موارد منع مصرف بتا بلوکرهای غیرانتخابی مسدود کننده های بتا - شرح داروها و استفاده از آنها

داروهایی که با تحریک سیستم‌های بتا آدرنرژیک اثر می‌گذارند، گروهی از داروها هستند.

مسدود کننده های آدرنرژیک به طور رسمی در اواسط قرن بیستم به رسمیت شناخته شدند و وارد عمل پزشکی شدند.

از آن زمان، این دسته از مواد ضد آدرنرژیک به طور گسترده و با موفقیت به عنوان داروهای ضد فشار خون، ضد آنژینال و سایر داروها استفاده شده است.

با این حال، ویژگی های فعالیت دارویی بتا بلوکرها به دلیل وجود موارد منع مصرف و احتمال عوارض جانبی، باعث محدودیت در تجویز آنها می شود.

آدرنولیتیک ها با اتصال به گیرنده های آدرنرژیک به جای کاتکول آمین ها، فرآیند انتقال تکانه های عصبی را مسدود می کنند.

بتا بلاکرها به طور خاص اثرات تکانه های عصبی سمپاتیک و مواد سمپاتومیمتیک بر گیرنده های بتا آدرنرژیک را مهار می کنند.

به دلیل ساختار شیمیایی آنها، اتصال بتا بلوکرها به گیرنده ها باعث ایجاد یک اثر بازدارنده و نه تحریک کننده می شود.

ترکیبی از خواص فیزیکوشیمیایی داروهای مختلف از این گروه، ویژگی‌های تأثیرگذاری متفاوتی را ارائه می‌کند. بتا بلوکرها آنتاگونیست هایی هستند که هنگام تعامل با گیرنده ها، اثر مهاری ایجاد می کنند.

تعدادی از مواد اثرات آنتاگونیستی و آگونیستی را با هم ترکیب می کنند و علاوه بر این، برخی از اثرات تحریک کننده را اعمال می کنند. آنتاگونیست‌ها ضربان قلب را کاهش می‌دهند، نیروی انقباضات قلب را تضعیف می‌کنند، به دلیل مسدود کردن انتقال عصبی مانع از خودکاری و کندی هدایت می‌شوند.

مسدود کننده بتا انتخابی قلبی آتنولول

دارویی با اثر مشترک تأثیری بر آن نمی گذارد یا حتی اندکی افزایش می دهد. این داروها در گزینش پذیری اثر بر روی گیرنده های بتا 1 یا بتا 2 آدرنرژیک متفاوت هستند.

داروهای انتخاب کننده قلبی آنهایی هستند که به طور خاص به گیرنده های بتا 1 عضله قلب متصل می شوند (،).

سایرین به طور همزمان بر روی هر دو نوع گیرنده عمل می کنند - گیرنده های بتا 1-آدرنرژیک قلبی و گیرنده های بتا 2-آدرنرژیک برونش ها، پانکراس، عروق کوچک (پروپانولول)، که به همین دلیل ممکن است یک نتیجه همزمان از قرار گرفتن در معرض مسدود کننده های غیر انتخابی ایجاد شود. برونکواسپاسم

داروهایی با اثر ترکیبی بر روی هر دو نوع گیرنده های آدرنرژیک - آلفا و بتا () وجود دارد.

بسته به حلالیت آنها در محیط، آدرنولیتیک ها چربی دوست (Nebivolol)، آبدوست (Atenolol) و با حلالیت ترکیبی در آب و چربی ها (Bisoprolol) هستند.

مسدود کننده های بتا دارای اثرات بی حس کننده موضعی و ضد آریتمی بر روی قلب هستند. به لطف اثر ضد آنژینال، عضله قلب به اکسیژن کمتری نیاز دارد. مکانیسم اثر ضد آریتمی به دلیل از بین بردن اثر سمپاتیک آریتموژنیک بر روی سیستم هدایت قلب است.

اثر کاهش فشار خون با تعدادی مکانیسم همراه است: حجم برون ده قلبی کاهش می یابد، حساسیت بارورسپتورها کاهش می یابد، و کار سیستم رنین-آنژیوتانسین تا حدی مهار می شود.

مسدود کننده های بتا همچنین دارای چندین اثر دیگر هستند:

• مهار عملکرد سیستم عصبی مرکزی؛
• تحریک انقباض رحم؛
• کاهش فشار داخل چشم؛
• تداخل با تشکیل گلوکز در بدن؛
• باعث انقباض عروق می شود؛
• به ایجاد مقاومت به انسولین و غیره کمک می کند.

تنوع اثرات عوارض مصرف بتا بلوکرها و موارد منع مصرف آنها را توضیح می دهد که باید در هنگام استفاده از آنها در نظر گرفته شود. در درمان بیماری های قلبی، داروهای بسیار انتخابی باید ترجیح داده شوند.

لازم است این واقعیت را در نظر گرفت که گزینش پذیری اثر صد در صد نیست؛ در دوزهای بالا، مسدود کننده های انتخاب کننده قلب می توانند گیرنده های بتا 2-آدرنرژیک را مسدود کرده و عوارض نامطلوب جدی ایجاد کنند.

موارد منع مصرف بتا بلوکرها

برای بیماری ها و شرایط زیر، مسدود کننده های بتا منع مصرف دارند:

• سینوس؛
• بلوک داخل بطنی ناقص یا کامل؛
• نارسایی شدید قلبی؛
• آسم برونش و سایر بیماری های ریوی با سندرم انسدادی؛
• اختلالات قابل توجه در جریان خون شریانی محیطی؛
• عدم تحمل فردی

تجویز محتاطانه داروهای این گروه برای اختلالات متوسط ​​جریان خون شریانی محیطی، COPD بدون انسداد برونش و حالات افسردگی ضروری است.

عوارض جانبی مسدود کننده های بتا

مصرف داروها ممکن است با ایجاد واکنش های ناخواسته همراه باشد.

عوارض جانبی اصلی هنگام استفاده از مسدودکننده های بتا مستقیماً با اثر آدرنولیتیک آنها مرتبط است:

• افزایش خستگی، اختلالات خواب و حالات افسردگی ناشی از تأثیر بر سیستم عصبی مرکزی است.
• برادی کاردی، محاصره های هدایت داخل قلب با مسدود کردن گیرنده های آدرنرژیک قلبی توضیح داده می شود.
• برونکواسپاسم به دلیل مسدود کردن گیرنده های آدرنرژیک برونش.
• استفراغ، اسهال و به دلیل مسمومیت بدن از تجمع دارو (با اختلال در عملکرد کبد)؛
• هیپوگلیسمی به دلیل سرکوب سنتز گلوکز و تشکیل مقاومت به انسولین؛
• ، سندرم رینود، واکنش های آلرژیک و غیره.

می توان با انتخاب دقیق داروی مناسب در دوز مطلوب، عوارض جانبی مسدودکننده های بتا را به حداقل رساند، زیرا حساسیت به درمان در بیماران بسیار فردی است.

بنابراین، می توان با ترجیح دادن بتا بلوکرهای محلول در آب به جای مسدود کننده های محلول در چربی، که قادر به نفوذ به سیستم عصبی مرکزی نیستند، از اثرات نامطلوب بر سیستم عصبی مرکزی جلوگیری کرد.

می توان با تجویز حداقل دوز اولیه دارو با افزایش آهسته تا رسیدن به مقدار مطلوب دارو از ایجاد انسداد برونش جلوگیری کرد.

در دوران بارداری استفاده کنید

مسدود کننده های بتا نباید در دوران بارداری مصرف شوند.

این داروها می توانند از طریق اثرات غیرمستقیم و مستقیم بر جنین تأثیر منفی بگذارند.

به طور مستقیم با ورود دارو به جریان خون جنین و ایجاد اثر سمی بر روی آن مرتبط است: احتمال کاهش ضربان قلب، ایجاد هیپوگلیسمی و افسردگی عملکرد سیستم عصبی مرکزی وجود دارد.

استفاده از بتابلوکرها در دوران بارداری فقط در موارد آسیب شناسی شدید قلبی در دوزهای کم و تحت نظارت مداوم پزشکی در یک محیط بیمارستان توجیه می شود.

بتابلوکرها به طور غیرمستقیم از طریق کاهش جریان خون رحمی جفتی روی جنین اثر می‌گذارند، که می‌تواند خود را به عنوان تاخیر در رشد جنین نشان دهد، به‌ویژه هنگام مصرف داروها در سه ماهه اول و دوم بارداری. آنها همچنین خاصیت افزایش تون رحم را دارند و منجر به ایجاد انقباض عروق می شوند.

برای دیابت استفاده کنید

اساس درمان نارسایی مزمن قلبی در کنار سایر داروها، استفاده از بتابلوکرها است.

محدود کردن استفاده از مسدودکننده های بتا ممکن است در صورتی که بیمار مبتلا به دیابت باشد به دلیل خطر بالقوه ایجاد وضعیت هیپوگلیسمی موثر باشد.

این اثر به ویژه برای مسدود کننده های بتا غیر انتخابی مشخص است.

این داروها از تشکیل گلوکز در بدن جلوگیری می کنند، به کاهش حساسیت به انسولین کمک می کنند و علائم یک حالت هیپوگلیسمی را پنهان می کنند.

استفاده از بتابلوکرها در پس زمینه دیابت باید با اولویت برای موارد بسیار انتخابی، نظارت منظم بر سطح گلوکز خون و در صورت لزوم تنظیم دوز عامل هیپوگلیسمی انجام شود.

مسدود کننده های بتا و اختلال نعوظ

هنگام مصرف مسدود کننده های بتا، اثر نامطلوبی بر قدرت وجود دارد - عملکرد جنسی در 1٪ موارد تا ناتوانی جنسی مهار می شود.

مکانیسم دقیق این اثر مشخص نیست. علت احتمالی آن اثر مهاری بتابلوکرها بر روی سیستم عصبی مرکزی، سطوح هورمونی و اجسام غاری در نظر گرفته می‌شود.

با این حال، مصرف هر دارویی از این گروه با ظهور این اثر نامطلوب همراه نیست، که فرصتی برای انتخاب مسدودکننده های بتا به جای امتناع از استفاده از آنها ایجاد می کند.

ویدیو در مورد موضوع

در مورد مکانیسم اثر و استفاده از مسدود کننده های بتا در ویدیو:

بتابلوکرها دارای طیف وسیعی از موارد منع مصرف و عوارض جانبی هستند که ترس از آنها دامنه استفاده از آنها را کاهش می دهد. در نتیجه بیمارانی که اندیکاسیون مستقیمی برای مسدود کننده ها دارند این داروها را دریافت نمی کنند.

انتخاب دقیق و ملایم بتابلوکر بهینه در دوز بهینه، با در نظر گرفتن اختلالات همزمان، دفعات مصرف آنها را در بیماری های قلبی افزایش داده و عوارض جانبی را به حداقل می رساند.

مسدود کننده های گیرنده بتا آدرنرژیک، که معمولا به عنوان مسدود کننده های بتا شناخته می شوند، گروه مهمی از داروهای فشار خون هستند که بر روی سیستم عصبی سمپاتیک اثر می کنند. این داروها برای مدت طولانی، از دهه 1960 در پزشکی استفاده می شدند. کشف بتا بلوکرها به طور قابل توجهی اثربخشی درمان بیماری های قلبی عروقی و همچنین فشار خون را افزایش داده است. بنابراین، دانشمندانی که اولین کسانی بودند که این داروها را در عمل بالینی سنتز و آزمایش کردند، در سال 1988 جایزه نوبل پزشکی را دریافت کردند.

در درمان پرفشاری خون، بتا بلوکرها، همراه با دیورتیک‌ها، یعنی دیورتیک‌ها، همچنان داروهایی هستند که از اهمیت اولیه برخوردارند. اگرچه، از دهه 1990، گروه‌های جدیدی از داروها نیز ظاهر شدند (آنتاگونیست‌های کلسیم، مهارکننده‌های ACE)، که زمانی تجویز می‌شوند که مسدودکننده‌های بتا کمکی نمی‌کنند یا برای بیمار منع مصرف دارند.

داروهای محبوب:

تاریخچه کشف

در دهه 1930، دانشمندان کشف کردند که در صورت قرار گرفتن در معرض مواد خاص - آگونیست های بتا، می توان توانایی عضله قلب (میوکارد) را برای انقباض تحریک کرد. در سال 1948، مفهوم وجود گیرنده های آلفا و بتا آدرنرژیک در بدن پستانداران توسط R. P. Ahlquist مطرح شد. بعدها، در اواسط دهه 1950، دانشمند جی. بلک به طور نظری راهی برای کاهش دفعات حملات آنژین ایجاد کرد. او پیشنهاد کرد که می‌توان دارویی اختراع کرد که به طور مؤثری از گیرنده‌های بتا عضله قلب در برابر تأثیر آدرنالین محافظت کند. به هر حال، این هورمون سلول‌های ماهیچه‌ای قلب را تحریک می‌کند و باعث انقباض بیش از حد آنها و ایجاد حملات قلبی می‌شود.

در سال 1962، تحت رهبری جی بلک، اولین بتا بلوکر، پروتنالول، ساخته شد. اما معلوم شد که باعث ایجاد سرطان در موش ها می شود، بنابراین روی انسان آزمایش نشد. اولین دارو برای انسان پروپرانولول بود که در سال 1964 ظاهر شد. برای توسعه پروپرانولول و "نظریه" مسدود کننده های بتا، جی بلک در سال 1988 جایزه نوبل پزشکی را دریافت کرد. مدرن ترین داروی این گروه یعنی نبیولول در سال 2001 به بازار عرضه شد. آن و سایر بتا بلوکرهای نسل سوم دارای مزیت مهم اضافی آرامش رگ های خونی هستند. در مجموع، بیش از 100 بتا بلوکر مختلف در آزمایشگاه‌ها سنتز شد، اما بیش از 30 مورد از آنها توسط پزشکان مورد استفاده قرار نمی‌گیرد یا هنوز استفاده می‌شود.

مکانیسم اثر مسدود کننده های بتا

هورمون آدرنالین و سایر کاتکول آمین ها باعث تحریک گیرنده های بتا-1 و بتا-2 آدرنرژیک می شوند که در اندام های مختلف یافت می شوند. مکانیسم اثر مسدود کننده های بتا به این صورت است که گیرنده های بتا-1 آدرنرژیک را مسدود می کنند و از قلب در برابر تأثیرات آدرنالین و سایر هورمون های «تسریع کننده» محافظت می کنند. در نتیجه، کار قلب آسان تر می شود: کمتر و با نیروی کمتری منقبض می شود. بنابراین، دفعات حملات آنژین و اختلالات ریتم قلب کاهش می یابد. احتمال مرگ ناگهانی قلبی کاهش می یابد.

مسدودکننده های بتا فشار خون را از طریق چندین مکانیسم مختلف به طور همزمان کاهش می دهند:

• کاهش ضربان قلب و قدرت؛
• کاهش برون ده قلبی؛
• کاهش ترشح و کاهش غلظت رنین در پلاسمای خون.
• بازسازی مکانیسم های بارورسپتور قوس آئورت و سینوس سینوکاروتید.
• اثر افسردگی بر سیستم عصبی مرکزی؛
• اثر بر مرکز وازوموتور - کاهش تون سمپاتیک مرکزی.
• کاهش تون عروق محیطی به دلیل مسدود شدن گیرنده آلفا-1 یا انتشار اکسید نیتریک (NO).

گیرنده های آدرنرژیک بتا-1 و بتا-2 در بدن انسان

نوع گیرنده آدرنرژیک	بومی سازی	نتیجه تحریک
گیرنده های بتا 1	گره سینوسی	افزایش تحریک پذیری، افزایش ضربان قلب
	میوکارد	افزایش قدرت انقباض
	عروق کرونر	افزونه
	گره دهلیزی بطنی	افزایش رسانایی
	دسته و ساقه های او	افزایش اتوماسیون
	کبد، ماهیچه های اسکلتی	افزایش گلیکوژنز
گیرنده های بتا 2	شریان ها، شریان ها، وریدها	آرامش
	عضلات برونش	آرامش
	رحم زن باردار	تضعیف و توقف انقباضات
	جزایر لانگرهانس (سلولهای بتای پانکراس)	افزایش ترشح انسولین
	بافت چربی (همچنین حاوی گیرنده های بتا-3 آدرنرژیک)	افزایش لیپولیز (تجزیه چربی ها به اسیدهای چرب تشکیل دهنده آنها)
گیرنده های بتا 1 و بتا 2	دستگاه Juxtaglomerular کلیه ها	افزایش ترشح رنین

از جدول می بینیم که گیرنده های بتا-1 آدرنرژیک، بیشتر در بافت های سیستم قلبی عروقی، و همچنین عضلات اسکلتی و کلیه ها یافت می شوند. این بدان معناست که هورمون های محرک سرعت و نیروی انقباضات قلب را افزایش می دهند.

مسدود کننده های بتا به عنوان محافظت در برابر بیماری آترواسکلروتیک قلبی عمل می کنند، درد را تسکین می دهند و از پیشرفت بیشتر بیماری جلوگیری می کنند. اثر محافظت از قلب (محافظت از قلب) با توانایی این داروها در کاهش پسرفت بطن چپ قلب و اثر ضد آریتمی مرتبط است. آنها درد در ناحیه قلب را کاهش می دهند و دفعات حملات آنژین را کاهش می دهند. ولی مسدودکننده های بتا بهترین انتخاب دارو برای درمان فشار خون بالا نیستند، مگر اینکه بیمار از درد قفسه سینه و حملات قلبی شکایت داشته باشد.

متأسفانه همزمان با مسدود شدن گیرنده های آدرنرژیک بتا، گیرنده های آدرنرژیک بتا ۲ نیز مورد هدف قرار می گیرند که نیازی به مسدود شدن آنها نیست. به همین دلیل، عوارض جانبی منفی ناشی از مصرف داروها رخ می دهد. مسدود کننده های بتا دارای عوارض جانبی و موارد منع مصرف جدی هستند. آنها به طور مفصل در مقاله زیر توضیح داده شده اند. گزینش پذیری یک مسدودکننده بتا میزانی است که یک داروی خاص می تواند گیرنده های بتا 1 آدرنرژیک را بدون تأثیر بر گیرنده های بتا 2 آدرنرژیک مسدود کند. همه چیزهای دیگر برابر هستند، هر چه گزینش پذیری بالاتر باشد، بهتر است، زیرا عوارض جانبی کمتری وجود دارد.

طبقه بندی

مسدود کننده های بتا به دو دسته تقسیم می شوند:

• انتخابی (قلبی انتخابی) و غیر انتخابی؛
• چربی دوست و آبدوست، یعنی محلول در چربی یا آب؛
• مسدودکننده های بتا با و بدون فعالیت سمپاتومیمتیک ذاتی وجود دارد.

در زیر تمام این ویژگی ها را به تفصیل بررسی خواهیم کرد. حالا نکته اصلی این است که بفهمیم 3 نسل از بتا بلوکرها وجود دارد و اگر با یک داروی مدرن درمان شوند، فواید بیشتری خواهند داشت.و قدیمی نیست زیرا اثربخشی بیشتر خواهد بود و عوارض جانبی مضر بسیار کمتری خواهد داشت.

طبقه بندی مسدودکننده های بتا بر اساس نسل (2008)

بتا بلوکرهای نسل سوم خاصیت گشاد کنندگی عروق اضافی دارند، یعنی توانایی شل کردن عروق خونی.

• هنگام مصرف لابتالول، این اثر رخ می دهد زیرا این دارو نه تنها گیرنده های بتا آدرنرژیک، بلکه گیرنده های آلفا آدرنرژیک را نیز مسدود می کند.
• نبیولول سنتز اکسید نیتریک (NO) را افزایش می دهد، ماده ای که آرامش عروقی را تنظیم می کند.
• و کارودیلول هر دو را انجام می دهد.

مسدود کننده های بتا انتخابی قلبی چیست؟

گیرنده هایی در بافت های بدن انسان وجود دارد که به هورمون های آدرنالین و نوراپی نفرین پاسخ می دهند. در حال حاضر گیرنده های آدرنرژیک آلفا-1، آلفا-2، بتا-1 و بتا-2 متمایز می شوند. اخیراً گیرنده های آلفا-3 آدرنرژیک نیز توصیف شده اند.

مکان و اهمیت گیرنده های آدرنرژیک را می توان به طور خلاصه به شرح زیر ارائه کرد:

• آلفا-1 - در رگ های خونی موضعی هستند، تحریک منجر به اسپاسم آنها و افزایش فشار خون می شود.
• آلفا-2 - یک "حلقه بازخورد منفی" برای سیستم تنظیم بافت هستند. این بدان معنی است که تحریک آنها منجر به کاهش فشار خون می شود.
• بتا-1 - در قلب موضعی می شوند، تحریک آنها منجر به افزایش دفعات و قدرت انقباضات قلب می شود و همچنین نیاز به اکسیژن میوکارد را افزایش می دهد و فشار خون را افزایش می دهد. همچنین گیرنده های بتا-1 آدرنرژیک به مقدار زیاد در کلیه ها وجود دارد.
• بتا-2 - در نایژه ها موضعی می شود، تحریک باعث تسکین اسپاسم برونش می شود. همین گیرنده‌ها روی سلول‌های کبدی قرار دارند، تأثیر هورمون روی آنها باعث تبدیل گلیکوژن به گلوکز و آزاد شدن گلوکز در خون می‌شود.

بتابلوکرهای انتخابی قلبی عمدتاً علیه گیرنده‌های آدرنرژیک بتا-1 فعال هستند.به جای مسدود کننده های انتخابی بتا، به طور مساوی گیرنده های بتا-1 و بتا-2 آدرنرژیک را مسدود می کنند. در عضله قلب، نسبت گیرنده های آدرنرژیک بتا-1 و بتا-2 4 به 1 است، یعنی تحریک پرانرژی قلب بیشتر از طریق گیرنده های بتا-1 انجام می شود. با افزایش دوز مسدودکننده های بتا، ویژگی آنها کاهش می یابد و سپس داروی انتخابی هر دو گیرنده را مسدود می کند.

مسدود کننده های بتا انتخابی و غیرانتخابی فشار خون را تقریباً به طور مساوی کاهش می دهند، اما مسدود کننده های بتا انتخابی قلبی عوارض جانبی کمتری دارند، استفاده از آنها برای بیماری های همزمان آسان تر است. بنابراین، داروهای انتخابی کمتر باعث ایجاد برونکواسپاسم می شوند، زیرا فعالیت آنها بر گیرنده های آدرنرژیک بتا-2، که بیشتر در ریه ها قرار دارند، تأثیر نمی گذارد.

انتخاب قلبی مسدود کننده های بتا: شاخص مسدود کننده گیرنده های آدرنرژیک بتا-1 و بتا-2

بتابلوکرهای انتخابی در افزایش مقاومت عروق محیطی ضعیف تر از بتابلوکرهای غیرانتخابی هستند، بنابراین بیشتر برای بیماران مبتلا به مشکلات گردش خون محیطی (مثلا لنگش متناوب) تجویز می شوند. لطفاً توجه داشته باشید که کارودیلول (کوریول) اگرچه از آخرین نسل مسدودکننده های بتا است، اما انتخاب کننده قلبی نیست. با این حال، به طور فعال توسط متخصصان قلب استفاده می شود، و نتایج خوب است. کارودیلول به ندرت برای کاهش فشار خون یا درمان آریتمی تجویز می شود. بیشتر برای درمان نارسایی قلبی استفاده می شود.

فعالیت سمپاتومیمتیک ذاتی بتابلوکرها چیست؟

برخی از مسدودکننده های بتا نه تنها گیرنده های بتا آدرنرژیک را مسدود می کنند، بلکه آنها را تحریک می کنند. به این فعالیت سمپاتومیمتیک ذاتی برخی از مسدودکننده های بتا می گویند. داروهایی که دارای فعالیت سمپاتومیمتیک ذاتی هستند با ویژگی های زیر مشخص می شوند:

• این مسدود کننده های بتا ضربان قلب شما را به میزان کمتری کاهش می دهند
• آنها به طور قابل توجهی عملکرد پمپاژ قلب را کاهش نمی دهند
• مقاومت کلی عروق محیطی را به میزان کمتری افزایش می دهد
• کمتر باعث تحریک آترواسکلروز می شوند زیرا تأثیر قابل توجهی بر سطح کلسترول خون ندارند

شما می توانید دریابید که کدام بتابلوکرها دارای فعالیت سمپاتومیمتیک ذاتی هستند و کدام داروها فاقد فعالیت هستند.

اگر بتابلوکرها، که دارای فعالیت سمپاتومیمتیک ذاتی هستند، برای مدت طولانی مصرف شوند، تحریک مزمن گیرنده های بتا آدرنرژیک رخ می دهد. این به تدریج منجر به کاهش تراکم آنها در بافت ها می شود. پس از این، قطع ناگهانی دارو باعث علائم ترک نمی شود. اصلا، دوز مسدودکننده های بتا باید به تدریج کاهش یابد: 2 بار هر 2-3 روز به مدت 10-14 روز. در غیر این صورت، علائم ترک جدی ممکن است ظاهر شود: بحران های فشار خون، افزایش دفعات حملات آنژین، تاکی کاردی، انفارکتوس میوکارد یا مرگ ناگهانی به دلیل حمله قلبی.

مطالعات نشان داده است که مسدودکننده های بتا، که دارای فعالیت سمپاتومیمتیک ذاتی هستند، از نظر اثربخشی در کاهش فشار خون با داروهایی که این فعالیت را ندارند، تفاوتی ندارند. اما در برخی موارد، استفاده از داروهایی با فعالیت سمپاتومیمتیک داخلی به فرد اجازه می دهد تا از عوارض جانبی ناخواسته جلوگیری کند. یعنی برونکواسپاسم با انسداد راه هوایی با طبیعت مختلف و همچنین اسپاسم در سرما همراه با آترواسکلروز عروق اندام تحتانی. در سال‌های اخیر (ژوئیه ۲۰۱۲)، پزشکان به این نتیجه رسیده‌اند که نباید اهمیت زیادی به این موضوع داد که آیا بتا بلوکر دارای فعالیت سمپاتومیمتیک ذاتی است یا خیر. تمرین نشان داده است که داروهایی با این خاصیت، بروز عوارض قلبی عروقی را بیش از آن دسته از بتابلوکرهایی که نمی‌کنند، کاهش می‌دهند.

بتا بلوکرهای لیپوفیل و هیدروفیل

بتا بلوکرهای لیپوفیل در چربی محلول هستند در حالی که بتا بلوکرهای آبدوست در آب محلول هستند. داروهای چربی دوست در طول عبور اولیه خود از کبد تحت "فرآوری" قابل توجهی قرار می گیرند. بتا بلوکرهای هیدروفیل در کبد متابولیزه نمی شوند. آنها عمدتاً بدون تغییر از طریق ادرار از بدن دفع می شوند. بتا بلوکرهای هیدروفیل دوام بیشتری دارند زیرا به سرعت بتا بلوکرهای چربی دوست از بین نمی روند.

مسدود کننده های بتا لیپوفیل بهتر به سد خونی مغزی نفوذ می کنند. این یک مانع فیزیولوژیکی بین سیستم گردش خون و سیستم عصبی مرکزی است. از بافت عصبی در برابر میکروارگانیسم ها، سموم و "عوامل" سیستم ایمنی در گردش خون محافظت می کند، که بافت مغز را به عنوان خارجی درک کرده و به آن حمله می کند. از طریق سد خونی مغزی، مواد مغذی از رگ‌های خونی وارد مغز می‌شوند و مواد زائد از بافت‌های عصبی خارج می‌شوند.

معلوم شد که بتابلوکرهای چربی دوست در کاهش مرگ و میر بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر قلب موثرتر هستند.در عین حال، آنها عوارض جانبی بیشتری از سیستم عصبی مرکزی ایجاد می کنند:

• افسردگی؛
• اختلالات خواب؛
• سردرد

به طور کلی فعالیت بتابلوکرهای محلول در چربی تحت تأثیر مصرف غذا نیست. توصیه می شود که آماده سازی های هیدروفیل قبل از غذا با مقدار زیادی آب مصرف شود.

داروی بیسوپرولول به دلیل توانایی آن در حل شدن در آب و لیپیدها (چربی ها) قابل توجه است. اگر کبد یا کلیه ها به خوبی کار نمی کنند، پس وظیفه حذف بیسوپرولول از بدن به طور خودکار توسط سیستم سالم انجام می شود.

مسدود کننده های بتا مدرن

• کارودیلول (Ccoriol)؛
• بیسوپرولول (کنکور، بیپرول، بیسوگاما)؛
• متوپرولول سوکسینات (Betaloc LOC)؛
• نبیولول (Nebilet، Binelol).

سایر مسدودکننده های بتا را می توان برای درمان فشار خون بالا استفاده کرد. به پزشکان توصیه می شود برای بیماران خود داروهای نسل دوم یا سوم تجویز کنند. در بالا در مقاله می توانید جدولی را پیدا کنید که توضیح می دهد هر دارو به کدام نسل تعلق دارد.

بتا بلوکرهای مدرن احتمال مرگ بیمار در اثر سکته مغزی و به خصوص در اثر حمله قلبی را کاهش می دهند. در عین حال، مطالعات از سال 1998 به طور سیستماتیک نشان داده است پروپرانولول (آناپریلین) نه تنها میزان مرگ و میر را در مقایسه با دارونما کاهش نمی دهد، بلکه حتی افزایش می دهد.همچنین داده های متناقضی در مورد اثربخشی آتنولول وجود دارد. ده ها مقاله در مجلات پزشکی ادعا می کنند که احتمال "رویدادهای" قلبی عروقی را بسیار کمتر از سایر مسدود کننده های بتا کاهش می دهد، در حالی که عوارض جانبی بیشتری ایجاد می کند.

بیماران باید بدانند که تمام مسدودکننده های بتا فشار خون را تقریباً به یک اندازه کاهش می دهند. شاید نبیولول این کار را کمی موثرتر از بقیه انجام دهد، اما نه خیلی. در عین حال، آنها احتمال ابتلا به بیماری های قلبی عروقی را به روش های بسیار متفاوت کاهش می دهند. هدف اصلی درمان فشار خون بالا دقیقاً جلوگیری از عوارض آن است. فرض بر این است که بتا بلوکرهای مدرن نسبت به داروهای نسل قبلی در پیشگیری از عوارض فشار خون موثرتر هستند.آنها همچنین بهتر تحمل می شوند زیرا کمتر احتمال دارد عوارض جانبی ایجاد کنند.

در اوایل دهه 2000، بسیاری از بیماران قادر به درمان با داروهای با کیفیت نبودند، زیرا داروهای ثبت شده بسیار گران بودند. اما اکنون می توانید داروهای ژنریک را از داروخانه خریداری کنید که بسیار مقرون به صرفه هستند و هنوز هم موثر هستند. بنابراین، ملاحظات مالی دیگر دلیلی برای اجتناب از بتا بلوکرهای مدرن نیست. وظیفه اصلی غلبه بر جهل و محافظه کاری پزشکان است. پزشکانی که اخبار را دنبال نمی کنند اغلب داروهای قدیمی را تجویز می کنند که تأثیر کمتری دارند و عوارض جانبی قابل توجهی دارند.

موارد مصرف

نشانه های اصلی برای استفاده از مسدود کننده های بتا در عمل قلب:

• فشار خون شریانی، از جمله ثانویه (به دلیل آسیب کلیه، افزایش عملکرد تیروئید، بارداری و دلایل دیگر)؛
• نارسایی قلبی؛
• ایسکمی قلبی؛
• آریتمی (اکستراسیستول، فیبریلاسیون دهلیزی و غیره)؛
• سندرم QT طولانی

علاوه بر این، مسدودکننده های بتا گاهی برای بحران های رویشی، افتادگی دریچه میترال، سندرم ترک، کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک، میگرن، آنوریسم آئورت و سندرم مارفان تجویز می شوند.

در سال 2011، نتایج یک مطالعه بر روی زنان مبتلا به سرطان سینه که مسدود کننده های بتا مصرف می کردند، منتشر شد. مشخص شد که در هنگام مصرف مسدود کننده های بتا، متاستازها کمتر اتفاق می افتد. این مطالعه آمریکایی شامل 1400 زن بود که به دلیل سرطان سینه تحت عمل جراحی قرار گرفته بودند و شیمی درمانی برای آنها تجویز شد. این زنان به دلیل مشکلات قلبی عروقی که علاوه بر سرطان سینه داشتند، از بتابلوکرها استفاده می کردند. پس از 3 سال، 87 درصد از آنها زنده و بدون "رویدادهای سرطانی" بودند.

گروه کنترل برای مقایسه شامل بیماران مبتلا به سرطان پستان هم سن و با درصد یکسانی از بیماران دیابتی بود. آنها مسدودکننده های بتا دریافت نکردند و نرخ بقای آنها 77٪ بود. برای نتیجه گیری عملی خیلی زود است، اما شاید طی 5 تا 10 سال آینده مسدود کننده های بتا راهی ساده و ارزان برای بهبود اثربخشی درمان سرطان سینه شوند.

استفاده از مسدود کننده های بتا برای درمان فشار خون بالا

مسدود کننده های بتا به طور کلی فشار خون را مانند سایر کلاس های دارو کاهش می دهند. تجویز آنها برای درمان فشار خون بالا به ویژه در شرایط زیر توصیه می شود:

• بیماری عروق کرونر قلب همزمان
• تاکی کاردی
• نارسایی قلبی
• پرکاری تیروئید پرکاری غده تیروئید است.
• میگرن
• گلوکوم
• فشار خون شریانی قبل یا بعد از جراحی

نام داروی مسدودکننده بتا	نام شرکت (تجاری).	دوز روزانه، میلی گرم	چند بار در روز مصرف شود
قلب انتخابی
آتنولول ( اثربخشی مشکوک)	آتنولول، آتنوبن، تنولول، تنورمین	25 - 100	1 - 2
بتاکسولول	لوکرن	5 - 40	1
بیسوپرولول	کنکور	5 - 20	1
متوپرولول	Vasocardin، Corvitol، Betaloc، Lopresor، Specicor، Egilok	50 - 200	1 - 2
نبیولول	نبیلت	2,5 - 5	1
آسبوتالول	فرقه ای	200 - 1200	2
تالینولول	کوردانوم	150 - 600	3
سلیپرولول	سلیپرولول، انتخابگر	200 - 400	1
غیر انتخابی قلب
1. مسدودکننده های بتا بدون فعالیت سمپاتومیمتیک ذاتی
نادولول	کورگرد	20 - 40	1 - 2
پروپرانولول ( قدیمی، توصیه نمی شود)	آناپریلین، ابزیدان، ایندرال	20 - 160	2 - 3
تیمولول	تیموهگزال	20 - 40	2
2. مسدود کننده های بتا با فعالیت سمپاتومیمتیک ذاتی
آلپرنولول	آپتین	200 - 800	4
اکسپرنولول	ترازیکور	200 - 480	2 - 3
پنبوتولول	بتاپرسین، لواتول	20 - 80	1
پیندولول	ویسکن	10 - 60	2
3. مسدود کننده های بتا با فعالیت مسدود کننده آلفا
کارودیلول	کوریول	25 - 100	1
لابتالول	آلبتول، نورمودین، تراندیت	200 - 1200	2

آیا این داروها برای دیابت مناسب هستند؟

درمان با بتابلوکرهای «قدیمی خوب» (پروپرانولول، آتنولول) می‌تواند حساسیت بافتی به اثرات انسولین را بدتر کند، یعنی مقاومت به انسولین را افزایش دهد. اگر بیمار مستعد باشد، احتمال ابتلای او به دیابت افزایش می یابد. اگر بیمار قبلاً دیابت داشته باشد، سیر آن بدتر می شود. در عین حال، هنگام استفاده از مسدود کننده های بتا انتخابی قلبی، حساسیت بافت به انسولین به میزان کمتری بدتر می شود. و اگر مسدود کننده های بتا مدرن را تجویز کنید که رگ های خونی را شل می کند، به طور معمول، در دوزهای متوسط، متابولیسم کربوهیدرات را مختل نمی کنند و سیر دیابت را بدتر نمی کنند.

در سال 2005، موسسه قلب و عروق کی یف به نام آکادمیسین Strazhesko اثر مسدود کننده های بتا را بر روی بیماران مبتلا به سندرم متابولیک و مقاومت به انسولین مورد مطالعه قرار داد. مشخص شد که کارودیلول، بیسوپرولول و نبیولول نه تنها بدتر نمی شوند، بلکه حتی حساسیت بافت ها را به عمل انسولین افزایش می دهند. در همان زمان، آتنولول به طور قابل توجهی مقاومت به انسولین را بدتر کرد. یک مطالعه در سال 2010 نشان داد که کارودیلول حساسیت عروقی به انسولین را بهبود نمی بخشد، اما متوپرولول آن را بدتر می کند.

بیماران ممکن است در هنگام مصرف بتابلوکرها افزایش وزن را تجربه کنند. این به دلیل افزایش مقاومت به انسولین و همچنین دلایل دیگر رخ می دهد. مسدودکننده های بتا سرعت متابولیسم را کاهش می دهند و در روند تجزیه بافت چربی تداخل ایجاد می کنند (لیپولیز را مهار می کنند). از این نظر، آتنولول و متوپرولول تارتارات عملکرد ضعیفی داشتند. در عین حال، بر اساس نتایج تحقیقات، مصرف کارودیلول، نبیولول و لابتالول با افزایش قابل توجه وزن بدن در بیماران ارتباطی نداشت.

مصرف مسدودکننده های بتا ممکن است بر ترشح انسولین توسط سلول های بتا پانکراس تأثیر بگذارد. این داروها می توانند فاز اول ترشح انسولین را سرکوب کنند. در نتیجه، ابزار اصلی برای عادی سازی قند خون فاز دوم ترشح انسولین توسط پانکراس است.

مکانیسم‌های تأثیر مسدودکننده‌های بتا بر متابولیسم گلوکز و لیپید

فهرست مطالب	درمان با بتا بلوکرهای غیرانتخابی یا قلبی انتخابی	پیامدهای متابولیک
فعالیت لیپوپروتئین لیپاز		? پاکسازی تری گلیسیرید
فعالیت لسیتین-کلسترول آسیل ترانسفراز		? لیپوپروتئین های با چگالی بالا
جرم بدن		? حساسیت به انسولین
ترشح انسولین		? فاز 2، هیپرانسولینمی طولانی مدت
ترخیص کالا از گمرک انسولین		? هیپرانسولینمی، مقاومت به انسولین
جریان خون محیطی		? تحویل بستر، ? جذب گلوکز
مقاومت عمومی عروق محیطی		? جریان خون محیطی

به جدول توجه داشته باشید.باید بار دیگر تاکید کرد که بتا بلوکرهای مدرن حداقل اثر منفی بر متابولیسم گلوکز و لیپید دارند.

در دیابت ملیتوس وابسته به انسولین، یک مشکل مهم این است هر مسدودکننده بتا ممکن است علائم هیپوگلیسمی قریب الوقوع را پنهان کند- تاکی کاردی، عصبی بودن و لرزش (لرزش). در عین حال، افزایش تعریق همچنان ادامه دارد. همچنین، بیماران دیابتی که مسدودکننده های بتا را دریافت می کنند، در بهبودی از وضعیت هیپوگلیسمی مشکل دارند. زیرا مکانیسم های اصلی افزایش سطح گلوکز خون - ترشح گلوکاگون، گلوکوژنولیز و گلوکونئوژنز - مسدود شده اند. با این حال، در دیابت نوع 2، هیپوگلیسمی به ندرت یک مشکل جدی است که درمان با مسدود کننده های بتا را ضروری کند.

اعتقاد بر این است که در صورت نشان دادن (نارسایی قلبی، آریتمی و به ویژه انفارکتوس میوکارد قبلی) استفاده از بتا بلوکرهای مدرن در بیماران دیابتی توصیه می شود.در یک مطالعه در سال 2003، مسدود کننده های بتا برای بیماران مبتلا به نارسایی قلبی و دیابت تجویز شد. گروه مقایسه شامل بیماران مبتلا به نارسایی قلبی بدون دیابت بود. در گروه اول، مرگ و میر 16٪ کاهش یافت، در گروه دوم - 28٪.

به بیماران دیابتی توصیه می شود متوپرولول سوکسینات، بیسوپرولول، کارودیلول، نبیولول - مسدود کننده های بتا را با اثربخشی ثابت تجویز کنند. در صورتی که بیمار هنوز دیابت نداشته باشد، اما در معرض افزایش خطر ابتلا به آن باشد، توصیه می شود فقط بتا بلوکرهای انتخابی تجویز شود و از آنها در ترکیب با دیورتیک ها (داروهای آب) استفاده نشود. توصیه می‌شود از داروهایی استفاده کنید که نه تنها گیرنده‌های بتا آدرنرژیک را مسدود می‌کنند، بلکه دارای خواص آرامش‌بخش رگ‌های خونی هستند.

موارد منع مصرف و عوارض جانبی

جزئیات را در مقاله "" بخوانید. دریابید که چه موارد منع مصرفی برای استفاده از آنها وجود دارد. برخی از موقعیت های بالینی منع مصرف مطلق برای درمان با مسدودکننده های بتا نیستند، اما نیاز به احتیاط بیشتری دارند. جزئیات را در مقاله لینک شده در بالا خواهید دید.

افزایش خطر ناتوانی جنسی

اختلال نعوظ (ناتوانی جنسی کامل یا نسبی در مردان) همان چیزی است که مسدود کننده های بتا اغلب به خاطر آن سرزنش می شوند. اعتقاد بر این است که مسدودکننده‌های بتا و دیورتیک‌ها گروه‌هایی از داروها برای فشار خون بالا هستند که اغلب منجر به کاهش قدرت مردانه می‌شوند. در واقعیت، همه چیز به این سادگی نیست. تحقیقات به طور قانع‌کننده‌ای ثابت می‌کند که مسدودکننده‌های بتا مدرن جدید بر قدرت تأثیر نمی‌گذارند. لیست کاملی از این داروهای مناسب برای مردان را در مقاله "" خواهید دید. اگرچه بتا بلوکرهای نسل قدیمی (نه انتخابی قلبی) در واقع می توانند قدرت را بدتر کنند. زیرا آنها خون رسانی به آلت تناسلی را مختل می کنند و احتمالاً در تولید هورمون های جنسی اختلال ایجاد می کنند. با این اوصاف، مسدود کننده های بتا مدرن به مردان کمک می کنند تا فشار خون بالا و مشکلات قلبی را کنترل کنند و در عین حال قدرت خود را حفظ کنند.

در سال 2003، نتایج یک مطالعه در مورد بروز اختلال نعوظ در حین مصرف مسدودکننده های بتا، بسته به آگاهی بیمار، منتشر شد. ابتدا مردان به 3 گروه تقسیم شدند. همه آنها یک مسدود کننده بتا مصرف می کردند. اما گروه اول نمی دانستند چه دارویی به آنها داده می شود. مردان گروه دوم نام دارو را می دانستند. برای بیماران گروه سوم، پزشکان نه تنها به آنها گفتند که بتا بلوکر تجویز شده است، بلکه به آنها اطلاع دادند که کاهش قدرت یک عارضه جانبی رایج است.

در گروه سوم، بروز اختلال نعوظ به میزان 30 درصد بالاترین میزان را داشت. هرچه بیماران اطلاعات کمتری دریافت کنند، فرکانس تضعیف قدرت کاهش می یابد.

سپس مرحله دوم مطالعه را انجام دادیم. این شامل مردانی بود که از اختلال نعوظ در نتیجه مصرف یک بتا بلوکر شکایت داشتند. به همه آنها یک قرص دیگر داده شد و به آنها گفته شد که این قرص قدرت آنها را بهبود می بخشد. تقریباً همه شرکت‌کنندگان بهبودی در نعوظ خود داشتند، اگرچه فقط به نیمی از آنها سیلندافیل واقعی (ویاگرا) و به نیمی دیگر دارونما داده شد. نتایج این مطالعه به طور قانع کننده ای ثابت می کند که دلایل تضعیف قدرت در هنگام مصرف مسدود کننده های بتا تا حد زیادی روانی است.

در پایان بخش "بتابلوکرها و افزایش خطر ناتوانی جنسی"، من می خواهم یک بار دیگر مردان را تشویق کنم که مقاله "" را مطالعه کنند. این فهرستی از مسدودکننده های بتا مدرن و سایر داروهای فشار خون بالا را ارائه می دهد که قدرت را مختل نمی کند و شاید حتی آن را بهبود می بخشد. پس از این، مصرف داروهای فشار خون طبق تجویز پزشک بسیار راحت‌تر خواهید بود. احمقانه است که به دلیل ترس از بدتر شدن قدرت، از درمان با مسدود کننده های بتا یا سایر قرص های فشار خون خودداری کنید.

چرا پزشکان گاهی اوقات تمایلی به تجویز مسدودکننده های بتا ندارند

تا سال های اخیر، پزشکان به طور فعال برای اکثر بیمارانی که نیاز به درمان برای فشار خون بالا و پیشگیری از عوارض قلبی عروقی داشتند، مسدود کننده های بتا را تجویز می کردند. مسدود کننده های بتا همراه با داروهای به اصطلاح قدیمی یا سنتی برای فشار خون بالا. این بدان معناست که اثربخشی قرص های جدید کاهش دهنده فشار خون که به طور مداوم در حال تولید و ورود به بازار دارویی هستند، با آنها مقایسه می شود. اول از همه، آنها با مسدود کننده های بتا مقایسه می شوند.

پس از سال 2008، انتشاراتی ظاهر شد که مسدود کننده های بتا نباید اولین داروهای انتخابی برای درمان بیماران مبتلا به فشار خون باشند. ما استدلال های ارائه شده را تجزیه و تحلیل خواهیم کرد. بیماران می توانند این مطالب را مطالعه کنند، اما باید به خاطر داشته باشند که تصمیم نهایی در مورد انتخاب دارویی در هر صورت با پزشک است. اگر به پزشک خود اعتماد ندارید، فقط یک پزشک دیگر پیدا کنید. تمام تلاش خود را بکنید تا با مجرب ترین پزشک مشورت کنید زیرا زندگی شما به آن بستگی دارد.

بنابراین، مخالفان استفاده گسترده درمانی از مسدود کننده های بتا استدلال می کنند که:

1. این داروها نسبت به سایر داروهای فشار خون در کاهش احتمال عوارض قلبی عروقی مؤثر نیستند.
2. اعتقاد بر این است که مسدود کننده های بتا بر سفتی شریان ها تأثیر نمی گذارند، یعنی پیشرفت آترواسکلروز را متوقف نمی کنند، حتی کمتر معکوس می کنند.
3. این داروها برای محافظت از اندام های هدف در برابر آسیب ناشی از فشار خون بالا عمل نمی کنند.

همچنین نگرانی هایی وجود دارد که تحت تأثیر مسدود کننده های بتا متابولیسم کربوهیدرات ها و چربی ها مختل می شود. در نتیجه، احتمال ابتلا به دیابت نوع 2 افزایش می یابد و اگر دیابت از قبل وجود داشته باشد، دوره آن بدتر می شود. و اینکه مسدود کننده های بتا باعث ایجاد عوارض جانبی می شوند که کیفیت زندگی بیماران را مختل می کند. این اول از همه به تضعیف قوای جنسی در مردان اشاره دارد. ما در بخش های مربوطه این مقاله در مورد موضوعات "بتابلوکرها و دیابت" و "افزایش خطر ناتوانی جنسی" به تفصیل بحث کردیم.

مطالعاتی انجام شده است که نشان می‌دهد مسدودکننده‌های بتا در کاهش خطر عوارض قلبی عروقی بدتر از سایر داروهای فشار خون هستند. انتشارات مربوطه در مجلات پزشکی پس از سال 1998 ظاهر شد. در عین حال، شواهدی از تعداد بیشتری از مطالعات قابل اعتماد وجود دارد که نتایج معکوس به دست آورده اند. آنها تأیید می کنند که تمام کلاس های اصلی داروهای کاهش دهنده فشار خون تقریباً اثربخشی یکسانی دارند. دیدگاه عمومی امروزی این است که مسدود کننده های بتا پس از سکته قلبی برای کاهش خطر سکته های مکرر بسیار موثر هستند.در مورد تجویز مسدودکننده های بتا برای فشار خون بالا برای جلوگیری از عوارض قلبی عروقی، هر پزشک بر اساس نتایج کار عملی خود نظر خود را بیان می کند.

اگر بیمار آترواسکلروز شدید یا خطر بالای تصلب شرایین دارد (ببینید چه آزمایشاتی باید انجام شود تا مشخص شود)، پزشک باید به مسدودکننده های بتا مدرن توجه کند که دارای خواص گشاد کنندگی عروق هستند، یعنی رگ های خونی را شل می کنند. این رگ های خونی هستند که یکی از مهم ترین اندام های هدف هستند که تحت تأثیر فشار خون بالا قرار می گیرند. در میان افرادی که به دلیل بیماری های قلبی عروقی می میرند، در 90٪ آسیب عروقی است که منجر به مرگ می شود، در حالی که قلب کاملا سالم می ماند.

چه شاخصی درجه و سرعت پیشرفت آترواسکلروز را مشخص می کند؟ این افزایش ضخامت کمپلکس اینتیما مدیا (IMC) شریان های کاروتید است. اندازه گیری منظم این مقدار با استفاده از سونوگرافی برای تشخیص آسیب عروقی هم در نتیجه آترواسکلروز و هم به دلیل فشار خون بالا عمل می کند. با افزایش سن، ضخامت پوشش داخلی و میانی سرخرگ ها افزایش می یابد؛ این یکی از نشانه های پیری انسان است. تحت تأثیر فشار خون شریانی، این روند بسیار تسریع می شود. اما تحت تأثیر داروهایی که فشار خون را کاهش می دهند، می تواند کاهش یابد و حتی معکوس شود. در سال 2005، مطالعه کوچکی در مورد تأثیر مصرف مسدودکننده های بتا بر پیشرفت آترواسکلروز انجام شد. شرکت کنندگان آن شامل 128 بیمار بودند. پس از 12 ماه مصرف دارو، کاهش ضخامت انتیما مدیا در 48 درصد از بیماران تحت درمان با کارودیلول و در 18 درصد از بیماران تحت درمان با متوپرولول مشاهده شد. اعتقاد بر این است که کارودیلول به دلیل اثرات آنتی اکسیدانی و ضدالتهابی می تواند پلاک های آترواسکلروتیک را تثبیت کند.

ویژگی های تجویز مسدود کننده های بتا برای افراد مسن

پزشکان اغلب نسبت به تجویز مسدودکننده های بتا برای افراد مسن احتیاط می کنند. زیرا این دسته از بیماران «پیچیده»، علاوه بر مشکلات قلبی و فشار خون، اغلب بیماری‌های همراه دارند. مسدود کننده های بتا ممکن است روند آنها را بدتر کنند. در بالا به این موضوع پرداختیم که چگونه داروهای گروه مسدودکننده بتا بر سیر دیابت تأثیر می‌گذارند. ما همچنین به شما یک مقاله جداگانه توصیه می کنیم "". وضعیت عملی در حال حاضر این است که بتا بلاکرها برای بیماران بالای 70 سال 2 برابر کمتر از افراد جوانتر تجویز می شود.

با ظهور بتا بلوکرهای مدرن، عوارض جانبی استفاده از آنها بسیار کمتر شده است. بنابراین، توصیه‌های «رسمی» اکنون نشان می‌دهد که مسدودکننده‌های بتا می‌توانند با خیال راحت‌تر برای بیماران مسن‌تر تجویز شوند. مطالعات سالهای 2001 و 2004 نشان داد که بیسوپرولول و متوپرولول سوکسینات مرگ و میر را در بیماران جوانتر و مسن تر مبتلا به نارسایی قلبی به طور مساوی کاهش می دهند. در سال 2006 مطالعه ای روی کارودیلول انجام شد که اثربخشی بالای آن در نارسایی قلبی و تحمل خوب آن در بیماران مسن را تایید کرد.

بنابراین، اگر شواهدی وجود دارد، پس بتا بلاکرها را می توان و باید برای بیماران مسن تجویز کرد.در این صورت توصیه می شود مصرف دارو را با دوزهای کم شروع کنید. در صورت امکان، ادامه درمان بیماران مسن با دوزهای پایین مسدودکننده های بتا توصیه می شود. در صورت نیاز به افزایش دوز، این کار باید به آرامی و با دقت انجام شود. ما به توجه شما مقالات "" و "" را توصیه می کنیم.

آیا فشار خون بالا با بتابلوکرها در دوران بارداری قابل درمان است؟

بهترین مسدود کننده بتا چیست؟

داروهای مسدودکننده بتا زیادی وجود دارد. به نظر می رسد که هر تولید کننده دارو قرص خود را تولید می کند. این امر می تواند انتخاب داروی مناسب را دشوار کند.همه بتابلوکرها تقریباً تأثیر یکسانی در کاهش فشار خون دارند، اما از نظر توانایی آنها در افزایش طول عمر بیماران و شدت عوارض جانبی تفاوت قابل توجهی دارند.

پزشک همیشه انتخاب می کند که کدام بتا بلوکر را تجویز کند!اگر بیمار به پزشک خود اعتماد ندارد، باید با متخصص دیگری مشورت کند. ما به شدت از خود درمانی با مسدود کننده های بتا جلوگیری می کنیم. مقاله "" را دوباره بخوانید و مطمئن شوید که این قرص های بی ضرر نیستند و بنابراین خوددرمانی می تواند آسیب زیادی ایجاد کند. تمام تلاش خود را بکنید تا توسط بهترین پزشک معالجه شوید. این مهمترین کاری است که می توانید برای افزایش عمر خود انجام دهید.

ملاحظات زیر به شما کمک می کند تا با پزشک خود (!!!) دارو را انتخاب کنید:

• برای بیماران مبتلا به مشکلات کلیوی زمینه ای، بتا بلوکرهای چربی دوست ترجیح داده می شود.
• اگر بیمار بیماری کبدی داشته باشد، به احتمال زیاد، در این شرایط پزشک یک بتا بلوکر هیدروفیل تجویز می کند. در دستورالعمل نحوه دفع دارویی که قرار است مصرف کنید (برای بیمار تجویز می شود) از بدن مشخص کنید.
• بتا بلوکرهای قدیمی اغلب قدرت را در مردان مختل می کنند، اما داروهای مدرن این عارضه جانبی ناخوشایند را ندارند. در مقاله "" شما تمام جزئیات لازم را خواهید یافت.
• داروهایی وجود دارند که به سرعت عمل می کنند، اما نه برای مدت طولانی. آنها برای بحران های فشار خون (لابتالول داخل وریدی) استفاده می شوند. بیشتر مسدودکننده های بتا بلافاصله شروع به عمل نمی کنند، اما فشار خون را در مدت زمان طولانی و به تدریج کاهش می دهند.
• مهم است که چند بار در روز باید این یا آن دارو را مصرف کنید. هر چه کمتر، برای بیمار راحت تر است و احتمال ترک درمان کمتر است.
• تجویز بتابلوکرهای نسل جدید ترجیح داده می شود. آنها گران تر هستند، اما مزایای قابل توجهی دارند. یعنی مصرف آنها یک بار در روز کافی است، آنها حداقل عوارض جانبی ایجاد می کنند، به خوبی توسط بیماران تحمل می شوند، متابولیسم گلوکز و سطح لیپید در خون و همچنین قدرت در مردان را بدتر نمی کنند.

پزشکانی که همچنان بتا بلوکر پروپرانولول (Anaprilin) ​​را تجویز می کنند مستحق محکومیت هستند. این یک داروی قدیمی است. ثابت شده است که پروپرانولول (آناپریلین) نه تنها مرگ و میر بیماران را کاهش نمی دهد، بلکه حتی باعث افزایش مرگ و میر می شود. همچنین بحث برانگیز است که آیا ارزش ادامه استفاده از آتنولول را دارد یا خیر. در سال 2004، مجله پزشکی معتبر بریتانیایی Lancet مقاله ای با عنوان "آتنولول برای فشار خون بالا: آیا انتخاب عاقلانه ای است؟" بیان کرد که تجویز آتنولول داروی مناسبی برای درمان فشار خون بالا نیست. زیرا خطر عوارض قلبی عروقی را کاهش می دهد، اما نسبت به سایر مسدودکننده های بتا و همچنین داروهای فشار خون سایر گروه ها بدتر است.

در این مقاله می‌توانید دریابید که کدام مسدودکننده‌های بتا خاص قبلاً توصیه می‌شوند:

• برای درمان نارسایی قلبی و کاهش خطر مرگ ناگهانی ناشی از حمله قلبی؛
• مردانی که می خواهند فشار خون را کاهش دهند، اما از بدتر شدن قدرت می ترسند.
• دیابتی ها و کسانی که در معرض خطر ابتلا به دیابت هستند؛

یک بار دیگر به شما یادآوری می کنیم که انتخاب نهایی بتا بلاکر برای تجویز فقط توسط پزشک انجام می شود. خوددرمانی نکنید! باید به جنبه مالی موضوع نیز اشاره کرد. بسیاری از شرکت های دارویی بلوکرهای بتا تولید می کنند. آنها با یکدیگر رقابت می کنند، بنابراین قیمت این داروها کاملاً مقرون به صرفه است. درمان با یک بتا بلوکر مدرن به احتمال زیاد بیش از 10-8 دلار در ماه برای بیمار هزینه نخواهد داشت.بنابراین، قیمت یک دارو دیگر دلیلی برای استفاده از مسدود کننده بتا قدیمی نیست.

مسدود کننده های بتا داروهایی هستند که فرآیندهای طبیعی در بدن را مسدود می کنند. به ویژه، تحریک عضله قلب با آدرنالین و سایر هورمون های "شتاب دهنده". ثابت شده است که این داروها در بسیاری از موارد می توانند عمر بیمار را چندین سال افزایش دهند. اما هیچ تاثیری بر علل فشار خون و بیماری های قلبی عروقی ندارند. ما توجه شما را به مقاله "" توصیه می کنیم. کمبود منیزیم در بدن یکی از علل شایع فشار خون بالا، اختلالات ریتم قلب و انسداد رگ های خونی با لخته شدن خون است. توصیه می کنیم. آنها کمبود منیزیم را از بین می برند و برخلاف داروهای شیمیایی، واقعا به کاهش فشار خون و بهبود عملکرد قلب کمک می کنند.

برای فشار خون بالا، بعد از منیزیم، عصاره زالزالک و پس از آن اسید آمینه تورین و روغن ماهی خوب قدیمی در رتبه دوم قرار دارند. اینها مواد طبیعی هستند که به طور طبیعی در بدن وجود دارند. بنابراین، شما "عوارض جانبی" را تجربه خواهید کرد و همه آنها مفید خواهند بود. خواب شما بهبود می یابد، سیستم عصبی شما آرام تر می شود، تورم از بین می رود و در زنان علائم PMS بسیار آسان تر می شود.

برای مشکلات قلبی بعد از منیزیم در جایگاه دوم قرار دارد. این ماده ای است که در هر سلول بدن ما وجود دارد. کوآنزیم Q10 در واکنش های تولید انرژی نقش دارد. در بافت های عضله قلب غلظت آن دو برابر میانگین است. این یک درمان فوق العاده مفید برای هر گونه مشکل قلبی است. تا جایی که مصرف کوآنزیم Q10 به بیماران کمک می کند تا از پیوند قلب اجتناب کنند و بدون آن به طور طبیعی زندگی کنند. پزشکی رسمی بالاخره کوآنزیم Q10 را به عنوان درمان کننده بیماری های قلبی عروقی به رسمیت شناخت. ثبت شده و . این کار را می‌توان 30 سال پیش انجام داد، زیرا متخصصان پیشرو قلب از دهه 1970 Q10 را برای بیماران خود تجویز می‌کردند. من به خصوص می خواهم به این نکته توجه کنم کوآنزیم Q10 بقای بیماران را پس از حمله قلبی بهبود می بخشد، یعنی در شرایط مشابهی که بتا بلاکرها به ویژه اغلب تجویز می شوند.

ما به بیماران توصیه می کنیم که مصرف یک مسدودکننده بتا را طبق تجویز پزشک خود همراه با فواید سلامت طبیعی برای فشار خون بالا و بیماری قلبی شروع کنند. در ابتدای درمان، سعی نکنید بتا بلوکر را با هیچ روش درمانی "عامیانه" جایگزین کنید! شما ممکن است در معرض خطر ابتلا به حمله قلبی اول یا دوم باشید. در چنین شرایطی، دارو واقعاً شما را از مرگ ناگهانی در اثر حمله قلبی نجات می دهد. بعداً پس از چند هفته که احساس بهتری کردید، می‌توانید دوز دارو را با دقت کاهش دهید. این کار باید زیر نظر پزشک انجام شود. هدف نهایی این است که به جای قرص های "شیمیایی" به طور کامل از مکمل های طبیعی استفاده کنید. با کمک مطالب موجود در سایت ما، هزاران نفر قبلاً توانسته اند این کار را انجام دهند و از نتایج این درمان بسیار راضی هستند. حالا تو.

مقالاتی در مجلات پزشکی در مورد درمان فشار خون و بیماری های قلبی عروقی با CoQ10 و منیزیم

خیر	عنوان مقاله	مجله	توجه داشته باشید
1	استفاده از کوآنزیم Q10 در درمان پیچیده فشار خون شریانی	مجله قلب و عروق روسیه، شماره 5/2011
2	امکان استفاده از یوبی کینون در درمان فشار خون شریانی	مجله قلب و عروق روسیه، شماره 4/2010	یوبی کینون یکی از نام های کوآنزیم Q10 است
3	منیزیم در درمان و پیشگیری از بیماری های عروق مغزی	قلب و عروق، شماره 9/1391
4	استفاده از منیزیم در بیماری های قلبی عروقی (سندرم کرونر مزمن، فشار خون شریانی و نارسایی قلبی)	مجله قلب و عروق روسیه، شماره 2/2003
5	استفاده از منیزیم در عمل قلب و عروق	مجله قلب و عروق روسیه، شماره 2/2012	داروی Magnerot در حال بحث است. ما مکمل های منیزیم دیگری را توصیه می کنیم که به همان اندازه موثر اما ارزان تر هستند.
6	کمبود پتاسیم و منیزیم به عنوان یک عامل خطر برای ایجاد بیماری های قلبی عروقی	مجله پزشکی روسیه، شماره 5، 27 فوریه 2013، "انسان و پزشکی"

هر متخصص قلب مدرن می داند که منیزیم، روغن ماهی و کوآنزیم Q10 چقدر برای قلب مفید است. به پزشک خود بگویید که همراه با این مکمل ها از یک مسدود کننده بتا نیز استفاده می کنید. اگر پزشک معترض باشد. - به این معنی است که او از زمان خود عقب مانده است و بهتر است به متخصص دیگری مراجعه کنید.

1. اولگا

   آیا مصرف داروهای مسدودکننده برای نوروروز ضروری است؟

2. تامارا

   من 62 سال دارم، قد 158، وزن 82. فشار برای هفته دوم ادامه دارد، تاکی کاردی. من می نوشم، لوزاپ 2 بار (50 و 25 میلی گرم)، اوگلوک (25 میلی گرم)، آملوتوپ (2.5)، اما تثبیت فشار وجود ندارد. آیا امکان تغییر دارو وجود دارد؟

3. آنتون

   چگونه Q10 می تواند جایگزین مسدود کننده های بتا شود
   به هر حال، آنها بار را از قلب در هنگام آنژین برمی دارند و Q10 فقط یک ویتامین است

4. استاس

   51 ساله 186 سانتی متر 127 کیلوگرم
   فیبریلاسیون دهلیزی. دهان خشک. پلی اوری شبانه - بیش از 1 لیتر ادرار. دیابت تشخیص داده نمی شود. سطح قند در صبح طبیعی است. من رژیم دارم. اگر بعد از ساعت 6 چیز شیرینی بخورید یا فقط بعد از ظهر چیزی بخورید، هیجان زده می شوید. بیخوابی. از ساعت 12 شب تا 4 صبح اصرار برای رفتن به توالت بود که منجر به به هم خوردن ریتم شد. این موضوع سال هاست که ادامه دارد. من Valz و Egilok رو قبول دارم. در طول روز، مثانه اذیت نمی شود غدد فوق کلیوی طبیعی هستند آزمایش خون طبیعی است هیچ عفونت جنسی تشخیص داده نشده است آیا Egilok می تواند تولید هورمون ضد ادرار را کاهش دهد؟ آیا تغییر آن به Concor منطقی است؟ (یک بار امتحان کردم اما میگرن شروع شد) با تشکر

5. ناتالیا

   45 ساله، قد 167، وزن 105 کیلوگرم. بیسوپرولول 2.5 میلی گرم برای اولین بار تجویز شد. فشار در نوسان است، اما نه بیشتر از 140/90. چه مدت باید از آن استفاده کنم، تمام عمرم؟

6. آندری

   51 ساله، 189 سانتی متر، 117 کیلوگرم.
   شش سال پیش دکتر نولیپرل فشار خون 200/100 را تجویز کرد.
   در حال حاضر بعد از علائم سرفه، مصرف داروها را قطع کردم، فشار خونم 100/160 بود.
   پس از معاینه پزشک والساکور 160، بیپرول 5 میلی گرم، آریفون ریتارد 1.5 میلی گرم، آتوریس 20 میلی گرم تجویز کرد.
   فشار 110/70 شد.
   آیا ارزش مصرف این مجموعه داروها را دارد؟

7. وادیم

   من 48 سال سن دارم، قد 186، وزن 90 کیلوگرم، در 16 سالگی تشخیص داده شد که فشار خون دارم، 5 سال گذشته لوکرن 5 میلی گرم یک بار در روز مصرف می کنم، فشار بالا از 130 بالاتر نمی رود و پایینی اغلب 95-100 است، من به آب و هوا نیز حساس شده ام، و اخیراً خواب بد، اضطراب، بدتر شدن زندگی جنسی (نعوظ ضعیف) دارم، من در یک روستا زندگی می کنم، دکترها از من دور هستند، من دارم دو سوال: آیا باید به دنبال جایگزینی برای لوکرن باشم و آیا می توانم گاهی اوقات ویاگرا یا داروهای دیگر برای بهبود نعوظ مصرف کنم، متشکرم

8. گالینا

   58 سال / 168 سانتی متر / 75 کیلوگرم
   فشار کاری 140/90 است، به طور دوره ای به 170/100 می پرد، اما نکته اصلی این است که نبض دائماً 90 و بالاتر است، حتی بعد از خواب هم احساس می شود که 100 متر دویده ام. قند و کلسترول طبیعی است، من سیگار می کشم، رژیم غذایی من متوسط ​​است (غذاهای چرب را مجاز می دانم)، سونوگرافی چربی اضافی روی کبد را نشان داد. من به طور دوره ای آناپریلین مصرف می کنم (زمانی که نبض من از پشت بام عبور می کند). الان دکتر بیسوپرولول تجویز کرد. آیا ابتدا باید مصرف آن را شروع کنم یا سعی کنم بدون مواد شیمیایی مصرف کنم؟

9. ایگور

   26 ساله 192 سانت وزن 103 با تاکی کاردی 90-100 ضربه در دقیقه دکتر رفتم و بیسوپرولول 5 میلی گرم در روز تجویز کرد در باشگاه و سیکل ورزش می کنم آیا می توانم تمرین کنم؟

   1. مدیر پست نویسنده

      > 26 سال، 192 سانتی متر، وزن 103. به پزشک مراجعه کنید
      > با تاکی کاردی 90-100 ضربه در دقیقه

      من توضیح می دهم که چگونه ضربان قلب طبیعی خود را تعیین کنید. حداکثر تئوری 220 ضربه در دقیقه منهای سن است، یعنی برای شما 194 ضربه در دقیقه. نبض استراحت حدود 50 درصد حداکثر است، یعنی برای شما 82 بعلاوه یا منفی 10 ضربه در دقیقه. حتی با بارهای سبک، ضربان قلب به 55-65٪ از حداکثر تئوری افزایش می یابد.

      نتیجه گیری: اگر احساس می کنید طبیعی هستید، هیچ اثری از تاکی کاردی ندارید. اما اگر احساس بدی دارید، این سوال دوم است...

      > آیا امکان ادامه آموزش وجود دارد؟

      بستگی به احساست داره

      اگر من جای شما بودم، اکنون کارهای زیر را انجام می دادم:
      1. فهرست منابع را اینجا بخوانید -
      2. کتاب "جوانتر هر سال" و "چی-رانینگ". یک راه انقلابی برای دویدن" - اگر بخواهید می توانید به راحتی آن را پیدا کنید.
      3. از کتاب "هر سال جوانتر" چیزهای جالب زیادی در مورد نبض خواهید آموخت
      4. شما اضافه وزن دارید - مقالات ما را در بلوک "درمان فشار خون در 3 هفته - واقعی است" مطالعه کنید و اکنون به رژیم غذایی کم کربوهیدرات بروید. اگر این کار را از سنین پایین انجام دهید، در بزرگسالی مشکلاتی را که همسالانتان خواهند داشت، نخواهید داشت و به سلامتی شما غبطه می خورند.
      5. یک دستگاه ضربان سنج بخرید و با آن تمرین کنید.

      > او برای من بیسوپرولول 5 میلی گرم در روز تجویز کرد

      اگر احساس طبیعی دارید، بیسوپرولول نیازی ندارید. و اگر شکایتی در مورد قلب وجود دارد، باید به طور کامل معاینه شوید، و نه فقط علائم را با قرص های شیمیایی "سرکوب کنید".

      1. ایگور

         بابت پاسخ متشکرم. شکایت از قلب من این است که احساس می کنم ضربانش می زند و در عین حال آریتمی هایی نیز وجود دارد که باعث ناراحتی می شود. مشکل اصلی این است که به راحتی تحریک می شوم، با کوچکترین استرسی آدرنالین ترشح می شود و نبض فوراً به 110 می رسد. کاردیوگرام داد، دکتر گفت دیستروفی میوکارد وجود دارد، اما این مشکل جدی نیست و خیلی ها این را دارند، 7 سال پیش فیبروز مرحله 1 دریچه میترال داشتم، می روم سونوگرافی انجام می دهم ببینم الان چه چیزی وجود دارد. امروز یک قرص بیپرولول مصرف کردم و احساس خیلی بهتری داشتم، نبضم 70 است، مثل فضانوردی :-) هرچند این یک گزینه نیست و من آن را درک می کنم. باید معاینه بشیم در مورد فشار هم اتفاق می افتد که به 140 می رسد اما نمی گویم این مشکل من است فشار فقط یک بار در ماه یا حتی کمتر پخش می شود.

10. ناتالیا

    لطفا بفرمایید آیا مصرف نبیلت در زمان برنامه ریزی بارداری امکان پذیر است، آیا بر بارداری تاثیر می گذارد؟
    من و شوهرم این دارو را مصرف می کنیم، دکتر فکر می کند لازم است ...

11. یاگوت

    سلام برای بیمارانی که شیمی درمانی می کنند چه داروی ضد فشار خون توصیه می کنید؟ A/D 190/100، P/s 102 دقیقه.

12. تاتیانا

    سلام. مامان 80 سالشه تشخیص: فشار خون بالا با آسیب غالب قلبی. با نارسایی قلبی || خ. WHO، 3st. دیس لپیدمی||A مطابق با Fredrickson.NK ||f.k (NYHA). LVDD. نارسایی نسبی میترال. دوره های تاکی کاردی سینوسی. انسفالوپاتی دیسیرکولاتوری درجه 2 با منشأ پیچیده (فشار خون بالا، آترواسکلروتیک) تنگی قابل توجهی در شریان مهره راست کیست پاراپرویکال کلیه چپ. تجویز: رامیپریل 2.5-5.0 میلی گرم صبح، betaloc zok 25 میلی گرم صبح، آملودیپین 5 میلی گرم در عصر. مشکل این است که مادر احساس بسیار بدی دارد، افزایش فشار، لرزش و لرز شبانه و افزایش شدید فشار، احساس اضطراب و ترس، سرفه شدید و خشکی گلو. سر و صدا در سر و در زدن. به من بگویید که آیا درمان به درستی تجویز شده است یا خیر، آیا می توان بتالوک را با مسدود کننده دیگری جایگزین کرد (زیرا یک عارضه جانبی قوی به شکل حملات سرفه و تنگی نفس دارد). قد مامان 155، وزن 58 کیلوگرم.

    1. مدیر پست نویسنده

       آیا می توان بتالوک را با مسدود کننده دیگری جایگزین کرد؟

       این موضوع را با پزشک خود در میان بگذارید، اما بعید است که منطقی باشد

       عوارض جانبی شدید به شکل حملات سرفه و تنگی نفس

       من گمان می کنم که مصرف سایر مسدود کننده های بتا نیز همین کار را انجام دهد. بیمار 80 ساله است، بدنش فرسوده است... چیز عجیبی نیست. شاید پزشک تصمیم بگیرد که مسدود کننده بتا را به طور کامل متوقف کند، زیرا بیمار آنها را بسیار ضعیف تحمل می کند. اما خودتان آن را لغو نکنید، ممکن است به حمله قلبی ناگهانی منجر شود.

       من اگر جای شما بودم، دیگر از هیچ درمانی انتظار معجزه نداشتم. مقاله را بخوان "". سعی کنید منیزیم-B6 را همانطور که در آنجا تجویز شده است، همراه با داروهای تجویز شده توسط پزشک به مادر خود اضافه کنید. در هیچ موردی به جای داروها، اما علاوه بر آنها.

       افزایش فشار، رعشه و لرز شبانه، احساس اضطراب و ترس

       احتمال بهبود این علائم در نتیجه مصرف منیزیم وجود دارد.

       اگر شرایط مالی اجازه می دهد، کوآنزیم Q10 را امتحان کنید.

       1. تاتیانا

          میخوام ازت بپرسم آملودیپین برای مادرم عصر تجویز شده بهترین ساعت مصرف عصر چند ساعته؟ اگر ساعت 9 شب بنوشد، فشار خونش قطعا بالا می رود. و معلوم می شود که یک دور باطل است: به نظر می رسد دارو کمک می کند، اما افزایش فشار رخ می دهد. متشکرم.

          1. مدیر پست نویسنده

             > به نظر می رسد که دارو باید
             > کمک کنید، اما یک افزایش فشار وجود دارد

             من پیشنهاد می کنم یک بار دارو را حذف کنید و ببینید فشار خون شما در پاسخ چگونه رفتار می کند. اما در مورد شما، این خطر حمله قلبی یا سکته است. بنابراین ریسک کردن را توصیه نمی کنم.

13. کاترین

    سلام من 35 سال دارم قد 173 وزن 97 کیلوگرم. من هفته 13 بارداری هستم، قبل از بارداری فشار خون مرحله 2 داشتم و الان فشارم به دلیل مصرف داروها به 150/100 رسیده است. امروز نبضم 150 بود ترسیدم سکته کنم یا قلبم بشکنه. آیا زنان باردار می توانند از مسدود کننده های بتا استفاده کنند؟ متخصصان زنان با این نظر مخالف هستند.

14. تاتیانا ایوسیفوفنا

    دکتر عزیز من 73 سال سن دارم از 50 سالگی فشار خون دارم 2 سال پیش ماستکتومی غده پستانی انجام دادم تحت نظر هستم شکایت خاصی از انکولوژی وجود ندارد مشکلات عروقی در صبح فشار یا کم است یا طبیعی است تاکی کاردی وجود ندارد اورژانس - 65-70.
    برای من Betaloc، Cardiomagnyl و Lazap Plus تجویز شد.
    بتا بلاکر باید صبح مصرف شود. اما با ضربان قلب 60 در مصرف آن تردید دارم.فشار در نیمه دوم روز (به 170) می رسد. در ضمن همیشه با مصرف داروهای کاهنده فشار خون برطرف نمیشه، تاکی کاردی ایجاد میشه (تا 95-98) برای کاهش فشار 15-20 میلی گرم دیگه فیزیتنزا قبل از خواب میخورم فشار نرمال میشه ولی ضربان قلب خوب میشه احساس انقباض در ناحیه قلب وجود دارد.
    ECG: SR مستثنی نیست. تغییرات c/o در قسمت های پایه بطن چپ.
    ECHO:LVH قسمت پایه IVS، نوع DD2. محفظه ها و دریچه ها عادی هستند.
    سوال: بهترین زمان مصرف بتا بلوکرها چه زمانی است؟ فشار خون را نیز پایین می آورند. تنگی نفس هم هنگام راه رفتن و هم هنگام دراز کشیدن ظاهر می شود.صبح احساس می کنم طبیعی هستم.
    P.S. قد من 164 وزن 78 کیلوگرم با احترام T.I.

15. دیمیتری

    دکتر عزیز کمکم کن تا بفهمم دقیقا چه بلایی سرم میاد. شهر کیف، قد 193، وزن 116 کیلوگرم، دور کمر 102 سانتی متر. در آگوست 2013، دلیلی برای تماس با آمبولانس وجود داشت، همه اینها روز دوشنبه در وقت ناهار در خیابان (گرما)، ضعف ناگهانی، سرگیجه، ترس از افتادن، بعد احساس وحشت کردم، تپش قلب. زنگ زدند آمبولانس فشار خونم 140/100 نبضم 190 بود یه چیزی بهم تزریق کردند و زیر زبانم آناپریلین و کوروالول دادند. پس از این، به پزشکان مراجعه کردم، آزمایش خون گرفتم، خون گلوکز 7.26 را نشان داد، آزمایشات کبدی ALT و AST به طور قابل توجهی افزایش یافت. آنها آن را به این واقعیت نسبت دادند که قبلاً نوشیدنی های الکلی و مسمومیت های بعدی وجود داشته است. آنها یک سونوگرافی قلب، یک کاردیوگرام، سپس یک گاستروسکوپی در موسسه شالیموف، یک MRI (آب سیاه را پیدا کردند، همه اندام های دیگر خوب بودند)، به طور کلی تقریباً همه آزمایش ها را انجام دادند. به من گفتند هر روز 5 میلی گرم بیسوپرولول بخورم. تشخیص مرحله 1 فشار خون بالا داده شد. آنها تغییر سبک زندگی، رژیم غذایی، پیاده روی، ترک الکل را توصیه کردند. من بیسوپرولول را به مدت 2 ماه مصرف کردم، فشار بلافاصله تثبیت شد - همیشه طبیعی بود، پس از 1.5 ماه بیسوپرولول شروع به کاهش فشار 105-115/65-75 کرد، دوز کاهش یافت. سپس احساس خوبی داشتم و یک کاردیوگرام را روی دستگاه کاردیو تحت بارهای مختلف انجام دادم. دکتر بر اساس نتایج گفت که چیزی برای شکایت از قلب وجود ندارد، همه چیز خوب است، ما بیسوپرولول را لغو می کنیم. بیسوپرولول به طور ناگهانی قطع شد، من 2.5 میلی گرم برای 2 هفته گذشته مصرف کردم. و سپس شروع شد - تقریباً در دو هفته، سه حمله، ضربان قلب به 100 و بالاتر، با جهش فشار بعدی به 150/95 افزایش یافت. زمین خورد و با کوروالول آرام گرفت. ترس ها شروع شد که ممکن است دوباره این اتفاق بیفتد. من به همان متخصص قلب مراجعه کردم - دوباره بیسوپرولول 2.5 میلی گرم برای زمستان و با یک متخصص مغز و اعصاب مشورت کردم. دومی داروی ضد افسردگی Triticco را تجویز کرد که قرار بود ترس، وحشت و غیره را از بین ببرد. وقتی آنها با هم مصرف شدند، فشار در سرما در 118-124/65-85 ثابت ماند و سپس فشار دوباره به 105 کاهش یافت. /60. متخصص مغز و اعصاب دوباره بیسوپرولول را به طور ناگهانی قطع کرد. وضعیت دوباره ظاهر شد، دو بار در 4 روز - اضطراب نامفهوم، نبض سریع بالای 100، و احتمالا فشار خون. من قبلاً آن را با کوروالول و آناپریلین از بین بردم. پس از این، ترس ها دوباره شروع شد، متخصص قلب به Nebilet توصیه کرد که فشار خون را کمتر کاهش می دهد و نبض را بهتر از بیسوپرولول حفظ می کند. تریتیکو را رها نکنید و آن را تمام کنید و همچنین برای اینکه افکار بد را از سرتان بیرون کنید، ژدوزپام مصرف کنید. نمی فهمم بعدش چیکار کنم، کجا برم؟ سایت شما بسیار آموزنده است، اما پیدا کردن پزشک حتی در کیف دشوار است. می گویند مشکل در سر من است، ترس های خودم را ایجاد می کنم. لطفا راهنمایی کنید، گاهی اوقات به نظرم می رسد که پزشکانم برای من وقت ندارند. سن 45 سال.

    درمان فشار خون بدون دارو».

    1. دیمیتری

       از پاسخ شما بسیار متشکرم. ننوشتم (از قلم انداختم) که بعد از آزمایش برای اولین بار (که گلوکز 7.26 را نشان داد) و این ساعت 08.20.13 بود، نوشیدن الکل را متوقف کردم، شروع به مصرف بیسوپرولول، پیاده روی و غذا خوردن انتخابی کردم. یک هفته بعد، یعنی 13/08/28، دوباره در کلینیک شالیموف خون اهدا کردم و گلوکزم 4.26 نشان داد. با این کار در مورد قند آرام شدم (پزشکان علت بحران و افزایش قند خون را به این موضوع نسبت دادند که یک هفته قبل از آن در جشن تولد مسمومیت شدید الکلی رخ داده بود). همانطور که متوجه شدم، ما باید فوراً همه آزمایش‌ها را دوباره به ترتیبی که شما توصیه می‌کنید انجام دهیم و توصیه‌های موجود در وب‌سایت را دنبال کنیم - رژیم غذایی، ورزش، این 100٪ است. در مورد پرش های نبض، حملات پانیک من چطور؟ یا فکر می کنید که آنها ارتباط نزدیکی با گلوکز دارند؟ از امروز مصرف داروی ضد افسردگی خودم را قطع کردم و دوباره به جای نبیلت بیسوپرولول مصرف می کنم. مصرف بیسوپرولول بسیار ساده تر است، اگرچه حملات پانیک در طول روز ظاهر می شود. در این مورد چه کاری را توصیه می کنید؟ آیا می توان با حملات پانیک کنار آمد و پس از مدتی بیسوپرولول را قطع کرد اگر معلوم شد که سطح گلوکز من خوب است؟

تاتیانا

عصر بخیر من 65 ساله، قد 175 سانتی متر، وزن 85 کیلوگرم هستم. فشار خون بالا حدود 7 سال پیش ظاهر شد. قبلا فشار از 140 بالاتر نمی رفت اما با سردرد خیلی شدید پشت سر سمت راست رنج می بردم. شروع به مصرف داروهای مختلف کردم. برای لوزاپ و لرکامن با دکتر رفتیم، 2-3 سال مصرف کردم. اما یک بحران رخ داد، فشار 200 بود و والساکور و آزومکس اکنون تجویز شدند. اما حالم خوب نیست، صبح فشار 130-140، بعدازظهر 115، عصر 125 است و تمام مدت نبض من از 77 تا 100 بالاست. قلبم "درد می گیرد"، فشار می آورد. من با پزشکان دیگر مشورت کردم، انواع آزمایشات را انجام دادم - هیچ انحراف قابل توجهی وجود نداشت. یک دکتر در واقع گفت که من فشار خون ندارم، باید آرام بخش مصرف کنم. سونوگرافی قلب تشخیص فشار خون مرحله 2 را می دهد. من از شما راهنمایی می خواهم. با احترام، تاتیانا گریگوریونا.

ایرینا

سلام. من 37 سال سن دارم، قد 165 سانتی متر، وزن 70 کیلوگرم. نبض 100-110 در حالت استراحت، فشار خون 100-110/70. او در سال 1993 به دلیل گواتر ندولر تحت عمل جراحی قرار گرفت. آن موقع در سن 16 سالگی بود که به من گفتند تاکی کاردی شدید دارم. از آن زمان می دانستم که وجود دارد. درست است، نمی توانم بگویم که اگر در حالت آرام باشم، به خصوص من را آزار می دهد. با فعالیت بدنی می توانم ضربان قلبم را بشنوم و آماده پریدن از سینه ام هستم. چیزی که من را نگران می کند پزشکان است که می گویند این طبیعی نیست، قلب سریعتر فرسوده می شود و آناپریلین را تجویز می کنند که من نمی خواهم آن را مصرف کنم. از جمله اینکه باعث کاهش فشار خون نیز می شود. اما پزشکان دلایل را به این صورت پیدا نمی کنند (یا نمی دانند چه چیزی و کجا باید جستجو کنند). در همان زمان، طبق سونوگرافی قلب، افتادگی دریچه میترال درجه 2 وجود داشت. رمزگشایی هولتر روزانه نیز چیزی به دکتر نگفت. من در یک متخصص غدد ثبت نام کرده ام و به طور مرتب سونوگرافی های کنترلی و T3، T4، TSH انجام می دهم. به گفته متخصص غدد، همه چیز طبیعی است. برای من هورمون درمانی تجویز نشده است، یعنی غده تیروئید علت تاکی کاردی نیست. در آخرین ملاقاتم با متخصص قلب، گزینه تجویز مسدودکننده های بتا به من پیشنهاد شد. درسته دکتر از من پرسید که آیا هنوز باردار میشم؟ گفتم این احتمال را رد نکردم و بعد دکتر فعلاً سوال بتا بلاکرها را رد کرد. و این - او چیز دیگری تجویز نکرد. اما در همان زمان دوباره اشاره کرد که نبض خیلی بالاست. با این حرف خداحافظی کردیم. چه باید کرد؟

آندری

دکتر برای تاکی کاردی روزی 3 بار ابزیدان تجویز کرد. در داروخانه، قبل از خرید، دستورالعمل ها را خواندم و پس از خواندن لیست عوارض جانبی، تصمیم گرفتم از خرید خودداری کنم. بعد از حدود یک ماه بالاخره تصمیم گرفتم دارو بخرم، چون تاکی کاردی خودش را احساس می کرد، نبض 100-120 بود. من کاغذی با نام دارو پیدا نکردم و آن را به خاطر نداشتم. من در مورد بیسوپرولول در اینترنت مطالعه کردم. تصمیم گرفتم امتحانش کنم. ابتدا 2.5 میلی گرم در روز مصرف کردم، سپس 5 میلی گرم. ابتدا اندام من یخ زده بود و احساس ضعف می کردم (عوارض بیسوپرولول) اما بعد طبیعی به نظر می رسید. حالا یک کاغذ با نام - obzidan پیدا کردم. آیا باید بیسوپرولول را به ابزیدان تغییر دهم؟ علاوه بر این، بیسوپرولول به من کمک می کند و انتخابی است. پس از خواندن مقاله، به این نتیجه رسیدم که نیازی به تغییر بیسوپرولول نیست. شما چی فکر میکنید؟ متشکرم. آندری 22 ساله، قد 176، وزن 55 (بله، من لاغر هستم)، فشار خون 120/80. بله، حتی اگر مصرف قرص بیسوپرولول را فراموش کنم، قرص قبلی برای 1-1.5 روز دیگر (در کل 2.5 روز) اعتبار دارد. و هیچ ابسیدین مطمئنی وجود ندارد.

فشار خون ارثی، من از 33 سالگی رنج می برم. جهش فشار خون با خونریزی بینی همراه است. ترکیب داروها تغییر کرد. من روزی دوبار کنکور و والز میخوردم بعد ترکیب رو به نبیلت، آریفون، نولیپرل بی فورته تغییر دادند. در صبح و عصر فشار تقریباً همیشه 150-160/90 است، در طول روز به 130-140/80-90 کاهش می یابد.
دو هفته پیش آن را با ترکیبی جایگزین کردند: Betaloc ZOK + Micardis plus. جلوه خاصی نداره فشار در محدوده 150-160/90 است. این طرح کار نمی کند من تمایل دارم به گزینه قبلی برگردم، اما شبانه به داروی سوم نیاز دارم. من توصیه های بالا را خوانده ام و امیدوارم راهنمایی شما را دریافت کنم.
متشکرم!!!

ایگور

سلام! وزن من 108.8 کیلوگرم است، در حال کاهش وزن هستم، 1.5 ماه پیش 115 کیلوگرم وزن داشتم. سن 40 سال. من 15 سال است که دچار بحران فشار خون هستم – افزایش فشار از 130 به 95/97/170 و ترشح ادرار سفید خالص بعد از یک بحران. اندام ها سرد می شوند و عرق می کنند، ضربان قلب تند می شود - نبض از 80 تا 115 متغیر است. در چنین مواردی من آناپریلین مصرف می کنم. اگر یک بحران شدید وجود دارد، می توانم 40 قطره Valocordin اضافه کنم - بعد از 30 دقیقه همه چیز آرام می شود، احساس خوبی دارم. اخیراً دچار بحران شدم، آناپریلین و 40 قطره والوکوردین مصرف کردم. با آمبولانس تماس گرفتم و در حالی که در راه بود همه چیز درست شد. خوشحال بودم، اما 30 دقیقه بعد دوباره همان بحران به سرم زد. من به اورژانس بیمارستان رفتم - آنها مرا تحت درمان قرار دادند، اما هیچ قرصی به من ندادند. تا عصر، فشار به خودی خود بهبود یافت و تنها یک سردرد خفیف در پشت راست سر باقی ماند. در حالی که برای معاینه در بیمارستان بودم، آزمایش های زیادی انجام دادم - چیزی پیدا نشد. قرص های نولیپرل، پیراستام، سیتوفلاوین، کلرید سدیم، آمی تریپتیلین، ملوکسیکام مصرف کردم. 10 روز بعد، درست در دور پزشکان، یک بحران شروع شد - نبض 140 بود، فکر می کردم قلبم از سینه ام می پرد، فشار 170 بود. از پرستار خواستم فوری آناپریلین به من بدهد - او گفت که دکتر در حال رفت و آمد بود و بدون آن من چیزی نمی دادم. اما من بدتر می شوم ... من خواستم با یک دکتر تماس بگیرم که آنها گفتند - به اتاق بروید و منتظر دکتر باشید. حدود 10 دقیقه بعد آمد، برایم سخت بود، پاهایم شروع به لرزیدن کرد. به من آمپول زدند، اناپ، آناپریلین و 40 قطره والوکوردین به من دادند، 30-40 دقیقه دراز کشیدم - حالم بهتر شد، فشارم روی 140 باقی ماند. کاردیوگرام گرفتند - گفتند همه چیز خوب است. آنها یک قطره سیبازول گذاشتند - بعد از 10 دقیقه من مثل یک خیار شدم. بعد از ترخیص دکتر گفت و عصاره ای به من داد که باید هر روز بیسوپرولول بخورم. الان 3 ماه از نوشیدن آن می گذرد، احساس خوبی داشتم، هیچ مشکلی با فشار خون وجود نداشت. به دلایلی، یک هفته پیش یک بحران دیگر وجود داشت. درست است، من دوز بیسوپرولول را کاهش دادم - قرص را به نصف تقسیم کردم. سوال: آیا باید مصرف بیسوپرولول را ادامه دهم یا مصرف آن را قطع کنم؟ آیا باید مثل قبل با آناپریلین با این بیماری مبارزه کنم؟ این بحران ها می توانند در زمان های مختلف رخ دهند. ابتدا لرزش خفیفی احساس می شود، سپس نوک انگشتان سرد می شود، عرق سرد در کف دست و پا ظاهر می شود و فشار افزایش می یابد. دکتر گفت باید دنبال علت فشار خون باشیم و آزمایش متونفرین بدهیم. متأسفانه در شهر ما این کار را نمی کنند. من در تعطیلات در سرزمین اصلی خواهم بود - برای بررسی این بیماری چه باید بکنم و چگونه می توانم از شر آن خلاص شوم؟ من خیلی از مصرف این قرص ها خسته شده ام، می خواهم آنها را فراموش کنم. من سیگار نمی کشم، الکل نمی خورم، اگرچه گاهی اوقات هوس کنیاک می کنم. از پاسخ شما متشکریم!

لادا

سلام. من 18 ساله هستم، قد 156 سانتی متر، وزن 54 کیلوگرم.
همه چیز از آنجا شروع شد که من در تابستان پس از فارغ التحصیلی دچار استرس شدم و ورود به دانشگاه تأثیر بسزایی بر سلامتی من داشت. من عصبی و فشار خون تا 130/90 داشتم. شب تولدم (تمام روز در حال دویدن به این سو و آن طرف بودم) دچار حمله پانیک شدم و فشار خونم به 140 رسید. دو متخصص قلب بیسانژیل تجویز کردند و تشخیص VSD از نوع فشار خون دادند. من یک ماه و نیم است که این دارو را مصرف می کنم. متخصص قلب گفت: می توان دوز را کاهش داد. من به مدت 10 روز 0.5 قرص بیسانگیل مصرف کردم و بعد قطع کردم - و در گونه هایم گرما، لرزش دست ها و تاکی کاردی ایجاد کردم. تونومتری در این نزدیکی وجود نداشت، بنابراین نمی توانستم فشار را اندازه گیری کنم. در دانشگاه فشار خونم را گرفتند - 142/105، نبض 120. بیسنگیل نوشیدم - فشار خونم به 110 رسید. چه چیزی می تواند باعث این شده باشد؟

مایکل

سلام. من 63 سال سن دارم، قد 171 سانتی متر، وزن 65 کیلوگرم. عمل CABG در مارس 2015 انجام شد.
من به طور مداوم آسپکارد یا کاردیومگنیل 75 میلی گرم، روزوکارد 5 میلی گرم و همچنین پردکتال را به طور متناوب مصرف می کنم. من می توانم بارها را به خوبی تحمل کنم. اخیراً یک انسداد دائمی پای راست ظاهر شد، یک دوره درمانی آن را حذف کرد. برادی کاردی - نبض تا 45 ضربه در دقیقه، اغلب در صبح. فشار خون 105-140/60-80. گاهی اوقات آریتمی پس از ورزش ظاهر می شود.
سوال: پزشکان دائماً حداقل دوزهای کمی از مسدودکننده های بتا - بیسوپرولول، کارویدکس را تجویز می کنند. من 1.25 میلی گرم مصرف کردم. به عنوان یک قاعده، فشار به 105/65 و ضربان قلب به 50-60 کاهش می یابد. و من مصرف آنها را متوقف می کنم. مسدود کننده های بتا در مورد من چقدر مهم هستند؟
متشکرم.

آناستازیا ژوکوا

سلام! من 31 سال سن دارم، قد 180 سانتی متر، وزن 68 کیلوگرم.
من از دوران جوانی حملات اکستراسیستول را تجربه کرده ام. در چند ماه گذشته، اکستراسیستول ها بسیار آزاردهنده شده اند، یک بار که دچار حمله پانیک شدم - به متخصص قلب مراجعه کردم. نبض همیشه 75-85 است.
طبق گفته هولتر، 2300 اکستراسیستول بطنی در روز. سونوگرافی قلب تغییرات فیبروتیک در دریچه میترال را نشان داد. سونوگرافی غده تیروئید - ندول 0.5 سانتی متری در لوب چپ. TSH، T4 و کلسترول طبیعی هستند. فشار همیشه طبیعی است.
متخصص قلب بیول 0.25 میلی گرم، پانانگین و تنوتن را تجویز کرد. در هفته اول مصرف بیول، نبض کاهش یافت و احساس وقفه در قلب از بین رفت. سپس دوباره شروع به افزایش کرد، اکنون میانگین 80 ضربه در دقیقه است. گاهی اوقات وقفه هایی در ضربان قلبم احساس می کنم، احساس سنگینی دائمی در ناحیه قلب، به بازوی چپم تابیده می شود، به سختی به خواب می روم، کابوس می بینم، با این احساس از خواب بیدار می شوم. می ترسم و تنگی نفس دارم
در هنگام تجویز، پزشک حتی در مورد بارداری احتمالی سؤال نکرد. ما در حال برنامه ریزی برای فرزند هستیم، اما پس از خواندن بررسی ها، اکنون می ترسم مصرف این دارو را متوقف کنم.

اطلاعاتی را که به دنبالش بودید پیدا نکردید؟
سوال خود را اینجا بپرسید

چگونه فشار خون را به تنهایی درمان کنیم
در 3 هفته، بدون داروهای مضر گران قیمت،
رژیم غذایی "گرسنگی" و تمرینات بدنی سنگین:
دستورالعمل های گام به گام رایگان.

سوال بپرسید، ممنون از مقالات مفید
یا برعکس از کیفیت مطالب سایت انتقاد کنید

A.Ya.Ivleva
پلی کلینیک شماره 1 مرکز پزشکی اداره رئیس جمهور فدراسیون روسیه، مسکو

بتا بلاکرها برای اولین بار 40 سال پیش به عنوان داروهای ضد آریتمی و برای درمان آنژین صدری وارد عمل بالینی شدند. در حال حاضر، آنها موثرترین وسیله برای پیشگیری ثانویه پس از انفارکتوس حاد میوکارد (AMI) هستند. اثربخشی آنها به عنوان وسیله ای برای پیشگیری اولیه از عوارض قلبی عروقی در درمان فشار خون بالا ثابت شده است. در سال 1988 به سازندگان بتا بلوکرها جایزه نوبل اعطا شد. کمیته نوبل اهمیت داروهای این گروه را برای قلب و عروق قابل مقایسه با دیژیتال ارزیابی کرد. علاقه به مطالعه بالینی بتابلوکرها موجه بود. مسدود کردن گیرنده بتا آدرنرژیک به یک استراتژی درمانی برای AMI تبدیل شده است که هدف آن کاهش مرگ و میر و کاهش ناحیه انفارکتوس است. در طول دهه گذشته، مشخص شده است که بتا بلوکرها مرگ و میر در نارسایی مزمن قلبی (CHF) را کاهش می دهند و از عوارض قلبی در طی جراحی غیر قلبی جلوگیری می کنند. مطالعات بالینی کنترل شده اثربخشی بالای بتابلوکرها را در گروه‌های خاصی از بیماران، به‌ویژه افراد مبتلا به دیابت و افراد مسن تأیید کرده‌اند.

با این حال، مطالعات اپیدمیولوژیک در مقیاس بزرگ اخیر (IMPROVEMENT، EUROASPIRE II و بررسی نارسایی قلبی یورو) نشان داده است که بتابلوکرها در شرایطی که می‌توانند مفید باشند، کمتر از آنچه که باید استفاده می‌شوند، بنابراین تلاش برای معرفی استراتژی‌های پزشکی پیشگیرانه مدرن مورد نیاز است. در عمل پزشکی از پزشکان و دانشمندان پیشرو برای توضیح مزایای فارماکودینامیک نمایندگان منفرد گروه بتابلوکرها و اثبات رویکردهای جدید برای حل مشکلات پیچیده بالینی با در نظر گرفتن تفاوت در خواص دارویی داروها.

بتا بلوکرها مهارکننده های رقابتی اتصال فرستنده سیستم عصبی سمپاتیک به گیرنده های بتا آدرنرژیک هستند. نوراپی نفرین نقش مهمی در پیدایش فشار خون بالا، مقاومت به انسولین، دیابت شیرین و تصلب شرایین دارد. سطح نوراپی نفرین در خون با آنژین پایدار و ناپایدار، AMI و در طول دوره بازسازی قلب افزایش می یابد. در CHF، سطح نوراپی نفرین در محدوده وسیعی متفاوت است و با افزایش کلاس عملکردی NYHA افزایش می یابد. با افزایش پاتولوژیک در فعالیت سمپاتیک، زنجیره ای از تغییرات پاتوفیزیولوژیک پیشرونده آغاز می شود که اوج آن مرگ و میر قلبی عروقی است. افزایش تون سمپاتیک می تواند باعث آریتمی و مرگ ناگهانی شود. در حضور یک مسدودکننده بتا، غلظت بالاتری از آگونیست نوراپی نفرین برای پاسخ دادن به گیرنده خاص مورد نیاز است.

برای پزشک، قابل دسترس ترین نشانگر بالینی افزایش فعالیت سمپاتیک، ضربان قلب بالا در حالت استراحت (HR) است. در 20 مطالعه اپیدمیولوژیک بزرگ شامل بیش از 288000 نفر، که طی 20 سال گذشته انجام شده است، داده هایی به دست آمده است که ضربان قلب سریع یک عامل خطر مستقل برای مرگ و میر قلبی عروقی در کل جمعیت و یک نشانگر پیش آگهی برای توسعه عروق کرونر است. بیماری شریان، فشار خون بالا و دیابت. تجزیه و تحلیل کلی مشاهدات اپیدمیولوژیک این امکان را فراهم می کند که مشخص شود در گروهی با ضربان قلب در محدوده 90-99 ضربه در دقیقه، میزان مرگ و میر ناشی از عوارض بیماری عروق کرونر قلب و مرگ ناگهانی 3 برابر بیشتر از جمعیت است. گروهی با ضربان قلب کمتر از 60 ضربه در دقیقه. مشخص شده است که ریتم بالای فعالیت قلبی به طور قابل توجهی بیشتر در فشار خون شریانی (AH) و بیماری ایسکمیک قلب ثبت می شود. پس از AMI، ضربان قلب به یک معیار پیش آگهی مستقل برای مرگ و میر هم در اوایل دوره پس از انفارکتوس و هم برای مرگ و میر 6 ماه پس از AMI تبدیل می شود. بسیاری از کارشناسان ضربان قلب مطلوب را تا 80 ضربه در دقیقه در حالت استراحت می دانند و وجود تاکی کاردی زمانی بیان می شود که ضربان قلب بالای 85 ضربه در دقیقه باشد.

مطالعات سطح نوراپی نفرین در خون، متابولیسم آن و تون سیستم عصبی سمپاتیک در شرایط طبیعی و پاتولوژیک با استفاده از فناوری های تجربی بالا با استفاده از مواد رادیواکتیو، میکرونوروگرافی، تجزیه و تحلیل طیفی این امکان را فراهم کرد تا مشخص شود که بتا بلوکرها از بین می روند. بسیاری از اثرات سمی مشخصه کاتکول آمین ها:

• اشباع بیش از حد سیتوزول با کلسیم و محافظت از میوسیت ها در برابر نکروز،
• اثر محرک بر رشد سلولی و آپوپتوز کاردیومیوسیت ها،
• پیشرفت فیبروز میوکارد و هیپرتروفی میوکارد بطن چپ (LVMH)،
• افزایش اتوماسیون میوسیت ها و عملکرد فیبریلاتوری،
• هیپوکالمی و اثر پرو آریتمی،
• افزایش مصرف اکسیژن توسط میوکارد در فشار خون بالا و LVMH،
• هیپررنینمی،
• تاکی کاردی

این تصور غلط وجود دارد که با دوز مناسب، هر مسدود کننده بتا می تواند برای آنژین، فشار خون بالا و آریتمی موثر باشد. با این حال، از نظر بالینی تفاوت‌های فارماکولوژیکی مهمی بین داروها در این گروه وجود دارد، مانند انتخاب پذیری گیرنده‌های بتا آدرنرژیک، تفاوت در چربی دوستی، وجود خواص آگونیست بتا آدرنرژیک جزئی، و همچنین تفاوت‌هایی در خواص فارماکوکینتیک که ثبات و مدت زمان را تعیین می‌کنند. عملکرد در محیط های بالینی خواص فارماکولوژیک بتابلوکرها در جدول ارائه شده است. 1 ممکن است اهمیت بالینی داشته باشد هم هنگام انتخاب دارو در مرحله اولیه استفاده و هم هنگام تغییر از یک بتا بلوکر به دیگری.

قدرت اتصال به یک گیرنده خاص،یا قدرت اتصال دارو به گیرنده، غلظت واسطه نوراپی نفرین را تعیین می کند که برای غلبه بر ارتباط رقابتی در سطح گیرنده لازم است. در نتیجه، دوزهای درمانی بیسوپرولول و کارودیلول کمتر از آتنولول، متوپرولول و پروپرانولول است که ارتباط قوی کمتری با گیرنده بتا آدرنرژیک دارند.

گزینش پذیری مسدود کننده ها به گیرنده های بتا آدرنرژیک نشان دهنده توانایی داروها به درجات مختلف برای مسدود کردن اثر آدرنومیمتیک ها بر گیرنده های بتا آدرنرژیک خاص در بافت های مختلف است. مکان یاب های انتخابی بتا آدرنرژیک عبارتند از بیسوپرولول، بتاکسولول، نبیولول، متوپرولول، آتنولول و همچنین تالینولول، اکسپرنولول و آسبوتولول که در حال حاضر به ندرت استفاده می شود. هنگامی که در دوزهای پایین استفاده می شود، مسدود کننده های بتا آدرنرژیک اثرات مسدود کننده گیرنده های آدرنرژیک را نشان می دهند، که متعلق به زیر گروه "Pj" هستند، بنابراین اثر آنها در اندام هایی در ساختارهای بافتی که گیرنده های بتا آدرنرژیک عمدتا نشان داده می شوند، آشکار می شود، به ویژه. در میوکارد، و تأثیر کمی بر گیرنده های بتا 2 - آدرنرژیک در برونش ها و عروق خونی دارند. با این حال، در دوزهای بالاتر، گیرنده های بتا آدرنرژیک را نیز مسدود می کنند. در برخی بیماران، حتی بتابلوکرهای انتخابی می توانند اسپاسم برونش را تحریک کنند، بنابراین استفاده از بتابلوکرها برای آسم برونش توصیه نمی شود. تصحیح تاکی کاردی در بیماران مبتلا به آسم برونش که آگونیست های بتا آدرنرژیک دریافت می کنند از نظر بالینی یکی از فوری ترین و در عین حال مشکل ترین حل مشکلات است، به ویژه با بیماری عروق کرونر قلب (CHD)، بنابراین، افزایش گزینش پذیری بتابلوکرها می باشد. ویژگی بالینی مهمی برای این گروه از بیماران است. شواهدی وجود دارد که متوپرولول سوکسینات CR/XL نسبت به آتنولول، گزینش پذیری بالاتری برای گیرنده های بتا آدرنرژیک دارد. در یک مطالعه تجربی بالینی، تأثیر قابل توجهی کمتری بر حجم بازدم اجباری در بیماران مبتلا به آسم برونش داشت و هنگام استفاده از فرمترول، بازیابی نایژه‌ای را کامل‌تر از آتنولول ایجاد کرد.

میز 1.
خواص دارویی مهم بالینی بتا بلوکرها

دارو	قدرت اتصال به گیرنده بتا آدرنرژیک (پروپرانولول = 1.0)	گزینش پذیری نسبی گیرنده بتا	فعالیت سمپاتومیمتیک درونی	فعالیت تثبیت کننده غشاء
آتنولول
بتاکسولول
بیسوپرولول
بوسیندولول
کارودیلول*
لابتولول**
متوپرولول
نبیولول	اطلاعاتی وجود ندارد
پنبوتولول
پیندولول
پروپرانولول
سوتالول****

توجه داشته باشید. انتخاب نسبی (پس از ولسترن و همکاران، 1987، به نقل از). * - کارودیلول علاوه بر این دارای خاصیت بتا بلوکر است. ** - لابتولول علاوه بر این دارای خاصیت مسدود کننده α-آدرنرژیک و خاصیت ذاتی یک آگونیست گیرنده بتا-آدرنرژیک است. *** - سوتالول دارای خواص ضد آریتمی اضافی است

انتخاب پذیری برای گیرنده های بتا آدرنرژیکنه تنها برای بیماری های انسدادی برونش، بلکه در بیماران مبتلا به فشار خون بالا، بیماری های عروق محیطی، به ویژه با بیماری رینود و لنگش متناوب، اهمیت بالینی مهمی دارد. هنگام استفاده از بتابلوکرهای انتخابی، گیرنده های بتا 2 آدرنرژیک، در عین حال که فعال هستند، به کاتکول آمین های درون زا و مقلدهای آدرنرژیک اگزوژن پاسخ می دهند که با اتساع عروق همراه است. در مطالعات بالینی خاص، مشخص شد که بتابلوکرهای بسیار انتخابی، مقاومت عروق ساعد، سیستم شریان فمورال و همچنین عروق ناحیه کاروتید را افزایش نمی‌دهند و بر تحمل تست استپ تأثیری نمی‌گذارند. برای لنگش متناوب

اثرات متابولیک مسدود کننده های بتا

با استفاده طولانی مدت (از 6 ماه تا 2 سال) از بتابلوکرهای غیرانتخابی، تری گلیسیرید در خون در طیف گسترده ای (از 5 تا 25٪) و کلسترول در بخش لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL-) افزایش می یابد. ج) به طور متوسط ​​13 درصد کاهش می یابد. اثر مسدودکننده‌های غیرانتخابی بتا آدرنرژیک بر پروفایل لیپیدی با مهار لیپوپروتئین لیپاز مرتبط است، زیرا گیرنده‌های بتا آدرنرژیک که فعالیت لیپوپروتئین لیپاز را کاهش می‌دهند، توسط گیرنده‌های بتا ۲ آدرنرژیک که آنتاگونیست‌های آن‌ها هستند، تنظیم نمی‌شوند. در رابطه با این سیستم آنزیمی در عین حال، کاتابولیسم لیپوپروتئین های با چگالی بسیار کم (VLDL) و تری گلیسیریدها کاهش می یابد. مقدار کلسترول HDL کاهش می یابد زیرا این کسری از کلسترول محصول کاتابولیسم VLDL است. اطلاعات قانع کننده ای در مورد اهمیت بالینی اثر مکان یاب های غیرانتخابی بتا آدرنرژیک بر پروفایل لیپیدی، با وجود تعداد زیادی از مشاهدات با مدت زمان متفاوت ارائه شده در مقالات تخصصی، هنوز به دست نیامده است. افزایش تری گلیسیرید و کاهش کلسترول HDL برای مسدود کننده های بتا بسیار انتخابی معمول نیست؛ علاوه بر این، شواهدی وجود دارد که متوپرولول روند آتروژنز را کند می کند.

تاثیر بر متابولیسم کربوهیدراتاز طریق گیرنده های آدرنرژیک بتا 2، زیرا ترشح انسولین و گلوکاگون، گلیکوژنولیز در عضلات و سنتز گلوکز در کبد از طریق این گیرنده ها تنظیم می شود. استفاده از بتابلوکرهای غیرانتخابی برای دیابت نوع 2 با افزایش هیپرگلیسمی همراه است و هنگام تغییر به بتابلوکرهای انتخابی، این واکنش به طور کامل از بین می رود. بر خلاف بتابلوکرهای غیرانتخابی، بتابلوکرهای انتخابی هیپوگلیسمی ناشی از انسولین را طولانی نمی کنند، زیرا گلیکوژنولیز و ترشح گلوکاگون از طریق گیرنده های بتا 2 آدرنرژیک انجام می شود. در یک مطالعه بالینی مشخص شد که متوپرولول و بیسوپرولول از نظر تأثیر بر متابولیسم کربوهیدرات در دیابت نوع 2 با دارونما تفاوتی ندارند و نیازی به تنظیم عوامل کاهش دهنده قند خون نیست. با این حال، حساسیت به انسولین در هنگام استفاده از تمام مسدود کننده های بتا کاهش می یابد، و به طور قابل توجهی تحت تأثیر بتا بلوکرهای غیر انتخابی کاهش می یابد.

فعالیت تثبیت کننده غشای بتا بلوکرهاناشی از مسدود شدن کانال های سدیم این ویژگی فقط برای برخی از بتابلوکرها است (به ویژه در پروپرانولول و برخی دیگر که در حال حاضر هیچ اهمیت بالینی ندارند) وجود دارد. هنگام استفاده از دوزهای درمانی، اثر تثبیت کننده غشاء بتابلوکرها هیچ اهمیت بالینی ندارد. این خود را به عنوان اختلالات ریتم در هنگام مسمومیت به دلیل مصرف بیش از حد نشان می دهد.

وجود خواص آگونیستی جزئی گیرنده بتا آدرنرژیکدارو را از توانایی آن در کاهش ضربان قلب در طول تاکی کاردی محروم می کند. با جمع آوری شواهد مبنی بر کاهش مرگ و میر در بیمارانی که در هنگام درمان با بتابلوکرها دچار AMI شده بودند، ارتباط بین اثربخشی آنها و کاهش تاکی کاردی به طور فزاینده ای قابل اعتماد شد. مشخص شد که داروهایی با خواص آگونیست گیرنده بتا آدرنرژیک جزئی (اکسپرنولول، پراکتولول، پیندولول) بر خلاف متوپرولول، تیمولول، پروپرانولول و آتنولول تأثیر کمی بر ضربان قلب و مرگ و میر دارند. متعاقباً، در فرآیند مطالعه اثربخشی بتابلوکرها در CHF، مشخص شد که بوسیندولول که دارای خواص آگونیست جزئی است، برخلاف متوپرولول، کارودیلول، ضربان قلب را تغییر نداده و تأثیر قابل توجهی بر مرگ و میر نداشت. و بیسوپرولول

اثر گشاد کننده عروقفقط در برخی از بتابلوکرها (کارودیلول، نبیولول، لابتولول) وجود دارد و ممکن است اهمیت بالینی مهمی داشته باشد. برای لابتالول، این اثر فارماکودینامیک نشانه‌ها و محدودیت‌های استفاده از آن را تعیین کرد. با این حال، اهمیت بالینی اثر گشادکنندگی عروق سایر بتابلوکرها (به ویژه کارودیلول و نبیوالول) هنوز به طور کامل ارزیابی نشده است.

جدول 2.
پارامترهای فارماکوکینتیکی بتا بلوکرهای متداول

چربی دوستی و آب دوستی بتابلوکرهاویژگی های فارماکوکینتیک و توانایی آنها در تأثیرگذاری بر تون واگ را تعیین می کند. بتا بلوکرهای محلول در آب (اتنولول، سوتالول و نودالول) عمدتاً از طریق کلیه ها از بدن دفع می شوند و در کبد متابولیزه می شوند. نسبتاً لیپوفیل (بیسوپرولول، بتاکسولول، تیمولول) دارای مسیر دفع مخلوط هستند و تا حدی در کبد متابولیزه می شوند. پروپرانولول بسیار لیپوفیل در کبد بیش از 60 درصد متابولیزه می شود، متوپرولول توسط کبد تا 95 درصد متابولیزه می شود. مشخصات فارماکوکینتیکی بتا بلوکرهای رایج در جدول ارائه شده است. 2. خواص فارماکوکینتیکی خاص داروها ممکن است از نظر بالینی مهم باشد. بنابراین، برای داروهایی که متابولیسم بسیار سریع در کبد دارند، تنها بخش کوچکی از دارو جذب شده در روده وارد گردش خون سیستمیک می شود، بنابراین، زمانی که به صورت خوراکی مصرف می شود، دوز این داروها بسیار بالاتر از دوزهایی است که به صورت داخل وریدی استفاده می شود. بتابلوکرهای محلول در چربی مانند پروپرانولول، متوپرولول، تیمولول و کارودیلول دارای تنوع ژنتیکی در فارماکوکینتیک هستند که نیاز به انتخاب دقیق دوز درمانی دارد.

چربی دوستی باعث افزایش نفوذ بتا بلوکر از طریق سد خونی مغزی می شود. به طور تجربی ثابت شده است که مسدود شدن گیرنده های بتا آدرنرژیک مرکزی باعث افزایش تون واگ می شود و این در مکانیسم اثر ضد فیبریلاتوری مهم است. شواهد بالینی وجود دارد که نشان می دهد استفاده از داروهایی که چربی دوست هستند (از نظر بالینی برای پروپرانولول، تیمولول و متوپرولول ثابت شده است) با کاهش قابل توجهی در بروز مرگ ناگهانی در بیماران پرخطر همراه است. اهمیت بالینی چربی دوستی و توانایی دارو برای نفوذ به سد خونی مغزی را نمی توان در رابطه با اثرات مرکزی مانند خواب آلودگی، افسردگی، توهم به طور کامل در نظر گرفت، زیرا ثابت نشده است که مسدود کننده های بتا 1 آدرنرژیک محلول در آب مانند آتنولول، کمتر چنین عوارض نامطلوبی ایجاد می کند.

از نظر بالینی مهم است که:

• در صورت اختلال در عملکرد کبد، به ویژه به دلیل نارسایی قلبی، و همچنین هنگام استفاده همراه با داروهایی که با بتابلوکرهای چربی دوست در فرآیند تبدیل زیستی متابولیک در کبد رقابت می کنند، دوز یا دفعات مصرف بلوکرهای چربی دوست باید انجام شود. کاهش یابد.
• در صورت نارسایی شدید کلیوی، کاهش دوز یا تنظیم دفعات مصرف بتا بلوکرهای هیدروفیل مورد نیاز است.

ثبات عملاز دارو، عدم وجود نوسانات واضح در غلظت خون یک ویژگی مهم فارماکوکینتیک است. بهبود در شکل دوز متوپرولول منجر به ایجاد دارویی با رهش آهسته کنترل شده شده است. متوپرولول سوکسینات CR/XL غلظت پایداری را در خون به مدت 24 ساعت بدون افزایش ناگهانی محتوای آن فراهم می کند. در عین حال، خواص فارماکودینامیکی متوپرولول نیز تغییر می کند: متوپرولول CR/XL از نظر بالینی نشان داده است که انتخاب پذیری گیرنده های بتا آدرنرژیک را افزایش می دهد، زیرا در غیاب نوسانات اوج غلظت، گیرنده های بتا 2-آدرنرژیک با حساسیت کمتر کاملاً دست نخورده باقی می مانند. .

ارزش بالینی مسدودکننده های بتا در AMI

شایع ترین علت مرگ در AMI اختلالات ریتم است. با این حال، خطر همچنان بالاست و در دوره پس از انفارکتوس بیشتر مرگ و میرها به طور ناگهانی رخ می دهد. برای اولین بار، در کارآزمایی بالینی تصادفی MIAMI (1985)، مشخص شد که استفاده از متوپرولول بتا بلوکر در AMI مرگ و میر را کاهش می دهد. متوپرولول به صورت داخل وریدی در زمینه AMI تجویز شد و به دنبال آن مصرف خوراکی این دارو انجام شد. ترومبولیز انجام نشد. کاهش 13 درصدی در مرگ و میر طی 2 هفته در مقایسه با گروهی از بیمارانی که دارونما دریافت کردند. بعداً، در کارآزمایی کنترل‌شده TIMI P-V، متوپرولول وریدی در برابر پس‌زمینه ترومبولیز استفاده شد و کاهش انفارکتوس‌های مکرر در 6 روز اول را از 4.5 به 2.3 درصد به دست آورد.

هنگام استفاده از مسدودکننده های بتا برای AMI، فرکانس آریتمی های بطنی و فیبریلاسیون بطنی به طور قابل توجهی کاهش می یابد و سندرم طولانی شدن فاصله Q-T که قبل از فیبریلاسیون است کمتر ایجاد می شود. همانطور که توسط نتایج کارآزمایی های بالینی تصادفی - VNAT (پروپانولول)، مطالعه نروژی (تیمولول) و مطالعه گوتنبرگ (متوپرولول) نشان داده شده است - استفاده از یک بتا بلوکر می تواند میزان مرگ و میر ناشی از AMI مکرر و فراوانی موارد غیر مکرر را کاهش دهد. انفارکتوس میوکارد کشنده (MI) در 2 هفته اول به طور متوسط ​​20-25٪.

بر اساس مشاهدات بالینی، توصیه هایی برای استفاده داخل وریدی از بتابلوکرها در دوره حاد MI در 24 ساعت اول ارائه شده است. بیش از 2 دقیقه با 5 دقیقه استراحت، در مجموع 3 دوز. سپس دارو به صورت خوراکی 50 میلی گرم هر 6 ساعت به مدت 2 روز و متعاقباً 100 میلی گرم 2 بار در روز تجویز می شود. در صورت عدم وجود موارد منع مصرف (ضربان قلب کمتر از 50 ضربه در دقیقه، SAP کمتر از 100 میلی متر جیوه، بلوک، ادم ریوی، برونکواسپاسم، یا اگر بیمار قبل از ایجاد AMI وراپامیل دریافت کرده باشد)، درمان برای مدت طولانی ادامه می یابد.

مشخص شد که استفاده از داروهایی که چربی دوست هستند (تثبیت شده برای تیمولول، متوپرولول و پروپرانولول) با کاهش قابل توجهی در بروز مرگ ناگهانی در AMI در بیماران پرخطر همراه است. روی میز جدول 3 داده های مطالعات بالینی کنترل شده را ارائه می دهد که اثربخشی بالینی بتا بلوکرهای چربی دوست را برای بیماری عروق کرونر در کاهش بروز مرگ ناگهانی در AMI و در اوایل دوره پس از انفارکتوس ارزیابی می کند.

ارزش بالینی بتابلوکرها به عنوان عواملی برای پیشگیری ثانویه در بیماری ایسکمیک قلبی

در دوره پس از انفارکتوس، استفاده از بتابلوکرها به طور کلی کاهش قابل توجهی، به طور متوسط ​​30٪، در مرگ و میر قلبی عروقی ایجاد می کند. بر اساس مطالعه گوتنبرگ و متاآنالیز، استفاده از متوپرولول بسته به سطح خطر مرگ و میر را در دوره پس از انفارکتوس 36 تا 48 درصد کاهش می دهد. بتابلوکرها تنها گروه دارویی برای پیشگیری دارویی از مرگ ناگهانی در بیماران مبتلا به AMI هستند. با این حال، همه مسدودکننده های بتا یکسان ایجاد نمی شوند.

جدول 3.
کارآزمایی‌های بالینی کنترل‌شده نشان‌دهنده کاهش مرگ ناگهانی با استفاده از مسدودکننده‌های بتا چربی دوست در AMI

در شکل جدول 1 داده های کلی در مورد کاهش مرگ و میر در دوره پس از انفارکتوس را نشان می دهد که در کارآزمایی های بالینی تصادفی شده با استفاده از مسدودکننده های بتا با گروه بندی بسته به وجود ویژگی های دارویی اضافی ثبت شده است.

متاآنالیز داده‌های کارآزمایی‌های بالینی کنترل‌شده با دارونما نشان داد که با استفاده طولانی‌مدت از بتا بلوکرها در بیمارانی که قبلاً از AMI رنج می‌بردند، به‌طور متوسط ​​22 درصد کاهش قابل‌توجهی در مرگ‌ومیر و بروز انفارکتوس مجدد 27 درصد نشان می‌دهد. و کاهش بروز مرگ ناگهانی، به ویژه در ساعات اولیه صبح، به طور متوسط ​​30٪. مرگ و میر پس از AMI در بیماران تحت درمان با متوپرولول در مطالعه گوتنبرگ که علائم نارسایی قلبی داشتند در مقایسه با گروه دارونما 50 درصد کاهش یافت.

اثربخشی بالینی بتابلوکرها هم پس از MI transmural و هم در افرادی که در ECG دچار AMI بدون Q شده اند ثابت شده است. اثربخشی به ویژه در بیماران از گروه پرخطر: سیگاری ها، افراد مسن، مبتلا به CHF، دیابت بالا است. ملیتوس

تفاوت در خواص ضد فیبریلاتوری بتابلوکرها هنگام مقایسه نتایج مطالعات بالینی با استفاده از داروهای چربی دوست و هیدروفیل، به ویژه نتایج ثبت شده با استفاده از سوتالول محلول در آب، قانع کننده تر است. داده های بالینی نشان می دهد که چربی دوستی یک ویژگی مهم دارو است، که حداقل تا حدی ارزش بالینی بتابلوکرها را در پیشگیری از مرگ ناگهانی آریتمی در AMI و در دوره پس از انفارکتوس توضیح می دهد، زیرا اثر ضد فیبریلاتور واگوتروپیک آنها مرکزی است. اصل و نسب.

با استفاده طولانی مدت از بتابلوکرهای چربی دوست، یک خاصیت مهم به ویژه تضعیف سرکوب تنش واگ ناشی از استرس و افزایش اثر واگوتروپیک بر قلب است. اثر محافظتی قلبی پیشگیرانه، به ویژه کاهش مرگ ناگهانی در دوره طولانی مدت پس از انفارکتوس، عمدتاً به دلیل این اثر مسدود کننده های بتا است. روی میز جدول 4 داده هایی را در مورد خواص چربی دوستی و محافظت از قلب که در مطالعات بالینی کنترل شده در بیماری ایسکمیک قلب ایجاد شده است، ارائه می دهد.

اثربخشی بتابلوکرها در بیماری ایسکمیک قلبی با هر دو اثر ضد فیبریلاتوری، ضد آریتمی و ضد ایسکمیک آنها توضیح داده می شود. بتا بلوکرها بر بسیاری از مکانیسم های ایسکمی میوکارد تأثیر مفیدی دارند. همچنین اعتقاد بر این است که بتابلوکرها می توانند احتمال پارگی تشکیلات آتروماتوز همراه با ترومبوز بعدی را کاهش دهند.

در عمل بالینی، پزشک باید بر روی تغییرات ضربان قلب در طول درمان با بتابلوکرها تمرکز کند، که ارزش بالینی آن تا حد زیادی به دلیل توانایی آنها در کاهش ضربان قلب در طول تاکی کاردی است. در توصیه های متخصص بین المللی فعلی برای درمان بیماری عروق کرونر با استفاده از مسدود کننده های بتا، ضربان قلب هدف از 55 تا 60 ضربه در دقیقه است و مطابق با توصیه های انجمن قلب آمریکا، در موارد شدید، ضربان قلب را می توان به 50 ضربه در دقیقه یا کمتر کاهش داد.

کار Hjalmarson و همکاران. نتایج یک مطالعه ارزش پیش آگهی ضربان قلب در 1807 بیمار بستری شده با AMI ارائه شده است. تجزیه و تحلیل شامل بیماران مبتلا به CHF متعاقبا و بیماران بدون اختلال همودینامیک بود. مرگ و میر برای دوره از روز دوم بستری تا 1 سال ارزیابی شد. مشخص شد که ضربان قلب مکرر پیش آگهی نامطلوبی دارد. در همان زمان، میزان مرگ و میر زیر در طول سال بسته به ضربان قلب در هنگام پذیرش ثبت شد:

• در ضربان قلب 50-60 ضربه در دقیقه - 15٪.
• با ضربان قلب بالای 90 ضربه در دقیقه - 41٪.
• با ضربان قلب بالای 100 ضربه در دقیقه - 48٪.

در مطالعه مقیاس بزرگ GISSI-2 با 8915 بیمار طی یک دوره پیگیری 6 ماهه، 0.8 درصد از مرگ و میرها در گروهی با ضربان قلب کمتر از 60 ضربان در دقیقه در طول دوره ترومبولیز و 14 درصد در بیماران گزارش شد. گروهی با ضربان قلب بالای 100 ضربه در دقیقه. نتایج مطالعه GISSI-2 مشاهدات دهه 1980 را تایید می کند. در مورد ارزش پیش آگهی ضربان قلب در AMI، که بدون ترومبولیز درمان شد. هماهنگ کنندگان پروژه پیشنهاد کردند ضربان قلب را به عنوان یک معیار پیش آگهی در ویژگی های بالینی در نظر بگیرند و بتا بلوکرها را به عنوان داروهای انتخابی اول برای درمان پیشگیرانه بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر و ضربان قلب بالا در نظر بگیرند.

در شکل شکل 2 وابستگی بروز انفارکتوس عودکننده میوکارد را در هنگام استفاده از بتابلوکرها با خواص دارویی مختلف برای پیشگیری ثانویه از عوارض بیماری عروق کرونر، بر اساس کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی شده کنترل‌شده نشان می‌دهد.

ارزش بالینی بتابلوکرها در درمان فشار خون بالا

تعدادی از کارآزمایی‌های بالینی تصادفی‌سازی‌شده در مقیاس بزرگ (گروه تحقیقاتی تعاونی SHEP، 1991؛ گروه کاری MRC، 1992؛ IPPPSH، 1987؛ HAPPHY، 1987؛ MAPHY، 1988؛ STOP Hypertension، 1991) نشان داد که استفاده از مسدودکننده‌های بتا به عنوان ضد هیپرتانسیون داروها با کاهش میزان مرگ و میر قلبی عروقی در هر دو گروه سنی جوان و مسن همراه است. توصیه های متخصص بین المللی، بتا بلوکرها را به عنوان داروهای خط اول برای درمان فشار خون بالا طبقه بندی می کند.

تفاوت های قومیتی در اثربخشی بتابلوکرها به عنوان عوامل ضد فشار خون شناسایی شده است. به طور کلی، آنها در کنترل فشار خون در بیماران جوان سفید پوست و در ضربان قلب بالا موثرتر هستند.

برنج. 1.
کاهش مرگ و میر در هنگام استفاده از بتابلوکرها پس از انفارکتوس میوکارد، بسته به خواص دارویی اضافی.

جدول 4.
خاصیت چربی دوستی و محافظت قلبی بتابلوکرها برای کاهش مرگ و میر در استفاده طولانی مدت به منظور پیشگیری ثانویه از عوارض قلبی در بیماری عروق کرونر

برنج. 2.
رابطه بین کاهش ضربان قلب هنگام استفاده از مسدود کننده های مختلف بتا و بروز انفارکتوس مجدد (طبق کارآزمایی های بالینی تصادفی شده: پروژه ادغام).

نتایج مطالعه مقایسه‌ای تصادفی چند مرکزی MAPHY که به مطالعه پیشگیری اولیه از عوارض آترواسکلروتیک در درمان فشار خون بالا با متوپرولول و یک دیورتیک تیازیدی در 3234 بیمار به‌مدت میانگین 2/4 سال اختصاص داشت، مزیت درمان با بتا بلوکر انتخابی متوپرولول مرگ و میر کلی و مرگ و میر ناشی از عوارض عروق کرونر در گروه دریافت کننده متوپرولول به طور قابل توجهی کمتر بود. مرگ و میر غیر CVD در گروه متوپرولول و دیورتیک مشابه بود. علاوه بر این، در گروه بیمارانی که متوپرولول لیپوفیلیک به عنوان عامل اصلی ضد فشار خون دریافت می کردند، بروز مرگ ناگهانی به طور قابل توجهی 30 درصد کمتر از گروه دریافت کننده دیورتیک بود.

در یک مطالعه مقایسه ای مشابه، HAPPHY، اکثر بیماران بتا بلوکر هیدروفیل انتخابی آتنولول را به عنوان یک عامل ضد فشار خون دریافت کردند و هیچ فایده قابل توجهی با بتابلوکرها یا دیورتیک ها مشاهده نشد. اما در یک تجزیه و تحلیل جداگانه و در این مطالعه، در زیر گروه دریافت کننده متوپرولول، اثربخشی آن در پیشگیری از عوارض قلبی عروقی اعم از کشنده و غیر کشنده به طور قابل توجهی بیشتر از گروه دریافت کننده دیورتیک بود.

روی میز جدول 5 اثربخشی مسدودکننده‌های بتا را نشان می‌دهد که در آزمایش‌های بالینی کنترل‌شده ثبت شده‌اند، هنگامی که برای پیشگیری اولیه از عوارض قلبی عروقی در درمان فشار خون بالا استفاده می‌شوند.

تاکنون درک کاملی از مکانیسم اثر ضد فشار خون بتا بلوکرها وجود ندارد. با این حال، مشاهده اینکه میانگین ضربان قلب در جمعیت افراد مبتلا به فشار خون بالا بیشتر از جمعیت با فشار خون نرمال است، عملاً مهم است. مقایسه 129588 فرد عادی و پرفشاری خون در مطالعه فرامینگهام نشان داد که نه تنها میانگین ضربان قلب در گروه پرفشاری خون بیشتر بود، بلکه مرگ و میر در طول پیگیری با افزایش ضربان قلب افزایش یافت. این الگو نه تنها در بیماران جوان (30-18 سال)، بلکه در گروه سنی میانسال تا 60 سال و همچنین در بیماران بالای 60 سال مشاهده می شود. افزایش تون سمپاتیک و کاهش تون پاراسمپاتیک به طور متوسط ​​در 30٪ از بیماران مبتلا به فشار خون بالا و به طور معمول در ارتباط با سندرم متابولیک، چربی خون و هیپرانسولینمی ثبت می شود و برای چنین بیمارانی می توان از بتابلوکرها استفاده کرد. درمان بیماری زا در نظر گرفته شده است.

فشار خون بالا به خودی خود تنها یک پیش بینی ضعیف از خطر ابتلا به بیماری عروق کرونر برای یک بیمار خاص است، اما ارتباط با فشار خون، به ویژه فشار خون سیستولیک، مستقل از وجود سایر عوامل خطر است. رابطه بین سطح فشار خون و خطر ابتلا به بیماری عروق کرونر خطی است. علاوه بر این، در بیمارانی که فشار خون آنها در شب کمتر از 10 درصد کاهش می یابد (غیر دیپر)، خطر ابتلا به بیماری عروق کرونر 3 برابر افزایش می یابد. در میان عوامل خطر متعدد برای ایجاد IHD، فشار خون بالا به دلیل شیوع آن و همچنین به دلیل مکانیسم های بیماریزای رایج عوارض قلبی عروقی در فشار خون بالا و IHD نقش عمده ای را به خود اختصاص می دهد. بسیاری از عوامل خطر مانند دیس لیپیدمی، مقاومت به انسولین، دیابت شیرین، چاقی، سبک زندگی کم تحرک و برخی عوامل ژنتیکی در ایجاد بیماری عروق کرونر و فشار خون بالا مهم هستند. به طور کلی، بیماران مبتلا به فشار خون بالا نسبت به افرادی که فشار خون طبیعی دارند، تعداد عوامل خطر بیشتری برای ایجاد بیماری عروق کرونر دارند. در میان 15 درصد از جمعیت بزرگسال مبتلا به فشار خون بالا، بیماری ایسکمیک قلبی شایع ترین علت مرگ و ناتوانی است. افزایش فعالیت سمپاتیک در پرفشاری خون به ایجاد LVMH و دیواره عروقی، تثبیت سطح فشار خون بالا و کاهش ذخیره کرونری با افزایش تمایل به اسپاسم کرونر کمک می کند. در میان بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر، فراوانی فشار خون بالا است. 25% و افزایش فشار نبض یک عامل خطر بسیار تهاجمی برای مرگ عروق کرونر است.

کاهش فشار خون در پرفشاری خون خطر افزایش مرگ و میر ناشی از بیماری عروق کرونر را در بیماران مبتلا به فشار خون به طور کامل از بین نمی برد. یک متاآنالیز بر اساس نتایج درمان به مدت 5 سال در 37000 بیمار مبتلا به فشار خون متوسط ​​که از بیماری عروق کرونر رنج نمی بردند نشان داد که با اصلاح فشار خون، مرگ و میر عروق کرونر و عوارض غیرکشنده بیماری عروق کرونر تنها 14 مورد کاهش می یابد. ٪. در یک متاآنالیز که شامل داده‌های مربوط به درمان فشار خون بالا در افراد بالای 60 سال بود، کاهش 19 درصدی در بروز حوادث عروق کرونر مشاهده شد.

درمان پرفشاری خون در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر باید تهاجمی تر و فردی تر از عدم وجود آن باشد. تنها گروهی از داروهایی که در صورت استفاده برای پیشگیری ثانویه از عوارض عروق کرونر، اثر محافظتی قلبی ثابت شده در برابر بیماری عروق کرونر دارند، بتا بلوکرها هستند، صرف نظر از وجود فشار خون همزمان در بیماران.

معیارهای پیش آگهی اثربخشی بالای بتابلوکرها در بیماری ایسکمیک قلب، ضربان قلب بالا قبل از مصرف دارو و تغییرپذیری کم ریتم است. به عنوان یک قاعده، در چنین مواردی نیز تحمل کم نسبت به فعالیت بدنی وجود دارد. علیرغم تغییرات مطلوب در پرفیوژن میوکارد به دلیل کاهش تاکی کاردی تحت تأثیر بتابلوکرها در بیماری ایسکمیک قلب و فشار خون بالا، در بیماران شدید با فشار خون همزمان و LVMH، کاهش انقباض میوکارد ممکن است مهمترین عنصر در مکانیسم باشد. از عملکرد ضد آنژینال آنها.

در بین داروهای ضد فشار خون، کاهش ایسکمی میوکارد یک خاصیت ذاتی فقط برای بتابلوکرها است، بنابراین ارزش بالینی آنها در درمان فشار خون بالا به توانایی اصلاح فشار خون محدود نمی شود، زیرا بسیاری از بیماران مبتلا به فشار خون بالا، بیماران مبتلا به عروق کرونر نیز هستند. بیماری یا در معرض خطر بالای ابتلا به آن. استفاده از بتابلوکرها معقول ترین انتخاب دارویی برای کاهش خطر ابتلا به فشار خون بالا در بیماران مبتلا به بیش فعالی سمپاتیک است.

ارزش بالینی متوپرولول به طور کامل ثابت شده است (سطح A) به عنوان وسیله ای برای پیشگیری اولیه از عوارض قلبی عروقی در فشار خون بالا، اثر ضد آریتمی آن و کاهش بروز مرگ ناگهانی در فشار خون بالا و بیماری عروق کرونر قلب مستند شده است (مطالعه گوتنبرگ). ؛ مطالعه نروژی؛ MAPHY؛ MRC؛ IPPPSH؛ VNAT).

در حال حاضر داروهایی برای درمان فشار خون بالا نیاز دارند که یک بار در روز مصرف شوند، اثر کاهش فشار خون ثابتی داشته باشند. خواص دارویی بتا بلوکر انتخابی چربی دوست متوپرولول سوکسینات (CR/XL) در یک شکل دوز جدید با اثر کاهش فشار روزانه به طور کامل مطابقت دارد. این الزامات شکل دوز متوپرولول سوکسینات (CR/XL) قرصی است که بر اساس تکنولوژی دارویی بالا تولید شده و حاوی چند صد کپسول متوپرولول سوکسینات است. پس از ورود به معده، هر کدام

جدول 5.
اثر محافظتی قلبی بتابلوکرها در استفاده طولانی مدت برای پیشگیری از عوارض قلبی عروقی در فشار خون بالا

کپسول تحت تأثیر محتویات معده، در حالتی که برای نفوذ به مخاط معده تعیین شده است، تجزیه می شود و به عنوان یک سیستم مستقل برای رساندن دارو به جریان خون عمل می کند. فرآیند جذب در عرض 20 ساعت اتفاق می افتد و به pH معده، تحرک آن و سایر عوامل بستگی ندارد.

ارزش بالینی بتابلوکرها به عنوان عوامل ضد آریتمی

بتا بلوکرها داروهای انتخابی برای درمان آریتمی های فوق بطنی و بطنی هستند، زیرا آنها اثر پیش آریتمی مشخصه اکثر داروهای ضد آریتمی خاص را ندارند.

آریتمی های فوق بطنیدر شرایط هیپرکینتیک، مانند تاکی کاردی سینوسی در هنگام هیجان، تیروتوکسیکوز، تنگی دریچه میترال، تاکی کاردی دهلیزی نابجا و تاکی کاردی فوق بطنی حمله ای، که اغلب توسط استرس عاطفی یا فیزیکی تحریک می شود، توسط بتا بلوکرها از بین می روند. در فیبریلاسیون دهلیزی و فلوتر با شروع جدید، مسدودکننده های بتا ممکن است ریتم سینوسی یا ضربان قلب را آهسته بدون بازگرداندن ریتم سینوسی به دلیل افزایش دوره مقاوم سازی گره AV بازگردانند. بتا بلوکرها به طور موثر ضربان قلب را در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی دائمی کنترل می کنند. در کارآزمایی METAFER کنترل شده با دارونما، متوپرولول CR/XL در تثبیت ریتم پس از کاردیوورژن در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی موثر نشان داده شد. اثربخشی بتابلوکرها کمتر از اثربخشی گلیکوزیدهای قلبی برای فیبریلاسیون دهلیزی نیست؛ علاوه بر این، گلیکوزیدهای قلبی و بتا بلوکرها را می توان به صورت ترکیبی استفاده کرد. برای اختلالات ریتم ناشی از استفاده از گلیکوزیدهای قلبی، بتا بلوکرها داروهای انتخابی هستند.

آریتمی های بطنی،مانند اکستراسیستول های بطنی و همچنین حمله های تاکی کاردی بطنی که با بیماری ایسکمیک قلبی، فعالیت بدنی و استرس عاطفی ایجاد می شوند، معمولاً با مسدود کننده های بتا از بین می روند. البته فیبریلاسیون بطنی نیاز به کاردیوورژن دارد، اما برای فیبریلاسیون بطنی مکرر ناشی از فعالیت بدنی یا استرس عاطفی، به ویژه در کودکان، بتابلوکرها موثر هستند. آریتمی های بطنی پس از انفارکتوس را نیز می توان با مسدود کننده های بتا درمان کرد. آریتمی های بطنی ناشی از افتادگی دریچه میترال و سندرم QT طولانی به طور موثر با پروپرانولول درمان می شوند.

اختلالات ریتم حین عمل جراحیو در دوره بعد از عمل معمولاً ماهیت گذرا دارند، اما در صورت ماندگاری طولانی مدت، استفاده از بتابلوکرها مؤثر است. علاوه بر این، مسدود کننده های بتا برای پیشگیری از چنین آریتمی هایی توصیه می شود.

ارزش بالینی بتا بلوکرها در CHF

توصیه های جدید انجمن قلب و عروق اروپا برای تشخیص و درمان CHF و انجمن قلب آمریکا در سال 2001 منتشر شد. اصول درمان منطقی نارسایی قلبی توسط متخصصان برجسته قلب در کشورمان خلاصه شده است. آنها مبتنی بر پزشکی مبتنی بر شواهد هستند و برای اولین بار بر نقش مهم بتابلوکرها در دارودرمانی ترکیبی برای درمان همه بیماران مبتلا به نارسایی قلبی خفیف، متوسط ​​و شدید با کاهش کسر جهشی تاکید می‌کنند. درمان طولانی مدت با بلوکرهای بتا نیز برای اختلال عملکرد سیستولیک بطن چپ پس از AMI، صرف نظر از وجود یا عدم وجود تظاهرات بالینی CHF توصیه می شود. داروهای رسمی توصیه شده برای درمان CHF بیسوپرولول، متوپرولول در فرم دوز آهسته رهش CR/XL و کارودیلول هستند. هر سه بتابلوکر (متوپرولول CR/XL، بیسوپرولول و کارودیلول) خطر مرگ و میر در CHF را بدون توجه به علت مرگ، به طور متوسط ​​32-34٪ کاهش می دهند.

در بیمارانی که در مطالعه MERIT-HE ثبت نام کردند و متوپرولول آهسته رهش دریافت کردند، مرگ و میر ناشی از علل قلبی عروقی 38٪ کاهش یافت، بروز مرگ ناگهانی تا 41٪ کاهش یافت و مرگ و میر ناشی از افزایش CHF 49٪ کاهش یافت. همه این داده ها بسیار قابل اعتماد بود. تحمل متوپرولول در فرم دوز آهسته رهش بسیار خوب بود. ترک دارو در 13.9٪ و در گروه دارونما - در 15.3٪ از بیماران رخ داد. به دلیل عوارض جانبی، 9.8٪ از بیماران مصرف متوپرولول CR/XL را متوقف کردند، 11.7٪ مصرف دارونما را متوقف کردند. قطع مصرف به دلیل بدتر شدن CHF در 3.2 درصد از گروه دریافت کننده متوپرولول طولانی رهش و 4.2 درصد از گروه دریافت کننده دارونما رخ داد.

اثربخشی متوپرولول CR/XL برای CHF در بیماران کمتر از 69.4 سال (میانگین سنی در زیر گروه 59 سال) و در بیماران بزرگتر از 69.4 سال (میانگین سنی در زیرگروه مسن تر 74 سال) تأیید شد. اثربخشی متوپرولول CR/XL نیز در CHF همراه با دیابت نشان داده شده است.

در سال 2003، داده‌های کارآزمایی CO-MET در 3029 بیمار مبتلا به CHF منتشر شد که کارودیلول (دوز هدف 25 میلی‌گرم دو بار در روز) را با متوپرولول تارتارات رهش فوری و دوز کم (50 میلی‌گرم دو بار در روز) مقایسه می‌کردند. رژیم غذایی برای اطمینان از غلظت کافی و پایدار دارو در طول روز. مطالعه، همانطور که در چنین شرایطی انتظار می رود، برتری کارودیلول را نشان داد. با این حال، نتایج آن ارزش بالینی ندارد، زیرا مطالعه MERIT-HE اثربخشی متوپرولول سوکسینات را در فرم دوز آهسته رهش برای یک دوز روزانه 159 میلی گرم در روز در کاهش مرگ و میر در CHF (با دوز هدف) نشان داد. 200 میلی گرم در روز).

نتیجه

هدف از این بررسی تاکید بر اهمیت معاینه فیزیکی کامل بیمار و ارزیابی وضعیت وی در هنگام انتخاب تاکتیک های دارویی است. برای استفاده از بتابلوکرها، باید بر شناسایی هیپرسمپاتیکوتونی، که اغلب با شایع ترین بیماری های قلبی عروقی همراه است، تأکید شود. در حال حاضر، داده های کافی برای تایید ضربان قلب به عنوان یک هدف اولیه برای اصلاح دارویی در بیماری ایسکمیک قلب، فشار خون بالا و نارسایی قلبی وجود ندارد. با این حال، فرضیه در مورد اهمیت کاهش ضربان قلب در درمان فشار خون بالا و بیماری عروق کرونر قبلا به طور علمی ثابت شده است. استفاده از بتابلوکرها به شما امکان می دهد افزایش مصرف انرژی را در طول تاکی کاردی، همراه با هیپرسمپاتیکوتونی، بازسازی پاتولوژیک صحیح سیستم قلبی عروقی، به تاخیر انداختن یا کند کردن پیشرفت نارسایی عملکردی میوکارد به دلیل اختلال در عملکرد گیرنده های بتا آدرنرژیک متعادل کنید. (تنظیم پایین) و کاهش پاسخ به کاتکول آمین ها با کاهش تدریجی عملکرد انقباضی کاردیومیوسیت ها. در سال های اخیر، همچنین ثابت شده است که یک عامل خطر پیش آگهی مستقل، به ویژه در بیمارانی که از AMI با شاخص های کاهش انقباض بطن چپ رنج می برند، کاهش تنوع ضربان قلب است. اعتقاد بر این است که عامل شروع کننده در ایجاد تاکی کاردی بطنی در این دسته از بیماران، عدم تعادل تنظیم سمپاتیک و پاراسمپاتیک قلب است. استفاده از متوپرولول بتابلوکر در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر منجر به افزایش تنوع ریتم عمدتاً به دلیل افزایش تأثیر سیستم عصبی پاراسمپاتیک می شود.

دلایل احتیاط بیش از حد در تجویز بتابلوکرها اغلب بیماری های همراه (به ویژه اختلال عملکرد بطن چپ، دیابت شیرین، سن بالا) است. با این حال، مشخص شد که حداکثر اثربخشی بتا بلاکر انتخابی متوپرولول CR/XL دقیقاً در این گروه از بیماران ثبت شده است.

ادبیات
1. گروه مطالعاتی EUROASP1REII سبک زندگی و مدیریت عامل خطر و استفاده از درمان های dnig در بیماران عروق کرونر از 15 کشور. Eur Heart J 2001; 22: 554-72.
2. Mapee BJO. مجله قلب اشیاء گم شده 2002; 4 (1): 28-30.
3. گروه ویژه انجمن قلب و عروق اروپا و Sod آمریکای شمالی - گروه ضربان‌سازی و الکتروفیزیولوژی. تیراژ 1996; 93: 1043-65. 4. Kannel W، Kannel C، Paffenbarger R، Cupples A. Am Heart J 1987; 113: 1489-94.
5. Singh BN.J Cardiovascular Pharmacol Therapeutics 2 001; 6 (4): 313 -31.
6. حبیب جی بی. Cardiovascular Med 2001; 6:25-31.
7. CndckshankJM، Prichard BNC. بتا بلوکرها در عمل بالینی ویرایش 2. ادینبورگ: چرچیل-لیوینگستون. 1994؛ ص. 1-1204.
8. Lofdahl C-G، Daholf C، Westergren G و همکاران EurJ Clin Pharmacol 1988; 33 (SllppL): S25-32.
9. Kaplan JR، Manusk SB، Adams MR، Clarkson TV. Eur Heart J 1987; 8: 928-44.
1 O.Jonas M, Reicher-Reiss H, Boyko Vetal.Fv) Cardiol 1996; 77: 12 73-7.
U. Kjekshus J. Am J Cardiol 1986; 57:43F-49F.
12. ReiterMJ, ReiffelJAAmJ Cardiol 1998; 82 (4A): 91-9-
13- Head A, Kendall MJ, Maxwell S. Clin Cardiol 1995; 18: 335-40.
14- Lucker P.J Clin Pharmacol 1990; 30 (siippl.): 17-24-
15- گروه تحقیقاتی آزمایشی MIAMI. 1985. متوپرولول در انفارکتوس حاد میوکارد (MIAMI). یک کارآزمایی بین المللی تصادفی کنترل شده با دارونما. Eur Heart J 1985; 6: 199-226.
16. RobertsR, Rogers WJ, MuellerHS et al. تیراژ 1991; 83: 422-37.
17. گروه مطالعاتی نروژی. کاهش مرگ و میر ناشی از تیمولول و انفارکتوس مجدد در بیمارانی که از انفارکتوس حاد میوکارد جان سالم به در می برند. NEngl J Med 1981; 304:801-7.
18. گروه تحقیقاتی کارآزمایی حمله قلبی بتا بلاکرها، یک کارآزمایی تصادفی شده از پروپرانولول در بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد: نتایج مرگ و میر JAMA 1982; 247:1707-13. 19- Olsson G, Wikstrand J, Warnoldl et al. Eur HeartJ 1992; 13:28-32.
20. Kennedy HL، Brooks MM، Barker AH et al Am J Cardiol 1997; 80:29J-34J.
21. کندال ام جی، لینچ کی پی، هژالمارسون، کجکشوس جی. 123: 358-67.
22. فریشمن دبلیو اچ. بقای پس از انفارکتوس: نقش بلوک بتا آدرنرژیک، در Fuster V (ed): آترواسکلروز و بیماری عروق کرونر. فیلادلفیا، لیپ پنکات، 1996; 1205-14-
23. YusufS, WittesJ, Friedman L.J Am Med Ass 1988; 260:2088-93. 24. جولیان دی جی، پرسکات آر جی جکسون اف اس. Lancet 1982; من: 1142-7.
25. KjekshusJ. Am J Cardiol 1986; 57: 43F-49F.
26. Soriano JB, Hoes AW, Meems L Prog Cardiovasc Dis 199 7; XXXIX: 445-56. 27.AbladB, Bniro T, BjorkmanJA etalJAm Coll Cardiol 1991; 17 (ضمیمه): 165.
28. HjalmarsonA، ElmfeldtD، HerlitzJ و همکاران. Lancet 1981; II: 823-7.
29. HjalmarsonA, Gupin E, Kjekshus J etal AmJ Cardiol 1990; 65: 547-53.
30. Zuanetti G، Mantini L، Hemandesz-Bemal F و همکاران. Eur Heart J 1998; 19 (Suppl): F19-F26.
31. گروه تحقیقاتی پروژه ادغام بتا بلوکرها (BBPP). یافته های زیرگروهی از کارآزمایی های تصادفی شده در بیماران پس از انفارکتوس. Eur Heart J 1989; 9: 8-16. 32.2003 انجمن اروپایی فشار خون- راهنمای انجمن قلب و عروق اروپا برای مدیریت فشار خون شریانی.) Hypertension 2003; 21: 1011-53.
33.HolmeI, Olsson G, TuomilehtoJ et alJAMA 1989; 262:3272-3.
34. Wtthelmsen L, BerghmdG, ElmfeldtDetalJHypertension 1907; 5: 561-72.
35- گروه مشارکتی IPPPSH. خطر قلبی عروقی و عوامل خطر در یک کارآزمایی تصادفی از درمان بر اساس مسدود کننده بتا oxprenololj Hypertension - 1985; 3:379-92.
36. کارآزمایی گروه کاری شورای تحقیقات پزشکی در مورد درمان فشار خون بالا در افراد مسن: نتایج اصلی. BMJ 1992; 304:405-12.
37- Velenkov YN., Mapeee VYu. اصول درمان منطقی نارسایی قلبی M: Media Medica. 2000; صص 149-55-
38. Wikstrand J, Warnoldl, Olsson G et al. JAMA 1988; 259: 1976-82.
39. گیلمن ام، کانل دبلیو، بلانگر اِی، دی"آگوستینو آر. آم هارت J1993؛ 125: 1148-54.
40. Julius S. Eur HeartJ 1998; 19 (supLF): F14-F18. 41. Kaplan NMJ Hypertension 1995; 13 (suppl.2): S1-S5. 42.McInnesGT.JHypertens 1995; 13 (suppl.2):S49-S56.
43. Kannel WB J Am Med Ass 1996؛ 275:1571-6.
44. فرانکلین اس اس، خان SA، وانگ ND، لارسون ام جی. تیراژ 1999; 100: 354-460.
45. Verdecchia P، Porcellatti C، Schilatti C و همکاران. فشار خون بالا 1994; 24:967-78.
46. ​​Collins R, McMahon S. Br Med Bull 1994; 50:272 -98.
47. کالینز آر، پتو آر، مک ماهون اس و همکاران. Lancet 1990; 335: 82 7-38.
48. McMahon S, Rodgers A Clin Exp Hypertens 1993; 15: 967-78.
49. اولین مطالعه بین المللی گروه مشارکتی بقای انفارکتوس. Lancet 1986; 2: 57-66.
50. گروه تحقیقاتی پروژه ادغام بلوکرهای بتا. Eur Heart J 1988; 9: 8-16.
51. Patatini P، Casiglia E، Julius S، Pesina AC. Arch Int Med 1999; 159: 585 -92.
52. Kueblkamp V، Schirdewan A، Stangl K و همکاران. تیراژ 1998; 98 تامین من: 1-663.
53. Remme WJ، Swedberg K. Eur HeartJ 2001; 22: 1527-260.
54. راهنمای HuntSA.ACC/AHA برای ارزیابی و مدیریت نارسایی مزمن قلبی در بزرگسالان: خلاصه اجرایی. تیراژ 2001; 104:2996-3007.
55. Andersson B, Aberg J.J Am Coy Cardiol 1999; 33: 183A-184A.
56. BouzamondoA, HulotJS, Sanchez P et al. Eur J نارسایی قلبی 2003; 5: 281-9.
57. Keeley EC، Page RL، Lange RA و همکاران AmJ Cardiol 1996; 77: 557-60.
فهرست داروها
متوپرولول سوکسینات: BETALOK ZOK (AstraZeneca)

مصرف مسدودکننده های بتا می تواند باعث افت فشار خون، کاهش بیش از حد فشار خون و برادی کاردی، کاهش ضربان قلب شود. اگر فشار سیستولیک کمتر از 100 میلی متر جیوه و نبض کمتر از 50 ضربه در دقیقه باشد، بیمار باید به سرعت به دنبال کمک پزشکی باشد. مسدود کننده های بتا نباید در دوران بارداری مصرف شوند زیرا ممکن است باعث تاخیر در رشد جنین شوند.

مسدود کننده های بتا عوارض جانبی متعددی دارند. در اینجا جدی ترین آنها آورده شده است.

• افزایش خستگی: این ممکن است نتیجه کاهش جریان خون به مغز با کاهش فشار خون باشد.
• ضربان قلب آهسته: نشانه ضعف عمومی است.
• بلوک های قلبی: اگر مشکلی در سیستم هدایت قلب وجود داشته باشد، مصرف بتا بلوکرها ممکن است مضر باشد.
• عدم تحمل ورزش: بهترین انتخاب دارو برای یک ورزشکار فعال نیست.
• تشدید آسم: داروهای این گروه می توانند وضعیت بیماران مبتلا به آسم برونش را بدتر کنند.
• کاهش سطح کلسترول LDL یا لیپیدهای با چگالی کم در خون: برخی از مسدودکننده های بتا سطح کلسترول "خوب" را کاهش می دهند.
• سمیت: اگر بیماری کبدی یا نارسایی کلیوی دارید، مسدودکننده های بتا می توانند در بدن تجمع کنند زیرا از طریق کبد، کلیه ها یا هر دو از بدن دفع می شوند.
• احتمال افزایش فشار خون در صورت قطع مصرف دارو: اگر به طور ناگهانی مصرف دارو را قطع کنید، ممکن است فشار خون شما حتی بیشتر از قبل از شروع درمان افزایش یابد. این داروها باید به تدریج و طی چند هفته قطع شوند.
• کاهش سطح قند خون: بیماران دیابتی که این دسته از داروها را مصرف می کنند ممکن است پاسخ کمتری به سطوح قند پایین داشته باشند زیرا هورمون هایی که سطح قند خون را افزایش می دهند وابسته به اعصاب مسدود شده توسط مسدود کننده های بتا هستند.
• خطرناک ترین عارضه جانبی توقف مسدودکننده های بتا: حملات قلبی. مسدودکننده های بتا باید به تدریج متوقف شوند تا از درد قلبی و حملات قلبی جلوگیری شود.

شرایطی که در هنگام استفاده از مسدودکننده های بتا به احتیاط خاصی نیاز دارد:

• دیابت شیرین (به ویژه بیمارانی که انسولین دریافت می کنند)؛
• بیماری مزمن انسدادی ریه بدون انسداد برونش؛
• بیماری شریانی محیطی با لنگش متناوب خفیف تا متوسط؛
• افسردگی؛
• دیس لیپیدمی (مشکلات مربوط به سطح کلسترول و تری گلیسیرید در خون)؛
• اختلال عملکرد گره سینوسی بدون علامت، بلوک دهلیزی بطنی درجه 1.

در این شرایط باید:

• مسدود کننده های بتا انتخابی قلبی را انتخاب کنید.
• با دوز بسیار کم شروع کنید.
• آن را به تدریج بیشتر از حد معمول افزایش دهید.
• برای بیماران مبتلا به دیابت - سطح گلوکز خون را به دقت کنترل کنید.

موارد منع مصرف مطلق برای استفاده از مسدود کننده های بتا:

• حساسیت فردی؛
• آسم برونش و بیماری های مزمن انسدادی ریه با انسداد برونش (یا نیاز به استفاده از گشاد کننده های برونش)؛
• بلوک دهلیزی 2-3 درجه، در صورت عدم وجود ضربان ساز مصنوعی.
• برادی کاردی با تظاهرات بالینی؛
• سندرم سینوس بیمار؛
• شوک قلبی؛
• آسیب شدید به شریان های محیطی؛
• فشار خون پایین با تظاهرات بالینی.

رویکردهایی برای توقف مسدود کننده های بتا

صرف نظر از ویژگی های دارویی بتابلوکرها (وجود یا عدم وجود انتخاب قلبی، فعالیت سمپاتومیمتیک داخلی و غیره)، قطع ناگهانی آنها پس از مصرف طولانی مدت (یا کاهش قابل توجه دوز) خطر ابتلا به عوارض حاد قلبی عروقی را افزایش می دهد. که به آنها «سندرم ترک» یا «سندرم بازگشت» می گویند.

این سندرم ترک بتا بلاکر در افراد مبتلا به فشار خون بالا می تواند خود را به صورت افزایش فشار خون تا زمان بروز بحران فشار خون نشان دهد. در بیماران مبتلا به آنژین صدری - افزایش دفعات و/یا افزایش شدت اپیزودهای آنژینی و به طور معمول، ایجاد سندرم حاد کرونری. در افراد مبتلا به نارسایی قلبی - ظهور یا افزایش علائم جبران خسارت.

کاهش دوز یا قطع کامل بتابلوکرها، در صورت لزوم، باید به تدریج (در طی چند روز یا حتی هفته‌ها) انجام شود و وضعیت سلامتی بیمار و آزمایش‌های خون به‌دقت نظارت شود. اگر قطع سریع مسدود کننده بتا هنوز ضروری است، لازم است مجموعه اقدامات زیر را از قبل سازماندهی و اجرا کنید تا خطر شرایط بحرانی کاهش یابد:

• بیمار باید تحت نظارت پزشکی باشد.
• بیمار باید استرس جسمی و روحی را تا حد امکان کاهش دهد.
• شروع به مصرف داروهای اضافی از گروه های دیگر (یا افزایش دوز آنها) برای جلوگیری از وخامت احتمالی.

برای فشار خون بالا، باید از دسته های دیگر داروهای کاهش دهنده فشار خون استفاده شود. برای بیماری عروق کرونر قلب - نیترات ها به تنهایی یا همراه با آنتاگونیست های کلسیم. برای نارسایی قلبی، بیماران به جای مسدودکننده های بتا، دیورتیک ها و مهارکننده های ACE تجویز می شوند.

اطلاعات کلی در مورد مسدود کننده های بتا و خواص آنها: " ".

عوارض جانبی برای همه مسدودکننده های بتا به طور کلی مشابه است، اما شدت آنها در بین داروهای مختلف در این گروه متفاوت است. برای اطلاعات بیشتر، به مقالات مربوط به داروهای مسدودکننده بتا خاص مراجعه کنید.

1. رایسا

   من حدود 6 سال است که از فشار خون بالا رنج می برم. من روزی 2 بار دلتیازم و عصر کنکور و به مقدار لازم نیفدیپین میخورم. من می خواهم به داروی 24 ساعته روی بیاورم. به من بگویید کدام دارو برای من مناسب است.

2. اولگا

   آیا مصرف داروهای مسدودکننده برای نوروروز ضروری است؟

3. آنا

   سلام پسرم 36 سالشه اضافه وزن بالا و دیاستولیک 140/100 دکتر داروهای لوزاپ، کونکور، اناپ، دیراتون تجویز کرده. داروها نتیجه مورد انتظار را ندادند کلیه ها نرمال هستند به من بگویید چرا فشار دیاستولیک بالا رخ می دهد و چه آزمایشاتی باید انجام شود آیا داروهایی وجود دارد که فشار دیاستولیک را کاهش می دهد با تشکر از شما

4. آلینا

   من به دلیل یک کودک بیمار مبتلا به فلج مغزی، عصبی قلبی دارم. من 54 ساله هستم. من خیلی می ترسم مریض شوم، اگرچه همیشه سالم بوده ام. تابستان امسال دچار حملات پانیک با افزایش شدید فشار خون شدم. سونوگرافی قلب خوب است، فقط عملکرد دیاستول مختل می شود. و بنابراین همه چیز عادی است، هنوز یک محاصره کامل در مقابل او از شاخه پای چپ PG و RBBB وجود دارد. دوره ای را در بخش اعصاب گذراندم. من 2 ماه 1.25 کورونال خوردم. Mexidol و MagneB6. من می خواهم به مکمل ها روی بیاورم. نظر شما

5. بوریس

   از تلاش سخت شما سپاسگزارم! خدا شما را رحمت کند.
   لطفا مشکلم را به من بگویید...
   من 45 ساله هستم. لاغر، سریع، انعطاف پذیر، هرگز هیچ مشکلی برای سلامتی نداشت، اگرچه مدت زیادی بود که درگیر ورزش نبود. در تابستان به طبقه پنجم نقل مکان کردم - مبلمان زیادی را بالا و پایین منتقل کردم. ناگهان یک آریتمی ظاهر شد. دراز کشیدم و آروم شدم. و در پاییز، یک روز او از صبح تا ناهار ظاهر شد - او نگران شد. پزشکان مرا به بیمارستان فرستادند - تاکی کاردی. فشار کمی بالا رفت، اگرچه همیشه عادی بود. قطره چکان پتاسیم منیزیم به من تزریق کردند و شروع به دادن کارودیول کردند. سونوگرافی قلب نارسایی دریچه میترال و کاسپ کشیده را نشان داد.
   من به نوعی کارودیول را دوست نداشتم - به نظر می رسید گاهی اوقات قبل از رفتن به رختخواب هوای کافی ندارم. دکتر قلب برای 10 روز کلسیم (مسدود کننده؟) تجویز کرد و نه بیشتر.
   رفتم پیش یک متخصص قلب خصوصی. با کامپیوتر بررسی کردم، یک سری زخم های دیگر پیدا کردم و از ته دلم گفتم: ظاهراً مشکل مادرزادی دریچه است، اما اگر اضافه بار نکنید، می توانید تا پیری زنده بمانید.
   مکمل های غذایی تجویز کردم. مجموعه کاملی از درمان متوالی. و در صورت وجود آریتمی، مصرف: کوآنزیم Q10 + محلول کلوئیدی مواد معدنی را تجویز کرد. بنابراین من یک سوال داشتم.
   به نوعی قلبم در واکنش به آب و هوا، مخصوصاً در شب، "تپش" می گیرد، سپس خوب نمی خوابم و نگران هستم.
   آیا می توان منیزیم B6 را همراه با مکمل های غذایی مصرف کرد؟ من می دانم که منیزیم باید تا حد زیادی به آریتمی و مشکلات دریچه کمک کند؟
   آیا آنها با یکدیگر تداخل دارند؟
   حالا 20 روز است که کلروفیل و نقره کلوئیدی را برای پاکسازی می‌نوشم. سپس مکمل های غذایی دیگر به مدت یک ماه. Q10 برای مدت طولانی وجود خواهد داشت. امگا 3 نیز وجود خواهد داشت - برای مدت طولانی. اما قبل از اینکه به آنها برسم، دکتر گفت: بدن آلوده است و آنها تأثیر کاملی نخواهند داشت، ابتدا باید خود را با دیگران پاک کنید.
   و فکر می کنم در حالی که خودم را پاک می کنم، قلبم عذاب می کشد؟ بنابراین من به نوشیدن منیزیم فکر می کنم. آیا این درست است؟ آیا در همان زمان امکان پذیر است؟ کلیه ها خوب هستند

   1. مدیر پست نویسنده

      > من آن را در رایانه بررسی کردم،
      > دکتر گفت: بدن آلوده است
      > من 20 روز کلروفیل و نقره کلوئیدی میخورم
      > ابتدا باید خود را پاکسازی کنید

      من معتقدم که شما به یک شارلاتان ختم شده اید

      > آیا می توانم منیزیم-B6 را همراه با مکمل های غذایی مصرف کنم؟

      بله، و سریع شروع کنید. حتی می توانید به جای آن از نقره کلوئیدی استفاده کنید.
      به خاطر داشته باشید که نقره برای بدن انسان سمی است، آن را در ویکی پدیا بخوانید. درسته، به احتمال زیاد، هیچ اثری از نقره در مکمل هایی که به شما فروختند وجود ندارد :).

      > سونوگرافی قلب را نشان داد
      > نارسایی دریچه میترال

      برای شما حیاتی است که از این صفحه دیدن کنید - - و آنچه را که در آنجا نوشته شده است انجام دهید.

      ولی! اگر تصمیم به شروع دویدن یا سایر فعالیت های بدنی دارید، تنها پس از مشاوره حضوری با یک پزشک ذیصلاح (!). افراد مبتلا به پرفشاری خون بدون مشکلات قلبی می توانند جسورتر باشند، اما شما نباید این کار را انجام دهید، در غیر این صورت هنگام دویدن در اثر حمله قلبی سقوط خواهید کرد.

      تمام مقالات ما را در بلوک "درمان فشار خون در 3 هفته - واقعی است" به دقت مطالعه کنید. این به شما می‌گوید چه آزمایش‌هایی را باید انجام دهید و در یک آزمایشگاه مستقل تحت معاینه قرار بگیرید، و همچنین چه مکمل‌هایی به غیر از منیزیم برای حمایت از قلبتان مفید است. اگر لاغر هستید، رژیم کم کربوهیدرات برای شما مهم نیست.

6. تاتیانا

   من 30 ساله هستم، 164 سانتی متر، 65 کیلوگرم در حال حاضر. در ژوئن 2013 (وزن 86 کیلوگرم) من یک موقعیت استرس زا بسیار قوی و طولانی مدت داشتم که پس از آن بیمار شدم. تاکی کاردی تا 150 ضربه در دقیقه در حین ورزش، افزایش مکرر فشار خون تا 180/105، سرگیجه شدید و ضعف عمومی. آزمایش خون طبیعی است، فقط تراکم خون 118٪ و کلسترول 5.2 است. متخصصان قلب به این نتیجه رسیدند که این کاردیولوژی نیست بلکه روان تنی است. برای من نوفن و بیسوپرول تجویز شد. من قبلاً کل دوره را گذرانده ام و یک سبک زندگی کاملاً سالم را دنبال می کنم. ورزش، ورزش، پیاده روی منظم، تغذیه مناسب. حالم بهتر شد، 20 کیلوگرم کم کردم، لخته شدن خون در حال حاضر 87 درصد و کلسترول 4 است. فشار خون 112/70 ثابت است، نبض 60-75 بعد از ورزش. اکنون زمان قطع مصرف بیسوپرولول است. به من بگویید - چگونه مصرف آن را به درستی متوقف کنم تا سندرم ترک وجود نداشته باشد؟ من 4 ماه 2.5 و 2 هفته دیگه 1.25 مصرف کردم و بعد دوزش چنده و چقدر بیشتر مصرف کنم؟ از کمک شما بسیار سپاسگزاریم:).

7. هرمان

   من 73 سال سن دارم. با توجه به افزایش بروز آریتمی و قرائت سونوگرافی قلب، اکوکاردیوگرافی استرس توصیه می شود. آیا لازم است که Verospiron، Norvan، Preductal، Cardiomagnyl، Crestor را در آستانه مطالعه متوقف کنم؟

8. ایگور

   عصر بخیر از شما برای کمک به مردم متشکرم. من یک سوال دارم. قد 177 سانتی متر وزن 109 کیلوگرم سن 40 سال. به صورت دوره ای سه بار در ماه فشار خون من با تاکی کاردی به 165/98/105 می رسد. پزشک عمومیم 4 ماه پیش تجویز بیسوپرولول را روزی یکبار داد و گفت که تا آخر عمر برایم ماندگار است. من مرتب مشروب خوردم مشکلی نداشت فشار خونم به 75/70/117 برگشت. تصمیم گرفتم بیسوپرولول را کنار بگذارم - شروع به کاهش دوز کردم، اما بعد از 3 روز تاکی کاردی ظاهر شد و فشار 140/90/98 بود. رفتم آمبولانس - به من قرص دادند - بعد از 20 دقیقه دستم گرم شد، همه چیز آرام شد. روز بعد همان دوز بیسوپرولول را مصرف کردم - همه چیز خوب بود. بعد از 4 روز دوباره شروع به نوشیدن نصف کردم. 2 روز گذشت - فشار خون و تاکی کاردی من دوباره افزایش یافت. باید چکار کنم؟ پیش از این، در طول یک بحران، من Anaprilin و Valocordin مصرف کردم. حالا من نمی دانم چگونه همه چیز را مرتب کنم. می فهمم که درمانگرم اهمیتی نمی دهد، اما من می خواهم زندگی کنم! باید چکار کنم؟ متشکرم!

9. لیدیا

   سلام! آیا مسدودکننده های بتا می توانند عوارضی مانند سوزش زبان، احساس پلاک در گلو و کام داشته باشند. قبلاً این اتفاق گاهی اوقات رخ می داد، سپس بیشتر اتفاق می افتاد، اما اکنون در عرض یک ماه به هیچ وجه از بین نمی رود. من با یک متخصص گوارش تماس گرفتم - درمان تجویز شده کمکی نکرد. متوجه شدم که این علائم نیم ساعت پس از مصرف بتا بلوکرها و همچنین سایر داروهای فشار خون تشدید می شود.

   من 67 سال سن دارم، قد 161 سانتی متر، وزن 86 کیلوگرم. من چندین سال است که از بتا بلاکرها استفاده می کنم. من با داروی آتنولول شروع کردم، بعد کروناال، حالا بینلول یک بار در روز صبح. یک ساعت بعد دو عدد قرص والز مصرف می کنم. قبل از آن من اناپ را مصرف کردم. تشخیص: مرحله 2 فشار خون بالا. دیابت ندارد. مشکلاتی در روده وجود داشت.

   آیا می توان مصرف مسدود کننده های بتا را قطع کرد؟ آیا هیچ قرصی برای فشار خون وجود دارد که چنین عوارضی نداشته باشد؟

10. کارینا

    سلام! قد من 155 سانتی متر، وزن 52 کیلوگرم، سن 29 سال است. پس از یک سری موقعیت های استرس زا (زایمان 2.5 سال پیش و سپس تشییع جنازه پدر 11 ماه پس از تولد فرزند) مشکلات قلبی شروع شد. حملات پانیک شروع شد. نبض استراحت خیلی بالا رفت. من یک کاردیوگرام داشتم - به جز تاکی کاردی، هیچ ناهنجاری تشخیص داده نشد. مانیتورینگ روزانه ECG نیز هیچ مشکل جدی را نشان نداد. سونوگرافی قلب یک افتادگی بسیار کوچک را نشان داد - دکتر گفت که نیمی از کشور با چنین آسیب شناسی زندگی می کنند و تا سنین پیری زندگی می کنند. همه چیز خوب می شد، اما ضربان قلب تند شروع به آزارم کرد. همچنین درد گزگز در ناحیه قلب. جرات ندارم بگویم که این قلب است، اما قولنج بدون توجه به بار و گاهی اوقات حتی در حالت خوابیده ظاهر می شود. دکتر نبیولول و آداپول تجویز کرد. بعدها، آداپول با بادرنجبویه و سنبل الطیب در قرص ها جایگزین شد. من به تدریج مصرف بتا بلاکر را چند بار قطع کردم - خدا را شکر، بدون عواقب. الان دوباره آنها را می نوشم، اما یک مشکل وجود دارد. تاکی کاردی از بین نمی رود. البته نبض دیگر 120-150 نیست اما گاهی در حالت فیزیکی آرام به 100 می رسد. بچه من خدا را شکر بسیار فعال است، اما این منجر به استرس مداوم و کم خوابی می شود. برای آرام کردن ریتم و اعصاب چه چیزی می توان به نبیولول اضافه کرد؟ شاید Valocordin قطره؟ پیشاپیش از پاسخ شما متشکرم و بابت اشتباهات املایی و نگارشی پوزش می طلبم. من در مورد افزایش ضربان قلب و مشکل تایپ کردن با تلفن خود بسیار نگران هستم. و درمانگرم نیز تشخیص داد که VSD دارم.

    سلام! من 41 ساله هستم. 80 کیلوگرم، برای ورزش رفت. 12 سال پیش، یک متخصص قلب، کورونال 5 میلی گرم (نصف جدول مادام العمر) را تجویز کرد (چون 12 سال پیش، ناگهان، در حالی که پشت کامپیوتر نشسته بودم، گرفتگی و ترسناک شد، به سمت پنجره دویدم، به نظر می رسید که من را رها کن، بلافاصله به درمانگاه رفتم تا به درمانگر مراجعه کنم، فشار خون را امتحان کردند (البته شاید واکنش به استرس بود)، گفتند فشار خون است (به نظر می رسد 150/100 است)، تزریق کردند. چیزی کاهش می یابد (دو روز بعد احساس تهوع داشتم) و سپس متخصص قلب این مسدود کننده را تجویز کرد (من ترومبوآس هم مصرف کردم)
    به طور کلی من 12 سال به طور منظم مشروب خوردم، همه چیز عادی بود، فشار طبیعی بود، اما در شش ماه گذشته سرم شروع به درد می کند و بی تفاوتی نسبت به فعالیت بدنی ظاهر می شود و نوعی بی میلی به انجام هیچ کاری! سعی کردم دوز را کم و زیاد کنم (به تدریج و به طور طبیعی) و در نتیجه صبح فشار 140/85 بود و سرم در حالت لرزان بود. (قهوه واقعا کمکی نمی کند) به طور کلی، من گیج هستم، لطفا کمک کنید. شاید من باید مصرف BB را به طور کامل متوقف کنم (دوز حداقل بود)؟ یا برعکس دوز رو زیاد کن (ولی با افزایش دوز BB فشار هم زیاد میشه!!!) سعی کردم Coronal رو به Concor تغییر بدم (مثل نشد سرگیجه گرفتم برگشتم Coronal )….
    من در طول 12 سال چندین بار در مورد قطع BB با پزشک مشورت کرده ام. اما همه منفی صحبت کردند. (اما وقتی در آن زمان تجویز شدند، هیچ تحقیق واقعی انجام نشد!!! و اینطور که من فهمیدم، الان همه از مسئولیت لغو آنها می ترسند:((لطفا توضیح دهید و کمک کنید!

اطلاعاتی را که به دنبالش بودید پیدا نکردید؟
سوال خود را اینجا بپرسید

چگونه فشار خون را به تنهایی درمان کنیم
در 3 هفته، بدون داروهای مضر گران قیمت،
رژیم غذایی "گرسنگی" و تمرینات بدنی سنگین:
دستورالعمل های گام به گام رایگان.

سوال بپرسید، ممنون از مقالات مفید
یا برعکس از کیفیت مطالب سایت انتقاد کنید

داروهای مسدودکننده بتا به دلیل اثربخشی شگفت انگیزشان بسیار مورد توجه هستند. آنها برای بیماری عروق کرونر قلب، نارسایی قلبی و برخی اختلالات قلبی استفاده می شوند.

پزشکان اغلب آنها را برای تغییرات پاتولوژیک در ریتم قلب تجویز می کنند. بتابلوکرها داروهایی هستند که انواع مختلف گیرنده های آدرنرژیک (β1-، β2-، β3-) را برای مدت معینی مسدود می کنند. اهمیت این مواد را به سختی می توان بیش از حد برآورد کرد. آنها یک کلاس منحصر به فرد از داروها در قلب و عروق به حساب می آیند که برای توسعه آنها جایزه نوبل پزشکی اعطا شد.

مسدود کننده های بتا انتخابی و غیرانتخابی وجود دارد. از کتاب های مرجع می توانید بیاموزید که گزینش پذیری توانایی مسدود کردن منحصراً گیرنده های β1-آدرنرژیک است. توجه به این نکته ضروری است که هیچ تاثیری بر گیرنده های β2 آدرنرژیک ندارد. این مقاله حاوی اطلاعات اولیه در مورد این مواد است. در اینجا می توانید طبقه بندی دقیق آنها و همچنین داروها و تأثیر آنها بر بدن را بیابید. بنابراین بتا بلوکرهای انتخابی و غیرانتخابی چیست؟

طبقه بندی مسدود کننده های بتا بسیار ساده است. همانطور که قبلا ذکر شد، تمام داروها به دو گروه اصلی تقسیم می شوند: مسدود کننده های بتا غیر انتخابی و انتخابی.

مسدود کننده های غیر انتخابی

بتا بلوکرهای غیرانتخابی داروهایی هستند که گیرنده های بتا آدرنرژیک را بطور انتخابی مسدود نمی کنند. علاوه بر این، آنها دارای اثرات قوی ضد آنژینال، کاهش فشار خون، ضد آریتمی و تثبیت کننده غشاء هستند.

گروه مسدود کننده های غیر انتخابی شامل داروهای زیر است:

• پروپرانولول (داروهایی با ماده فعال مشابه: Inderal، Obzidan)؛
• بوپیندولول (Sandinorm)؛
• لووبونولول (Vistagen)؛
• نادولول (کارگرد);
• اوبونول
• اکسپرنولول (Koretal، Trazikor)؛
• پیندولول;
• سوتالول؛
• تیموزول (آروتیمول).

اثر ضد آنژینال این نوع بتابلوکرها این است که می توانند ضربان قلب را عادی کنند. علاوه بر این، انقباض میوکارد کاهش می یابد، که به تدریج منجر به کاهش نیاز آن به بخش هایی از اکسیژن می شود. بنابراین، خون رسانی به قلب به طور قابل توجهی بهبود می یابد.

این اثر به دلیل کاهش سرعت تحریک سمپاتیک عروق محیطی و مهار فعالیت سیستم رنین-آنژیوتانسین است. علاوه بر این، در همان زمان، مقاومت کلی عروق محیطی به حداقل می رسد و برون ده قلبی کاهش می یابد.

مسدود کننده غیر انتخابی Inderal

اما اثر ضد آریتمی این مواد با حذف عوامل آریتموژنیک توضیح داده می شود. برخی از دسته های این داروها به اصطلاح دارای فعالیت سمپاتومیمتیک ذاتی هستند. به عبارت دیگر، آنها یک اثر تحریک کننده قوی بر روی گیرنده های بتا آدرنرژیک دارند.

این داروها ضربان قلب در حالت استراحت را کاهش نمی دهند یا فقط اندکی کاهش می دهند. علاوه بر این، آنها اجازه نمی دهند که دومی در طول ورزش یا تحت تأثیر آگونیست های آدرنرژیک افزایش یابد.

داروهای انتخاب کننده قلب

مسدود کننده های بتا انتخابی قلبی زیر در دسترس هستند:

• اورمیدول؛
• پرینورم
• آتنول؛
• بتاکارت؛
• بلوکیوم;
• کاتنول؛
• کاتنولول؛
• هیپوتن؛
• Myocord;
• نورمیتن؛
• پری نورمین؛
• تلودین
• تنولول؛
• تنسیکور؛
• Velorin;
• فالیتونزین.

همانطور که مشخص است، در ساختارهای بافتی بدن انسان گیرنده های خاصی وجود دارد که به هورمون های آدرنالین و نوراپی نفرین پاسخ می دهند. در حال حاضر گیرنده های α1-، α2-، β1-، β2-آدرنرژیک متمایز می شوند. گیرنده های β3-آدرنرژیک اخیراً توصیف شده اند.

مکان و اهمیت گیرنده های آدرنرژیک را می توان به صورت زیر تصور کرد:

• α1- دقیقاً در رگ های بدن (شریان ها، وریدها و مویرگ ها) قرار دارند، تحریک فعال منجر به اسپاسم آنها و افزایش شدید فشار خون می شود.
• α2- یک "حلقه بازخورد منفی" برای سیستم تنظیم عملکرد بافت های بدن در نظر گرفته می شود - این نشان می دهد که تحریک آنها می تواند منجر به کاهش فوری فشار خون شود.
• β1- در عضله قلب قرار دارند و تحریک آنها منجر به افزایش ضربان قلب و همچنین افزایش نیاز میوکارد به اکسیژن می شود.
• β2- واقع در کلیه ها، تحریک باعث تسکین اسپاسم برونش می شود.

بتابلوکرهای انتخابی قلبی علیه گیرنده های β1 آدرنرژیک فعالیت دارند. اما در مورد موارد غیر انتخابی، آنها به طور مساوی β1 و β2 را مسدود می کنند. در قلب، نسبت دومی 4: 1 است.

به عبارت دیگر، تحریک این اندام از سیستم قلبی عروقی با انرژی عمدتاً از طریق β1 انجام می شود. با افزایش سریع دوز مسدودکننده های بتا، ویژگی آنها به تدریج به حداقل می رسد. تنها پس از این، داروی انتخابی هر دو گیرنده را مسدود می کند.

توجه به این نکته مهم است که هر مسدودکننده بتا، انتخابی یا غیرانتخابی، به همان اندازه سطح فشار خون را کاهش می دهد.

با این حال، در عین حال، بتا بلوکرهای انتخابی قلبی عوارض جانبی بسیار کمتری دارند. به همین دلیل است که استفاده از آنها برای بیماری های مختلف مرتبط بسیار توصیه می شود.

بنابراین، آنها کمترین احتمال را برای تحریک برونکواسپاسم دارند. این با این واقعیت توضیح داده می شود که فعالیت آنها بر گیرنده های β2-آدرنرژیک، واقع در بخش چشمگیر اندام های تنفسی - ریه ها تأثیر نمی گذارد.

شایان ذکر است که مسدود کننده های انتخابی آدرنرژیک بسیار ضعیف تر از غیر انتخابی هستند. علاوه بر این، مقاومت عروق محیطی را افزایش می دهند. به لطف این خاصیت منحصر به فرد است که این داروها برای متخصصان قلب با اختلالات جدی گردش خون محیطی تجویز می شوند. این عمدتا در مورد بیماران مبتلا به لنگش متناوب اعمال می شود.

حتما باید به این نکته توجه کنید که دارویی به نام کارودیلول در دسته داروهای انتخاب کننده قلب قرار نمی گیرد.

تعداد کمی از مردم می دانند، اما به ندرت برای کاهش فشار خون و از بین بردن آریتمی تجویز می شود. به طور معمول، برای درمان نارسایی قلبی استفاده می شود.

آخرین نسل مسدود کننده های بتا

در حال حاضر سه نسل اصلی از این گونه داروها وجود دارد. به طور طبیعی، استفاده از آخرین نسل (جدید) داروها توصیه می شود. مصرف آنها سه بار در روز توصیه می شود.

داروی کارودیلول 25 میلی گرم

علاوه بر این، ما نباید فراموش کنیم که آنها به طور مستقیم تنها با حداقل تعداد عوارض جانبی ناخواسته مرتبط هستند. داروهای ابتکاری شامل کارودیلول و سلیپرولول است. همانطور که قبلا ذکر شد، آنها با موفقیت برای درمان بیماری های مختلف عضله قلب استفاده می شوند.

داروهای غیرانتخابی طولانی اثر شامل موارد زیر است:

• بوپیندولول؛
• نادولول;
• پنبوتولول؛
• سوتالول.

اما داروهای انتخابی طولانی اثر شامل موارد زیر است:

• آتنولول؛
• بتاکسولول؛
• اپانولول.

اگر اثربخشی کم داروی انتخابی را مشاهده کردید، مهم است که در مورد داروی تجویز شده تجدید نظر کنید.

در صورت لزوم، باید با پزشک شخصی خود تماس بگیرید تا بتواند داروی جدیدی را انتخاب کند. نکته اصلی این است که اغلب داروها به سادگی تأثیر مطلوبی بر بدن بیمار ندارند.

در حال حاضر، اولویت به طور فزاینده ای به داروهایی داده می شود که اثر طولانی مدت دارند. آنها حاوی اجزای فعالی هستند که به تدریج در یک دوره زمانی چشمگیر آزاد می شوند و به آرامی بر سلامت بیمار متخصص قلب تأثیر می گذارند.

داروها می توانند بسیار مؤثر باشند، اما این یا آن بیمار به سادگی نسبت به آنها حساس نیست. در این مورد، همه چیز بسیار فردی است و به ویژگی های خاصی از سلامت بیمار بستگی دارد.

به همین دلیل است که درمان باید با دقت و دقت خاصی انجام شود. توجه به تمام خصوصیات فردی بدن انسان بسیار مهم است.

موارد منع مصرف

دقیقاً به این دلیل است که مسدود کننده های بتا توانایی تأثیرگذاری بر اندام ها و سیستم های مختلف را دارند (نه همیشه به صورت مثبت)، استفاده از آنها نامطلوب است و حتی برای برخی از بیماری های همراه بدن منع مصرف دارد.

اثرات نامطلوب مختلف و ممنوعیت های استفاده مستقیماً با وجود گیرنده های بتا آدرنرژیک در بسیاری از اندام ها و ساختارهای بدن انسان ارتباط دارد.

موارد منع مصرف داروها عبارتند از:

• آسم؛
• کاهش علامتی فشار خون؛
• کاهش ضربان قلب (کاهش قابل توجه نبض بیمار)؛
• نارسایی شدید قلبی جبران نشده

شما نباید به طور مستقل دارویی را از این دسته از داروهای قلب انتخاب کنید. مهم است که به یاد داشته باشید که این می تواند آسیب جدی به سلامت بیمار وارد کند.

موارد منع مصرف می تواند نسبی باشد (زمانی که سود قابل توجه برای روند درمان بیشتر از آسیب و احتمال عوارض نامطلوب باشد):

• بیماری های مختلف سیستم قلبی عروقی؛
• بیماری مزمن انسدادی تنفسی؛
• در افراد مبتلا به نارسایی قلبی و نبض کند، استفاده نامطلوب است، اما ممنوع نیست.
• دیابت؛
• لنگش گذرا اندام تحتانی

ویدیو در مورد موضوع

چه بتا بلوکرهای غیرانتخابی و انتخابی (داروهایی از این گروه ها) برای درمان بیماری های قلبی استفاده می شود:

در بیماری هایی که بتابلوکرها اندیکاسیون دارند، باید با احتیاط فراوان مصرف شوند. این امر به ویژه در مورد زنانی که بچه دار می شوند و شیر می دهند صادق است. نکته مهم دیگر قطع ناگهانی داروی انتخابی است: به هیچ وجه توصیه نمی شود که به طور ناگهانی مصرف این یا آن دارو را قطع کنید. در غیر این صورت، فرد پدیده ای غیرمنتظره به نام «سندرم ترک» را تجربه خواهد کرد.