب. زمانی بوجود می آیند که کار دل، درفاز سیستول و با تنفس تشدید می شود. سوفل قلبی ریویمعمولاً با سیستول قلب منطبق است و سیستولیک است. وقوع آنها به دلیل حرکت هوا در لبه های ریه ها در مجاورت قلب است؛ در هنگام استنشاق، هوا تمایل دارد فضای آزاد بین دیواره قفسه سینه و قلب را پر کند. در سمت چپ شنیده می شود. نسبی لبه قلب حماقت

2. فشار خون پورتال- افزایش فشار در سیستم ورید پورتال ناشی از اختلال در جریان خون در عروق پورتال، وریدهای کبدی یا ورید اجوف تحتانی. بسته به علل آن به داخل کبدی، فوق کبدی و زیر کبدی تقسیم می شود.

فشار خون داخل کبدی (بلوک سینوسی)، که با فشار بالای وریدی کبد مشخص می شود. علت اصلی مشکلات در جریان خون داخل کبدی سیروز کبدی است که در آن لوبول های کاذب ایجاد شده در اثر فیبروز شبکه سینوسی خود را دارند که با لوبول های طبیعی کبدی متفاوت است. زمینه های بافت همبند در فضای بین لوبولار، شاخه های ورید باب را فشرده کرده و شبکه سینوسی کبد را از هم جدا می کند. فشار خون زیر کبدی (بلوک پیش سینوسوئیدی) به دلیل مسدود شدن جریان ورودی پورتال ایجاد می شود، که زمانی ایجاد می شود که ورید پورتال یا شاخه های آن در نتیجه ترومبوز، فشرده شدن توسط یک تومور مسدود می شود.

پرفشاری خون پیش کبدی (بلاک پس سینوسوئیدی) زمانی ایجاد می شود که جریان خون از طریق سیاهرگ های کبدی مختل شود. علت: انسداد وریدی در سندرم بود-کیاری، پریکاردیت و ترومبوز ورید اجوف تحتانی. در نتیجه، مقاومت کل سیستم عروقیکبد، منجر به ایجاد تدریجی تصویر بافتی سیروز کبدی می شود.

کلینیک پرفشاری خون پورتال. سه گانه سندرم ها: گردش خون وریدی جانبی، آسیت و اسپلنومگالی. گردش خون جانبی جریان خون را از ورید پورتال به ورید اجوف فوقانی و تحتانی فراهم می کند و کبد را از طریق سه سیستم وریدی دور می زند: سیاهرگ های مری، سیاهرگ های هموروئیدی و سیاهرگ های دیواره شکم. وریدها در نتیجه افزایش جریان خون گشاد می شوند، گره های واریسی تشکیل می شوند که می توانند پاره شوند و منجر به خونریزی شوند. خونریزی از وریدهای مری با استفراغ خونی ("تهیه قهوه") هنگامی که خون وارد معده می شود و مدفوع قیری (ملنا) در هنگام ورود به روده ظاهر می شود. خونریزی از وریدهای هموروئیدی متسع کمتر اتفاق می افتد و با ترکیبات خون مایل به قرمز در مدفوع ظاهر می شود. ایجاد وثیقه در وریدهای دیواره شکم با تشکیل "سر مدوسا" همراه است.

آسیت- تجمع مایع در حفره شکم به دلیل فشار خون پورتال - ترانسوداتی است که در نتیجه اولترافیلتراسیون از مویرگ های گشاد شده ایجاد می شود. آسیت به کندی ایجاد می شود و در ابتدا با نفخ و اختلالات سوء هاضمه همراه است. با تجمع آسیت منجر به بزرگ شدن شکم، ظهور فتق های ناف و فمورال، علائم کشش رنگ پریده و حجم پلاسمای در گردش مختل می شود.

اسپلنومگالی- علامت مشخصه فشار خون پورتال. بزرگ شدن طحال ممکن است با سیتوپنی (کم خونی، لکوپنی، ترومبوسیتوپنی) به عنوان تظاهرات سندرم هیپرسپلنیسم همراه باشد.

وظیفه 3: COPD. آسم برونش، منشا مختلط. دوره مداوم، خفیف. مرحله تشدید. برونشیت مزمن، ساده، انسدادی، مرحله تشدید. آمفیزم درجه دوم DN

بلیط 3

تعیین لرزش صدااین کار با قرار دادن کف دست ها در نواحی متقارن قفسه سینه به ترتیب مشخص انجام می شود. بیمار باید کلمات حاوی حرف "ر" را تلفظ کند. ارتعاشات حاصل از تارهای صوتی و هوا از طریق برونش ها و بافت ریه در قالب ارتعاشات آن به قفسه سینه منتقل می شود. دست ها با تمام سطح کف دست روی قفسه سینه اعمال می شوند. مردان لرزش صوتی قوی تری نسبت به زنان و کودکان دارند. لرزش صوتی در قسمت های بالایی قفسه سینه و در نیمه راست آن قوی تر است، به خصوص بالای راس سمت راست، جایی که برونش سمت راست کوتاه تر است. در سمت چپ و در قسمت های پایین ضعیف تر است.

تضعیف لرزش صوتی: با بسته شدن کامل لومن برونش که در مورد آتلکتازی انسدادی رخ می دهد. با تجمع مایع و هوا در حفره پلور؛ با ضخیم شدن قفسه سینه افزایش لرزش صوتی: با فشردگی بافت ریه (انفیلتراسیون)، با فشرده سازی ریه (آتلکتازی فشرده)، با حفره در ریه، با دیواره قفسه سینه نازک.

برونکوفونی- این انتقال صدا از حنجره در امتداد ستون هوای برونش ها به سطح قفسه سینه است که با روش گوش دادن به گفتار نجوا تعیین می شود. در شرایط فیزیولوژیکی، گفتار نامفهوم و نامفهومی شنیده می شود، حجم صداها در هر دو طرف در نقاط متقارن یکسان است. افزایش برونکوفونی:

با فشردگی بافت ریه (سندرم ارتشاح التهابی، پنومونی پنوموکوکی، ارتشاح سل)؛ هنگامی که بافت ریه به دلیل فشرده سازی فشرده می شود (سندرم آتلکتازی فشرده سازی)؛ در حضور حفره هایی که صداها را تشدید و تشدید می کنند.

تضعیف برونکوفونی:هنگامی که دیواره با رسوب بیش از حد بافت چربی ضخیم می شود. اگر مایع یا هوا در حفره پلور وجود دارد. هنگامی که لومن برونش مسدود شده است (آتلکتازی انسدادی)؛ با افزایش هوای بافت ریه (آمفیزم ریوی)؛ هنگام جایگزینی بافت ریه با بافت دیگری غیر حامل هوا (تومورها، اکینوکوک)

کیست، آبسه ریه در مرحله تشکیل، قانقاریا).

بلوک شاخه بسته نرم افزاری

محاصره های زیر متمایز می شوند:

بلوک های تک بسته: الف) پای راست؛ ب) شاخه قدامی چپ؛ ج) شاخه خلفی چپ.

محاصره دو بسته نرم افزاری: الف) پای چپ؛ ب) پای راست و شاخه قدامی چپ. ج) پای راست و شاخه خلفی چپ.

بلیط 1.

1 سوالروش های ذهنی معاینه شامل پرسش از بیمار است. بازجویی از بیمار با روشن شدن مشخصات پاسپورت او آغاز می شود. سپس پرسش به طور مستقیم آغاز می شود: 1) شکایات در زمان معاینه: درد (محلی شدن آنها، شدت، ویژگی، تابش، عوامل تحریک کننده، میانگین ادامه خواهد یافت، اثر دارو، تظاهرات همراه)، دما (دوره های کاهش/افزایش، حداکثر). حرارت)، راش، آبریزش بینی، تورم، شکایات غیر اختصاصی (ضعف، بی حالی، خستگی، کاهش اشتها). 2) تاریخچه بیماری: اولین علائم چه زمانی ظاهر شد، ویژگی های اولین علائم، اینکه آیا بیمار قبلا تحت درمان بوده است یا خیر، شرح مختصری از مشکل از اولین علائم تا لحظه معاینه، چه داروهایی مصرف کرده است. چرا او به دکتر رفت، پویایی مشکل در طول درمان بیمارستان. 3) سابقه زندگی: مبتلا به بیماری جسمی (سکته مغزی، حمله قلبی، آسم، دیابت، زخم)، تروما، جراحی. واکنش های آلرژیک به داروها + عدم تحمل داروها، شرایط زندگی و کار؛ عادت های بد؛ تاریخچه شجره نامه (آیا والدین و مادربزرگ ها زنده هستند، چگونه به زندگی خود ادامه دادند، از چه چیزی درگذشتند، آیا آنها بیماری های مزمن داشتند). سابقه اپیدمیولوژیست (آیا مبتلا به هپاتیت، اچ آی وی، وبا، سل، اسهال خونی، مالاریا و غیره، تماس با بیماری های عفونی، سفر به خارج از کشور در مدت شش ماه، سفر به کشور، روش های تهاجمی معاینه و درمان) بوده اید. تاریخچه زنان (اطلاعات در مورد چرخه قاعدگی، تعداد حاملگی ها و نتایج و دوره، اطلاعات مربوط به یائسگی، وجود مشکلات زنان، پس از مراجعه به متخصص زنان). 4) وضعیت عملکردی - اطلاعاتی در مورد وضعیت همه اندام ها و سیستم ها در زمان بازرسی. تغییرات در وضعیت هر سیستم تعیین می شود: اندام های تنفسی (سرفه، تنگی نفس، درد قفسه سینه، هموپتیزی و غیره). گردش خون (درد، تنگی نفس، تپش قلب، وقفه و غیره)؛ گوارشی (اشتها، تهوع، استفراغ، سوزش سر دل، درد، اسهال، یبوست و غیره)؛ ادراری (ادرار مکرر دردناک، احتباس ادرار، خون در ادرار و غیره)؛ سیستم عصبی(خواب، سرگیجه، سردرد، تحریک پذیری، حافظه و غیره)؛ اندام های حسی (شنوایی، بینایی و غیره).

2 سوالتاکی کاردی پاروکسیسمال یک حمله ناگهانی و ناگهانی توقف ضربان قلب با فرکانس 150-300 ضربه در دقیقه است، در حالی که ریتم صحیح باقی می ماند. 3 شکل وجود دارد: الف) دهلیزی، ب) گره ای، ج) بطنی. اشکال دهلیزی و گرهی در قسمت فوق بطنی ترکیب می شوند. علت شبیه به اکستراسیستول است، اما PT دهلیزی اغلب با افزایش فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک، و PT بطنی - با تغییرات دژنراتیو شدید در میوکارد همراه است. اتیولوژی: گاهی Pt در افراد جوان تقریباً سالم رخ می دهد (تاکی کاردی بطنی ایدیوپاتیک). شایع ترین علت آن بیماری مزمن کرونری قلب است (حدود 70 درصد). PT همچنین در بیماران در مرحله حاد MI رخ می دهد. با این حال، اغلب چند ثانیه یا چند دقیقه طول می کشد و خود به خود از بین می رود. یکی دیگر از علل Pt مسمومیت با گلیکوزیدهای قلبی است (حدود 20٪ موارد). سایر علل پلاتین شامل نقایص روماتیسمی و مادرزادی قلب، میوکاردیت، کاردیومیوپاتی، سندرم پرولاپس است. دریچه میترالسندرم مادرزادی فاصله طولانی Q-T، تحریک مکانیکی قلب (در حین جراحی، کاتتریزاسیون قلبی، عروق کرونر)، فئوکروموسیتوم، احساسات منفی شدید (ترس)، عوارض درمان با کینیدین، ایزادرین (ایزوپروترنول)، آدرنالین (اپی نفرین)، مقداری آنس ، عوامل روانگردان (فنوتیازیدها). درمانگاه:حمله به طور ناگهانی ایجاد می شود، فعالیت قلبی به ریتم دیگری تغییر می کند. ضربان قلب با فرم بطنی معمولاً در محدوده 150-180 ضربه در دقیقه قرار دارد، با اشکال دهلیز و گره - 180-240 ضربه. اغلب در طول حمله، عروق گردن ضربان دارند. سمع یک ریتم آونگ مانند (جنین کاردی) را نشان می دهد، هیچ تفاوتی بین صداهای اول و دوم وجود ندارد. مدت زمان حمله از چند ثانیه تا چند روز متغیر است. PT گرهی و دهلیزی تأثیر قابل توجهی بر همودینامیک مرکزی ندارد. با این حال، در بیماران مبتلا به بیماری ایسکمیک قلبی همزمان، نارسایی قلبی ممکن است بدتر شود و ادم ممکن است افزایش یابد. PT گره و دهلیزی نیاز اکسیژن میوکارد را افزایش می دهد و می تواند حمله نارسایی حاد کرونری را تحریک کند. علائم ECG:در فرم های گره و دهلیز کمپلکس، QRS تغییر نمی کند. شکل معده یک کمپلکس QRS تغییر یافته (مشابه اکستراسیستول بطنی یا بلوک هیس) ایجاد می کند. در شکل فوق بطنی، موج P با T ادغام می شود. موج P در شرایط QRS تغییر یافته تشخیص داده نمی شود. برخلاف فرم فوق بطنی، PT بطنی همیشه منجر به نارسایی قلبی می شود، تصویری از فروپاشی ارائه می دهد و می تواند منجر به مرگ بیمار شود. شدت فرم بطنی به این دلیل است که: PT بطنی منجر به اختلال در انقباض همزمان دهلیزها و بطن ها می شود.

3 سوالگاستریت مزمن التهاب مخاط معده است که با اختلال در بازسازی فیزیولوژیکی اپیتلیوم و در نتیجه آتروفی آن، اختلال در عملکرد حرکتی و غدد درون ریز همراه است. در صورت گاستریت مزمن با عملکرد ترشحی طبیعی یا افزایش یافته معده (گاستریت آنترال)، اپیتلیوم سطحی معده تحت تأثیر قرار می گیرد؛ تخریب در غشای مخاطی، به عنوان یک قاعده، رخ نمی دهد. اتیولوژی: 1) عفونت معده هلیکوباکتر پیلوری 2) اختلالات خوردن (پرخوری در شب، مواد غذایی خشن، کمبود ویتامین و پروتئین در غذا، 3) عادات بد: اعتیاد به الکل و سیگار. پاتوژنز و کلینیک:پاتوژنز گاستریت آنترال بر اساس ترشح بیش از حد اسید هیدروکلریک و پپسین، ریفلاکس متوسط ​​محتویات اثنی عشر است. این بیماری با تولید اسید طبیعی (بیشتر) یا طبیعی (کمتر) بروز می کند. از مخاط معده تقریباً در 90 درصد موارد، هلیکوباکتر پیلوری (Hp).بیماران دردی شبیه به زخم را احساس می کنند (درد گرسنگی، اغلب در نیمه راست اپی گاستر، با داروهای ضد اسپاسم تسکین می یابد). بعد از خوردن غذا احساس سنگینی درونی دارند. بیماران دائما از سوزش سر دل و آروغ زدن ناخوشایند شکایت دارند. اکثریت از یبوست رنج می برند. تشخیص:معاینه آندوسکوپی، که امکان روشن شدن محل و ماهیت تغییرات در مخاط معده را فراهم می کند. معیار تشخیصی مطلق این بیماری، شناسایی خود باکتری، مواد زائد Hp و همچنین علائم مورفولوژیکی گاستریت مزمن در نمونه های بیوپسی است. در طول مطالعه، افزایش ترشح معده مشاهده می شود: در ناحیه پیلور در طول FGS - تورم چین ها، پرخونی غشای مخاطی، خونریزی و فرسایش در لایه زیر مخاطی، افزایش تن پیلور. آنتروم، تسکین مخاط تغییر شکل می‌یابد، اغلب تا حدودی باریک می‌شود و چین‌های آن ضخیم شده و با مخاط بی‌رنگ پوشیده می‌شود، تون معده افزایش می‌یابد، پریستالیس ناحیه ضعیف می‌شود. رفتار:با توجه به رژیم های درمانی ضد هلیکوباکتر: درمان خط اول - مسدود کننده پمپ پروتون، کلاریترومایسین، آموکسی سیلین، مترونیدازول. درمان خط دوم

بلیط 2.

1 سواللمس نبض بر روی شریان رادیال انجام می شود ویژگی های نبض: 1) تقارن در هر دو بازو (نبض متفاوت) به دلیل ناهنجاری رشدی، محو شدن یا آسیب تروماتیک کشتی های بزرگ، از آئورت امتداد می یابد)؛ 2. ریتم؛ 3) فرکانس (شاید نادر (pulsus rarus)، کمتر از 60، که در ورزشکاران رخ می دهد، و همچنین با تنگی دهان آئورت، بلوک کامل AV. افزایش ضربان قلب بیش از 90 (pulsus frequens) در هنگام فعالیت بدنی، نارسایی عروقی رخ می دهد. ضایعات میوکارد، تب، و غیره؛ 4) پر شدن (تعیین شده توسط میزان نوسانات شریان قابل لمس در طول دوره پر شدن آن و بستگی به حجم ضربه ای بطن چپ دارد. با برون ده قلبی زیاد در مورد آئورت. نارسایی دریچه، تمام پلنوس، خلاء خالی به دلیل برون ده قلبی پایین است، که نشان می دهد آسیب میوکارد، فیلیفورمیس اغلب در نارسایی حاد عروقی (غش، فروپاشی، شوک) مشاهده می شود؛ 5) تنش (دوروس سخت در فشار خون بالا، نرم مولیس در فشار خون پایین)؛ 6) وضعیت دیواره عروقی خارج از موج نبض - معمولاً یک پالپ نیست، یک پالپ با تغییرات اسکلروتیک.

2 سوالتراکم بافت ریه به پیدایش نواحی بدون هوا با اندازه های مختلف، اعم از التهابی و غیر التهابی در ریه اشاره دارد. با فشردگی لوبار، مشخصه پنومونی لوبار، کل لوب ریه تحت تأثیر فرآیند التهابی قرار می گیرد که در همان مرحله رشد است. تصویر پاتوآناتومیک با مراحل مشخص می شود: 1) مرحله گرگرفتگی از 12 ساعت تا 3 روز طول می کشد و با پرخونی بافت ریه، اختلال در باز بودن مویرگی با افزایش ادم التهابی مشخص می شود. تعداد زیادی میکروارگانیسم در مایع ادماتوز مشخص می شود 2) مرحله حرارتی: الف) در مرحله هپاتیزاسیون قرمز به مدت 2 تا 3 روز به دلیل تجمع عناصر شکل گرفتهخون (عمدتا گلبول های قرمز) و ترشح پروتئین های پلاسما (عمدتا فیبرین) به آلوئول ها و برونش های کوچک، ناحیه آسیب دیده بدون هوا، متراکم، قرمز می شود. ب) در مرحله کبد خاکستریاز 7 تا 9 روز طول می کشد، ریه در هنگام برش رنگ زرد مایل به خاکستری دارد، آلوئول ها با تعداد زیادی نوتروفیل پر می شوند که در آن میکروب های فاگوسیتوز شده در زیر میکروسکوپ شناسایی می شوند. 3) مرحله تفکیک (7 روز) با آشکار شدن انحلال تدریجی فیبرین اپیتلیوم آلوئول لایه برداری می شود و آلوئول ها با ماکروفاژها پر می شوند که نوتروفیل های حاوی میکروب ها را فاگوسیت می کنند. طول مدت مرحله به شیوع فرآیند، درمان انجام شده، واکنش پذیری بدن و حدت پاتوژن بستگی دارد. درمانگاه: به طور معمول، به طور حاد، ناگهانی، با یک لرز خیره کننده شروع می شود. شکایات: درد در پهلو، تشدید با تنفس عمیق، به دلیل درگیری پلور در فرآیند؛ به تدریج (در حالی که لوب از تنفس خارج می شود) تنگی نفس فزاینده؛ سردرد، کسالت شدید؛ از 2 تا 3 روز، خلط شروع به جدا شدن می کند، ابتدا کمی، چسبناک است، سپس مقدار آن افزایش می یابد و رنگ قهوه ای مایل به قرمز پیدا می کند (خلط زنگ زده. بازرسی عمومی: بیمار به پشت یا روی پهلو دراز می کشد.در روزهای اول، بیماری در معاینه پرخونی گونه ها مشاهده می شود، اغلب در سمت آسیب دیده، تورم بال های بینی هنگام تنفس، راش های تبخالی روی لب ها مشاهده می شود. آکروسیانوز اغلب دیده می شود، تنفس کم عمق سریع (گاهی تا 3O-4O در دقیقه) مشاهده می شود. پرکاشن:مرز سمت راست قلب کسل کننده می تواند به سمت بیرون جابه جا شود (به دلیل افزایش بطن راست، در مرحله هجوم صدای کوبه ای کسل کننده تمپان وجود دارد، در مرحله ارتفاع صدای کوبه ای کسل کننده، کاهش تحرک وجود دارد. در لبه پایینی ریوی، در مرحله تفکیک، صدای کوبه ای کسل کننده تمپان وجود دارد که به یک صدای ریوی شفاف تبدیل می شود. سمع:لهجه لحن دوم روی شریان ریوی ظاهر می شود (به دلیل افزایش فشار در گردش خون ریوی). در مرحله جزر و مد، تنفس تاولی و کرپیتوس ضعیف شده است. در اوج مرحله، افزایش لرزش صوتی، تنفس برونش، برونکوفونی مثبت، در مرحله تفکیک، تنفس تاولی ضعیف، رال های صوتی حباب ریز مرطوب، کرپیتوس، تیره شدن اشعه ایکس، مربوط به کل لوب یا بخش ها.

3 سوالزخم اثنی عشر یک بیماری مزمن دوره ای است که در دوره های تشدید زخم ایجاد می شود. زخم یک نقص در مخاط روده (و گاهی اوقات بافت زیرین) است که روند بهبودی آن مختل می شود یا به طور قابل توجهی کند می شود. با یک دوره عودکننده مشخص می شود، یعنی دوره های متناوب تشدید (معمولاً در بهار یا پاییز) و دوره های بهبودی. زخم با تشکیل اسکار بهبود می یابد. علت: نقض مکانیسم های عصبی تنظیم کننده هضم. اختلال در مکانیسم های هورمونی تنظیم کننده هضم سیستم غده هیپوفیز-آدرنال؛ اختلالات تغذیه ای موضعی در مخاط دوازدهه؛ ضایعات مزمن غشای مخاطی (دئودنیت) عوامل تشدید کننده عبارتند از: وراثت (بیماری زخم معده در بستگان نزدیک در 15-40٪ موارد تشخیص داده می شود)؛ رژیم غذایی نامناسب. غذا خوردن سریع و شتابزده، وجود کربوهیدرات های آسان هضم در رژیم غذایی، مصرف بیش از حد غذاهای تند، خشن و تحریک کننده. مصرف نوشیدنی های الکلی قوی و جایگزین های آنها؛ سیگار کشیدن. درمانگاه:بسته به شدت، سیر خوش خیم، طولانی (پایدار) و پیشرونده بیماری متمایز می شود. در یک دوره خوش خیم، نقص اولسراتیو کوچک و کم عمق است، عود بیماری نادر است و هیچ عارضه ای ندارد. درمان محافظه کارانه پس از حدود یک ماه یک اثر مثبت واضح می دهد. یک دوره طولانی مدت با اثر ناقص درمان و مدت طولانی مشخص می شود. عود در طول سال اول امکان پذیر است. دوره پیشرونده با حداقل اثر درمانی، عودهای مکرر و ایجاد عوارض مشخص می شود. با درد، سوزش سر دل و اغلب استفراغ محتویات اسیدی معده بلافاصله پس از خوردن غذا در اوج درد مشخص می شود. در حین تشدید، درد روزانه است، با معده خالی رخ می دهد، پس از غذا خوردن، به طور موقت کاهش می یابد یا ناپدید می شود و بعد از 1.5-2.5 ساعت دوباره ظاهر می شود. درد شبانه غیر معمول نیست. درد با آنتی اسیدها، آنتی کولینرژیک ها و روش های حرارتی در ناحیه اپی گاستریک تسکین می یابد. اغلب زخم اثنی عشر با یبوست همراه است. در لمس کردندرد در تعیین می شود ناحیه اپی گاستر، گاهی برخی از مقاومت های عضلات شکم. معاینه اسکاتولوژیک خونریزی پنهان را مشخص می کند. با زخم اثنی عشر، اسیدیته افزایش می یابد. عوارض: خونریزی، سوراخ شدن، نفوذ، تغییر شکل و تنگی، انحطاط زخم به سرطان. تحقیقات آزمایشگاهی:آزمایش خون بالینی (اشاره شد افزایش اندکمحتوای هموگلوبین و گلبول های قرمز خون، اما کم خونی نیز ممکن است تشخیص داده شود که نشان دهنده خونریزی آشکار یا پنهان است. لکوسیتوز و تسریع ESR در اشکال پیچیده زخم معده رخ می دهد. تجزیه و تحلیل خون مخفی مدفوع. با زخم اثنی عشر و کانال پیلور، افزایش (کمتر - طبیعی) سطح تولید اسید معمولا مشاهده می شود. روش معاینه اشعه ایکس (تغییر شکل سیکاتریسیال و اولسراتیو لامپ اثنی عشر، اختلال در حرکت معده و دوازدهه تشخیص داده می شود) روش معاینه آندوسکوپی (وجود نقص اولسراتیو را تأیید می کند، محل، عمق، شکل، اندازه آن را روشن می کند، به شما امکان می دهد تا ارزیابی وضعیت پایین و لبه‌های زخم، شناسایی تغییرات همزمان در غشای مخاطی) بیوپسی و پس از بررسی بافت‌شناسی مواد به‌دست‌آمده. الکتروگاستروانتروگرافی و مانومتری آنترودئودنال - امکان شناسایی اختلالات حرکتی معده و دوازدهه را فراهم می‌کند. رفتار:شامل درمان تشدید، القای بهبودی، درمان ضد عود است. عوامل اساسی: 1) ضد ترشح (مسدود کننده های گیرنده هیستامین و موسکارینی، 2) عوامل ضد اسید، 3) عوامل محافظ، عوامل کمکی: ضد اسپاسم، آنتی کولینرژیک، آنابولیک، محرک های زیستی (به عنوان درمان علامتی استفاده می شود).

بلیط 3.

1 سوالمعاینه ناحیه قلب برخی از علائم مشخصه بیماری قلبی را نشان می دهد. این موارد عبارتند از: قوز قلبی، نبض قابل مشاهده در قسمت های مختلف، رگ های واریسی. ضربان راس به طور قابل توجهی افزایش یافته را می توان به صورت بصری تعیین کرد و حرکت آن به سمت چپ اطلاعات بسیار مهمی را ارائه می دهد که با معاینه لمس و کوبه ای بیشتر پشتیبانی می شود. افزایش ضربان در ناحیه شریان ریوی با فشار خون شریانی ریوی بالا تعیین می شود. نبض اپی گاستر در افراد سالم در وضعیت کلینواستاتیک مشخص می شود و در اثر نبض ایجاد می شود. ناحیه شکمآئورت - شریان بزرگ. وقتی نفس عمیق می‌کشید، یا ضعیف می‌شود یا تغییر نمی‌کند. با نفس عمیق، ضربان بطن راست افزایش می یابد، زیرا دیافراگم پایین می آید و بطن راست به ناحیه اپی گاستر نزدیک تر است. ضربه اوج (AT)قلب در اثر تپش راس آن (LV) ایجاد می شود.راس قلب به دیواره قفسه سینه نزدیک شده و بر آن فشار وارد می کند. اگر راس قلب مجاور فضای بین دنده ای باشد، ضربان راس تشخیص داده می شود. اگر در مجاورت دنده باشد، ضربه آپیکال تشخیص داده نمی شود. به طور معمول، قطر VT از 2 سانتی متر تجاوز نمی کند (فشرده = منتشر نمی شود)، که در فضای 5 بین دنده ای تعیین می شود، به صورت داخلی از خط میانی ترقوه، تقویت نشده است. ضربان قلب در فضای 3 بین دنده ای در سمت چپ جناغ لمس می شود. ظاهر آن با هیپرتروفی بطن راست همراه است.

نبض رتروسترنال در افراد سالم وجود ندارد. این بیماری با لمس در حفره ژوگولار با آئورت بزرگ یا کشیده یا نارسایی دریچه نیمه قمری آئورت مشخص می شود.

نبض اپی گاستر ممکن است به هیپرتروفی بطن راست، لرزش دیواره آئورت شکمی و نبض کبد بستگی داشته باشد. با هیپرتروفی پانکراس، تحت فرآیند xiphoid موضعی شده و از بالا به پایین می رود. با آنوریسم، آئورت شکمی کمی پایین تر قرار دارد و از پشت به جلو هدایت می شود. نبض آئورت شکمی را می توان در افراد سالم با دیواره نازک شکم نیز تعیین کرد. نبض کبد که در اپی گاستر احساس می شود، می تواند منتقل شود یا واقعی باشد. انتقال در اثر انقباضات پانکراس هیپرتروفی ایجاد می شود. نبض واقعی کبد در بیماران مبتلا به نارسایی دریچه سه لتی، زمانی که جریان معکوس خون از RA به داخل ورید اجوف تحتانی و وریدهای کبدی (نبض وریدی مثبت) وجود دارد، مشاهده می شود. علاوه بر این، هر انقباض قلب باعث تورم آن می شود. شما می توانید ضربان را از راست به چپ با درست، از بالا به پایین با چرخ دنده احساس کنید.

لرزش دیاستولیک- لرزش قابل لمس قفسه سینه در ناحیه پیش کوردیال در فاز دیاستول همراه با برخی نقایص قلبی، ناشی از جریان خون آشفته در دریچه های آسیب دیده یا منافذ غیر طبیعی. مشاهده تنگی میترال ("خرخر گربه"). اگر لرزش در حین سیستول رخ دهد، سیستولیک نامیده می شود. ODA نیز در ناحیه پیش کوردیال قرار دارد. مشاهده نقایص شدید قلبی همراه با سوفل سیستولیک خشن.

2 سوال سندرم نفروتیک- وضعیتی که با ضایعات کلیوی با منشاء مختلف ایجاد می شود و منجر به نقص در مویرگ های گلومرولی می شود. سندرم نفروتیک با مجموعه ای از علائم نفروژنیک مشخص می شود: پروتئینوری، هیپوآلبومینمی، هیپرلیپوپروتئینمی، لیپیدوری، ادم. این یک بیماری غشای گلومرولی و/یا پودوسیتی است. NS می تواند عارضه هر بیماری باشد، در نتیجه گربه بار الکترواستاتیک غشای پایه یا پودوسیت ها را تغییر می دهد یا ساختار طبیعی آنها را نقض می کند. اتیولوژی:گلومرولونفریت حاد و مزمن (NS اولیه)، بیماری های عفونی مزمن (استئومیلیت، سل، سیفلیس، مالاریا، هپاتیت ویروسی)، ضایعات سیستم خونی، نئوپلاسم های بدخیم (لوله های برونش، ریه ها، معده، روده بزرگ، و غیره)، دیابت، ایمنی بیماری های خود پرخاشگری (SLE، واسکولیت و غیره)، بیماری دارویی، مصرف دارو، پیوند کلیه (NS ثانویه). پاتوژنز: با توجه به عامل ایجاد کننده، آسیب به غشاء و سلول های گلومرول => واکنش های ایمنی آلرژیک (افزایش سطح Ig، اجزای سیستم کمپلمان، کمپلکس های ایمنی در خون یافت می شود) فرآیند التهابی(اختلال در میکروسیرکولاسیون در کلیه، افزایش نفوذپذیری دیواره های ریزرگ ها، انفیلتراسیون بافتی با لکوسیت ها، ایجاد فرآیندهای تکثیری) => افزایش نفوذپذیری سد فیلتراسیون، افزایش بازجذب لوله ای پروتئین ها همراه با بدتر شدن بعدی آن => فیلتراسیون بیش از حد پروتئین ها در گلومرول ها با افزایش بازجذب آنها در لوله های کلیه ترکیب می شود. در یک دوره مزمن، این منجر به آسیب به اپیتلیوم لوله ای، توسعه می شود تغییرات دیستروفیکدر آنها و اختلال در فرآیندهای بازجذب و ترشح؛ افزایش نفوذپذیری دیواره های مویرگ های گلومرولی. این تغییرات در فیلتراسیون و بازجذب منجر به پروتئینوری می شود. شکایات:ضعف عمومی، از دست دادن اشتها، خشکی دهان، کاهش مقدار ادرار، سردرد، سنگینی در ناحیه کمر، تورم. پس از معاینهپوست رنگ پریده، سرد، صورت پف کرده، تورم خفیف، آسیت، هیدروتوراکس، احتمالا ادم مغزی، پوست خشک، لایه برداری، ترک، همراه با ترشح مایع ادماتوز. مشاهده هپاتواسپلنومگالی، آریتمی، تنگی نفس، تاکی کاردی و سوفل سیستولیک در راس ایجاد می شود. عوارض:باکتریایی (پنومونی، جنب، سسپیس)، هپر، ترومبوز ورید کبدی، آمبولی ریه، کم کاری تیروئید، کم خونی فقر آهن، هیپرانعقادی. تشخیصبر اساس تغییرات شناسایی شده در آزمایشات خون و ادرار (پروتئینوری، هیپرلیپیدمی، هیپوپروتئینمی) و بر روی داده های بالینی است. رفتار: 1) رژیم غذایی - در صورت اختلال در عملکرد کلیه، مصرف مایعات را محدود کنید، بدون نمک، مقدار پروتئین مناسب برای سن، 2) انفوزیون درمانی (آلبومین، رئوپلی گلوسین و غیره)، 3) دیورتیک ها، 4) هپارین، 5) AB، 6) کورتیکواستروئیدها (پردنیزولون)، 7) سیتواستاتیک.

3 سوال .آمفیزم ریوی یک ضایعه ریه است که با کاهش خاصیت کشسانی بافت ریه و در عین حال افزایش هوای آن مشخص می شود. اتیولوژی- عوامل موثر در کشش فضاهای هوایی: - سرفه مکرر (با برونشیت مزمن) - انسداد مزمن ریه ها (آسم برونش) - مزمن التهاب بینابینی - عوامل ژنتیکی(کمبود a1 آنتی تریپسین)

کشش مکانیکی آلوئول ها در اثر افزایش بار بازدم (دمیدن شیشه) - استنشاق مواد مضر یا گرد و غبار - سیگار کشیدن - بیمار مسن. همچنین برونشیت مزمن، همراه با سرفه. از نظر بالینی- افزایش تدریجی تنگی نفس و کاهش تحمل به فعالیت بدنی. در شروع بیماری، تنگی نفس منقضی می شود. علاوه بر این، با ایجاد نارسایی قلبی، می تواند دمی یا مخلوط شود. درجات مختلف سیانوز در معاینه فیزیکی: 1) سینه بشکه ای شکل، مشارکت عضلات کمکی در عمل تنفس، 2) کاهش حجم حرکات تنفسی قفسه سینه، 3) هدایت ضعیف لرزش صوتی، 4) وجود صدای جعبه، گربه می تواند منطقه تیرگی مطلق قلب را جایگزین کند. 5) تضعیف یکنواخت تنفس تاولی 6) در سمع، خس خس عمدتاً خشک، افزایش استنشاق 7) اشعه ایکس گشاد شدن فضاهای بین دنده ای را نشان می دهد. چینش افقی دنده ها، افزایش شفافیت الگوی ریوی علائم اولیه آمفیزم عبارتند از: کاهش حرکت لبه پایینی ریوی اختلال تدریجی عملکرد ریوی: کاهش ظرفیت حیاتی، افزایش باقیمانده حجم، افزایش انسداد برونش، کاهش شدید ظرفیت انتشار ریه. رفتار:مبارزه با عواملی که باعث برونشیت مزمنیا آمفیزم، ترک سیگار، تسکین برونکواسپاسم، تمرینات بدنی با هدف افزایش تحمل فعالیت بدنی و تمرین عضلات تنفسی، تخلیه وضعیتی (در صورت وجود برونشکتازی)، با ایجاد کور ریوی - اکسیژن درمانی.

بلیط 4.

1 سوالتیرگی نسبی قلب با اندازه واقعی قلب مطابقت دارد و به دیواره قدامی قفسه سینه کشیده می شود. در این منطقه صدا کسل کننده است. پرکاشن را می توان در حالت افقی یا عمودی بیمار انجام داد. ابتدا مرز سمت راست تیرگی نسبی قلب مشخص می شود. مرز راست تیرگی نسبی قلب معمولاً در امتداد لبه سمت راست جناغ است. با حرکت پلسیمتر میانی به مرز تیرگی نسبی، با استفاده از کم صداترین ضرب، مرز سمت راست تیرگی مطلق پیدا می شود. این صدایی شبیه صدای کوبه ای کسل کننده است و معمولاً در امتداد لبه سمت چپ جناغ است. حد بالایی با خط عمودی که بین خطوط استرنوم سمت چپ و پاراسترنال می گذرد تعیین می شود. ظاهر تیرگی صدای کوبه ای مطابق با حد بالایی تیرگی نسبی است (معمولاً در دنده سوم)، در زیر، با آرام ترین ضرب، یک صدای کسل کننده است. صدایی ظاهر می شود که مربوط به حد بالای تیرگی مطلق قلب (به طور معمول در دنده چهارم) است. مرزهای تیرگی نسبی و مطلق قلب در سمت چپ به طور معمول عملاً منطبق است و در لبه V قرار دارد (در m/o 5، 1.5-2 سانتی متر به سمت داخل از خط وسط چپ).

بسته عروقی که توسط آئورت و شریان ریوی تشکیل می شود، معمولاً از جناغ جناغی خارج نمی شود. تعیین مرزهای آن در m/r 2 به صورت متوالی در سمت راست و چپ خط میانی به جناغ انجام می شود تا زمانی که صدای کوبه ای مبهم ظاهر شود. هنگامی که آئورت منبسط یا منبسط می شود یک جابجایی به سمت خارج از مرزهای بسته عروقی مشاهده می شود. طولانی می شود.

2 سوالفشردگی کانونی ریه ها، شایع ترین در پنومونی کانونی، با حضور در مشخص می شود کانون های ریهالتهاب، پنوموسکلروز، مناطقی از بافت ریه طبیعی یا آمفیزماتوز بین گربه ها باقی می ماند. شکایات؛تنگی نفس به عنوان نشانه نارسایی تنفسی تنها زمانی ظاهر می شود که یک ضایعه به هم پیوسته در کل لوب ریه وجود داشته باشد: سرفه، خلط چرکی، زیر فیبر، لرز، درد هنگام تنفس (پلوریت خشک). معاینه و لمس:رژگونه تند، ترک سمت مربوطه در عمل تنفس. پرکاشن:با ذات الریه همرو، صدای کوبه ای مبهم در ناحیه آسیب دیده تشخیص داده می شود، شاید یک صدای تیره تمپانیک باشد. داده های کوبه ای توپوگرافی به وسعت ضایعه بستگی دارد و ممکن است در ناحیه کوچکی از تراکم تغییر نکند. سمع:در بالای ناحیه تراکم کانونی، تنفس سخت (گاهی اوقات تاولی ضعیف شده) و صداهای ریز مرطوب صوتی را بشنوید. تنفس سخت در این شرایط به دلیل ایجاد یک مهر و موم سمعی و تاولی در اطراف کانون ایجاد می شود. بافت ریه، روی برونش در خود اجاق. شواهد این سندرم تیرگی صدای کوبه ای و صداهای مرطوب و پر صدا در پس زمینه است. تنفس سخت. اگر ضایعه ملتهب و به اندازه کافی بزرگ باشد، افزایش لرزش صدا و برونکوفونی مثبت تشخیص داده می شود. اشعه ایکس تیرگی کانونی در ریه ها را نشان می دهد.

3 سوال جیلومرولونفریت (GN) یک بیماری کلیوی است که با التهاب گلومرول ها - گلومرول های مویرگی واقع در بافت این اندام مشخص می شود. این وضعیت ممکن است با هماچوری و/یا پروتئینوری منفرد ظاهر شود. یا به عنوان سندرم نفروتیک، نارسایی حاد کلیه، یا نارسایی مزمن کلیه. GN را می توان به حاد، مزمن و به سرعت پیشرونده تقسیم کرد. با هر پیشرفتی، این بیماری با اختلال در گردش خون در کلیه ها همراه با احتباس آب و نمک در بدن، اغلب ایجاد اضافه بار شدید مایعات و فشار خون شریانی همراه است. GN حاد- این یک بیماری عفونی و آلرژیک است، در نتیجه یک گربه است. گلومرول های کلیه تحت تأثیر قرار می گیرند. اتیولوژی -استرپتوکوک بتا همولیتیک gr. آ. پاتوژنز - 3-نوع آلرژیک. واکنش ها: تشکیل کمپلکس های ایمنی، رسوب آنها بر روی غشای سلول های گلومرولی کلیه → اختلال در فرآیندهای فیلتراسیون پروتئین و نمک. . درمانگاه -اولین علائم 1-3 هفته بعد از یک بیماری عفونی سندرم خارج کلیوی- ضعف، سردرد، حالت تهوع، کمردرد، لرز، ↓ اشتها، 0 تن بدن تا بالا، رنگ پریدگی. سندرم ادراری - تورم روی صورت، الیگوری، هماچوری (رنگ "شب گوشت")، فشار خون بالا. Chron GN- این یک بیماری با آسیب به گلومرول های کلیوی است. اتیولوژی -نتیجه AGN (استرپتوکوک بتا همولیتیک)، یا با لوپوس اریتماتوز سیستمیک، هپاتیت، نیش مار رخ می دهد. پاتوژنز -مکانیسم خود ایمنی: autoAb به بافت بومی کلیه. درمانگاه– فرم هماتوریک- هماچوری شدید، تورم صورت، فشار خون شریانی، علائم مسمومیت عمومی، تغییرات در قلب، در فاز فعال - 0 تن، تسریع ESR، لکوسیتوز . فرم نفروتیک- پروتئینوری (غیر انتخابی، > 3 گرم در لیتر)، هیپو و دیسپروتئینمی، هیپرلیپدمی، هیپرکلسترولمی، ادم (محیطی، حفره ای تا آنسارکا، شل). فرم مختلط.بر اساس دوره - تشدید، بهبودی، تصویر بالینی ناقص. تشخیص- 1). بالینی داده 2). آزمایش ادرار - گلبول های قرمز، پروتئین، گچ، ↓ وزن مخصوص. تست زیمنیتسکی- ↓ دیورز، شب ادراری (عمدتاً در شب). ↓ ظرفیت فیلتراسیون کلیه ها توسط کراتینین تجزیه و تحلیل عمومی شمارش خون: لکوسیتوز، ESR تسریع شده، کم خونی، محتوای نیتروژن باقیمانده، اوره، ↓ آلبومین. کواگولوگرام: هیپرانعقاد. ضد استرپتوکوک (IgM و IgG)، ↓ مکمل. بیوپسی با میکروسکوپ الکترونی رفتار- 1). استراحت شدید در بستر تا ↓ ادم و فشار خون. 2). رژیم غذایی (↓ Na، پروتئین و آب). 3). آنتی بیوتیک ها - پنی سیلین ها. 3). کورتیکواستروئیدها - پردنیزولون - برای سندرم نفروتیک. 4). سیتواستاتیک 5). ضد انعقاد غیر مستقیم - هپارین. 6). عوامل ضد پلاکتی 7). NSAIDs 8). داروهای ضد فشار خون - کاپتوپریل، انالوپریل. 9). دیورتیک ها، ویتامین ها. 10). همودیالیز درمان داروخانه- 5 سال.

بلیط 5.

1 سوالگوش دادن به قلب مهمترین روش فیزیکی برای معاینه سیستم قلبی عروقی است. در طول سمع، صداهایی که در حین کار در قلب ایجاد می شود (تن ها، صداها) ارزیابی می شود. برآمدگی دریچه های قلب بر روی دیواره قدامی قفسه سینه: 1) دریچه دو لختی در سمت چپ در جناغ جناغی در سطح غضروف دنده IV پیش بینی می شود. 2) دریچه سه لتی بر روی غضروف دنده ای V در سمت راست قرار می گیرد. 3) دریچه های آئورت بر روی وسط جناغ در سطح غضروف دنده سوم قرار می گیرند. 4) دریچه های ریوی بر روی سومین غضروف دنده ای در سمت چپ در لبه جناغ قرار می گیرند. ترتیب شنیدن: 1) دریچه دو لختی - راس قلب؛ 2) دریچه آئورت - فضای بین دنده ای دوم در سمت راست 3) دریچه ریوی - فضای بین دنده ای دوم در سمت چپ. 4) تریکوسپید، جایی که فرآیند xiphoid به جناغ جناغ متصل است. 5) نقطه بوتکین - غضروف های دنده ای III-IV در لبه جناغ در حال شکل گیری من صدا می کنمسه عامل دخیل هستند: انقباض میوکارد بطنی (فاکتور عضلانی). فاکتور دریچه با ارتعاشات دریچه های دهلیزی بسته همراه است. نوسانات آئورت و شریان ریوی (عامل عروقی). لحن دومدر نتیجه کشش در کاسه دریچه های بسته آئورت و شریان ریوی (فاکتور دریچه) و همچنین ارتعاشات آئورت و خود شریان ریوی در انتهای سیستول بطنی (عامل عروقی) رخ می دهد. ممکن است صداهای اضافی ظاهر شود: "ریتم گالوپ"، "ریتم بلدرچین". ریتم گالوپ با ظاهر صدای III یا IY همراه است و شبیه صدای تق تق سم های اسب در حال تاختن است. این صداها به دلیل کاهش تون عضله قلب ایجاد می شوند: تون III در لحظه پر شدن غیرفعال بطن چپ در ابتدای دیاستول ظاهر می شود و تون IY با پر شدن سریع آن با خون در طول زمان همراه است. انقباض دهلیز چپ ریتم سه قسمتی با صدای III اضافی یک "ریتم گالوپ" پرو-دیاستولی و با صدای IY یک ریتم پیش سیستولیک تشکیل می دهد. "ریتم گالوپ" بهتر در راس قلب یا در متر 3-4 یافت می شود. /r در سمت چپ در جناغ سینه. نوع دیگری از ریتم سه بخشی «ریتم بلدرچین» است. در تنگی میترال، برگچه‌های دریچه میترال اسکلروتیک می‌شوند، در لبه‌ها به هم جوش می‌خورند و نمی‌توانند آزادانه باز شوند، اما فقط تحت تأثیر فشار بالا در دهلیز چپ به سمت بطن چپ خم می‌شوند. این خم شدن با صدای مشخصی (کلیک) همراه است که از آهنگ دوم پیروی می کند. ترکیبی از صدای بلند ("کف زدن") صدای اول، صدای دوم و "کلیک میترال" یک ریتم سه قسمتی "ریتم بلدرچین" را تشکیل می دهد. تقسیم صداها - فاصله بین اجزا 0.05-0.06 ثانیه، انشعاب - 0.06-0.08.

2 سوالتجمع هوا در حفره پلور پنوموتوراکس نامیده می شود که از نظر منشأ می تواند خود به خود، ضربه ای و مصنوعی (درمانی) باشد. پنوموتوراکس بسته که هیچ ارتباطی با جو ندارد، باز و آزادانه با آن در ارتباط است و پنوموتوراکس دریچه ای که در هنگام دم هوا را می مکد و در نتیجه دائماً افزایش می یابد. شکایات:در زمان تشکیل پنوموتوراکس، بیمار یک تیز را تجربه می کند درد کوبندهدر کنار، سرفه و تنگی نفس را یادداشت می کند. با پنوموتوراکس دریچه ای، تنگی نفس به تدریج افزایش می یابد. بازرسی:ممکن است برآمدگی سمت آسیب دیده قفسه سینه، تاخیر در هنگام تنفس و صافی فضاهای بین دنده ای وجود داشته باشد. رفتار بیمار بی قرار، ارتوپنه، سیانوز غشاهای مخاطی و پوست، تورم وریدهای گردن، تعداد تنفس تا 40 در دقیقه است. لمس:لرزش صوتی در سمت آسیب دیده وجود ندارد. پرکاشن:صدای تمپان بلند در نیمه آسیب دیده قفسه سینه تشخیص داده شد، با پنوموتوراکس دریچه ای، تمپان کسل کننده بود. مرز پایینی ریه و تحرک آن مشخص نشد. سمع: تنفس در سمت آسیب دیده به شدت ضعیف شده یا وجود ندارد، برونکوفونی منفی است. اگر حفره پلور آزادانه با برونش ارتباط برقرار کند، تنفس برونش و برونکوفونی مثبت شنیده می شود. اشعه ایکس یک میدان ریوی روشن را بدون الگوی ریوی نشان می دهد، در نزدیکی ریشه سایه ای از یک ریه فشرده وجود دارد. با پنوموتوراکس دریچه ای، مدیاستن به سمت سالم منتقل می شود.

3 سوالهپاتیت مزمن (CH) یک فرآیند التهابی منتشر در کبد است که حداقل به مدت 6 ماه بدون بهبودی ادامه خواهد داشت. طبقه بندی بر اساس علت CG خودایمنی ویروسی CG B (HBV) ویروسی CG D (HDV) CG ویروسی (HCV) CG ویروسی CG CG به دلیل سیروز اولیه CG به دلیل کمبود آنتی تریپسین به عنوان داروی ویروسی یا خودایمن طبقه بندی نمی شود. طبقه بندی بر اساس مراحلفیبروز پورتال فیبروز پری پورتال فیبروز پری هپاتوسلولار. بالینیتصویر هپاتیت مزمن ضعیف است، بیماری برای مدت طولانی بدون علامت است. افزایش مداوم اندازه کبد، درد مبهم در هیپوکندری سمت راست، عدم تحمل غذاهای چرب و غیره مشاهده می شود.با هپاتیت مزمن، سلول های کبدی به تدریج با بافت همبند جایگزین می شوند، بنابراین در بیشتر موارد، هپاتیت مزمن درمان نشده منجر به توسعه سیروز کبدی بیماران رنج می برند هپاتیت مزمن، در معرض خطر بالای ابتلا به سرطان اولیه کبد هستند. تشخیصبیوپسی کبد علائم ثانویه: افزایش فعالیت ALT و AST؛ نتایج مطالعات خاص و بیوشیمیایی: یرقان، خارش پوست، بزرگ شدن کبد و طحال، اختلالات آستینوژیتاتیو، اریتم کف دست، تلانژکتازی. تحقیقات آزمایشگاهی.آزمایش خون بیوشیمیایی: افزایش ESR، هیپرپروتئینمی، دیسپروتئینمی (افزایش سطح γ-گلوبولین، افزایش آزمایش تیمولکاهش محتوای آلبومین خون، کاهش مقادیر آزمایش جیوه، افزایش فعالیت ALT و AST، افزایش محتوای بیلی روبین کونژوگه (مستقیم). مطالعات سرولوژیکی HBs-Ag (استرالیایی) 1.5 ماه پس از عفونت در خون ظاهر می شود روش های خاصسونوگرافی، مطالعه رادیوایزوتوپ کبد، لاپاراسکوپی رفتاراتیوتروپیک: آماده سازی اینترفرون ترکیب با داروهای ضد ویروسی با مکانیسم اثر متفاوت (به عنوان مثال، ریباویرین) اگر روند تکثیر HBV کم باشد - درمان اولیه اگر محتوای آهن در بافت کبد افزایش یابد - خون رسانی، آنتی اکسیدان.

بلیط 6.

1 سوالبازجویی از بیمار با روشن شدن مشخصات پاسپورت او آغاز می شود. سپس پرسش به طور مستقیم آغاز می شود: 1) شکایات در زمان معاینه: درد (محلی شدن آنها، شدت، ویژگی، تابش، عوامل تحریک کننده، میانگین ادامه خواهد یافت، اثر دارو، تظاهرات همراه)، دما (دوره های کاهش/افزایش، حداکثر). حرارت)، راش، آبریزش بینی، تورم، شکایات غیر اختصاصی (ضعف، بی حالی، خستگی، کاهش اشتها). 2) تاریخچه بیماری: اولین علائم چه زمانی ظاهر شد، ویژگی های اولین علائم، اینکه آیا بیمار قبلا تحت درمان بوده است یا خیر، شرح مختصری از مشکل از اولین علائم تا لحظه معاینه، چه داروهایی مصرف کرده است. چرا او به دکتر رفت، پویایی مشکل در طول درمان بیمارستان.

2 سوالمایع ممکن است در یک یا هر دو حفره پلور جمع شود. ماهیت آن می تواند التهابی (اگزودا) - پلوریت اگزودا و غیر التهابی (ترانسودات) - هیدروتوراکس باشد. علل اگزودا التهاب پلور (جنب) در سل و ذات الریه، کارسینوماتوز پلور در نئوپلاسم بدخیم. اغلب شکست یک طرفه است. علل هیدروتوراکس یا تجمع ترانسودات در حفره پلور ممکن است احتقان در گردش خون ریوی در نارسایی قلبی یا احتباس کلی مایعات در بیماری کلیوی باشد. این فرآیند اغلب دو طرفه است و اغلب با ادم محیطی، آسیت و هیدروپریکارد همراه است. شکایات: با تجمع سریع و قابل توجه مایع، آتلکتازی ریوی و سندرم نارسایی تنفسی ایجاد می شود. بیماران از تنگی نفس شکایت دارند که هنگام دراز کشیدن به پهلوی سالم بدتر می شود، احساس سنگینی در نیمه آسیب دیده قفسه سینه، تب خفیف و سرفه خشک. بازرسی:بیماران اغلب در سمت آسیب دیده موقعیت اجباری می گیرند، اندازه سمت آسیب دیده ممکن است کمی افزایش یابد، تنفس عقب می ماند، فضاهای بین دنده ای صاف می شوند، حتی برآمده می شوند، سرخی شدید همراه با سیانوز. لمس:لرزش صدا ضعیف شده یا وجود ندارد. پرکاشن:در بالای ناحیه تجمع مایع، صدای کوبه ای مبهم مشخص می شود، بالای ترشح فشرده ریه ها صدایی کسل کننده-تمپانیک (مثلث گارلند) وجود دارد. صدایی کسل کننده در سمت سالم شنیده می شود (مثلث راخفوس-گروکو) تعیین مرز تحتانی ریه و بیرون آمدن لبه ریوی در سمت آسیب دیده غیرممکن می شود. تقویت:تنفس در ناحیه تجمع مایع ضعیف شده یا به طور کامل وجود ندارد. اگر ریه آتلکتاتیک مستقیماً بالای سطح مایع در یک فضای محدود به ریشه فشار داده شود، ممکن است تنفس نایژه ضعیف شنیده شود. برونکوفونی منفی است، ممکن است در ناحیه تنفس برونش افزایش یابد. از نظر رادیولوژیکی سایه همگن میدان ریوی و جابجایی مدیاستن به سمت سالم مشخص می شود و برای اهداف تشخیصی و درمانی، سوراخ پلور انجام می شود که تعیین ماهیت مایع موجود را ممکن می سازد.

3 سوالدیستروفی میوکارد شکل خاصی از آسیب به عضله قلب است که نقش اصلی را اختلالات متابولیک بیوشیمیایی یا فیزیکوشیمیایی به عنوان علت تظاهرات بالینی بیماری ایفا می کند. اتیولوژیدیستروفی های میوکارد متفاوت است. از جمله علل کمبود ویتامین، دیستروفی تغذیه، عوامل سمیبه عنوان مثال، مسمومیت با مونوکسید کربن، باربیتورات ها. این شامل مسمومیت با الکل نیز می شود. گروه بزرگی از دیستروفی های میوکارد شامل اختلالات غدد درون ریزدر درجه اول تیروتوکسیکوز، کم کاری تیروئید، اختلال عملکرد غده هیپوفیز. دیستروفی های دیس متابولیک میوکارد به دلیل اختلالات پروتئین (به عنوان مثال، آسیب شناسی کبد)، متابولیسم کربوهیدرات، چربی و الکترولیت ها وجود دارد. علت دیستروفی میوکارد ممکن است هیپوکسمی ناشی از کم خونی باشد. دیستروفی میوکارد با اختلالات عصبی عضلانی سیستمیک، مانند میاستنی گراویس، میوپاتی رخ می دهد. از نظر بالینیدیستروفی میوکارد با درد مبهم در ناحیه قلب، تنگی نفس، تپش قلب، گاهی اوقات وقفه، ضعف عمومی و خستگی مشخص می شود. در تحقیق عینیانبساط متوسط ​​مرزهای قلب (بدون علائم هیپرتروفی بطن چپ)، تیرگی صداها، به ویژه صدای اول در راس، سوفل سیستولیک ملایم در همان نقطه، و اغلب ریتم گالوپ وجود دارد. ممکن است اکستراسیستول و در موارد کمتر، سایر اختلالات ریتم مشاهده شود. ECG افزایش سیستول الکتریکی در ترکیب با کوتاه شدن سیستول مکانیکی، کاهش ولتاژ امواج، به ویژه امواج T و تغییر در بخش ST را نشان می دهد. تشخیص های افتراقی باید با میوکاردیوپاتی، میوکاردیت، نارسایی عروق کرونر انجام شود. بر خلاف میوکاردیت، با دیستروفی، سابقه عفونت اخیر در تاریخ وجود ندارد و افزایش دما وجود ندارد و هیچ نشانه ای از التهاب در گوه ها و آزمایشات بیوشیمیایی خون وجود ندارد. در همان زمان، ممکن است کم خونی، هیپوپروتئینمی، هیپوآلبومینمی در خون وجود داشته باشد. بزرگ شدن مرزهای قلب به اندازه میوکاردیت معمولی نیست (به طور عمده به سمت چپ افزایش می یابد). پزشکیتاکتیک ها شامل درمان بیماری زمینه ای و تجویز داروهایی هستند که بهبود می یابند فرآیندهای متابولیکدر میوکارد و از بین بردن اختلالات الکترولیتی.

بلیط.

1 سوالصدای صداهای قلب ممکن است ضعیف یا افزایش یابد. تضعیف اولین تون در راس و در پایه فرآیند xiphoid معمولاً با دلایل زیر همراه است: 1) عدم وجود دوره بسته شدن دریچه ها (با نارسایی دریچه میترال یا سه لتی)؛ 2. افزایش پر شدن دیاستولیک بطن ها. (نارسایی دریچه های میترال و آئورت)، هنگامی که دامنه نوسان کاسپ دریچه ها را کاهش می دهد؛ 3) تضعیف توانایی انقباضی میوکارد (با میوکاردیت، دیستروفی میوکارد، کاردیواسکلروز)، به دلیل ضعیف شدن جزء عضلانی اول. لحن 4) هیپرتروفی بطنی مشخص، زمانی که سرعت انقباض میوکارد به دلیل کاهش سرعت تحریک آن کاهش می یابد. افزایش صدای اول در راس قلب با موارد زیر مشاهده می شود: 1) کاهش پر شدن دیاستولیک بطن که منجر به انقباض سریعتر و پرانرژی تر و افزایش دامنه نوسانات دریچه (تنگی میترال) می شود. ; 2. افزایش میزان انقباض میوکارد مشاهده شده با تاکی کاردی، اکستراسیستول. تاکید تون دوم روی آئورت می تواند هم در نتیجه تشدید آن در این نقطه و هم در نتیجه ضعیف شدن آن در شریان ریوی باشد.دلایل خاص این پدیده ممکن است افزایش فشار خون در گردش خون سیستمیک باشد. ضخیم شدن دیواره آئورت و همچنین نارسایی دریچه ریوی و کاهش فشار خون در شریان ریوی (تنگی شریان ریوی). تاکید تون دوم بر شریان ریوی، به نوبه خود، ممکن است به دلیل تشدید آن بر روی شریان ریوی یا ضعیف شدن در آئورت باشد. دلایل این امر ممکن است افزایش فشار خون در گردش خون ریوی، ضخیم شدن دیواره شریان ریوی و همچنین نارسایی دریچه آئورت و فشار خون در گردش خون ریوی باشد.

2 سوال CB یک بیماری مزمن است که با آسیب منتشر به درخت برونش با تغییر در ساختار ترشح بیش از حد مخاط و نقض عملکرد زهکشی برونش ها مشخص می شود. زمانی که سرفه همراه با خلط بیش از 3 ماه طول بکشد مزمن تلقی می شود. در سال به مدت 2 سال یا بیشتر. اشکال: ساده، چرکی، انسدادی، چرکی-انسدادی. دوره: نهفته، با تشدید نادر/مکرر، به طور مداوم عود می کند. مراحل فرآیند: تشدید و بهبودی. CB می تواند به دلیل برونشیت حاد یا پنومونی ایجاد شود. نقش مهمدر توسعه آن تحریک طولانی مدت مخاط برونش است مواد شیمیایی, گرد و غبار , سیگار کشیدن در ابتدای بیماری غشای مخاطی دچار احتقان می شود، در جاهایی هیپرتروفی می شود، غدد مخاطی در حالت هیپرپلازی قرار می گیرند. متعاقبا، التهاب به لایه های زیر مخاطی و عضلانی گسترش می یابد، آتروفی صفحات مخاطی و غضروفی.
کلینیک: سرفه همراه با خلط، به خصوص در صبح ( دهان پرخلط مخاطی و سپس چرکی است. تعریق شبانه (علائم بالش خیس)، تنگی نفس، ضعف، خستگی، درجه حرارت به شدت افزایش می یابد. هنگام بررسی در ابتدای دوره، هیچ تغییری مشاهده نشد. با افزودن آمفیزم، سیانوز ظاهر شد، حفره های فوق و ساب ترقوه صاف می شود. با ضربه زدن، تغییرات نیز فقط با افزودن آمفیزم قابل مشاهده است (جابجایی مرزهای پایینی ریه ها به اندازه 1-2 دنده به پایین، محدود کردن تحرک لبه‌های ریه، افزایش ارتفاع راس‌ها و میدان‌های پاشنه‌پا) با سمع تنفس تاولی یا تند، وزوز خشک، سوت، و همچنین رال‌های مرطوب خاموش. تشخیص: CBC (لکوسیتوز، افزایش ESR)، اشعه ایکس (تغییرات با ظهور آمفیزم)، برونشوگرافی (تغییر شکل دیواره‌های برونش)، برونکوسکوپی (نوع برونشیت، شدت و وسعت)، ECG (شاید هیپرتروفی بطن راست). اسپیروگرافی (VC، FO exhalation).
عوارض: آمفیزم، هموپتیزی، DN، فشار خون ثانویه ریوی.
درمان: حذف عامل اتیولوژیک، AB (سیپروفلوکساسین)، خلط آورها، سمپاتومیمتیک ها (افدرین، سالبوتامول)، آنتی کولینرژیک ها (آتروپین، پلاتی فیلین، آتروونت).

3 سوال انفارکتوس میوکارد- یکی از اشکال بالینی بیماری عروق کرونر قلب، که با ایجاد نکروز ایسکمیک میوکارد، ناشی از نارسایی مطلق یا نسبی خون رسانی آن رخ می دهد. طبقه بندی:بر اساس مراحل توسعه: حاددوره (حداکثر 6-12 ساعت از شروع MI)، تنددوره (تا 10 روز از شروع MI)، تحت حاددوره (از 10 روز تا 4-8 هفته)، دوره جای زخم(از 4-8 هفته تا 6 ماه). با توجه به آناتومی ضایعه: Transmural، Intramural، Subendocardial، Subepicardial. از نظر حجم ضایعه: کانونی بزرگ (ترانس مورال)، انفارکتوس Q. انفارکتوس کانونی کوچک، غیر کیو. محلی سازی کانون نکروز: انفارکتوس میوکارد بطن چپ (قدامی، جانبی، تحتانی، خلفی) انفارکتوس میوکارد ایزوله رأس قلب انفارکتوس میوکارد سپتوم بین بطنی (سپتوم) انفارکتوس میوکارد بطن راست. موضع گیری های ترکیبی: خلفی تحتانی، قدامی جانبی و غیره. اتیولوژی:انفارکتوس میوکارد در نتیجه انسداد مجرای رگ تامین کننده میوکارد (شریان کرونری) ایجاد می شود. علل ممکن است (بر اساس فراوانی وقوع): آترواسکلروز عروق کرونر (ترومبوز، انسداد پلاک) 93-98٪، انسداد جراحی (بستن یا تشریح شریان در طول آنژیوپلاستی)، آمبولیزاسیون عروق کرونر (ترومبوز همراه با انعقاد، آمبولی چربی و غیره). .)، اسپاسم عروق کرونر. درمانگاه:علامت بالینی اصلی درد شدید پشت جناغ، در ناحیه قلب است. تابش ممکن است در هر دو تیغه شانه باشد، هر دو شانه پاک می شوند. حملات در ساعات اولیه صبح. بیش از یک ساعت طول می کشد. آنها با مسکن یا نیتروتروپیک ها تسکین نمی یابند. ماده مخدر کوپر in-mi.bol با ضعف، سرگیجه، تنگی نفس، ترس از مرگ، حالت تهوع، استفراغ همراه است. اشکال غیر معمول MI: 1)شکل شکمی - علائم حمله قلبی شامل درد در قسمت بالای شکم، سکسکه، نفخ، حالت تهوع و استفراغ است. 2) فرم آسم - علائم حمله قلبی با افزایش تنگی نفس نشان داده می شود مشاهده با LV MI 3) ایسکمی خاموش میوکارد به ندرت مشاهده می شود. این پیشرفت حمله قلبی بیشتر برای بیماران دیابتی است. 4) شکل مغزی - علائم حمله قلبی با سرگیجه، اختلال در هوشیاری، علائم عصبی نشان داده می شود. می تواند منجر به سکته شود. 5) فرم آریتمی (با آریتمی). و محاصره). تشخیص آزمایشگاهی (AST، CPK، LDH، تروپونین، میوزین، لکوزیتوز، ESR)، ابزاری (ECG).

1 سوالریتم گالوپ با ظاهر صدای III یا IY همراه است و شبیه صدای تق تق سم های اسب در حال تاختن است. این زنگ ها به دلیل کاهش تون عضله قلب ایجاد می شوند: تون III در لحظه پر شدن غیرفعال بطن چپ در ابتدای دیاستول ظاهر می شود (در آسیب شناسی با نارسایی میوکارد LV همراه است)، ادامه خواهد داشت. 0.2-0.6 ثانیه، فرکانس 70 هرتز و IY با پر شدن سریع خون آن در طول انقباض دهلیز چپ (هیپرتروفی دهلیزی) همراه است. ریتم سه قسمتی با صدای III اضافی یک "ریتم گالوپ" پرو-دیاستولی و با صدای IY یک ریتم پیش سیستولی تشکیل می دهد. "ریتم گالوپ" بهتر در راس قلب یا در متر 3-4 یافت می شود. /r در سمت چپ در جناغ سینه.

2 سواللمس کبد به صورت دو دستی انجام می شود. برای انجام این کار، قوس دنده ای سمت راست را با دست چپ بپوشانید، که انبساط قفسه سینه را در هنگام استنشاق محدود می کند و به افزایش دامنه حرکت کبد در جهت عمودی کمک می کند. کف دست راست در سمت راست صاف قرار می گیرد ناحیه ایلیاکانگشتان کمی خم شده واقع در همان خط عمود بر لبه مشخص شده کبد قرار می گیرند و در عمق شکم فرو می روند و نوعی "جیب" را تشکیل می دهند. هنگامی که دم می دهید، کبد در حال سقوط، از "جیب" خارج می شود و تعیین موقعیت، قوام و درد لبه پایینی آن را ممکن می سازد. اگر انگشتان ثابت در طول دوره استنشاق به لبه کبد نرسند، دست باید به تدریج به هیپوکندری سمت راست منتقل شود و دستکاری را تا زمانی که با اندام تماس پیدا کند تکرار کنید. در صورت امکان، شکل کبد، وضعیت سطح آن (صاف، یکنواخت یا توده)، قوام (نرم، متراکم) و درد ارزیابی می شود. برای ارزیابی اندازه کبد از روش کوبه ای کورلوف استفاده می شود. اولین مورد در امتداد خط میانی ترقوه راست اندازه گیری شد. در دو اندازه گیری بعدی نقطه بالاتیرگی کبدی به طور مشروط به عنوان نقطه تقاطع با خط وسط بدن افقی، مماس بر لبه فوقانی تیرگی، در امتداد خط میانی ترقوه راست در نظر گرفته می شود. حاشیه پایین در بعد دوم در امتداد خط وسط و در سوم به صورت مایل در امتداد قوس دنده ای سمت چپ تعیین می شود. در افراد سالم این اندازه ها 9، 8 و 7 سانتی متر است. بسته به ساختار بیمار، آنها می توانند 1 سانتی متر افزایش یا کاهش پیدا کنند.

نشانه ای از بیماری های جدی مختلف دستگاه صفراوی درد شدید حمله ای در هیپوکندری راست است. اغلب این نشان دهنده بیماری سنگ کیسه صفرا است. علائم زیر نیز نشان دهنده اختلالات خاصی در کیسه صفرا است: زرد شدن صلبیه چشم و پوست صورت. پوشش زرد روی زبان، حالت تهوع، خشکی و تلخی دهان، درد هنگام فشار دادن به ناحیه هیپوکندری سمت راست، اختلالات گوارشی، گاهی احساس توده در گلو و اشکال در بلع. علائمی مانند درد در زانو و لگن نیز ممکن است وجود داشته باشد.

3 سوال ایسکمی قلبی- یک وضعیت پاتولوژیک که با اختلال مطلق یا نسبی خون رسانی به میوکارد به دلیل آسیب به عروق کرونر قلب مشخص می شود. بیماری کرونری قلب یک ضایعه میوکارد است که در اثر اختلال در گردش خون کرونر، ناشی از عدم تعادل بین جریان خون کرونر و نیازهای متابولیکی عضله قلب ایجاد می‌شود. به عبارت دیگر، میوکارد نیاز دارد بیشتراکسیژنی که از طریق خون تامین می شود. طبقه بندی (مکزیکی): 1) مرگ ناگهانی کرونر (ایست قلبی اولیه) 2) آنژین صدری: آنژین پایدارولتاژ (نشان دهنده کلاس عملکردی). آنژین وازواسپاستیک. آنژین ناپایدار (آنژین پیشرونده، آنژین تازه شروع، آنژین زودرس پس از انفارکتوس). عوامل خطر: 1) تعدیل نشده: سن بالاتر، جنسیت مرد، عوامل ژنتیکی موثر در بروز دیس لیپیدمی، فشار خون بالا، تحمل گلوکز، دیابت قندیو چاقی 2) تعدیل شده: دیس لیپیدمی، فشار خون شریانی، چاقی و ماهیت توزیع چربی در بدن، دیابت شیرین، سیگار کشیدن. بر اساس مفاهیم مدرن، بیماری عروق کرونر قلب یک آسیب شناسی مبتنی بر آسیب میوکارد ناشی از تامین خون ناکافی (نارسایی عروق کرونر) است. عدم تعادل بین خون رسانی واقعی به میوکارد و نیازهای خونی آن می تواند به دلیل شرایط زیر رخ دهد: علل داخل رگ: تنگ شدن لومن شریان های کرونری توسط آترواسکلروتیک، ترومبوز و ترومبوآمبولی عروق کرونر، اسپاسم عروق کرونر شریان ها علل خارج از رگ: تاکی کاردی، هیپرتروفی میوکارد.

بلیط 9.

1 سوالاگر فاصله زمانی بین مولفه ها به 0.5-0.6 افزایش یابد، صدای تقسیم را می شنویم؛ هنگامی که به 0.6-0.8 افزایش می یابد، تون را به صورت تقسیم درک می کنیم. شکافتن تون اول به دلیل فعالیت ناهمزمان RV و LV، ناشی از مسدود شدن یکی از پاهای هیس یا هیپرتروفی یکی از نیمه های قلب رخ داد. تقسیم 2 تن با خاتمه غیر همزمان سیستول های بطنی همراه است که منجر به اختلاف طولانی تر در زمان بسته شدن دریچه می شود.

2 سواللمس عمیق، کشویی و توپوگرافیک روشی، توسعه یافته توسط V.P. Obraztsov و N.D. Strazhesko، به شما امکان می دهد مکان، اندازه، شکل، قوام اندام های شکمی را تعیین کنید. این روش شامل این است که پزشک انگشتان خود را در عمق شکم قرار می دهد و سعی می کند اندامی را که مورد معاینه قرار می گیرد فشار دهد دیوار پشتیحفره شکمی به منظور محدود کردن تحرک آن و به دست آوردن حس واضح تر. هنگام انجام لمس، دست راست به صورت صاف روی دیواره قدامی شکم عمود بر محور قسمتی از روده مورد معاینه یا لبه اندام قرار می گیرد. از بیمار خواسته می شود تا عمیق نفس بکشد. در حین بازدم، دست به تدریج در عمق حفره شکمی و فراتر از چندین عمق فرو می رود حرکات تنفسیبرای بیمار بدون درد به دیواره خلفی شکم نزدیک می شوند. پس از این، حرکات لغزشی با انگشتان در سراسر اندام مورد بررسی انجام می شود. در لحظه ای که انگشتان از روی اندام می لغزند، احساسی ایجاد می شود که قضاوت در مورد محل، شکل و قوام آن را ممکن می سازد. برای آزادی حرکت بیشتر، ابتدا پوست دیواره شکم کمی در جهت مخالف لغزش انگشتان تغییر می کند. لمس روشی عمیق در یک توالی دقیق انجام می شود: کولون سیگموئید، سکوم، قسمت انتهایی روده دراز، صعودی و نزولی، روده بزرگ عرضی، معده، کبد، طحال و کلیه ها.

3 سوال HD یک افزایش مزمن مداوم در فشار سیستولیک و / یا دیاستولیک در پس زمینه افزایش طولانی مدت در فعالیت سیستم های پرسور و تخلیه مکانیسم های کاهش دهنده است که با آسیب به اندام های هدف همراه است. طبقه بندی بر اساس اعداد و مراحل فشار خون: 1-140-169/90-100 افزایش اپیزودیک فشار خون؛ 2st-160-179/100-110 تغییرات برگشت پذیر در اندام های هدف. 3->180/>110 تغییرات برگشت ناپذیر در اندام های هدف. فشار خون بالا را باید از فشار خون شریانی علامت دار تشخیص داد که در آن افزایش فشار خون تنها یکی از علائم بیماری است. علت اصلی فشار خون بالا فشار عصبی بیش از حد است. اغلب در افرادی که به شدت دچار مشکل شده اند تشخیص داده می شود ضربه روانییا تجربه اضطراب طولانی و شدید؛ در افرادی که کارشان مستلزم افزایش مداوم توجه است یا با اختلال در ریتم خواب و بیداری همراه است، با تأثیر صدا، ارتعاش و غیره رخ می دهد. سبک زندگی ناسالم، سیگار کشیدن، سوء مصرف الکل و اعتیاد به مصرف زیاد می تواند مستعد ابتلا به فشار خون بالا است نمک سفره. تغییرات مرتبط با افزایش سن در عملکرد سیستم غدد درون ریز نیز مستعد ابتلا به این بیماری است که نشان دهنده بروز مکرر سردرد در دوران یائسگی است. عامل ارثی در ایجاد بیماری اهمیت زیادی دارد. بیماری زا z GB پیچیده است. در ابتدا، تحت تأثیر موقعیت های استرس زا، اختلالات عملکردی در قشر مغز و در مراکز ناحیه هیپوتالاموس رخ می دهد. افزایش تحریک پذیری هیپوتالاموس مراکز رویشیبه ویژه سیستم عصبی سمپاتیک که منجر به اسپاسم شریان ها به ویژه کلیه ها و افزایش مقاومت کلیوی عروقی می شود. این باعث افزایش ترشح هورمون های عصبی پیوند رنین-هیپرتانسین-آلدوسترون می شود و در نتیجه فشار خون افزایش می یابد. که در دوره اولیهبیماران عمدتاً از اختلالات عصبی شکایت دارند. آنها نگران ضعف عمومی، کاهش عملکرد، ناتوانی در تمرکز بر روی کار، بی خوابی، سردردهای گذرا، سنگینی در سر، سرگیجه، وزوز گوش و گاهی تپش قلب هستند. بعداً هنگام فعالیت بدنی، بالا رفتن از پله، دویدن، تنگی نفس ظاهر می شود.علامت اصلی بیماری افزایش هم در سیستولیک (بالاتر از 140-160 میلی متر جیوه یا 19-21 hPa) و هم در دیاستولیک (بیش از 90-95) است. mm Hg). Art.، یا 12hPa) فشار خون. در مراحل اولیه بیماری، فشار خون اغلب در معرض نوسانات زیادی است، بعداً افزایش آن ثابت تر می شود. در طول دوره بیماری، 3 مرحله وجود دارد. مرحله I با افزایش دوره ای فشار خون تحت تأثیر موقعیت های استرس زا مشخص می شود، اما در شرایط عادی فشار خون طبیعی است. در مرحله دوم، فشار خون به طور مداوم و به طور قابل توجهی افزایش می یابد. معاینه عینی علائم هیپرتروفی بطن چپ و تغییرات فوندوس را نشان می دهد. که در مرحله IIIهمراه با افزایش قابل توجه مداوم فشار خون، تغییرات اسکلروتیک در اندام ها و بافت ها با اختلال در عملکرد آنها مشاهده می شود. در این مرحله نارسایی قلبی و کلیوی، نارسایی عروق مغزی، رتینوپاتی فشار خون بالا. در این مرحله از بیماری، فشار خون ممکن است پس از آن به سطح طبیعی کاهش یابد دچار حمله قلبی شدمیوکارد، سکته مغزی. رفتار:برای فشار خون بالا انجام می شود درمان پیچیده. همراه با رعایت رژیم، مصرف آن ضروری است آرام بخش هابهبود خواب، هماهنگ کردن فرآیندهای تحریک و مهار در مغز. در بین داروها، داروهای ضد فشار خون استفاده می شود که از افزایش فعالیت مراکز وازوموتور جلوگیری می کند و سنتز نوراپی نفرین را مهار می کند. دیورتیک ها - سالورتیک هایی که سدیم داخل سلولی، مسدود کننده های آلدوسترون، بتا بلوکرها، آنتاگونیست های کلسیم، مهارکننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین را کاهش می دهند. عوارض:آنژین ناپایدار و انفارکتوس میوکارد ممکن است ایجاد شود. آسیب اندام هدف این عارضه می تواند در پس زمینه فشار خون بالا رخ دهد، اما گاهی اوقات با افزایش متوسط ​​فشار خون، با فشار خون کوتاه مدت نیز رخ می دهد. اگر ECG قبلاً توسط هیپرتروفی بطن چپ تغییر شکل داده باشد، علائم ایسکمی ممکن است واضح نباشد.

بلیط 10

1. سوفل قلب پدیده های صوتی هستند که در جریان انتقال آرام به جریان آشفته در قلب و عروق خونی رخ می دهد. این به دلیل باریک شدن مجرای خروجی، تغییر در سرعت و جهت جریان خون (بازگشت) رخ می دهد. در رابطه با مراحل آنها به سیستولیک، دیاستولیک، سیستول-دیاستولیک تقسیم می شوند. آنها می توانند عملکردی و ارگانیک، داخل قلبی و خارج قلبی باشند. سیستولیک همزمان با نبض روشن است شریان کاروتید، صدا ناشی از نارسایی میترال، باریک شدن روزنه آئورت یا شریان ریوی است. دیاستولیک زمانی اتفاق می افتد که خون از دهلیزها به بطن ها می رسد. با تنگی میترال، نارسایی از آئورت به بطن چپ رخ می دهد. شکل می تواند کاهشی، افزایشی، الماسی شکل، زینی شکل، دوکی شکل، روبانی شکل باشد. عملکردی/ارگانیک: صداهای قلب حفظ می‌شوند/تشدید یا ضعیف می‌شوند، سیستولیک/سیستولیک و دیاستولیک، کانون در راس و شریان ریوی در نقاط مختلف، انجام نمی‌شوند/به رگ‌های گردن، در ناحیه زیر بغل، نرم هستند. دمیدن/خشن، کوتاه، بخشی از سیستول را اشغال می کند/ کل سیستول و بیشتر دیاستول را اشغال می کند، در حالت خوابیده بهتر شنیده می شود/در هر وضعیتی، بهتر در هنگام دم/بازدم، ضعیف یا ناپدید می شود/با فعالیت بدنی تشدید می شود.

2. حفره در برابر پس زمینه نفوذ التهابی بافت ریه تشکیل شده است. توده های نکروزه از طریق برونش خارج می شوند، هوا وارد آنجا می شود، عناصر التهاب واکنشی ظاهر می شود که منجر به تشکیل یک کپسول می شود. اگر نزدیک به سطح سلول قرار داشته باشد، دارای کپسول متراکم و دیواره های صاف باشد، می توان آن را به صورت فیزیکی تشخیص داد، اگر نه، پس از طریق اشعه ایکس ("بی صدا"). این با سل، آبسه مزمن ریه اتفاق می افتد. شکایت از سرفه، دهان پر از خلط، تنگی نفس، ضعف، سردرد. در معاینه، سیانوز لب، تاخیر در عمل تنفس. اگر در لوب‌های پایینی تحرک لبه‌های ریه محدود باشد، صدا ضعیف-تمپانیک است و اگر با برونش ارتباط برقرار کند، صدای ترک خوردگی گلدان است. تنفس برونش (آفوریک بیش از بزرگ)، ترق حباب متوسط ​​و بزرگ، صدای اصطکاک جنب. لرزش صدا تشدید شد، صدای بونکفونی+. در اشعه ایکس یک حفره گرد یا بیضی شکل با سطح افقی تیره شدن وجود دارد.

3. گاستیت مزمن - التهاب مزمن مخاط معده با بازسازی ساختار آن و آتروفی پیشرونده، اختلال در عملکردهای حرکتی، ترشحی و سایر عملکردها. کلینیک: درد مبهم اپیگاست، حالت تهوع، از دست دادن اشتها. طعم ناخوشایند در دهان، آروغ پوسیده، غرش، تمایل به اسهال، علائم هیپوویتامینوز و سندرم دامپینگ (ضعف و تعریق بعد از غذا خوردن) به دلیل عفونت با هلیکوباکتر پیلوری، سیگار کشیدن، الکل، NSAID ها، رفلاکس صفرا، داروها رخ می دهد. پاتوژنز: در مراحل اولیه ضایعه سطحی با نفوذ لنفوسیت ها و پلاسماسل ها به غشای مخاطی ایجاد می شود سپس غدد مخاطی تحت تأثیر قرار می گیرند و با پیشرفت آن گاستریت همراه با آتروفی مخاطی ایجاد می شود. تشخیص: FGDS، بافت شناسی، شناسایی پاتوژن. بررسی عملکرد ترشحی با استفاده از محرک‌های ترشح معده (هیستامین) به‌وسیله زودیفیکیشن کسری معده. درمان: رژیم غذایی، ویتامین B12، شیره معده یا محلول اسید هیدروکلریک همراه با غذا. هنگامی که یک پاتوژن شناسایی می شود، درمان مخرب انجام می شود.

بلیط 11

1. روش پرسش: اجازه دهید کسی صحبت کند و فقط توضیح دهد، از او بخواهید به طور خلاصه به سؤالات پاسخ دهد. تاریخچه زندگی: بیوگرافیدچار بیماری جسمی (سکته مغزی، حمله قلبی، آسم، دیابت، زخم)، تروما، جراحی. حساسیتیواکنش به غذا، اشیا، عدم تحمل دارو، شرایط زندگی و کار؛عادت های بد؛ شجره نامه ایسابقه پزشکی (این که والدین، مادربزرگ ها زنده هستند، چگونه به زندگی خود ادامه دادند، از چه چیزی درگذشتند، آیا آنها بیماری های مزمن داشتند). اپیدمیولوژیستسابقه پزشکی (آیا مبتلا به هپاتیت، اچ آی وی، وبا، سل، اسهال خونی، مالاریا و غیره، تماس با بیماری های عفونی، سفر به خارج از کشور در مدت شش ماه، سفر به کشور، روش های تهاجمی معاینه و درمان) بوده اید. زنان و زایمانتاریخچه (اطلاعاتی در مورد چرخه قاعدگی، تعداد حاملگی ها و پیامدها و سیر آنها، اطلاعات مربوط به یائسگی، وجود مشکلات زنان، پس از مراجعه به متخصص زنان)

2. فلوتر دهلیزی - انقباض منظم با فرکانس 250-350 در دقیقه. پاتوژنز با گردش ضربه پاتولوژیک در دهلیزها و همچنین افزایش خودکار بودن سلول های سیستم هدایت همراه است. به دلیل انسداد عملکردی AV، هر 2 یا 3 ضربه نابجا دهلیزی به بطن ها منتقل می شود، بنابراین فرکانس انقباض بطنی بسیار کمتر است. کلینیک هیچ تفاوتی با کلینیک فیبریلاسیون ندارد. گاهی متناوب می شوند. در ECG: کمپلکس های طبیعی، قبل از هر یک، امواج دهلیزی F به شکل دندان اره ای با فرکانس 250-350 ضربه در دقیقه وجود دارد. در بیشتر موارد، یک ریتم منظم بطنی صحیح است.

فیبریلاسیون برانگیختگی و انقباض تصادفی گروه های منفرد فیبرهای عضلانی دهلیزی (350-700) بدون سیستول منفرد دهلیزی است. قوی ترین آنها از محل اتصال AV عبور می کنند (فرکانس تحریکات معده 150-200 است) و می توانند حمله ای یا ثابت با ریتم نادرتر باشند. کسری نبض وجود ندارد. علت: نقایص میترال، HF، LVH، PE، فشار خون بالا، MI، تیروتوکسیکوز، اعتیاد به الکل، عفونت، و غیره شکایت از ضربان قلب متناوب. هیچ P در ECG وجود ندارد، در عوض امواج زیادی در V1، V2، II، III، aVF وجود دارد، کمپلکس ها بدون تغییر هستند. فواصل R-R متفاوت است.

3. آبسه ریه - کانون محدود نکروز بافت ریه است که در نتیجه چرکی ایجاد می شود، حفره ای در ریه با چرک، که توسط بافت دانه بندی و لایه ای از الیاف فیبری محدود شده است. بر اساس علت: پس از پنومونی، برونکوژنیک آسپیراسیون، هماتوژن، تروماتیک، همراه با چرک تماسی اندام های مجاور. به دلیل ذات الریه حاد ناشی از استافیلوکوک، کلبسیلا، استرپتوکوک ایجاد می شود. 2 دوره وجود دارد: قبل و بعد از باز کردن آسس. در صورت عدم وجود زهکشی، علائم مسمومیت چرکی وجود دارد؛ پس از نفوذ به برونش تخلیه کننده، خلط چرکی بدبو آزاد می شود، وضعیت بهبود می یابد. پیشرفت در پلور نامطلوب است. علائم: تاخیر نیمه بیمار آسپیراسیون، تیرگی تون پیشگیر، به دنبال آن تمپانیت پس از تخلیه آسک، تنفس برونش با رال های مرطوب. درمان: a\b، زهکشی. عملیات.

II. مکث های کنترلی، ارادی و حداکثر. روش اندازه گیری آنها

II. بخش محتوای برنامه آموزشی پایه تقریبی آموزش عمومی متوسطه

II. الزامات نتایج تسلط بر برنامه آموزشی پایه آموزش عمومی ابتدایی

II. الزامات کسب نتایج تسلط بر برنامه آموزشی پایه دوره ابتدایی آموزش عمومی

برونکوفونی انتقال صدا از حنجره در امتداد ستون هوای برونش ها به سطح قفسه سینه است. ارزیابی با استفاده از سمع برخلاف تعریف لرزش صوتی، کلمات حاوی حرف "p" یا "ch" در هنگام مطالعه برونکوفونی با زمزمه تلفظ می شوند. در شرایط فیزیولوژیکی، صدایی که به سطح پوست قفسه سینه منتقل می شود بسیار ضعیف و به طور مساوی از هر دو طرف در نقاط متقارن شنیده می شود. افزایش انتقال صدا - افزایش برونکوفونی و همچنین افزایش لرزش صوتی در حضور فشرده شدن بافت ریه ظاهر می شود که هدایت بهتری دارد. امواج صوتیو حفره هایی در ریه که صداها را تشدید و تشدید می کنند. برونکوفونی بهتر از لرزش صوتی به شناسایی کانون های تراکم در ریه ها در افراد ضعیف با صدایی آرام و بلند اجازه می دهد.

تضعیف و تقویت برونشفونی اهمیت تشخیصی دارد. این به همان دلایلی رخ می دهد که تضعیف و تقویت لرزش صدا رخ می دهد. تضعیف برونکوفونی در شرایط بدتر شدن انتقال صداها از طریق درخت برونش، همراه با آمفیزم و تجمع مایع و هوا در حفره پلور مشاهده می شود. افزایش برونکوفونی در شرایط هدایت صدا بهتر اتفاق می افتد - زمانی که بافت ریه با باز بودن برونش حفظ شده و در حضور حفره ای که توسط نایژه تخلیه می شود فشرده می شود. برونکوفونی تقویت شده فقط در بالای ناحیه آسیب دیده شنیده می شود، جایی که صدای کلمات بلندتر است، کلمات قابل تشخیص تر خواهند بود. کلمات را می توان به طور خاص روی حفره های بزرگ در ریه ها شنید و رنگ فلزی در گفتار مشاهده می شود.
لرزش صدا (fremitus vocalis، s. pectoralis) - ارتعاش دیواره قفسه سینه در حین صداگذاری که توسط دست معاینه کننده احساس می شود. این ارتعاشات ناشی از ارتعاشات تارهای صوتی است که به ستون هوای نای و نایژه ها منتقل می شود و به توانایی ریه ها و قفسه سینه در طنین و هدایت صدا بستگی دارد. G.D با لمس مقایسه ای نواحی متقارن قفسه سینه هنگامی که فرد معاینه شده کلماتی حاوی مصوت و صامت های صوتی را تلفظ می کند (مثلاً توپخانه) بررسی می شود. که در شرایط عادی G.D در افرادی که دیواره قفسه سینه نازکی دارند، عمدتاً در مردان بالغ به خوبی با صدای آهسته احساس می شود. در قسمت بالایی قفسه سینه (نزدیک) بهتر بیان می شود برونش های بزرگ، و همچنین در سمت راست، زیرا درست برونش اصلیپهن تر و کوتاه تر از سمت چپ

تقویت موضعی فشار خون نشان دهنده فشردگی ناحیه ریه با حفظ باز بودن برونش آوران است. افزایش فشار خون در ناحیه پنومونی، کانون پنوموسکلروز، در ناحیه ریه فشرده در امتداد مرز بالایی افیوژن داخل پلور مشاهده می شود. G. d. در بالای مایع در حفره پلور ضعیف یا وجود ندارد (هیدروتوراکس، جنب)، با پنوموتوراکس، با آتلکتازی انسدادی ریه، و همچنین با توسعه قابل توجه بافت چربی در دیواره قفسه سینه.
مالش اصطکاک جنب به سوال 22 مراجعه کنید

24. مفهوم فلوروسکوپی، رادیوگرافی و توموگرافی ریه. برونکوسکوپی، اندیکاسیون ها و موارد منع برونکوسکوپی. مفهوم بیوپسی از غشای مخاطی برونش ها، ریه ها، پلورا، تراکوبرونشیال بزرگ شده گره های لنفاوی. مطالعه محتویات برونش آلوئولار.

اشعه ایکس از ریه ها رایج ترین روش تحقیق است که به شما امکان می دهد شفافیت میدان های ریوی را تعیین کنید، کانون های تراکم (نفوذ، پنوموسکلروز، نئوپلاسم ها) و حفره ها در بافت ریه، اجسام خارجی نای و برونش ها را تشخیص دهید. تشخیص وجود مایع یا هوا در حفره پلور، و همچنین چسبندگی خشن پلور و پهلوگیری.

رادیوگرافی به منظور تشخیص و ثبت تغییرات پاتولوژیک در فیلم اشعه ایکس در اندام های تنفسی که در طی فلوروسکوپی شناسایی می شوند استفاده می شود. برخی تغییرات (تجمیع کانونی نامشخص، الگوی برونش عروقی، و غیره) در عکس برداری با اشعه ایکس بهتر از فلوروسکوپی مشخص می شوند.

توموگرافی امکان بررسی لایه به لایه ریه ها را با اشعه ایکس فراهم می کند. برای تشخیص دقیق تر تومورها و همچنین نفوذهای کوچک، حفره ها و حفره ها استفاده می شود.

برونشوگرافی برای مطالعه برونش ها استفاده می شود. پس از بیهوشی اولیه مجاری تنفسی، بیمار به لومن برونش تزریق می شود. عامل کنتراست(iodolipol)، که اشعه ایکس را مسدود می کند. سپس اشعه ایکس از ریه ها گرفته می شود که تصویر واضحی از درخت برونش ارائه می دهد. این روش تشخیص برونشکتازی، آبسه و حفره های ریه و تنگ شدن مجرای برونش توسط تومور را ممکن می سازد.

فلوروگرافی نوعی معاینه ریه ها با اشعه ایکس است که در آن عکس روی یک فیلم قرقره با فرمت کوچک گرفته می شود. قابل استفاده برای جرم معاینه پیشگیرانهجمعیت

برونکوسکوپی (از یونانی باستان βρόγχος - نای، نای و σκοπέω - نگاه کردن، معاینه کردن، مشاهده) که تراکئوبرونکوسکوپی نیز نامیده می شود، روشی است برای معاینه مستقیم و ارزیابی وضعیت غشای مخاطی درخت تراکئوبرونشیال: نای و برونش با استفاده از ابزار ویژه. دستگاه - برونکوفیبرسکوپی یا برونکوسکوپ تنفسی سفت و سخت، نوعی آندوسکوپ. برونکوفیبرسکوپی مدرن یک دستگاه پیچیده متشکل از یک میله منعطف با یک خم کنترل شده در انتهای دور، یک دسته کنترل و یک کابل روشنایی است که آندوسکوپ را به منبع نور متصل می کند، که اغلب مجهز به دوربین عکاسی یا فیلمبرداری است، و همچنین دستکاری کننده هایی برای انجام بیوپسی و برداشتن اجسام خارجی.

نشانه ها

انجام برونکوسکوپی تشخیصی در تمام بیماران مبتلا به سل تنفسی (چه به تازگی تشخیص داده شده و چه مبتلا به سل تنفسی) توصیه می شود. اشکال مزمن) برای ارزیابی وضعیت درخت برونش و شناسایی آسیب شناسی برونش همراه یا پیچیده کننده روند اصلی.

نشانه های اجباری:

علائم بالینی سل نای و برونش:

علائم بالینی التهاب غیر اختصاصیدرخت تراکئوبرونشیال؛

منبع نامشخص دفع باکتری؛

هموپتیزی یا خونریزی؛

وجود حفره های "نفخ شده" یا "مسدود"، به ویژه با سطح مایع.

آینده مداخله جراحییا ایجاد پنوموتوراکس درمانی.

ممیزی استامپ برونش پس از جراحی؛

تشخیص نامشخص بیماری؛

نظارت پویا از بیماری های قبلاً تشخیص داده شده (سل نای یا برونش، اندوبرونشیت غیر اختصاصی).

آتلکتازی پس از عمل؛

اجسام خارجی در نای و برونش ها.

موارد مصرف برونکوسکوپی درمانی در بیماران مبتلا به سل تنفسی:

سل نای یا برونش های بزرگ، به ویژه در حضور فیستول های لنف برونشیال (برای از بین بردن گرانول ها و برونکولیت ها).

آتلکتازی یا هیپوونتیلاسیون ریه در دوره پس از عمل؛

بهداشت درخت تراکئوبرونشیال پس از خونریزی ریوی.

بهداشت درخت تراکئوبرونشیال برای اندوبرونشیت غیراختصاصی چرکی.

ورود داروهای ضد سل یا سایر داروها به درخت برونش.

نارسایی استامپ برونش پس از جراحی (برای برداشتن لیگاتورها یا منگنه های تانتالیوم و تجویز داروها).

موارد منع مصرف

مطلق:

بیماری های سیستم قلبی عروقی: آنوریسم آئورت، بیماری قلبی در مرحله جبران، انفارکتوس حاد میوکارد.

نارسایی ریوی درجه III که به دلیل انسداد درخت تراکئوبرونشیال ایجاد نمی شود.

اورمی، شوک، ترومبوز مغزی یا ریوی. نسبت فامیلی:

سل فعال دستگاه تنفسی فوقانی؛

بیماری های متقابل:

دوره قاعدگی؛

مرحله II-III فشار خون بالا؛

وضعیت عمومی وخیم بیمار (تب، تنگی نفس، پنوموتوراکس، وجود ادم، آسیت و غیره).

25. روش های مطالعه وضعیت عملکردی ریه ها. اسپیروگرافی. حجم ها و ظرفیت های تنفسی، اهمیت تشخیصی تغییرات آنها. نمونه تیفنو مفهوم پنوموتاکومتری و پنوموتاکوگرافی.

روش های تشخیصی عملکردی

اسپیروگرافی. قابل اعتمادترین داده ها از اسپیروگرافی به دست می آید (شکل 25). علاوه بر اندازه گیری حجم ریه، با استفاده از اسپیروگراف می توانید تعدادی شاخص تهویه اضافی را تعیین کنید: حجم تهویه جزر و مدی و دقیقه ای، حداکثر تهویه ریه ها، حجم بازدمی اجباری. با استفاده از اسپیروگراف، می توانید تمام شاخص ها را برای هر ریه نیز تعیین کنید (با استفاده از برونکوسکوپ، هوا را به طور جداگانه از برونش اصلی راست و چپ - "برونکوسپیروگرافی جداگانه" تامین می کند). وجود جاذب مونوکسید کربن (IV) امکان تعیین میزان جذب اکسیژن توسط ریه های سوژه را در یک دقیقه ممکن می سازد.

اسپیروگرافی همچنین OO را تعیین می کند. برای این منظور از اسپیروگراف با سیستم بسته دارای جاذب CO 2 استفاده می شود. با اکسیژن خالص پر شده است. آزمودنی به مدت 10 دقیقه در آن تنفس می کند، سپس حجم باقیمانده با محاسبه غلظت و مقدار نیتروژن وارد شده به اسپیروگراف از ریه های سوژه تعیین می شود.

تعیین HFMP دشوار است. مقدار آن را می توان با محاسبه نسبت فشار جزئی CO 2 در هوای بازدمی و خون شریانی قضاوت کرد. در حضور حفره های بزرگ و تهویه شده، اما به اندازه کافی با خون، مناطق ریه افزایش می یابد.

مطالعه شدت تهویه ریوی

حجم تنفس دقیقه ای (MRV)با ضرب حجم جزر و مد در فرکانس تنفس تعیین می شود. به طور متوسط ​​​​5000 میلی لیتر است. با استفاده از کیسه داگلاس و اسپیروگرام می توان آن را با دقت بیشتری تعیین کرد.

حداکثر تهویه ریه ها (MVL،"محدودیت تنفس") - مقدار هوایی که می تواند توسط ریه ها در حداکثر فشار تهویه شود دستگاه تنفسی. توسط اسپیرومتری با حداکثر تنفس عمیق با فرکانس حدود 50 در دقیقه، معمولاً 80-200 لیتر در دقیقه تعیین می شود. به گفته A.G.Dembo، MVL مناسب = ظرفیت حیاتی 35.

ذخیره تنفسی (RR)با فرمول RD = MVL - MOD تعیین می شود. به طور معمول، RD حداقل 15-20 برابر از MOD فراتر می رود. در افراد سالم، RD برابر با 85% MVL است، در صورت نارسایی تنفسی به 60-55% و کمتر کاهش می یابد. این مقدار در تا اندازه زیادیمنعکس کننده قابلیت های عملکردی سیستم تنفسی یک فرد سالم تحت بار قابل توجه یا بیمار مبتلا به آسیب شناسی سیستم تنفسی برای جبران نارسایی قابل توجه تنفسی با افزایش حجم دقیقه تنفس است.

همه این آزمایشات امکان مطالعه وضعیت تهویه ریوی و ذخایر آن را فراهم می کند، که نیاز به آن ممکن است هنگام انجام کارهای فیزیکی سنگین یا در صورت ابتلا به بیماری های تنفسی ایجاد شود.

مطالعه مکانیک عمل تنفسی. به شما امکان می دهد تغییرات در نسبت دم و بازدم، تلاش تنفسی در مراحل مختلف تنفس و سایر شاخص ها را تعیین کنید.

ظرفیت حیاتی اجباری بازدم (EFVC)تحقیق بر اساس Votchal-Tifno. اندازه گیری به همان روشی که هنگام تعیین ظرفیت حیاتی انجام می شود، اما با سریع ترین بازدم اجباری انجام می شود. EFVC در افراد سالم 8-11٪ (100-300 میلی لیتر) کمتر از VC است که عمدتاً به دلیل افزایش مقاومت در برابر جریان هوا در برونش های کوچک است. اگر این مقاومت افزایش یابد (با برونشیت، برونکواسپاسم، آمفیزم و غیره)، تفاوت بین EFVC و VC به 1500 میلی لیتر یا بیشتر افزایش می یابد. حجم انقضای اجباری در 1 ثانیه (FVC) که در افراد سالم به طور متوسط ​​7/82 درصد VC است و مدت زمان انقضای اجباری تا کاهش ناگهانی آن نیز تعیین می شود. این مطالعه تنها با استفاده از اسپیروگرافی انجام شده است. استفاده از گشادکننده‌های برونش (به عنوان مثال، تئودرین) در هنگام تعیین EFVC و انواع مختلف این آزمایش، ارزیابی اهمیت برونکواسپاسم در بروز نارسایی تنفسی و کاهش این شاخص‌ها را ممکن می‌سازد: اگر پس از مصرف تئودرین، نتایج بدست آمده داده های آزمایش به طور قابل توجهی کمتر از حد نرمال باقی می مانند، سپس برونکواسپاسم دلیل کاهش آنها نیست.

ظرفیت حیاتی اجباری دمی (IFVC)با سریع ترین الهام اجباری ممکن تعیین می شود. IFVC با آمفیزم که با برونشیت عارضه ندارد تغییر نمی کند، اما با انسداد راه هوایی کاهش می یابد.

پنوموتاکومتری- روشی برای اندازه گیری سرعت جریان هوا "اوج" در هنگام دم و بازدم اجباری. به شما امکان می دهد وضعیت باز بودن برونش را ارزیابی کنید.

پنوموتاکوگرافی- روشی برای اندازه گیری سرعت حجمی و فشارهای موجود در مراحل مختلف تنفس (بی صدا و اجباری). این با استفاده از یک پنوموتاکوگراف جهانی انجام می شود. اصل روش مبتنی بر ثبت فشارها در نقاط مختلف حرکت جریان هوا است که در ارتباط با چرخه تنفسی تغییر می کند. پنوموتاکوگرافی به شما امکان می دهد سرعت حجمی جریان هوا را در حین دم و بازدم تعیین کنید (به طور معمول، در هنگام تنفس آرام 300-500 میلی لیتر در ثانیه است، در هنگام تنفس اجباری - 5000-8000 میلی لیتر در ثانیه)، مدت زمان مراحل. چرخه تنفسی، MOD، فشار داخل آلوئولی، مقاومت دستگاه تنفسی در برابر حرکت جریان هوا، انطباق ریه ها و دیواره قفسه سینه، کار تنفس و برخی شاخص های دیگر.

تست هایی برای تشخیص نارسایی تنفسی آشکار یا پنهان.تعیین میزان مصرف اکسیژن و کمبود اکسیژنتوسط اسپیروگرافی با سیستم بسته و جذب CO2 انجام می شود. هنگام مطالعه کمبود اکسیژن، اسپیروگرام حاصل با اسپیروگرام ثبت شده در شرایط مشابه مقایسه می شود، اما زمانی که اسپیرومتر با اکسیژن پر می شود. محاسبات مناسب را انجام دهید

ارگوسپیروگرافی- روشی که به شما امکان می دهد میزان کاری را که یک سوژه می تواند بدون ظاهر شدن علائم نارسایی تنفسی انجام دهد، یعنی مطالعه ذخایر سیستم تنفسی انجام دهد. از روش اسپیروگرافی برای تعیین میزان مصرف اکسیژن و کمبود اکسیژن در بیمار استفاده می شود حالت آرامو زمانی که فعالیت بدنی خاصی را بر روی یک ارگومتر انجام می دهد. نارسایی تنفسی با وجود کمبود اکسیژن اسپیروگرافی بیش از 100 لیتر در دقیقه یا کمبود اکسیژن نهفته بیش از 20٪ (تنفس هنگام تغییر از تنفس هوا به تنفس اکسیژن آرام تر می شود) و همچنین با تغییر در فشار جزئی قضاوت می شود. اکسیژن و اکسید کربوهیدرات (IV) خون.

مطالعه گاز خونانجام دادن به روش زیر. خون از زخم ناشی از خارش پوست انگشت گرم گرفته می شود (ثابت شده است که خون مویرگی بدست آمده در چنین شرایطی از نظر ترکیب گاز مشابه خون شریانی است) و بلافاصله آن را در یک لیوان زیر لایه ای از نفت گرم شده جمع می کند. ژله برای جلوگیری از اکسیداسیون توسط اکسیژن هوا. سپس ترکیب گاز خون با استفاده از دستگاه Van Slyke مورد بررسی قرار می گیرد که از اصل جابجایی گازها از اتصال آنها با هموگلوبین به صورت شیمیایی در فضای خلاء استفاده می کند. تعريف كردن شاخص های زیر: الف) محتوای اکسیژن در واحدهای حجمی. ب) ظرفیت اکسیژن خون (یعنی مقدار اکسیژنی که یک واحد از یک خون معین می تواند متصل شود). ج) درصد اشباع اکسیژن خون (به طور معمول 95)؛ د) فشار جزئی اکسیژن خون (به طور معمول 90-100 میلی متر جیوه). ه) محتوای مونوکسید کربن (IV) در درصد حجمی در خون شریانی (به طور معمول حدود 48). و) فشار جزئی مونوکسید کربن (IV) (به طور معمول حدود 40 میلی متر جیوه).

اخیراً کشش جزئی گازها در خون شریانی (PaO2 و PaCO2) با استفاده از دستگاه میکرو آستروپ یا روش‌های دیگر تعیین می‌شود.

خوانش مقیاس ابزار را هنگام تنفس هوا و سپس اکسیژن خالص تعیین کنید. افزایش قابل توجهی در تفاوت قرائت در مورد دوم نشان دهنده بدهی اکسیژن در خون است.

تعیین سرعت جریان خون به طور جداگانه در گردش خون ریوی و سیستمیک. U

برای بیماران مبتلا به اختلال عملکرد تنفسی، این امکان به دست آوردن اطلاعات ارزشمند برای تشخیص و پیش آگهی را نیز می دهد.

اسپیروگرافی- روشی برای ثبت گرافیکی تغییرات در حجم ریه در طی حرکات تنفسی طبیعی و مانورهای تنفسی اجباری ارادی. اسپیروگرافی به شما امکان می دهد تعدادی شاخص را که تهویه ریه را توصیف می کنند به دست آورید. اول از همه، اینها حجم ها و ظرفیت های ایستا هستند که ویژگی های الاستیک ریه ها و دیواره قفسه سینه را مشخص می کنند، و همچنین شاخص های دینامیکی که میزان هوای تهویه شده از طریق دستگاه تنفسی را در طول دم و بازدم در واحد زمان تعیین می کنند. شاخص ها در حالت تنفس آرام و برخی - در طول مانورهای تنفس اجباری تعیین می شوند.

از نظر عملکرد فنی، تمام اسپیروگراف ها به دو دسته تقسیم می شونددر دستگاه های نوع باز و بسته در دستگاه های نوع باز، بیمار هوای اتمسفر را از طریق جعبه دریچه استنشاق می کند و هوای بازدمی وارد می شود. داخل کیسه داگلاس یا اسپیرومتر تیسو(با ظرفیت 100-200 لیتر)، گاهی اوقات به یک کنتور گاز که به طور مداوم حجم آن را تعیین می کند. هوای جمع آوری شده به این روش تجزیه و تحلیل می شود: مقادیر جذب اکسیژن و انتشار دی اکسید کربن در واحد زمان تعیین می شود. دستگاه های بسته از هوای زنگ دستگاه استفاده می کنند و در یک مدار بسته بدون ارتباط با جو در گردش هستند. دی اکسید کربن بازدم توسط یک جاذب مخصوص جذب می شود.

اندیکاسیون های اسپیروگرافیبه شرح زیر:

1. تعیین نوع و درجه نارسایی ریوی.

2. پایش شاخص های تهویه ریوی به منظور تعیین درجه و سرعت پیشرفت بیماری.

3. ارزیابی اثربخشی دوره درمان بیماری‌های انسداد برونش با گشادکننده‌های برونش، آگونیست‌های β2 کوتاه‌مدت و طولانی، آنتی‌کولینرژیک‌ها، کورتیکواستروئیدهای استنشاقی و داروهای تثبیت‌کننده غشا.

4. رفتار تشخیص های افتراقیبین نارسایی ریوی و قلبی در ترکیب با سایر روش های تحقیقاتی.

5. شناسایی علائم اولیه شکست تهویه در افراد در معرض خطر بیماری های ریوی، یا در افرادی که تحت تاثیر عوامل تولید مضر کار می کنند.

6. کارشناسی عملکرد و معاینه نظامی بر اساس ارزیابی عملکرد تهویه ریوی در ترکیب با شاخص های بالینی.

7. انجام تست های اتساع برونش برای شناسایی برگشت پذیری انسداد برونش و همچنین تست های استنشاق تحریک کننده برای شناسایی بیش واکنشی برونش.

برنج. 1. نمایش شماتیک یک اسپیروگراف

با وجود گسترده کاربرد بالینیاسپیروگرافی در بیماری ها و شرایط پاتولوژیک زیر منع مصرف دارد:

1. وضعیت عمومی شدید بیمار که امکان انجام تحقیق را فراهم نمی کند.

2. آنژین صدری پیشرونده، انفارکتوس میوکارد، حوادث حاد عروق مغزی.

3. فشار خون شریانی بدخیم، بحران فشار خون بالا.

4. سمیت حاملگی، نیمه دوم بارداری.

5. مرحله III نارسایی گردش خون.

6. سنگین نارسایی ریوی، که اجازه مانور تنفسی را نمی دهد.

تکنیک اسپیروگرافی. مطالعه در صبح با معده خالی انجام می شود. قبل از مطالعه، به بیمار توصیه می شود تا 30 دقیقه آرام بماند و همچنین حداکثر 12 ساعت قبل از شروع مطالعه، مصرف داروهای گشادکننده برونش را قطع کند. منحنی اسپیروگرافی و شاخص های تهویه ریوی در شکل نشان داده شده است. 2.
شاخص های استاتیک در طول تنفس آرام تعیین می شود. اندازه گرفتن حجم جزر و مدی (قبل از) - میانگین حجم هوایی که بیمار در هنگام تنفس طبیعی در حالت استراحت استنشاق و بازدم می کند. به طور معمول 500-800 میلی لیتر است. بخشی از رسوبات که در تبادل گاز شرکت می کند نامیده می شود حجم آلوئولی (JSC) و به طور متوسط ​​برابر با 2/3 مقدار DO است. باقیمانده (1/3 مقدار DO) حجم است فضای مرده کاربردی (FMP). پس از یک بازدم آرام، بیمار تا حد امکان عمیق بازدم می کند - اندازه گیری شده است حجم ذخیره بازدمی (ROVyd) که به طور معمول به IOOO-1500 میلی لیتر می رسد. پس از یک استنشاق آرام، حداکثر نفس عمیق- اندازه گیری شده حجم ذخیره دمی (ریاست امور داخلی منطقه). هنگام تجزیه و تحلیل شاخص های استاتیک، ظرفیت دمی (EIC) محاسبه می شود - مجموع IR و IR، که توانایی بافت ریه برای کشش و همچنین ظرفیت حیاتی ریه ها را مشخص می کند. ظرفیت حیاتی) - حداکثر حجمی که می توان پس از عمیق ترین بازدم استنشاق کرد (مجموع DO، ROVD و ROVd معمولاً بین 3000 تا 5000 میلی لیتر است). پس از تنفس آرام عادی، یک مانور تنفسی انجام می‌شود: عمیق‌ترین نفس ممکن گرفته می‌شود و سپس عمیق‌ترین، تیزترین و طولانی‌ترین بازدم (حداقل 6 ثانیه) انجام می‌شود. اینگونه تعیین می شود ظرفیت حیاتی اجباری (FVC) - حجم هوایی که می تواند در حین بازدم اجباری پس از حداکثر دم (به طور معمول 70-80٪ ظرفیت حیاتی) بازدم شود. چگونه مرحله نهاییتحقیقات در حال ثبت است حداکثر تهویهریه ها (MVL) - حداکثر حجم هوایی که می تواند توسط ریه ها در 1 دقیقه تهویه شود. MVL ظرفیت عملکردی دستگاه تنفس خارجی را مشخص می کند و به طور معمول 50-180 لیتر است. کاهش MVL با کاهش حجم ریوی به دلیل اختلالات محدود کننده (محدود کننده) و انسدادی تهویه ریوی مشاهده می شود.

برنج. 2.منحنی اسپیروگرافی و نشانگرهای تهویه ریوی

هنگام تجزیه و تحلیل منحنی اسپیروگرافی به دست آمده در یک مانور با بازدم اجباری، شاخص های سرعت خاصی اندازه گیری می شوند (شکل 3): 1) o حجم بازدم اجباری در ثانیه اول (FEV1) - حجم هوایی که در ثانیه اول در سریعترین بازدم ممکن بازدم می شود. در میلی لیتر اندازه گیری می شود و به عنوان درصد FVC محاسبه می شود. افراد سالم حداقل 70 درصد FVC را در ثانیه اول بازدم می کنند. 2) نمونه یا شاخص تیفنو - نسبت FEV1 (ml) / VC (ml)، ضرب در 100٪. به طور معمول حداقل 70-75٪ است. 3) حداکثر سرعت حجمی هوا در سطح بازدم 75% FVC ( MOS75باقی مانده در ریه ها؛ 4) حداکثر سرعت حجمی هوا در سطح بازدم 50٪ FVC (MOC50) باقی مانده در ریه ها. 5) حداکثر سرعت حجمی هوا در سطح بازدم 25% FVC ( MOS25باقی مانده در ریه ها؛ 6) متوسط ​​دبی حجمی بازدمی اجباری، محاسبه شده در فاصله اندازه گیری از 25 تا 75% FVC ( SOS25-75).

برنج. 3. منحنی اسپیروگرافی به دست آمده در مانور بازدم اجباری. محاسبه شاخص های FEV1 و SOS25-75

محاسبه شاخص های سرعت در شناسایی علائم انسداد برونش اهمیت زیادی دارد. نزول کردن شاخص تیفنوو FEV1 علامت مشخصه بیماری هایی است که با کاهش باز بودن برونش همراه است - آسم برونشبیماری انسداد مزمن ریه، برونشکتازی و غیره. شاخص های MOS بیشترین ارزش را در تشخیص دارند. تظاهرات اولیهانسداد برونش SOS25-75 وضعیت باز بودن برونش ها و برونشیول های کوچک را نشان می دهد. شاخص دوم برای شناسایی اختلالات انسدادی اولیه آموزنده تر از FEV1 است.

همه شاخص های تهویه ریوی متغیر هستند. آنها به جنسیت، سن، وزن، قد، وضعیت بدن، وضعیت سیستم عصبی بیمار و عوامل دیگر بستگی دارند. بنابراین، برای ارزیابی صحیح وضعیت عملکردی تهویه ریوی، مقدار مطلق یک یا شاخص دیگر کافی نیست. لازم است شاخص های مطلق به دست آمده را با مقادیر مربوطه در یک فرد سالم با همان سن، قد، وزن و جنس مقایسه کنید - به اصطلاح شاخص های مناسب. این مقایسه به صورت درصد نسبت به شاخص مناسب بیان می شود. انحرافات بیش از 15-20٪ از مقدار مورد انتظار پاتولوژیک در نظر گرفته می شوند.

ابتدا درجه مقاومت قفسه سینه مشخص می شود، سپس دنده ها، فضاهای بین دنده ای و عضلات سینه ای احساس می شود. پس از این پدیده لرزش صوتی مورد بررسی قرار می گیرد. بیمار در حالت ایستاده یا نشسته معاینه می شود. مقاومت (کشسانی) قفسه سینه با مقاومت آن در برابر فشار در جهات مختلف تعیین می شود. ابتدا پزشک کف یک دست را روی جناغ و کف دست دیگر را روی فضای بین کتفی قرار می دهد، در حالی که هر دو کف دست باید موازی یکدیگر و در یک سطح باشند. با حرکات تند، سینه را در جهت از عقب به جلو فشرده می کند (شکل 36a).

سپس به روشی مشابه، به طور متناوب هر دو نیمه قفسه سینه را در جهت قدامی خلفی در نواحی متقارن فشرده می کند. پس از این کار، کف دست خود را روی نواحی متقارن قسمت های جانبی قفسه سینه قرار دهید و آن را در جهت عرضی فشار دهید (شکل 36b). در مرحله بعد، کف دست خود را روی نواحی متقارن نیمه راست و چپ قفسه سینه قرار دهید، دنده ها و فضاهای بین دنده ای را در جلو، از پهلو و از پشت به طور متوالی لمس کنید. یکپارچگی و صافی سطح دنده ها مشخص می شود و مناطق دردناک شناسایی می شوند. در صورت وجود درد در هر فضای بین دنده ای، کل فضای بین دنده ای از جناغ تا ستون فقرات احساس می شود و میزان ناحیه درد را مشخص می کند. توجه داشته باشید که آیا درد هنگام تنفس و خم شدن بدن به طرفین تغییر می کند یا خیر. ماهیچه های سینه ای با گرفتن آنها در چین بین انگشت شست و سبابه احساس می شوند.

به طور معمول، هنگام فشرده شدن، قفسه سینه خاصیت ارتجاعی و انعطاف پذیری دارد، به خصوص در بخش های جانبی. هنگام احساس دنده ها، یکپارچگی آنها شکسته نمی شود، سطح صاف است. لمس قفسه سینه بدون درد است.

وجود افزایش مقاومت (سفتی) قفسه سینه در برابر فشار اعمال شده بر روی آن با پلورال افیوژن قابل توجه، تومورهای بزرگ ریه ها و پلورا، آمفیزم و همچنین با استخوان سازی غضروف های دنده ای در سنین بالا مشاهده می شود. درد در دنده ها در یک منطقه محدود ممکن است به دلیل شکستگی آنها یا التهاب پریوستوم (پریوستیت) باشد. هنگامی که یک دنده شکسته می شود، به دلیل جابجایی قطعات استخوان، یک کرانچ مشخص در محل درد قابل لمس هنگام تنفس ظاهر می شود. با پریوستیت، در ناحیه دردناک دنده، ضخیم شدن و سطح ناهموار آن احساس می شود. پریوستیت دنده های III-V در سمت چپ جناغ جناغی (سندرم Tietze) می تواند کاردیالژی را تقلید کند. در بیمارانی که از راشیتیسم رنج می برند، در مکان هایی که قسمت استخوانی دنده ها به قسمت غضروفی می رود، ضخیم شدن ها اغلب با لمس - "تسبیح راشیتیسم" تشخیص داده می شود. درد منتشر در تمام دنده ها و جناغ سینه هنگام لمس و ضربه زدن روی آنها اغلب با بیماری های مغز استخوان رخ می دهد.

دردی که هنگام لمس فضاهای بین دنده ای ایجاد می شود ممکن است در اثر آسیب به پلور، عضلات بین دنده ای یا اعصاب ایجاد شود. درد ناشی از پلوریت خشک (فیبرینی) اغلب در بیش از یک فضای بین دنده ای تشخیص داده می شود، اما نه در کل فضای بین دنده ای. این درد موضعی در حین استنشاق و زمانی که نیم تنه به سمت سالم متمایل می شود تشدید می شود، اما در صورتی که تحرک قفسه سینه با فشردن آن از دو طرف با کف دست محدود شود، ضعیف می شود. در برخی موارد، در بیماران مبتلا به پلوریت خشک، هنگام لمس قفسه سینه در ناحیه آسیب دیده، صدای اصطکاک خشن پلور احساس می شود.

در صورت آسیب به عضلات بین دنده ای، درد هنگام لمس در سراسر فضای بین دنده ای مربوطه تشخیص داده می شود و با نورالژی بین دنده ای، سه نقطه درد با لمس در مکان های سطحی عصب تعیین می شود: در ستون فقرات، در جانبی. سطح قفسه سینه و جناغ سینه.

نورالژی بین دنده ای و میوزیت عضلات بین دنده ای نیز با ارتباط بین درد و تنفس مشخص می شود، اما در هنگام خم شدن به سمت دردناک تشدید می شود. تشخیص درد هنگام لمس عضلات سینه ای نشان دهنده آسیب آنها (میوزیت) است که ممکن است علت شکایت بیمار از درد در ناحیه پیش کوردیال باشد.

در بیماران با افیوژن قابل توجه در حفره پلوردر برخی موارد، می توان برای تعیین ضخیم شدن پوست و خمیری قسمت های پایینی نیمه مربوطه قفسه سینه، لمس کرد (علامت وینتریچ). اگر بافت ریه آسیب ببیند، آمفیزم زیر جلدی قفسه سینه ممکن است ایجاد شود. در این مورد، مناطق تورم بصری تعیین می شود بافت زیر جلدی، با لمس آن کرپیتوس ایجاد می شود.

لرزش های صوتی ارتعاشاتی در قفسه سینه است که در حین مکالمه ایجاد می شود و به طور قابل لمسی احساس می شود که از تارهای صوتی ارتعاشی در امتداد ستون هوا در نای و برونش ها به آن منتقل می شود.

هنگام تعیین لرزش صوتی، بیمار با صدای بلند و کم کلمات حاوی صدای "r" را تکرار می کند، به عنوان مثال: "سی و سه"، "چهل و سه"، "تراکتور" یا "آرارات". در این زمان، پزشک کف دست های خود را صاف روی نواحی متقارن قفسه سینه قرار می دهد، انگشتان خود را به آرامی روی آنها فشار می دهد و شدت لرزش های ارتعاشی دیواره قفسه سینه زیر هر یک از کف دست ها را تعیین می کند و احساسات دریافتی در دو طرف را با یکدیگر مقایسه می کند. و همچنین با لرزش صوتی در نواحی مجاور قفسه سینه. اگر شدت لرزش صدا در نواحی متقارن و در موارد مشکوک تشخیص داده شد، باید وضعیت دست‌ها را تغییر داد: دست راست را به جای دست چپ و دست چپ را به جای دست راست قرار دهید و مطالعه را تکرار کنید.

هنگام تعیین لرزش صوتی در سطح قدامی قفسه سینه، بیمار با دست‌هایش پایین می‌ایستد و پزشک در مقابل او می‌ایستد و کف دست‌هایش را زیر استخوان‌های ترقوه می‌گذارد به طوری که پایه‌های کف دست‌ها روی جناغ سینه و انتهای آن قرار می‌گیرد. انگشتان به سمت بیرون هدایت می شوند (شکل 37a).

سپس پزشک از بیمار می‌خواهد که دست‌هایش را پشت سر بلند کند و کف دست‌هایش را روی آن بگذارد سطوح جانبیقفسه سینه طوری که انگشتان موازی با دنده ها باشند و انگشتان کوچک در سطح دنده 5 قرار بگیرند (شکل 37b).

پس از این، او از بیمار دعوت می کند که کمی به جلو خم شود، سر خود را پایین بیاورد و دستان خود را روی سینه خود ضربدری کند و کف دست خود را روی شانه های خود قرار دهد. در همان زمان، تیغه های شانه از هم جدا می شوند و فضای بین کتفی را گسترش می دهند که پزشک با قرار دادن کف دست ها به صورت طولی در دو طرف ستون فقرات آن را لمس می کند (شکل 37d). سپس کف دست های خود را در جهت عرضی روی نواحی زیر کتف مستقیماً زیر زوایای پایینی تیغه های شانه قرار می دهد به طوری که پایه های کف دست ها در ستون فقرات قرار می گیرند و انگشتان به سمت بیرون هدایت می شوند و در امتداد فضاهای بین دنده ای قرار می گیرند (شکل 37d). ).

به طور معمول، لرزش صوتی به طور متوسطی بیان می شود، به طور کلی در نواحی متقارن قفسه سینه یکسان است. با این حال، به دلیل ویژگی‌های آناتومیکی نایژه راست، لرزش صوتی روی راس راست ممکن است کمی قوی‌تر از سمت چپ باشد. با برخی از فرآیندهای پاتولوژیک در سیستم تنفسی، لرزش صوتی در مناطق آسیب دیده ممکن است افزایش یابد، ضعیف شود یا به طور کامل ناپدید شود.

افزایش لرزش صوتی زمانی رخ می دهد که هدایت صدا در بافت ریه بهبود یابد و معمولاً به صورت موضعی در ناحیه آسیب دیده ریه تعیین می شود. دلایل افزایش لرزش صوتی ممکن است تمرکز بزرگ تراکم و کاهش هوای بافت ریه باشد، به عنوان مثال، با پنومونی لوبار، انفارکتوس ریوییا آتلکتازی فشرده سازی ناقص. علاوه بر این، لرزش صوتی می تواند بر روی تشکیل حفره در ریه (آبسه، حفره سلی) تشدید شود، اما تنها در صورتی که حفره بزرگ باشد، به صورت سطحی قرار گرفته باشد، با برونش ارتباط برقرار کند و توسط بافت فشرده ریه احاطه شده باشد.

در بیماران مبتلا به آمفیزم ریوی، یک لرزش صوتی ضعیف و به سختی قابل درک در تمام سطح هر دو نیمه قفسه سینه مشاهده می شود. با این حال، باید در نظر گرفت که لرزش صوتی ممکن است کمی در هر دو ریه و در غیاب هر گونه آسیب شناسی در سیستم تنفسی، به عنوان مثال، در بیماران با صدای بلند یا آرام، دیواره قفسه سینه ضخیم شده باشد.

ضعیف شدن یا حتی ناپدید شدن لرزش های صوتی نیز ممکن است به دلیل جابجایی ریه از دیواره قفسه سینه، به ویژه، تجمع هوا یا مایع در حفره پلور باشد. در مورد پنوموتوراکس، تضعیف یا ناپدید شدن لرزش صوتی در تمام سطح ریه تحت فشار هوا مشاهده می شود و در صورت ترشح به داخل حفره پلور، معمولاً در قسمت های پایین قفسه سینه بالای محل تجمع مایع مشاهده می شود. .

هنگامی که مجرای برونش کاملاً بسته است، برای مثال، به دلیل انسداد آن توسط یک تومور یا فشرده شدن از بیرون توسط غدد لنفاوی بزرگ شده، هیچ لرزش صوتی بر روی قسمت فروپاشیده ریه مربوط به برونش داده شده (آتلکتازی کامل) وجود ندارد. ).

روش شناسی برای مطالعه وضعیت عینی بیمارروشهای مطالعه وضعیت عینی معاینه عمومی معاینه موضعی سیستم قلبی عروقی سیستم تنفسی