انسفالوپاتی ایسکمیک هیپوکسیک چیست؟ آسیب مغزی ایسکمیک هیپوکسیک

1. خونریزی داخل جمجمه هنگام تولد (ICH).
2. انسفالوپاتی هیپوکسیک-ایسکمیک.
3. ضایعات عفونی مغز و غشاهای آن.
4. ناهنجاری های مادرزادی رشد مغز.
5. 5 گرفتگی.

خونریزی داخل جمجمه هنگام تولد (ICH).در طی کالبد شکافی پس از مرگ، 1/2 - 1/3 نوزادان فوت شده خونریزی داخل جمجمه یا آسیب به ساختارهای آناتومیک مغز را نشان می دهند.
علت مستقیم تروما هنگام تولد به مغز، ناهماهنگی بین لگن استخوانی مادر و سر کودک، زایمان سریع (کمتر از 2 ساعت) یا طولانی مدت (بیش از 12 ساعت)، فورسپس، کمک های زایمان، کشش روی سر، جراحی است. مداخلات، نگرانی بیش از حد برای "حفاظت از پرینه".

معمول ترین علائم هر نوع ICH در نوزادان:

بدتر شدن ناگهانی وضعیت کودک با ایجاد سندرم افسردگی با علائم دوره ای از تحریک پذیری بیش از حد.
- تغییر در ماهیت گریه - گریه یکنواخت، ثابت، آرام یا با صدای بلند، تحریک‌آمیز، تیز، ناله ظاهر می‌شود.
- کشش و برآمدگی فونتانل بزرگ؛
- حرکات غیر طبیعی کره چشم - "حرکات شناور کره چشم"، نیستاگموس.
- نقض تنظیم حرارت - افزایش یا کاهش دما؛
- اختلالات رویشی- احشایی - نارسایی، کاهش پاتولوژیک وزن بدن، نفخ، مدفوع ناپایدار، افزایش تنفس، تاکی کاردی.
- اختلالات حرکتی - کاهش یا فقدان فعالیت حرکتی؛
- تغییر در تون عضلانی - افزایش تون گروه های عضلانی منفرد، به عنوان مثال، اکستانسورها یا خم کننده های اندام، به همین دلیل اندام ها در حالت کشیده یا بیش از حد خم شده هستند؛ با کاهش تون عضلانی، اندام ها در حالت کشیده قرار می گیرند. موقعیت، افتادگی، کودک ممکن است در "وضعیت قورباغه" باشد ".
- تشنج ممکن است رخ دهد. تظاهرات بالینی ICH در کودکان بستگی دارد
ترکیبی از علائم ذکر شده بسته به سن حاملگی کودک، محل و شدت ICH و بیماری های همراه.

انواع زیر از ICH متمایز می شود: اپیدورال، ساب دورال، ساب عنکبوتیه، داخل بطنی، پارانشیمی و مخچه، انفارکتوس مغزی هموراژیک (خونریزی در محل نرم شدن مغز پس از ایسکمی ناشی از ترومبوز یا آمبولی). خونریزی های فوق تنتوریال و زیر تنتوریال نیز متمایز می شوند.
نشانه‌های غیرمستقیم آسیب مغزی در نوزادان، تومور بزرگ هنگام تولد، سفالوهماتوما و تغییر شکل جمجمه است.

با خونریزی فوق تنتوری، ممکن است یک فاصله زمانی واضح از چند ساعت تا چند روز وجود داشته باشد، زیرا خونریزی ها نسبتاً دور از بصل النخاع قرار دارند، جایی که مراکز حمایت از زندگی - تنفسی و وازوموتور - در آن قرار دارند. اغلب اوقات، با اولین استفاده از پستان، وضعیت به شدت بدتر می شود، یک سندرم برجسته تحریک سیستم عصبی مرکزی ظاهر می شود: گریه بلند، ناله، علائم سندرم فشار خون بالا - تنش فونتانل بزرگ، عضلات گردن سفت، علائم چشمی ظاهر می شود: "حرکات شناور کره چشم"، نگاه ثابت، چرخاندن سیب های کره چشم در یک جهت (هماتوم)، نیستاگموس، استرابیسم، مردمک گشاد شده در سمت آسیب دیده. سندرم تشنجی، حملات تشنج های تونیک یا تونیک-کلونیک (انقباضات یکنواخت گروه خاصی از عضلات یا اندام ها) ممکن است رخ دهد؛ ممکن است معادل تشنج وجود داشته باشد: لرزش در مقیاس بزرگ، علائم اتوماسیون دهان (حرکات مکیدن مداوم یا بیرون زدگی مداوم زبان).
با خونریزی های زیر تنتوری، دوره تحریک بسیار کوتاه است و با دوره ای از افسردگی سیستم عصبی مرکزی جایگزین می شود: هیچ واکنشی به معاینه یا واکنش بسیار ضعیف، گریه آرام یا بی صدا، چشمان کاملا باز، نگاه بی تفاوت، هیپوتونی عضلانی وجود ندارد. رفلکس های فیزیولوژیکی یا بسیار کاهش یافته یا وجود ندارند (از جمله مکیدن، بلع). حملات احتمالی آپنه، SDR، تاکی کاردی یا برادی کاردی.
بسته به محل ICH و دوره بیماری، نوسان قابل توجهی در وضعیت عمومی از سندرم برانگیختگی، تبدیل به سندرم افسردگی تا کما با تغییرات دوره ای در این حالت ها وجود دارد.

روش های تحقیقاتی اضافی مورد استفاده در تشخیص ICH:

1. ضربه ستون فقرات. با خونریزی زیر عنکبوتیه و داخل بطنی، تعداد زیادی گلبول قرمز در مایع مغزی نخاعی یافت می شود.
2. اکو آنسفالوسکوپی - بررسی سونوگرافی مغز.
3. نورسونوگرافی یک بررسی سونوگرافی دو بعدی مغز از طریق فونتانل بزرگ است.
4. توموگرافی کامپیوتری بیشترین مقدار اطلاعات را در مورد ماهیت و محل تغییرات پاتولوژیک در مغز فراهم می کند.

رفتار. برای خونریزی های اپیدورال و ساب دورال، موثرترین درمان جراحی، برداشتن هماتوم است. رژیم حفاظتی: کاهش شدت صداها و تحریکات بینایی، معاینات ملایم، تمام دستکاری ها در محل انجام می شود (شستشو، درمان، تزریق)، تعیین روش های حداقل آسیب زا، جلوگیری از سرد شدن و گرم شدن بیش از حد، مشارکت مادر. در مراقبت از کودک بسته به شرایط تغذیه کنید: به صورت تزریقی، از طریق یک لوله یا از یک بطری. نظارت بر پارامترهای اساسی حیاتی ضروری است: فشار خون، Ps، تعداد تنفس، دما، ادرار، وزن بدن، مقدار مایع تجویز شده، ارزیابی محتوای 02 و CO2 در خون. هیپوترمی جمجمه ای انجام می شود - سرد به سر. داروهای هموستاتیک تجویز می شود: vikasol، داروهایی که دیواره عروقی را تقویت می کنند - اسید اسکوربیک، روتین، کلرید کلسیم. درمان کم آبی - سولفات منیزیم، لازیکس، پلاسما. داروهای ضد تشنج - فنوباربیتال، GHB، seduxen، داروهایی که گردش خون مغزی را بهبود می بخشند - Cavinton، و تروفیسم بافت مغز - پیراستام.

انسفالوپاتی هیپوکسیک ایسکمیک (HIE)- آسیب مغزی ناشی از هیپوکسی پری ناتال که منجر به اختلالات حرکتی، تشنج، اختلالات رشد ذهنی و سایر علائم نارسایی مغزی می شود.
هر گونه مشکل در دوران بارداری منجر به هیپوکسی جنین می شود؛ خفگی حین زایمان منجر به کاهش جریان خون مغزی در نواحی خاصی از مغز و در نتیجه ایسکمی این ناحیه و تغییر در متابولیسم سلولی و مرگ آنها می شود. ضایعه ممکن است فراتر از ایسکمی گسترش یابد و وضعیت بدتر شود. دوره حاد - 1 ماه، دوره نقاهت - تا 1 سال و نتیجه.
در دوره حاد، اشکال خفیف، متوسط ​​و شدید HIE و 5 سندرم بالینی متمایز می شوند: افزایش تحریک پذیری رفلکس عصبی، تشنج، فشار خون بالا-هیدروسفالیک، سندرم افسردگی، کما.
شکل خفیف آسیب مغزی (OSHA 6-7 b) با سندرم افزایش تحریک پذیری رفلکس عصبی مشخص می شود: افزایش فعالیت حرکتی خود به خود، خواب بی قرار، مشکل در به خواب رفتن، گریه بی انگیزه، لرزش اندام ها و چانه.
فرم متوسط ​​و شدید (ORA 4-6 b) با سندرم فشار خون بالا- هیدروسفالیک و سندرم افسردگی ظاهر می شود. با افزایش اندازه سر به میزان 1-2 سانتی متر، باز شدن بخیه ساژیتال، بزرگ شدن و برآمدگی فونتانل بزرگ، علامت Graefe، "غروب آفتاب"، نیستاگموس ناسازگار، استرابیسم همگرا مشخص می شود. سندرم افسردگی: بی حالی، کاهش فعالیت حرکتی، هیپوتونی عضلانی، هیپورفلکسی.
اشکال شدید HIE با سندرم کماتوز مشخص می شود (ORA 1-4 b). هیچ واکنشی به معاینه، هیچ واکنشی به محرک های دردناک، "کره چشم های شناور"، رفلکس های افسرده، دیسترس تنفسی، تشنج، بدون مکیدن و بلع وجود ندارد. ممکن است با سندرم تشنج ترکیب شود.
دوره بهبودی در پایان یک فرآیند حاد با علل مختلف شروع می شود؛ شروع آن معمولاً به اواسط هفته دوم زندگی نسبت داده می شود. سندرم‌های دوره نقاهت اولیه با اصطلاح «انسفالوپاتی» مشخص می‌شوند که بیماری‌های مغزی را که با تغییرات دیستروفی مشخص می‌شوند، پوشش می‌دهد.
دوره نقاهت HIE شامل سندرم های زیر است: افزایش تحریک پذیری نورو رفلکس، یا مغزی، فشار خون بالا- هیدروسفالیک، اختلالات رویشی- احشایی، اختلالات حرکتی، تاخیر در رشد روانی حرکتی، سندرم صرع.
سندرم مغزی در برابر پس زمینه رشد طبیعی روانی حرکتی در کودکان ظاهر می شود. ناتوانی عاطفی، تحریک پذیری، بی قراری حرکتی، افزایش رفلکس های ذاتی، رفلکس مورو خود به خود، لرزش، لرزش چانه و اندام ها، خواب کم عمق، مشکل در به خواب رفتن، اشتهای ضعیف، افزایش وزن ضعیف مشاهده می شود.
سندرم اختلالات رویشی- احشایی. لکه های عروقی، اختلال در تنظیم حرارت (هیپو و هیپرترمی)، دیسکینزی دستگاه گوارش (نقایص، استفراغ، مدفوع یا یبوست ناپایدار، نفخ شکم) همراه با علائم پیلوراسپاسم، وزن ناکافی بدن، تاکی کاردی یا برادی کاردی، تمایل به کاهش ضربان قلب تنفس در کوچکترین هیجانی. سندرم اختلالات رویشی- احشایی تقریباً همیشه با سایر سندرم های دوره نقاهت ترکیب می شود، اغلب با فشار خون بالا و هیدروسفالی.
سندرم اختلالات حرکتی در 2/3 کودکان مبتلا به آنسفالوپاتی رخ می دهد که با کاهش یا افزایش تون عضلانی، فلج یا فلج اندام ها ظاهر می شود. در این حالت، اندام‌ها در حالت خمیده یا بیش از حد خمیده هستند، آویزان هستند، رفلکس حمایت فیزیولوژیکی وجود ندارد یا کودک روی نوک پا می‌ایستد.
سندرم هیپوتونی عضلانی: اندام ها صاف می شوند، "ژست قورباغه" با اندام های تحتانی به سمت بیرون چرخان ممکن است، فعالیت حرکتی کودک کاهش می یابد. وقتی کودک به صورت رو به پایین در کف دست قرار می گیرد، اندام ها و اغلب سرش آویزان می شود و هیچ تکیه گاهی روی پاها وجود ندارد.
سندرم فشار خون عضلانی: فعالیت حرکتی کودک به دلیل هیپرتونیکی اندام ها کاهش می یابد، بنابراین سفتی مشاهده می شود. وضعیت های پاتولوژیک ممکن است ظاهر شوند - "ژست بوکسر"، زمانی که صدای خم کننده بازوها افزایش می یابد و در عین حال بازوها خم می شوند، مشت ها به شدت گره می شوند و در اندام های تحتانی تون اکستانسورها. افزایش یافته است، به همین دلیل است که پاها صاف می شوند و به سختی خم می شوند، یا خم کردن آنها به طور کلی غیرممکن است. در موارد شدید، تون تمام گروه های اکستانسور - گردن، پشت، اندام ها - افزایش می یابد که منجر به ظاهر اپیستوتونوس می شود. در این حالت کودک به شکل "پل" خم می شود و می تواند پشت سر و پاشنه خود قرار گیرد. با تون بالای ماهیچه های کشنده باسن و فلکسورها، یک حالت "جنین" ظاهر می شود - سر به عقب پرتاب می شود، اندام های فوقانی خم شده و به بدن فشار می آورند، و پاها متقاطع می شوند.
کودکان با افزایش تون عضلانی، هنگام بررسی رفلکس های فیزیولوژیکی حمایت و راه رفتن خودکار، روی نوک پا می ایستند، اما راه رفتن خودکار ظاهر نمی شود.
سندرم هیدروسفالیک. در نوزادان، افزایش نامتناسبی در دور سر وجود دارد (دور سر بیش از 3 سانتی متر از دور سینه بیشتر است). در 3 ماه اول زندگی، دور سر بیش از 2 سانتی متر در ماه افزایش می یابد، بخیه های جمجمه بیش از 5 میلی متر انشعاب دارد، فونتانل بزرگ بزرگ و برآمده می شود، فونتانل های کوچک و جانبی باز می شود، مغزی. جمجمه بر قسمت صورت غالب است، پیشانی آویزان، شبکه وریدی زیر جلدی روی پوست سر گسترش یافته است، سر، پیشانی، شقیقه ها، استخوان های طاق جمجمه نازک تر و نرم می شوند.
تظاهرات بالینی به شدت سندرم فشار خون بالا بستگی دارد: کودکان به راحتی تحریک پذیر هستند، تحریک پذیر هستند، گریه های بلند و تند دارند، خواب کم عمق دارند، کودکان در به خواب رفتن مشکل دارند. هنگامی که سندرم هیدروسفالیک غالب است، بی حالی، خواب آلودگی و سندرم اختلالات رویشی- احشایی مشاهده می شود. علامت "غروب خورشید" ظاهر می شود، استرابیسم همگرا، نیستاگموس افقی. تون عضلانی کاهش می یابد، رفلکس مکیدن تلفظ می شود و علائم اتوماسیون دهان ممکن است ظاهر شود - بیرون زدگی و جویدن زبان. هیچ رفلکس حمایتی وجود ندارد. با پیشرفت هیدروسفالی، تون عضلانی افزایش می یابد، کج شدن سر ظاهر می شود، لرزش در مقیاس بزرگ اندام ها و چانه ظاهر می شود و ممکن است تشنج رخ دهد.
سندرم تاخیر در رشد روانی حرکتی کودک بعداً شروع به بالا نگه داشتن سر، نشستن، خزیدن، راه رفتن می کند، بعداً لبخندی ظاهر می شود، واکنش های بینایی و شنیداری به تأخیر می افتد، بعداً شروع به شناخت مادرش می کند، صحبت می کند و کمتر در محیط جهت گیری می کند.
درمان HIE در دوره حاد. درمان مغز به تنهایی غیرممکن است.

مسیرهای اصلی:

1. بازیابی راه هوایی طبیعی و تهویه مناسب ریه ها.
2. اصلاح هیپوولمی: پلاسما، آلبومین 10-5 میلی لیتر بر کیلوگرم، رئوپلی گلوسین 10 میلی لیتر بر کیلوگرم.
3. کم آبی: سولفات منیزیم 0.2 میلی لیتر بر کیلوگرم، لازیکس، پلاسما.
4. بهبود متابولیسم بافت عصبی: پیراستام 50 میلی گرم بر کیلوگرم، محلول گلوکز 10 درصد.
5. داروهای ضد تشنج: فنوباربیتال 5 mg/kg، GHB 50 mg/kg، دیازپام 1 mg/kg.

درمان HIE در دوره تحت حاد.

1. سندرم مغزی: مخلوط با سیترال، دیازپام، تازپام، ریشه سنبل الطیب، خار مریم، نوتروپیل، داروهایی که گردش خون مغزی را بهبود می بخشند (سیناریزین، کاوینتون).
2. سندرم فشار خون- هیدروسفالیک: درمان کم آبی (فروزماید، گلیسرول، دیاکارب)، درمان تحلیل (لیداز، آلوئه، سربرولیزین).
3. اختلالات حرکتی: ویتامین B6، B1؛ ATP، پروزرین، گالانتامین.
4. سندرم تشنجی: فنوباربیتال، بنزونال. داروهای نوتروپیک و قابل جذب مورد نیاز است.

سندرم تشنج در نوزادان

تشنج حرکات خشونت آمیز ناگهانی و غیرارادی است.

علل تشنج در نوزادان:

1. شایع ترین علت (65-70%) هیپوکسی پری ناتال و ایجاد آنسفالوپاتی هیپوکسیک-ایسکمیک است.
2. دومین عامل شایع، خونریزی داخل جمجمه ای است.
3. اختلالات متابولیک: هیپوگلیسمی، هیپوکلسمی، هیپومنیزیمی، هیپو و هیپرناترمی، هیپربیلی روبینمی.
4. عفونت ها: مننژیت، آنسفالیت، سپسیس.
5. نقایص ژنتیکی و مادرزادی رشد مغز: صرع خانوادگی، ناهنجاری های مغزی، بیماری های کروموزومی.
6. سندرم پرهیز (ترک) در کودکانی که مادرانشان در دوران بارداری اعتیاد به مواد مخدر یا مواد مخدر (مواد حاوی تریاک، باربیتورات ها و غیره) داشته اند.
7. ناهنجاری های متابولیک مادرزادی: فنیل کتونوری، "بیماری شربت افرا" و غیره.

سندرم تشنجی با پدیده های حمله ای مختلف ظاهر می شود.
تشنج کلونیک انقباضات ریتمیک مکرر عضلات صورت و اندام ها است. آنها ممکن است به یک طرف صورت، یک یا دو اندام محدود شوند، یا ممکن است به تمام اندام ها، ماهیچه های صورت و نیم تنه گسترش یابند.
تشنج تونیک انقباض نسبتاً طولانی تمام عضلات اندام و تنه است. در این حالت، اندام ها کشیده می شوند، مشت ها محکم گره می شوند، سر به عقب پرتاب می شود، نگاه به یک نقطه هدایت می شود، همراه با حملات آپنه.
اسپاسم میوکلونیک، لرزش ناگهانی و نامنظم گروه‌های عضلانی مختلف اندام‌ها است.
حداقل تشنج یا معادل تشنج - خود را به شکل فریادهای غیرمنتظره، علائم حمله ای چشمی (نیستاگموس، چشم های باز، بدون پلک با یک نگاه ثابت، تکان دادن پلک ها) نشان می دهد. علائم اتوماسیون دهان - مکیدن، جویدن، بیرون زدگی، لرزش زبان؛ یخ زدگی عمومی، حرکات پراکسیسمال در اندام فوقانی ("حرکات شناگران") یا در اندام تحتانی ("حرکات دوچرخه سواران")؛ حملات آپنه (در صورت عدم وجود برادی کاردی).
در نوزادان، علائم افزایش تحریک پذیری رفلکس عصبی نیز مشخص می شود: لرزش اندام ها، رفلکس خود به خود مورو (حرکات بازو را پوشش می دهد)، کلونوس پا، لرزش در صداهای تیز. بر خلاف تشنج واقعی، محرک های خارجی (مثلاً معاینه کودک) برای ظهور علائم افزایش تحریک پذیری رفلکس عصبی ضروری است.
برای درمان مناسب تشنج در کودکان، باید علت آن را پیدا کرد، که برای آن دوره بارداری و زایمان، سابقه خانوادگی را مطالعه می کنند. آزمایش بیوشیمیایی خون - سطح گلوکز، کلسیم، سدیم، منیزیم، بیلی روبین، اوره و غیره را انجام دهید.
انجام اکوآنسفالوسکوپی، اکوآنسفالوگرافی، پونکسیون کمری، رادیوگرافی جمجمه، توموگرافی کامپیوتری، غربالگری ادرار و سرم خون از نظر نقص متابولیسم اسیدهای آمینه و بررسی وجود عفونت های داخل رحمی ضروری است.
رفتار. وظیفه اصلی متوقف کردن تشنج است، زیرا در طول تشنج، مصرف اکسیژن توسط مغز افزایش می یابد و نورون ها به ناچار می میرند. برای از بین بردن حمله تشنجی از: سیبازون (Seduxen، Relanium) 0.5% محلول 0.04 میلی لیتر بر کیلوگرم استفاده کنید، دوز را می توان دو برابر کرد. این دارو در صورت عدم تاثیر می تواند پس از 30 دقیقه مجددا مصرف شود. عوارض جانبی: افسردگی تنفسی، خواب آلودگی، سرکوب رفلکس مکیدن، افت فشار عضلانی، کاهش فشار خون.
فنوباربیتال - برای تشنج، به صورت داخل وریدی با دوز 20 میلی گرم بر کیلوگرم (در مدت 15 دقیقه بسیار آهسته تجویز می شود)، در صورت عدم تأثیر، می توان فنوباربیتال را 2 بار با فاصله 30-60 دقیقه مجدداً تجویز کرد. در صورت عدم تشنج، فنوباربیتال متعاقباً به صورت خوراکی تجویز می شود.
سدیم هیدروکسی بوتیرات (GHB) به دلیل ایست تنفسی احتمالی بسیار آهسته به صورت داخل وریدی در محلول 20% تجویز می شود. اثر ضد تشنج در عرض 10-15 دقیقه ایجاد می شود و 2-3 ساعت یا بیشتر طول می کشد.

برای تشنج های غیرقابل درمان، ویتامین B6 تجویز می شود. سولفات منیزیم برای هیپومنیزیمی و ادم مغزی تجویز می شود. محلول 25 درصد به صورت عضلانی با دوز 0.4 میلی لیتر بر کیلوگرم وزن بدن تجویز می شود.
برای تشنج های کنترل نشده همراه با فنوباربیتال، فینلپسین، راددورم، بنزونال و دیاکارب تجویز می شود.

عوامل خطر برای آسیب شناسی مغز پری ناتال عبارتند از:

• انواع بیماری های مزمن مادر.
• بیماری های عفونی حاد یا تشدید کانون های مزمن عفونت در بدن مادر در دوران بارداری.
• اختلالات اشتها.
• زن باردار خیلی جوان است.
• بیماری های ارثی و اختلالات متابولیک.
• دوره پاتولوژیک بارداری (سمومیت زودرس و دیررس، تهدید سقط جنین و غیره).
• سیر پاتولوژیک زایمان (سریع زایمان، ضعف زایمان و غیره) و صدمات در هنگام ارائه کمک در هنگام زایمان.
• تأثیرات مضر محیطی، شرایط نامساعد محیطی (اشعه یونیزان، اثرات سمی از جمله استفاده از مواد دارویی مختلف، آلودگی محیط زیست با نمک های فلزات سنگین و پسماندهای صنعتی و غیره).
• نارس بودن و نابالغی جنین با اختلالات مختلف عملکردهای حیاتی آن در روزهای اول زندگی.

لازم به ذکر است که شایع ترین آنها هیپوکسیک-ایسکمیک (علت آنها کمبود اکسیژن است که در طول زندگی داخل رحمی نوزاد رخ می دهد) و ضایعات مختلط سیستم عصبی مرکزی است که با این واقعیت توضیح داده می شود که تقریباً هر مشکلی در دوران بارداری و زایمان منجر می شود. اختلال در اکسیژن رسانی به بافت های جنین و در درجه اول مغز. در بسیاری از موارد، علل PEP را نمی توان تعیین کرد.

مقیاس آپگار 10 درجه ای به ایجاد تصویری عینی از وضعیت کودک در زمان تولد کمک می کند. این امر فعالیت کودک، رنگ پوست، شدت رفلکس های فیزیولوژیکی نوزاد و وضعیت سیستم تنفسی و قلبی عروقی را در نظر می گیرد. هر شاخص از 0 تا 2 امتیاز می گیرد.

مقیاس آپگار اجازه می دهد تا در اتاق زایمان، سازگاری کودک با شرایط خارج رحمی را در اولین دقایق پس از تولد ارزیابی کند. نمره 1 تا 3 نشان دهنده وضعیت شدید، 4 تا 6 نشان دهنده وضعیت متوسط ​​و 7 تا 10 نشان دهنده وضعیت رضایت بخش است. نمرات پایین به عنوان عوامل خطر برای زندگی کودک و ایجاد اختلالات عصبی در نظر گرفته می شود و نیاز به مراقبت های ویژه اورژانسی را دیکته می کند.

متأسفانه، نمرات آپگار بالا خطر ابتلا به اختلالات عصبی را به طور کامل رد نمی کند، تعدادی از علائم بعد از روز هفتم زندگی ظاهر می شوند و بسیار مهم است که تظاهرات احتمالی PEP را در اسرع وقت شناسایی کنید. انعطاف پذیری مغز کودک به طور غیرعادی بالا است؛ اقدامات درمانی به موقع در بیشتر موارد به جلوگیری از ایجاد نقص های عصبی و جلوگیری از اختلالات در حوزه عاطفی-ارادی و فعالیت های شناختی کمک می کند.

در نوزادان تازه متولد شده

علل انسفالوپاتی ایسکمیک هیپوکسیک در نوزادان ممکن است موارد زیر باشد:

• خفگی در هنگام زایمان (انقباضات ضعیف)؛
• زایمان زودرس و پاتولوژیک (پرولپس بند ناف)؛
• بیماری های عفونی مادر؛
• عوامل فیزیکی (هوای آلوده، تشعشع).

در بزرگسالان

در بزرگسالان، این بیماری در نتیجه موارد زیر رخ می دهد:

• مسمومیت با مونوکسید کربن؛
• در صورت خفه شدن؛
• فشار خون به شدت پایین؛
• مصرف بیش از حد مواد مخدر یا الکل؛
• عواقب پس از بیهوشی عمومی؛
• عوارض بعد از آسیب سر

تمام دلایل فوق به دلیل کاهش اکسیژن رسانی به مغز است.

شدت

برای شدت خفیف:

• گشاد شدن مردمک چشم؛
• بیمار نمی تواند تمرکز کند.
• هماهنگی بدن مختل شده است؛
• حالت خواب آلودگی؛
• بیش عاطفی؛
• افزایش تحریک پذیری؛
• پلک ها کاملا باز است؛
• کمبود اشتها؛
• یک پدیده سرگردان مشاهده می شود.
• صدمه مغزی و عروقی.

شدت متوسط:

• فریادهای بی دلیل دوره ای کودک؛
• رفلکس ها تا حدی ضعیف شده یا به طور کامل وجود ندارند (محافظت کننده، پشتیبانی).
• ضعف عضلانی (تن عضلانی کاهش می یابد و سپس به طور غیر ارادی افزایش می یابد).
• افتادگی پلک بالا؛
• افزایش فشار مایع مغزی نخاعی؛
• اسیدوز متابولیک خون؛
• اختلالات عصبی؛
• نقض فرآیند بلع

در موارد شدیدتر:

• حالت تشنجی؛
• سیانوز پوست؛
• از دست دادن هوشیاری؛
• فشار خون؛
• استرابیسم؛
• عدم پاسخ به درد و فعالیت حرکتی؛
• حالت پیش کماتوز یا کماتوز؛
• واکنش مردمک به نور عملاً وجود ندارد.
• اختلال در روند تنفسی، همراه با آریتمی؛
• ضربان قلب سریع (تاکی کاردی).

شدت بیماری مستقیماً در زایشگاه توسط متخصصین پزشکی تعیین می شود. در صورت لزوم، درمان مناسب تجویز می شود.

سبک وزن	میانگین	سنگین
افزایش جزئی در تون عضلانی تقویت رفلکس های تاندون عمیق کم اشتهایی، اشک ریزش یا خواب آلودگی ناپدید شدن علائم در سه روز اول در نوزادان نارس، ایسکمی خفیف ممکن است نه با افزایش، بلکه با کاهش رفلکس ها و تون عضلانی آشکار شود.	کاهش تون عضلانی کاهش رفلکس های تاندون رفلکس مورو شل (گسترش بازوها هنگام پرتاب سر به عقب)، مکیدن، گرفتن رفلکس ها (یا ناپدید شدن کامل آنها) آپنه مکرر (مکث در تنفس) علائم در روز اول ظاهر می شود. بهبودی در دو هفته اول نشان دهنده پیش آگهی مطلوب است.	بی‌حالی یا کما (تا عدم پاسخ به تمام محرک‌ها) تنفس نامنظم، نیاز به تهویه مکانیکی کاهش تون عضلانی و رفلکس های تاندون عدم وجود رفلکس های نوزاد (مورو، گرفتن، مکیدن) استرابیسم، نیستاگموس، حرکات ناهماهنگ چشم اختلالات ریتم قلب، افزایش فشار خون تشنج در کودک

ایسکمی مغزی در نوزادان چگونه ایجاد می شود؟

گردش خون ضعیف در نوزادان علل مرتبط با دوران بارداری و زایمان دارد. سلامت مادر در دوران بارداری از اهمیت بالایی برخوردار است. علل اصلی انسفالوپاتی هیپوکسیک-ایسکمیک در نوزادان و نوزادان:

اگر علائم هیپوکسی داخل رحمی جنین وجود داشته باشد، تعداد حرکات کمتر از 10 بار در روز خواهد بود. بعد از هفته بیستم بارداری، مادر باردار باید حرکات جنین را روزانه بشمارد و در جدول ثبت کند. اگر حرکت کمتری داشت، باید فوراً با پزشک مشورت کنید.

علل اتیولوژیک HIE در بزرگسالان:

• سکته؛
• انفارکتوس میوکارد؛
• غش مکرر؛
• مسمومیت؛
• انسداد شریان کاروتید یا مهره ای توسط ترومبوز یا آمبولی.
• آنسفالیت آبله مرغان

اکسیژن حمل شده توسط خون به هر سلول بدن برای زندگی ضروری است. هنگامی که محتوای آن کم است، توزیع مجدد خون در اندام ها آغاز می شود. مغز و قلب شروع به دریافت حداکثر مقدار ممکن از اکسیژن و مواد مغذی می کنند، در حالی که سایر بافت ها و اندام ها کمبود آنها را تجربه می کنند.

اگر خفگی ادامه یابد، این توانایی های جبرانی برای زندگی سلول های عصبی کافی نیست. آنها یکی پس از دیگری شروع به مردن می کنند. انسفالوپاتی هیپوکسیک-ایسکمیک در نوزادان رخ می دهد. هرچه بافت مغز آسیب بیشتری ببیند، پیش آگهی برای نوزاد بدتر خواهد بود. در برخی موارد، به دلیل هیپوکسی، خونریزی های مغزی ممکن است رخ دهد، که خطر نتیجه نامطلوب را افزایش می دهد.

ایسکمی مغزی در نوزادان ترم و نارس

ماهیت آسیب مغزی ناشی از خفگی بین کودکان متولد شده در ترم و نوزادان نارس متفاوت است. هر چه کودک زودتر به دنیا بیاید، خطر ابتلا به لکومالاسی اطراف بطنی (PVL) بیشتر می شود. این اصطلاح به معنای نکروز ماده سفید مغز واقع در نزدیکی حفره های خاص (بطن) است.

در نوزادان ترم، قشر مغز - ماده خاکستری - بیشتر آسیب می بیند. پیامدهای سلامتی به حجم و محل نورون های آسیب دیده بستگی دارد. اگر خفگی شدید و حاد بود، ساقه مغز که مسئول تنفس و ضربان قلب است، ممکن است آسیب ببیند. این یک تهدید مستقیم برای زندگی نوزاد است.

علائم خفگی طولانی مدت و ایسکمی شدید در نوزادان

• امتیاز آپگار پایین (0-3) بعد از 5 دقیقه اول زندگی
• کما، عدم وجود رفلکس تاندون و تون عضلانی
• اختلالات اندام های داخلی (کلیه ها، ریه ها، کبد، قلب)

وضعیت نوزاد 1 و 5 دقیقه پس از تولد ثبت می شود. بعد از 1 دقیقه نیاز به احیا با تعداد امتیاز مشخص می شود. نمرات در 5 دقیقه منعکس کننده آسیب مغزی هیپوکسیک (در صورت وجود) است.

تشخیص بیش از حد و درمان ناکارآمد آنسفالوپاتی ایسکمیک

تشخیص آسیب مغزی پری ناتال را می توان بر اساس داده های بالینی و آگاهی از ویژگی های بارداری و زایمان انجام داد.

داده های حاصل از روش های تحقیقاتی اضافی ماهیت کمکی دارند و به روشن شدن ماهیت و میزان آسیب مغزی کمک می کنند، به نظارت بر روند بیماری و ارزیابی اثربخشی درمان کمک می کنند.

نورسونوگرافی (NSG) یک روش ایمن برای بررسی مغز است که به فرد امکان می دهد وضعیت بافت مغز و فضاهای مایع مغزی نخاعی را ارزیابی کند. ضایعات داخل جمجمه و ماهیت ضایعات مغزی را آشکار می کند.

داپلروگرافی به شما امکان می دهد میزان جریان خون در عروق مغز را ارزیابی کنید.

الکتروانسفالوگرام (EEG) روشی برای مطالعه فعالیت عملکردی مغز بر اساس ثبت پتانسیل های الکتریکی مغز است. با توجه به داده های EEG، می توان میزان تاخیر در رشد مغز مرتبط با سن، وجود عدم تقارن بین نیمکره ای، وجود فعالیت صرعی و کانون های آن در قسمت های مختلف مغز را قضاوت کرد.

نظارت تصویری روشی است که به شما امکان می دهد با استفاده از فیلم های ضبط شده، فعالیت حرکتی خود به خودی کودک را ارزیابی کنید. ترکیبی از نظارت تصویری و نوار مغزی تشخیص دقیق ماهیت تشنج (پاروکسیسم) در کودکان خردسال را ممکن می سازد.

الکترونورومیوگرافی (ENMG) روشی ضروری در تشخیص بیماری های عصبی-عضلانی مادرزادی و اکتسابی است.

توموگرافی کامپیوتری (CT) و تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) روش‌های مدرنی هستند که امکان ارزیابی دقیق تغییرات ساختاری در مغز را فراهم می‌کنند. استفاده گسترده از این روش ها در اوایل دوران کودکی به دلیل نیاز به بیهوشی دشوار است.

توموگرافی انتشار پوزیترون (PET) به شما امکان می دهد شدت متابولیسم در بافت ها و شدت جریان خون مغزی را در سطوح مختلف و در ساختارهای مختلف سیستم عصبی مرکزی تعیین کنید.

نورسونوگرافی و الکتروانسفالوگرافی بیشترین کاربرد را در PEP دارند.

در صورت آسیب شناسی سیستم عصبی مرکزی، معاینه توسط چشم پزشک مورد نیاز است. تغییرات شناسایی شده در فوندوس به تشخیص بیماری های ژنتیکی، ارزیابی شدت فشار خون داخل جمجمه و وضعیت اعصاب بینایی کمک می کند.

به طور معمول، ایسکمی مغزی خود را در روزهای اول پس از تولد نشان می دهد. انسفالوپاتی خفیف نسبتاً سریع برطرف می شود، اما انسفالوپاتی شدید ممکن است یک "نقطه روشن" کاذب داشته باشد، چند ساعت یا چند روز بهبود و به دنبال آن وخامت شدید. بنابراین معاینه کامل برای تشخیص ضروری است.

عصب شناسی اطفال یکی از معدود حوزه های پزشکی روسی است که در آن اکثر پزشکان آخرین توصیه ها را برای تشخیص و درمان PED رعایت نمی کنند. و اگر از نوزادان مبتلا به آسیب مغزی در کشور ما به خوبی مراقبت شود، "عواقب PEP" به طور نادرست و غیر منطقی درمان می شود.

• نوزادان و کودکان تازه متولد شده در 6-3 ماه اول زندگی دارای ویژگی هایی هستند که با آنسفالوپاتی اشتباه گرفته می شود. به عنوان مثال، لرزش، افزایش تون عضلانی، علامت Graefe - همه اینها برای نوزادان تا شش ماه هنجار است. متأسفانه اکثر متخصصان اطفال و مغز و اعصاب از این موضوع اطلاعی ندارند.
• معاینه نوزاد ترسیده یا خواب آلود دلیل دیگری برای تشخیص بیش از حد ایسکمی مغزی است. در چنین مواردی ممکن است بیش از حد هیجان زده یا بی حال باشد.
• تشخیص بیش از حد معمولاً منجر به تجویز داروهای غیر ضروری می شود. چنین داروهایی به کودکان با عواقب واقعی هیپوکسی کمک نمی کند و برای کودکان سالم اصلاً مورد نیاز نیست.

آسیب شناسی چقدر خطرناک است و چگونه آن را درمان کنیم؟

همانطور که در بالا ذکر شد، کودکان با آسیب شدید و متوسط ​​به سیستم عصبی مرکزی در دوره حاد بیماری نیاز به درمان بیمارستانی دارند. در اکثر کودکان با تظاهرات خفیف سندرم های افزایش تحریک پذیری رفلکس عصبی و اختلالات حرکتی، ممکن است خود را به انتخاب یک رژیم فردی، اصلاح آموزشی، ماساژ، فیزیوتراپی و استفاده از روش های فیزیوتراپی محدود کنیم.

در مورد سندرم فشار خون بالا - هیدروسفالیک، شدت فشار خون و شدت سندرم هیدروسفالیک در نظر گرفته می شود. در صورت افزایش فشار داخل جمجمه، توصیه می شود سر گهواره را 20 تا 30 درجه بالا ببرید. برای این کار می توانید چیزی را زیر پایه های تخت یا زیر تشک قرار دهید. درمان دارویی فقط توسط پزشک تجویز می شود، اثربخشی با تظاهرات بالینی و داده های NSG ارزیابی می شود.

در موارد خفیف، آنها به داروهای گیاهی (جوشانده های دم اسب، برگ خرس و غیره) محدود می شوند. در موارد شدیدتر از دیاکارب استفاده می شود که باعث کاهش تولید مایع مغزی نخاعی و افزایش خروجی آن می شود. اگر درمان دارویی در موارد به خصوص شدید بی اثر باشد، باید به روش های درمان جراحی مغز و اعصاب متوسل شد.

در موارد اختلالات حرکتی شدید، تاکید اصلی بر روش های ماساژ، فیزیوتراپی و فیزیوتراپی است. درمان دارویی به سندرم اصلی بستگی دارد: برای هیپوتونی عضلانی و فلج محیطی، داروهایی که انتقال عصبی عضلانی را بهبود می بخشند (دی بازول، گاهی اوقات گالانتامین) تجویز می شود؛ برای افزایش تون، از عواملی برای کمک به کاهش آن استفاده می شود - میدوکالم یا باکلوفن. گزینه های مختلفی برای تجویز خوراکی داروها و استفاده از الکتروفورز استفاده می شود.

انتخاب دارو برای کودکان مبتلا به سندرم صرع به شکل بیماری بستگی دارد. مصرف داروهای ضد تشنج (ضد تشنج)، دوز و زمان مصرف توسط پزشک تعیین می شود. تغییر داروها به تدریج تحت کنترل EEG انجام می شود. قطع ناگهانی خود به خودی داروها می تواند باعث افزایش حملات شود.

در حال حاضر طیف وسیعی از داروهای ضد تشنج استفاده می شود. مصرف داروهای ضد تشنج نسبت به بدن بی تفاوت نیست و تنها در صورت تشخیص صرع یا سندرم صرع تحت کنترل پارامترهای آزمایشگاهی تجویز می شود. با این حال، عدم درمان به موقع حملات صرع منجر به اختلال در رشد ذهنی می شود. ماساژ و درمان فیزیوتراپی برای کودکان مبتلا به سندرم صرع منع مصرف دارد.

برای سندرم تاخیر رشد روانی حرکتی، همراه با روش‌های درمانی غیردارویی و اصلاح اجتماعی-آموزشی، از داروهایی استفاده می‌شود که فعالیت مغز را فعال می‌کنند، جریان خون مغزی را بهبود می‌بخشند و باعث ایجاد ارتباطات جدید بین سلول‌های عصبی می‌شوند. انتخاب داروها زیاد است (Nootropil، Lucetam، Pantogam، Vinpocetine، Actovegin، Cortexin و غیره). در هر مورد، رژیم درمان دارویی بسته به شدت علائم و تحمل فردی به صورت جداگانه انتخاب می شود.

تقریباً برای تمام سندرم های PEP، داروهای ویتامین B برای بیماران تجویز می شود که می توانند به صورت خوراکی، داخل عضلانی و در الکتروفورز استفاده شوند.

در سن یک سالگی، در اکثر کودکان بالغ، پدیده های PEP ناپدید می شوند یا تظاهرات جزئی آنسفالوپاتی پری ناتال تشخیص داده می شود که تأثیر قابل توجهی بر رشد بیشتر کودک ندارد. پیامدهای مکرر انسفالوپاتی عبارتند از: اختلال عملکرد مغز (اختلالات خفیف رفتاری و یادگیری)، سندرم هیدروسفالیک. شدیدترین پیامدها فلج مغزی و صرع است.

درمان انسفالوپاتی ایسکمیک هیپوکسیک باید در بیمارستان انجام شود.

درمان دارویی صحیح و به موقع از عواقب و عوارض بعدی جلوگیری می کند و در بیشتر موارد پیش آگهی بیماری مطلوب خواهد بود.

هدف درمان باید از بین بردن مشکل اساسی کمبود اکسیژن در بدن باشد.

درمان این بیماری شامل:

1. مصرف داروها.
2. روش های فیزیوتراپی

درمان این بیماری نیاز به رویکرد یکپارچه و تجویز فوری داروها دارد.

بیماران بزرگسال باید انواع عادات بد (الکل، سیگار کشیدن) را ترک کنند. لازم است در رژیم غذایی خود تجدید نظر کنید و در صورت لزوم با گنجاندن سبزیجات و میوه ها آن را تنظیم کنید. برای بهبودی کامل، لازم است چندین دوره درمان در طول سال انجام شود.

برای موارد خفیف از داروهای هومیوپاتی استفاده می شود.

برای بهبود فرآیندهای متابولیک در مغز، از موارد زیر استفاده کنید:

• پانتوگام;
• پیراستام؛
• سیناریزین؛
• Actovegin.

تمام داروهای فوق توسط پزشک معالج تجویز می شود. خوددرمانی اکیدا ممنوع است!

در برخی موارد، اگر سیستم عصبی مرکزی آسیب دیده باشد، مصرف داروهای ضد تشنج به مدت سه ماه یا شش ماه ادامه می یابد. قطع درمان دارویی توسط پزشک معالج، با هدایت تصویر بالینی و مطالعات الکتروانسفالوگرام تعیین می شود.

چندین عامل مستعد ابتلا به این بیماری وجود دارد:

• بارداری زودرس یا اواخر؛
• بیماری های عفونی در دوران بارداری؛
• بیماری های منتقله از طریق ارث؛
• اختلال خوردن؛
• شرایط محیطی نامطلوب؛
• بارداری پاتولوژیک

در مرحله 1 بیماری، مغز طی 10 روز یا یک ماه به طور کامل بهبود می یابد؛ مراحل 2 و 3 آسیب ایسکمیک نیاز به کمک به موقع دارد.

هیچ درمان خاصی وجود ندارد که بتواند سلول های مغزی آسیب دیده توسط ایسکمی را بازیابی کند. هیچ قرص، هیچ IV، هیچ روش فیزیکی وجود ندارد که بتواند مناطق مرده را با نواحی زنده جایگزین کند. اما روش هایی برای جلوگیری از هیپوکسی بیشتر و کمک به توانبخشی کودک وجود دارد.

پیامدهای کمبود اکسیژن در مغز

عواقب یک فرم خفیف یا متوسط ​​می تواند مطلوب باشد و بهبودی کامل حاصل شود.

اگر تصویر بالینی در نوزادانی که دچار این بیماری شده اند به مدت 10 روز ادامه داشته باشد، احتمال بهبودی کامل بسیار کم است.

در موارد شدید، مرگ در 30٪ موارد امکان پذیر است؛ درمان باید به شدت در بخش مراقبت های ویژه انجام شود.

در طول دوره بهبودی، اثربخشی روش های فیزیوتراپی و عوامل دارویی بسیار زیاد است.

پیشگیری از انسفالوپاتی ایسکمیک هیپوکسیک بسیار مهم است، زیرا پیشگیری از این بیماری آسان تر از درمان است.

در کودکان خردسال این بیماری بسیار خفیف تر از بزرگسالان است. با برخورد صحیح با این بیماری، مغز به طور کامل ترمیم می شود و کودک به بهبودی کامل می رسد. هرچه زودتر تشخیص داده شود و دوره درمانی تجویز شود، احتمال بهبودی بدون عواقب پاتولوژیک بیشتر است. عواقب آن کاملاً به درمان فعال و توانبخشی بستگی دارد.

• ایسکمی شدید مغزیدر 25-50٪ موارد به مرگ کودک در روزهای اول زندگی یا کمی بعد از ذات الریه و سایر عفونت ها ختم می شود. در بین کودکان زنده‌مانده، 80 درصد دارای عواقب شدید طولانی‌مدت (زوال عقل، فلج مغزی، اوتیسم)، 10 درصد از عوارض متوسط ​​و 10 درصد عواقب قابل توجهی از خفگی ندارند.
• ایسکمی مغزی درجه 2شدت (متوسط) در 30 تا 50 درصد از کودکان زنده مانده عواقب طولانی مدت و در 10 تا 20 درصد عوارض متوسط ​​ایجاد می کند. افزایش فشار داخل جمجمه،نارسایی مکرر در نوزاد تازه متولد شده).
• ایسکمی خفیف مغزیدر نوزادان تقریباً همیشه به خوبی خاتمه می یابد، بدون عواقب قابل توجهی برای کودک (نگاه کنید به. بیش فعالی در کودک،سوء تغذیه در کودک).

پیشگیری از ایسکمی مغزی در نوزادان

برای جلوگیری از ایجاد هیپوکسی در یک نوزاد، یک زن باید از قبل برای تولد فرزند خود برنامه ریزی کند. 1 سال قبل از لقاح، شما باید تحت معاینه و آزمایش بیماری های مقاربتی قرار بگیرید. در صورت تشخیص عفونت های مقاربتی، پزشک درمان مناسب را تجویز می کند. این به جلوگیری از عفونت داخل رحمی و عفونت کودک در طول عبور آن از کانال زایمان کمک می کند. در صورت وجود بیماری های مزمن، آنها نیز باید درمان شوند.

امروزه در دوران مامایی از پنس مامایی و چرخش روی ساق پا استفاده نمی شود. در صورت مشاهده بریچ جنین و حاملگی شدید (اکلامپسی) یا وجود نارسایی قلبی، سزارین انجام می شود. زایمان طولانی مدت بیش از 15 ساعت با تجویز اکسی توسین تحریک می شود.

در نوزادان و نوزادان، هیپوکسی خفیف را می توان با موفقیت درمان کرد. درجه دوم هیپوکسی می تواند بر رشد کودک تأثیر بگذارد، اما با درمان نگهدارنده برای بیماری، علائم آسیب مغزی هیپوکسیک از بین می رود. در بزرگسالان، احتمال پیامد شدید ایسکمی مغزی به شدت آسیب بستگی دارد. تشخیص زودرس هیپوکسی نیز نتایج خوب درمان را تضمین می کند.

• برنامه ریزی دقیق بارداری
• انجام کلیه مطالعات لازم (سونوگرافی، آزمایش خون و ادرار) در دوران بارداری
• در صورت لزوم از مکمل های آهن استفاده کنید
• غربالگری عفونت قبل و حین بارداری
• رد عادات بد
• در صورت حاملگی پیچیده - بستری شدن به موقع در بیمارستان

دوره PEP و پیش آگهی احتمالی

در طول PEP، سه دوره متمایز می شود: حاد (ماه اول زندگی)، بهبودی (از 1 ماه تا 1 سال در نوزادان ترم، تا 2 سال در نوزادان نارس) و نتیجه بیماری. در هر دوره PEP، سندرم های مختلفی از هم متمایز می شوند. بیشتر اوقات ترکیبی از چندین سندرم وجود دارد. این طبقه بندی توصیه می شود، زیرا به ما امکان می دهد سندرم ها را بسته به سن کودک تشخیص دهیم.

برای هر سندرم، تاکتیک های درمانی مناسب ایجاد شده است. شدت هر سندرم و ترکیب آنها امکان تعیین شدت بیماری، تجویز صحیح درمان و پیش آگهی را فراهم می کند. من می خواهم توجه داشته باشم که حتی حداقل تظاهرات آنسفالوپاتی پری ناتال نیاز به درمان مناسب برای جلوگیری از پیامدهای نامطلوب دارد.

اجازه دهید سندرم های اصلی PEP را فهرست کنیم.

دوره حاد:

• سندرم افسردگی CNS.
• سندرم کماتوز
• سندرم تشنجی.

دوره نقاهت:

• سندرم افزایش تحریک پذیری رفلکس عصبی.
• سندرم صرع.
• سندرم فشار خون بالا - هیدروسفالیک.
• سندرم اختلالات رویشی- احشایی.
• سندرم اختلال حرکتی.
• سندرم تاخیر در رشد روانی حرکتی

• بهبودی کامل.
• تاخیر در رشد ذهنی، حرکتی یا گفتاری.
• اختلال بیش فعالی کمبود توجه (کمترین اختلال عملکرد مغز).
• واکنش های عصبی
• اختلالات اتونوم- احشایی.
• صرع.
• هیدروسفالی.
• فلج مغزی.

همه بیماران با آسیب مغزی شدید و متوسط ​​نیاز به درمان بیمارستانی دارند. کودکانی که دارای اختلالات خفیف هستند، تحت نظارت سرپایی توسط متخصص مغز و اعصاب از زایشگاه مرخص می شوند.

اجازه دهید با جزئیات بیشتری در مورد تظاهرات بالینی سندرم های PEP فردی که اغلب در محیط های سرپایی با آن مواجه می شوند صحبت کنیم.

سندرم افزایش تحریک پذیری رفلکس عصبی با افزایش فعالیت حرکتی خود به خودی، خواب کم عمق بی قرار، طولانی شدن دوره بیداری فعال، مشکل در به خواب رفتن، گریه های مکرر بدون انگیزه، احیای رفلکس های ذاتی بدون قید و شرط، تون ماهیچه های متغیر، لرزش (انقباض) ظاهر می شود. از اندام ها و چانه.

در نوزادان نارس، این سندرم در بیشتر موارد نشان دهنده کاهش آستانه آمادگی تشنجی است، یعنی نشان می دهد که نوزاد به راحتی می تواند تشنج ایجاد کند، به عنوان مثال، زمانی که درجه حرارت بالا می رود یا در معرض سایر عوامل تحریک کننده قرار می گیرد. با یک دوره مطلوب، شدت علائم به تدریج کاهش می یابد و در یک دوره 4-6 ماه تا یک سال ناپدید می شود. اگر سیر بیماری نامطلوب باشد و درمان به موقع وجود نداشته باشد، ممکن است سندرم صرع ایجاد شود.

سندرم تشنجی (صرع) می تواند خود را در هر سنی نشان دهد. در دوران نوزادی با اشکال مختلف مشخص می شود. تقلید از رفلکس های حرکتی بدون قید و شرط اغلب به شکل خم شدن و کج شدن سر همراه با کشش در بازوها و پاها، چرخاندن سر به پهلو و صاف کردن بازوها و پاهای به همین نام مشاهده می شود.

سندرم فشار خون- هیدروسفالیک با مایع اضافی در فضاهای مغز حاوی مایع مغزی نخاعی (CSF) مشخص می شود که منجر به افزایش فشار داخل جمجمه می شود. پزشکان اغلب این اختلال را به والدین دقیقاً به این ترتیب می نامند - آنها می گویند که کودک فشار داخل جمجمه ای را افزایش داده است.

مکانیسم بروز این سندرم می تواند متفاوت باشد: تولید بیش از حد مایع مغزی نخاعی، اختلال در جذب مایع مغزی نخاعی اضافی در جریان خون یا ترکیبی از هر دو. علائم اصلی سندرم پرفشاری خون- هیدروسفالیک، که پزشکان روی آن تمرکز می کنند و والدین می توانند آن را کنترل کنند، سرعت افزایش دور سر کودک و اندازه و وضعیت فونتانل بزرگ است.

برای اکثر نوزادان ترم، دور سر طبیعی هنگام تولد 34 - 35 سانتی متر است. به طور متوسط، در نیمه اول سال، افزایش ماهانه دور سر 1.5 سانتی متر است (در ماه اول - تا 2.5 سانتی متر) در 6 ماهگی به حدود 44 سانتی متر می رسد.در نیمه دوم سال میزان رشد کاهش می یابد. در یک سال، دور سر 47-48 سانتی متر است.

با این حال، اندازه سر بزرگ اغلب در نوزادان کاملا سالم رخ می دهد و با ویژگی های اساسی و خانوادگی تعیین می شود. اندازه بزرگ فونتانل و "تاخیر" در بسته شدن آن اغلب با راشیتیسم مشاهده می شود. اندازه کوچک فونتانل در بدو تولد خطر ابتلا به فشار خون داخل جمجمه ای را در شرایط مختلف نامطلوب (گرم شدن بیش از حد، افزایش دمای بدن و غیره) افزایش می دهد.

انجام معاینه نورسونوگرافی مغز تشخیص صحیح چنین بیمارانی و تعیین تاکتیک های درمانی را ممکن می سازد. در اکثریت قریب به اتفاق موارد، در پایان شش ماه اول زندگی کودک، رشد طبیعی دور سر مشاهده می شود. در برخی از کودکان بیمار، سندرم هیدروسفالیک تا 8-12 ماه بدون علائم افزایش فشار داخل جمجمه ادامه می یابد. در موارد شدید، توسعه هیدروسفالی مشاهده می شود.

سندرم کماتوز تظاهر وضعیت جدی نوزاد است که با 1-4 امتیاز در مقیاس آپگار ارزیابی می شود. کودکان بیمار بی‌حالی شدید، کاهش فعالیت حرکتی تا غیاب کامل آن را نشان می‌دهند و تمام عملکردهای حیاتی از جمله تنفس، فعالیت قلبی دچار افسردگی می‌شوند. تشنج ممکن است رخ دهد. وضعیت شدید به مدت 10-15 روز ادامه می یابد، بدون رفلکس مکیدن یا بلع.

سندرم اختلالات رویشی- احشایی، به عنوان یک قاعده، پس از ماه اول زندگی در پس زمینه افزایش تحریک پذیری عصبی و سندرم فشار خون بالا-هیدروسفالیک خود را نشان می دهد. نارسایی مکرر، تاخیر در افزایش وزن، اختلال در ریتم قلبی و تنفسی، تنظیم حرارت، تغییر در رنگ و دمای پوست، سنگ مرمر شدن پوست و اختلال در عملکرد دستگاه گوارش ذکر شده است.

سندرم اختلالات حرکتی از هفته های اول زندگی تشخیص داده می شود. از بدو تولد می توان نقض تون عضلانی را مشاهده کرد، هم در جهت کاهش و هم افزایش آن، عدم تقارن آن قابل تشخیص است و کاهش یا افزایش بیش از حد فعالیت حرکتی خود به خودی وجود دارد. اغلب سندرم اختلالات حرکتی با تاخیر در رشد روانی حرکتی و گفتاری ترکیب می شود، زیرا

با تاخیر در رشد روانی حرکتی، کودک بعداً شروع به بالا نگه داشتن سر، نشستن، خزیدن و راه رفتن می کند. اختلال غالب رشد ذهنی را می توان در حضور یک گریه یکنواخت ضعیف، اختلال در بیان، حالات ضعیف صورت، ظاهر شدن دیرهنگام لبخند و تاخیر در واکنش های بینایی و شنیداری مشکوک کرد.

فلج مغزی (CP) یک بیماری عصبی است که در نتیجه آسیب اولیه به سیستم عصبی مرکزی رخ می دهد. در فلج مغزی، اختلالات رشدی معمولاً ساختار پیچیده ای دارند که ترکیبی از اختلالات حرکتی، اختلالات گفتاری و عقب ماندگی ذهنی است. اختلالات حرکتی در فلج مغزی در آسیب به اندام های فوقانی و تحتانی بیان می شود.

مهارت های حرکتی ظریف، ماهیچه های مفصلی و عضلات حرکتی چشمی آسیب می بینند. اختلالات گفتاری در اکثر بیماران تشخیص داده می شود: از اشکال خفیف (پاک شده) تا گفتار کاملاً نامفهوم. 20 تا 25 درصد کودکان دارای اختلالات بینایی مشخصی هستند: استرابیسم همگرا و واگرا، نیستاگموس، محدودیت میدان بینایی. اکثر کودکان عقب ماندگی ذهنی دارند. برخی از کودکان دارای اختلالات ذهنی (عقب ماندگی ذهنی) هستند.

اختلال کمبود توجه بیش فعالی یک اختلال رفتاری است که با کنترل ضعیف کودک بر توجه خود همراه است. برای چنین کودکانی دشوار است که روی هر کاری تمرکز کنند، به خصوص اگر خیلی جالب نباشد: آنها بی قراری می کنند و نمی توانند آرام بنشینند و دائماً حواسشان پرت می شود حتی با چیزهای کوچک. فعالیت آنها اغلب بسیار خشن و بی نظم است.

انسفالوپاتی هیپوکسیک-ایسکمیک ترکیبی از ضایعات مغزی با علت های مختلف یا منشا نامشخص است که قبل و در حین زایمان رخ می دهد.

علل آنسفالوپاتی هیپوکسیک-ایسکمیک نوزاد متفاوت است (هیپوکسیک، ضربه، سمی، متابولیک، اثرات استرس، تشعشع، ناهنجاری های ایمنی در سیستم مادر-جفت-جنین)، اما همه آنها منجر به هیپوکسی داخل رحمی یا خفگی جنین می شود. و نوزاد تازه متولد شده

در میان علل آسیب مغزی پری ناتال، هیپوکسی داخل رحمی و داخل رحمی جنین جایگاه اصلی را به خود اختصاص داده است. هیپوکسی داخل رحمی جنینشاید کم اکسیژنزمانی اتفاق می افتد که اشباع اکسیژن خون کافی نباشد، همیکبه دلیل کاهش سطح هموگلوبین در خون، گردش خون- اختلال در جریان خون و پارچه- در نتیجه اختلال در فرآیندهای اکسیداتیو در بافت های جنینی. در حال حاضر به جای اصطلاح انسفالوپاتی پری ناتال از اصطلاح انسفالوپاتی هیپوکسیک-ایسکمیک (HIE) نوزادان استفاده می شود. به دلایل نامطلوب دوره قبل از زایمان، که در هیپوکسی جنین نقش دارند عبارتند از: بیماری های جسمی شدید مادر، به ویژه در مرحله جبران: آسیب شناسی بارداری (سمومیت طولانی مدت، تهدید سقط جنین، پس از بلوغ و غیره). بیماری های غدد درون ریز (دیابت شیرین)؛ عفونت با علل مختلف، به ویژه در سه ماهه دوم تا سوم بارداری؛ عادات بد مادر (سیگار کشیدن، اعتیاد به الکل، اعتیاد به مواد مخدر)؛ آسیب شناسی ژنتیکی، کروموزومی؛ ناهنجاری های ایمنی در سیستم مادر-جفت-جنین؛ حاملگی چند قلو که در دوره حین زایمان:نمایش غیر طبیعی جنین؛ استفاده از وسایل کمکی در هنگام زایمان (فنسرس مامایی، وکیوم استخراج)؛ هیپوکسی حاد در هنگام زایمان در مادر (شوک، جبران خسارت، آسیب شناسی جسمی)؛ اختلالات گردش خون جفت-جنین (پره اکلامپسی از بند ناف: درهم تنیدگی محکم، گره های واقعی، از دست دادن حلقه ها، کشش در بند ناف، که طول آن کوتاه است، و غیره). زایمان سریع، سریع، طولانی مدت؛ جفت سرراهی یا جدا شدن زودرس جفت؛ ناهماهنگی کار؛ پارگی رحم؛ سزارین (به خصوص اورژانس).

دومین عامل مهم در ایجاد آنسفالوپاتی نوزادان متعلق به عامل است آسیب مکانیکی به سیستم عصبی مرکزیکودک در حین زایمان، معمولاً همراه با هیپوکسی داخل رحمی قبلی: خونریزی های داخل جمجمه با منشا هیپوکسیک (IVH، ساب آراکنوئید) و آسیب های تروماتیک سیستم عصبی (RFI، نخاع، سیستم عصبی محیطی).

در سال های اخیر، ساختار عوامل اتیوپاتوژنتیک آسیب CNS پری ناتال را شامل شده است سمی - متابولیک(اختلالات متابولیک گذرا - کرنیکتروس، هیپوگلیسمی، هیپو، هیپرمنیزیمی، هیپوکلسمی، هیپو، هیپرناترمی؛ با اختلال عملکرد سیستم عصبی مرکزی به دلیل مصرف الکل، داروها در دوران بارداری، سیگار کشیدن، داروها، قرار گرفتن در معرض سموم ویروسی و باکتریایی) ، عفونی(عفونت های داخل رحمی، سپسیس نوزادی)، ارثیو ترکیب شدهضربه مغزی.

پلیاتیولوژی انسفالوپاتی نوزادی مکانیسم های مختلف آسیب مغزی را از پیش تعیین می کند.

یکی از آنها است کاهش جریان خون مغزی , که ممکن است ناشی از هیپوکسی دوران بارداری باشد، همراه با رشد کندتر مویرگ های مغزافزایش نفوذپذیری و آسیب پذیری آنها و همچنین افزایش نفوذپذیری غشاهای سلولی. در پس زمینه افزایش اسیدوز متابولیک، ایسکمی مغزی با ایجاد اسیدوز لاکتیک داخل سلولی و مرگ عصبی رخ می دهد.

کاهش جریان خون مغزی تحت تأثیر نقض مکانیسم های خودتنظیمی جریان خون مغزی.در کودکان سالم، جریان خون مغزی و فشار داخل جمجمه نسبتاً پایدار است و به نوسانات فشار خون (BP) بستگی ندارد. در کودکانی که دچار هیپوکسی شده اند، مکانیسم های خودتنظیمی جریان خون مغزی یا کاهش یافته است (هیپوکسی متوسط) یا وجود ندارد (هیپوکسی شدید) و جریان خون مغزی به نوسانات فشار خون بستگی دارد. علاوه بر این، در کودکانی که دچار هیپوکسی شده اند، برون ده قلبی کاهش می یابد (اختلالات همودینامیک و آسیب هیپوکسیک به میوکارد)، فشار خون کاهش می یابد، خروج وریدی از مغز مختل می شود و مقاومت عروقی در خود مغز به دلیل هیپوکسی افزایش می یابد. آسیب به اندوتلیوم، که منجر به کاهش شدید لومن مویرگ ها می شود.

در پس زمینه کاهش جریان خون مغزی و اختلال در تولید ADH (خفگی - تولید بیش از حد، هیپوکسی - سندرم ترشح ناکافی) ایجاد می شود. ادم مغزی وازوژنیک .

به دلیل اختلال در جریان خون مغزی، ایجاد ادم وازوژنیک مغزی، ادم سیتوتوکسیک ، ناشی از آزاد شدن اسیدهای آمینه "مهیج"، در درجه اول گلوتامات. هیپوکسی انتقال انرژی (گلوکز) به نورون ها را کاهش می دهد - سنتز ATP و کراتین فسفات ها مهار می شود - عملکرد پمپ های غشای سلولی مختل می شود - دپلاریزاسیون غشاهای بیرونی رخ می دهد - آزادسازی بیش از حد گلوتامات به داخل بینابینی و کمبود آن. توسط نورون ها بر گیرنده های نورون تأثیر می گذارد و کانال هایی را باز می کند که از طریق آن به داخل سلول شامل سدیم و کلسیم می شود. سدیم آب را با خود می کشد که منجر به ایجاد ادم سلولی می شود و مصرف بیش از حد کلسیم منجر به ایجاد نکروز کلسیم سلولی می شود.

جی.جی. Volpe چندین زنجیره پاتوژنز انسفالوپاتی هیپوکسیک-ایسکمیک پری ناتال را در نتیجه هیپوکسی داخل رحمی ارائه می دهد: هیپوکسی داخل رحمی ← کاهش اشباع اکسیژن و افزایش اشباع دی اکسید کربن، اسیدوز جنین ← ادم داخل سلولی ← تورم عمومی بافت مغزی → کاهش جریان خون موضعی عمومی. ادم مغزی ← افزایش فشار داخل جمجمه ← کاهش عمومی جریان خون مغزی ← نکروز مدولا.

در صورت تغییرات هیپوکسیک حاد در مغز، مراحل زیر از نظر مورفولوژیکی متمایز می شوند: مرحله I - ادماتوز-هموراژیک. مرحله دوم - ادم مغزی؛ مرحله III - لکومالاسی (نکروز)؛ مرحله IV - لکومالاسی همراه با خونریزی. دو مرحله اول قابل درمان هستند، دو مرحله بعدی منجر به مرگ غیرقابل برگشت نورون ها می شود. با هیپوکسی قبل از تولد (مزمن)، دژنراسیون عصبی، تکثیر گلیال، پدیده اسکلروز و تشکیل حفره های کیستیک در محل کانون های کوچک نکروز مشاهده می شود.

بنابراین، پیوندهای اصلی در پاتوژنز انسفالوپاتی هیپوکسیک-ایسکمیک پری ناتال، اختلالات متابولیک هستند که محرک آن کمبود اکسیژن است و عوامل آسیب رسان مستقیم به مغز محصولات متابولیسم مختل هستند.

باید به خاطر داشت که ماهیت تغییرات مورفولوژیکی در مغز در طول انسفالوپاتی نه تنها تحت تأثیر عامل علت و مدت آن است، بلکه تا حد زیادی تحت تأثیر درجه بلوغ مغز در زمان قرار گرفتن در معرض عوامل نامطلوب است.

در دوره حاد وجود دارد سبک، متوسط-سنگینو شدیدشدت بیماری

در درجه خفیفضایعات مغزی، حداقل تغییرات در حوزه های حرکتی و رفلکس به شکل سندرم تحریک پذیری نورورفلکس، تحریک یا افسردگی مشاهده می شود که بیش از 7 روز طول نمی کشد. آنها با تغییرات گذرا متوسط ​​یا خفیف در سیستم عصبی به شکل اضطراب عاطفی و حرکتی مشخص می شوند. تغییرات در فعالیت حرکتی به وضوح بیان می شود: در پس زمینه نرمال یا تغییر تون عضلانی، فعالیت خود به خودی و لرزش اندام ها افزایش می یابد، رفلکس های زانو و بدون قید و شرط تسریع می شود و در رفلکس های اصلی دوره نوزاد کاهش می یابد (محافظت، پشتیبانی و راه رفتن خودکار، مورو، بابکین، رابینسون، بائر). در برخی موارد، نیستاگموس افقی، استرابیسم گذرا و گاهی حرکات شناور کره چشم رخ می دهد.

باید در نظر داشت که وجود تحریک پذیری نورورفلکس یا سرکوب آن در 5-7 روز اول زندگی ممکن است نوعی سازگاری گذرا از بدن نوزاد در اوایل دوره نوزادی باشد و این وضعیت نباید یک آسیب شناسی در نظر گرفته شود. این به این دلیل است که در هنگام زایمان، جنین در زمان انقباضات، هیپوکسی گذرا فزاینده ای را تجربه می کند و هنگام بیرون راندن از رحم مادر و عبور از کانال تولد، فشار فیزیکی بیشتری را تجربه می کند. در نتیجه، تحریک طولانی مدت سیستم استرس آدرنرژیک و هیپوفیز-آدرنال، از یک طرف، و استرس سیستم محدود کننده وجود دارد، که تعدیل آن توسط واسطه های مهاری، اسیدهای آمینه و نوروپپتیدها انجام می شود. گابا، سروتونین، گلیسین، مواد افیونی). چنین تنشی باعث انحرافات گذرا جزئی از وضعیت بهینه عصبی می شود

درجه متوسطاین بیماری با سندرم های اصلی بالینی و عصبی زیر ظاهر می شود: افسردگی یا بی قراری بیش از 7 روز، فشار خون بالا، فشار خون بالا-هیدروسفال، تشنج. کودکان کاهش فعالیت حرکتی خود به خودی (بی‌حالی، بی‌حرکتی)، تغییرات مداوم در تون عضلانی را تجربه می‌کنند که معمولاً کاهش می‌یابد و سپس به طور انتخابی افزایش می‌یابد، اغلب در گروه ماهیچه‌های فلکسور. در روزهای اول زندگی، اغلب انقباضات خود به خودی مشاهده می شود و سپس انقباضات تشنجی عمومی به آنها می پیوندد. رفلکس های بی قید و شرط اساسی کاهش یا سرکوب می شوند. تظاهرات علائم عصبی کانونی ممکن است: آنیزوکوری، پتوز، استرابیسم همگرا، نیستاگموس، علامت "غروب خورشید".

با سندرم فشار خون بالا، بیهوشی عمومی، "فریاد مغزی" مشاهده می شود، خواب مختل می شود، تورم و تنش فونتانل بزرگ، و علامت Graefe مثبت مشاهده می شود. سندرم هیپرتانسیو هیدروسفالیک با افزایش دور سر، باز شدن بخیه ساژیتال بیش از 0.5 سانتی متر، باز شدن سایر بخیه های جمجمه و افزایش اندازه فونتانل ها همراه است. شدت علامت Graefe افزایش می یابد، نیستاگموس و استرابیسم همگرا ظاهر می شود. دیستونی عضلانی مشاهده می شود، لرزش خود به خود و رفلکس مورو خود به خود رخ می دهد.

اختلالات جسمی به صورت نارسایی، استفراغ، سنگ مرمر و سیانوز پوست، آریتمی قلبی، تاکی پنه و غیره ممکن است.

اختلالات عصبی در اشکال متوسط ​​معمولاً 2 تا 4 ماه طول می کشد.

درجه شدیدآسیب هیپوکسیک-ایسکمیک پری ناتال به سیستم عصبی مرکزی خود را به عنوان یک سندرم کماتوز نشان می دهد و تنها در موارد آسیب شدید مغزی مشاهده می شود. از نظر بالینی، کمای مغزی تشخیص داده می شود: بی تفاوتی، آدنامی، آرفلکسی، هیپوتونی عضلانی تا آتونی، چشم ها و دهان اغلب باز هستند، چشمک زدن نادر، نیستاگموس مداری، عدم مکیدن و بلعیدن. در عین حال، اختلالات رویشی- احشایی نیز مشاهده می شود: آریتمی تنفسی، آپنه، برادی کاردی، افت فشار خون شریانی، پریستالیس کند، نفخ، احتباس ادرار، اختلالات متابولیک شدید. گاهی اوقات فشار خون پیشرونده داخل جمجمه و تشنج ایجاد می شود. شدت اختلالات عصبی به عمق کما بستگی دارد.

وضعیت جدی تا 1.5 تا 2 ماه طول می کشد. اختلالات جدی CNS اغلب باقی می مانند.

بنابراین، دوره حاد آسیب سیستم عصبی مرکزی با سندرم های اصلی زیر مشخص می شود: افزایش تحریک پذیری رفلکس عصبی. ظلم و ستم هیجان؛ فشار خون بالا؛ فشار خون بالا - هیدروسفالیک؛ تشنجی؛ حالت کما

دوره نقاهت آسیب به سیستم عصبی مرکزی با سندرم های زیر مشخص می شود: آستنونورتیک. اختلالات اتونوم- احشایی؛ اختلالات حرکتی؛ تشنج (صرع)؛ هیدروسفالیک؛ تاخیر در رشد روانی حرکتی و پیش از گفتار.

تشخیص آنسفالوپاتی نوزادان و آسیب مغزی تروماتیک هنگام تولد طبق دستورالعمل شماره 192-1203 وزارت بهداشت جمهوری بلاروس در سال 2003 فقط در دوره نوزادی قابل استفاده است. در ماه اول زندگی

مراحل تشخیص و تشکیل تشخیص آنسفالوپاتی بر اساس دستورالعمل وزارت بهداشت جمهوری بلاروس به شماره 192-1203 به شرح زیر ارائه می شود:

در دوران نوزادی- نشانه اختلال عملکرد مغزی: انسفالوپاتی نوزاد، نشان دهنده علت اصلی و ماهیت تغییرات مغزی، شدت و اختلالات بالینی پیشرو (سندرم ها).

مثال تشخیص: انسفالوپاتی نوزادی با منشاء هیپوکسیک-ایسکمیک، با شدت متوسط، سندرم فشار خون بالا.

در دوران شیرخوارگی(از ماه دوم زندگی):

تشخیص پیش بینی (سندرم).فهرستی از سندرم های بالینی اصلی (تاخیر در رشد حرکتی، عقب ماندگی ذهنی، سندرم اختلال عملکرد خودکار، فشار خون خوش خیم داخل جمجمه ای، صرع و سندرم های صرعی که به عنوان کانونی یا عمومی تعریف نشده اند، سندرم تشنج NOS، سایر سندرم ها) ارائه شده است که علت بروز آنها را نشان می دهد. - انسفالوپاتی یا آسیب مغزی تروماتیک.

مثال تشخیص: تاخیر در رشد روانی حرکتی ناشی از انسفالوپاتی (آسیب ناشی از ضربه مغزی هنگام تولد) نوزادی با منشاء هیپوکسیک-ایسکمیک.

تشخیص نوزولوژیک:بیماری های اصلی ICD - X (فلج مغزی، صرع، هیدروسفالی، عقب ماندگی ذهنی، سایر بیماری ها) ناشی از انسفالوپاتی نوزادی یا آسیب زایمان داخل جمجمه بدون اشاره به علت وقوع آنها داده می شود.

مثال تشخیص: فلج مغزی ناشی از آنسفالوپاتی نوزادی.

تشخیص ضایعات پری ناتال جنین و مغز نوزاد با در نظر گرفتن مجموعه ای از داده های آنامنستیک (ماهیت دوره بارداری و زایمان، امتیاز آپگار)، تجزیه و تحلیل پویایی تصویر بالینی و روش های ابزاری مدرن برای تشخیص امکان پذیر است. سیستم عصبی: ترا روشنایی جمجمه، نورسونوگرافی (NSG)، انسفالوگرافی داپلر (DEG)، توموگرافی کامپیوتری (CT)، تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI)، توموگرافی انتشار پوزیترون (PET)، اسکن مغزی (CSG)، الکترونورومیوگرافی (ENMG)، الکتروانسفالوگرافی (EEG)، شناسایی عصبی ایمونوشیمیایی پروتئین های مغزی (پروتئین های عصبی اختصاصی - NSP).

استفاده از فن آوری های پیشرفته مدرن در عمل پری ناتال باعث می شود تا علت، مکانیسم های پاتوژنتیک، ساختار بالینی و مورفولوژیکی اختلالات مغزی روشن شود.

این کتابچه راهنمای آموزشی به تشریح سندرم هایی می پردازد که کاملاً وضعیت نوزادان را منعکس می کند و بر اساس آنها می توان پیش آگهی بعدی آنها را قضاوت کرد.

بهترین درمان برای آسیب مغزی پری ناتال، پیشگیری و درمان زودرس هیپوکسی داخل رحمی جنین و نوزاد است. اقدامات درمانی اصلی با هدف مکانیسم های پاتوژنتیک اصلی آسیب مغزی عبارتند از:

پیشگیری پیش از تولد از هیپوکسی-ایسکمی مغزی،

ایجاد شرایط بهینه (راحت) برای پرستاری با و محدود کردن تأثیرات آسیب زا و تحریک کننده غیر ضروری محیط خارجی

پیشگیری از عفونت،

بازیابی سریع راه هوایی طبیعی و تنفس کافی،

از بین بردن هیپوولمی احتمالی،

ترمیم و عادی سازی همودینامیک سیستمیک و مغزی با پیشگیری از افت فشار خون یا فشار خون بالا، پلی سیتمی و هیپر ویسکوزیته خون، هیپرولمی،

پیشگیری و درمان ادم مغزی و سندرم تشنج،

تضمین هموستاز کربوهیدرات،

اصلاح اسیدوز، هیپوکلسمی، هیپومنیزیمی و غیره

درمان بیماران مبتلا به انسفالوپاتی هیپوکسیک-ایسکمیک در دوره حاد در بخش مراقبت‌های ویژه یا در بخش مراقبت‌های ویژه انجام می‌شود و در صورت لزوم به بخش تخصصی روان‌شناسی منتقل می‌شود.

در دوره حاد، اصلاح به موقع RDS و اکسیژن رسانی کافی ضروری است. سر نوزادی که دچار آسیب پری ناتال به سیستم عصبی مرکزی شده است باید در وضعیتی بلند قرار گیرد. در 3-5 روز اول آنها انجام می دهند:

1. درمان ضد خونریزی: 1٪ محلول Vikasol 1 mg/kg/day (0.1 ml/kg)، 12.5 درصد دیسینون، اتامزیلات 10-15 mg/kg/day (0.1-0.2 ml/kg) به صورت داخل وریدی یا عضلانی.

2. درمان کم آبی: محلول 1% لاسیکس 1-2 میلی گرم بر کیلوگرم، وروشپیرون 2-4 میلی گرم بر کیلوگرم در روز عضلانی یا داخل وریدی، مانیتول 0.25-0.5 گرم بر کیلوگرم یک بار به صورت قطره آهسته داخل وریدی، در موارد فشار خون بالا-هیدروسفالیک یا سندرم هیدروسفالیک از روز 5-7 زندگی با مقادیر طبیعی CBS، تجویز دیاکارب بر اساس رژیم mg/kg/day 80-15 نشان داده شده است. با مکمل های پتاسیم و نوشیدن قلیایی. بسته به شدت سندرم فشار خون بالا-هیدروسفالیک، هورمون‌های گلوکوکورتیکوئیدی در درمان استفاده می‌شوند، با در نظر گرفتن اثر تثبیت‌کننده غشا و ضد ادم بارز آن‌ها - دگزامتازون 0.1-0.3 میلی‌گرم/کیلوگرم در روز - 7 روز، و به دنبال آن دوز کاهش می‌یابد. 3-5 روز در 1/3.

3. درمان آنتی اکسیدانی و متابولیک: 0.1 ml/kg/day به صورت عضلانی یا محلول روغنی 5% (0.2 ml/kg/day) یا 10% (0.1 ml/kg/day) محلول ویتامین E. سیتوکروم "C" 1 میلی لیتر / کیلوگرم به صورت داخل وریدی. آنژیوپروتکتورهای مغزی - اکتووژین 0.5-1.0 میلی لیتر داخل وریدی یا عضلانی، میلدرونات 10% محلول 0.1-0.2 میلی لیتر/کیلوگرم در روز به صورت داخل وریدی یا عضلانی، اموکسیپین (مکسیدول) 1% 0.1 میلی لیتر/کیلوگرم کارل در روز، محلول کارل عضلانی 2% 4 تا 8 (10) قطره. 3 بار در روز.

4. درمان ضد هیپوکسیک (ضد تشنج): محلول 20% GHB 100-150 mg/kg (0.5-0.75 میلی لیتر/کیلوگرم) داخل وریدی یا عضلانی، محلول 0.5% seduxen 0.2-0، 4 mg/kg (0.04-0.0 میلی لیتر بر کیلوگرم) به صورت داخل وریدی یا عضلانی، فنوباربیتال 20 mg/kg/day با انتقال به mg/kg/day 3-4 به صورت داخل وریدی یا خوراکی،

5. اصلاح همودینامیک مرکزی و محیطی: تیتراسیون محلول دوپامین 0.5%، محلول دوپامین 4% mcg/kg/min 10-0.5 یا دوبوتامین، دوبوترکس mcg/kg/min 10-2. به بیماران مبتلا به فشار خون پایین که ممکن است یکی از علائم اولیه نارسایی آدرنال باشد، باید دگزومتازون عضلانی یا داخل وریدی با دوز 0.5 mg/kg یا هیدروکوتیزون 5-10 mg/kg یک بار تجویز شود.

6. درمان سندرمی و علامتی.

تا پایان دوره نوزادی اولیه، به منظور بهبود عملکرد سیستم عصبی مرکزی، مجموعه اقدامات درمانی شامل داروهای نوتروپیک است که هر دو اثر آرام بخش دارند: فنیبوت (نوفن)، پانتوگام 20 - 40 میلی گرم / کیلوگرم در روز. ، اما نه بیشتر از 100 میلی گرم در روز. در 2 دوز و با یک جزء محرک: پیراستام 50-100 میلی گرم بر کیلوگرم در روز، پیکامیلون 1.5-2.0 میلی گرم بر کیلوگرم در روز، انسفابول 20-40 میلی گرم بر کیلوگرم در روز در 2 دوز، آمینالون 0.125 میلی گرم 2 بار در روز. روز Cerebrolysate 0.5-1.0 میلی لیتر IM به مدت 10-15 روز (در صورت آمادگی تشنجی، سندرم بی قراری منع مصرف دارد)، گلیسین mg/kg 40 خوراکی در 2 دوز، گلیاتیلین 40 mg/kg اثر محافظت کننده عصبی-ضد هیپوکسیک خوب دارند. داخل وریدی، عضلانی. به منظور بهبود گردش خون مغزی در صورت عدم خونریزی، تجویز ترنتال، کاوینتون، وینپوستین mg/kg/day 1 به صورت داخل وریدی، تاناکان 1 قطره/کیلوگرم 2 بار در روز، سیرمئون 0.5-1.0 mg/kg/day خوراکی اندیکاسیون دارد. در 2 دوز برای اختلالات همراه با افزایش تون عضلانی با علائم اسپاستیسیته، داروهای شل کننده عضلانی تجویز می شود - میدوکلم 5 میلی گرم / کیلوگرم / روز، باکلوفن، تراپوفن 1 میلی گرم / کیلوگرم / روز 2-3 بار در روز. برای بهبود هدایت تحریک در سیناپس های عصبی عضلانی و بازیابی هدایت عصبی عضلانی، درمان شامل ویتامین B1.6 0.5-1.0 میلی لیتر به صورت عضلانی به مدت 10-15 روز، گالانتامین 0.5٪ 0.18 میلی گرم بر کیلوگرم در روز، پروزرین 0.05٪ 0.04-0.08 میلی گرم در کیلوگرم است. روزانه 2-3 بار در روز عضلانی، گاهی اوقات دیبازول 0.5 - 1.0 میلی گرم خوراکی 1 بار در روز تجویز می شود.

درمان انسفالوپاتی نوزادی باید جامع و مرحله‌ای باشد. یک رویکرد یکپارچه شامل تجویز زودهنگام (از 3 هفته زندگی کودک) تمرین درمانی و ماساژ درمانی (تحریک کننده، آرامش بخش)، روش های فیزیوتراپی است که انتخاب آنها به تظاهرات بالینی (با تون عضلانی بالا - جریان های شبیه سازی سینوسی، روش های حرارتی بستگی دارد). مانند کاربردهای پارافین و اوزوکریت)، در صورت کم الکتروفارز با کلسیم در ناحیه ستون فقرات و غیره. برای تحریک رشد پیش از گفتار و مهارت های حرکتی ظریف، کلاس های گفتار درمانی از پایان دوره نوزادی برگزار می شود.

درمان نوزادان مبتلا به انسفالوپاتی هیپوکسیک-ایسکمیک نباید چند برنامه ای باشد. محافظت زودهنگام از مغز نوزاد و درمان دارویی به درستی انتخاب شده، با در نظر گرفتن روش های تحقیقاتی مدرن تصویربرداری عصبی، به کاهش شدت پیامدهای مغزی و میزان ناتوانی در کودکانی که از آنسفالوپاتی هیپوکسیک-ایسکمیک نوزادان رنج می برند، کمک می کند.

پیشگیری از انسفالوپاتی نوزاد شامل مجموعه ای از اقدامات برای محافظت از جنین در دوران بارداری، مدیریت دقیق زایمان، تشخیص زودهنگام و درمان منطقی شرایط هیپوکسیک، آسیب زا جنین و نوزاد است.

برنامه های کاربردی 1

شاخص های کیفیت در کودکان سالم

فهرست مطالب	ویژگی های اندیکاتور
	شاخص اسیدیته	7,35-7,45
	غلظت دی اکسید کربن محلول در پلاسمای خون را منعکس می کند	(4.3-6 کیلو پاسکال)
	منعکس کننده غلظت اکسیژن محلول در خون است	6 0-80 میلی متر جیوه
	غلظت کل CO در خون (پلاسما) 2	22.7-28.6 میلی مول در لیتر
	بی کربنات واقعی پلاسما - غلظت HCO 3 در پلاسما	19-25 میلی مول در لیتر
	بی کربنات پلاسما استاندارد	20-27 میلی مول در لیتر
	غلظت پایه بافر	40-60 میلی مول در لیتر
	بیش از حد یا کمبود پایه	انسفالوپاتی پری ناتال (PEP) (peri- + Lat. natus - "تولد" + انسفالون یونانی - "مغز" + یونانی Patia - "اختلال") اصطلاحی است که گروه بزرگی از ضایعات مغزی را که از نظر علت متفاوت هستند و مشخص نشده اند متحد می کند. منشا مشکلات مغزی که در دوران بارداری و زایمان رخ می دهد. PEP می تواند خود را به طرق مختلف نشان دهد، به عنوان مثال، سندرم بیش از حد تحریک پذیری، زمانی که تحریک پذیری کودک افزایش می یابد، اشتها کاهش می یابد، کودک اغلب در حین تغذیه آب دهان می کند و از شیر دادن خودداری می کند، کمتر می خوابد، به سختی می خوابد و غیره. تظاهرات نادرتر، اما شدیدتر آنسفالوپاتی پری ناتال، سندرم افسردگی سیستم عصبی مرکزی است. در چنین کودکانی فعالیت حرکتی به میزان قابل توجهی کاهش می یابد. نوزاد بی حال به نظر می رسد، گریه آرام و ضعیف است. در حین تغذیه سریع خسته می شود و در شدیدترین موارد رفلکس مکیدن وجود ندارد. اغلب تظاهرات انسفالوپاتی پری ناتال خفیف است، اما کودکانی که از این وضعیت رنج می‌برند هنوز نیاز به توجه بیشتر و گاهی اوقات درمان ویژه دارند. علل آسیب شناسی پری ناتال عوامل خطر برای آسیب شناسی مغز پری ناتال عبارتند از: انواع بیماری های مزمن مادر. بیماری های عفونی حاد یا تشدید کانون های مزمن عفونت در بدن مادر در دوران بارداری. اختلالات اشتها. زن باردار خیلی جوان است. بیماری های ارثی و اختلالات متابولیک. دوره پاتولوژیک بارداری (سمومیت زودرس و دیررس، تهدید سقط جنین و غیره). سیر پاتولوژیک زایمان (سریع زایمان، ضعف زایمان و غیره) و صدمات در هنگام ارائه کمک در هنگام زایمان. تأثیرات مضر محیطی، شرایط نامساعد محیطی (اشعه یونیزان، اثرات سمی از جمله استفاده از مواد دارویی مختلف، آلودگی محیط زیست با نمک های فلزات سنگین و پسماندهای صنعتی و غیره). نارس بودن و نابالغی جنین با اختلالات مختلف عملکردهای حیاتی آن در روزهای اول زندگی. لازم به ذکر است که شایع ترین آنها هیپوکسیک-ایسکمیک (علت آنها کمبود اکسیژن است که در طول زندگی داخل رحمی نوزاد رخ می دهد) و ضایعات مختلط سیستم عصبی مرکزی است که با این واقعیت توضیح داده می شود که تقریباً هر مشکلی در دوران بارداری و زایمان منجر می شود. اختلال در اکسیژن رسانی به بافت های جنین و در درجه اول مغز. در بسیاری از موارد، علل PEP را نمی توان تعیین کرد. مقیاس آپگار 10 درجه ای به ایجاد تصویری عینی از وضعیت کودک در زمان تولد کمک می کند. این امر فعالیت کودک، رنگ پوست، شدت رفلکس های فیزیولوژیکی نوزاد و وضعیت سیستم تنفسی و قلبی عروقی را در نظر می گیرد. هر شاخص از 0 تا 2 امتیاز می گیرد. مقیاس آپگار اجازه می دهد تا در اتاق زایمان، سازگاری کودک با شرایط خارج رحمی را در اولین دقایق پس از تولد ارزیابی کند. نمره 1 تا 3 نشان دهنده وضعیت شدید، 4 تا 6 نشان دهنده وضعیت متوسط ​​و 7 تا 10 نشان دهنده وضعیت رضایت بخش است. نمرات پایین به عنوان عوامل خطر برای زندگی کودک و ایجاد اختلالات عصبی در نظر گرفته می شود و نیاز به مراقبت های ویژه اورژانسی را دیکته می کند. متأسفانه، نمرات آپگار بالا خطر ابتلا به اختلالات عصبی را به طور کامل رد نمی کند، تعدادی از علائم بعد از روز هفتم زندگی ظاهر می شوند و بسیار مهم است که تظاهرات احتمالی PEP را در اسرع وقت شناسایی کنید. انعطاف پذیری مغز کودک به طور غیرعادی بالا است؛ اقدامات درمانی به موقع در بیشتر موارد به جلوگیری از ایجاد نقص های عصبی و جلوگیری از اختلالات در حوزه عاطفی-ارادی و فعالیت های شناختی کمک می کند. دوره PEP و پیش آگهی احتمالی در طول PEP، سه دوره متمایز می شود: حاد (ماه اول زندگی)، بهبودی (از 1 ماه تا 1 سال در نوزادان ترم، تا 2 سال در نوزادان نارس) و نتیجه بیماری. در هر دوره PEP، سندرم های مختلفی از هم متمایز می شوند. بیشتر اوقات ترکیبی از چندین سندرم وجود دارد. این طبقه بندی توصیه می شود، زیرا به ما امکان می دهد سندرم ها را بسته به سن کودک تشخیص دهیم. برای هر سندرم، تاکتیک های درمانی مناسب ایجاد شده است. شدت هر سندرم و ترکیب آنها امکان تعیین شدت بیماری، تجویز صحیح درمان و پیش آگهی را فراهم می کند. من می خواهم توجه داشته باشم که حتی حداقل تظاهرات آنسفالوپاتی پری ناتال نیاز به درمان مناسب برای جلوگیری از پیامدهای نامطلوب دارد. اجازه دهید سندرم های اصلی PEP را فهرست کنیم. دوره حاد: سندرم افسردگی CNS. سندرم کماتوز سندرم تشنجی. دوره نقاهت: سندرم افزایش تحریک پذیری رفلکس عصبی. سندرم صرع. سندرم فشار خون بالا - هیدروسفالیک. سندرم اختلالات رویشی- احشایی. سندرم اختلال حرکتی. سندرم تاخیر در رشد روانی حرکتی عواقب: بهبودی کامل. تاخیر در رشد ذهنی، حرکتی یا گفتاری. اختلال بیش فعالی کمبود توجه (کمترین اختلال عملکرد مغز). واکنش های عصبی اختلالات اتونوم- احشایی. صرع. هیدروسفالی. همه بیماران با آسیب مغزی شدید و متوسط ​​نیاز به درمان بیمارستانی دارند. کودکانی که دارای اختلالات خفیف هستند، تحت نظارت سرپایی توسط متخصص مغز و اعصاب از زایشگاه مرخص می شوند. اجازه دهید با جزئیات بیشتری در مورد تظاهرات بالینی سندرم های PEP فردی که اغلب در محیط های سرپایی با آن مواجه می شوند صحبت کنیم. سندرم افزایش تحریک پذیری رفلکس عصبیبا افزایش فعالیت حرکتی خود به خود، خواب کم عمق بی قرار، طولانی شدن دوره بیداری فعال، مشکل در به خواب رفتن، گریه های مکرر بدون انگیزه، احیای رفلکس های ذاتی بدون قید و شرط، تون ماهیچه های متغیر، لرزش (انقباض) اندام ها و چانه ظاهر می شود. در نوزادان نارس، این سندرم در بیشتر موارد نشان دهنده کاهش آستانه آمادگی تشنجی است، یعنی نشان می دهد که نوزاد به راحتی می تواند تشنج ایجاد کند، به عنوان مثال، زمانی که درجه حرارت بالا می رود یا در معرض سایر عوامل تحریک کننده قرار می گیرد. با یک دوره مطلوب، شدت علائم به تدریج کاهش می یابد و در یک دوره 4-6 ماه تا یک سال ناپدید می شود. اگر سیر بیماری نامطلوب باشد و درمان به موقع وجود نداشته باشد، ممکن است سندرم صرع ایجاد شود. سندرم تشنجی (صرع).می تواند در هر سنی ظاهر شود. در دوران نوزادی با اشکال مختلف مشخص می شود. تقلید از رفلکس های حرکتی بدون قید و شرط اغلب به شکل خم شدن و کج شدن سر همراه با کشش در بازوها و پاها، چرخاندن سر به پهلو و صاف کردن بازوها و پاهای به همین نام مشاهده می شود. اپیزودهای لرزیدن، انقباضات حمله ای اندام ها، تقلید از حرکات مکیدن و غیره. گاهی اوقات حتی برای متخصص تشخیص ماهیت شرایط تشنجی که بدون روش های تحقیقاتی اضافی ایجاد می شود دشوار است. سندرم فشار خون بالا - هیدروسفالیکبا مایع اضافی در فضاهای مغز حاوی مایع مغزی نخاعی (CSF) مشخص می شود که منجر به افزایش فشار داخل جمجمه می شود. پزشکان اغلب این اختلال را به والدین دقیقاً به این ترتیب می نامند - آنها می گویند که کودک فشار داخل جمجمه ای را افزایش داده است. مکانیسم بروز این سندرم می تواند متفاوت باشد: تولید بیش از حد مایع مغزی نخاعی، اختلال در جذب مایع مغزی نخاعی اضافی در جریان خون یا ترکیبی از هر دو. علائم اصلی سندرم فشار خون بالا، که پزشکان روی آن تمرکز می کنند و والدین می توانند آن را کنترل کنند، سرعت افزایش دور سر کودک و اندازه و وضعیت سر کودک است. برای اکثر نوزادان ترم، دور سر طبیعی هنگام تولد 34 - 35 سانتی متر است. به طور متوسط، در نیمه اول سال، افزایش ماهانه دور سر 1.5 سانتی متر است (در ماه اول - تا 2.5 سانتی متر) در 6 ماهگی به حدود 44 سانتی متر می رسد.در نیمه دوم سال میزان رشد کاهش می یابد. تا یک سال دور سر 47-48 سانتی متر است. خواب بی قرار، نارسایی مکرر فراوان، گریه های یکنواخت همراه با برآمدگی، افزایش ضربان فونتانل بزرگ و پرتاب سر به عقب از بارزترین تظاهرات این سندرم است. با این حال، اندازه های بزرگ سر اغلب به صورت مطلق رخ می دهد و با ویژگی های اساسی و خانوادگی تعیین می شود. اندازه بزرگ فونتانل و "تاخیر" در بسته شدن آن اغلب با راشیتیسم مشاهده می شود. اندازه کوچک فونتانل در بدو تولد خطر ابتلا به فشار خون داخل جمجمه ای را در شرایط مختلف نامطلوب (گرم شدن بیش از حد، افزایش دمای بدن و غیره) افزایش می دهد. انجام معاینه نورسونوگرافی مغز تشخیص صحیح چنین بیمارانی و تعیین تاکتیک های درمانی را ممکن می سازد. در اکثریت قریب به اتفاق موارد، در پایان شش ماه اول زندگی کودک، رشد طبیعی دور سر مشاهده می شود. در برخی از کودکان بیمار، سندرم هیدروسفالیک تا 8-12 ماه بدون علائم افزایش فشار داخل جمجمه ادامه می یابد. در موارد شدید، توسعه ذکر شده است. سندرم کماتوزنشانه ای از وضعیت جدی نوزاد است که با 1-4 امتیاز در مقیاس آپگار ارزیابی می شود. کودکان بیمار بی‌حالی شدید، کاهش فعالیت حرکتی تا غیاب کامل آن را نشان می‌دهند و تمام عملکردهای حیاتی از جمله تنفس، فعالیت قلبی دچار افسردگی می‌شوند. تشنج ممکن است رخ دهد. وضعیت شدید به مدت 10-15 روز ادامه می یابد، بدون رفلکس مکیدن یا بلع. سندرم اختلالات رویشی- احشایی، به عنوان یک قاعده، پس از ماه اول زندگی در برابر پس زمینه افزایش تحریک پذیری عصبی و سندرم فشار خون بالا - هیدروسفالیک خود را نشان می دهد. نارسایی مکرر، تاخیر در افزایش وزن، اختلال در ریتم قلبی و تنفسی، تنظیم حرارت، تغییر در رنگ و دمای پوست، سنگ مرمر شدن پوست و اختلال در عملکرد دستگاه گوارش ذکر شده است. اغلب این سندرم می تواند با انتریت، انتروکولیت (التهاب روده کوچک و بزرگ، که با ناراحتی مدفوع، اختلال در افزایش وزن ظاهر می شود)، ناشی از میکروارگانیسم های بیماری زا، با راشیتیسم، ترکیب شود، و سیر آنها را تشدید می کند. سندرم اختلال حرکتیاز هفته های اول زندگی تشخیص داده می شود. از بدو تولد می توان نقض تون عضلانی را مشاهده کرد، هم در جهت کاهش و هم افزایش آن، عدم تقارن آن قابل تشخیص است و کاهش یا افزایش بیش از حد فعالیت حرکتی خود به خودی وجود دارد. اغلب سندرم اختلالات حرکتی با تاخیر در رشد روانی حرکتی و گفتاری ترکیب می شود، زیرا اختلال در تون عضلانی و وجود فعالیت حرکتی پاتولوژیک (هیپرکینزی) با حرکات هدفمند، شکل گیری عملکردهای حرکتی طبیعی و تسلط بر گفتار تداخل می کند. با تاخیر در رشد روانی حرکتی، کودک بعداً شروع به بالا نگه داشتن سر، نشستن، خزیدن و راه رفتن می کند. اختلال غالب رشد ذهنی را می توان در حضور یک گریه یکنواخت ضعیف، اختلال در بیان، حالات ضعیف صورت، ظاهر شدن دیرهنگام لبخند و تاخیر در واکنش های بینایی و شنیداری مشکوک کرد. فلج مغزی (CP)- یک بیماری عصبی که در نتیجه آسیب اولیه به سیستم عصبی مرکزی رخ می دهد. در فلج مغزی، اختلالات رشدی معمولاً ساختار پیچیده ای دارند که ترکیبی از اختلالات حرکتی، اختلالات گفتاری و عقب ماندگی ذهنی است. اختلالات حرکتی در فلج مغزی در آسیب به اندام های فوقانی و تحتانی بیان می شود. مهارت های حرکتی ظریف، ماهیچه های مفصلی و عضلات حرکتی چشمی آسیب می بینند. اختلالات گفتاری در اکثر بیماران تشخیص داده می شود: از اشکال خفیف (پاک شده) تا گفتار کاملاً نامفهوم. 20 تا 25 درصد کودکان دارای اختلالات بینایی مشخصی هستند: همگرا و واگرا، نیستاگموس، محدودیت میدان بینایی. اکثر کودکان عقب ماندگی ذهنی دارند. برخی از کودکان دارای اختلالات ذهنی (عقب ماندگی ذهنی) هستند. اختلال کمبود توجه بیش فعالی- اختلال رفتاری مرتبط با این واقعیت است که کودک کنترل ضعیفی بر توجه خود دارد. برای چنین کودکانی دشوار است که روی هر کاری تمرکز کنند، به خصوص اگر خیلی جالب نباشد: آنها بی قراری می کنند و نمی توانند آرام بنشینند و دائماً حواسشان پرت می شود حتی با چیزهای کوچک. فعالیت آنها اغلب بسیار خشن و بی نظم است. تشخیص آسیب مغزی پری ناتال درمان با AEDs همانطور که در بالا ذکر شد، کودکان با آسیب شدید و متوسط ​​به سیستم عصبی مرکزی در دوره حاد بیماری نیاز به درمان بیمارستانی دارند. در اکثر کودکان با تظاهرات خفیف سندرم های افزایش تحریک پذیری رفلکس عصبی و اختلالات حرکتی، ممکن است خود را به انتخاب یک رژیم فردی، اصلاح آموزشی، ماساژ، فیزیوتراپی و استفاده از روش های فیزیوتراپی محدود کنیم. از روش های دارویی این گونه بیماران، بیشتر از داروهای گیاهی (دمنوش و جوشانده گیاهان آرام بخش و ادرارآور) و داروهای هومیوپاتی استفاده می شود. در مورد سندرم فشار خون بالا - هیدروسفالیک، شدت فشار خون و شدت سندرم هیدروسفالیک در نظر گرفته می شود. در صورت افزایش فشار داخل جمجمه، توصیه می شود سر گهواره را 20 تا 30 درجه بالا ببرید. برای این کار می توانید چیزی را زیر پایه های تخت یا زیر تشک قرار دهید. درمان دارویی فقط توسط پزشک تجویز می شود، اثربخشی با تظاهرات بالینی و داده های NSG ارزیابی می شود. در موارد خفیف، آنها به داروهای گیاهی (جوشانده های دم اسب، برگ خرس و غیره) محدود می شوند. برای موارد شدیدتر استفاده کنید دیاکاربکاهش تولید مایع مغزی نخاعی و افزایش خروج آن. اگر درمان دارویی در موارد به خصوص شدید بی اثر باشد، باید به روش های درمان جراحی مغز و اعصاب متوسل شد. در موارد اختلالات حرکتی شدید، تاکید اصلی بر روش های ماساژ، فیزیوتراپی و فیزیوتراپی است. درمان دارویی به سندرم اصلی بستگی دارد: برای هیپوتونی عضلانی و فلج محیطی، داروهایی تجویز می شود که انتقال عصبی عضلانی را بهبود می بخشد. دی بازول، گاهی گالانتامین، با افزایش تن، از وسایلی برای کمک به کاهش آن استفاده می شود - mydocalmیا باکلوفن. گزینه های مختلفی برای تجویز خوراکی داروها و استفاده از الکتروفورز استفاده می شود. انتخاب دارو برای کودکان مبتلا به سندرم صرع به شکل بیماری بستگی دارد. مصرف داروهای ضد تشنج (ضد تشنج)، دوز و زمان مصرف توسط پزشک تعیین می شود. تغییر داروها به تدریج تحت کنترل EEG انجام می شود. قطع ناگهانی خود به خودی داروها می تواند باعث افزایش حملات شود. در حال حاضر طیف وسیعی از داروهای ضد تشنج استفاده می شود. مصرف داروهای ضد تشنج نسبت به بدن بی تفاوت نیست و تنها در صورت تشخیص صرع یا سندرم صرع تحت کنترل پارامترهای آزمایشگاهی تجویز می شود. با این حال، عدم درمان به موقع حملات صرع منجر به اختلال در رشد ذهنی می شود. ماساژ و درمان فیزیوتراپی برای کودکان مبتلا به سندرم صرع منع مصرف دارد. برای سندرم تاخیر رشد روانی حرکتی، همراه با روش‌های درمانی غیردارویی و اصلاح اجتماعی-آموزشی، از داروهایی استفاده می‌شود که فعالیت مغز را فعال می‌کنند، جریان خون مغزی را بهبود می‌بخشند و باعث ایجاد ارتباطات جدید بین سلول‌های عصبی می‌شوند. انتخاب داروها زیاد است ( نوتروپیل، لوستام، پانتوگام، وینپوستین، اکتووژین، کورتکسینو غیره.). در هر مورد، رژیم درمان دارویی بسته به شدت علائم و تحمل فردی به صورت جداگانه انتخاب می شود. تقریباً برای تمام سندرم های PEP، داروهای ویتامین B برای بیماران تجویز می شود که می توانند به صورت خوراکی، داخل عضلانی و در الکتروفورز استفاده شوند. در سن یک سالگی، در اکثر کودکان بالغ، پدیده های PEP ناپدید می شوند یا تظاهرات جزئی آنسفالوپاتی پری ناتال تشخیص داده می شود که تأثیر قابل توجهی بر رشد بیشتر کودک ندارد. پیامدهای مکرر انسفالوپاتی عبارتند از: اختلال عملکرد مغز (اختلالات خفیف رفتاری و یادگیری)، سندرم هیدروسفالیک. شدیدترین پیامدها فلج مغزی و صرع است. این یک بیماری التهابی مغز نیست، بلکه با اختلال در خون رسانی، کاهش و تخریب سلول های مغزی همراه است. این می تواند یک بیماری اکتسابی باشد، در نتیجه ترومای هنگام تولد، هیپوکسی، که منجر به اختلالات جدی مغزی می شود، اما اغلب این یک آسیب شناسی مادرزادی است. این بیماری تقریباً در 50 درصد نوزادان تشخیص داده می شود. اشکال شدیدتر PPCNS تنها در 10 درصد از نوزادان رخ می دهد. آسیب پذیرتر آنسفالوپاتی مادرزادی در نوزادان است که در هنگام زایمان پیچیده می شود (تروما هنگام زایمان، جدا شدن جفت، وضعیت غیر طبیعی جنین، سر بزرگ در کودک، لگن باریک در یک زن). می توان برای اولین بار بلافاصله پس از تولد کودک مشکوک شد. در بدو تولد، اندام های داخلی، از جمله سیستم عصبی مرکزی، به طور کامل توسعه نیافته اند؛ رشد همه سیستم ها به یک دوره زمانی نیاز دارد. انواع مختلفی از انسفالوپاتی وجود دارد. آنسفالوپاتی پری ناتال در نوزادان. از هفته 28 بارداری تا روز هشتم زندگی کودک در نظر گرفته می شود. ممکن است در مواردی رخ دهد که (علل آنسفالوپاتی): مادر کودک خیلی جوان یا پیر است. سقط جنین سقط جنین. درمان ناباروری. دیابت مامان نقص قلب مادر. آنفولانزای مامان. سیگار کشیدن، الکل. خطر سقط جنین. کار در تولید خطرناک مصرف داروها. زایمان سریع (کمتر از 6 ساعت، آهسته بیش از 24 ساعت). سزارین جدا شدن زودرس جفت. گرفتگی بند ناف، افتادگی بند ناف. تولد چند قلو. دوره های آنسفالوپاتی پری ناتال در نوزادان. دوره حاد 7-10 روز تا یک ماه است. دوره نقاهت اولیه تا 4 تا 6 ماه. دوره نقاهت دیرهنگام تا 1 تا 2 سال. در دوره حادمشاهده شده: بی حالی، هیپوتونی عضلانی، کاهش رفلکس (مکیدن کند) یا، برعکس، تحریک پذیری بیش از حد سیستم عصبی (خواب کم عمق، لرزش چانه و اندام ها)، پرتاب سر به عقب. دوره اولیه انسفالوپاتی پری ناتال در نوزادان،هنگامی که علائم عمومی مغزی کاهش می یابد و ضایعات کانونی مغز ظاهر می شوند. هیپوتونیسیته یا هیپرتونیسیته عضلانی ظاهر می شود. فلج و فلج احتمالی، هایپرکینز (بزرگ شدن سر، گسترش شبکه وریدی روی پیشانی، شقیقه ها، بزرگ شدن و برآمدگی فونتانل. سنگ مرمر شدن و رنگ پریدگی پوست، سردی دست ها و پاها، تغییرات در دستگاه گوارش (یبوست، افزایش تولید گاز)، اختلالات ریتم قلب و تنفس. اواخر دوره انسفالوپاتی پری ناتال در نوزادان،تون عضلانی و سایر عملکردها به تدریج عادی می شوند. رشد پویا در سیستم عصبی مرکزی و روان کودک رخ می دهد. رشد پیش از گفتار و گفتار در حال شکل گیری است. در این سن، می توانید متوجه شوید که کودک عقب مانده است؛ آن رفلکس ها و مهارت هایی که باید وجود داشته باشند، یا وجود ندارند، یا بسیار ضعیف هستند، به شدت به تأخیر می افتند. ممکن است سندرم اسپاستیک مداوم یا برعکس، افت فشار خون عضلانی وجود داشته باشد. آسیب هیپوکسیک-ایسکمیک به سیستم عصبی. یکی از اشکال آنسفالوپاتی ناشی از هیپوکسی جنین (گرسنگی اکسیژن سلول های مغز). با هیپوکسی مزمن داخل رحمی آنها رنج می برند، مویرگ های مغز به کندی رشد می کنند و نفوذ پذیرتر می شوند. در هنگام زایمان، این منجر به خفگی (اختلالات شدید تنفسی و گردش خون) می شود. بنابراین، خفگی نوزاد در بدو تولد نتیجه هیپوکسی جنین است. چندین درجه از فرم هیپوکسیک-ایسکمیک را می توان تشخیص داد آنسفالوپاتی نوزاد: افسردگی و تحریک سیستم عصبی مرکزی که تا ۷ روز پس از تولد ادامه دارد. پس از 7 روز تشنج، افزایش فشار داخل جمجمه و اختلال در ریتم قلب و تنفس اضافه می شود. تشنج شدید، فشار داخل جمجمه بالا. بیماری ضایعات مختلط. علاوه بر آسیب هیپوکسیک-ایسکمیک به سیستم عصبی مرکزی، خونریزی های داخل جمجمه (نه تروماتیک) اضافه می شود؛ شدت آن بستگی به محل وقوع خونریزی دارد. آسیب تروماتیک به سیستم عصبی مرکزی. آسیب به طناب نخاعی در هنگام زایمان، اگر جنین بزرگ باشد یا در موقعیت نادرست قرار گیرد، ممکن است اتفاق بیفتد. هنگامی که برداشتن سر و شانه آسان تر است، هنگامی که سر به دقت چرخانده می شود، یا زمانی که به پشت سر کشیده می شود، متخصص زنان و زایمان این دستکاری ها را برای کاهش هیپوکسی کودک انجام می دهد. همه چیز به تجربه پزشک بستگی دارد. همچنین ممکن است در حین سزارین با "برش زیبایی" که برای برداشتن سر کودک کافی نیست، آسیب ایجاد شود. تهویه مصنوعی ریه ها در 2 روز اول می تواند منجر به آسیب شود، به خصوص در کودکان و افراد با وزن کم. اختلالات متابولیک. سندرم الکل، نیکوتین، اختلالات دارویی در نتیجه قطع مصرف الکل، نیکوتین و مواد مخدر رخ می دهد. عفونت داخل رحمی. بستگی به نوع و شدت بیماری دارد. چنین کودکانی اغلب در حالت خفگی، با وزن کم، بزرگ شدن کبد، نقص های رشدی و ممکن است سندرم تشنجی به دنیا بیایند. در زایشگاه، متخصصان نوزادان نوزادان را معاینه کرده و آسیب پری ناتال به سیستم عصبی مرکزی را شناسایی کرده و درمان را تجویز می کنند. اما این درمان باید در خانه ادامه یابد. چه چیزی باید به مادر هشدار دهد: بی قراری مکرر کودک، بازگشت مجدد، لرزش چانه، دست ها و پاها، یخ زدن کودک در یک وضعیت، حرکات غیر معمول چشم، رشد سریع سر بیش از 1 سانتی متر در هفته، بزرگ شدن لبه ها. فونتانل و برآمدگی آن اگر کودک شما چیزی دارد، باید با یک متخصص مغز و اعصاب مشورت کنید، هر چه زودتر بهتر، و شروع به درمان برای بازیابی کامل سلامتی کودک خود کنید. درمان انسفالوپاتی در نوزادان درمان معمولاً پیچیده است ، پس از معاینه کامل کودک شروع می شود ، برای این کار باید آزمایش هایی را انجام دهید: در امتحانات شرکت کنید: NSG (نورسونوگرافی) نوار مغزی (انسفالو الکترونوگرافی) ام آر آی (تصویربرداری رزونانس مغناطیسی) مایع مغزی نخاعی متخصص مغز و اعصاب چشم پزشک با درمان مناسب و تشخیص به موقع آنسفالوپاتی نوزادبه خوبی درمان می شود، درمان هم در خانه و هم در بیمارستان انجام می شود، همه اینها به شدت بیماری بستگی دارد، اما درمان در مدت زمان طولانی و در دوره ها انجام می شود. داروهایی برای بازسازی ساختار مغز، بهبود خون رسانی به مغز، ویتامین های گروه B (Magne B6، Magnelis)، آرام بخش ها، داروهایی که علائم را درمان می کنند: برای تشنج، ضد تشنج (Konvulex، Finlepsin، Depakine)، داروهایی که عضلات را تسکین می دهند، تجویز می شود. هیپرتونیک و همچنین داروهایی که اختلالات حرکتی را درمان می کنند. سایر داروها را می توان به صورت عضلانی و داخل وریدی تجویز کرد. الکتروفورز به خوبی برای درمان آنسفالوپاتی (در صورت عدم وجود سابقه تشنج) استفاده می شود، متخصصان مغز و اعصاب دوست دارند فیزیوتراپی، ماساژ و داروهای گیاهی را تجویز کنند. یکی از اصول مهم درمان عبارت است از: متناوب خواب و بیداری، پیاده روی اجباری در هوای تازه و تغذیه مناسب و متعادل. اگر تمام اصول درمان را رعایت کنید و به طور منظم به متخصص مغز و اعصاب، متخصص اطفال یا فیزیوتراپ مراجعه کنید، اکثر کودکان شانس بهبودی کامل و بدون عواقب در بزرگسالی را دارند. با تشخیص آنسفالوپاتی، کودکان حداقل دو بار در سال برای مشاهده بیشتر در یک داروخانه ثبت نام می شوند. عواقب آنسفالوپاتی در نوزادان. با آسیب شدید به سلول های مغز، درمان ضعیف یا نابهنگام، عوارض ایجاد می شود: اعصاب. صرع. افسردگی احتمالی استرابیسم. میگرن هیدروسفالی. اسکیزوفرنی در نوجوانی غش کردن. سرگیجه.