نارسایی تنفسی (نارسایی ریوی). نارسایی تنفسی در کودکان: اشکال، درجات و درمان علائم نارسایی تنفسی حاد در کودکان

نارسایی حاد تنفسی (ARF) وضعیتی است که در آن بدن نمی تواند از حفظ طبیعی ترکیب گاز خون اطمینان حاصل کند. برای مدتی می توان به دلیل افزایش کار دستگاه تنفس به آن دست یافت، اما قابلیت های آن به سرعت تخلیه می شود.

علل و مکانیسم های توسعه

آتلکتازی می تواند باعث نارسایی حاد تنفسی شود.

ARF نتیجه بیماری ها یا آسیب های مختلف است که در آن اختلال در تهویه ریوی یا جریان خون به طور ناگهانی رخ می دهد یا به سرعت پیشرفت می کند.

با توجه به مکانیسم توسعه موارد زیر وجود دارد:

• هیپوکسمی؛
• نوع هیپرکاپنیک نارسایی تنفسی

در نارسایی تنفسی هیپوکسمیک، اکسیژن رسانی کافی به خون شریانی به دلیل اختلال در عملکرد تبادل گاز ریه ها اتفاق نمی افتد. مشکلات زیر می تواند باعث توسعه آن شود:

• هیپوونتیلاسیون با هر علتی (خفگی، آسپیراسیون اجسام خارجی، عقب رفتن زبان)؛
• کاهش غلظت اکسیژن در هوای استنشاقی؛
• آمبولی ریه؛
• آتلکتازی بافت ریوی؛
• انسداد راه هوایی؛
• ادم ریوی غیر کاردیوژنیک

نارسایی تنفسی هیپرکاپنیک با افزایش غلظت دی اکسید کربن در خون مشخص می شود. با کاهش قابل توجه تهویه ریوی یا با افزایش تولید دی اکسید کربن ایجاد می شود. این ممکن است در موارد زیر رخ دهد:

• برای بیماری های ماهیچه ای عصبی (میاستنی گراویس، فلج اطفال، آنسفالیت ویروسی، پلی رادیکولونوریت، هاری، کزاز) یا تجویز شل کننده های عضلانی.
• با آسیب به سیستم عصبی مرکزی (آسیب مغزی تروماتیک، حوادث حاد عروق مغزی، مسمومیت با مسکن های مخدر و باربیتورات ها).
• در یا عظیم ;
• در صورت آسیب به قفسه سینه با بی حرکتی آن یا آسیب به دیافراگم.
• با تشنج تشنجی

علائم ARF

نارسایی حاد تنفسی در عرض چند ساعت یا چند دقیقه پس از شروع قرار گرفتن در معرض یک عامل پاتولوژیک (بیماری یا آسیب حاد و همچنین تشدید آسیب شناسی مزمن) رخ می دهد. با اختلال در تنفس، هوشیاری، گردش خون و عملکرد کلیه مشخص می شود.

اختلالات تنفسی بسیار متنوع هستند، از جمله:

• تاکی پنه (نرخ تنفس بیش از 30 در دقیقه)، پلی پنه نامنظم و آپنه (قطع تنفس)؛
• تنگی نفس بازدمی (با مشکل در بازدم، اغلب همراه با هیپرکاپنیک DN)؛
• تنفس استریدور با پسرفت فضاهای فوق ترقوه (در بیماری های انسدادی راه هوایی رخ می دهد).
• انواع پاتولوژیک تنفس - Cheyne-Stokes، Biota (با آسیب مغزی و مسمومیت دارویی رخ می دهد).

شدت اختلال عملکرد سیستم عصبی مرکزی به طور مستقیم به میزان هیپوکسی و هیپرکاپنی بستگی دارد. تظاهرات اولیه آن ممکن است:

• بی حالی;
• گیجی؛
• گفتار آهسته؛
• بی قراری حرکتی

افزایش هیپوکسی منجر به بی‌حالی، از دست دادن هوشیاری و سپس ایجاد کما همراه با سیانوز می‌شود.

اختلالات گردش خون نیز ناشی از هیپوکسی است و به شدت آن بستگی دارد. میتوانست باشد:

• رنگ پریدگی تلفظ شده؛
• سنگ مرمر شدن پوست؛
• اندام سرد؛
• تاکی کاردی

با پیشرفت فرآیند پاتولوژیک، دومی با برادی کاردی، افت شدید فشار خون و اختلالات مختلف ریتم جایگزین می شود.

اختلال در عملکرد کلیه در مراحل پایانی ARF ظاهر می شود و ناشی از هیپرکاپنی طولانی مدت است.

یکی دیگر از تظاهرات این بیماری سیانوز (رنگ آبی) پوست است. ظاهر آن نشان دهنده اختلالات واضح در سیستم حمل و نقل اکسیژن است.

درجه یک

از نقطه نظر عملی، بر اساس تظاهرات بالینی در طول ARF، 3 درجه متمایز می شود:

1. اولین آنها با اضطراب عمومی و شکایت از کمبود هوا مشخص می شود. در این حالت پوست رنگ پریده و گاهی همراه با آکروسیانوز می شود و پوشیده از عرق سرد می شود. تعداد تنفس به 30 در دقیقه افزایش می یابد. تاکی کاردی و فشار خون شریانی خفیف ظاهر می شود و فشار جزئی اکسیژن به 70 میلی متر جیوه کاهش می یابد. هنر در این دوره، DN به راحتی قابل درمان فشرده است، اما در غیاب آن به سرعت به درجه دوم پیشرفت می کند.
2. درجه دوم نارسایی حاد تنفسی با بی قراری بیماران، گاهی اوقات با هذیان و توهم مشخص می شود. پوست سیانوتیک است. تعداد تنفس به 40 در دقیقه می رسد. ضربان قلب به شدت افزایش می یابد (بیش از 120 در دقیقه) و فشار خون همچنان بالا می رود. در این حالت فشار جزئی اکسیژن به 60 میلی متر جیوه کاهش می یابد. هنر و کمتر می شود و غلظت دی اکسید کربن در خون افزایش می یابد. در این مرحله مراقبت های پزشکی فوری ضروری است، زیرا تاخیر منجر به پیشرفت بیماری در مدت زمان بسیار کوتاهی می شود.
3. درجه سوم ARF افراطی است. حالت کما با فعالیت تشنجی رخ می دهد و سیانوز لکه ای پوست ظاهر می شود. تنفس مکرر (بیش از 40 در دقیقه)، کم عمق است و می توان آن را با برادیپو جایگزین کرد که ایست قلبی را تهدید می کند. فشار خون پایین است، نبض مکرر، آریتمی است. در خون، نقض شدید ترکیب گاز شناسایی می شود: فشار جزئی اکسیژن کمتر از 50، دی اکسید کربن بیش از 100 میلی متر جیوه است. هنر بیماران در این شرایط نیاز به مراقبت های پزشکی فوری و اقدامات احیا دارند. در غیر این صورت، ARF نتیجه نامطلوبی دارد.

تشخیص

تشخیص ARF در کار عملی پزشک بر اساس مجموعه ای از علائم بالینی است:

• شکایات؛
• تاریخچه پزشکی؛
• داده های معاینه عینی

روش های کمکی برای این امر شامل تعیین ترکیب گازی خون و.

مراقبت فوری

همه بیماران مبتلا به ARF باید اکسیژن درمانی دریافت کنند.

اساس درمان برای ARF نظارت پویا بر پارامترهای تنفس خارجی، ترکیب گازهای خون و حالت اسید-باز است.

اول از همه، لازم است که علت بیماری (در صورت امکان) از بین برود و از باز بودن راه های هوایی اطمینان حاصل شود.

برای تمام بیماران مبتلا به هیپوکسمی شریانی حاد اکسیژن درمانی تجویز می شود که از طریق ماسک یا کانول های بینی انجام می شود. هدف از این درمان افزایش فشار جزئی اکسیژن در خون به 60-70 میلی متر جیوه است. هنر اکسیژن درمانی با غلظت اکسیژن بیش از 60٪ با احتیاط بسیار استفاده می شود. این با در نظر گرفتن اجباری احتمال تأثیر سمی اکسیژن بر بدن بیمار انجام می شود. اگر این نوع مداخله بی اثر باشد، بیماران به تهویه مکانیکی منتقل می شوند.

علاوه بر این، چنین بیمارانی تجویز می شوند:

• برونکودیلاتورها؛
• داروهایی که خلط نازک را کاهش می دهند.
• آنتی اکسیدان ها؛
• آنتی هیپوکسان ها؛
• کورتیکواستروئیدها (همانطور که نشان داده شده است).

هنگامی که مرکز تنفسی به دلیل مصرف دارو دچار افسردگی می شود، استفاده از محرک های تنفسی نشان داده می شود.

مراقبت های اورژانسی برای نارسایی حاد تنفسی

نارسایی حاد تنفسی- وضعیتی که در آن بدن قادر به حفظ تنش گازی در خون مناسب برای متابولیسم بافت نیست. در مکانیسم ایجاد نارسایی حاد تنفسی، اختلال در تهویه و فرآیندهای تبادل گاز غشایی نقش اصلی را ایفا می کند. در این رابطه نارسایی حاد تنفسی به انواع زیر تقسیم می شود:

• 1. نارسایی حاد تنفسی تهویه:
• 1. مرکزی.
• 2. توراکوآبدومینال.
• 3. عصبی عضلانی.
• 2. نارسایی حاد تنفسی ریوی:
• 1. انسدادی- منقبض کننده:
• 1. نوع بالا;
• 2. نوع پایین.
• 2. پارانشیماتوز.
• 3. محدود کننده.
• 3. نارسایی حاد تنفسی به دلیل نقض نسبت تهویه - پرفیوژن.

هنگام شروع درمان نارسایی حاد تنفسی، قبل از هر چیز لازم است معیارهای اصلی که نوع نارسایی حاد تنفسی و پویایی توسعه آن را تعیین می کند، برجسته شود. لازم است علائم اصلی را که نیاز به اصلاح اولویت دارند برجسته کنید. بستری شدن در بیمارستان برای هر نوع نارسایی حاد تنفسی الزامی است.

دستورالعمل های کلی درمان برای هر نوع نارسایی حاد تنفسی عبارتند از:

• 1. ترمیم به موقع و حفظ اکسیژن کافی بافت. لازم است راه های هوایی بازیابی شود، مخلوط هوا و اکسیژن به بیمار داده شود (گرم کردن، مرطوب کردن، غلظت اکسیژن کافی). طبق نشانه ها، او به تهویه مکانیکی منتقل می شود.
• 2. استفاده از روش های درمان تنفسی از ساده ترین (تنفس دهان به دهان یا تنفس دهان به بینی) تا تهویه مکانیکی (اتصالات، دستگاه ها یا دستگاه تنفس خودکار). در این مورد، می توانید هم درمان کمکی تنفسی - تنفس مطابق با گرگوری، مارتین-بویر (در صورت وجود تنفس خود به خود) و هم جایگزینی تهویه مکانیکی با فشار مثبت مداوم (CPP) و فشار مثبت انتهای بازدمی (PEEP) را تجویز کنید.

نوع انسدادی- منقبض کننده فوقانی نارسایی حاد تنفسیاغلب در دوران کودکی رخ می دهد. همراه با ARVI، کروپ واقعی و کاذب، اجسام خارجی حلق، حنجره و نای، اپی گلوتیت حاد، آبسه های خلف حلقی و پاراتونسیلار، آسیب ها و تومورهای حنجره و نای است. جزء اصلی پاتوژنتیک نارسایی حاد تنفسی از این نوع، که شدت بیماری و پیش آگهی را تعیین می کند، کار بیش از حد عضلات تنفسی است که با کاهش انرژی همراه است.

تصویر بالینی تنگی با تغییر در صدای صدا، سرفه پارس خشن، تنفس "تنوتیک" همراه با پس گرفتن قسمت های انعطاف پذیر قفسه سینه و ناحیه اپی گاستر مشخص می شود. این بیماری به طور ناگهانی و اغلب در شب شروع می شود. بسته به شدت علائم بالینی، که منعکس کننده درجه مقاومت تنفسی است، 4 درجه تنگی مشخص می شود. بیشترین اهمیت بالینی تنگی درجات I، II و III است که مربوط به مراحل جبران شده، فرعی و جبران ناپذیر نارسایی حاد تنفسی است (درجه IV مربوط به مرحله پایانی است).

تنگی درجه یک با دشواری تنفس در حین دم، پس کشیدن حفره ژوگولار که با بی قراری حرکتی کودک تشدید می شود، ظاهر می شود. صدا خشن می شود ("خروس مانند"). سیانوز وجود ندارد، پوست و غشاهای مخاطی صورتی هستند و تاکی کاردی خفیف مشاهده می شود. درمان نارسایی حاد تنفسی

تنگی درجه دوم با مشارکت تمام عضلات کمکی در تنفس مشخص می شود. تنفس پر سر و صدا است و از فاصله دور شنیده می شود. صدا خشن، سرفه پارس، ابراز اضطراب. بر خلاف تنگی درجه یک، پس‌رفتن ناحیه بین دنده‌ای و اپی‌گاستر، پس‌رفتگی انتهای تحتانی جناغ و همچنین سیانوز در پس زمینه پوست رنگ پریده و تعریق مشاهده می‌شود. تاکی کاردی افزایش می یابد، صداهای قلب خفه می شود، سیانوز رگتریورال و آکروسیانوز خفیف مشاهده می شود. هیپوکسمی متوسط ​​در خون تشخیص داده می شود. هیپرکاپنی معمولاً تشخیص داده نمی شود.

تنگی درجه III مربوط به مرحله جبران ناپذیر نارسایی حاد تنفسی است و با تظاهرات شدید تمام علائم فوق مشخص می شود: تنفس پر سر و صدا، عقب رفتن شدید فضاهای بین دنده ای، حفره ژوگولار و ناحیه اپی گاستر، افتادگی کل جناغ سینه، سیانوز کامل و آکروسیانوز در پس زمینه پوست رنگ پریده. عرق سرد چسبناک ظاهر می شود. فقط صداهای سیمی در ریه ها شنیده می شود. بی قراری حرکتی جای خود را به بی حرکتی می دهد. صدای قلب خفه می شود و یک نبض متناقض ظاهر می شود. هیپوکسمی شدید و هیپرکاینیا، اسیدوز ترکیبی با غلبه جزء تنفسی در خون تشخیص داده می شود. انسفالوپاتی پس از هیپوکسیک شدید ایجاد می شود. اگر به بیمار کمک پزشکی ارائه نشود، تنگی وارد مرحله پایانی می شود که با خفگی، برادی کاردی و آسیستول مشخص می شود.

رفتار.به دلیل خطر ابتلا به نارسایی حاد تنفسی جبران نشده، همه کودکان مبتلا به تنگی باید در بخش مراقبت های ویژه یا بخش احیا بستری شوند.

در مرحله پیش بیمارستانی، با تنگی درجه I-II، اجسام خارجی یا ترشحات اضافی از اوروفارنکس و نازوفارنکس باید خارج شوند. اکسیژن استنشاق می شود و کودک به بیمارستان منتقل می شود. هیچ درمان دارویی لازم نیست. در بیمارستان، استنشاق ها تجویز می شود (مخلوط هوای گرم مرطوب شده با اکسیژن)، حفره دهان و حلق بینی ضد عفونی می شوند، مخاط از قسمت های بالایی حنجره و نای تحت کنترل لارنگوسکوپی مستقیم تخلیه می شود. از روش های حواس پرتی استفاده می شود: گچ خردل روی پا، سینه، کمپرس در ناحیه گردن. آنتی بیوتیک ها بر اساس نشانه ها تجویز می شوند. کورتیکواستروئیدهای هیدروکورتیزون و نوردنیزولون تجویز می شوند. بستری شدن به موقع، اقدامات فیزیوتراپی و بهداشت کافی دستگاه تنفسی فوقانی، به عنوان یک قاعده، از پیشرفت تنگی و، بر این اساس، نارسایی حاد تنفسی جلوگیری می کند.

در صورت تنگی درجه سه، لازم است نای را با یک لوله ترموپلاستیک با قطر آشکار کمتر انتوبه کرده و بلافاصله کودک را در بیمارستان بستری کنید. لوله گذاری تحت بی حسی موضعی (آبیاری آئروسل ورودی حنجره 2) انجام می شود. % محلول لیدوکائین). هنگام حمل و نقل بیمار، استنشاق اکسیژن باید انجام شود. اگر قلب ناکارآمد حاد ایجاد شود یا متوقف شود، احیای قلبی ریوی انجام می شود. تراکئوستومی برای تنگی درجه III-IV فقط به عنوان یک اقدام اجباری زمانی استفاده می شود که تامین تهویه کافی از طریق لوله تراشه غیرممکن باشد.

درمان در بیمارستان عمدتاً باید با هدف بهداشت کافی درخت تراکئوبرونشیال و پیشگیری از عفونت ثانویه باشد.

نوع انسدادی- منقبض کننده پایین نارسایی حاد تنفسیدر شرایط آسمی، برونشیت آسمی، بیماری های برونش انسدادی ریه ایجاد می شود. بر اساس داده های آنامنسی، بروز این سندرم ممکن است با حساسیت قبلی به آلرژن های عفونی، خانگی، غذایی یا دارویی همراه باشد. در مکانیسم های پیچیده اختلالات آیرودینامیکی، از هم گسیختگی عملکردی راه های هوایی مرکزی و محیطی به دلیل کاهش لومن آنها ناشی از اسپاسم عضلانی، تورم غشای مخاطی و افزایش ویسکوزیته ترشح اهمیت تعیین کننده ای دارد. این فرآیندهای تهویه-پرفیوژن در ریه ها را مختل می کند.

تصویر بالینی بیماری با وجود پیش سازها مشخص می شود: اضطراب، از دست دادن اشتها، رینیت وازوموتور، خارش. سپس ایجاد "ناراحتی تنفسی" مشاهده می شود - سرفه، خس خس سینه، که از راه دور شنیده می شود (به اصطلاح خس خس دور)، با تنگی نفس بازدمی، سیانوز. تمپانیت، تنفس ضعیف، بازدم طولانی مدت، رال های خشک و مرطوب در ریه ها شنیده می شود. درمان ناکافی یا نابهنگام می تواند این وضعیت را طولانی کند، که می تواند به وضعیت آسم تبدیل شود. سه مرحله از رشد وضعیت آسم وجود دارد.

مرحله اول، مرحله جبران فرعی است که در آن، در پس زمینه یک وضعیت جدی کلی، خفگی شدید و خس خس سینه در ریه ها، تاکی کاردی و فشار خون شریانی ایجاد می شود. سیانوز پریوریال یا بیان نشده است. کودک هوشیار و هیجان زده است.

مرحله دوم، مرحله جبران (سندرم انسداد کلی ریه) است. هوشیاری گیج است، کودک به شدت هیجان زده است، تنفس مکرر و کم عمق است. سیانوز توسعه یافته و آکروسیانوز برجسته ظاهر می شود. در طول سمع، "مناطق ساکت" در قسمت‌های پایینی ریه‌ها تشخیص داده می‌شود؛ تنفس ضعیف به‌طور قابل توجهی و راله‌های خشک در بقیه سطح ریه‌ها شنیده می‌شود. تاکی کاردی به شدت افزایش می یابد، فشار خون شریانی افزایش می یابد.

مرحله سوم مرحله کما است. این مرحله با از دست دادن هوشیاری، آتونی عضلانی، نوع متناقض تنفس، کاهش قابل توجه فشار خون، آریتمی (اکستراسیستول های منفرد یا گروهی) مشخص می شود. ایست قلبی ممکن است رخ دهد.

در مراحل جبران شده و جبران نشده، درمان در مرحله پیش بیمارستانی شامل استفاده از وسایل غیردارویی است: استنشاق اکسیژن، حمام داغ پا و دست، گچ خردل روی قفسه سینه (اگر کودک این روش را تحمل کند). لازم است کودک را از آلرژن های بالقوه جدا کنید: گرد و غبار خانه، حیوانات خانگی، لباس های پشمی.

اگر اثری نداشته باشد، از سمپاتومیمتیک ها استفاده می شود - محرک های آدرنرژیک I (نوودرین، ایزدرین، اوسپیران)، I-2 - محرک های آدرنرژیک (آلوپنت، سالبوتامول، بریکانیل) به شکل ذرات معلق در هوا - 2-3 قطره از این داروها حل می شود. در 3-5 میلی لیتر آب یا محلول ایزوتونیک کلرید سدیم.

در صورت بروز بیماری وابسته به هورمون و بی اثر بودن درمان فوق، هیدروکورتیزون (5 میلی گرم بر کیلوگرم) همراه با پردنیزولون (1 میلی گرم بر کیلوگرم) به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

از بین برونکودیلاتورها، داروی انتخابی محلول 2.4٪ آمینوفیلین (آمینوفیلین، دیافیلین) است. دوز بارگیری (20 - 24 میلی گرم بر کیلوگرم) به صورت داخل وریدی در طی 20 دقیقه تجویز می شود، سپس یک دوز نگهدارنده - 1 تا 1.6 میلی گرم بر کیلوگرم در هر 1 ساعت تجویز می شود.سالبوتامول استنشاق می شود.

تجویز آنتی هیستامین ها (پیولفن، دیفن هیدرامین، سوپراستین و غیره) و داروهای آدرنومیمتیک مانند آدرنالین و افدرین هیدروکلراید توصیه نمی شود.

درمان در بیمارستان ادامه درمان پیش بیمارستانی است. اگر درمان استفاده شده اثری نداشته باشد و سندرم پیشرفت کند، باید لوله گذاری تراشه و شستشوی تراشهئوبرونشیال انجام شود. در صورت لزوم از تهویه مکانیکی استفاده کنید. کودکان در حالت ساب جبران و جبران خسارت و در حالت کما در بخش مراقبت های ویژه بستری می شوند.

نارسایی حاد تنفسی پارانشیمیممکن است با اشکال شدید و سمی پنومونی، سندرم آسپیراسیون، آمبولی چربی شاخه های شریان ریوی، "شوک" ریه، تشدید فیبروز کیستیک، سندرم دیسترس تنفسی در نوزادان و نوزادان، دیسپلازی برونش ریوی همراه باشد. علیرغم عوامل اتیولوژیک مختلف، اختلال در حمل و نقل غشایی گازها از اهمیت اولیه در مکانیسم های ایجاد نارسایی حاد تنفسی در این نوع برخوردار است.

این کلینیک با علائم اصلی مانند تعداد تنفس و نبض، نسبت آنها، میزان مشارکت عضلات کمکی در عمل تنفس و ماهیت سیانوز مشخص می شود. پزشک اورژانس باید نارسایی تنفسی را تشخیص دهد و مرحله آن (جبران و جبران) را مشخص کند.

شکل جبران شده نارسایی حاد تنفسی پارانشیمی با تنگی نفس خفیف مشخص می شود - تنفس 20 تا 25٪ بیشتر از حد معمول سنی می شود. سیانوز پریوریال و تورم بال های بینی مشاهده می شود.

در شکل جبران نشده تنگی نفس، تعداد تنفس به شدت افزایش می یابد و در مقایسه با هنجار سنی 30 تا 70 درصد افزایش می یابد. دامنه تنفسی قفسه سینه نیز افزایش می یابد و در نتیجه عمق تنفس افزایش می یابد. تورم بال های بینی وجود دارد و تمام عضلات کمکی به طور فعال در عمل تنفس نقش دارند. سیانوز پوست و غشاهای مخاطی تلفظ می شود، آکروسیانوز ظاهر می شود.

آژیتاسیون روانی حرکتی جای خود را به عقب ماندگی و بی حالی می دهد. تاکی پنه در پس زمینه کاهش ضربان قلب رخ می دهد.

علائم اضافی - تب، اختلالات همودینامیک، تغییر در ترکیب گاز خون (هیپوکسمی و هیپرکاپنیا) شدت وضعیت کودک را تعیین می کند.

رفتار بستگی به شدت نارسایی حاد تنفسی دارد. در فرم جبرانی، مراقبت های پیش بیمارستانی به بستری شدن به موقع کودک در بیمارستان جسمانی محدود می شود. هنگام حمل و نقل کودک، اقداماتی برای حفظ باز بودن راه هوایی (آسپیراسیون مخاط نازوفارنکس و غیره) انجام می شود.

نارسایی حاد تنفسی جبران نشده مستلزم مشارکت فعال پرسنل در تمام مراحل درمان است. بیمار در بخش مراقبت های ویژه بستری است. در مرحله پیش بیمارستانی، لازم است از باز بودن راه های هوایی اطمینان حاصل شود (بهداشت تراکئوبرونشیال، در صورت لزوم - لوله گذاری تراشه). در صورت لزوم از تهویه مکانیکی (دستی یا سخت افزاری) استفاده کنید. حتما اکسیژن را استنشاق کنید.

در شرایط هیپوکسی و هیپرکاپنی، گلیکوزیدهای قلبی و آمین های سمپاتومیمتیک منع مصرف دارند.

در مرحله بیمارستان، اقدامات برای حفظ باز بودن راه هوایی کافی ادامه دارد. مرطوب كردن و گرم كردن مخلوط اكسيژن و هوا حاوي 30 تا 40 درصد اكسيژن بايد بهينه باشد. از درمان تنفسی استفاده می شود: تنفس PPD، PEEP، Gregory یا Martin-Buyer. اگر ترکیب گاز خون را نمی توان عادی کرد، باید تهویه مکانیکی انجام شود.

برای اشکال نارسایی قلبی بطن راست و مختلط، دیژیتال تجویز می شود، حجم درمان انفوزیون به 20 تا 40 میلی لیتر بر کیلوگرم در روز تحت کنترل فشار ورید مرکزی و فشار خون محدود می شود. فعالیت قلبی و ترکیب گاز خون را کنترل کنید. داروهای وازواکتیو (نانیپروس، نیتروپروساید سدیم، نیتروگلیسیرین) برای فشار خون وریدی (0.5-1.5 mcg/kg در دقیقه) تجویز می شوند. برای حفظ فعالیت قلبی، از عوامل عروقی اینوتروپیک استفاده می شود: دوپامین - 5 میکروگرم / کیلوگرم در دقیقه، دوبوتامین - 1 - 1.5 میکروگرم / کیلوگرم در دقیقه.

قبل از شناسایی پاتوژن، آنتی بیوتیک های ذخیره استفاده می شود، سپس درمان ضد باکتری با در نظر گرفتن حساسیت میکروارگانیسم ها به آنتی بیوتیک ها تجویز می شود.

در صورت سندرم آسپیراسیون، سندرم دیسترس تنفسی در نوزادان، ریه "شوک"، آلوئولیت شیمیایی، درمان با کورتیکواستروئید اجباری است (3 - 5 میلی گرم بر کیلوگرم برای پردنیزولون)، مهارکننده های پروتئولیز تجویز می شوند: کنتریکال - 2000 U/kg در روز برای 3 نفر. تزریق، اسید آمینوکاپروئیک - 100 - 200 میلی گرم / کیلوگرم. برای کاهش فشار خون ریوی، 2-4 میلی گرم بر کیلوگرم آمینوفیلین هر 6 ساعت تجویز می شود.روش های فیزیکی درمان توصیه می شود - ماساژ ارتعاشی، حجامت، گچ خردل، کمپرس روی سینه.

نارسایی حاد تنفسی محدود کنندهدر نتیجه کاهش سطح تنفسی ریه ها، با فشرده شدن آنها ناشی از پنومو و هیدروتوراکس، آتلکتازی گسترده و آمفیزم بولوز ایجاد می شود. در مکانیسم تغییرات پاتوفیزیولوژیک، علاوه بر اختلالات تبادل گاز که با کاهش سطح تهویه فعال ریه ها همراه است، شنت پاتولوژیک خون وریدی از طریق مناطق غیر تهویه شده ریه ها از اهمیت بالایی برخوردار است. تظاهرات بالینی مربوط به اشکال جبران شده یا جبران نشده نارسایی حاد تنفسی با علائم معمول اختلالات تبادل گاز است. بیمار در یک بخش تخصصی (در صورت هیدرو- یا پنوموتوراکس - در بخش جراحی) بستری می شود. باید در نظر داشت که هنگام انجام تهویه مکانیکی پلک، خطر ایجاد پنوموتوراکس تنشی، جابجایی اندام های مدیاستن و ایست قلبی وجود دارد، بنابراین تهویه مکانیکی در چنین بیمارانی یک روش پرخطر است.

تهویه نارسایی حاد تنفسی از نوع مرکزی ایجاد می شودبا مصرف بیش از حد آرام بخش ها، آنتی هیستامین ها و داروهای مخدر، باربیتورات ها، و همچنین با عفونت های عصبی - آنسفالیت و مننژوانسفالیت، تشنج، ادم و دررفتگی ساختارهای مغزی، آسیب مغزی تروماتیک.

در مکانیسم های ایجاد نارسایی حاد تنفسی، نقض مقررات مرکزی تنفس از اهمیت تعیین کننده ای برخوردار است.

این کلینیک با نوع پاتولوژیک تنفس (Cheyne-Stokes، Kussmaul، Biot)، تاکی و برادی پنه تا ایست تنفسی مشخص می شود. نارسایی تنفسی با سیانوز با شدت های مختلف، سیانوز و آکروسیانوز اطراف دهان، تاکی کاردی، فشار خون بالا و فشار خون شریانی، تغییرات در ترکیب گاز خون - هیپرکاپیا و هیپوکسمی همراه است که به طور جداگانه یا ترکیبی ایجاد می شود.

درمان هم در مرحله قبل از بیمارستان و هم در بیمارستان شامل حفظ باز بودن راه هوایی در شکل جبران شده نارسایی حاد تنفسی است. تهویه مکانیکی به صورت دیکامپایل انجام می شود. تمام این فعالیت ها در پس زمینه درمان بیماری زمینه ای انجام می شود.

نارسایی حاد تنفسی توراکوآبدومینالبا ضربه به قفسه سینه، شکم، پس از مداخلات جراحی قفسه سینه و شکم، با نفخ شدید (به ویژه در کودکان خردسال)، انسداد روده پویا، پریتونیت ایجاد می شود. در مکانیسم ایجاد نارسایی حاد تنفسی از این نوع، نقش اصلی در گردش قفسه سینه و دیافراگم محدود می شود. این کلینیک با علائم تبادل گاز ناکافی مشخص می شود: سیانوز، تنگی نفس، هیپوکسمی، هیپرکاپیا. دامنه تنفسی قفسه سینه و شکم کاهش می یابد. در مرحله پیش بیمارستانی، عوامل تعیین کننده تشخیص به موقع و بستری شدن در بیمارستان، حفظ تبادل گاز در طول حمل و نقل - استنشاق اکسیژن، تنفس کمکی یا مصنوعی در صورت ناکافی بودن تنفس مستقل است. اثربخشی درمان نارسایی حاد تنفسی بستگی به بیماری زمینه ای دارد که باعث نارسایی تنفسی شده است.

نارسایی حاد تنفسی عصبی عضلانیناشی از آسیب شناسی در سطح انتقال سیناپسی میونورال است که در میاستنی گراویس، درماتومیوزیت، دیستروفی عضلانی، آمیوتونی مادرزادی، فلج اطفال، سندرم های لندری و گیلن باره، مصرف بیش از حد شل کننده ها و کوراریزیشن باقی مانده مشاهده می شود. در مکانیسم ایجاد نارسایی حاد تنفسی، نارسایی عملکردی عضلات تنفسی، از دست دادن توانایی تولید تکانه سرفه، اختلال در دفع و تجمع ترشحات تراکئوبرونشیال، ایجاد آتلکتازی و عفونت نقش اصلی را ایفا می کند.

کلینیک نارسایی حاد تنفسی با علائم عفونت ویروسی حاد تنفسی، ضعف عضلانی پیشرونده، همراه با اختلالات حساسیت از نوع صعودی یا نزولی، کاهش ظرفیت حیاتی ریه ها مشخص می شود و اوج بیماری در کل است. خاموش شدن تمام عضلات تنفسی از جمله دیافراگم و ایست تنفسی. یک پیشرو بسیار مهم علامت "epaulet" است - از دست دادن توانایی مقاومت در هنگام فشار دادن بر روی شانه ها، که به ما امکان می دهد خاموش شدن قریب الوقوع عصب فرنیک را پیش بینی کنیم، زیرا ریشه های آن همراه با عصب عصب کشی عضله ذوزنقه خارج می شود.

ممکن است اختلالات پیازی مشاهده شود - دیسفاژی، اختلالات گفتاری، علائم مننژوانسفالیت. ناکافی بودن تبادل گاز با سیانوز (از دور دهان به کل)، آکروسیانوز و هیپوکسمی آشکار می شود. تاکی کاردی، هیپر و فشار خون شریانی ایجاد می شود.

درمان پیش بیمارستانی و بالینی باید با هدف حفظ باز بودن راه هوایی باشد. با توجه به خطر واقعی خاموش شدن عضلات تنفسی، باید از قبل لوله گذاری انجام شود و در صورت لزوم، تهویه مکانیکی (کمکی یا خودکار) انجام شود. درمان در بیمارستان شامل پیشگیری و از بین بردن اختلالات تنفسی است. بیماری زمینه ای درمان می شود که شدت علائم آن مدت زمان تهویه مکانیکی را تعیین می کند.

هنگام انجام اقداماتی برای کمک به نارسایی حاد تنفسی در کودکان و بزرگسالان، نباید فراموش کرد که فعالیت عملکردی اندام های تنفسی ارتباط نزدیکی با گردش خون در سراسر بدن دارد و بنابراین، با تنفس خارجی ناکافی، کار دستگاه تنفسی انجام می شود. قلب افزایش می یابد اگر روش فشار مثبت مداوم اثر مطلوب را ایجاد نکند، بیمار به تهویه مکانیکی منتقل می شود.

نارسایی تنفسی (RF) در کودکان و بزرگسالان به عنوان وضعیتی درک می شود که در آن عملکرد بهبود یافته دستگاه تنفس خارجی قادر به حفظ تبادل گاز کافی (حذف دی اکسید کربن و تحویل اکسیژن) نیست. در نتیجه، هیپرکاپنی (افزایش فشار جزئی دی اکسید کربن در خون شریانی - PaCO2) و هیپوکسمی (کاهش فشار جزئی اکسیژن در خون شریانی - PaO2) ایجاد می شود.

اشکال و علائم نارسایی حاد تنفسی در کودکان

نارسایی حاد تنفسی (ARF) زمانی اتفاق می‌افتد که هر یک از مکانیسم‌هایی که تنفس خارجی، تنظیم مرکزی یا محیطی تهویه ریوی، باز بودن راه هوایی، نفوذپذیری غشای آلوئولی-مویرگی و گردش خون ریوی را فراهم می‌کنند، ایجاد می‌شود. هر یک از این مکانیسم ها تا حد زیادی مسئول یک جزء تبادل گاز هستند.

اختلال در تنظیم تنفس و اختلال در باز بودن راه هوایی در نهایت منجر به کاهش تهویه دقیق آلوئولی، احتباس دی اکسید کربن در بدن و افزایش غلظت آن در خون (هیپرکاپنی) می شود. بدتر شدن انتشار از طریق غشای آلوئولی مویرگی، شنت داخل ریوی خون در اختلالات گردش خون در گردش خون ریوی در درجه اول با کمبود اکسیژن و کاهش غلظت اکسیژن در خون (هیپوکسمی) همراه است، زیرا ظرفیت انتشار آن 20 برابر کمتر است. نسبت به دی اکسید کربن با توجه به تفاوت در مکانیسم ها و انواع اختلالات تبادل گاز، ODN به تهویه، انسداد و انتشار شنت تقسیم می شود.

علائم انواع مختلف علائم نارسایی تنفسی در کودکانو بزرگسالان اغلب با یکدیگر ترکیب می شوند، اما هنوز، در مراحل اولیه توسعه آن، می توان یک مکانیسم پیشرو را شناسایی کرد که برای انتخاب اقدامات درمانی اولیه از اهمیت بالایی برخوردار است. از این موقعیت ها، کلیه بیماری ها و شرایط پاتولوژیک همراه با ARF به چهار گروه تقسیم می شوند.

هنگام طبقه بندی نارسایی حاد تنفسی در کودکان و بزرگسالان، چهار شکل متمایز می شود:

• تهویه، که می تواند ناشی از افسردگی سیستم عصبی مرکزی باشد (کما با هر علت، آسیب مغزی تروماتیک، یا آنسفالیت، مسمومیت)، نقض مقررات عصبی عضلانی تنفس (وضعیت تشنجی با علل مختلف، کزاز، فلج اطفال، پلی رادیکولونوریت) فرآیندهای محدود کننده (جنب خشک، محدودیت تحرک دیافراگم به دلیل درد، پری معده، فلج روده)؛
• با نقض مکانیک تنفس به دلیل انسداد زیاد راه های هوایی (بازگشت زبان، اپی گلوتیت حاد، اسپاسم حنجره، لارنگوتراکئیت حاد، جسم خارجی حنجره و نای)، انسداد کم (اندوبرونشیت حاد، برونشیولیت حاد، نارسایی قلبی). جسم خارجی برونش)، شکستگی های متعدد دنده؛
• انتشار شنت - در برابر پس زمینه شوک هر علتی، فاز عمومی سمیت حاد، پنومونی ویروسی، ادم ریوی، مسمومیت با بنزین یا نفت سفید.
• مختلط - در صورت ایست تنفسی، پنومونی با علت مختلط، جنب اگزوداتیو، پنوموتوراکس، پیو و هیدروتوراکس، لوبار یا آتلکتازی کامل ریه، مسمومیت با FOS.

نارسایی حاد تنفسی 1، 2 و 3 درجه در کودکان

در بزرگسالان و کودکان سه درجه نارسایی حاد تنفسی وجود دارد:

• درجه 1- جبران - ظاهر تنگی نفس بدون تغییر مراحل تنفس یا با طولانی شدن دم یا بازدم. در صورت نارسایی تنفسی درجه 1 در کودکان، رنگ پوست طبیعی است؛ ممکن است رنگ پریدگی خفیف همراه با سیانوز خفیف مثلث نازولبیال وجود داشته باشد که هنگام استنشاق مخلوط گاز با اکسیژن 45 درصد از بین می رود. تاکی کاردی تشخیص داده می شود، فشار خون طبیعی یا کمی افزایش یافته است. هیچ اختلالی در سیستم عصبی مرکزی وجود ندارد.
• درجه 2- جبران ساب - تنفس کم عمق مکرر یا تنگی نفس بازدمی یا دمی همراه با انقباض نواحی فوق ترقوه و ساب ترقوه، حفره ژوگولار، فضاهای بین دنده ای. علائم این درجه از نارسایی تنفسی در کودکان: پوست به رنگ سیانوتیک کم رنگ می شود، اما واکنش مثبت به استنشاق مخلوط گاز حاوی 45٪ اکسیژن باقی می ماند. تاکی کاردی و فشار خون بالا مشاهده می شود، اما ممکن است تمایل به افت فشار خون ظاهر شود. بی حالی یا بی قراری.
• درجه 3- عدم جبران. برادی پنه یا انواع پاتولوژیک تنفس؛ دیافراگم و عضلات بین دنده ای در مراحل مخالف (آسیب به مرکز تنفسی) کار می کنند؛ با انسداد، عقب نشینی جناغ، حرکات سر تکان دادن سر و "بلع" هوا از طریق دهان مشخص می شود. برادی آریتمی و برادی کاردی مشخص است. پوست سیانوتیک کم رنگ است، سیانوز فقط با تهویه مکانیکی کاهش می یابد. کودک هوشیاری خود را از دست می دهد و علائم ظاهر می شود.

متعاقباً فعالیت تنفسی و قلبی متوقف می شود.

اولین کمک های اورژانسی برای سندرم نارسایی حاد تنفسی در کودکان

درمان نارسایی حاد تنفسی در کودکان شامل اطمینان از باز بودن راه هوایی و تهویه مناسب ریه ها، از بین بردن هیپوکسی است. به کودک یک رژیم ملایم داده می شود (از بین بردن علل اضطراب، تغذیه مکرر در بخش های کوچک)، وضعیتی با سر تخت بالا رفته و سر به عقب متمایل می شود، که موقعیت بالای دیافراگم را کاهش می دهد. برای تسهیل باز کردن سر، یک بالشتک زیر شانه های کودک قرار می گیرد.

برای حفظ باز بودن راه هوایی، باید ترشحات دستگاه تنفسی فوقانی را خارج کرد، سرفه را تحریک کرد، زبان را با نگهدارنده زبان ثابت کرد و راه هوایی را وارد کرد. اگر تنفس از طریق بینی دشوار باشد، بینی با سواب مرطوب تمیز می شود و پس از آن قطره های بینی حاوی داروهای منقبض کننده عروق (محلول نفتیزین 0.05 درصد) تجویز می شود.

اگر مقدار زیادی خلط وجود داشته باشد، به طور منظم از دهان و حلق با مکش الکتریکی تنفس می شود؛ استنشاق با موکولیتیک ها (استیل سیستئین، تریپسین، کیموتریپسین، پانکراتین)، بی کربنات سدیم و مخلوط های قلیایی (با جوشانده ریشه گل ختمی، ترموپ). گیاهی) برای رقیق کردن ترشحات برونش و حذف بهتر آنها استفاده می شود.

با توجه به توصیه های بالینی، در صورت نارسایی تنفسی، برای کودکان داروهایی با خاصیت گشادکننده برونش و ضد التهاب تجویز می شود: β2 آگونیست ها (سالبوتامول)، آمینوفیلین، گلوکوکورتیکوئیدها. ترشح خلط با وضعیت تخلیه بدن بیمار تسهیل می شود، که توصیه می شود صبح و قبل از خواب، ماساژ ضربه ای یا لرزشی قفسه سینه مصرف شود.

برای مقابله با هیپوکسمی در سندرم نارسایی تنفسی در کودکان، از اکسیژن درمانی استفاده می شود. اکسیژن با سرعت 1.5-4 لیتر در دقیقه از طریق کاتتر نازوفارنکس که به عمقی برابر با فاصله نوک بینی تا تراگوس گوش وارد می شود، تامین می شود. برای کودکان خردسال می توان از چادر اکسیژن استفاده کرد. اثربخشی اکسیژن درمانی با پارامترهای بالینی (RR، نبض، فشار خون، رنگ پوست) و در صورت امکان، pO2 خون ارزیابی می شود. با هیپوکسمی شریانی (pO2< 60 мм рт. ст.), обусловленной нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, сниженной растяжимостью легких (респираторный дистресс-синдром новорожденных, аспирационный синдром, апноэ новорожденных), применяют метод постоянного положительного давления в дыхательных путях (ППД).

اگر PPD اثری نداشته باشد، ارائه مراقبت های اضطراری برای نارسایی حاد تنفسی، کودک به تهویه مکانیکی منتقل می شود.

علائم تهویه مکانیکی:افزایش شدید کار اندام های تنفسی با مشارکت فعال عضلات کمکی. انقباضات شدید نواحی تسلیم کننده قفسه سینه و ناحیه اپی گاستر یا تنفس از نوع "نوسان". حملات مکرر آپنه، تاکی کاردی یا برادی کاردی؛ سندرم تشنجی که عضلات تنفسی را درگیر می کند. شوک یا افت فشار خون شدید تهویه با استفاده از روش دهان به دهان یا با استفاده از دستگاه های مختلف (RPA-1، RDA-1، DP-2، Vita-2، Mlada، Lada و غیره) انجام می شود.

اگر در عرض 3-5 دقیقه پس از تهویه مکانیکی هنگام ارائه مراقبت های اضطراری در هنگام نارسایی حاد تنفسی، کودک به تنفس خود به خود، ناهمزمان با تنفس های مکانیکی ادامه داد، اقداماتی برای هماهنگ کردن تنفس کودک با عملکرد دستگاه انجام می شود.

با از بین بردن محرک های خارجی حالتی راحت ایجاد کنید. در صورت اسیدوز جبران نشده، درمان قلیایی انجام می شود: محلول بی کربنات سدیم 4٪ به صورت داخل وریدی با دوز 2-2.5 میلی لیتر / کیلوگرم تحت کنترل CBS تجویز می شود. اگر اقدامات انجام شده بی اثر باشد، محلول هیدروکسی بوتیرات سدیم 20% با دوز 100 میلی گرم بر کیلوگرم و/یا رلانیم با دوز 5/0 میلی گرم بر کیلوگرم به صورت داخل وریدی تجویز می شود. اگر هماهنگ سازی تنفس در عرض 15 دقیقه اتفاق نیفتد، پرومدول به صورت داخل وریدی با دوز 0.2-0.4 میلی گرم بر کیلوگرم تجویز می شود. تجویز در صورت لزوم تکرار می شود، اما نه بیش از 4 بار در روز.

این یک سندرم پاتولوژیک است که با تعدادی از بیماری ها همراه است که بر اساس اختلال در تبادل گاز در ریه ها است. تصویر بالینی بر اساس علائم هیپوکسمی و هیپرکاپنی (سیانوز، تاکی کاردی، اختلال خواب و حافظه)، سندرم خستگی عضلات تنفسی و تنگی نفس است. DN بر اساس داده های بالینی تایید شده توسط پارامترهای گاز خون و عملکرد تنفسی تشخیص داده می شود. درمان شامل از بین بردن علت DN، پشتیبانی از اکسیژن و در صورت لزوم تهویه مکانیکی است.

ICD-10

J96 J96.0 J96.1 J96.9

اطلاعات کلی

تنفس خارجی تبادل مداوم گاز را در بدن حفظ می کند: تامین اکسیژن اتمسفر و حذف دی اکسید کربن. هر گونه اختلال در تنفس خارجی منجر به اختلال در تبادل گاز بین هوای آلوئولی در ریه ها و ترکیب گاز خون می شود. در نتیجه این اختلالات، محتوای دی اکسید کربن در خون افزایش می یابد و محتوای اکسیژن کاهش می یابد، که منجر به گرسنگی اکسیژن، در درجه اول از اندام های حیاتی - قلب و مغز می شود.

در صورت نارسایی تنفسی (RF)، ترکیب گاز لازم خون تامین نمی شود یا به دلیل فشار بیش از حد توانایی های جبرانی سیستم تنفس خارجی حفظ می شود. وضعیتی که بدن را تهدید می کند با نارسایی تنفسی ایجاد می شود که با کاهش فشار جزئی اکسیژن در خون شریانی به کمتر از 60 میلی متر جیوه مشخص می شود. هنر، و همچنین افزایش فشار جزئی دی اکسید کربن بیش از 45 میلی متر جیوه. هنر

علل

نارسایی تنفسی می تواند با بیماری های التهابی حاد و مزمن مختلف، جراحات، ضایعات توموری اندام های تنفسی ایجاد شود. با آسیب شناسی عضلات تنفسی و قلب؛ برای شرایطی که منجر به تحرک محدود قفسه سینه می شود. اختلال در تهویه ریوی و ایجاد نارسایی تنفسی می تواند ناشی از:

• اختلالات انسدادی. نارسایی تنفسی از نوع انسدادی زمانی مشاهده می شود که در عبور هوا از راه های هوایی مشکل وجود دارد - نای و برونش ها به دلیل اسپاسم برونش، التهاب برونش ها (برونشیت)، ورود اجسام خارجی، تنگی (تنگی) نای و برونش ها، فشرده شدن برونش ها و نای توسط تومور و غیره.
• تخلفات محدود کننده. نارسایی تنفسی از نوع محدود کننده (محدود کننده) با محدودیت در توانایی بافت ریه برای انبساط و فروپاشی مشخص می شود و با پلوریت اگزوداتیو، پنوموتوراکس، پنوموسکلروز، چسبندگی در حفره پلور، محدودیت تحرک قاب دنده، کیفواسکولیوز، رخ می دهد. و غیره.
• اختلالات همودینامیک. علت ایجاد نارسایی تنفسی همودینامیک می تواند اختلالات گردش خون (به عنوان مثال، ترومبوآمبولی) باشد که منجر به ناتوانی در تهویه ناحیه مسدود شده ریه می شود. شنت خون از راست به چپ از طریق فورامن بیضی به دلیل بیماری قلبی نیز منجر به ایجاد نارسایی تنفسی از نوع همودینامیک می شود. در این حالت مخلوطی از خون شریانی وریدی و اکسیژن دار رخ می دهد.

طبقه بندی

نارسایی تنفسی بر اساس تعدادی از معیارها طبقه بندی می شود:

1. بر اساس پاتوژنز (مکانیسم وقوع):

• پارانشیم (نارسایی هیپوکسمی، تنفسی یا ریوی نوع I). نارسایی تنفسی از نوع پارانشیمی با کاهش محتوای و فشار جزئی اکسیژن در خون شریانی (هیپوکسمی) مشخص می شود که اصلاح آن با اکسیژن درمانی دشوار است. شایع ترین علل این نوع نارسایی تنفسی، ذات الریه، سندرم دیسترس تنفسی (شوک ریه) و ادم ریوی کاردیوژنیک است.
• تهویه ("پمپ زدن"، نارسایی تنفسی هیپرکاپنیک یا نوع II). تظاهرات اصلی نارسایی تنفسی نوع تهویه، افزایش محتوای و فشار جزئی دی اکسید کربن در خون شریانی است (هیپرکاپنی). هیپوکسمی در خون نیز وجود دارد، اما به اکسیژن درمانی به خوبی پاسخ می دهد. ایجاد نارسایی تنفسی تهویه با ضعف عضلات تنفسی، نقص مکانیکی در قفسه عضلانی و سینه سینه و اختلال در عملکردهای تنظیمی مرکز تنفسی مشاهده می شود.

2. بر اساس علت (دلایل):

• انسدادی با این نوع، عملکرد دستگاه تنفس خارجی آسیب می بیند: دم کامل و به ویژه بازدم دشوار است و سرعت تنفس محدود است.
• محدود کننده (یا محدود کننده). DN به دلیل محدودیت حداکثر عمق ممکن الهام ایجاد می شود.
• ترکیبی (مخلوط). DN از نوع ترکیبی (مخلوط) علائم انواع انسدادی و محدود کننده را با غلبه یکی از آنها ترکیب می کند و با یک دوره طولانی بیماری های قلبی ریوی ایجاد می شود.
• همودینامیک DN به دلیل کمبود جریان خون یا اکسیژن رسانی ناکافی بخشی از ریه ایجاد می شود.
• پراکنده نارسایی تنفسی از نوع منتشر هنگامی ایجاد می شود که نفوذ گازها از طریق غشای مویرگی-آلوئولی ریه ها به دلیل ضخیم شدن پاتولوژیک آن مختل شود.

3. با توجه به سرعت رشد علائم:

• نارسایی حاد تنفسی به سرعت در عرض چند ساعت یا چند دقیقه ایجاد می شود، معمولاً با اختلالات همودینامیک همراه است و جان بیماران را به خطر می اندازد (احیای اورژانسی و مراقبت های ویژه مورد نیاز است). ایجاد نارسایی حاد تنفسی را می توان در بیماران مبتلا به یک فرم مزمن DN در طول تشدید یا جبران آن مشاهده کرد.
• نارسایی مزمن تنفسی می تواند در طی چندین ماه و سال، اغلب به تدریج و با افزایش تدریجی علائم افزایش یابد؛ همچنین می تواند نتیجه بهبودی ناقص پس از نارسایی حاد تنفسی باشد.

4. با توجه به پارامترهای گاز خون:

• جبران شده (ترکیب گاز خون طبیعی است)؛
• جبران نشده (وجود هیپوکسمی یا هیپرکاپنی خون شریانی).

5. با شدت علائم DN:

• درجه DN I - با تنگی نفس با فعالیت متوسط ​​یا قابل توجه مشخص می شود.
• درجه DN II - تنگی نفس با اعمال جزئی مشاهده می شود، درگیری مکانیسم های جبرانی در حالت استراحت مشاهده می شود.
• درجه III DN - با تنگی نفس و سیانوز در حالت استراحت، هیپوکسمی آشکار می شود.

علائم نارسایی تنفسی

علائم DN به علل وقوع، نوع و شدت آن بستگی دارد. علائم کلاسیک نارسایی تنفسی عبارتند از:

• تظاهرات هیپوکسمی

هیپوکسمی از نظر بالینی با سیانوز (سیانوز) تظاهر می کند که درجه آن بیانگر شدت نارسایی تنفسی است و زمانی مشاهده می شود که فشار جزئی اکسیژن (PaO2) در خون شریانی به زیر 60 میلی متر جیوه کاهش یابد. هنر هیپوکسمی نیز با اختلالات همودینامیک مشخص می شود که به صورت تاکی کاردی و افت فشار خون شریانی متوسط ​​بیان می شود. هنگامی که PaO2 در خون شریانی به 55 میلی متر جیوه کاهش می یابد. هنر اختلال حافظه برای رویدادهای جاری مشاهده می شود، و زمانی که PaO2 به 30 میلی متر جیوه کاهش می یابد. هنر بیمار هوشیاری خود را از دست می دهد. هیپوکسمی مزمن خود را به صورت پرفشاری خون ریوی نشان می دهد.

• تظاهرات هایپرکاپنیا

تظاهرات هیپرکاپنیا شامل تاکی کاردی، اختلالات خواب (بی خوابی در شب و خواب آلودگی در روز)، حالت تهوع و سردرد است. افزایش سریع فشار جزئی دی اکسید کربن (PaCO2) در خون شریانی می تواند منجر به حالت کمای هیپرکاپنیک همراه با افزایش جریان خون مغزی، افزایش فشار داخل جمجمه و ایجاد ادم مغزی شود. سندرم ضعف و خستگی عضلات تنفسی با افزایش تعداد تنفس (RR) و درگیری فعال عضلات کمکی (عضلات دستگاه تنفسی فوقانی، عضلات گردن، عضلات شکم) در فرآیند تنفس مشخص می شود.

• سندرم ضعف و خستگی عضلات تنفسی

RR بیش از 25 در دقیقه ممکن است به عنوان نشانه اولیه خستگی عضلات تنفسی باشد. کاهش RR کمتر از 12 در دقیقه. ممکن است نشان دهنده ایست تنفسی باشد. یک نوع شدید از سندرم ضعف و خستگی عضلات تنفسی تنفس متناقض است.

• تنگی نفس

همراه با اکسیگنوتراپی، اقداماتی برای بهبود عملکرد زهکشی برونش ها انجام می شود: داروهای ضد باکتری، گشادکننده های برونش، موکولیتیک ها، ماساژ قفسه سینه، استنشاق اولتراسوند، فیزیوتراپی تجویز می شود و آسپیراسیون فعال ترشحات برونش از طریق اندوبرونکوسکوپی انجام می شود. برای نارسایی تنفسی که با کورپولمونال پیچیده شده است، دیورتیک ها تجویز می شود. درمان بیشتر نارسایی تنفسی با هدف از بین بردن علل ایجاد کننده آن است.

پیش آگهی و پیشگیری

نارسایی تنفسی یکی از عوارض جدی بسیاری از بیماری ها است و اغلب منجر به مرگ می شود. در بیماری های مزمن انسدادی ریه، نارسایی تنفسی در 30 درصد بیماران ایجاد می شود.پیش آگهی نارسایی تنفسی در بیماران مبتلا به بیماری های عصبی-عضلانی پیشرونده (ALS، میوتونی و ...) نامطلوب است. بدون درمان مناسب، مرگ ممکن است در عرض یک سال رخ دهد.

برای تمام آسیب شناسی های دیگر که منجر به ایجاد نارسایی تنفسی می شود، پیش آگهی متفاوت است، اما نمی توان انکار کرد که DN عاملی است که طول عمر بیماران را کوتاه می کند. پیشگیری از ایجاد نارسایی تنفسی مستلزم حذف عوامل خطر بیماری زا و علت شناختی است.

هنگامی که تبادل گاز در ماده ریه مختل می شود، سطح اکسیژن کاهش می یابد، سپس مقدار دی اکسید کربن، برعکس، افزایش می یابد. این ناهنجاری منجر به عرضه ناکافی O2 به بافت ها، گرسنگی اکسیژن در اندام ها و همچنین عضله قلب و سیستم عصبی مرکزی می شود.

نارسایی تنفسی در کودکان در مرحله اولیه با واکنش های اضافی بدن جبران می شود:

• عضله قلب سخت کار می کند.
• افزایش در میزان هموگلوبین وجود دارد.
• نسبت گلبول های قرمز افزایش می یابد.
• گردش خون باعث افزایش حجم دقیقه ای می شود.

در شرایط شدید نارسایی تنفسی، واکنش های جبرانی نمی توانند به طور کامل تبادل گاز را عادی کنند و هیپوکسی را از بین ببرند، سپس یک مرحله جبران نشده رخ می دهد.

علل

با ایجاد نارسایی تنفسی در کودکان، عوامل زیر بر ناحیه ریوی تأثیر می گذارد:

• نقص در سیستم عصبی مرکزی - آسیب به سر و قاب ستون فقرات، تورم مغز، اختلال در میکروسیرکولاسیون مغزی، شوک الکتریکی، مصرف بیش از حد اجزای مخدر.
• ناتوانی عضلات سینه ای - عفونت های سمی (کزاز، بوتولیسم، فلج اطفال)، نارسایی عصب، میاستنی گراویس (آنتی بادی های خود به بافت عضلانی حمله می کنند)، مصرف بیش از حد داروهای آرام سازی عضلانی.
• تغییر شکل سلول های تنفسی - کیفوسکولیوز، پنومو و هموتوراکس، التهاب پلور، آسیب های مادرزادی، راشیتیسم.
• آمبولی مجرای دستگاه تنفسی - تورم و اسپاسم حنجره، ورود اجسام خارجی، شکستگی غضروف حنجره، فشرده شدن کانال برونش یا نای از خارج، برونشیت، آسم، مزمن.
• ناهنجاری های آلوئولی - پنومونی، پنوموسکلروز، آلوئولیت، ادم بافت ریه، سل.

علاوه بر این، برخی از آسیب شناسی های قلب و عروق خونی منجر به نارسایی ریوی می شود. سپس تمام اندام های تنفسی در حالت کامل کار می کنند، اما عضله قلب قادر به حمل O2 به بافت ها نیست. با برخی از بیماری های سیستم خونساز، هوا به راحتی از طریق کانال های تنفسی نفوذ می کند، اما به سلول های مایع خون متصل نمی شود. . این ناهنجاری زمانی رخ می دهد که غلظت هموگلوبین در انواع مختلف کم خونی کاهش می یابد.

طبقه بندی بر اساس درجه و شدت

نوع آسیب شناسی در هنگام تشخیص مشخص می شود، فرمول در هنگام تشخیص نشان داده می شود.

با توجه به قدرت گسترش فرآیند، DN به 2 نوع اساسی تقسیم می شود: حاد و مزمن.

این انواع در علائم، علل و اقدامات درمانی متفاوت است:

• (ODN) - به شدت اتفاق می افتد، به طور ناگهانی، یک وضعیت اضطراری در نظر گرفته می شود، یک تهدید مرگبار است. مکانیسم های جبرانی فعال نمی شوند، وضعیت در مدت کوتاهی شدیدتر می شود. همه نوزادان نیاز به اقدامات احیا دارند. این نوع به دلیل آسیب، زمانی که کانال های تنفسی مسدود می شوند، رخ می دهد.
• مزمن (CDN) - در طی ماه ها و سال ها به آرامی افزایش می یابد، این ناهنجاری در کودکان جوان و بزرگتر مبتلا به بیماری های مزمن ریوی، قلبی عروقی و خون ساز رخ می دهد. اثر منفی با مکانیسم های جبرانی با موفقیت خاموش می شود.

هنگامی که عوارض ایجاد می شود یا اقدامات درمانی به نتیجه مطلوب نمی رسد، بیماری پیشرفت می کند و مرحله مزمن جای خود را به مرحله حاد می دهد که زندگی بیمار کوچک را تهدید می کند.

درجات DN

درجه 1 - فشار خون کامل باقی می ماند، فشار جزئی O2 به 61-78 میلی متر جیوه کاهش می یابد.

درجه 2 - حجم DD در دقیقه افزایش می یابد، فشار O2 به 50-60 میلی متر جیوه کاهش می یابد، فشار CO2 طبیعی است یا کمی افزایش می یابد.

درجه 3 - تعداد تنفس به دلیل ریتم نامنظم قلب و توقف های مکرر کاهش می یابد، فشار O2 کمتر از 70٪ طبیعی است.

علائم بالینی در کودکان به میزان نارسایی تنفسی بستگی دارد. ARF لزوماً نیاز به بستری شدن کودک در بیمارستان دارد. CDN درجه اول و دوم را می توان در خانه درمان کرد.

ARF در دوران کودکی چگونه خود را نشان می دهد؟

سندرم تنگی نفس در کودکان به دلایل مختلفی ایجاد می شود. در کودکان بزرگتر، مقصر آسم برونش است. در کودکان کوچکتر، شایع ترین علت ARF باریک شدن مجرای حنجره یا نای است. این عارضه پس از آنفولانزا یا سایر عفونت های تنفسی رخ می دهد.. سندرم تراکئولارنژیت تنگی در روز اول یا دوم یک بیماری عفونی ظاهر می شود. نای و برونش ها با مقادیر زیادی مخاط یا خلط مسدود می شوند.

اغلب، ARF در نوزاد به دلیل بی توجهی والدین ایجاد می شود. هنگامی که یک جسم کوچک بلعیده می شود، مانعی برای تنفس می شود. همیشه حذف یک شی به تنهایی امکان پذیر نیست، که منجر به عواقب جدی می شود.

علائم نارسایی حاد تنفسی در کودکان با منشأ سریع مشخص می شود، علائم با سرعت رعد و برق افزایش می یابد. چند دقیقه یا چند ساعت از ایجاد اولین سیگنال ها تا خطر مرگ می گذرد.

• تنفس بیشتر می شود - ریه ها سعی می کنند کمبود اکسیژن را جبران کنند، اما به دلیل کاهش حجم هوا، هوای کمتری در هنگام استنشاق وارد می شود. در نتیجه سطح CO2 افزایش می یابد.

این سندرم در عرض چند ساعت رخ می دهد. با اسپاسم حنجره، تورم در عرض چند دقیقه افزایش می یابد و هنگامی که کانال کاملا بسته می شود، حرکات تنفسی متوقف می شود.

در طی پلوریت یا ذات الریه، تنفس در طی چند روز سریعتر می شود زیرا مایع به تدریج در وزیکول های ریه جمع می شود. گاهی اوقات هیچ افزایشی در فرکانس وجود ندارد. برعکس، اگر مرکز تنفسی آسیب ببیند یا ضعف عضلات تنفسی افزایش یابد، کاهش می یابد. در این مورد، نیروهای جبرانی کار نمی کنند.

• تاکی کاردی ظاهر می شود - ضربان قلب به دلیل افزایش فشار خون در گردش خون ریوی مکرر می شود. برای بیرون راندن مایع خون از ریه‌ها، قلب سخت‌تر کار می‌کند و تندتر می‌زند.
• کودک هوشیاری خود را از دست می دهد - ماده عصبی گرسنگی هوا را تجربه می کند، سلول های مغز از عملکردهای اساسی حیاتی پشتیبانی نمی کنند، مغز خاموش می شود.

هنگامی که کودک دچار حمله آسم می شود، پس از شل شدن ماهیچه های صاف برونش ها پس از چند دقیقه، ذهن به حالت اول برمی گردد. در صورت آسیب یا تورم بافت ریوی، کودک ممکن است بدون اینکه به هوش بیاید بمیرد.

• فشار خون کاهش می یابد - افزایش فشار در دایره کوچک مستقیماً با افت فشار خون در دایره بزرگ ترکیب می شود. این با این واقعیت توضیح داده می شود که تبادل گاز کند می شود و خون طولانی تر در رگ های بخش های ریوی باقی می ماند.
• سرفه و تنگی نفس ظاهر می شود - به دلیل کمبود هوا، ریتم و دفعات حرکات تنفسی مختل می شود، کنترل بر آنها از بین می رود، کودک نمی تواند نفس عمیق بکشد، هوای کافی ندارد. با ARF، سندرم به سرعت افزایش می یابد و برای بازگرداندن ریتم طبیعی به مراقبت های پزشکی نیاز است.

با آمبولی کانال های تنفسی (خلط تجمع می یابد، برونکواسپاسم رخ می دهد، جسم خارجی وارد می شود)، رشته های عصبی اپیتلیوم مخاطی برونش تحریک می شوند، که منجر به سرفه می شود.

• حرکات ناهماهنگ ناحیه قفسه سینه در طول تنفس رخ می دهد - گاهی اوقات یکی از ریه ها در تنفس شرکت نمی کند یا در حرکت عقب می ماند. ماهیچه های جانبی به مکانیسمی برای افزایش حجم الهام متصل می شوند.
• وریدهای گردن متورم می شوند، پوست آبی می شود - خون در رگ های بزرگ منتهی به قلب راکد می شود، آنها منبسط می شوند.

رگهای گردن در سطح قرار دارند، گسترش آنها بیشتر قابل توجه است. اغلب، مناطق مجهز به عروق کوچک و دورتر از قلب آبی می شوند - اینها انتهای انگشتان، بینی، لاله گوش (اکروسیانوز) هستند.

• ترس از مرگ ظاهر می شود - سندرم ARF باعث وحشت مرگبار، ترس تنفسی، اضطراب و تحریک روانی حرکتی می شود.
• درد در ناحیه قفسه سینه - یک علامت درد زمانی رخ می دهد که اجسام خارجی بلعیده می شوند؛ اپیتلیوم مخاطی برونش ها و نای را خراش می دهند. درد گاهی اوقات با ناهنجاری های التهابی پلور و با کمبود تغذیه عضله قلب ظاهر می شود. با سل یا آبسه ماده ریوی، حتی با تخریب قابل توجه بافت ریه، درد رخ نمی دهد، زیرا ماده ریوی گیرنده های درد ندارد.

عدم تنفس مرحله حاد را پایان می دهد. بدون کمک حرفه ای، واکنش های جبرانی خسته می شود، مرکز تنفس سرکوب می شود، که منجر به مرگ می شود. احیای مدرن اقدامات کافی برای از بین بردن شرایط برای بازگرداندن زندگی کودک را دارد.

ARF در نوزادان

ناباروری در نوزادان بیشتر در آن دسته از کودکانی که با وزن کم متولد شده اند رخ می دهد. هیپوکسی جنین در طول رشد داخل رحمی نیز نقش دارد. در نتیجه هیپوکسی، اسپاسم عروقی ایجاد می شود که منجر به کمبود اکسیژن می شود.

ARF در نوزادان زمانی اتفاق می افتد که آب داخلی، مکونیوم، مایع خون به داخل دستگاه تنفسی مکیده می شود.

و همچنین برای ناهنجاری های اندام های تنفسی:

• توسعه نیافتگی ریه ها؛
• بستن مجاری بینی؛
• ایجاد ارتباط بین کانال مری و لوله تراشه.

این وضعیت پاتولوژیک در روزها یا ساعات اولیه پس از تولد رخ می دهد. اغلب، پنومونی داخل رحمی یا پس از زایمان منجر به کمبود حاد می شود.

پس از ظاهر شدن اولین علائم دیسترس تنفسی، اکسیژن درمانی انجام می شود. در مرحله شدید شکست، دستگاهی برای تهویه مصنوعی ریه ها متصل می شود. مجموعه اقدامات درمانی شامل تجویز داخل وریدی داروهای لازم است.

ویدیو

ویدئو - کمک های پزشکی برای نارسایی تنفسی

اقدامات درمانی اورژانسی

مراقبت های اورژانسی در صورت نارسایی حاد تنفسی به نوع و شدت اختلال بستگی دارد. اقدامات پزشکی در مراحل مختلف با هدف از بین بردن علت، بازگرداندن تبادل طبیعی گاز، تسکین درد و جلوگیری از توسعه عفونت انجام می شود.

1. با درجه 1 DN، کودک از لباس های تنگ رها می شود و جریان هوای تازه به اتاق فراهم می شود.
2. در درجه 2 باید مسیر مجاری تنفسی بازیابی شود. برای انجام این کار، کودک با پاهای بلند شده روی سطح قرار می گیرد؛ در حین بازدم، می توانید به آرامی روی سینه ضربه بزنید.
3. برای از بین بردن اسپاسم برونش، محلول آمینوفیلین به صورت عضلانی یا داخل وریدی تجویز می شود. اما با فشار خون پایین و ضربان قلب بالا، Eufillin منع مصرف دارد.
4. برای مایع کردن مخاط، از استنشاق یا مخلوط خلط آور استفاده می شود. اگر نتیجه ای حاصل نشد، محتویات کانال های تنفسی با مکش الکتریکی خارج می شود.
5. اگر تنفس باز هم ترمیم نشد، از تنفس مصنوعی با استفاده از روش دهان به دهان یا دهان به بینی استفاده می شود یا مستقیماً از دستگاه مخصوص استفاده می شود.
6. هنگامی که تنفس خود به خود بازیابی شد، هیپرونتیلاسیون با استفاده از روش نگهداری مخلوط های گازی استفاده می شود. اکسیژن درمانی با استفاده از پروب بینی یا ماسک انجام می شود.
7. برای بهبود نفوذپذیری هوا از استنشاق های قلیایی در حالت گرم و همچنین از گشادکننده های برونش استفاده می شود. نوودرین، آلوپنت، ایزدرین.

در صورت بروز ادم ریوی، کودک باید در حالت نیمه نشسته با پاهای پایین قرار گیرد و داروهای ادرارآور تجویز شود: Lasix، Furosemide، Uregit.اگر اسپاسم حنجره شدید باشد از شل کننده های عضلانی استفاده می شود.

برای از بین بردن هیپوکسی، استفاده کنید سیبازون، ریبوفلاوین، سدیم هیدروکسی بوتیرات.برای صدمات، داروهای مسکن تجویز می شود: Omnopon، Promedol، Novocaine، Analgin، Droperidol، Fentanyl.

برای از بین بردن سموم دی اکسید کربن، بی کربنات سدیم و تریزامین به صورت داخل وریدی تجویز می شوند. این عوامل سیستمیک ذخیره خون را افزایش می دهند، به غشای سلولی نفوذ می کنند و اثر ادرارآور اسمزی دارند.

برای اصلاح فرآیندهای متابولیک، یک کوکتل پلاریزه با ویتامین B6، پانانگین، گلوکز و کوکربوکسیلاز به صورت داخل وریدی تزریق می شود.

همراه با اقدامات اورژانسی، مجموعه ای از اقدامات درمانی برای از بین بردن علائم بیماری زمینه ای استفاده می شود.

برای درمان CDN، از بین بردن علت در اولویت اول است. برای رسیدن به این هدف، تمام اقدامات برای جلوگیری از تشدید بیماری سیستم برونش ریوی انجام می شود.