تشخیص بیماری های دریچه قلب. درمان جراحی نقایص دریچه ای قلب

عمل جراحینقایص قلبی برای هر دو نقص مادرزادی و اکتسابی قلب استفاده می شود. علائم بسته به درجه اختلال گردش خون تعیین می شود. حجم و ماهیت مداخله به نوع نقص قلبی بستگی دارد.

در صورت وجود نقایص مادرزادی قلب با انسداد در حرکت خون، عملیات برای از بین بردن انسداد انجام می شود: به عنوان مثال، تشریح باریک شدن دریچه تنه ریوی، برش یک بخش باریک آئورت به دلیل کوآرکتاسیون آن (تنگی) ). در صورت نقایص قلبی با سرریز گردش خون ریوی، عملیات برای از بین بردن تخلیه خون از یک کانال به کانال دیگر انجام می شود: بستن مجرای شریانی، بخیه زدن نقص سپتوم قلب. تا همین اواخر، اعتقاد بر این بود که درمان جراحی نقایص مادرزادی قلب به بهترین وجه در سه، پنج سالگی و بعد از آن انجام می شود. در حال حاضر، توسعه تکنیک های بیهوشی، احیا و جراحی، اصلاح بسیاری از نقایص مادرزادی قلب را قبل از 3 سالگی، در سال ها و حتی ماه های اول زندگی ممکن می سازد.

برای نقایص اکتسابی قلب - با تنگی دهانه میترال یا آئورت - از عمل برای بازیابی باز بودن آنها استفاده می شود (به Commissurotomy مراجعه کنید). از بین بردن نارسایی دریچه های میترال یا آئورت با جایگزینی آنها با دریچه های مصنوعی یا گرفته شده از حیوانات انجام می شود (به والولوپلاستی مراجعه کنید).

موارد منع درمان جراحی بیماری قلبی شامل تغییرات ناگهانی در میوکارد، حالت جبران شدید، تغییرات مداوم در ریه ها، اندوکاردیت در مراحل حاد و تحت حاد و بیماری های شدید همراه است.

درمان جراحی نقایص مادرزادی قلب

در حال حاضر بسیاری از نقایص قلبی به طور کامل برطرف شده اند به صورت جراحیو برای برخی از عیوب، جراحی باعث کاهش رنج، افزایش مقاومت بیماران در برابر فعالیت بدنی و افزایش قابل توجهی در طول عمر آنها می شود. اما مشکل درمان جراحی نقایص مادرزادی قلب هنوز به طور کامل حل نشده است؛ جراحی هنوز در برابر نقایصی مانند تنه شریانی مشترک ناتوان است. آترزی سه لتی بیماری ابشتاین و غیره

برخی از روش‌های موجود اصلاح جراحی نقایص مادرزادی قلب هنوز بسیار خطرناک و پرخطر هستند و در مرحله توسعه هستند. بنابراین، درمان محافظه کارانه نقایص مادرزادی قلب اهمیت خود را از دست نداده است. البته هیچ درمان دارویی نمی تواند نقایص آناتومیک موجود را تغییر دهد، اما در موارد عدم جبران فعالیت قلبی و حملات حاد نارسایی قلبی عروقی، انجام صحیح درمان علامتی منجر به بهبود وضعیت بیمار می شود.

اولین تلاش ها برای درمان جراحی نقایص مادرزادی قلب به اواخر قرن گذشته و اوایل قرن حاضر برمی گردد. ایده بستن مجرای شریانی باز شده ابتدا از مونرو نشأت گرفت. دوین سعی کرد سوراخ تنگی شریان ریوی را با یک چاقوی تنوتومی که از بطن راست عبور داده بود، برش دهد. بیمار چند ساعت بعد فوت کرد. در برش، تنگی مخروط شریانی بطن راست مشاهده شد. این عمل جسورانه در آن زمان با کار Carrel انجام شد که در آن عملیات تشریح دریچه‌های تنگی ریوی به طور تجربی توسعه یافت. این اساساً به اولین تلاش های ناموفق برای درمان جراحی نقایص مادرزادی قلب پایان داد.

در واقع، دوران جراحی برای نقایص مادرزادی قلب از 9 آگوست 1938 آغاز می شود، زمانی که جراح آمریکایی گراس با موفقیت مجرای شریانی باز شده را بستند. تاریخ بسیار مهم بعدی در جراحی قلب، 29 نوامبر 1944 بود، زمانی که به پیشنهاد یکی از متخصصان اطفال برجسته آمریکایی، تاوسیگ، جراح بلاک با موفقیت یک آناستوموز بای پس بین شریان های ساب ترقوه و ریوی، از انتها به پهلو در سمت چپ انجام داد. برای تترالوژی فالوت (عملیات Taussig-Blalock).

در اتحاد جماهیر شوروی، A. N. Bakulev، Yu. Yu. Dzhanelidze و P. A. Kupriyanov اولین کسانی بودند که کودکان مبتلا به نقص مادرزادی قلب را جراحی کردند.

در حال حاضر، عملیات برای نقایص مادرزادی قلب به طور گسترده‌تر و با موفقیت بیشتری انجام می‌شود. جراحی برای نقایص مادرزادی قلب دیگر برای کلینیک های جراحی پیشرو در دسترس نیست. صدها عمل برای نقایص مادرزادی قلب انجام می شود.

جایگاه پیشرو در جراحی قلب را پژوهشکده جراحی قلب و عروق فرهنگستان علوم پزشکی به خود اختصاص داده است.

جراحی قلب به ویژه جراحی نقایص مادرزادی قلب جوان ترین و در عین حال سخت ترین شاخه جراحی است. موفقیت مناسب در درمان جراحی بیماران مبتلا به نقایص مادرزادی قلب تنها از طریق تماس نزدیک بین جراح قلب و یک متخصص اطفال و رادیولوژیست مجرب حاصل می شود.

کودکان مبتلا به نقایص مادرزادی قلب به شدت بیمار هستند. برخی از آنها به دلیل اختلالات شدید همودینامیک به هیچ وجه نمی توانند فعالیت بدنی را تحمل کنند. از همین رو عمل جراحیبرای نقایص مادرزادی قلب یک آزمایش سخت برای بیماران است و خطر جراحی همچنان بسیار بالاست. در این راستا، اعمال جراحی در بیماران مبتلا به نقایص مادرزادی باید با شرایطی همراه باشد که مقاومت بدن را در برابر اختلالات قلبی ریوی که ممکن است در زمان جراحی رخ دهد، افزایش دهد.

پیشرفت های بیهوشی در سال های اخیر اثربخشی بسیاری از مداخلات جراحی را برای نقایص مادرزادی قلب مشخص کرده است. در حال حاضر، همه جراحان فقط از بیهوشی داخل تراشه (اغلب اتر) با اکسیژن رسانی مداوم و مسدود کردن استفاده می کنند. مناطق بازتاب زا. برای برخی از نقایص قلبی که در آنها هیپوکسمی شدید وجود ندارد، می توان از اکسید نیتروژن استفاده کرد. برای القای بیهوشی، بیشتر جراحان از مشتقات اسید باربیتوریک استفاده می کنند.

شایع ترین دسترسی به قلب ترانس پلورال است - از طریق حفره پلور چپ، گاهی اوقات از طریق راست (در موارد مداخله در ورید اجوف فوقانی، سپتوم بین دهلیزی). در طول مداخلات جراحی رادیکال مرتبط با استفاده از دستگاه‌های گردش خون خارج از بدن، برخی از جراحان از دسترسی پلورال به قلب استفاده می‌کنند، زمانی که هر دو حفره پلور به طور گسترده در امتداد فضای بین‌دنده‌ای سوم یا چهارم با یک تقاطع عرضی جناغ جناغی در سطح برش باز می‌شوند.

رویکردهای پلور اغلب باعث تغییرات شدید قلبی ریوی در بیمارانی می شود که قبلاً دارای اختلالات همودینامیک مادرزادی هستند که در نهایت باعث می شود. نقض شدیدتبادل گاز. بنابراین در اخیراهنگامی که جناغ جناغی به صورت طولی بدون باز کردن حفره های پلور جدا می شود، دسترسی ترانس استرنال به قلب و عروق بزرگ به طور فزاینده ای مورد استفاده قرار می گیرد.

در یک زمان در تا اندازه زیادیکاهش اختلالات تبادل گاز با استفاده از خنک کننده مصنوعی بیماران طبق روش پیشنهادی جراح کانادایی بیگلوف امکان پذیر شد. خنک سازی مصنوعی در شرایط مهار شدید سیستم عصبی مرکزی، فرآیندهای متابولیک را در بدن مهار می کند که نیاز بافت به اکسیژن را کاهش می دهد. در برابر این پس زمینه، تغییرات در تبادل گاز در زمان جراحی کمتر مشخص بود. به ویژه در حالت هیپوترمی، افزایش مقاومت بافت عصبی به آن قابل توجه است گرسنگی اکسیژن، که به وضوح توسط آزمایش های V.I. Burakovsky، E.V. Gubler و G.A. Akimov نشان داده شد. در شرایط دمایی معمولی، سگ نمی تواند خاموش شدن را تحمل کند. گردش خون مغزیبرای بیش از 5 دقیقه، با مرگ سلول های قشر مغز. اگر دمای بدن سگ به +28-26 درجه کاهش یابد، توقف گردش خون مغزی به مدت 15-20 دقیقه باعث تغییرات قابل توجهی در عملکرد سیستم عصبی مرکزی نمی شود.

هیپوترمی مصنوعی جنبه‌های منفی نیز دارد، بر عملکرد قلب تأثیر منفی می‌گذارد که حتی تحت شرایط دمای پاییناجرا می کند کارت عالی بود. کاهش در فرآیندهای متابولیک در میوکارد یک زمینه هیپوکسمی مطلوب برای وقوع است تخلفات مختلفتوابع تحریک پذیری و هدایت به طور تجربی ثابت شده است که در شرایط خنک کننده عمومی، تفاوت شریانی وریدی در سگ های سالم بیشتر از سگ های سالم است. دمای معمولی، در حالی که تفاوت شریانی وریدی در گردش خون کرونر در آنها تغییر نمی کند.

بسیاری از جراحان از ترس اختلال عملکرد قلب در شرایط هیپوترمی، دامنه استفاده از آن را محدود کرده اند. امروزه هیپوترمی کم عمق (کاهش دمای بدن بیمار به 32-30 درجه) توسط برخی جراحان برای ایجاد شرایطی برای خاموش کردن قلب از گردش خون به مدت 6-8 و حداکثر 10 دقیقه استفاده می شود. این زمان معمولا برای دوخت کافی است نقص ثانویه سپتوم بین دهلیزییا تشریح حلقه دریچه تنگی شریان ریوی یا آئورت در قلب باز. آن تغییرات در تبادل گاز که در طول جراحی قلب رخ می دهد را می توان تا حد معینی با افزایش اکسیژن رسانی، که با تنفس مصنوعی در شرایط بیهوشی داخل تراشه ("تنفس کنترل شده") به دست می آید، جبران کرد. هنگام انجام تنفس مصنوعی، تنفس خود به خودی بیمار باید خاموش شود، که این امر با تجویز داروهایی با اثر کورار مانند (اغلب دیتیلین) به دست می آید. مصرف این داروها تا حدودی متابولیسم پایه را کاهش می دهد و تون عضلانی را کاهش می دهد.

بیهوشی داخل تراشه با اکسیژن رسانی مداوم و انسداد نواحی رفلکسوژنیک تحت شرایط تقویت و تنفس کنترل شده امکان انجام مداخلات جراحی پیچیده با حداقل مصرف داروی اصلی و اطمینان از تبادل مناسب گاز را فراهم می کند.

در موارد مرگ و میر بالینی، بیهوشی داخل تراشه این امکان را فراهم می کند که با موفقیت با این عوارض شدید مبارزه کند و اکسیژن رسانی مداوم و موثرترین را فراهم کند. تنفس مصنوعی. بدون این، ماساژ قلبی، تزریق خون داخل شریانی و داخل آئورت موفقیت آمیز نیست. اما بی حسی داخل تراشه با روش های مداخله ای مختلف ویژگی های خاص خود را دارد. برای نقایص مادرزادی قلب با جریان خون طبیعی و افزایش یافته از طریق ریه ها، بی حسی اتر داخل تراشه با درجه خفیفتقویت اما در حین دستکاری روی عروق اصلی با فشار بالا (جداسازی مجرای شریانی در برخی موارد، برداشتن تنگه باریک آئورت)، به اصطلاح افت فشار خون کنترل شده می تواند به انجام موفقیت آمیز عمل کمک کند، زمانی که استفاده از داروهای ضد فشار خون کوتاه اثر حداکثر را کاهش می دهد فشار شریانیتا 70-60 میلی متر جیوه. هنر روش افت فشار خون کنترل شده به ویژه در طول عملیات کوآرکتاسیون آئورت بسیار ارزشمند است، زمانی که در بیشتر موارد فشار خون در ناحیه مداخله جراحی به شدت افزایش می یابد.

تمام روش های جراحی برای اصلاح نقایص مادرزادی قلب به سه نوع تقسیم می شوند: عمل های خارج از قلب (بسته شدن مجرای شریانی، برداشتن بخش باریک آئورت، اعمال آناستوموزهای بای پس)، عمل های داخل قلب بر روی قلب بسته و عمل های داخل قلب که در زیر انجام می شود. دید مستقیم در قلب خاموش از گردش خون.

اگر دو نوع مداخله جراحی اول در شرایط گردش خون طبیعی برای بیمار امکان پذیر باشد، در آن صورت انجام عمل های داخل قلب بر روی قلبی که از گردش خون خارج شده است نیاز دارد. شرایط خاصگردش خون متوقف شده یا مصنوعی (برون بدنی). این عملیات رادیکال ترین و موثرترین هستند، اما خطر آنها هنوز بسیار بالا است.

ایده اصلاح بیماری های مادرزادی قلب تحت دید مستقیم بسیار جذاب است و چندین دهه است که توجه بسیاری از جراحان را به خود جلب کرده است. در واقع، این نقص را می توان به طور اساسی تنها با دید مستقیم قلب باز از بین برد. اما موانع زیادی برای این کار وجود دارد و گاهی اوقات غلبه بر آنها بسیار دشوار است. گردش خون در بدن را می توان برای 2-3، حداکثر 5 دقیقه متوقف کرد. بنابراین، اگر در شرایط دمای طبیعی بدن بیمار، قلب را از گردش خون خاموش کنید، باید 1-2 دقیقه مداخله جراحی روی آن انجام شود و بقیه زمان صرف بستن رگ های خونی می شود. (خاموش کردن قلب از گردش خون). در این مدت کار کمی می توان انجام داد. اگر قلب برای مدت طولانی‌تری خاموش باشد، سلول‌های قشر مغز و سپس کل مغز می‌میرند.

دومین مانع دشوار برای غلبه بر خطر آمبولی هوایی عروق مغز یا عضله قلب هنگام باز کردن قلبی است که از گردش خون خارج شده است. احتمال تشکیل ترومبوز داخل قلب پس از جراحی قلب نیز می تواند منجر به عوارض بسیار جدی شود.

اولین پیشنهادها برای انجام عمل های داخل قلبی بر روی قلبی بود که در دمای طبیعی بدن بیمار از گردش خون خارج شده بود. چنین عملیاتی بسیار سریع انجام شد، اما قلب به طور کامل از گردش خون خاموش نشد، بلکه فقط به طور جزئی، با توقف خروج زمانی که آئورت و شریان ریوی فشرده شدند. به دلایل واضح، این عملیات کاربرد بالینی پیدا نکرده است.

در دهه‌های 20 و 30 قرن حاضر، آزمایش‌هایی با موفقیت در کشور ما برای خاموش کردن قلب در شرایط گردش مصنوعی (برون بدنی) انجام شد. در این موارد، با بستن ورید اجوف فوقانی و تحتانی و همچنین آئورت و شریان ریوی، قلب از گردش خون خارج شد. خون از ورید اجوف به دستگاه خاصی فرستاده شد - یک اکسیژن ساز، جایی که با اکسیژن غنی شد و از طریق یکی از شاخه های قوس آئورت یا از طریق شریان فمورال به بدن بازگردانده شد.

صفحه 1 - 1 از 3

مجله زنان www.BlackPantera.ru: F.Kh. کوتوشف

I. نقایص مادرزادی قلب

1.1 مقدمه

1.2.1 مجرای شریانی ثبت شده.

1.2.2 نقص سپتوم دهلیزی

1.2.3 نقص سپتوم بین بطنی

II. نقایص اکتسابی قلب

2.1 مقدمه

2.2 طبقه بندی نارسایی مزمن قلبی

2.3 نقص دریچه میترال

فهرست اختصارات

ASD - نقص سپتوم بطنی

VSD - نقص سپتوم دهلیزی

IHD - بیماری عروق کرونر قلب

MK - دریچه میترال

I. نقایص مادرزادی قلب

1.1 مقدمه

در کشور ما سالانه بیش از 40 هزار کودک با آسیب شناسی سیستم قلبی عروقی متولد می شوند. حدود نیمی از آنها در ماه های اول زندگی می میرند، اگرچه با تشخیص مدرن این بیماری، جراحان قلب می توانند به اکثر بیماران کمک کنند. سایر بیماران برای مدت طولانیاز بیماری قلبی اطلاعی ندارند، در مراحل پیشرفته و پیچیده بیماری، زمانی که درمان جراحی دیگر امکان پذیر نیست یا بی اثر است، به متخصصان مراجعه می کنند. چنین بیمارانی می توانند توسط پزشک با هر تخصص - متخصص زنان و زایمان، متخصص اطفال، درمانگر، روماتولوژیست، متخصص قلب و غیره ویزیت شوند. بنابراین، هر پزشک باید بتواند به سرعت نقص مادرزادی قلب را تشخیص دهد و ارائه دهد. کمک لازمو بیمار را به یک موسسه پزشکی تخصصی ارجاع دهید. این امر مستلزم دانش کامل کلینیک و تشخیص نقایص قلبی و نشانه هایی برای درمان جراحی آنها است.

فراوانی و تاریخ طبیعی نقص مادرزادی قلب

بر اساس گزارش سازمان بهداشت جهانی (1974)، از هر 1000 تولد زنده، 8 تولد دارای ناهنجاری در سیستم گردش خون هستند.

بیش از صد نوع و ترکیبی از نقایص مادرزادی قلب وجود دارد که شایع‌ترین آنها عبارتند از: نقص دیواره بین بطنی، تترالوژی فالوت، انتقال عروق بزرگ، کوآرکتاسیون آئورت. آنها تقریباً 80٪ از تمام نقایص مادرزادی قلب را تشکیل می دهند.

کلینیک و دوره طبیعینقایص بسیار متنوع هستند و به ماهیت و شدت تغییرات تشریحی و بیماری های همراه بستگی دارد. حدود 70 درصد از بیماران مبتلا به نقص مادرزادی قلب در سال اول زندگی می میرند، اگرچه بسیاری از آنها می توانند با جراحی اورژانسی کمک کنند.

برخی از بیماران زندگی می کنند سن بالغ، اغلب از وجود بیماری مادرزادی قلبی بی خبر است. در برابر پس زمینه تغییرات شدید دژنراتیو و اسکلروتیک در میوکارد، ریه ها و دیگران اعضای داخلیبیماران دچار آریتمی قلبی، فشار خون ریوی و پیشرفت به سمت نارسایی قلبی می شوند. درمان جراحی بیماران بالغ منجر به بهبودی کامل نمی شود، همانطور که معمولاً در این مورد اتفاق می افتد دوران کودکیبنابراین تشخیص به موقع و مداخله جراحی به موقع از اهمیت بالایی برخوردار است.

اکثر بیماران مبتلا به نقایص قلبی از دوران کودکی دچار اختلالات عملکردی می شوند - تاخیر در رشد فیزیکی، افزایش خستگی و تنگی نفس در هنگام فعالیت، سیانوز، بزرگ شدن کبد و سایر تظاهرات نارسایی گردش خون. برخی از نقایص مادرزادی قلب (نقایص کوچک سپتوم بین بطنی و بین دهلیزی، باریک شدن متوسط ​​دریچه های آئورت و ریوی، مجرای شریانی باز کوچک) برای مدت طولانی علائم قابل توجهی ایجاد نمی کنند. تغییرات عملکردی، اما بیماران در خطر افزایش عوارض عفونی و سایر عوارض (اندوکاردیت، اختلالات ریتم قلب و غیره) باقی می مانند. نقایص قلبی همراه با هیپوکسمی و سیانوز شدیدتر است و امید به زندگی با آنها همیشه به طور قابل توجهی کاهش می یابد.

1.2 طبقه بندی نقایص مادرزادی قلب

چندین طبقه بندی از نقایص مادرزادی قلب با در نظر گرفتن اختلالات جنینی، تشریحی و همودینامیک وجود دارد. از نظر عملی راحت تر است که تمام نقایص مادرزادی را بسته به وضعیت گردش خون ریوی به سه گروه تقسیم کنیم: با افزایش، طبیعی و کاهش جریان خون ریوی. این طبقه بندی ساده برای استفاده در تمرین روزمره راحت است: با اولین معاینه اشعه ایکس، ماهیت تغییر در جریان خون در ریه ها را می توان مشخص کرد.

در میان نقایص مادرزادی قلب با افزایش جریان خون ریوی، شایع‌ترین آنها عبارتند از: مجرای شریانی باز، سپتوم دهلیزی و بین بطنی. به عنوان یک قاعده، اینها نقایص قلبی از نوع "رنگ پریده" هستند - با ترشحات شریانی وریدی خون. خون وریدی فاقد اکسیژن در چنین مواردی شروع به تخلیه به بستر شریانی می کند که منجر به هیپوکسمی و سیانوز می شود.

فشار خون ریوی است عارضه شدیدنقایص مادرزادی قلب از نوع هیپرولمیک. در 10 تا 15 درصد بیماران، عمدتاً در سنین مدرسه و بزرگسالان ایجاد می شود. طبقه بندی های زیادی از فشار خون ریوی بر اساس فشار در شریان ریوی، نسبت مقاومت کلی ریوی به مقاومت عمومی محیطی (PPR/PPR)، اندازه و جهت ترشح خون وجود دارد. به نظر می رسد کامل ترین و راحت ترین آنها طبقه بندی اتخاذ شده در موسسه جراحی قلب و عروق به نام آن باشد. A.N. باکولووا (جدول 1)

در بیشتر موارد، نقایص دریچه ای قلب در طبیعت اکتسابی است، زیرا در نتیجه اندوکاردیت روماتیسمی یا عفونی ایجاد می شود. نقص دریچه همچنین می تواند مادرزادی باشد، اما به دلیل شیوع بسیار بیشتر نقایص اکتسابی، انواع آسیب های دریچه در این فصل توضیح داده شده است.

نقایص اکتسابی قلب اغلب در افراد جوان و میانسال ایجاد می شود. در دهه های اخیر، به دلیل کاهش بروز تب روماتیسمی حاد، تمایل به کاهش نسبت بیماران مبتلا به نقایص اکتسابی قلبی در بین بیماران قلبی مشاهده شده است.

طبقه بندی

طبقه بندی نقایص دریچه ای قلب در جدول ارائه شده است. 8-1.

جدول 8-1. طبقه بندی نقایص دریچه ای قلب

نقایص اکتسابی اغلب دریچه میترال، کمتر دریچه آئورت و حتی کمتر دریچه های سه لتی و ریوی را تحت تاثیر قرار می دهد. عیوب چند سوپاپ مشخصه است ضایعات روماتیسمیقلبها. با نقص های پیچیده، تصویر کلی بالینی شامل آسیب به دریچه های فردی است، اگرچه برخی از تظاهرات ممکن است غیر مشخص شوند. به طور کلی، نقص های چند دریچه ای پیش آگهی بدتری نسبت به نقص های تک دریچه ای دارند.

گاهی اوقات اختلال عملکرد دریچه با آسیب به خود دستگاه دریچه همراه نیست، بلکه با کشش قابل توجه حفره های قلب همراه است. در این حالت ممکن است انبساط بیش از حد رینگ سوپاپ و به اصطلاح نارسایی نسبی شیر رخ دهد. در موارد دیگر، مجرای طبیعی دهانه دریچه برای اطمینان از عبور بدون مانع خون بین محفظه های بزرگ شده و عروق متسع شده کافی نیست و این وضعیت به عنوان تنگی نسبی دهانه دریچه در نظر گرفته می شود.

پاتوژنز

اگر در نتیجه دریچه، لت های دریچه تغییر شکل، کوتاه یا از بین بروند، بسته شدن دریچه ناقص می شود و نارسایی دریچه رخ می دهد. فرآیند فیبروز شدن متعاقب آن و اغلب کلسیفیکاسیون می تواند ناهنجاری های حاصل را تثبیت یا تشدید کند و/یا منجر به باریک شدن حلقه دریچه - تنگی شود. در بسیاری از موارد ضایعات روماتیسمی، نارسایی دریچه و تنگی باز شدن یک دریچه با هم ترکیب می شوند. تخریب قابل توجه برگچه ها و بروز نارسایی دریچه بدون هیچ نشانه ای از تنگی بیشتر برای نقص ناشی از اندوکاردیت عفونی است.

در بیشتر موارد، ایجاد بیماری دریچه روماتیسمی در طول دوره فعالیت تب روماتیسمی حاد اولیه و عود کننده رخ می دهد که در بزرگسالان اغلب بدون علامت است. شکل گیری نقص ظاهراً 1-3 سال پس از رفع علائم بالینی فعالیت، به دلیل تحت بالینی ادامه می یابد. حداقل فعالیتالتهاب، ادامه فرآیندهای فیبروز، و بعدا - به دلیل آهسته افزایش کلسیفیکاسیون. نقص در اندوکاردیت عفونی سریعتر شکل می گیرد (در اندوکاردیت حاد - گاهی اوقات در عرض چند روز).

تشخیص

نقص دریچه می تواند سال ها، دهه ها ادامه داشته باشد و بدون علائم ذهنی رخ دهد. با این حال، حتی در این دوره، تشخیص زودهنگام ممکن است، عمدتا بر اساس داده های سمع قلب و اکوکاردیوگرافی.

باید تاکید کرد که سمع که توسط یک پزشک مجرب انجام می شود اغلب به فرد امکان می دهد در مراحل اولیه به نقص مشکوک شود. حساسیت فونوکاردیوگرافی بسیار کمتر است. این می تواند عمدتا به عنوان یک روش ثبت، مستندسازی علائم صدا در نقاط انتخاب شده در حین سمع مفید باشد.

EchoCG (از جمله حالت داپلر) روش اصلی تشخیص عینی نقص است. از نظر ویژگی و حساسیت به طور قابل توجهی نسبت به مطالعات فیزیکی و اشعه ایکس برتری دارد. EchoCG امکان تشخیص زودهنگام وجود و شدت تنگی یا نارسایی و ارزیابی ویژگی ها را فراهم می کند. همودینامیک داخل قلبدرجه هیپرتروفی میوکارد، حجم حفره ها، عملکرد قلب را مشخص می کند. EchoCG برای ضایعات چند دریچه ای ضروری است. این روش همچنین برای تشخیص اندوکاردیت عفونی مفید است، زیرا به فرد اجازه می دهد تا پوشش گیاهی مشخصه آن را بیشتر از 4 میلی متر تشخیص دهد که با دسترسی ترانس مری بهتر دیده می شود.

رفتار

برای بسیاری از بیماران، روش اصلی درمان این نقص، اصلاح جزئی یا کامل جراحی است. استثنا بیماران با مراحل پایانی بیماری، با کاردیت فعال و با آسیب شناسی شدید همراه است. در مورد زمان بهینه عمل باید به طور مشترک با جراح قلب تصمیم گیری شود. همانطور که ما پیشرفت می کنیم تکنیک جراحیروند قابل توجهی به سمت گسترش اندیکاسیون های درمان جراحی به بیمارانی که به شدت بیمار هستند وجود دارد. بیماران تحت عمل، حتی با نتایج فوری عالی از عمل، هنوز نمی توانند کاملاً سالم در نظر گرفته شوند، آنها تحت نظارت سیستماتیک توسط متخصص قلب هستند.

جلوگیری

پیشگیری از بیماری روماتیسمی قلب به پیشگیری و درمان زودهنگامهر گونه عفونت استرپتوکوکی پیشگیری با داروهای ضد باکتری برای جلوگیری از حملات مکرر تب حاد روماتیسمی و پیشرفت نقص موجود ضروری است. آسیب به دریچه های هر ماهیت مستعد ایجاد اندوکاردیت عفونی است. بنابراین هر مداخله ای که حداقل منجر به باکتریمی کوتاه مدت شود (دندانپزشکی، جراحی و ...) باید یک ساعت پس از مصرف آنتی بیوتیک انجام شود.

8.1. تنگی میترال

تنگی میترال باریک شدن روزنه دهلیزی چپ است.

علت شناسی

این نقص تقریباً همیشه ناشی از تب حاد روماتیسمی است که معمولاً به آن منتقل می شود در سن جوانی، اگرچه ممکن است این بیماری در گذشته تشخیص داده نشده باشد. تنگی غالب میترال تقریباً در 40 درصد از بیماران مبتلا به بیماری روماتیسمی قلبی (65 درصد آنها زن هستند) مشاهده می شود. در مورد نادر سندرم لوتمباشه، تنگی روماتیسمی میترال با نقص مادرزادی سپتوم دهلیزی (ASD) همراه است. تنگی مادرزادی میترال بسیار نادر است. باریک شدن دهانه میترال ممکن است به دلیل میکسوم دهلیز چپ یا ترومبوس بزرگ در آن ایجاد شود. در نارسایی آئورت، علائم شنوایی تنگی نسبی میترال گاهی قابل توجه است.

پاتوژنز

اگر مساحت دهانه میترال، که معمولاً حدود 4 سانتی متر مربع است، کمتر از 2 سانتی متر مربع شود، باید حفظ شود برون ده قلبیفشار در دهلیز چپ افزایش می یابد، هیپرتروفی و ​​اتساع آن رخ می دهد (قطر طبق اکوکاردیوگرافی بیش از 4 سانتی متر است). متعاقباً احتقان وریدی در ریه ها ایجاد می شود و فشار در سیستم شریان ریوی به طور انعکاسی افزایش می یابد که منجر به اضافه بار و بزرگ شدن سمت راست قلب می شود. فشار خون ریوی، در ابتدا ناپایدار و برگشت پذیر، بعداً با ایجاد فیبروز و ضخیم شدن دیواره عروقی عروق ریه، پایدار و غیرقابل برگشت می شود (شکل 8-1).

برنج. 8-1. همودینامیک با تنگی دهانه میترال: الف - دیاستول (جریان خون از طریق روزنه باریک دریچه میترال). ب - سیستول. LA - دهلیز چپ؛ LV - بطن چپ؛ الف - آئورت.

افت فشار ( گرادیان ) در سطح دهانه دریچه به مساحت دهانه و میزان جریان خون حجمی در طول دیاستول بستگی دارد. هر چه سوراخ کوچکتر باشد و خون بیشتری در واحد زمان از سوراخ باریک عبور کند، افت فشار بیشتر و اضافه بار دهلیز چپ بیشتر می شود و عواقب همودینامیک تنگی بدتر می شود. افت فشار به ویژه در شرایط افزایش برون ده قلبی، به عنوان مثال در حین ورزش، تب و بارداری افزایش می یابد. ارتباط بین اختلالات همودینامیک و جریان خون حجمی را توضیح می دهد تحمل ضعیفتاکی کاردی از هر ماهیتی توسط این بیماران، به خصوص اگر اختلال ریتم به طور ناگهانی رخ دهد، به عنوان مثال، با ایجاد یک شکل تاکی سیستولیک فیبریلاسیون دهلیزی، همراه با تب، ورزش سنگین، یا زایمان. کوتاه شدن دیاستول پر شدن بطن چپ را پیچیده تر می کند و منجر به افزایش بیشتر فشار دهلیزی می شود. در این شرایط، رکود در گردش خون ریوی، تا ادم ریوی، بیشتر رخ می دهد.

توزیع مجدد خون شرایط را بدتر می کند تنفس خارجی، نه تنها مستعد ایجاد ادم ریوی، بلکه همچنین برای عفونت دستگاه تنفسی است. کشش دهلیز چپ می تواند با تشکیل ترومب های جداری و آمبولی عروق مغز، کلیه ها، طحال و سایر اندام ها و همچنین ایجاد تقریبا طبیعی فیبریلاسیون دهلیزی همراه باشد که پس از آن تمایل به تشکیل ترومبوز و خطر ترومبوآمبولی افزایش می یابد. باریک شدن دهانه میترال و سپس فشار خون ریوی باعث کاهش برون ده قلبی، کاهش پرفیوژن اندام ها و عضلات سیستمیک می شود که با ضعف ظاهر می شود، کاهش توانایی کار حتی قبل از ایجاد CHF، سرگیجه، سردی اندام ها، و تمایل به افت فشار خون شریانی.

پس از یک دوره جبران، که اگر تب روماتیسمی حاد عود نکرد و نقص پیشرفت نکرد، می تواند چندین دهه طول بکشد، نارسایی بطن راست با رکود در گردش خون سیستمیک ایجاد می شود.

تصویر بالینی

شکایات

65 درصد بیماران سابقه حملات روماتیسمی دارند.

اگر عیب ضعیف بیان شده باشد و وجود نداشته باشد بارهای بیش از حد، در این صورت ممکن است سلامتی شما برای سالهای طولانی رضایت بخش باقی بماند. دوره بدون علامت در صورت عود عفونت های استرپتوکوکی کوتاه می شود.

در موارد معمول، یک شکایت اولیه، تنگی نفس هنگام بالا رفتن از سربالایی یا بالا رفتن از پله است. در موارد شدید، تنگی نفس با هر گونه تلاش، هیجان، تب و سایر عواملی که گردش خون را افزایش می دهد تحریک می شود. حملات آسم قلبی می تواند در حالت خوابیده در شب رخ دهد و بیمار را مجبور به نشستن کند. تپش قلب احتمالی، سرفه، هموپتیزی، سنگینی در قفسه سینه. آنژین صدری برای تنگی میترال معمولی نیست، اما گاهی اوقات در بیماران مبتلا به فشار خون ریوی قابل توجه مشاهده می شود. کاهش برون ده قلبی می تواند منجر به علائم نارسایی ورتبروبازیلار (سرگیجه، غش)، افزایش تدریجی ضعف عمومی، به ویژه پس از ورزش بدتر شود. به دلیل افزایش آهسته آن در ضعف، بیماران، به تدریج بارهای خانگی را کاهش می دهند، بدون توجه به خود سازگار می شوند. بنابراین، ممکن است در میان شکایات فعال ظاهر نشود.

در یک دوره بدون علامت بیماری، بدتر شدن وضعیت ممکن است با عود تب روماتیسمی حاد رخ دهد و سپس برخی از شکایات (کاهش اضافی در تحمل ورزش، آریتمی و غیره) ممکن است به دلیل کاردیت باشد. در مقایسه در موارد نادراولین تجلی قابل توجهنقص موجود ممکن است منجر به عوارض شود - فیبریلاسیون دهلیزی، ترومبوآمبولی.

آزمون عینی

ظاهر بیمار در بیشتر موارد قابل توجه نیست. با تنگی شدید میترال، می تواند مشخص باشد: سیانوز محیطی، رژگونه سیانوتیک واضح، نبض احتمالی قابل مشاهده در ناحیه پیش کوردیال و منطقه اپی گاستربه دلیل بزرگ شدن بطن راست تمایل به تاکی کاردی و افت فشار خون شریانی قابل توجه است.

علائم سمعی نقص معمولاً مقدم بر علائم دیگر است.

در موارد معمول، صدای اول بلند (پاپ) و صدای تند (کلیک) باز شدن دریچه میترال در بالای راس قلب در ابتدای دیاستول، 0.04-0.12 ثانیه پس از شروع صدای دوم شنیده می شود. . با افزایش فشار دهلیز چپ، دریچه زودتر باز می شود، فاصله کوتاه می شود و ممکن است صدای باز شدن به طور جداگانه در سمع تشخیص داده نشود. تن باز با کلسیفیکاسیون قابل توجه دریچه ها ناپدید می شود.

خاص ترین مورد برای تنگی میترال، سوفل دیاستولیک با فرکانس پایین است که پس از باز شدن دریچه میترال، با تقویت پروتودیاستولیک و پره سیستولیک شروع می شود. گاهی اوقات سوفل پروتودیاستولیک و پیش سیستولیک به طور جداگانه شنیده می شود، گاهی اوقات فقط پیش سیستولیک. مورد دوم با سیستول دهلیزی همراه است و بنابراین در طول فیبریلاسیون دهلیزی یا در دوره قبل از اختلال ریتم ناپدید می شود. سوفل ممکن است با لرزش قابل لمس دیواره قفسه سینه همراه باشد. ترکیب سوفل پرسیستولیک و صدای باز شدن دریچه میترال برای تنگی روماتیسمی میترال پاتوژنومیک است. در برخی بیماران، سوفل سیستولیک نیز شنیده می شود که ممکن است با نارسایی همزمان میترال یا نارسایی نسبی تریکوسپید (به ویژه با بزرگ شدن قابل توجه بطن راست) همراه باشد.

تمام علائم صوتی توصیف شده از تنگی میترال، و همچنین لرزش دیواره قفسه سینه، هنگامی که بیمار در سمت چپ قرار می گیرد، با ریتم کمی افزایش یافته (به عنوان مثال، پس از یک بار خفیف - درآوردن لباس)، بهتر تشخیص داده می شود. نفس هنگام بازدم حجم علائم صدا به عوامل زیادی بستگی دارد و همیشه نشان دهنده شدت نقص نیست.

یک لهجه و گاهی اوقات شکاف صدای دوم در بالای شریان ریوی مشاهده می شود که با فشار خون ریوی همراه است. بعداً ممکن است یک سوفل پروتودیاستولیک نرم مستقل در آنجا شنیده شود که با نارسایی نسبی دریچه ریوی همراه است.

فونوکاردیوگرافی نسبت به سمع حساسیت کمتری دارد دکتر با تجربه، اما به شما امکان می دهد تصویر شنوایی را عینیت بخشید و گاهی اوقات واضح تر درک کنید.

ECG ممکن است نزدیک به نرمال باقی بماند. با ریتم سینوسی، علائم اضافه بار دهلیز چپ گاهی قابل توجه است [امواج دو قوز عریض (حدود 0.12 ثانیه) پبه ویژه در لیدهای استاندارد I و II، امواج دو فازی پبا فاز منفی گسترده در سرب V1] و بطن راست (افزایش موج آر، کاهش بخش ST، دندان های نامتقارن منفی تیدر لید V 1)، گاهی اوقات با ایجاد محاصره ناقص یا کامل شاخه سمت راست. تاکی کاردی سینوسی و اکستراسیستول دهلیزی اغلب مشاهده می شود. تغییر شکل و انبساط قابل توجه دندان پبه ما اجازه می دهد تا توسعه سریع فیبریلاسیون دهلیزی، ابتدا حمله ای و سپس دائمی را پیش بینی کنیم، که تقریباً همیشه تنگی شدید میترال را پیچیده می کند.

EchoCG (شامل حالت داپلر) به راحتی و با اطمینان تنگی میترال را تشخیص می دهد و قضاوت در مورد شدت آن را ممکن می سازد. این به ما امکان می دهد ساختار دریچه (وجود فیبروز، کلسیفیکاسیون) و ویژگی بارز حرکت برگچه های قدامی و خلفی را روشن کنیم: با هم جوش خوردن، آنها در طول دیاستول به طور هماهنگ حرکت می کنند و همانطور که طبیعی است، ناسازگار نیستند. با اکوکاردیوگرافی می توانید اندازه حفره های قلب (از جمله دهلیز چپ) را اندازه گیری کنید، مساحت دهانه میترال را محاسبه کنید، فشار در گردش خون ریوی را ارزیابی کنید، وضعیت سایر دریچه ها را تعیین کنید و گاهی اوقات ترومب های دیواری را تشخیص دهید.

معاینه اشعه ایکس از نظر محتوای اطلاعاتی کمتر از اکوکاردیوگرافی است. در برآمدگی های مستقیم و مایل با کنتراست مری، ویژگی های مشخصه پیکربندی قلب مشخص می شود. با تنگی خفیف میترال، ممکن است سیلوئت قلب تغییر نکند. با پیشرفت نقص، بزرگ شدن دهلیز چپ تشخیص داده می شود که منجر به صاف شدن کانتور چپ قلب ("صاف شدن کمر") و سپس برآمدگی آن می شود. در برآمدگی های مورب، می توان مشاهده کرد که مری توسط دهلیز چپ، در امتداد کمانی با شعاع کوچک (بیش از 6 سانتی متر) به عقب رانده می شود. سایه شریان ریوی منبسط می شود. در بیماری پیشرفته، بزرگ شدن حفره های راست قلب، پر شدن فضای رترواسترنال با بطن راست، گشاد شدن عروق بزرگ ریوی و ورید اجوف فوقانی و احتقان وریدی ریه ها مشاهده می شود. بطن چپ بزرگ نمی شود. با فلوروسکوپی، گاهی اوقات کلسیفیکاسیون در برگچه های متحرک دریچه میترال قابل مشاهده است.

معاینه جراحی قلب (کاتتریزاسیون قلب، آنژیوکاردیوگرافی) گاهی اوقات برای حذف سایر آسیب شناسی های قلبی (در صورت عدم موفقیت با استفاده از روش های غیر تهاجمی) هنگام آماده سازی بیمار برای درمان جراحی نقص انجام می شود.

عوارض

با تنگی شدید میترال و در مراحل بعدی بیماری، آریتمی های دهلیزی اغلب مشاهده می شود، به ویژه فیبریلاسیون دهلیزیبه شکل فیبریلاسیون و کمتر رایج فلاتر دهلیزی: ابتدا شکل حمله ای و سپس دائمی. به همان اندازه طبیعی است که در مراحل بعدی CHF با رکود در یک دایره بزرگ، گاهی اوقات به دنبال ظهور فیبریلاسیون دهلیزی، ایجاد شود. سایر عوارض عبارتند از آمبولی در اندام های گردش خون سیستمیک (در بیمارانی که دچار آمبولی شده اند، آمبولی های مکرر بسیار محتمل است)، ترومبوس کروی در دهلیز و عفونت های مکرر دستگاه تنفسی. مانند تمام نقایص روماتیسمی، عود تب روماتیسمی حاد با پیشرفت بیشتر آسیب دریچه شایع است. اندوکاردیت عفونی می تواند تنگی میترال را پیچیده کند، اگرچه به ندرت با تنگی منفرد میترال همراه است.

تشخیص

تشخیص زودهنگام نقص (در مرحله بدون علامت) بر اساس تاریخچه، علائم شنوایی (سوفل دیاستولیک در راس قلب، حداقل ضعیف) و داده های اکوکاردیوگرافی در کلینیک امکان پذیر است. معاینه بستری فقط در برخی از بیماران ضروری است، در صورتی که رد کردن یک نقص پیچیده، تب روماتیسمی حاد و تصمیم گیری در مورد درمان جراحی دشوار باشد.

تشخیص افتراقی

تشخیص افتراقی به ندرت دشوار است.

فشار خون ریوی اولیه با عدم وجود الگوهای سمع مشخصه تنگی میترال و علائم بزرگ شدن دهلیز چپ مشخص می شود.

تنگی تریکوسپید که تقریباً همیشه ماهیت روماتیسمی دارد و علائم سمعی مشابه تنگی میترال را ایجاد می کند، به ندرت به عنوان یک نقص مجزا یافت می شود. معمولاً با تنگی میترال و آسیب دریچه آئورت همراه است. این نقص با بزرگ شدن دهلیز راست و رکود در گردش خون سیستمیک مشخص می شود. با تنگی شدید تریکوسپید، احتقان قابل توجهی در دایره ریوی، حتی با وجود همزمان تنگی میترال، وجود ندارد. اکوکاردیوگرافی دقیق معمولاً امکان تشخیص این نقص را در پس زمینه ضایعات چند دریچه ای فراهم می کند.

تنگی نسبی میترال در نارسایی آئورت (نگاه کنید به بخش 8.5 "نارسایی آئورت")، اگرچه علائم سمعی مربوط به تنگی میترال را نشان می دهد، اما هیچ صدای باز شدنی وجود ندارد و علائم نارسایی آئورت، از جمله بزرگ شدن بطن چپ، آشکار می شود. قبل از علائم تنگی میترال

باریک شدن روزنه میترال ناشی از میکسوم دهلیز چپ ممکن است تصویری معمولی از تنگی ایجاد کند، اما همچنین بدون تون باز شدن. الگوی شنوایی، به ویژه حجم و مدت سوفل، ممکن است بلافاصله با تغییر وضعیت بیمار تغییر کند. این بیماری ممکن است در ابتدا بدون علامت باشد، اما گاهی اوقات با تب، کم خونی، افزایش ESR و کاهش وزن همراه است. متعاقباً با انسداد قابل توجه، علائم احتقان ریوی و کاهش فشار خون نمایان می شود. طول مدت این بیماری معمولا چند هفته یا چند ماه است. هیچ نشانه ای از نقص دیگر وجود ندارد. حیاتیتشخیص ها شامل اکوکاردیوگرافی (نگاه کنید به شکل 8-2) و آنژیوکاردیوگرافی است که به فرد امکان می دهد وجود، اندازه و موقعیت تومور را ارزیابی کند.

برنج. 8-2. اکوکاردیوگرافی برای تنگی میترال. الف - در حالت تک بعدی: 1 - بطن راست، 2 - بطن چپ، 3 - منحنی نوسان U شکل لت قدامی دریچه میترال. ب - در حالت دو بعدی: 1 - بطن چپ، 2 - دهلیز چپ، 3 - پدیده "پاروسیا" لتک قدامی دریچه میترال.

رفتار

رویدادهای عمومی

آنها بارهای با تحمل ضعیف را حذف می کنند، یعنی. باعث تنگی نفس طولانی مدت، تپش قلب و ضعف می شود. کار مرتبط با استرس جسمی یا احساسی قابل توجه یا سرد کردن منع مصرف دارد. با تنگی خفیف میترال، بیمار معمولا بارداری و زایمان را به طور رضایت بخشی تحمل می کند (در دوران بارداری، بیماران باید توسط متخصص قلب نیز تحت نظر باشند). در صورت وجود یک نقص برجسته و حتی بیشتر از آن در صورت وجود علائم در حالت استراحت، باید یک سال پس از موفقیت، مسئله بارداری و زایمان را در نظر گرفت. درمان جراحی. در صورت ایجاد عوارض، بیماران معمولاً قادر به کار نیستند و ادامه بارداری نشان داده نمی شود. کلیه بیماران مبتلا به تنگی میترال باید توسط متخصص قلب و عروق تحت نظر بوده و در صورت بروز عوارض در بیمارستان بستری شوند.

دارودرمانی

درمان دارویی برای عوارض و جلوگیری از عود تب حاد روماتیسمی و اندوکاردیت عفونی انجام می شود. هر بیماری عفونی باید بلافاصله پس از تشخیص درمان شود و از تاکتیک های درمانی تهاجمی تر استفاده شود. اگر فیبریلاسیون دهلیزی در بیماری که تحت عمل جراحی قرار نمی گیرد مشاهده شود، ریتم سینوسی معمولاً ترمیم نمی شود. محدود به کاهش فراوانی انقباضات بطنی (به جز در موارد نادری که فیبریلاسیون به عنوان یک عارضه اولیه رخ می دهد). β برای فیبریلاسیون تاکی سیستولیک مفید هستند - مسدود کننده های آدرنرژیک و/یا دیگوکسین در دوزهای کم، عوامل ضد پلاکتی. داروهای ضد انعقاد (وارفارین) نیز پس از عارضه ترومبوآمبولی تجویز می شوند. برای CHF، یک مهارکننده ACE و دیورتیک ها نیز تجویز می شود که با دوزهای کوچک شروع می شود. افت فشار خون شریانیممکن است درمان با این داروها را دشوار کند. تاکی کاردی سینوسی همراه با تنگی میترال نشانه ای برای استفاده از گلیکوزیدهای قلبی نیست.

عمل جراحی

در هر مورد، توصیه به درمان جراحی باید تعیین شود.

کاندیدهای بهینه بیمارانی با تنگی میترال بدون عارضه جدا شده با تنگی نفس، اما بدون فیبریلاسیون دهلیزی مداوم، بدون بزرگ شدن قابل توجه دهلیز چپ، بدون ایجاد فشار خون ریوی مداوم، و بدون علائم تب روماتیسمی حاد در نظر گرفته می شوند. باید به جراح قلب ارجاع داده شوند و با او در مورد امکان و زمان انجام عمل تصمیم گیری شود.

نوع عمل (کمیسوروتومی میترال، ولوپلاستی، تعویض دریچه) توسط جراح قلب تعیین می شود. آنها همچنین سعی دارند از بالون valvuloplasty استفاده کنند. اخیراً تمایل قابل توجهی برای گسترش اندیکاسیون های درمان جراحی به سمت بیماران شدیدتر با نقایص ترکیبی و چند دریچه ای با برخی عوارض مشاهده شده است. کلسیفیکاسیون ها و ترومب های دیواره منع مصرفی برای جراحی نیستند، اگرچه درمان جراحی را پیچیده می کنند.

در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی، ریتم سینوسی ممکن است به طور خود به خود در طی جراحی یا در آینده نزدیک بازگردد. دوره بعد از عمل. اگر این اتفاق نیفتد، پس از جلوگیری از آمبولی با داروهای ضد انعقاد به مدت 2-3 هفته، عادی سازی ریتم با کمک داروها یا درمان پالس الکتریکی در تاریخ بعدی توصیه می شود.

پیش بینی

تنگی میترال، حتی خفیف، می تواند به دلیل عود تب روماتیسمی حاد، که چنین بیمارانی بسیار مستعد ابتلا به آن هستند، پیشرفت کند. اکثر بیماران درمان نشده به دلیل عوارض: ترومبوآمبولی، CHF می میرند. درمان جراحی پیش آگهی را بهبود می بخشد، اگرچه پیشرفت بیماری با ایجاد تنگی مجدد و سایر عوارض حتی با نتایج فوری عالی عمل امکان پذیر است. بیماران جراحی شده باید توسط متخصص قلب و عروق تحت نظر باشند.

8.2. نارسایی میترال

نارسایی میترال (نارسایی دریچه میترال) می تواند در اثر آسیب به لت های دریچه و همچنین آسیب به آکورد، میوکارد مجاور و حلقه دریچه ایجاد شود.

علت شناسی

علت این نقص متنوع است.

نارسایی میترال اغلب به دلیل اندوکاردیت روماتیسمی ایجاد می شود که منجر به تغییر شکل و کوتاه شدن برگچه ها، فیبروز و سفتی کل دستگاه دریچه می شود. اغلب نارسایی روماتیسمی میترال با تنگی دریچه همراه است و نارسایی میترال قبل از ایجاد تنگی است.

ایجاد نارسایی میترال نیز به دلیل تغییر شکل و تخریب برگچه ها در طول اندوکاردیت عفونی امکان پذیر است.

نارسایی میترال در نتیجه آسیب التهابی دریچه‌ها گاهی در SLE، آرتریت روماتوئید، اسپوندیلیت آنکیلوزان و اسکلرودرمی سیستمیک رخ می‌دهد.

این نقص ممکن است نتیجه پرولاپس دریچه میترال باشد (به فصل 10 "پرولپس دریچه میترال" مراجعه کنید) به دلیل دژنراسیون و کشش میکسماتوز وتر و همچنین به دلیل کشش عضلات پاپیلار در طول ایسکمی، انفارکتوس، آنوریسم بطن چپ، تروما. و سایر فرآیندهای با ضعیف شدن (گاهی اوقات پارگی) عضلات پاپیلاری. با کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک انسدادی (به دلیل جابجایی مشخصه به سمت جلو لتک قدامی دریچه میترال). نارسایی میترال در سندرم مارفان با افزایش انطباق وتر و حلقه دریچه همراه است.

نارسایی مادرزادی میترال نادر است. کلسیفیکاسیون لت های دریچه و حلقه دریچه به نارسایی میترال کمک می کند.

هر گونه کشش قابل توجه بطن چپ، به عنوان مثال در کاردیومیوپاتی متسع، در مراحل پایانی فشار خون بالا، نارسایی آئورت، می تواند منجر به کشیدگی حلقه دریچه و نارسایی نسبی میترال شود.

با همه این بیماری ها، ما معمولاً در مورد نارسایی مزمن میترال صحبت می کنیم که در طی هفته ها، ماه ها ایجاد می شود و به تدریج در یک دوره طولانی تر افزایش می یابد. کلسیفیکاسیون لت های دریچه و حلقه دریچه به نارسایی میترال کمک می کند.

پاتوژنز

با نارسایی میترال، تقریباً تمام قسمت های قلب در فرآیند پاتولوژیک درگیر می شوند.

به دلیل عدم وجود مرحله بسته شدن کامل دریچه میترال، بخشی از خون بیهوده از بطن چپ به دهلیز چپ و عقب حرکت می کند و باعث اضافه بار حجمی قسمت های چپ قلب می شود: در طی سیستول بطنی، دهلیز سرریز می شود. ، در هنگام دیاستول، بطن سرریز می شود. جهش مفید به طور قابل توجهی کمتر از حجم سیستولیک است و با نارسایی شدید، حجم رجورژیتاسیون (بازگشت) می تواند برابر با حجم جهش مفید باشد. به دلیل هیپرتروفی بخش های چپ و عدم وجود انسداد در سطح دریچه آئورت، خروجی به آئورت تا زمان ایجاد نارسایی بطن چپ طبیعی باقی می ماند. بزرگ شدن حفره های چپ قلب به کشش حلقه دریچه و پیشرفت آهسته بیشتر نارسایی میترال، بدون توجه به عود بیماری زمینه ای کمک می کند.

در مراحل بعدی به دلیل ضعیف شدن بطن چپ، فشار در دهلیز چپ افزایش می یابد که منجر به سرریز وریدهای ریوی و به طور انعکاسی به فشار خون در سیستم شریان ریوی می شود که بیشتر باعث اضافه بار برش های راست می شود، اما معمولاً به طور قابل توجهی کمتر از تنگی میترال است.

در برخی از بیماران مبتلا به نارسایی طولانی مدت میترال، دهلیز چپ، به دلیل انطباق زیاد دیواره آن، به طور قابل توجهی افزایش می یابد. در این بیماران فشار دهلیز به حد بالایی نمی رسد و فشار خون ریوی متوسط ​​است. برون ده قلبی کاهش می یابد. کشش دهلیزی مستعد ایجاد آریتمی و تشکیل ترومب های دیواری است که می تواند منبع عوارض ترومبوآمبولی باشد. با این حال، به طور کلی، با نارسایی میترال، فیبریلاسیون دهلیزی و ترومبوآمبولی تا حدودی کمتر از تنگی میترال رخ می دهد.

تصویر بالینی

شکایات

برخی از بیماران سابقه تب حاد روماتیسمی (که ممکن است بدون علامت باشد) یا بیماری دیگری دارند که می تواند منجر به نارسایی میترال شود. با یک دوره طولانی مدت بدون علامت مشخص می شود، زمانی که نقص بر فعالیت روزانه تأثیر نمی گذارد. فقط در مراحل بعدی، با افزایش فشار در دهلیز چپ، بیمار با افزایش تدریجی ضعف، تپش قلب، تنگی نفس در هنگام فعالیت، و بعداً - حملات شبانه آسم قلبی شروع به آزار می کند. هموپتیزی و شکایات مرتبط با ترومبوآمبولی در اندام های سیستمیک ممکن است، اما کمتر از تنگی است.

آزمون عینی

در بیشتر موارد، ظاهر بیمار ندارد ویژگی های مشخصه. فقط با نارسایی شدید میترال در برخی از بیماران می توان سیانوز محیطی و "رژگونه میترال" سیانوتیک را تشخیص داد. ضربان قلب و فشار خون با نقص بدون عارضه نزدیک به نرمال است. با نارسایی طولانی مدت میترال، می توانید علائم بزرگ شدن بطن چپ را مشاهده کنید: افزایش ضربه راس و جابجایی جانبی آن. با نارسایی شدید، گاهی اوقات ممکن است نبض ناحیه پاراسترنال چپ همراه با پر شدن دهلیز چپ در هنگام برگشت خون در طول سیستول بطنی مشاهده شود. در مراحل بعدی، یک تکانه قلبی نیز قابل توجه است - نبض کل ناحیه پیش کوردیال که منعکس کننده بزرگ شدن بطن راست است.

تصویر شنوایی نسبت به تنگی میترال اختصاصی تر است.

در موارد معمول، تضعیف یا ناپدید شدن اولین تون در بالای راس قلب، یک سوفل سیستولیک رو به کاهش با زمان، مدت و حجم متفاوت، مشاهده می‌شود. ناحیه زیر بغلو به قاعده قلب (به میزان کمتر). گاهی اوقات صدا با لرزش قابل لمس همراه است. مدت زمان صدا نشان دهنده شدت نقص است و در آن کاملا ثابت است چرخه های مختلف، حتی در صورت وجود آریتمی. با نقص شدید، سوفل پانسیستولیک است و ویژگی کاهش آن قابل توجه نیست.

با نارسایی دریچه میترال همراه با افتادگی دریچه میترال، سوفل معمولاً پس از اضافی رخ می دهد. تون سیستولیکو در اواخر سیستول تشدید می شود.

در مراحل بعدی، گاهی اوقات 0.12-0.17 ثانیه پس از شروع مولفه آئورت صدای دوم، تون 3 تشخیص داده می شود.

علائم صدا پس از یک بار خفیف بهتر مشخص می شود، در حالی که بیمار در سمت چپ قرار می گیرد، در حالی که نفس خود را در حین بازدم کامل نگه می دارد. تون دوم بالای شریان ریوی در مراحل بعدی افزایش می یابد و می تواند تقسیم شود.

روشهای ابزاری آزمون

از روش های زیر استفاده می شود.

ECG هیچ گونه ناهنجاری ندارد یا علائم اضافه بار دهلیز چپ و بعداً بطن چپ را نشان می دهد. در مراحل بعدی، فیبریلاسیون دهلیزی حمله ای یا ثابت ممکن است.

EchoCG به شما امکان می دهد وضعیت و حرکت لت های دریچه، وجود و شدت نارسایی (شکل 8-3، 8-4)، اندازه دهلیز چپ و سایر حفره های قلب را ارزیابی کنید. گاهی اوقات فیبروز و کلسیفیکاسیون قابل توجه است و با اندوکاردیت عفونی - پوشش گیاهی روی دریچه ها.

هنگام استفاده از روش اشعه ایکس (با کنتراست مری)، علائم بزرگ شدن دهلیز چپ به شکل صاف کردن و سپس برآمدگی "کمر" قلب تشخیص داده می شود. در برجستگی های مایل می توان کاهش فضای رتروکاردیال و عقب راندن مری را در امتداد کمانی با شعاع بزرگ (بیش از 6 سانتی متر) توسط دهلیز بزرگ مشاهده کرد. اتساع دهلیز چپ در برخی موارد درمان نشده به طور غیرعادی بزرگ است. در فلوروسکوپی، اتساع اضافی دهلیز چپ (جابه‌جایی مری) گاهی در سیستول بطنی مشاهده می‌شود و کلسیفیکاسیون‌های متحرک در ناحیه دریچه یا حلقه دریچه گاهی قابل مشاهده است. بزرگ شدن بطن چپ معمولاً قابل توجه است. در مراحل بعدی، نشانه هایی از بزرگ شدن حفره های راست قلب، افزایش الگوی عروقی در ریه ها به دلیل احتقان وریدی و فشار خون ریوی دیده می شود.

برای ارزیابی دقیق‌تر شدت نارسایی و قضاوت در مورد وجود احتمالی پاتولوژی دیگر (نقایص دریچه‌های دیگر، اسکلروز کرونری) در برخی از بیماران، روش‌های تحقیقاتی ویژه، از جمله آنژیوکاردیوگرافی، توصیه می‌شود.

برنج. 8-3. اکوکاردیوگرافی برای نارسایی اولیه میترال: الف - اکو-کاردیوگرام ساخته شده در حالت داپلر. رگورژیتاسیون مربوط به طیف سرعت جریان در سیستول است. ب - نقشه برداری داپلر رنگی. رگورژیتاسیون مربوط به یک نقطه موزاییکی در وسط است. رنگهای متفاوتمنعکس کنند سرعت متفاوتو جهت ذرات خون در جریان آشفته رگورژیتاسیون. نامگذاری: LV - حفره بطن چپ؛ LA - حفره دهلیز چپ؛ MR - جریان نارسایی میترال. در پایین تصاویر نوار قلب وجود دارد. به طور مستقیم در شکل مشخصه های اندازه گیری شده جریان برگشتی نشان داده شده است.

برنج. 8-4. اکوکاردیوگرافی با نارسایی شدید میترال: الف - اکو-کاردیوگرام ساخته شده در حالت داپلر. رگورژیتاسیون مربوط به طیف سرعت جریان در سیستول است. ب - نقشه برداری داپلر رنگی. رگورژیتاسیون مربوط به یک نقطه موزاییکی در وسط است. رنگ های مختلف، سرعت ها و جهت های مختلف ذرات خون را در جریان آشفته رگورژیتاسیون منعکس می کنند. نامگذاری: LV - حفره بطن چپ؛ LA - حفره دهلیز چپ؛ MR - جریان نارسایی میترال. در پایین تصاویر نوار قلب وجود دارد. به طور مستقیم در شکل مشخصه های اندازه گیری شده جریان برگشتی نشان داده شده است. نارسایی شدید میترال با یک سایه سیستولیک شدیدتر در شکل بالا، یک لکه رنگی بزرگتر و مهمتر از همه، ویژگی های محاسبه شده جریان نارسایی نشان داده شده در شکل مشخص می شود.

عوارض

نارسایی میترال، تا حدودی کمتر از تنگی میترال، با فیبریلاسیون دهلیزی و ترومبوآمبولی در گردش خون سیستمیک پیچیده می شود. فیبریلاسیون دهلیزی بهتر از تنگی قابل تحمل است. در هر مرحله از بیماری، اندوکاردیت عفونی ممکن است، در مراحل بعدی - نارسایی قلبی (در ابتدا بطن چپ، بعداً بطن راست). اگر نقص ماهیت روماتیسمی داشته باشد، عود تب حاد روماتیسمی با پیشرفت بیشتر نقص امکان پذیر است.

تشخیص

بزرگسالان مبتلا به سوفل سیستولیک در راس قلب، علیرغم وجود یا عدم وجود سابقه تب روماتیسمی حاد و شکایات، باید برای اکوکاردیوگرافی ارجاع داده شوند. تشخیص زودهنگاممعاون. در بیشتر موارد، این امکان در یک محیط کلینیک وجود دارد.

تشخیص افتراقی

به دلیل ویژگی کم علائم سمعی، تمایل به تشخیص بیش از حد نارسایی میترال وجود دارد.

این تشخیص به اشتباه به افرادی داده شد که سوفل سیستولیک در نوک قلب داشتند که با نقص همراه نبود. چنین صدایی اغلب در افراد سالم به خصوص در جوانان و نوجوانان دیده می شود. سوفل سیستولیک با منشا غیر دریچه ای می تواند با کم خونی، تیروتوکسیکوز یا دیستونی اتونومیک رخ دهد. در بیشتر موارد، صدا آرام، لحن ملایم و کوتاه مدت است. این افراد تغییرات شنوایی دیگری ندارند، اندازه حفره های قلب به طور قابل توجهی افزایش نمی یابد. اکوکاردیوگرافی دریچه ای را نشان می دهد که عملکرد طبیعی دارد.

سوفل سیستولیک بدون نارسایی میترال و بزرگ شدن دهلیز چپ (طبق اکوکاردیوگرافی و معاینه اشعه ایکس) به عنوان مدرکی برای نقص عمل نمی کند. نارسایی میترال کوچک، که گاهی در حین اکوکاردیوگرافی در حالت داپلر در نزدیکی برگچه ها تشخیص داده می شود، ظاهراً ممکن است ریشه های مختلف. احتمال نارسایی فیزیولوژیکی حداقل میترال در افراد سالم که ممکن است با سوفل سیستولیک همراه باشد پذیرفته شده است.

هنگامی که تنگی میترال و نارسایی میترال با هم ترکیب شوند، ممکن است مشکلات تشخیصی ایجاد شود، زیرا علائم هر دو نقص خلاصه می شود. معمولاً علائم یکی از عیوب غالب است که باید در تشخیص منعکس شود. اگر با نارسایی بدون شک میترال، مقداری تشدید (ترک کردن) تون اول و صدای باز شدن دریچه میترال (حتی در صورت عدم وجود سوفل دیاستولیک در راس) تشخیص داده شود، در بیشتر موارد این نشان دهنده تنگی همزمان میترال است. با تنگی، نارسایی همزمان میترال نیز ممکن است با تضعیف اولین علائم صوتی و ابزاری حداقل بزرگ شدن جزئی بطن چپ نشان داده شود. تشخیص به راحتی با استفاده از اکوکاردیوگرافی مشخص می شود. تشخیص ترکیبی از تنگی و نارسایی میترال بدون شک نشان دهنده ماهیت روماتیسمی این بیماری است.

نارسایی دریچه سه لتی با سوفل سیستولیک نیز همراه است، اما نقطه ای که در آن حداکثر است بیشتر از نارسایی دریچه میترال قرار دارد و در حبس نفس در هنگام دم بهتر شنیده می شود. نبض سیستولیک وریدهای ژوگولار و کبد ممکن است وجود داشته باشد. اکوکاردیوگرافی نارسایی تریکوسپید را نشان می دهد. حفره های سمت راست قلب همیشه به طور قابل توجهی بزرگ می شوند.

با نارسایی نسبی میترال، توجه به افزایش قابل توجهی در بطن چپ و فقط افزایش متوسط ​​در دهلیز چپ جلب می شود (با نارسایی دریچه میترال، رابطه نسبتاً برعکس است).

رفتار

بیماران تحت نظارت سیستماتیک توسط متخصص قلب و عروق هستند. با نارسایی میترال بدون عارضه، بیماران معمولاً فعال هستند و آن را به طور رضایت بخشی تحمل می کنند. بارهای متوسط. بارهای سنگین منع مصرف دارد. بروز عوارض معمولاً منجر به ناتوانی موقت یا دائمی می شود.

دارودرمانی

داروها برای بیماری زمینه ای (تب روماتیسمی حاد، اندوکاردیت عفونی، SLE و غیره)، با ایجاد عوارض (در این موارد بستری در بیمارستان ضروری است)، برای جلوگیری از عود تب روماتیسمی حاد، اندوکاردیت عفونی تجویز می شود. اگر نارسایی قلبی ایجاد شود، درمان طبق اصول معمول انجام می شود (به فصل 11 "نارسایی قلبی" مراجعه کنید). از مهارکننده های ACE استفاده می شود که با کاهش نارسایی خون به افزایش اندکی برون ده مفید در این بیماران کمک می کند. هنگامی که فیبریلاسیون دهلیزی مداوم ایجاد می شود، β تجویز می شود - مسدود کننده های آدرنرژیک یا دیگوکسین برای کاهش ضربان قلب و همچنین داروهای ضد انعقاد یا ضد پلاکت.

عمل جراحی

نارسایی شدید میترال با علائم اولیه ضعیف شدن بطن چپ نشانه ای برای درمان جراحی (دریچه پلاستی یا تعویض دریچه) است. زمان بهینهنوع و نوع جراحی توسط جراح قلب انتخاب می شود. این عمل معمولاً در مراحل بعدی بی اثر است، با افزایش قابل توجه حفره های قلب (اندازه انتهای دیاستولی بیش از 7 سانتی متر) و کاهش عملکرد (کسری جهشی کمتر از 30٪) بطن چپ. نتایج عمل در بیماران مبتلا به نارسایی میترال همراه با اختلال عملکرد عضله پاپیلار در نتیجه بیماری عروق کرونر بدتر است. زمانی که باریک شدن شدید عروق کرونر وجود دارد، گاهی اوقات پیوند بای پس عروق کرونر به طور همزمان انجام می شود. بیمارانی که تحت عمل جراحی قرار گرفته اند، تحت نظر متخصص قلب و عروق هستند.

پیش بینی

نارسایی میترال برای مدت طولانی جبران می شود. یک نقص شدید بدون توجه به وجود عوارض، به کندی پیشرفت می کند. عوارض پیشرفت بیماری را تسریع می کند. بیماران درمان نشده عمدتاً از CHF می میرند.

8.4. تنگی آئورت

تنگی آئورت، تنگی روزنه آئورت در سطح دریچه آئورت است.

علت شناسی

علت تنگی آئورت متفاوت است.

تنگی روماتیسمی آئورت معمولاً با نارسایی آئورت و بیماری میترال همراه است و این نقص چندین برابر بیشتر در مردان دیده می شود.

تنگی مادرزادی آئورت اغلب در بیماران مبتلا به دریچه آئورت دو لختی مشاهده می شود و معمولاً با سایر نقص ها ترکیب نمی شود. پیامدهای همودینامیک چنین تنگی ممکن است در بدو تولد قابل توجه باشد، اما اغلب آنها به تدریج در دهه های اول زندگی ظاهر می شوند.

در افراد مسن، تنگی آئورت کلسیفیک اکتسابی غیر روماتیسمی اغلب دیده می شود.

اتساع آئورت صعودی با طبیعت مختلف (بیشتر با تصلب شرایین آئورت، آنوریسم قسمت صعودی، اتساع آئورت به دلیل نارسایی آئورت و غیره) می تواند منجر به تنگی نسبی دهان آئورت شود.

دستگاه دریچه با تنگی روماتیسمی یا مادرزادی آئورت به ویژه در معرض کلسیفیکاسیون است که منجر به پیشرفت بیشتر تنگی می شود.

پاتوژنز

با تنگی قابل توجه آئورت، اختلاف فشار بین بطن چپ و آئورت در طول سیستول افزایش می یابد، گاهی اوقات بیش از 100 میلی متر جیوه می شود، اضافه بار بطن چپ رخ می دهد و دوره تخلیه طولانی می شود. برون ده قلبی در حالت استراحت به دلیل قابلیت های جبرانی قابل توجه بطن چپ، اضافه بار آن و هیپرتروفی تدریجی متحدالمرکز برای مدت طولانی طبیعی باقی می ماند. یک دوره طولانی جبران کامل از ویژگی های این نقص است (شکل 8-5).

برنج. 8-5. همودینامیک در طول تنگی دریچهدهان آئورت: الف - دیاستول؛ ب - سیستول. LA - دهلیز چپ؛ LV - بطن چپ؛ الف - آئورت.

مکانیسم های زیر در پاتوژنز بیماری نقش دارند.

با افزایش هیپرتروفی متحدالمرکز، انطباق دیواره بطن چپ کاهش می یابد، که می تواند منجر به افزایش فشار انتهای دیاستولیک در آن حتی قبل از نقض شود. عملکرد انقباضیبطن و ایجاد نارسایی قلبی (اختلال دیاستولیک). پیامد این امر ممکن است افزایش بار روی دهلیز چپ باشد ("میترالیزاسیون" تنگی آئورت).

در مراحل بعدی، نیروی انقباض میوکارد بطن چپ کاهش می یابد، اتساع آن رخ می دهد و افزایش برون ده قلبی در حین ورزش کاهش می یابد. سپس برون ده قلبی در حالت استراحت کاهش می یابد، خون رسانی به اندام ها بدتر می شود و نارسایی بطن چپ ایجاد می شود. بعداً نارسایی بطن راست نیز رخ می دهد.

برخی از بیماران ممکن است فیبریلاسیون دهلیزی را تجربه کنند. آریتمی توسط این بیماران ضعیف تحمل می شود و نارسایی قلبی را تحریک یا به طور قابل توجهی بدتر می کند. هیپرتروفی شدید بطن چپ مستعد آریتمی بطنی است.

به دلیل افزایش عملکرد قلب و هیپرتروفی قابل توجه بطن چپ، مصرف اکسیژن توسط قلب افزایش می یابد. افزایش فشار سیستولیک بطن چپ همراه با تنگی می تواند منجر به فشرده سازی مکانیکی عروق کرونر در طول سیستول شود و پرفیوژن کرونر را پیچیده کند. در نتیجه، نارسایی عروق کرونر، به ویژه ایسکمی ساب اندوکارد، حتی بدون ضایعات آترواسکلروتیک عروق کرونر، نسبتاً آسان در این بیماران رخ می دهد. در مراحل بعدی، کاهش برون ده قلبی باعث کاهش بیشتر جریان خون کرونر می شود. در عین حال، ممکن است علائم ایسکمی مغز، سایر اندام ها و اندام ها وجود داشته باشد.

عود تب روماتیسمی حاد، نارسایی عروق کرونر، همراه با پیشرفت تنگی، وضعیت میوکارد را بدتر می کند و توسعه جبران را تسریع می کند.

تصویر بالینی

تنگی آئورت با یک دوره طولانی مدت (در طی چندین دهه) بدون علامت مشخص می شود. تنگی جدا شده آئورت تنها زمانی خود را از نظر بالینی نشان می دهد که سطح مقطع دهانه آئورت چهار برابر کمتر از حد طبیعی باشد.

شکایات

تنگی نفس، آنژین صدری، سرگیجه و غش، ضعف عمومیبا تنگی آئورت طولانی مدت و شدید رخ می دهد و عمدتاً به دلیل برون ده قلبی ناکافی ایجاد می شود. در واقع شروع نارسایی بطن چپ. در ابتدا، آنها فقط در هنگام فعالیت بدنی قابل توجه هستند.

آزمون عینی

ظاهر، نبض، فشار خون برای مدت طولانی طبیعی است. فقط در اواخر مرحله، با کاهش برون ده قلبی، رنگ پریدگی و کاهش فشار سیستولیک و نبض مشخص می شود. نبض در این دوره پر شدن کم صاف است، که در فشار خون بهتر قابل مشاهده است، جایی که ناهمواری قسمت صعودی منحنی معمولی است.

معاینه علائم هیپرتروفی بطن چپ را به صورت تقویت و مقداری جابجایی ضربه آپیکال نشان می دهد. گسترش قابل توجه قلب در حال حاضر با توسعه CHF قابل توجه است.

علائم شنوایی بیشتر است نشانه اولیه، امکان تشخیص تنگی آئورت را فراهم می کند.

سوفل سیستولیک خشن روی آئورت با حداکثر در وسط سیستول شنیده می شود (در گرامافون سوفل الماسی شکل است)، به هر دو شریان کاروتید مشترک و گاهی اوقات به سمت راس قلب منتقل می شود. هنگامی که نفس خود را در حین بازدم حبس می کنید، صدا بلندتر است. همانطور که CHF توسعه می یابد، نویز ضعیف می شود.

یکی از علائم تشخیصی مهم تنگی شدید، لرزش سیستولی است که روی آئورت لمس می شود.

ممکن است صدای اول بالای آئورت - صدای جهش یا صدای باز شدن دریچه آئورت - تشدید شود. جزء آئورت صدای دوم با تاخیر (نزدیک شدن به جزء ریوی یا ادغام با آن)، ضعیف شده یا وجود ندارد. کلسیفیکاسیون دریچه به ضعیف شدن تون ها کمک می کند.

به طور کلی، شدت نقص عمدتاً بر اساس شدت شکایات و اندازه بطن چپ قضاوت می شود. داده های شنوایی و ویژگی های فشار خون اهمیت کمتری دارند.

روشهای ابزاری

از مطالعات ابزاری زیر استفاده می شود.

ECG ممکن است برای مدت طولانی طبیعی باقی بماند. بعداً علائم بزرگ شدن بطن چپ تشخیص داده می شود. افزایش تدریجی اختلال هدایت در امتداد شاخه سمت چپ ممکن است. تغییرات در قسمت انتهایی کمپلکس بطنی ممکن است با نارسایی کرونری همراه باشد. با تنگی شدید در مراحل بعدی، گاهی اوقات علائم بزرگ شدن دهلیز چپ و در برخی بیماران - فیبریلاسیون دهلیزی تشخیص داده می شود. ایجاد فیبریلاسیون دهلیزی حتی قبل از نارسایی بطن چپ مشخصه این نقص نیست و معمولاً نشان دهنده یک نقص میترال همزمان است.

EchoCG ضخیم شدن دیواره های بطن چپ، باز نشدن ناقص دریچه آئورت و وجود کلسیفیکاسیون در برگچه ها را تعیین می کند. ابعاد حفره ها برای مدت طولانی نرمال می ماند. حالت داپلر امکان ارزیابی افت فشار و ناحیه باز شدن شیر را فراهم می کند.

معاینه اشعه ایکس تنگی طولانی مدت، علیرغم هیپرتروفی متحدالمرکز مشخص، تنها افزایش متوسطی را در کانتور بطن چپ نشان می دهد. در تنگی شدید، اتساع آئورت صعودی و کلسیفیکاسیون در لت های دریچه آئورت قابل توجه است. در مراحل بعدی، علائم رکود در گردش خون ریوی آشکار می شود، بزرگ شدن دهلیز چپ، سپس بزرگ شدن قسمت های راست قلب.

مطالعات ویژه (کاتتریزاسیون قلب چپ، آنژیوکاردیوگرافی) عمدتاً در صورت بحث در مورد امکان درمان جراحی مفید است. این روش ها این امکان را فراهم می کند که محل تنگی نسبت به دریچه مشخص شود، افت فشار در سطح تنگی با دقت بیشتری اندازه گیری شود، عملکرد بطن چپ و نقش نقص در شکل گیری نارسایی عروق کرونر، وجود آن ارزیابی شود. و شدت سایر ضایعات دریچه ای. در بیماران مبتلا به آنژین و افراد بالای 45 سال معمولاً آنژیوگرافی عروق کرونر ضروری است.

عوارض

عوارض شامل نارسایی بطن چپ است که درمان آن دشوار است. اختلالات گردش خون کرونر و مغزی؛ اندوکاردیت عفونی؛ عود تب روماتیسمی حاد (اگر نقص با علت روماتیسمی باشد). کلسیفیکاسیون دریچه در بیماران مسن می تواند به سرعت پیشرفت کند و دوره جبران را کوتاه کند. گاهی باعث آمبولی عروق بزرگ می شود. مرگ ناگهانی (ظاهراً ماهیت آریتمی) حتی قبل از ایجاد CHF امکان پذیر است. با این حال، اکثر بیماران درمان نشده با تنگی آئورت ایزوله در سن بالای 45 سال، به طور متوسط ​​2-4 سال پس از شروع علائم نارسایی بطن چپ و یک سال پس از اضافه شدن نارسایی بطن راست می میرند. بنابراین، وقوع نارسایی قلبی، و همچنین بزرگ شدن قابل توجه قلب، از نظر پیش آگهی نامطلوب هستند.

تشخیص

تشخیص باید به موقع و در مرحله بدون علامت و بر اساس سمع و اکوکاردیوگرافی انجام شود. علائم اولیه این نقص شامل سوفل سیستولیک در قاعده قلب با هدایت به گردن، علائم بالینی و ابزاری هیپرتروفی بطن چپ است. تمام این داده ها را می توان در طول معاینه سرپایی به دست آورد. معاینه در بیمارستان زمانی ضروری است که عوارض ایجاد شود یا در مورد توصیه درمان جراحی بحث شود و در صورت وجود مشکلات در تشخیص افتراقی.

تشخیص افتراقی

ماهیت روماتیسمی تنگی آئورت بر اساس تاریخچه و ترکیب با نارسایی آئورت، با آسیب روماتیسمی به دریچه میترال ایجاد می شود. با تنگی نسبی دهان آئورت، فلوتر سیستولیک دیواره قفسه سینه وجود ندارد، کلسیفیکاسیون تشخیص داده نمی شود و علائم نارسایی آئورت یا هر بیماری همراه با اتساع آئورت صعودی تشخیص داده می شود. تنگی آئورت باید از کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک انسدادی و تنگی های مادرزادی نادر زیر دریچه ای و فوق دریچه ای آئورت که به دلیل ضخیم شدن فیبری موضعی در نزدیکی دریچه رخ می دهد، متمایز شود.

در کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک انسدادی، سوفل در امتداد لبه چپ جناغ بلندتر است و اغلب روی شریان‌های کاروتید مشترک انجام نمی‌شود، کلسیفیکاسیون دریچه و اتساع آئورت صعودی وجود ندارد. اکوکاردیوگرافی برای تشخیص بسیار مهم است و ضخیم شدن قابل توجه سپتوم بین بطنی را در مقایسه با دیوار پشتیبطن چپ

تنگی مادرزادی آئورت زیر دریچه ای باعث افزایش صدای جهش به داخل آئورت نمی شود و کلسیفیکاسیون تشخیص داده نمی شود. تشخیص با کاتتریزاسیون سمت چپ قلب و تعیین سطح افت فشار مشخص می شود.

تنگی آئورت فوق دریچه ای (یک ناهنجاری مادرزادی نادر) گاهی اوقات با عقب ماندگی ذهنی، ظاهر مشخص صورت بیمار، هیپوپلازی آئورت صعودی، تنگ شدن شریان های بزرگ محیطی و همچنین شاخه های شریان ریوی و توزیع خانوادگی همراه است. در مقابل تنگی آئورت، جزء آئورت صدای دوم تقویت می‌شود، سوفل روی شریان‌های کاروتید بهتر تشخیص داده می‌شود، هیچ صدای جهشی و اتساع پس از تنگی آئورت وجود ندارد. فشار خون در بازوی راست و چپ ممکن است متفاوت باشد. تشخیص نهایی با استفاده از کاتتریزاسیون قلب چپ و آنژیوکاردیوگرافی انجام می شود.

ارتباط بین آنژین صدری و تنگی آئورت معمولاً زمانی مشخص می شود که هیپرتروفی عظیم بطن چپ و سایر علائم تنگی تشخیص داده شود. در مردان میانسال، برای رد بیماری همزمان عروق کرونر، باید به آنژیوگرافی عروق کرونر متوسل شود. باید در نظر داشت که تست استرس در صورت وجود تنگی شدید آئورت به دلیل خطر تحریک آریتمی بطنی و فیبریلاسیون بطنی منع مصرف دارد.

رفتار

رویدادهای عمومی

بیماران تحت نظر متخصص قلب و عروق هستند. اگر کار شامل کار زیاد نباشد، می توانند برای مدت طولانی قادر به کار باشند. استرس فیزیکی. بارهای سنگین، مانند ورزش، باید حذف شوند، حتی اگر به طور ذهنی به خوبی تحمل شوند (که غیر معمول نیست). پیشگیری از اندوکاردیت عفونی مهم است؛ در صورت ابتلا به بیماری روماتیسمی، پیشگیری از تب روماتیسمی حاد.

دارودرمانی

عوارض فرد را وادار می کند که به درمان دارویی متوسل شود. درمان CHF توسعه یافته دشوار است و به سرعت مقاوم می شود. گلیکوزیدهای قلبی به طور کلی منع مصرف دارند. مهارکننده های ACE بی اثر هستند. دیورتیک ها باید با احتیاط فراوان استفاده شوند، زیرا آنها پیش بار را کاهش می دهند و می توانند به طور قابل توجهی برون ده قلبی را کاهش دهند. نیتروگلیسیرین و سایر داروهای حاوی نیتریک اکسید ممکن است برای آنژین موثر باشند. در صورت فیبریلاسیون دهلیزی که معمولاً وضعیت بیمار را به شدت بدتر می‌کند، می‌توان با بازگرداندن ریتم سینوسی به یک اثر موقت دست یافت.

عمل جراحی

درمان اصلی جراحی (معمولاً تعویض دریچه) است. اول از همه، بیماران جوان مبتلا به تنگی شدید آئورت، حتی اگر علائم قابل توجهی ایجاد نکند، و افراد مسن که این نقص، مجزا بودن یا به شدت غالب بودن، فعالیت را محدود می کند، باید برای مشاوره با جراح قلب معرفی شوند. در این افراد در صورت لزوم عمل بای پس عروق کرونر نیز به صورت همزمان انجام می شود. اگر موارد منع جراحی وجود داشته باشد که مربوط به بیماری قلبی نباشد، گاهی اوقات از بالون valvuloplasty استفاده می شود. بعد از عملیات موفقیت آمیزمعمولاً همراه با بهبود وضعیت عمومی و افزایش عملکرد، رگرسیون جزئی هیپرتروفی بطن چپ نیز مشاهده می شود. بیماران جراحی شده باید زیر نظر متخصص قلب و عروق بمانند.

8.5. نارسایی آئورت

نارسایی آئورت ناتوانی در بسته شدن کامل دریچه آئورت است که معمولاً به دلیل تغییرات ساختاری، تخریب یا کوچک شدن برگچه‌ها است.

علت شناسی

نارسایی آئورت می تواند ناشی از بیماری های زیر باشد.

تب روماتیسمی حاد یکی از شایع ترین علل این نقص است. نارسایی روماتیسمی آئورت اغلب با تنگی آئورت و بیماری میترال همراه است.

علل دیگر، به عنوان یک قاعده، منجر به نارسایی آئورت منفرد می شود، که اغلب در مردان مشاهده می شود: اندوکاردیت عفونی، آئورتیت سیفلیس و دیگر آئورتیت، آرتریت روماتوئید و غیره. بیماری های روماتیسمیبه خصوص اسپوندیلیت آنکیلوزان.

به ندرت، نارسایی آئورت ممکن است مادرزادی باشد [از جمله دریچه آئورت دو لختی، گاهی اوقات همراه با نقص دیواره بین بطنی (VSD)، آنوریسم سینوس آئورت].

فشار خون شدید و آترواسکلروز آئورت به دلیل کشیده شدن روزنه آئورت گاهی منجر به نارسایی نسبی آئورت می شود. ظاهراً پایین بودن لایه میانی آئورت نقش بسزایی در ایجاد نارسایی نسبی آئورت دارد. همان ماهیت نارسایی نسبی آئورت در آنوریسم آئورت صعودی، سندرم مارفان است.

با اندوکاردیت عفونی، تروما، آنوریسم آئورت کالبد شکافی، نارسایی حاد آئورت ممکن است ایجاد شود که با برخی از ویژگی های پاتوفیزیولوژیکی و بالینی مشخص می شود.

پاتوژنز

بسته شدن ناقص دریچه آئورت در طول دیاستول باعث می شود بخشی از خون از آئورت به بطن چپ برگردد که منجر به اضافه بار و کمبود بطن دیاستولیک می شود. گردش محیطی. حجم رگورژیتاسیون تقریباً با شدت نقص دریچه مطابقت دارد. افزایش رگورژیتاسیون با یک ریتم نادر و افزایش مقاومت عروق محیطی تسهیل می شود. با یک نقص شدید، حجم رگورژیتاسیون می تواند به حجم جهش مفید برسد. برون ده سیستولیک بطن چپ (خروجی مفید و حجم برگشتی) افزایش می یابد. در نتیجه، افزایش فشار خون سیستولیک و نبض و کاهش فشار خون دیاستولیک وجود دارد (شکل 8-6).

برنج. 8-6. همودینامیک در نارسایی دریچه آئورت: الف - دیاستول. ب - سیستول. LA - دهلیز چپ؛ LV - بطن چپ؛ الف - آئورت. فلش نور نشان دهنده جریان خون برگشتی از آئورت به بطن چپ است.

قابلیت‌های جبرانی بزرگ بطن چپ و هیپرتروفی آن باعث می‌شود که در بیشتر موارد، بتوان خروجی مفیدی را برای سال‌ها حفظ کرد. سطح نرمال. تحمل بار در ابتدا طبیعی است. با نقص جبران شده در حین فعالیت بدنی، به دلیل تاکی کاردی با کوتاه شدن دیاستول و کاهش جزئی مقاومت عروق محیطی، حجم نارسایی حتی کاهش می یابد. هایپرتروفی دیواره بطن چپ نسبت به تنگی آئورت کمتر مشخص است. در مراحل بعدی، افزایش فشار انتهای دیاستولیک در بطن چپ (اختلال دیاستولیک) می تواند منجر به اضافه بار دهلیز چپ شود و اتساع بطن چپ می تواند منجر به نارسایی نسبی میترال شود ("میترالیزاسیون" بیماری آئورت). هنگامی که توانایی های جبرانی بطن چپ تمام می شود، تحمل بار بدتر می شود و نارسایی بطن چپ ایجاد می شود. بعداً نارسایی بطن راست نیز رخ می دهد.

نارسایی آئورت بر گردش خون کرونر تأثیر منفی می گذارد. از یک طرف افزایش برون ده قلبی و هیپرتروفی بطن چپ باعث افزایش مصرف اکسیژن می شود. از طرف دیگر، افزایش فشار انتهای دیاستولیک در بطن چپ در نتیجه نارسایی دیاستولیک باعث اختلال در جریان خون کرونر در طول دیاستول می شود.

این نقص می تواند به دلیل فعالیت بیماری زمینه ای (تب روماتیسمی حاد، اندوکاردیت عفونی، آئورتیت و غیره) و همچنین به دلیل کشیده شدن تدریجی دهان آئورت در اثر جهش بیش از حد پیشرفت کند.

تصویر بالینی

شکایات

وجود طولانی‌مدت (اغلب دهه‌ها) بدون علامت نقص، زمانی که بیمار قادر به انجام حتی فعالیت بدنی قابل توجهی باشد، معمول است. بعداً شکایات ظاهر می شود.

علائم اولیه شامل احساس افزایش انقباضات قلب در قفسه سینه و احساس نبض عروق خونی (در سر، در اندام ها، در امتداد ستون فقرات)، به ویژه پس از ورزش و هنگام دراز کشیدن به پهلوی چپ است. در نارسایی شدید آئورت، ضعف عمومی، سرگیجه و تمایل به تاکی کاردی در حالت استراحت ممکن است.

بعداً وقتی بطن چپ ضعیف می شود، تنگی نفس در هنگام فعالیت و آسم قلبی شبانه رخ می دهد. هنگامی که CHF رخ می دهد، پاسخ به درمان دارویی دشوار است و نسبتاً سریع پیشرفت می کند.

حملات آنژین، حتی در افراد جوان، ممکن است در حین ورزش یا در هنگام استراحت، در شب رخ دهد، معمولاً متوقف کردن آن با نیتروگلیسیرین دشوار است.

آزمون عینی

بسیاری از بیماران رنگ پریده و اندام آنها گرم است. در حین معاینه، گاهی اوقات علائم مرتبط با فشار بالای نبض در اوایل قابل مشاهده است: افزایش ضربان در دهانه رحم و سایر شریان های محیطی، شریان های بستر ناخن (زمانی که نوک ناخن فشار داده می شود)، نبض مردمک ها، حرکات اندام ها و سر بر اساس هر سیستول. هیپرتروفی بطن چپ با افزایش تکانه آپیکال و جابجایی آن به سمت چپ و پایین آشکار می شود. تکانه آپیکال ممکن است منتشر شود. در ناحیه قدامی گردن بالای جناغ و در اپی گاستر، افزایش ضربان آئورت لمس می شود.

با افزایش فشار سیستولیک (گاهی تا 200 میلی متر جیوه) و فشار نبض و همچنین کاهش دیاستولیک (گاهی تا 0 میلی متر جیوه) مشخص می شود. در شریان های بزرگ (بازویی، فمورال) می توانید صدای مضاعف گوش دهید (گاهی اوقات برای این کار نیاز به فشار قوی تر گوشی پزشکی است). نبض سریع و بالاست. در فشار خون، بریدگی دیکروتیک که منعکس کننده بسته شدن دریچه آئورت است، تا حدی یا به طور کامل صاف می شود. در مراحل بعدی، فشار خون دیاستولیک ممکن است کمی افزایش یابد، که نشان دهنده افزایش قابل توجهی در فشار پایان دیاستولیک در ضعیف شدن بطن چپ است و تا حدی به دلیل انقباض عروقی مشخصه CHF شدید است.

تصویر شنوایی دارای ویژگی های مشخصه زیر است.

یک علامت سمعی اجباری نارسایی آئورت، سوفل دیاستولیک کم‌صدا و با فرکانس بالا است که بلافاصله پس از صدای دوم شروع می‌شود و قسمت اولیه یا کل دیاستول را اشغال می‌کند و حداکثر آن در سومین فضای بین‌دنده‌ای سمت چپ نزدیک به جناغ جناغ یا بالاتر است. دریچه آئورت این نویز به دلیل فرکانس بالا، گاهی اوقات در فونوکاردیوگرام ضعیف ثبت می شود. طول مدت سوفل متناسب با شدت بازگشت است و بهتر است هنگام حبس نفس پس از بازدم کامل، در حالت نشسته و خمیده به جلو یا خوابیده روی شکم و آرنج و همچنین در حین ورزش ایزومتریک شنیده شود.

در بیماران مبتلا به نارسایی شدید آئورت، سوفل سیستولیک اغلب بر روی آئورت شنیده می شود که معمولاً به دلیل افزایش برون ده سیستولیک و تنگی نسبی استیوم آئورت است. در بیماران روماتیسمی، این صدا ممکن است با تنگی ارگانیک دهان آئورت نیز همراه باشد. سوفل سیستولیک، صرف نظر از ماهیت آن، معمولاً بلندتر از دیاستولیک است.

جزء آئورت صدای دوم ضعیف شده است. صدای اول گاهی نیز ضعیف می شود. با انبساط قابل توجه دهان آئورت، صدای بلند بیرون راندن به داخل آئورت ممکن است، تقریباً همزمان با صدای اول. صداهای III و به ندرت IV ممکن است شنیده شوند (اگر با سوفل دیاستولیک پوشانده نشده باشند).

نسبتاً به ندرت، سوفل دیاستولیک مستقل در بالای راس شنیده می شود - پروتودیاستولیک یا پری سیستولیک (سوفل فلینت) که با جابجایی لت قدامی دریچه میترال توسط جت برگشتی و بروز تنگی نسبی میترال همراه است. این پدیده با تون باز شدن دریچه میترال و افزایش محسوس در دهلیز چپ همراه نیست. در چنین مواردی، اکوکاردیوگرافی برای رد تنگی ارگانیک میترال ضروری است.

جریان

دوره های مکرر تب روماتیسمی حاد ممکن است. پس از یک دوره طولانی و بدون علامت، نارسایی بطن چپ ایجاد می شود که معمولاً به سرعت پیشرفت می کند. اندوکاردیت عفونی باعث نارسایی آئورت می شود و در عین حال می تواند نارسایی آئورت با هر ماهیت و در هر مرحله را پیچیده کند. نارسایی عروق کرونر اغلب رخ می دهد.

روشهای ابزاری

مطالعات ابزاری زیر انجام می شود.

ECG معمولاً ریتم سینوسی و علائم هیپرتروفی بطن چپ را نشان می دهد. تغییرات در قسمت انتهایی کمپلکس بطنی ممکن است تا حدی به دلیل نارسایی کرونری باشد. اغلب، انسداد شاخه چپ به تدریج ایجاد می شود.

اکوکاردیوگرافی افزایش حرکت سیستولیک دیواره بطن چپ و لرزش برگچه دریچه میترال قدامی ناشی از جت نارسایی را نشان می دهد. گاهی اوقات عدم بسته شدن برگچه های دریچه آئورت در طول دیاستول تشخیص داده می شود. تغییر شکل دریچه ها ممکن است قابل توجه باشد. علائم پوشش گیاهی روی آنها نشان دهنده اندوکاردیت عفونی است که نسبتاً اغلب این نقص را پیچیده می کند. اکوکاردیوگرافی دو بعدی امکان ارزیابی بهتر بزرگ شدن بطن چپ و ویژگی های عملکرد سیستولیک آن را فراهم می کند. با اکوکاردیوگرافی در حالت داپلر، می توان شدت نارسایی را اندازه گیری کرد (شکل 8-7).

اشعه ایکس بزرگ شدن بطن چپ را نشان می دهد که گاهی قابل توجه است. "کمر" قلب تاکید شده است. تنها در مرحله آخر، زمانی که افزایش فشار در دهلیز چپ و نارسایی نسبی میترال منجر به بزرگ شدن دهلیز چپ می شود، "کمر" صاف می شود. کلسیفیکاسیون در لت های دریچه آئورت امکان پذیر است. افزایش ضربان آئورت صعودی قابل توجه است که سایه آن گسترش یافته است. با ایجاد نارسایی بطن چپ، علائم احتقان در ریه ها آشکار می شود. اگر نقص کوچک باشد، اشعه ایکس، مانند نوار قلب، ممکن است نزدیک به حالت طبیعی باقی بماند.

ویژه مطالعات قلبی(کاوشگر حفره ها، آنژیوکاردیوگرافی) اندازه گیری دقیق تر حجم نارسایی، ارزیابی اثر نقص بر همودینامیک و روشن شدن وجود نقص های دیگر را ممکن می کند. با استفاده از آنژیوگرافی عروق کرونر، وضعیت عروق کرونر ارزیابی می شود. این مطالعات گاهی به منظور آمادگی برای جراحی انجام می شود.

برنج. 8-7. اکوکاردیوگرافی داپلر برای نارسایی دریچه آئورت. فلش جریان دیاستولیک متلاطم پاتولوژیک را در زیر برگچه های آئورت در مجرای خروجی بطن چپ نشان می دهد.

تشخیص

تشخیص زودهنگام معمولاً دشوار نیست. این بر اساس ویژگی های گردش خون محیطی، علائم شنوایی [سوفل پروتودیاستولیک در سومین فضای بین دنده ای در سمت چپ (حتی کوتاه و ضعیف)] و داده های اکوکاردیوگرافی است.

تشخیص افتراقی

تشخیص افتراقی با بیماری های زیر ضروری است.

ویژگی های گردش خون محیطی مشخصه نارسایی آئورت را می توان با مجرای شریانی باز مشاهده کرد. در عمل درمانی، این نقص در نوجوانان و جوانان دیده می شود. در سمع، با یک سوفل سیستول-دیاستولیک مداوم در قاعده قلب مشخص می شود، یعنی. بیشتر از نارسایی آئورت است. قابل رویت علائم غیر مستقیمفشار خون ریوی. گاهی اوقات آنامنز (سوفل شنیده شده از دوران کودکی، ذات الریه مکرر) به ما امکان می دهد تا تشخیص را روشن کنیم.

نبض سریع بالا به خودی خود برای نارسایی آئورت خاص نیست. می توان آن را با تب، کم خونی، تیروتوکسیکوز مشاهده کرد.

کاهش فشار خون دیاستولیک، گاهی اوقات به صفر، گاهی اوقات با دیستونی شدید اتونوم، به ویژه در نوجوانان رخ می دهد.

در تمام این موارد، اکوکاردیوگرافی به ما امکان می دهد ساختار و عملکرد دریچه آئورت را روشن کنیم.

رفتار

رویدادهای عمومی

بسیاری از بیماران مبتلا به نارسایی آئورت قادر به انجام فعالیت های بدنی سنگین و حتی ورزش هستند، اما از آنجایی که تشخیص آن مشخص است، باید از ورزش بیش از حد خودداری شود، زیرا باعث تسریع در تخلیه ذخایر جبرانی می شود.

دارودرمانی

برای کاهش سرعت پیشرفت نقص، درمان بیماری زمینه ای از اهمیت تعیین کننده ای برخوردار است: تب روماتیسمی حاد، اندوکاردیت عفونی، آرتریت روماتوئید و غیره. درمان داروییعمدتاً هنگام بروز عوارض ضروری است. برای چنین بیمارانی معمولاً بستری شدن در بیمارستان نشان داده می شود. هنگام درمان CHF (مگر اینکه تا حدی با عود تب روماتیسمی حاد همراه باشد)، معمولاً می توان تنها به یک اثر محدود و موقت دست یافت. مهارکننده‌های ACE با کاهش پس‌بار، می‌توانند کمی حجم برگشت را کاهش دهند. درمان منطقی با دیورتیک ها مهم است. گلیکوزیدهای قلبی، β - مسدود کننده های آدرنرژیک در این بیماران باید با احتیاط مصرف شوند، زیرا کاهش ضربان قلب تحت تأثیر آنها می تواند به طور قابل توجهی گردش خون محیطی را بدتر کند. بنابراین، حفظ تاکی کاردی متوسط ​​در آنها، حدود 80-90 در دقیقه، سود بیشتری دارد.

عمل جراحی

بیماران با نارسایی شدید آئورت ایزوله، بدون تشدید بیماری زمینه ای، با علائم اولیه جبران، برای درمان جراحی (تعویض دریچه) مناسب تر هستند. پیشگیری از اندوکاردیت عفونی هم قبل و هم بعد از جراحی مهم است.

8.6. نارسایی حاد آئورت

اتیولوژی. نارسایی حاد آئورت با اندوکاردیت عفونی (پرفوراسیون برگ)، تشریح آنوریسم آئورت و تروما همراه است.

بالینی رنگ آمیزی. بطن چپ معمولاً بزرگ نشده است، اما اضافه بار حجمی آن به ویژه زیاد است. بنابراین، در تصویر بالینی، در برابر پس زمینه علائم بیماری زمینه ای، نارسایی حاد بطن چپ (تنگی نفس، آسم قلبی، ادم ریوی) اغلب غالب است.

بیمار تاکی کاردی دارد. تغییرات فشار خون و سایر ویژگی‌های گردش خون محیطی که برای نارسایی مزمن آئورت معمول است، معمولاً کمتر مشخص می‌شوند. تصویر شنوایی با نارسایی مزمن آئورت سازگار است؛ ریتم گالوپ پروتودیاستولیک اغلب تشخیص داده می شود. معمولاً هیچ تغییر مشخصی در ECG وجود ندارد. اکوکاردیوگرافی در حالت داپلر به شما امکان می دهد نارسایی آئورت را تأیید کرده و شدت آن را ارزیابی کنید. روش اشعه ایکس افزایش حرکات بطن چپ را نشان می دهد که دارای ابعاد طبیعی یا کمی بزرگ شده است. اتساع آئورت صعودی وجود ندارد (تغییرات آئورت ممکن است با آنوریسم تشریحی یا تروما همراه باشد). نشانه ها رکود وریدیدر ریه ها (گاهی اوقات ادم ریوی) با اندازه نزدیک به اندازه طبیعی بطن چپ در تضاد است.

رفتار. بیماران به طور مشابه با بیماران مبتلا به نارسایی حاد میترال مدیریت می شوند. در مورد اندوکاردیت عفونی، اگر در پس زمینه درمان با دیورتیک ها، مهارکننده های ACE و آنتی بیوتیک ها، سریع اثر مثبت، سپس درمان جراحی نقص حاصل تا حداکثر تثبیت همودینامیک و سرکوب عفونت به تعویق می افتد. با غیبت اثر سریعتوسل به جراحی اضطراری - تعویض دریچه. در صورت تشریح آنوریسم و ​​تروما، زمان مداخله جراحی احتمالی از جمله تعویض دریچه آئورت در ارتباط با بیماری زمینه ای تعیین می شود.

پیش بینی. پیش آگهی با توجه به بیماری زمینه ای، حجم نارسایی و شدت نارسایی بطن چپ تعیین می شود.

8.7. تنگی سه لتی

تنگی تریکوسپید یک نقص نسبتاً نادر است که معمولاً با نارسایی تریکوسپید، تنگی میترال و نقص دریچه‌های دیگر همراه است. این نقص در زنان تا حدودی بیشتر دیده می شود.

علت شناسی و پاتوژنز

تنگی سه لتی در اثر بیماری های زیر ایجاد می شود.

معمولاً این نقص منشا روماتیسمی دارد.

به ندرت، تنگی تریکوسپید می تواند نتیجه سندرم کارسینوئید، فیبروالاستوز اندوکاردیال باشد.

این نقص منجر به اضافه بار دهلیز راست و رکود در گردش خون سیستمیک می شود.

تصویر بالینی

ویژگی های مشخصه عبارتند از سیانوز محیطی، احتقان شدید در گردش خون سیستمیک، به ویژه تورم قابل توجه وریدهای گردن، و موج بالای A ونوگرام (در صورت حفظ ریتم سینوسی). تصویر شنوایی شبیه به تنگی میترال است:

سوفل دیاستولیک با تقویت پروتودیاستولیک و پیش سیستولیک.

صدای باز شدن دریچه سه لتی

علائم شنوایی در بالا با وضوح بیشتری شنیده می شود پایینجناغ سینه، در حالی که نفس خود را در حین دم حبس کرده اید. فلاتر قابل لمس به دلیل گرادیان فشار پایین غیر معمول است. برخلاف تنگی میترال، هیچ نشانه ای از فشار خون ریوی، احتقان وریدی ریه ها یا بزرگ شدن قابل توجه بطن راست وجود ندارد.

ECG نشانه هایی از اضافه بار دهلیز راست را نشان می دهد: یک موج بالا و نوک تیز پبه خصوص در لیدهای استاندارد II و III، فیبریلاسیون دهلیزی شایع است. اکوکاردیوگرافی ضخیم شدن برگچه ها را تشخیص می دهد و اجازه می دهد افت فشار در سراسر دریچه ارزیابی شود. روش اشعه ایکس بزرگ شدن دهلیز راست و گسترش ورید اجوف فوقانی را تعیین می کند. کلسیفیکاسیون دریچه به ندرت مشاهده می شود. اگر درمان جراحی مورد بحث قرار گیرد، شدت تنگی سه لتی با بررسی سمت راست قلب مشخص می شود: گرادیان فشار (تفاوت) در سطح دریچه با تنگی سه لتی 3-5 میلی متر جیوه است، به ندرت بیشتر (به طور معمول تا 1 میلی متر). جیوه).

تشخیص

هنگامی که با تنگی شدید دریچه میترال (همانطور که اغلب اتفاق می‌افتد) و سایر نقایص، تنگی سه لتی با دشواری زیادی تشخیص داده می‌شود. بزرگ شدن دهلیز راست نشانه نسبتاً خاصی است که به فرد امکان می دهد حتی با ضایعات چند دریچه ای به تنگی تریکوسپید مشکوک شود. تنگی شدید تریکوسپید از احتقان وریدی ریه ها که به دلیل تنگی همزمان میترال ایجاد می شود، جلوگیری می کند.

رفتار

معمولا انجام می شود درمان CHF. در موارد نادر، آنها به درمان جراحی متوسل می شوند - کومیسوروتومی تریکوسپید، یا اغلب، دریچه پلاستی یا تعویض دریچه (زیرا تنگی معمولاً با نارسایی همراه است). تصمیم به انجام درمان جراحی تا اندازه زیادیبستگی به وجود و شدت سایر ضایعات دریچه ای و وضعیت میوکارد دارد.

8.8. نارسایی سه لگنی

علت شناسی و پاتوژنز

علل نارسایی تریکوسپید در زیر ذکر شده است.

نارسایی سه لتی در بیشتر موارد نسبی است و با اتساع قابل توجه بطن راست با منشاء مختلف (نقص دریچه ای، مادرزادی، بیماری مزمن ریوی قلب، مراحل پایانی نارسایی قلبی همراه با فشار خون بالا، کاردیواسکلروز آترواسکلروتیک، کاردیومیوپاتی متسع و سایر بیماری های میوکارد) همراه است. معمولاً در مقابل پس‌زمینه نارسایی شدید بطن راست یا نارسایی کامل قلب.

نارسایی ارگانیک تریکوسپید می تواند ماهیت روماتیسمی داشته باشد و معمولاً با تنگی تریکوسپید و سایر نقایص دریچه همراه است.

سایر علل نارسایی ارگانیک تریکوسپید عبارتند از اندوکاردیت عفونی (به عنوان مثال، در معتادان به مواد مخدر که مواد را به داخل رگ تزریق می کنند)، ناهنجاری ابشتاین، سندرم کارسینوئیدفیبروالاستوز اندوکارد.

نارسایی تریکوسپید با برگشت خون از بطن راست به دهلیز راست در طی سیستول همراه است که باعث اضافه بار قلب راست و کاهش برون ده قلبی می شود (شکل 8-8). اتساع دهلیزی به ایجاد فیبریلاسیون دهلیزی کمک می کند.

برنج. 8-8. همودینامیک با نارسایی دریچه تریکوسپید: الف - دیاستول. ب - سیستول. PA - شریان ریوی؛ RV - بطن راست؛ RA - دهلیز راست؛ IVC - ورید اجوف تحتانی؛ SVC - ورید اجوف فوقانی. قسمت روشن فلش نشان دهنده جریان خون برگشتی به دهلیز راست و ورید اجوف است.

تصویر بالینی

با ضعف قابل توجه، تکانه منتشر شده قلبی، نارسایی شدید بطن راست همراه با ضربان سیستولیک کبد و وریدهای گردن (ویژه ترین علامت بالینی) مشخص می شود. ضربان وریدهای ژوگولار با چشم قابل مشاهده است (غیر قابل لمس) و با ونوگرافی (موج V بزرگ شده) قابل تایید است. سوفل سیستولیک با حداکثر میانی به راس شنیده می شود که با دم تشدید می شود. اگر ریتم سینوسی حفظ شود (که مشخص نیست)، یک ریتم گالوپ پیش سیستولیک امکان پذیر است.

ECG علائم اضافه بار قلب راست و تقریباً همیشه فیبریلاسیون دهلیزی را نشان می دهد. ممکن است تغییرات مرتبط با بیماری زمینه ای وجود داشته باشد. اکوکاردیوگرافی و روش اشعه ایکستشخیص بزرگ شدن قسمت های راست قلب، افزایش یافته است فعالیت حرکتیبطن راست؛ ممکن است علائمی از گسترش بیشتر دهلیز راست در طول سیستول بطنی وجود داشته باشد. اکوکاردیوگرافی داپلر امکان مشاهده زودرس نارسایی را فراهم می کند.

رفتار

درمان بیماری زمینه ای، CHF و کاهش فشار خون ریوی می تواند به کاهش جزئی اندازه قلب و کاهش شدت نارسایی نسبی تریکوسپید منجر شود. در موارد نادر، از درمان جراحی استفاده می شود - valvuloplasty یا تعویض دریچه به عنوان بخشی از درمان نقص چند دریچه ای. در موارد درمان جراحی، موفقیت معمولاً محدود است.

پیش بینی

در بیشتر موارد، نارسایی نسبی تریکوسپید حتی با تغییرات قابل توجه در میوکارد رخ می دهد، بنابراین پیش آگهی به طور کلی نامطلوب است. اگر نقص قبل از نارسایی بطن چپ باشد، پس از آن تنگی نفس، به ویژه دردناک برای بیمار، به دلیل رسوب مایع در ادم محیطی، کمی کاهش می یابد. با وجود وخامت بیشتر همودینامیک، مقداری بهبود ذهنی وجود دارد.

8.9. نقص دریچه ریوی

تنگی شریان ریوی تقریباً همیشه مادرزادی است (به فصل 9 "نقایص مادرزادی قلب" مراجعه کنید).

نارسایی دریچه معمولاً به دلیل کشش دهان شریان ریوی نسبی است که ناشی از فشار خون شدید گردش خون ریوی از هر ماهیت باشد. به ندرت، این نقص با بیماری دریچه روماتیسمی یا اندوکاردیت عفونی همراه است.

پیامدهای همودینامیکی نارسایی دریچه (هم نسبی و هم ارگانیک) معمولاً کوچک است. مشخصه‌ترین سوفل دیاستولیک با فرکانس بالا در دومین فضای بین دنده‌ای در سمت چپ نزدیک جناغ جناغی در ترکیب با اشعه ایکس و علائم EchoCG از بزرگ شدن بطن راست و اتساع شریان ریوی است. فشار خون ریوی مربوط به لهجه تن دوم بر روی شریان ریوی است. نارسایی بطن راست ممکن است.

درمان باید برای تسکین بیماری زمینه ای و کاهش فشار در شریان ریوی انجام شود. شدت نارسایی قلبی و پیش آگهی به طور کلی بیشتر به شدت فشار خون ریوی بستگی دارد تا به حجم نارسایی.

8.10. دستگاه های پیچیده

نقایص مربوط به دریچه های مختلف، با ترکیبی از تنگی و نارسایی در سطح یک دریچه، اغلب دیده می شود، و به ویژه مشخصه بیماری روماتیسمی قلب است، اگرچه ممکن است پس از اندوکاردیت عفونی رخ دهد. علائم شامل علائم و سندرم های آسیب به دریچه های فردی (فشار خون ریوی، نارسایی عروق کرونر، نارسایی قلبی و غیره) است. EchoCG به ما اجازه می دهد تا در مورد ساختار و عملکرد دریچه های جداگانه قضاوت کنیم. تشخيص بايد ضايعات موجود را فهرست كند و در صورت امكان، ضايعات غالب و از نظر هموديناميكي مهم‌تر را كه هنگام بحث در مورد درمان جراحي مهم است، برجسته كند. رویکردهای درمانی مشابه مواردی است که برای نقص های جدا شده دریچه انجام می شود. نقایص پیچیده، به عنوان یک قاعده، پیش آگهی بدتری نسبت به موارد جداگانه دارند و درمان جراحی آنها از نظر فنی دشوارتر است.

پس از گوش دادن به علائمی که توضیح می دهید و بررسی پرونده پزشکی شما، پزشک نبض و فشار خون شما را اندازه گیری می کند و با استفاده از گوشی پزشکی به صدای قلب شما گوش می دهد.

اگر پزشک مشکوک باشد که دارید بیماری قلبی، ممکن است از شما بخواهد که تعدادی آزمایش تشخیصی خاص انجام دهید که به تشخیص دقیق و تجویز درمان لازم کمک می کند.

یکی از این روش های تحقیق است روش غیر تهاجمی، یعنی که نیازی به مداخله داخلی ندارد.

نوع دیگری از تحقیقات تهاجمی است: با کمک ابزاری که در داخل بدن قرار داده می شود، که به عنوان یک قاعده، فقط ناراحتی جزئی برای بیمار ایجاد می کند.

اشعه ایکس قفسه سینه
این آزمایش به پزشک اجازه می دهد تا اطلاعات ارزشمندی در مورد اندازه قلب، حفره های قلب و وضعیت ریه ها به دست آورد.

درمان بیماری های دریچه قلب

با نظارت صحیح پزشکی و مصرف داروهای لازم، بسیاری از افراد مبتلا به بیماری قلبی زندگی عادی دارند.

با این حال، زمانی که داروها بی اثر یا حتی خطرناک باشند، پزشک ممکن است جراحی را برای ترمیم یا تعویض دریچه یا دریچه های آسیب دیده توصیه کند.

در برخی موارد، بازیابی دریچه با استفاده از عمل جراحی - والوتومی (تشریح دریچه های ذوب شده قلب)، والولوپلاستی (ترمیم عملکرد دریچه) امکان پذیر است. برخی از دریچه ها را می توان تعمیر کرد، اما آنهایی که به طور جدی تغییر شکل داده یا آسیب دیده اند باید برداشته شده و با دریچه های مصنوعی قلب جایگزین شوند.

دو نوع اصلی دریچه مصنوعی وجود دارد.

پروتزهای زیستی یا دریچه های مصنوعی بیولوژیکیاز بافت بیولوژیکی (انسان یا حیوان) تشکیل شده است.

شیرهای مکانیکیساخته شده از فلز، کربن و/یا مواد مصنوعی.

پزشک شما بر اساس بسیاری از عوامل از جمله سن، سبک زندگی و نوع بیماری قلبی، تعیین می کند که کدام نوع دریچه برای شما بهترین است.

قبل از جراحی

اگر هنوز زمان قبل از عمل باقی مانده باشد، پزشک به شما کمک می کند تا برای آن آماده شوید، توصیه های لازم از جمله حتی ورزش و لوازم پزشکی.

یکی از مهم ترین نکات آماده سازی ریه ها است. افراد سیگاری باید هر چه زودتر سیگار را ترک کنند. سیگار کشیدن عروق کرونر را باریک می کند، لخته شدن خون را افزایش می دهد، جریان مخاط را به ریه ها افزایش می دهد، فشار خون را افزایش می دهد و قلب را سریعتر می کند. همه این شرایط به طور بالقوه خطر عوارض بعد از جراحی را افزایش می دهند.

پذیرش شما در بیمارستان ممکن است یک روز قبل از عمل جراحی یا صبح همان روز برنامه ریزی شود.

این برنامه به کادر پزشکی اجازه می دهد تا آزمایشات اضافی را انجام دهند، دستورالعمل های لازم را ارائه دهند و برای عمل آماده شوند.

کادر پزشکی شما متشکل از جراح، متخصص قلب، متخصص بیهوشی و پرستار است. گاهی به کمک سایر پزشکان نیز نیاز است. جراح می تواند جزئیات عمل و نتایج مورد انتظار را با شما در میان بگذارد.

پرستاران دستورالعمل های مراقبتی لازم را به شما می دهند و یک فیزیوتراپیست به شما نحوه تنفس و سرفه صحیح پس از جراحی را آموزش می دهد. برای تجزیه و تحلیل های لازم و انتخاب خون اهدا کردشما خون اهدا خواهید کرد.

تکنیک های مدرن جراحی نیاز به انتقال خون را به میزان قابل توجهی کاهش داده است. در صورت لزوم، بانک خون اهداکننده با خون غربالگری دقیق آماده خواهد شد. اهداکنندگان خانواده یا خون خود در صورت وجود زمان کافی برای آماده سازی بانک ارجحیت دارند.

شب قبل از عمل، نباید بعد از نیمه شب چیزی بخورید یا بنوشید. بسیار مهم است که تمام دستورالعمل ها را دنبال کنید، در غیر این صورت پزشک باید عمل را برای یک روز دیگر موکول کند. مدت زمان عملیات برای دریچه قلبممکن است متفاوت باشد معمولاً حداقل 3 ساعت طول می کشد.

عمل

در اتاق عمل، ابزار اندازه گیری به بازوها و پاهای شما متصل می شود. لوله های نازکی به داخل ورید و شریان وارد می شوند. این روش معمولا بدون درد است. متخصص بیهوشی یک داروی بیهوشی تجویز می کند. به خواب عمیقی خواهید رفت، دردی احساس نمی کنید و پیشرفت عمل را به خاطر نمی آورید. در طول جراحی، دستگاه قلب-ریه عملکرد قلب و ریه های شما را بر عهده می گیرد و به جراح اجازه می دهد دریچه قلب را جایگزین یا بازسازی کند.

بعد از عمل

پس از جراحی، شما در بخش مراقبت های ویژه یا اتاق ریکاوری بستری خواهید شد. در حالی که شما آنجا هستید، کادر پزشکی بسیار حرفه ای به طور مداوم وضعیت شما را زیر نظر دارند و اندازه گیری های کنترلی لازم را انجام می دهند.

مدت زمان اثر مسکن ها متفاوت است. برخی از افراد پس از یک یا دو ساعت به خود می آیند، اما برای اکثر افراد زمان بیشتری طول می کشد. در ابتدا شما فقط قادر به شنیدن یا دیدن خواهید بود، قبل از اینکه توانایی حرکت را به دست آورید، به تدریج قادر خواهید بود بدن خود را کاملاً کنترل کنید.

هنگامی که از خواب بیدار می شوید، یک لوله تنفسی را خواهید دید که به یک دستگاه تنفسی در دهان شما متصل است. یک ماسک تنفسی به شما کمک می کند تا زمانی که دیگر قادر به انجام آن نباشید نفس بکشید. اگر این مانع شما را از صحبت کردن باز دارد، پرسنل واجد شرایطی در نزدیکی شما هستند که می توانند با استفاده از انواع سیگنال های شفاهی و نوشتاری با شما ارتباط برقرار کنند.

لوله تنفسی و سایر لوله‌ها و سیم‌ها در زمان‌های مختلف پس از جراحی در صورت نیاز برداشته می‌شوند. لوله های تخلیه از قفسه سینه از تجمع مایع در اطراف قلب جلوگیری می کند. سوند ادراری امکان انجام آزمایش ادرار برای نظارت بر عملکرد کلیه را فراهم می کند. از کاتترهای داخل وریدی برای تجویز مایعات و داروها استفاده می شود.

دستگاه های دیگری که ممکن است به گردن یا مچ دست متصل شوند، فشار خون را اندازه گیری کرده و عملکرد قلب را کنترل می کنند. برای اندازه گیری ضربان قلب و ضربان قلب از تکه ها و سیم های الکترود استفاده می شود. هنگامی که لوله تنفسی برداشته می شود، می توانید نفس عمیق بکشید و سرفه کنید تا ترشحات ریه های خود را پاک کنید. یک پرستار یا درمانگر به شما کمک خواهد کرد.

تمیز نگه داشتن ریه ها برای جلوگیری از ذات الریه ضروری است. این نیز یک شرط مهم برای بهبودی شما است. در بخش مراقبت های ویژه، در فواصل زمانی معینی به شما دارو داده می شود. این و عوامل دیگر می تواند باعث سردرگمی شود. اگر این اتفاق افتاد، نگران نباشید، چیز غیرعادی نیست و مدت زیادی دوام نخواهد آورد.

اکثر بیماران از درد و سفتی شکایت دارند، اما معمولاً درد شدیدی را تجربه نمی کنند.

بعد از بخش مراقبت های ویژه

اگر پزشک تصمیم بگیرد که دیگر نیازی به ماندن در بخش مراقبت‌های ویژه ندارید، به بخش دیگری از بیمارستان منتقل می‌شوید تا بتوانید بهتر استراحت کنید. شما شروع به راه رفتن خواهید کرد و روند بهبودی شما ادامه خواهد داشت. سپس به خانه مرخص می شوید. همانطور که سلامت شما بهبود می یابد، به داروهای کمتر و در دوزهای کمتر نیاز خواهید داشت. بخیه ها 7 تا 10 روز پس از جراحی برداشته می شوند. پس از چند روز ممکن است به شما اجازه داده شود که دوش بگیرید یا خود را بشویید

برای حرکات ذکر شده در زیر، پزشک و پرسنل پرستاری راهنمایی های لازم را به شما می دهند. برخی از نکات ما نیز به شما کمک خواهد کرد:

از رختخواب بیرون آمدن- به پهلو بچرخید و پاهای خود را از روی تخت پایین بیاورید، با استفاده از بالاتنه و بازوها سعی کنید بنشینید.

بلند شدن از روی صندلی- به سمت لبه صندلی حرکت کنید، پاهای خود را زیر خود قرار دهید، سعی کنید با استفاده از عضلات ساق پا بایستید. سعی کنید به همین ترتیب به ترتیب معکوس بنشینید.

صندلی- صاف بنشینید، هر دو پا را روی زمین بگذارید. زانوهای شما باید همسطح باسن باشد. پاهای خود را روی هم نزنید

برداشتن اشیا از روی زمین- بدون خم شدن در ناحیه کمر. زانوهای خود را خم کنید و پشت خود را صاف نگه دارید.

بهبود

میزان بهبودی در هر مورد متفاوت است، اما هر روز به تدریج احساس بهتری خواهید داشت.

پزشکی که بهبودی شما را از نزدیک زیر نظر دارد تعیین می کند که چه زمانی می توانید به خانه بازگردید. درجه فعالیت، رژیم غذایی، داروها، کارهایی که می توان انجام داد و آنچه را نمی توان توسط پرسنل پزشکی که با شما کار می کردند تعیین کرد.

سوال بپرسید و توصیه ها را به شدت دنبال کنید. همه می خواهند به سرعت به خانه برگردند، اما ترسیدن هنگام خروج از بیمارستان غیرعادی نیست. دانستن اینکه هنگام بازگشت به خانه چه انتظاری دارید، به شما و خانواده‌تان کمک می‌کند تا بهتر با این تغییر کنار بیایید. جراحی موفقیت آمیز دریچه به طور چشمگیری زندگی شما را تغییر می دهد و به شما امکان می دهد در فعالیت هایی شرکت کنید که قبل از جراحی امکان پذیر نبودند.

بهبودی شما به سن، سلامت عمومی و وضعیت قلب شما بستگی دارد. از روشی که همه را دنبال می کنید توصیه پزشکی، ورزش و داشتن یک سبک زندگی سالم حسادت بهبودی شما خواهد بود.

به تدریج احساس بهتر و قوی تری خواهید داشت. برای نظارت بر عملکرد دریچه مصنوعی جدید، تقریباً 12-6 هفته پس از جراحی باید اکوکاردیوگرام انجام دهید. نتایج پژواک یک خط پایه برای مقایسه با تغییرات بعدی فراهم می کند. در صورت بروز هرگونه مشکل در دریچه مصنوعی قلب، معاینه اکو در دسترس ترین ابزار تشخیصی است.

اغلب مقایسه با اکو پایه می تواند برای تشخیص زودهنگام مفید باشد. اگر پزشک شما را به اکو اولیه ارجاع نداده است، بررسی کنید که آیا نیاز به انجام آن دارید یا خیر این مطالعه. به ندرت اتفاق می افتد که جراحی دریچه قلب باعث ایجاد مشکل شود، اما گاهی اوقات اتفاق می افتد. برخی از علائم و نشانه ها وجود دارد که باید از آنها آگاه باشید که نیاز به توجه فوری دارند. اگر مشکل زود تشخیص داده شود، به راحتی قابل حل است.

اگر علائم زیر را تجربه کردید، بلافاصله با پزشک خود مشورت کنید:

1. درد قفسه سینه یا فشار شدید که در عرض چند دقیقه از بین نمی رود.
2. تنگی نفس ناگهانی یا تدریجی در حال افزایش.
3. کوری موقت در یک چشم یا حجاب خاکستری در جلوی چشم.
4. ضعف، ناهنجاری یا بی حسی در صورت، پاها در یک طرف بدن، حتی اگر موقتی باشند.
5. لکنت زبان، حتی برای مدت کوتاهی.
6. افزایش وزن غیرمعمول سریع، احتباس مایعات، تورم پاها در ناحیه مچ پا (برای کنترل، باید هر روز خود را وزن کنید).
7. ضعف، به خصوص اگر همراه با تب باشد که ظرف چند روز از بین نمی رود (برخی پزشکان توصیه می کنند دمای بدن را دو بار در روز به مدت 2-3 هفته اندازه گیری کنید).
8. لرز یا تب با دمای بالای 40 درجه.
9. خونریزی یا کبودی غیرمعمول.
10. مدفوع تیره یا حتی سیاه، ادرار تیره. همچنین به وجود خون در آنها توجه کنید.
11. از دست دادن هوشیاری حتی در حالی که دوره کوتاهزمان.
12. تغییر ناگهانی یا عدم وجود صدا یا احساس طبیعی در دریچه قلب هنگام باز و بسته شدن، یا در ریتم و ضربان قلب شما.
13. قرمزی، تورم، ترشح یا ناراحتی در ناحیه برش.
14. احساس سوزش یا تغییر در تکرر ادرار.

داروها

شما فقط باید از داروهایی استفاده کنید که توسط پزشک شما تجویز یا تایید شده است. به عنوان مثال، آسپرین نباید بدون مشورت با پزشک مصرف شود.

اگر دریچه مکانیکی برای شما کاشته شده باشد، داروهایی مانند داروهای ضد انعقاد یا "رقیق کننده های خون" (معمولا فنیلین و وارفارین) ممکن است توسط پزشک برای جلوگیری از لخته شدن خون تجویز شود. این داروها مدت زمان لخته شدن خون را طولانی می کنند.

اثر داروهای ضد انعقاد باید با استفاده از آزمایش خون به نام زمان پروترومبین (زمان سریع) به دقت کنترل شود. پزشک شما ممکن است یک دوز تجویز کند تا زمان پروترومبین شما را در پارامترهای خاصی نگه دارد.

این دارو معمولاً یک بار در روز و در همان زمان مصرف می شود. مهم است که آن را دقیقاً طبق دستور پزشک مصرف کنید. پزشک همچنین به شما خواهد گفت که چند بار باید زمان پروترومبین خود را کنترل کنید. درمان شما هر از چند گاهی بر اساس نتایج معاینه شما تنظیم می شود.

درمان با داروهای ضد انعقاد، توانایی طبیعی بدن برای توقف خونریزی را محدود می کند. به همین دلیل، باید مراقب فعالیت هایی باشید که ممکن است باعث بریدگی یا خونریزی شود. هر گونه آسیب به سر می تواند منجر به آسیب جدی شود. اگر این اتفاق بیفتد، ممکن است دچار سرگیجه، سردرد، ضعف یا بی‌حسی در اندام‌های خود، تغییر در بینایی یا از دست دادن هوشیاری شوید.

هر مشکلی را که پیش می آید با پزشک خود در میان بگذارید.

اقدامات احتیاطی هنگام مصرف داروهای ضد انعقاد

اگر از داروهای ضد انعقاد استفاده می کنید، باید به دندانپزشک یا پزشک خود در این مورد اطلاع دهید. در برخی موارد قبل از هر درمانی لازم است دوز مصرفی را تنظیم کنید یا برای مدتی مصرف این داروها را قطع کنید تا از خونریزی زیاد جلوگیری شود.

پیشگیری از عفونت

با پزشک یا جراح خود در مورد احتمال عفونت و نحوه جلوگیری از آن صحبت کنید. برای این منظور، لازم است قبل از مراجعه به دندانپزشک (حتی برای تمیز کردن)، قبل از هر گونه روش اورولوژی (مانند سیستوسکوپی)، معاینه کولون یا کاشت هر وسیله پزشکی، قبل از مراجعه به دندانپزشک، آنتی بیوتیک ها را دریافت کنید. در طی تمام این روش‌ها، باکتری‌ها می‌توانند وارد جریان خون شوند و باعث ایجاد بیماری عفونی به نام اندوکاردیت باکتریایی شوند. برای جلوگیری از این نوع عفونت از آنتی بیوتیک ها استفاده می شود. در صورت مشاهده علائم عفونت، از جمله عفونت در سطح پوست، با پزشک خود مشورت کنید.

فعالیت

فقط پزشک می تواند به شما توصیه کند که یک فعالیت خاص را محدود کنید. فقط شما می توانید در مورد وضعیت عمومی خود بهتر بدانید. در اینجا چند دستورالعمل اساسی برای فعالیت های روزانه شما آورده شده است: به مدت 6 تا 8 هفته پس از جراحی، اجسام سنگین با وزن بیش از 5 کیلوگرم را فشار ندهید، نکشید یا بلند نکنید.

رانندگی ماشین

شما باید با پزشک خود در مورد اینکه چه زمانی می توانید دوباره رانندگی کنید صحبت کنید. قبل از اینکه از ایمنی کامل مطمئن شوید، نباید این کار را انجام دهید. شما می توانید به عنوان مسافر در ماشین باشید؛ در یک فرود طولانی، باید هر ساعت یک بار توقف کنید و کمی پیاده روی کنید. چه به عنوان مسافر یا راننده، همیشه باید کمربند ایمنی خود را ببندید.

رژیم غذایی

پزشک یا تیم مراقبت های بهداشتی شما ممکن است رژیم غذایی، اجتناب از برخی غذاها یا مکمل های غذایی را توصیه کند. شما باید وزن متناسب با سن خود را حفظ کنید و مصرف نمک خود را کاهش دهید. تغذیه مناسب برای بهبودی شما بسیار مهم است. هر گونه تغییر مهم در رژیم غذایی شما باید با پزشک یا تیم مراقبت های بهداشتی خود در میان گذاشته شود.

تمرین فیزیکی

تمام ورزش هایی را که پزشک توصیه می کند انجام دهید. آنها به بازیابی سلامت و قدرت کمک می کنند و استرس را از بین می برند. پزشک شما یک برنامه توانبخشی قلبی را توصیه می کند که به شما یاد می دهد چگونه به درستی ورزش کنید و یک سبک زندگی سالم داشته باشید.

بازگشت به کار

پس از جراحی، بسیاری از بیماران قادر خواهند بود به کار و فعالیت های عادی کاری خود بازگردند. پزشک به شما توصیه می کند که چه زمانی بهتر است این کار را انجام دهید و چه مواردی را باید محدود کنید.

سیگار کشیدن

سیگار باعث افزایش میزان مخاط در ریه ها، تشکیل لخته های خون و افزایش بار کار قلب می شود. علاوه بر این، باعث تشکیل آترواسکلروز (سخت شدن شریان ها) می شود. سیگار از رسیدن اکسیژن مورد نیاز به بافت ها و ماهیچه های قلب جلوگیری می کند. جراح معمولاً به شما هشدار می دهد که سیگار کشیدن یا هر محصول تنباکو برای سلامتی شما مضر است. به طور معمول، افرادی که سیگار می کشند ترک سیگار بسیار دشوار است. اگر به کمک نیاز دارید، با پزشک خود تماس بگیرید.

فعالیت جنسی

برخی از افرادی که جراحی قلب انجام داده اند نگران هستند که پس از جراحی نتوانند عملکرد طبیعی خود را انجام دهند. زندگی جنسی. به طور معمول، آنها می توانند در عرض چند هفته به فعالیت جنسی عادی بازگردند. شما باید این موضوع را با پزشک خود در میان بگذارید و در صورت بروز هرگونه مشکل به او اطلاع دهید.

سفرها

سفر منع مصرف ندارد، اما لازم است خود را از هر موقعیت استرس زا در این زمینه نجات دهید. سفر خود را به گونه ای سازماندهی کنید که استراحت و فعالیت بدنی به طور مساوی تقسیم شود. انحرافات احتمالی از برنامه دارویی خود را با پزشک خود در میان بگذارید. همیشه داروها را دم دست داشته باشید و در صورت گم شدن داروهایتان همیشه نسخه آن را همراه خود داشته باشید.

تغییرات عاطفی

بسیاری از افراد تا چند روز یا چند هفته پس از جراحی احساس افسردگی می کنند. برای غلبه بر ترس، اضطراب و خلق و خوی بد، قدرت زیادی لازم است. ممکن است تحریک پذیر و ناله کننده باشید. برخی ممکن است با کابوس ها عذاب دهند، در حالی که برخی دیگر ممکن است حافظه ضعیف یا ناتوانی در تمرکز را تجربه کنند. اینها واکنش های طبیعی هستند و معمولاً در عرض چند روز یا چند هفته از بین می روند. درمیان گذاشتن تمام این مشکلات با پزشک و عزیزانتان کمک زیادی به شما خواهد کرد.

به یاد داشته باشید که جراحی قلب نیست بهترین زماندر زندگی شما. تنها بحث صریح در مورد تمام سوالات و مشکلات با پزشکان، پرسنل پزشکی و عزیزان شما کلید بهبودی شماست.

نقایص اکتسابی دریچه قلب بیماری هایی هستند که بر اساس اختلالات مورفولوژیکی و/یا عملکردی دستگاه دریچه (برچک های دریچه، حلقه فیبری، آکورد، عضلات پاپیلاری) ایجاد می شوند که در نتیجه بیماری ها و آسیب های حاد یا مزمن ایجاد می شوند و عملکرد دستگاه را مختل می کنند. دریچه ها و ایجاد تغییراتی در همودینامیک داخل قلب.
بیش از نیمی از تمام نقایص اکتسابی قلب در ضایعات دریچه میترال و حدود 10-20٪ در دریچه آئورت رخ می دهد.
نقایص روماتیسمی قلب حدود 80 درصد از کل را تشکیل می دهد. از 35 تا 60 درصد بیماران بدون حملات روماتیسمی آشکار از روماتیسم رنج می‌برند و بیماری قلبی بعداً با بروز شکایات قلبی مشاهده می‌شود.
20 درصد باقیمانده نقایص اکتسابی قلب به دلیل تصلب شرایین، تروما، بیماری های عفونی پوشش داخلی قلب، سیفلیس و دژنراسیون میکسوماتوز دریچه ها است. این نقایص با نوع دریچه آسیب دیده و میزان نارسایی عملکرد قلب مشخص می شوند.

1. علت اصلی نقایص اکتسابیدریچه های قلب: روماتیسم: تنگی 100٪ دریچه های میترال، آئورت، تریکوسپید، 50٪ نارسایی آنها.

دلایل دیگر:

اندوکاردیت عفونی (نارسایی دریچه)؛

اعتیاد به مواد مخدر ( اندوکاردیت عفونیدریچه سه لگنی - نارسایی آن؛

سیفلیس (تا 70٪ نارسایی آئورت)؛

بیماری عروق کرونر قلب - اختلال عملکرد عضلات پاپیلار - نارسایی دریچه.

آترواسکلروز (نادر) - تنگی کلسیفیه دریچه آئورت در افراد مسن.

آسیب قفسه سینه (آسیب بسته یا قلب).

2. انواع اصلی نقص دریچه قلب:

تنگی دریچه های میترال، آئورت، سه لگنی؛

نارسایی آنها؛

عیوب ترکیبی

3. نارسایی مزمن قلبی(CHF) نتیجه هر بیماری قلبی، از جمله نقص دریچه. این سندرم بر اساس نقض عملکرد پمپاژ یک یا هر دو بطن قلب است. با نقص دریچه این به دلیل موارد زیر است:

با اضافه بار فشار عضله قلب (تنگی دریچه، فشار خون ریوی)؛

با حجم (نارسایی دریچه)؛

اضافه بار ترکیبی (نقایص پیچیده، کاردیواسکلروز با نارسایی میوکارد).

. طبقه بندی CHF:

. انجمن قلب نیویورک . اساس بر اساس علائم نارسایی قلبی در حالت استراحت و در حین ورزش است. 4 طبقه تخلف وجود دارد:

کلاسمن. فعالیت بدنی معمولی مانند قبل از بیماری بدون ایجاد خستگی قابل توجه، تپش قلب، تنگی نفس یا درد قابل تحمل است.

کلاسII. در استراحت هیچ شکایتی وجود ندارد. محدودیت جزئی فعالیت بدنی. فعالیت بدنی معمولی باعث خستگی، تنگی نفس، تپش قلب یا درد آنژین می شود.

کلاسIII. محدودیت مشخص در فعالیت بدنی حتی فعالیت بدنی جزئی باعث خستگی، درد، تنگی نفس و تپش قلب می شود. در حالت استراحت احساس خوبی دارد.

کلاسIV. هر گونه فعالیت بدنی دشوار است. علائم نارسایی گردش خون در حالت استراحت.

- جی.ف. لانگا، واسیلنکو، ن.خ. استراژسکی (1935). بر اساس همین علائم، 3 مرحله تخلف وجود دارد:

صحنهمن. نارسایی مخفی اولیه گردش خون فقط در طول فعالیت بدنی ظاهر می شود. با استراحت، این علائم ناپدید می شوند. همودینامیک تحت تأثیر قرار نمی گیرد.

صحنهII. در این مرحله دو دوره وجود دارد:

الف - علائم نارسایی گردش خون در حالت استراحت به طور متوسط ​​بیان می شود، مقاومت در برابر فعالیت بدنی کاهش می یابد، اختلالات همودینامیک متوسط ​​در گردش خون سیستمیک و ریوی. ب - علائم بارز نارسایی قلبی در حالت استراحت، اختلالات شدید همودینامیک در هر دو گردش خون.

صحنهIII. دیستروفی نهایی، با اختلالات شدید همودینامیک و متابولیک، تغییرات ساختاری برگشت ناپذیر در اندام ها و بافت ها.

. تشخیص: ECG، FCG، اکوکاردیوگرافی، رادیوگرافی، کاتتریزاسیون بطنی و آنژیوکاردیوگرافی.

. نقص دریچه میترال- 90 درصد تمام عیوب اکتسابی که 50 درصد آن نارسایی MC است.

. کمبود MK - بسته شدن ناقص، تحرک محدود فلپ های دریچه. اختلالات همودینامیک: برگشت خون به دهلیز در هنگام سیستول بطن چپ - کشش میوکارد (اتساع تونوژنیک) دهلیز با سیستول قوی تر: به دلیل اضافه بار - اتساع میوژنیک با افزایش حجم حفره دهلیز (خون بزرگ) حجم، مقاومت کم)؛ بطن چپ - افزایش کار برای حفظ حجم ضربه ای موثر و حجم برگشتی. - هیپرتروفی میوکارد، افزایش حجم حفره - اتساع بطن، نارسایی قلبی. اتساع دهلیزها - بسته شدن ناقص دهان وریدهای ریوی - منجر به رکود در آنها می شود - فشار خون ریوی- افزایش فشار در شریان ریوی - هیپرتروفی بطن راست - اختلال در گردش خون در دایره سیستمیک.

در تشخیص: 1) سوفل سیستولیک بالای راس قلب. 2) تضعیف لحن 1 ، وجود لحن 3 بر روی FCG. بزرگ شدن دهلیز و بطن چپ (ECG، اکوکاردیوگرافی، رادیوگرافی در موقعیت های مایل، با کنتراست مری).

6.2. تنگی دریچه میترال - 1/3 تمام عیوب MV: همجوشی دریچه ها، انقباض سیکاتریسیال لبه دریچه ها و حلقه دریچه، تغییر در ساختارهای زیر دریچه ای، رسوب توده های کلسیم.

افزایش فشار و کاهش جریان خون در دهلیز چپ منجر به تشکیل لخته های خون در زائده و حفره دهلیز می شود.

قطر طبیعی روزنه میترال 2-3 سانتی متر مربع است. - 4-6 متر مربع تظاهرات بالینی را با قطر 1.5 سانتی متر مربع ببینید. - 1.6-2 سانتی متر مربع.

اختلالات همودینامیک: مقاومت در برابر جریان خون توسط یک دریچه باریک - اولین مانع برای جریان خون از دهلیز چپ به بطن - مکانیسم های جبرانی فعال می شوند: مقاومت شریان ریوی در گردش خون ریوی به دلیل باریک شدن رفلکس پیش مویرگ های شریانی افزایش می یابد. دوم یک سد ریوی برای گردش خون است که از شبکه مویرگی ریه ها از سرریز شدن خون محافظت می کند، اگرچه فشار در وریدهای ریوی و دهلیز کاهش نمی یابد. اسپاسم طولانی مدت منجر به تنگی ارگانیک می شود. یک انسداد غیرقابل برگشت در جریان خون رخ می دهد. هیپرتروفی بطن راست و سپس دهلیز. نتیجه نارسایی قلب بطن راست است.

- به گفته A.N. Bakulev و E.A. Damir 5 مرحله اختلالات گردش خون با تنگی میترال وجود دارد:

مرحله 1 - جبران کامل گردش خون.

مرحله 2 - نارسایی نسبی.

مرحله 3 - مرحله اولیهکمبود شدید

مرحله 4 0 نارسایی گردش خون با رکود در دایره سیستمیک مشخص شد.

مرحله 5 - مرحله پایانی نارسایی گردش خون.

تشخیص: 1) افزایش (ترک کردن) صدای اول و سوفل پرسیستولیک در راس، تاکید تون 2 بر روی شریان ریوی (فشار خون در شریان ریوی). 2) سوفل پرسیستولیک و کلیک باز کردن MV. 3) هیپرتروفی بطن راست (ECG، اکوکاردیوگرافی، رادیوگرافی)،

پس از بروز علائم اختلالات گردش خون با درمان محافظه کارانه، 50 درصد بیماران فوت می کنند.

7. اندیکاسیون های درمان جراحی.

در بیمارانی که دائماً با تنگی یا نارسایی MV (کلاس عملکردی 1) جبران می شوند، جراحی اندیکاسیون ندارد.

کلاس 2 - اندیکاسیون های جراحی نسبی است.

کلاس های 3 و 4 - کاملا نشان داده شده است.

برای تنگی MV - کمیسوریتومی بسته.

به گفته A.N. Bakulev: 1 قاشق غذاخوری. - جراحی نشان داده نشده است. مراحل 2،3،4 - نشان داده شده است. 5 قاشق غذاخوری - منع مصرف دارد.

در صورت نارسایی، نقص همراه با غلبه نارسایی MK - عملیات بازسازیبا استفاده از AIC

برای تنگی های شدید همراه با کلسیفیکاسیون. نارسایی با تغییرات فاحش در برگچه ها و ساختارهای زیر دریچه ای، کلسیفیکاسیون. به خصوص در ترکیب با تنگی - جایگزینی MV با یک دریچه مکانیکی یا بیولوژیکی.

8. نقص دریچه آئورت- در 30-35 درصد از بیماران مبتلا به نقص قلبی.

از جمله علل روماتیسم، سیفلیس است.

8.1. تنگی AC (مانند).

مساحت معمولی 2.5-3.5 سانتی متر مربع است.

اختلالات همودینامیک با مساحت کاهش یافته تا 0.8-1 متر مربع. سانتی متر و گرادیان فشار سیستولیک بین بطن و آئورت 50 میلی متر جیوه. هنر منطقه بحرانی AC با کلینیک AC تیز 0.5-0.7 متر مربع است. سانتی متر، گرادیان - 100-150 میلی متر جیوه. هنر و بیشتر.

هیپرتروفی بطن چپ با عملکرد بیش از حد: حفظ کامل عملکرد بدون اتساع بطن - اتساع (بزرگ شدن حفره) بطن چپ با اتساع تونوژنیک (به دلیل مکانیسم فراک-استارلینگ)، ارائه عملکرد کافی. اتساع میوژنیک با ضعف عضله قلب - نارسایی قلبی؛

خون رسانی به میوکارد: ابتدا دچار هیپرتروفی نمی شود، سپس به نارسایی نسبی کرونری به دلیل اختلاف بین افزایش نیازمیوکارد هیپرتروفی شده و خون رسانی طبیعی آن - نارسایی مطلق به دلیل افزایش مقاومت عروقی عروق کرونر، به دلیل افزایش فشار داخل بطنی و میوکارد - کاهش پر شدن خون عروق کرونر به دلیل کاهش فشار در پایه آئورت با تنگی شدید دریچه آئورت، زمانی که به دلیل فشار سیستولیک بطنی بالا، خون خارج می شود. در یک جریان نازک و قوی وارد آئورت می شود.

تشخیص بر اساس 3 گروه از علائم: 1) دریچه (سوفل سیستولیک، ضعیف شدن مولفه آئورت 2 تن، لرزش سیستولیک). 2) بطن چپ با معاینه فیزیکی، ECG، رادیوگرافی، اکوکاردیوگرافی، کاوش حفره های قلب شناسایی می شود. 3) علائم بسته به میزان برون ده قلبی (خستگی، سردرد، سرگیجه، فشار خون پایین، نبض آهسته، حملات آنژین).

سیر بیماری - یک دوره طولانیجبران خسارت. هنگامی که جبران خسارت رخ می دهد (نارسایی بطن چپ)، آنها در عرض 2 سال به دلیل نارسایی قلبی و به طور ناگهانی به دلیل نارسایی عروق کرونر و اختلالات ریتم قلب می میرند.

8.2. نارسایی AA (NAK).

اختلالات قابل توجه در همودینامیک مرکزی و محیطی به دلیل برگشت خون از آئورت به بطن چپ در طول دیاستول.

مقدار NAC با حجم خونی که به بطن باز می گردد تعیین می شود که می تواند به 60 تا 75 درصد حجم ضربه ای برسد.

اختلالات همودینامیک: گسترش حفره قلب، اتساع تونوژنیک با افزایش نیروی انقباضات قلب.

حجم سکته مغزی 2-3 برابر بیشتر از حد طبیعی است - فشار سیستولیک در بطن چپ افزایش می یابد. آئورت، شریان های محیطی. فشار دیاستولیک کاهش می یابد (به دلیل برگشت، کاهش جبرانی مقاومت محیطی و انقباض دیاستول) در آئورت و شریان ها، فشار نبض افزایش می یابد، می تواند 80-100 میلی متر جیوه باشد، تعداد انقباضات قلب برای حفظ حجم میوژنیک افزایش می یابد - بدتر شدن ماهیچه های تغذیه قلبی - اتساع میوژنیک با نارسایی بطن چپ (LVF).

تشخیص: 3 گروه از علائم: 1) دریچه (سوفل دیاستولیک، ضعیف شدن 2 تن، تغییر در PCG، اکوکاردیوگرافی). 2) بطن چپ (هیپرتروفی و ​​اتساع بطن چپ، شدت جت نارسایی در حین آئورتوگرافی؛ 3) علائم محیطی(فشار دیاستولیک پایین، فشار نبض بالا، درد در قلب، سرگیجه، تاکی کاردی). علائم دریچهامکان تشخیص NAC، گروه 2 و 3 - ارزیابی شدت نقص و اختلالات همودینامیک داخل قلب.

سیر بیماری: جبران طولانی مدت است. علائم LVN می تواند به طور حاد ایجاد شود و به سرعت پیشرفت کند. 45٪ در عرض 2 سال پس از شروع علائم می میرند، حداکثر عمر 6-7 سال است.

8.3. نشانه های درمان جراحی:

کاملاً در کلاس های عملکردی III - IV نشان داده شده است.

نشانه های مستقیم جراحی عبارتند از غش، آسم قلبی، آنژین صدری.

در صورت عدم وجود شکایت، کاردیومگالی و علائم اضافه بار بطن چپ در ECG. در موارد مشکوک، پروب قلبی: گرادیان سیستولیک بیش از 50 میلی متر جیوه. هنر با AS یا افزایش فشار انتهای دیاستولیک بیش از 15 میلی متر جیوه. هنر با NAC

محدوده عملیات AS و NAC تعویض شیر با IR است.

نتایج بلند مدت - نرخ بقای 10 ساله 70٪.

9. نقص دریچه سه لتی (TCD)- 27-12 درصد بیماران مبتلا به نقایص روماتیسمی نیاز به درمان جراحی نقایص TSC دارند. با رشد اعتیاد به مواد مخدر افزایش می یابد.

9.1. تنگی TSC (TSS):

فشار متوسط ​​در دهلیز چپ می تواند به 10-20 میلی متر جیوه برسد. هنر، با مساحت دهانه 1.5 سانتی متر مربع و گرادیان فشار بین دهلیز و بطن 5-15 میلی متر جیوه.

احتقان در دایره ریوی زمانی ایجاد می شود که فشار در دهلیز راست بیش از 10 میلی متر جیوه باشد.

اختلالات همودینامیک قلبی: هیپرتروفی و ​​گسترش حفره دهلیز راست - جبران، سپس به سرعت - جبران خسارت با رکود در گردش خون سیستمیک.

9.2. کمبود TSC (NTSC):

اتساع هر دو حفره قلب راست به دلیل نارسایی.

NTSC متوسط ​​می تواند "نقش تخلیه" را در هنگام رکود در دایره کوچک ایفا کند (ترکیب با نقایص میترال) بدون ایجاد رکود در بزرگ;

نارسایی شدید با حجم زیاد نارسایی و کاهش برون ده قلبی - افزایش فشار وریدی، جبران سریع - نارسایی بطن راست، احتقان در دایره سیستمیک

9.3. در درمان جراحی - عملیات بازسازی بر روی قلب "باز" ​​با IR، تعویض دریچه فقط در صورت تغییرات فاحش در لت ها و ساختارهای زیر دریچه ای. مرگ و میر - 4-11٪. 62 تا 65 درصد از کسانی که تحت عمل جراحی قرار گرفته اند بیش از 10 سال زندگی می کنند.

ممکن است نقص های چند دریچه ای وجود داشته باشد که نیاز به اصلاح پیچیده و پیوند قلب دارد.