علائم اولیه اختلال عملکرد دیاستولیک شل شدن تاخیری بطن چپ - چیست؟

بسیاری از مردم در مورد سندرمی مانند نارسایی قلبی شنیده اند و همه متوجه جدی بودن این بیماری هستند. اما تعداد کمی از مردم می دانند چه چیزی مقدم بر آن است.

اختلال عملکرد دیاستولیک بطن چپخود را به شکل اختلال در عملکرد قلب نشان می دهد، یعنی مشکلات پر شدن خون در هنگام شل شدن عضلات. این اختلالات اغلب منجر به ایجاد نارسایی قلبی می شود. باید گفت که این مشکل در ایجاد آن نهایی نیست، بی تفاوتی نسبت به درمان می تواند منجر به ادم ریوی یا آسم قلبی شود. امروزه مطالعه این ویژگی وظیفه اصلی متخصصان است.

تظاهرات DD غیر اختصاصی و اغلب بدون علامت است

نقض عملکرد دیاستولیک بطن چپ، به عنوان یک قاعده، به دلیل از دست دادن قابلیت ارتجاعی و انطباق دیواره های اندام قلبی رخ می دهد. همچنین باید گفت که این بیماری می تواند بدون هیچ علامتی بروز کند. این ویژگی مستلزم یک مشکل خاص است که به دلیل عدم امکان تشخیص، توسعه تدریجی است.

توجه! این بیماری اغلب در افراد مسن ایجاد می شود. در این دوره است که سیستم می تواند ضعیف شود. علاوه بر این، دسته اصلی که این بیماری به آن مبتلا می شود، زنان هستند.

دلایل توسعه

عملکرد دیاستولیک بطن چپ توانایی پر کردن بطن با خون است. اگر دیواره های اندام قلب خاصیت ارتجاعی خود را از دست بدهند، این اتفاق نمی افتد. به عنوان یک قاعده، این توسعه رویدادها به دلیل هیپرتروفی عضله قلب (میوکارد) رخ می دهد، که معمولاً آنقدر ضخیم می شود که قادر به انجام عملکردهای لازم نیست. هیپرتروفی خود نتیجه دلایل زیر است:

• فشار خون؛
• کاردیومیوپاتی؛
• تنگی آئورت؛
• فشار بر روی حفره های قلب که به دلیل وجود بیماری مانند پریکاردیت سازنده رخ می دهد.
• آسیب شناسی های مرتبط با عروق کرونر؛
• رسوبات آمیلوئید

با توجه به اینکه کل بار روی بطن راست می افتد، احتمال ابتلا به اختلال عملکرد دیاستولیک دو بطن زیاد است. شایان ذکر است که عادات غذایی نقش مهمی را ایفا می کند؛ اگر فردی بیش از حد نمک خوراکی مصرف کند، احتمال ابتلا به این بیماری وجود دارد. علاوه بر این، افراد دارای اضافه وزن بسیار بیشتر به این بیماری مبتلا می شوند.

کاهش عملکرد دیاستولیک بطن چپ نیز می تواند به دلیل بیماری های قبلی رخ دهد، مانند:

• ایسکمی میوکارد؛
• بیماری های عفونی؛
• فشار خون؛
• تاکی کاردی؛
• کم خونی؛
• آریتمی؛
• بیماری های غدد درون ریز و غیره

ویژگی های بیماری

بیخود نیست که می گویند قلب «موتور» بدن انسان است، اهمیت کار آن حد و مرزی ندارد. باید بدانید که اندام قلب ما بر اساس اصل پمپی کار می کند که خون را از رگ ها جمع آوری کرده و به آئورت اصلی می اندازد. در این راستا، سه مرحله اصلی کار ارگان قلبی وجود دارد:

1. میوکارد در حالت آرامش است.
2. هدایت جریان خون از دهلیز به بطن، این به دلیل اختلاف فشار در این بخش ها رخ می دهد.
3. در نتیجه انقباضات مربوطه از دهلیزها، بطن پر از خون می شود.

اگر آسیب شناسی در مرحله متوسط ​​باشد، علائم به طور دوره ای ظاهر می شود و قلب به تدریج به حالت عادی باز می گردد

به دلیل تأثیر برخی عوامل، عملکرد کامل این توالی مختل می شود که منجر به ایجاد بیماری می شود. باید گفت که این بیماری سرعت رشد خاص خود را دارد و مانند سایر بیماری ها با گذشت زمان فقط شکل آنها بدتر می شود و این امر منجر به مشکلات غیرضروری در طول دوره درمان و همچنین عوارضی می شود. هنگامی که عملکرد دیاستولیک بطن چپ مختل می شود، معمولاً در مراحل اولیه رشد بدون علامت است. در این راستا، سه درجه اصلی شدت را می توان تشخیص داد:

نوع 1	خود را به شکل اختلال در آرامش عضلات قلب نشان می دهد. این فرم اولیه و ساده ترین است. با سرعت کندتر جریان خون طبیعی همراه است
نوع 2	ممکن است تصور وضعیت طبیعی اندام قلبی را ایجاد کند. حتی زمانی که هیچ نشانه واضحی از بیماری وجود ندارد، فشار دهلیزی شروع به افزایش می‌کند و به دلیل تفاوت در این فشار، جریان خون به داخل بطن‌ها رخ می‌دهد.
نوع 3	مرحله نهایی در شکل گیری شدیدترین شکل بیماری. در این دوره، فشار در دهلیز در حال حاضر بسیار زیاد است و هیپرتروفی بطنی به پایان نهایی خود رسیده است.

همانطور که می بینید، اختلال عملکرد دیاستولیک بطن چپ دارای چندین مرحله از رشد است که پیچیدگی درمان به طور مستقیم به آن بستگی دارد. با وجود اینکه هیچ نشانه واضحی از بیماری در بدن وجود ندارد، باید معاینه معمول توسط متخصص انجام شود؛ این روش به شما امکان می دهد از عوارض غیرضروری جلوگیری کنید.

ویژگی های تشخیص و درمان

متاسفانه درمان این بیماری یک سناریو ندارد. بر این اساس، کارشناسان ما بر این عقیده هستند که قبل از هر چیز باید علائم اختلال عملکرد دیاستولیک بطن چپ را که تلفظ می شود، از بین برد. در مورد تشخیص، بستگی به درجه توسعه بیماری دارد، به این معنی که برای مراحل اولیه تعداد معینی از روش ها استفاده می شود، به عنوان مثال، مانند:

شایان ذکر است که تشخیص در مراحل اولیه بیماری می تواند از عواقب نامطلوب جلوگیری کند.

ECG به عنوان یک تست تشخیصی کمکی استفاده می شود

مهم! هنگام انجام اقدامات درمانی، نه تنها از درمان دارویی استفاده می شود، بلکه از درمان کمکی نیز استفاده می شود که سبک زندگی را کاملاً اصلاح می کند. بدون این مجموعه، اثربخشی نتیجه به ترتیبی کاهش می یابد.

روش های درمان دارویی:

1. مسدود کننده های آدرنرژیک (ضربان قلب و فشار خون تنظیم می شوند)؛
2. دیورتیک ها (اثر مثبتی در از بین بردن تنگی نفس دارند)؛
3. مهارکننده ها (اثر بر کشش میوکارد)؛
4. آنتاگونیست های کلسیم (در صورت عدم تحمل به مسدود کننده های آدرنرژیک، این داروها ترجیح داده می شوند).
5. نیترات ها (داروهای اضافی).

روش های کمکی:

• حل مشکل اضافه وزن؛
• استفاده از تغذیه مناسب؛
• رد عادات بد؛
• فعالیت بدنی متعادل

دریافت مشاوره تخصصی در مورد مشکلات توصیف شده بر اساس نتایج معاینه من 55 سال سن دارم، اکستراسیستول های شدیدی را احساس می کردم، قبلا هم داشتم، اما در زندگی ام اختلالی ایجاد نمی کرد. پس از مراجعه به متخصص قلب، یک. خون برای بیوشیمی، عمومی an. خون، هورمون ها، نوار قلب. ECG مناسب است. با توجه به یک. تقریباً همه شاخص های خون طبیعی هستند، به استثنای کلسترول تام - 8.03 و LDL - 5.07، اما اجازه دهید بلافاصله توضیح دهم، شب قبل، عذرخواهی می کنم، من خیلی چربی خوردم و به دلایلی به آن فکر نکردم تست ها برای من استاتین تجویز شد، من مشروب نمی خورم، هنوز آن سن ندارم، رژیم گرفتم، نتیجه را خواهم دید. همچنین یک اکوکاردیوگرام انجام دادم، نتیجه: آئورت فشرده شده است. اتساع متوسط ​​دهلیز چپ. هیچ ناحیه انقباضی مختل شناسایی نشد. نوع 1 اختلال عملکرد دیاستولیک بطن چپ. هرگز فشار خون بالا نبوده است، تقریباً همیشه میانگین آن 100-107/73-78/65-75 است. سونوگرافی رگ ها انجام دادم نتیجه خوب بود. او تحت نظارت هولتر قرار گرفت. نتیجه گیری: در طول مشاهده. ریتم سینوسی با اپیزودهای آریتمی سینوسی ثبت شد. حداکثر ضربان قلب 151 ضربه در دقیقه (در ساعت 15:46، دوره بیداری، با در نظر گرفتن اکستراسیستول فوق بطنی)، حداقل ضربان قلب 45 ضربه در دقیقه (در 1:57، دوره خواب). میانگین ضربان قلب در روز 81 ضربه در دقیقه، در شب 59 ضربه در دقیقه است. شاخص شبانه روزی - 1.4. پروفایل ریتم شبانه روزی صحیح بیش از 2 ثانیه مکث می کند. شناسایی نشد، حداکثر فاصله R-R 1460 میلی ثانیه است. هیچ اختلال هدایت AV شناسایی نشد. PQ 135-182 ms. اختلالات ریتم تشخیص داده شد: - اکستراسیستول فوق بطنی: 4773 در روز، شامل 4770 تک، 1 گروه (حمله ناپایدار تاکی کاردی فوق بطنی از 3 کمپلکس با حداکثر ضربان قلب 160 ضربه در دقیقه)، 178 قسمت از نوع آلوریتمی و 70 اپیزود آلوریتمی. اپیزودهایی از نوع quadrigeminy. اکستراسیستول فوق بطنی عمدتاً از نوع شبانه روزی در طول روز است، تراکم - 4.1٪ (نسبتاً مکرر). اکستراسیستول بطنی تشخیص داده نشد. با قضاوت بر اساس دفترچه خاطرات بیمار، اختلالات ریتم قلب شناسایی شده با علائم بالینی همراه نبود. هیچ افزایش/افسردگی بخش ST از نظر تشخیصی قابل توجهی تشخیص داده نشد. وارونگی موج T گذرا در کانال 3. فاصله QT در حداکثر ضربان قلب 296 میلی ثانیه است. فاصله QT در دقیقه ضربان قلب - 431 میلی ثانیه. متشکرم.

سرگیجه، درد در ناحیه قلب (تیغه های شانه). هولتر (sa-blockade 2 درجه، نوع 2) مانیتورینگ هولتر (محاصره 2 درجه ای، نوع 2) سلام! من 20 ساله هستم. درد در ناحیه قلب ظاهر شده، 3 هفته است که ادامه دارد، سرگیجه مکرر، قبل از خواب انگار قلب در حال توقف است، احساس ترس از مرگ (فشار خون و نبض را بی نهایت اندازه می‌گیرم)، می‌تواند خیلی ترسناک باشید آزمایش های زیادی انجام دادم: ECG چیزی را نشان نداد (6 بار انجام داد)، سونوگرافی قلب طبیعی است، گاستروسکوپی (گاستریت رفلاکس کانونی سطحی، Bulbit متوسط، پیلوریت، ازوفاژیت ریفلاکس متوسط). آزمایش خون از ورید و انگشت در حد تحمل است، آزمایش ادرار نیز، هورمون ها طبیعی است، غده تیروئید طبیعی است، قفسه سینه (سونوگرافی) طبیعی است، سونوگرافی اندام های داخلی در حد مطلوب است، فلوروگرافی (ریه ها و ... قلب بدون تغییر) آنها به من گفتند هولتر انجام دهم، در پایان نوشت: در کل دوره مشاهده، ریتم عمدتا سینوسی (92.8٪) ثبت شد که با آریتمی سینوسی قطع شد. میانگین ضربان قلب 86 ضربه در دقیقه، حداقل 49 (خواب)، حداکثر 156 (بالا رفتن از پله) برادی کاردی عمدتا منفی در طول کل دوره مشاهده به مدت 4 ساعت و 46 دقیقه مشاهده می شود: در دوره فعال 13 دقیقه، در دوره غیرفعال - 4 ساعت. 33 دقیقه شاخص شبانه روزی 1.60 است که نشان دهنده کاهش قابل توجه ضربان قلب در شب است. اختلالات هدایت: هیچ مکثی بیش از 2000 میلی ثانیه شناسایی نشد. مکث 2 r-r به دلیل مسدود شدن SA درجه 2 (در مجموع 9) تشخیص داده شد. حداکثر فاصله r-r 1620 میلی ثانیه است (SA blockade 2 DEGREE TYPE 2). کمپلکس سینوسی منفرد با انحراف (بلاک گذرا PVLnPG). فاصله PQ در حدود 176 میلی‌ثانیه است. اختلالات ریتم فوق بطنی - تشخیص داده نشد اختلالات ریتم بطنی: 3 اکستراسیستول بطنی از جمله اکستراسیستول های بین استخوانی شناسایی شد که 3 مورد جداسازی شد.ارتفاع قطعه ST با مدت زمان 1172 (85%) در کانال سرب A, B تشخیص داده شد. حداکثر ارتفاع 349 میکروولت (ریپلاریزاسیون اولیه بطن) آنالیز فاصله QT بود: در حداکثر ضربان قلب 286 میلی‌ثانیه و در حداقل آن 408 میلی‌ثانیه است. میانگین کل دوره مشاهده 347 میلی‌ثانیه است.

برای نقل قول:ویکنتیف V.V. ایسکمی میوکارد و اختلال در عملکرد دیاستولیک بطن چپ // سرطان سینه. 2000. شماره 5. ص 218

گروه قلب و عروق RMAPO، مسکو

در سال های اخیر، توجه بسیاری از محققین به دلیل امکان مطالعه عملکرد میوکارد در مرحله دیاستول، یعنی. عملکرد دیاستولیک میوکارد بطن چپ

علاقه به این مشکل بر این واقعیت استوار است که تعدادی از مطالعات نقش اصلی اختلال در عملکرد دیاستولیک بطن چپ را در ایجاد نارسایی قلبی در بسیاری از بیماری‌ها نشان داده‌اند. همچنین مشخص است که برخی از اختلالات ریتم با علائم اختلال عملکرد دیاستولیک همراه است. همه موارد فوق باعث می شود مشکل مطالعه روند آرام سازی بطن چپ بسیار مرتبط باشد.

داده‌های جمع‌آوری‌شده تا به امروز نشان می‌دهد که پر شدن دیاستولیک بطن چپ توسط عوامل زیادی تعیین می‌شود، که در میان آنها بیشترین اهمیت به شل شدن فعال میوکارد بطن چپ در مرحله اولیه دیاستول، ویژگی‌های الاستیک خود میوکارد داده می‌شود. به ویژه میزان سفتی آن، فشاری که در دهلیز چپ در زمان سیستول ایجاد می‌شود، وضعیت دریچه میترال و ساختارهای زیر دریچه‌ای مرتبط. در بیماری های مختلف قلبی، تغییرات پاتولوژیک در خود میوکارد بطن چپ می تواند منجر به اختلال در عملکرد دیاستولیک بطن چپ شود.

مرسوم است که دوره های زیر دیاستول را تشخیص دهید: یک دوره پر شدن دیاستولیک اولیه بطن چپ، که شامل یک مرحله پر شدن سریع و آهسته است، و یک دوره پر شدن دیاستولیک دیررس بطن چپ، همزمان با سیستول دهلیز چپ. حجم جریان خون از طریق دریچه میترال و سرعت آن در طی پر شدن دیاستولیک اولیه با آرامش فعال وابسته به انرژی میوکارد بطن چپ، سفتی محفظه و سطح فشار دهلیز چپ در ابتدای دیاستول بطن چپ تعیین می شود. تعدادی از مطالعات نشان داده اند که شل شدن بطن چپ در دیاستول اولیه یک فرآیند فعال وابسته به انرژی است که توسط مکانیسم های اساسی مانند بار انقباض، آرامش و ناهمگنی توزیع بار کنترل می شود. دوره پر شدن دیاستولیک اولیه بطن چپ تحت تأثیر تغییر شکل دیاستولیک حفره بطنی و همچنین فشار داخل بطنی در لحظه باز شدن دریچه میترال است. ترکیب اثرات این عوامل باعث ایجاد به اصطلاح عملکرد مکش بطن چپ می شود که حرکت بخشی از حجم خون را از حفره دهلیز چپ به حفره بطن چپ تعیین می کند. در پایان پر شدن سریع، اختلاف فشار بین اتاقک های چپ کاهش می یابد و مرحله پر شدن آهسته آغاز می شود که در طی آن شیب بین دهلیز و بطن کم است و جریان خون از دهلیز به بطن کم است. تا زمانی که سیستول دهلیزی چپ رخ می دهد، این گرادیان دوباره شروع به افزایش می کند که در تسریع مجدد جریان خون از طریق دریچه میترال آشکار می شود.

در طی سیستول دهلیزی، حجم جریان خون ترانسمیترال که وارد حفره بطن چپ می شود به فشار دهلیز چپ در حین سیستول، به سفتی دیواره های بطن چپ و فشار انتهای دیاستولیک در حفره بطن بستگی دارد. یک عامل اضافی مؤثر بر فرآیند پر شدن نیز باید ویسکوزیته خون در نظر گرفته شود. به طور معمول، حجم و سرعت جریان خون از طریق دریچه میترال در طول دیاستول اولیه به طور قابل توجهی از این مقادیر در سیستول دهلیزی فراتر می رود.

مسائل روش شناختی برای تعیین عملکرد دیاستولیک

در سال های اخیر، با معرفی داپلر قلب به عمل گسترده، امکان پذیر شده است. اندازه گیری سرعت جریان خون ترانسمیترال در دوره های مختلف دیاستول به صورت غیر تهاجمی لازم به ذکر است که یک مطالعه داپلر جریان خون انتقالی می تواند به طور قابل اعتمادی فقط فاز پر شدن سریع دیاستولیک زودرس و مرحله سیستول دهلیزی را تأیید کند، زیرا موج L که پر شدن آهسته دیاستولیک را منعکس می کند، تنها در 25٪ می تواند در یک داپلروگرام تشخیص داده شود. از موارد و علاوه بر این، از نظر بزرگی و مدت زمان بسیار متغیر است

در صورت عدم وجود اختلال در عملکرد دیاستولیک بطن چپ در افراد سالم جوان و میانسال، اوج سرعت E (E max) و سطح زیر منحنی E (انتگرال سرعت E، نشان داده شده با E i) از مقدار سرعت پیک و انتگرال A بیشتر است. (به ترتیب A max و A i). به گفته نویسندگان مختلف، نسبت سرعت دوره های پر شدن دیاستولیک اولیه و دیررس بطن چپ از 1.0 تا 2.2 برای انتگرال های سرعت و از 0.9 تا 1.7 برای سرعت های اوج متغیر است. زمان استراحت ایزومتریک میوکارد بطن چپ، که با ثبت همزمان جریان میترال و آئورت اندازه گیری می شود، نیز تا حد زیادی به سن بستگی دارد، اغلب 26 ± 74 میلی ثانیه است.

تعدادی از مطالعات نیز رابطه بین افزایش سهم مولفه دهلیزی پر شدن دیاستولیک بطن چپ و سن افراد را نشان داده اند که با کاهش نسبت نرخ زودرس و دیررس بیان می شود. دوره های پر شدن دیاستولیک به دلیل افزایش نرخ دوره سیستول دهلیزی و کاهش نرخ های دوره پر شدن دیاستولیک اولیه. همچنین لازم به ذکر است که داده های مربوط به تجزیه و تحلیل فاز دیاستول در ادبیات، ناقص و ناهمگن در تعریف اصطلاحی است که نیاز به مطالعه بیشتر این موضوع دارد.

با توجه به موارد فوق، می توان نتیجه گرفت که به طور معمول عملکرد دیاستولیک بطن چپ با مهمترین نکات زیر تعیین می شود: تغییر شکل دیاستولیک بطن چپ، فشار در حفره آن در زمان باز شدن دریچه میترال، سفتی بطن. دیواره های بطن چپ، حفظ ساختارهای مجتمع میترال و خواص رئولوژیکی خود خون.

اختلال در عملکرد دیاستولیک در ایسکمی میوکارد

در صورت وجود ایسکمی مزمن میوکارد، سفتی یا سفتی دیواره های آن افزایش می یابد. به طور خاص، تعدادی از محققین به طور قانع کننده ای وجود یک ارتباط نزدیک بین خواص دیاستولیک قلب و حداکثر مصرف اکسیژن میوکارد در حالت استراحت و در حین ورزش را نشان داده اند.

در سطح فعلی توسعه این موضوع مکانیسم پاتوژنتیک اختلال در آرامش دیاستولیک بطن چپ به شرح زیر است: اکسیژن رسانی ناکافی به میوکارد منجر به کمبود ترکیبات پرانرژی می شود که به نوبه خود منجر به کندی در روند آرام سازی دیاستولیک اولیه بطن چپ می شود.

این تغییرات بر روند پر شدن محفظه بطنی در دیاستول اولیه تأثیر می گذارد: به دلیل کاهش آهسته تر از حد معمول فشار در محفظه بطن چپ، لحظه ای که سطح فشار بین بطن و دهلیز قابل مقایسه است دیرتر به دست می آید. این منجر به افزایش مدت زمان استراحت ایزومتریک میوکارد بطن چپ می شود. هنگامی که دریچه میترال باز می شود، گرادیان فشار بین بطن و دهلیز کمتر از حد طبیعی است و بنابراین، جریان پر شدن دیاستولیک اولیه کاهش می یابد. نوعی جبران در طول سیستول دهلیزی ارائه می شود، زمانی که حجم خون مورد نیاز برای پر شدن کافی بطن چپ در طول انقباض فعال اتاق دهلیز وارد می شود. بنابراین، سهم دهلیزی در تشکیل حجم ضربه ای محفظه افزایش می یابد. تغییرات همودینامیک فوق به نوع اولیه اختلال دیاستول بطنی نسبت داده می شود که در آن افزایش قابل توجهی در فشار در محفظه دهلیز چپ وجود ندارد و بر این اساس، تغییرات در همودینامیک گردش خون ریوی و علائم نارسایی احتقانی قلب مشاهده می شود. رعایت نمی شوند.

توضیح جنبه های پاتوژنتیک تأثیر ایسکمی در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد دیاستولیک از نوع محدود کننده بسیار پیچیده تر به نظر می رسد. برای تشکیل این نوع اختلال دیاستول، نکات اصلی زیر ضروری است: فشار پایان دیاستولیک بالا در حفره بطن چپ، ناشی از سفتی قابل توجه میوکارد آن، فشار بالا در حفره دهلیز چپ. ، اطمینان از پر شدن کافی بطن در دیاستول اولیه، کاهش عملکرد سیستولیک دهلیز چپ. اکثر نویسندگان در این رابطه به وقوع نسبتاً نادر یک نوع محدود کننده اختلال دیاستول در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر اشاره می کنند، زیرا سفتی بالای میوکارد اغلب با آسیب ارگانیک آن همراه است، به عنوان مثال، با کاردیومیوپاتی محدود کننده، کاردیوپاتی ارتشاحی. بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر قلب با وجود پاتولوژی کانونی میوکارد و تشکیل سفتی بالای میوکارد مشخص می شوند. به دلیل ایسکمی مزمن طولانی مدت و ایجاد فیبروز.

بنابراین، امروزه کاملاً واضح است که ایسکمی میوکارد تأثیر منفی بر روند پر شدن دیاستولیک بطن چپ دارد. بنابراین، توصیه می‌شود به مسائل مربوط به تشخیص اختلال در عملکرد دیاستولیک در دسته بیماران مورد بررسی نیز توجه شود.

تشخیص

در کنار روش های تحقیق تهاجمی (بطن نگاری) و روش های رادیونوکلئیدی (بطن نگاری رادیونوکلئیدی)، در سال های اخیر اهمیت فزاینده ای یافته است. کاردیوگرافی داپلر . امروزه به طور کلی تشخیص 2 نوع اختلال عملکرد دیاستولیک بطن چپ با توجه به کاردیوگرافی داپلر پذیرفته شده است.

نوع 1 که در نتیجه نقض فاز اولیه دیاستول بطنی، سرعت و حجم جریان خون از روزنه میترال در مرحله اولیه دیاستول (پیک E) کاهش می‌یابد و حجم و سرعت جریان خون افزایش می‌یابد. سیستول دهلیزی (پیک A)، در حالی که افزایش زمان شل شدن ایزومتریک میوکارد چپ، بطن (VIRM) و طولانی شدن زمان کاهش (DTT) جریان E.

نوع 2، شبه طبیعی تعیین شده است ، یا محدود کننده، که وجود سفتی قابل توجه میوکارد بطنی را فرض می کند، که منجر به افزایش فشار دیاستولیک در محفظه بطنی و سپس در دهلیز می شود، و فشار در اتاق دهلیز می تواند به طور قابل توجهی از فشار در بطن بیشتر شود. حفره تا زمانی که دومی دیاستول را شروع می کند، که وجود گرادیان فشار قابل توجهی را بین اتاق ها در ابتدای دیاستول تضمین می کند. در همان زمان، ماهیت جریان خون انتقالی تغییر می کند: پیک E افزایش می یابد و پیک A کاهش می یابد، و فواصل زمانی مشخص شده قبلی (VIRM و VZ) کوتاه می شود.

تعدادی از نویسندگان پیشنهاد می کنند که اختلالات عملکرد دیاستولیک بطن چپ را به دو دسته تقسیم کنند 3 نوع: زودرس، شبه طبیعی و محدود کننده . بنابراین، E. Braunwald پیشنهاد می کند که نوع شبه طبیعی اختلال را از نوع عادی و محدود کننده بر اساس مدت زمان کاهش سرعت E اوج پر شدن زودهنگام، که، همانطور که مشخص است، در انواع شبه طبیعی و محدود کننده اختلال دیاستول کوتاه می شود، متمایز کند. . اعتبار این رویکرد با توجه به وجود داده‌های موجود در ادبیات در مورد تأثیر قابل‌توجه بر مدت زمان فواصل زمانی دیاستول ضربان قلب در زمان مطالعه، مشکوک است.

سایر نویسندگان به امکان تمایز بین نوع شبه طبیعی اختلال و هنجار با ارزیابی جریان در وریدهای ریوی اشاره می کنند. در نوع شبه طبیعی، افزایش فشار در دهلیز چپ وجود دارد که بر ماهیت پر شدن دهلیز چپ تأثیر می گذارد.

نقش و جایگاه اکوکاردیوگرافی M-modal داپلر رنگی در تشخیص افتراقی بین انواع بالا پر کردن بطن چپ امروزه کاملاً مشخص نیست. تعدادی از نویسندگان بر این باورند که این روش به تشخیص نوع شبه طبیعی پر کردن از نوع محدود کننده و معمولی کمک می کند، در حالی که در عین حال این سوال در مورد درجه و ماهیت تأثیر بر دقت اندازه گیری در این حالت از عوامل باز می ماند. مانند ضربان قلب، ویسکوزیته خون، و وضعیت میوکارد دهلیز چپ و غیره. فواصل زمانی که در بالا توضیح داده شد نیز اندازه گیری می شود، به این معنی که تأثیر همه عوامل محدود کننده که قبلا ذکر شد نیز حفظ می شود.

مطالعه عملکرد دیاستولیک سگمنتال مهم است با استفاده از روش تصویربرداری بافت داپلر با اسکن M-modal. استفاده از این روش امکان ارزیابی نه تنها وضعیت کلی عملکرد دیاستولیک، بلکه ماهیت آرامش بخش های فردی را نیز فراهم می کند، که به ویژه هنگام ارزیابی اثر ایسکمی میوکارد بر روی این پارامترها در حالت استراحت و در طول تست استرس مهم است.

اهمیت بالینی اختلال دیاستولیک بطن چپ و امکان مداخله دارویی

IHD یکی از شایع ترین علل اختلال عملکرد دیاستولیک بطن چپ به دلیل اختلال در آرامش دیاستولیک اولیه در پس زمینه ایسکمی حاد یا مزمن، افزایش سفتی میوکارد در محل اسکار پس از انفارکتوس و تشکیل بافت همبند در پس زمینه ایسکمی مزمن بعلاوه، افزایش سفتی میوکارد دست نخورده هیپرتروفی شده در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر ممکن است با ایسکمی در پس زمینه نارسایی عروق کرونر همراه باشد. به دلیل تنگی شریان خونرسانی به این ناحیه از میوکارد و در نتیجه نارسایی نسبی عروق کرونر که اغلب با هیپرتروفی رخ می دهد. همچنین شناخته شده است که اختلال عملکرد دیاستولیک می تواند بدون اختلال در عملکرد سیستولیک بطن چپ رخ دهد. اما اختلال در عملکرد دیاستولیک، حتی در شکل ایزوله، منجر به وخامت قابل توجهی در همودینامیک مرکزی می شود و ممکن است به شروع یا پیشرفت نارسایی سیستولیک قلبی از قبل موجود کمک کند.

پیش آگهی برای بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر قلب که دارای اختلال عملکرد دیاستولیک هستند نامطلوب تر است، که مشکل اصلاح دارویی آن را فوری می کند.

مطالعات کمی به مسائل دارودرمانی برای اختلال عملکرد دیاستولیک در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر اختصاص داده شده است. علاوه بر این، تا به امروز مطالعه گسترده ای در مورد این موضوع وجود ندارد. در سال های اخیر، ادبیات علمی عمدتاً کارهای تجربی را روی حیوانات منتشر کرده است که به مطالعه تأثیر آن اختصاص یافته است داروهای ضد آنژینال گروه های مختلف ، و مهارکننده های ACE (انالاپریل - SOLVD - محققین) در روند آرام سازی دیاستولیک میوکارد. بر اساس نتایج این مطالعات بیشترین اثربخشی با استفاده از آنتاگونیست‌های کلسیم، مسدودکننده‌های بتا و مهارکننده‌های ACE مشاهده شد. . به عنوان مثال، E. Omerovic و همکاران. (1999) اثر مثبت یک مسدود کننده انتخابی b 1 را نشان داد متوپرولول در مورد وضعیت عملکرد سیستولیک و دیاستولیک بطن چپ در طول انفارکتوس میوکارد.

همچنین کارهای بالینی جداگانه ای به این موضوع اختصاص داده شده است. A. Tsoukas و همکاران. (1999)، مطالعه تأثیر درمان ترکیبی با دیورتیک ها و مهارکننده های ACE در مورد وضعیت همودینامیک مرکزی در بیماران با نوع محدود کننده جریان خون ترانسمیترال و کاهش کسر جهشی بطن چپ (<40%), отметили положительное влияние указанной комбинации препаратов у 25% пациентов.

از بین بردن اختلال عملکرد دیاستولیک در حضور ایسکمی میوکارد تا حد زیادی با کفایت درمان ضد آنژینال منتخب منفرد یا بازسازی عروق میوکارد جراحی تعیین می شود. . برای این منظور، آنها اغلب استفاده می شوند آنتاگونیست های کلسیم (به ویژه آملودیپین)، بلوکرهای ب، نیترات ها.

داده های سی استانسکو و همکاران نیز جالب توجه است. (منتشر شده در مجموعه مقالات بیست و یکمین کنگره انجمن قلب و عروق اروپا در سال 1999) در مورد فراوانی تجویز گروه های مختلف دارو در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی با علل مختلف (بیماری عروق کرونر - 35٪ ، فشار خون بالا - 24٪ ، دریچه ای) بیماری قلبی - 8٪، کاردیومیوپاتی - 3٪، دلایل دیگر - 17٪. به گفته این نویسندگان، از 1360 بیمار بستری شده به دلیل نارسایی قلبی، نارسایی دیاستولیک قلب در 38 درصد موارد تشخیص داده شد. پس از مطالعه اکوکاردیوگرافی، فراوانی تجویز داروهای مختلف در این بیماران به شرح زیر بود: دیورتیک ها - 57٪، آنتاگونیست های کلسیم - 44٪، مسدود کننده های b - 31٪، مهارکننده های ACE - 25٪، گلیکوزیدهای قلبی - 16٪. در حالی که قبل از معاینه اکوکاردیوگرافی و تعیین وجود فرم دیاستولیک نارسایی قلبی، فراوانی تجویز داروهای فوق در این بیماران به شرح زیر بود: دیورتیک ها - 53٪، آنتاگونیست های کلسیم - 16٪، بلوکرهای b - 10٪، ACE. مهارکننده ها - 28٪، گلیکوزیدهای قلبی - 44٪. بنابراین، پس از مطالعه اکوکاردیوگرافی، آنتاگونیست های کلسیم 3 بار بیشتر، و گلیکوزیدهای قلبی - کمتر از قبل از مطالعه تجویز شدند.

در خاتمه، ذکر این نکته ضروری است که مشکل اصلاح اختلال عملکرد دیاستولیک در بیماران کرونری هنوز حل نشده است. برخی از مسائل مربوط به تشخیص اختلال عملکرد دیاستولیک بحث برانگیز است و در مورد درمان دارویی اتفاق نظر وجود ندارد. به نظر می رسد زمانی که نتایج مطالعات گسترده در مورد تأثیر درمان بر وضعیت عملکرد دیاستولیک در بیماران کرونر ظاهر شود، بسیاری از جنبه های این مشکل برطرف خواهد شد.

ادبیات

1. Barats S.S., Zakroeva A.G. اختلال عملکرد قلب دیاستولیک از نظر جریان خون ترانسمیترال و جریان در وریدهای ریوی: مسائل بحث برانگیز پاتوژنز، اصطلاحات و طبقه بندی قلب و عروق 1377; 5: 69-76.

2. E. Braunwald ed., Heart disease, 5th Ed., W.B. شرکت ساندرز 1997.

3. Caash W.H., Apstein C-S., Levine H.J. و همکاران خواص دیاستولیک بطن چپ In.- جنبه های پایه و بالینی LV. اد. اچ جی لوین. بوستون 1985; 143.

4. Choong C.Y. بطن چپ: عملکرد دیاستولیک - اصول و ارزیابی آن - اصول و عملکرد اکوکاردیوگرافی. اد. الف. وایمن. فیلادلفیا. لی و فبیگر 1994; 1721-9.

5. Bonow P.O., Frederick I.M., Bacliarach S.J. و همکاران سیستول دهلیزی و پر شدن بطن چپ در کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک: اثر وراپامیل. Amer J Cardiology 1983; 51:1386.

6. Baschinsky S.E., Osipov M.A. ارزش تشخیصی مطالعه عملکرد دیاستولیک بطن چپ در حین اکوکاردیوگرافی داپلر استرس در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر قلب. قلب و عروق 1370; 9: 28-31.

7. بسن م.، گاردن ج-ن. ارزیابی عملکرد دیاستولیک بطن چپ. Cardiol.Clinics 1990; 18: 315-32.

8. Feigenbaum H. Echocardiography.- ویرایش پنجم.- Lea & Ebiger.-Philadelphia. 1994; 166-72,189-91.

9. Zhelnov V.V.، Pavlova I.F.، Simonov V.I.، Batishchev A.A. عملکرد دیاستولیک بطن چپ در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر قلب. قلب و عروق 1372; 5:12-4.

10. Dobrotvorskaya T.E., Suprun E.K., Shukov A.A. تأثیر انالاپریل بر عملکرد سیستولیک و دیاستولیک بطن چپ در نارسایی احتقانی قلب. قلب و عروق 1373; 12: 106-12.

11. کریستوفر پی، اپلتون M.D. ارزیابی داپلر عملکرد دیاستولیک بطن چپ: اصلاحات ادامه دارد. JACC 1993; 21 (7): 1697-700.

12. Cecconi M.، Manfrin M.، Zanoli R. و همکاران. ارزیابی اکوکاردیوگرافی داپلر فشار انتهای دیاستولیک بطن چپ در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر J Am Soc Echocardiol 1996; 110: 241-50.

13. Castello D., Vaughn M., Dressler F.A. و همکاران رابطه بین جریان وریدی ریوی و فشار وزنی ریوی: تأثیر برون ده قلبی Amer Heart J 1995; 130: ص127-31.

14. Vasan R.S., Benjamin E.J., Levy D. نارسایی احتقانی قلب با عملکرد سیستولیک بطن چپ طبیعی. Arch Intern Med. 1996: 156: 146-57.

15. Barbier R.، Tamborini G.، Alioto G.، Pepi M. تغییرات الگوی پرشدگی حاد بطن چپ نارسایی پس از کاپتوپریل در ارتباط با ساختار بطنی. قلب و عروق 1375; 87: 153-60.

16. Goldstein S. بتا بلوکرها: بینش در مورد مکانیسم عمل در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد بطن چپ. J نارسایی قلبی. 1996: 13: 115.

17. Poultur H., Rousseau M.F., Van Eyll C., et. al. اثرات درمان طولانی مدت انالاپریل بر خواص دیاستولیک بطن چپ در بیماران مبتلا به کسر جهشی افسرده محققین SOLVD. تیراژ 1993 اوت 88: 2 481-91

18. ساساکی ام.، اوکی تی.، اینچی آ.، تاباتا تی، و. al. ارتباط بین پلی مورفیسم ژن آنزیم مبدل آنژیوتانسین و اثرات انالاپریل بر هیپرتروفی بطن چپ و اختلال پر شدن دیاستولیک در فشار خون ضروری: مطالعات اکوکاردیوگرافی مد و داپلر پالس. J Hypertens 1996 دسامبر 14:12 1403-8

انالاپریل -

Ednit (نام تجاری)

(گدئون ریشتر)

آملودیپین -

آملوواس (نام تجاری)

(آزمایشگاه های منحصر به فرد داروسازی)

ادامه مقاله. اکوکاردیوگرافی - چیست؟ توضیح برای غیر متخصصین قلب

دوباره سلام! من همچنان در مورد اکوکاردیوگرافی صحبت می کنم.

امیدوارم پزشکانی که قبلاً چیزی در مورد اکوکاردیوگرافی نشنیده‌اند، مطالب مفیدی را از انتشارات من دریافت کنند. ما قبلاً عملکرد سیستولیک بطن چپ را بررسی کرده ایم که نقش آن در اصل از نام آن مشخص است. حالا بیایید به یک چیز عجیب‌تر برویم - عملکرد دیاستولیک. این موضوع به نظر من یکی از سخت ترین و فراموش شده ترین موضوعات در اکوکاردیوگرافی است. من متن زیادی دارم، پس آماده شوید!

همه ما گزارش اکوکاردیوگرافی را دیده ایم. معمولاً با ستونی از اعداد شروع می شود، سپس اندازه گیری کسر جهشی و توصیف انقباض موضعی وجود دارد، و سپس خط مرموز "عملکرد دیاستولیک بطن چپ بر اساس نوع I مختل می شود." در تجربه شخصی من، بسیاری از پزشکان نمی دانند این به چه معناست. این نوع اول چیست؟ و آن وقت دومی چیست؟ آیا این خوب است یا بد؟ بیایید سعی کنیم آن را بفهمیم.

برای شروع، اجازه دهید کمی در مورد فیزیولوژی دیاستول بطن چپ یادآوری کنم. از چهار مرحله تشکیل شده است:
1). آرامش ایزوولومتری، که در طی آن دریچه میترال هنوز بسته است، اما میوکارد بطن چپ در حال حاضر برای دریافت خون آماده می شود و بنابراین سفت و سخت می شود.

2). پر شدن زودرس، زمانی که دریچه میترال به دلیل اختلاف فشار بین دهلیز چپ و بطن چپ باز می شود و خون به طور غیر فعال از یک حفره به حفره دیگر جریان می یابد. این فاز معمولاً حدود 80 درصد از حجم جریان خون ترانسمیترال را تشکیل می دهد.

3). دیاستاز مرحله ای است که در طی آن فشار بین بطن و دهلیز برابر می شود.

4). سیستول دهلیزی مرحله ای است که در طی آن باقیمانده خون به دلیل انقباض فعال دهلیز را ترک می کند.

مهمترین مراحل برای مکالمه ما، فازهای 2 و 4 خواهد بود، زیرا آنها مراحلی هستند که توسط اکوکاردیوگرافی ارزیابی می شوند. هنگام مطالعه جریان خون ترانسمیترال، آنها به صورت دو پیک E و A قابل مشاهده هستند. معیارهای متعددی وجود دارد که با آنها ارتباط آنها ارزیابی می شود (داپلر موج پالس، داپلر بافت، جریان خون در وریدهای ریوی)، اما در نهایت، فقط نتیجه برای پزشک مهم است:

- اگر پیک E بزرگتر از پیک A باشد، عملکرد دیاستولیک قلب طبیعی است.

- اگر به دلیل افزایش سفتی دیاستولیک بطن چپ، 80 درصد خون زمان ندارد که به طور غیرفعال به داخل آن جریان یابد، دهلیز باید به شدت منقبض شود. در این حالت، قله A بزرگتر از قله E خواهد بود، این اختلال عملکرد بدنام نوع I است.

علاوه بر این، با پیشرفت فیبروز میوکارد، به نظر می رسد نسبت پیک ها کاهش می یابد. این به دلیل افزایش فشار در دهلیز چپ است که به نوبه خود شروع به فشار دادن خون به داخل بطن چپ در طی پر شدن اولیه می کند. این نوع اختلال «شبه طبیعی» نامیده می شود: نسبت طبیعی است، اما بطن چپ به هیچ وجه طبیعی نیست. با استفاده از تعدادی تکنیک ساده می توانید آن را از معمولی تشخیص دهید، من آنها را لیست نمی کنم.

- هنگامی که فیبروز میوکارد قبلاً بسیار دور شده است، نوع بعدی اختلال عملکرد دیاستولیک رخ می دهد - محدود کننده. در این نوع فشار در دهلیز چپ به قدری افزایش می یابد که دریچه میترال ناگهان باز می شود و خون مانند سیلاب به داخل بطن می ریزد. قله E بسیار بالا و قله A بسیار کوچک خواهد بود؛ دهلیز نمی تواند چیزی را در طول سیستول خود به داخل بطن تغییریافته فشار دهد. این نوع نیز به دو زیر گروه تقسیم می شود - برگشت پذیر و غیر قابل برگشت.

همین، فقط به طور خلاصه: اختلال عملکرد دیاستولیک بد است. اگر او نوع اول باشد، این بد است، اما قابل تحمل است. اگر از نوع شبه نرمال باشد، این خیلی بد است. اگر از نوع محدود کننده باشد، این بسیار بد است.

و اکنون مهمترین چیز: چرا این مهم است؟ اگر بیمار دارای اختلال شدید در عملکرد دیاستولیک باشد، معمولاً عملکرد سیستولیک او نیز تحت تأثیر قرار می گیرد. او یا قبلاً یک حمله قلبی داشته است، یا در آستانه است، یا قبلاً به کاردیومیوپاتی مبتلا شده است. اما اختلال عملکرد دیاستولیک نوع یک جدا شده چیست؟ به عنوان یک قاعده، این بیماران جوان 40-50 ساله هستند. آنها فشار خون خفیف (یا نه)، اضافه وزن (یا نه) دارند. تورم معمولا وجود ندارد. آنها با شکایات غیر اختصاصی از تنگی نفس آمدند. طبق گفته EchoCG، همه چیز عالی است، به جز خط معروف "عملکرد دیاستولیک بطن چپ بر اساس نوع I مختل می شود." تعجب می کند که با آنها چه کنیم؟ پاسخ این سوال هنوز به طور قطعی در جامعه جهانی داده نشده است. نظرات مختلفی در مورد نحوه درمان آنها وجود دارد، اما همه در یک چیز موافق هستند: آنها نارسایی قلبی دارند. قبلاً به آن "نارسایی قلبی دیاستولیک" می گفتند. اکنون دانشمندان در نهایت به این نتیجه رسیده اند که این اصطلاح نادرست است و آن را "نارسایی قلبی با کسر جهشی حفظ شده" (HFpEF) می نامند. بر اساس آخرین داده های ارائه شده در کنگره انجمن اروپایی قلب و عروق در لندن، حدود 50 درصد از بیماران مبتلا به نارسایی قلبی از این بیماری رنج می برند.

به نظر می رسد که ما باید آن را بگیریم و درمان کنیم! اما آنچه برای پزشکان بدیهی است برای شرکت های بیمه اصلاً آشکار نیست. بنابراین، تا آنجا که من می دانم، آنها بی رحمانه متخصصان قلب را جریمه می کنند که تشخیص "نارسایی قلبی" را برای بیمارانی که نه ادم دارند، نه کبد بزرگ شده و نه سکته قلبی دارند، می نویسند. پزشکان در این شرایط چه باید بکنند؟ عمدی وضعیت بیماران را در دفتر خاطرات تشدید می کنید؟ حیف است برای آنها تشخیص ننویسیم؟ در هر دو مورد، ما در نهایت باختیم. بنابراین، بهتر است در مورد این واقعیت که چنین بیماری وجود دارد و نیاز به درمان دارد، انبوه صحبت کنیم. شاید آن وقت به حرف ما گوش کنند.

بیماری های قلبی به طور فزاینده ای در عمل پزشکی با آن مواجه می شوند. آنها باید به دقت مورد مطالعه و بررسی قرار گیرند تا بتوان از پیامدهای منفی جلوگیری کرد. اختلال عملکرد دیاستولیک بطن چپ یک بیماری شایع است که می تواند باعث نارسایی قلبی، همراه با ادم ریوی یا آسم قلبی شود.

طرح توسعه آسیب شناسی

اختلال عملکرد بطنی اغلب یک اختلال مرتبط با سن است و عمدتا در افراد مسن رخ می دهد. زنان به ویژه در معرض این آسیب شناسی هستند. اختلال عملکرد دیاستولیک بطن چپ باعث اختلالات همودینامیک و تغییرات آتروفیک در ساختار میوکارد می شود. دوره دیاستول با شل شدن عضلات و پر شدن بطن با خون شریانی مشخص می شود. فرآیند پر کردن حفره قلب شامل چندین مرحله است:

• شل شدن عضله قلب؛
• تحت تأثیر اختلاف فشار از دهلیز، خون به طور غیر فعال به بطن جریان می یابد.
• هنگامی که دهلیزها منقبض می شوند، خون باقی مانده به شدت به داخل بطن رانده می شود.

اگر یکی از مراحل نقض شود، خروجی خون ناکافی مشاهده می شود، که به توسعه نارسایی بطن چپ کمک می کند.

دلایل ایجاد بیماری

اختلال عملکرد بطن دیاستولیک می تواند ناشی از بیماری های خاصی باشد که می تواند به طور قابل توجهی همودینامیک قلب را مختل کند:

این بیماری به ویژه اغلب در افراد مبتلا به دیابت یا چاقی ایجاد می شود. در این حالت فشار روی حفره های قلب افزایش می یابد، اندام نمی تواند به طور کامل کار کند و اختلال عملکرد بطنی ایجاد می شود.

علائم بیماری

اختلال عملکرد دیاستولیک بطن چپ برای مدت طولانی ممکن است عملاً بیمار را آزار ندهد. با این حال، این آسیب شناسی با علائم خاصی همراه است:

در صورت تشخیص چنین علائمی، لازم است به دنبال کمک پزشکی باشید و برای شناسایی علت ناراحتی و از بین بردن بیماری در مرحله اولیه، معاینه شوید.

انواع اختلالات دیاستولیک

از آنجایی که بیماری به تدریج همودینامیک قلب را بدتر می کند، چندین مرحله از هم متمایز می شود:

اختلال عملکرد دیاستولیک بطن چپ نوع 1 قابل درمان است، در حالی که مراحل بعدی بیماری باعث تغییرات غیر قابل برگشت در عملکرد و وضعیت فیزیولوژیکی اندام می شود. به همین دلیل است که در اولین تظاهر علائم بیماری باید با پزشک مشورت کرد.

تست های تشخیصی

برای شناسایی تغییرات فیزیولوژیکی و اختلالات همودینامیک قلب، لازم است یک معاینه کامل انجام شود که شامل چندین تشخیص است:

با استفاده از روش های فوق، انواع اختلالات دیاستولیک بطن چپ نیز مشخص می شود.

درمان بیماری

برای از بین بردن اختلالات در روند همودینامیک و جلوگیری از ایجاد تغییرات برگشت ناپذیر، لازم است داروهایی تجویز شود که عملکرد مطلوب قلب را حفظ کند (فشار خون، ضربان قلب). عادی سازی متابولیسم آب و نمک باعث کاهش بار روی قلب می شود. از بین بردن هیپرتروفی بطن چپ نیز لازم است.

پس از معاینه، پزشک معالج مجموعه مناسبی از داروها را انتخاب می کند که بتواند همه شاخص ها را در حالت عادی نگه دارد. نارسایی قلبی نیز نقش مهمی ایفا می کند که درمان آن مستلزم رعایت تعداد زیادی از توصیه های پزشکی است.

پیشگیری از بیماری قلبی

برای جلوگیری از ایجاد اکثر آسیب شناسی های قلبی، لازم است یک سبک زندگی سالم را رعایت کنید. این مفهوم شامل تغذیه منظم منظم، فعالیت بدنی کافی، عدم وجود عادات بد و معاینه منظم بدن است.

اختلال عملکرد دیاستولیک بطن چپ که درمان آن مستلزم حرفه ای بودن بالای پزشک و رعایت دقیق تمام نسخه های او است، در جوانان فعال نادر است. به همین دلیل است که با افزایش سن، حفظ فعالیت و مصرف دوره‌ای مجتمع‌های ویتامینی که به اشباع بدن با عناصر ریز ضروری کمک می‌کنند، مهم است.

اختلال دیاستولیک میوکارد بطن چپ، که به موقع تشخیص داده می شود، آسیب زیادی به سلامت انسان وارد نمی کند و باعث تغییرات آتروفیک جدی در بافت قلب نمی شود.