آسیب به سیستم عصبی مرکزی. آسیب به سیستم عصبی مرکزی، علل، علائم

هر مادر آینده از آسیب شناسی بارداری و زایمان می ترسد و می خواهد از آنها جلوگیری کند.

یکی از این آسیب شناسی ها هیپوکسی و هیپوکسی جنین در هنگام زایمان است که می تواند منجر به اختلال در عملکرد بسیاری از اندام ها و بافت ها از جمله مغز شود.

عواقب چنین آسیبی می تواند برای مدت طولانی و گاهی در طول زندگی ادامه یابد.

علل آسیب هیپوکسیک به سیستم عصبی مرکزی در یک نوزاد

سیستم عصبی مرکزی اولین دستگاهی است که از کمبود اکسیژن رنج می برد که می تواند در اثر عوامل مختلفی در دوران بارداری و زایمان ایجاد شود. میتونه باشه:

در دوران بارداری:

پره اکلامپسی در مراحل پایانی؛

جدا شدن زودرس جفت، تهدید به سقط جنین؛

نقص قلبی در مادر و جنین؛

کم خونی در مادر؛

کمبود یا بیش از حد مایع آمنیوتیک؛

مسمومیت مادر (مواد مخدر، شغلی، سیگار کشیدن)؛

تضاد رزوس بین مادر و جنین؛

بیماریهای عفونی مادر ؛

در هنگام زایمان:

درهم تنیدگی بند ناف در اطراف گردن جنین؛

ضعف کار؛

زایمان طولانی مدت؛

خونریزی مادر؛

صدمات تولد به گردن.

همانطور که می بینید، بیشتر عوامل خطرناک بر سلامت کودک حتی قبل از تولد تأثیر می گذارد، و تنها تعداد کمی - در طول زایمان.

اضافه وزن، بیماری های مزمن مادر، یا سن خیلی کم یا بیش از حد بالغ او (زیر 18 سال یا بالای 35 سال) می تواند روند آسیب شناسی های بارداری را تشدید کند که منجر به آسیب هیپوکسیک به سیستم عصبی مرکزی در نوزاد می شود. و با هر نوع هیپوکسی، ابتدا مغز تحت تأثیر قرار می گیرد.

علائم آسیب مغزی

در ساعات اول و روزهای پس از تولدعلائم اختلالات سیستم قلبی عروقی آشکار می شود و علائم آسیب هیپوکسیک به سیستم عصبی مرکزی بعداً خود را نشان می دهد.

اگر آسیب مغزی ناشی از آسیب شناسی بارداری باشد، کودک ممکن است بی حال باشد و رفلکس هایی که یک نوزاد سالم باید داشته باشد ضعیف شده یا کاملاً وجود ندارد. اگر آسیب شناسی در هنگام زایمان رخ دهد، نوزاد بلافاصله پس از تولد شروع به تنفس نمی کند، پوست رنگ مایل به آبی دارد و تعداد تنفس کمتر از حد طبیعی است. و به همین ترتیب، رفلکس های فیزیولوژیکی کاهش می یابد - بر اساس این علائم، می توان به گرسنگی اکسیژن مشکوک شد.

در سنین بالاترهیپوکسی مغز، اگر به موقع درمان نشود، خود را به صورت کند شدن رشد روانی-عاطفی تا اشکال شدید زوال عقل و اختلالات حرکتی نشان می دهد. در این مورد، وجود آسیب شناسی ارگانیک امکان پذیر است - کیست های مغزی، هیدروسفالی (به ویژه اغلب با عفونت های داخل رحمی رخ می دهد). هیپوکسی شدید مغز می تواند کشنده باشد.

تشخیص آسیب هیپوکسیک به سیستم عصبی مرکزی در یک نوزاد

اولین روش تشخیصی که برای همه نوزادان بلافاصله پس از تولد انجام می شود، ارزیابی وضعیت آنها با استفاده از مقیاس آپگار است که علائم حیاتی مانند تنفس، ضربان قلب، وضعیت پوست، تون عضلانی و رفلکس ها را در نظر می گیرد. یک کودک سالم 9-10 امتیاز در مقیاس آپگار کسب می کند؛ علائم آسیب هیپوکسیک به سیستم عصبی مرکزی می تواند به طور قابل توجهی این شاخص را کاهش دهد که باید دلیلی برای بررسی دقیق تر باشد.

سونوگرافی داپلر به شما امکان می دهد وضعیت رگ های خونی مغز را ارزیابی کنید و ناهنجاری های مادرزادی آنها را شناسایی کنید، که می تواند یکی از علل هیپوکسی در جنین و نوزاد باشد.

سونوگرافی، CT و MRI مغز می تواند آسیب شناسی های ارگانیک مختلف سیستم عصبی - کیست، هیدروسفالی، مناطق ایسکمی، توسعه نیافتن قسمت های خاص، تومورها را شناسایی کند. تفاوت در اصول عملیاتی این روش ها به ما اجازه می دهد تا کامل ترین تصویر آسیب مغزی را ببینیم.

برای ارزیابی آسیب به عملکرد سیستم عصبی، از نوروگرافی و میوگرافی استفاده می شود - اینها روش هایی هستند که بر اساس تأثیر جریان الکتریکی بر عضله و بافت عصبی هستند و به ما امکان می دهند نحوه واکنش بخش های مختلف اعصاب و ماهیچه ها به آن را نظارت کنیم. در مورد آسیب مادرزادی هیپوکسیک به سیستم عصبی مرکزی در یک نوزاد، این روش به ما اجازه می دهد تا بفهمیم که سیستم عصبی محیطی چقدر آسیب دیده است و شانس کودک برای رشد کامل فیزیکی در این مورد چقدر است.

علاوه بر این، آزمایش خون بیوشیمیایی و آزمایش ادرار برای شناسایی اختلالات بیوشیمیایی مرتبط با هیپوکسی مغز تجویز می شود.

درمان هیپوکسی در نوزادان

درمان آسیب مغزی هیپوکسیک به علت و شدت آن بستگی دارد. اگر هیپوکسی در حین زایمان اتفاق بیفتد و با آسیب شناسی ارگانیک مغز، رگ های خونی، قلب، ریه یا ستون فقرات همراه نباشد، بسته به درجه، می تواند خود به خود ظرف چند ساعت از بین برود (شکل خفیف، 7- 8 آپگار)، یا نیاز به درمان در یک محفظه اکسیژن با فشار طبیعی یا افزایش یافته دارند (اکسیژناسیون هیپرباریک).

آسیب شناسی ارگانیک که باعث هیپوکسی مداوم مغز می شود (نقایص قلبی، سیستم تنفسی، آسیب های گردن) معمولاً با جراحی درمان می شود. سوال در مورد امکان جراحی و زمان آن بستگی به وضعیت کودک دارد. همین امر در مورد آسیب شناسی ارگانیک مغز (کیست، هیدروسفالی) که در نتیجه هیپوکسی داخل رحمی جنین رخ می دهد، صدق می کند. در بیشتر موارد، هرچه این عمل زودتر انجام شود، شانس کودک برای رشد کامل بیشتر است.

پیشگیری از آسیب مغزی هیپوکسیک

از آنجایی که عواقب هیپوکسی داخل رحمی جنین در آینده برای مغز کودک بسیار مخرب است، یک زن باردار باید بسیار مراقب سلامتی خود باشد. لازم است تأثیر عواملی را که می توانند روند طبیعی بارداری را مختل کنند به حداقل برسانید - اجتناب از استرس، خوب غذا خوردن، ورزش در حد اعتدال، ترک الکل و سیگار و حضور به موقع در کلینیک های دوران بارداری.

در صورت ژستوز شدید، و همچنین هنگامی که علائم جدا شدن زودرس جفت و تهدید سقط جنین ظاهر می شود - درد شکم، خونریزی از دستگاه تناسلی، کاهش شدید فشار خون، حالت تهوع و استفراغ ناگهانی بدون دلیل - باید فوراً مشورت کنید. یک دکتر. ممکن است توصیه شود که به حفاظت بروید - این توصیه را نباید نادیده گرفت. مجموعه ای از اقدامات درمانی انجام شده در بیمارستان به جلوگیری از هیپوکسی شدید جنین و عواقب آن در قالب آسیب شناسی های مادرزادی مغز کمک می کند.

سونوگرافی که در هفته‌های آخر بارداری انجام می‌شود، به ما امکان می‌دهد تا شرایط بالقوه خطرناکی مانند گرفتگی بند ناف را شناسایی کنیم که در حین زایمان می‌تواند از اولین نفس، لگنی یا جانبی کودک جلوگیری کند که این نیز خطرناک است زیرا هیپوکسی نوزاد در طول زایمان ایجاد می شود. برای اصلاح تظاهرات خطرناک، مجموعه‌ای از تمرین‌ها وجود دارد که در صورت بی‌اثر بودن، سزارین توصیه می‌شود. همچنین برای بند ناف در هم تنیده توصیه می شود.

اندازه گیری اندازه جنین و لگن زن به ما امکان می دهد لگن باریک آناتومیک و بالینی را تعیین کنیم - اختلاف بین اندازه لگن و اندازه سر کودک. در این صورت، زایمان طبیعی برای مادر و کودک بسیار آسیب زا خواهد بود یا ممکن است کاملاً غیرممکن باشد. ایمن ترین روش زایمان در این مورد سزارین است.

در طول زایمان، نظارت بر شدت انقباضات ضروری است - اگر برای زایمان سریع کافی نباشد، زایمان القا می شود. ماندن طولانی مدت جنین در کانال تولد می تواند منجر به ایجاد هیپوکسی مغزی شود، زیرا جفت دیگر بدن خود را با اکسیژن تامین نمی کند و اولین نفس تنها پس از تولد امکان پذیر است. تمرینات بدنی برای آماده شدن برای زایمان می تواند به شما در جلوگیری از این وضعیت کمک کند.

آسیب ارگانیک به سیستم عصبی مرکزی (CNS) تشخیصی است که نشان می دهد مغز انسان در وضعیت ناپایدار قرار دارد و معیوب تلقی می شود.

در نتیجه چنین ضایعاتی، اختلالات دیستروفیک، تخریب و یا نکروز در مغز رخ می دهد. آسیب های ارگانیک به چند مرحله از توسعه تقسیم می شود. مرحله اول مشخصه اکثر افراد عادی است که به عنوان یک هنجار در نظر گرفته می شود. اما دوم و سوم نیاز به مداخله پزشکی دارند.

آسیب باقیمانده به سیستم عصبی مرکزی نیز همین تشخیص است که نشان می دهد بیماری در دوره پری ناتال در فرد ظاهر شده و ادامه داشته است. اغلب این امر بر نوزادان تأثیر می گذارد.

از این می توان نتیجه گیری آشکاری گرفت. آسیب ارگانیک باقیمانده به سیستم عصبی مرکزی یک اختلال در مغز یا نخاع است که در زمانی که کودک هنوز در رحم بود (حداقل 154 روز از تاریخ لقاح) یا یک هفته پس از تولد رخ می دهد.

مکانیسم آسیب

یکی از تمام «ناسازگاری‌های» این بیماری این واقعیت است که اختلالی از این نوع متعلق به نوروپاتولوژی است، اما علائم آن ممکن است مربوط به سایر شاخه‌های پزشکی باشد.

به دلیل یک عامل خارجی، مادر دچار اختلالاتی در شکل گیری فنوتیپ سلول هایی می شود که مسئول لیست کامل عملکردهای سیستم عصبی مرکزی هستند. در نتیجه رشد جنین به تاخیر می افتد. این فرآیند است که می تواند آخرین حلقه در مسیر اختلالات سیستم عصبی مرکزی باشد.

در مورد طناب نخاعی (این نیز بخشی از سیستم عصبی مرکزی است)، ضایعات مربوطه می تواند در نتیجه مراقبت نادرست مامایی یا چرخش نادرست سر هنگام زایمان ظاهر شود.

علل و عوامل خطر

دوره پری ناتال را می توان "دوره شکننده" نیز نامید، زیرا در این مدت به معنای واقعی کلمه هر عامل نامطلوب می تواند باعث ایجاد نقص در سیستم عصبی مرکزی نوزاد یا جنین شود.

به عنوان مثال، عمل پزشکی مواردی دارد که نشان می دهد آسیب ارگانیک به سیستم عصبی مرکزی به دلایل زیر ایجاد می شود:

علاوه بر این، ایجاد تغییرات پاتولوژیک می تواند تحت تأثیر استفاده از مکمل های غذایی مختلف یا تغذیه ورزشی باشد. ترکیب آنها می تواند تأثیر مخربی بر فردی با ویژگی های خاص بدن داشته باشد.

طبقه بندی ضایعات CNS

آسیب پری ناتال به سیستم عصبی مرکزی به چند نوع تقسیم می شود:

1. هیپوکسیک-ایسکمیک. با ضایعات داخلی یا پس از زایمان مغز مشخص می شود. در نتیجه خفگی مزمن ظاهر می شود. به عبارت ساده، علت اصلی چنین آسیبی کمبود اکسیژن در بدن جنین است ().
2. پس از سانحه. این نوعی آسیب است که در هنگام زایمان به نوزاد وارد می شود.
3. هیپوکسیک-تروماتیک. این ترکیبی از کمبود اکسیژن با آسیب به نخاع و ستون فقرات گردنی است.
4. هیپوکسیک-هموراژیک. چنین آسیبی با تروما در هنگام زایمان همراه با نارسایی گردش خون در مغز همراه با خونریزی های بعدی مشخص می شود.

علائم بسته به شدت

در کودکان، آسیب های ارگانیک باقی مانده با چشم غیر مسلح به سختی قابل مشاهده است، اما یک متخصص مغز و اعصاب با تجربه، در اولین معاینه نوزاد، قادر خواهد بود علائم خارجی بیماری را تعیین کند.

اغلب این لرزش غیرارادی چانه و بازوها، حالت بی قراری کودک (عدم تنش در عضلات اسکلتی) است.

و اگر آسیب شدید باشد، می تواند خود را به عنوان علائم عصبی نشان دهد:

• فلج هر اندام؛
• اختلال در حرکات چشم؛
• شکست های رفلکس؛
• از دست دادن بینایی

در برخی موارد، علائم تنها پس از انجام اقدامات تشخیصی خاص قابل مشاهده است. این ویژگی را دوره خاموش بیماری می نامند.

علائم عمومی آسیب ارگانیک باقیمانده به سیستم عصبی مرکزی:

• خستگی بی دلیل؛
• تحریک پذیری؛
• پرخاشگری؛
• بی ثباتی ذهنی؛
• خلق و خوی متغیر؛
• کاهش توانایی های فکری؛
• اضطراب ذهنی مداوم؛
• مهار اعمال؛
• غیبت آشکار

علاوه بر این، بیمار با علائم شیرخوارگی ذهنی، اختلال عملکرد مغز و اختلالات شخصیت مشخص می شود. با پیشرفت بیماری، مجموعه علائم را می توان با آسیب شناسی های جدید پر کرد که در صورت عدم درمان، می تواند منجر به ناتوانی و در بدترین حالت مرگ شود.

مجموعه اقدامات لازم

بر کسی پوشیده نیست که درمان بیماری هایی با این درجه از خطر با استفاده از روش های منفرد دشوار است. و حتی بیشتر از آن برای از بین بردن آسیب ارگانیک باقی مانده به سیستم عصبی مرکزی و تجویز درمان پیچیده حتی بیشتر ضروری است. حتی با ترکیبی از چندین روش درمانی، روند بهبودی زمان زیادی طول خواهد کشید.

برای انتخاب مجموعه صحیح، باید به شدت با پزشک خود مشورت کنید. به طور معمول، درمان تجویز شده شامل مجموعه اقدامات زیر است.

درمان با داروهای مختلف:

• داروهای روانگردان؛
• داروهای ضد روان پریشی؛

اصلاح خارجی (درمان با تحریک خارجی):

• ماساژ دادن؛
• فیزیوتراپی (لیزر درمانی، میوستیمولاسیون، الکتروفورز و غیره)؛
• رفلکسولوژی و طب سوزنی.

روش های تصحیح عصبی

تصحیح عصبی یک تکنیک روانشناختی است که برای بازیابی عملکردهای مختل و از دست رفته مغز استفاده می شود.

اگر نقایص گفتاری یا اختلالات عصبی روانی وجود داشته باشد، متخصصان روانشناس یا گفتار درمانگر را در درمان مشارکت می دهند. و در صورت بروز زوال عقل توصیه می شود از معلمان موسسات آموزشی کمک بگیرید.

علاوه بر این، بیمار در یک متخصص مغز و اعصاب ثبت نام می کند. او باید توسط پزشک معالج تحت معاینه منظم قرار گیرد. پزشک ممکن است در صورت نیاز داروهای جدید و سایر اقدامات درمانی را تجویز کند. بسته به شدت بیماری، بیمار ممکن است نیاز به نظارت مداوم توسط خانواده و دوستان داشته باشد.

ما تاکید می کنیم که درمان آسیب ارگانیک باقی مانده به سیستم عصبی مرکزی در طول دوره تظاهرات حاد فقط در یک محیط بیمارستان و فقط تحت نظارت یک متخصص واجد شرایط انجام می شود.

یاد آوردن! درمان به موقع آسیب ارگانیک به سیستم عصبی مرکزی می تواند پیشرفت عوارض را متوقف کند، عواقب بیماری را کاهش دهد، علائم را از بین ببرد و سیستم عصبی انسان را به طور کامل بازسازی کند.

توانبخشی همه در دستان مادر و پزشکان است

اقدامات توانبخشی برای این بیماری و همچنین برای درمان آن باید توسط پزشک معالج تجویز شود. هدف آنها از بین بردن عوارض موجود مطابق با سن بیمار است.

برای اختلالات حرکتی باقیمانده، معمولاً روش های فیزیکی تجویز می شود. اول از همه، انجام تمرینات درمانی توصیه می شود که هدف اصلی آن "احیای" مناطق آسیب دیده است. علاوه بر این، فیزیوتراپی تورم بافت عصبی را تسکین می دهد و تون عضلانی را بازیابی می کند.

تأخیر در رشد ذهنی با کمک داروهای خاصی که دارای اثر نوتروپیک هستند از بین می رود. علاوه بر قرص ها، کلاس هایی را با گفتار درمانگر نیز برگزار می کنند.

برای کاهش استفاده از فعالیت دوز و خود دارو باید توسط پزشک معالج تجویز شود.

باید با نظارت مداوم مایع مشروب از بین برود. داروهای دارویی تجویز می شود که باعث افزایش و تسریع خروج آن می شود.

ریشه کن کردن بیماری در اولین زنگ خطر بسیار مهم است. این به فرد امکان می دهد در آینده یک زندگی عادی داشته باشد.

عوارض، پیامدها و پیش آگهی

با توجه به تجربه پزشکان، آسیب ارگانیک به سیستم عصبی مرکزی در کودکان می تواند عواقب زیر را ایجاد کند:

در کودکان، اغلب چنین اختلالاتی بر سازگاری با شرایط محیطی، تظاهرات بیش فعالی یا برعکس، سندرم خستگی مزمن تأثیر می گذارد.

امروزه تشخیص "آسیب ارگانیک باقیمانده به سیستم عصبی مرکزی" اغلب انجام می شود. به همین دلیل، پزشکان در تلاش هستند تا توانایی های تشخیصی و درمانی خود را بهبود بخشند.

ویژگی ها و ویژگی های دقیق نوع خاصی از ضایعه امکان محاسبه پیشرفت بیشتر بیماری و پیشگیری از آن را فراهم می کند. در بهترین حالت می توان شک به بیماری را به طور کامل برطرف کرد.

• انواع آسیب های مغزی تروماتیک
• هماتوم تروماتیک مننژ
• هماتوم های داخل مغزی تروماتیک
• شکستگی استخوان های طاق و پایه جمجمه
• آسیب های نخاعی
• عواقب آسیب های شدید مغزی و ستون فقرات

آسیب تروماتیک مغز - آسیب مکانیکی به جمجمه و تشکیلات داخل جمجمه - مغز، عروق خونی، اعصاب جمجمه، مننژ.

فراوانی آسیب مغزی تروماتیک و شدت عواقب آن به این مشکل اهمیت اجتماعی زیادی می دهد. آسیب مغزی تروماتیک عمدتاً توسط فعال ترین و از نظر اجتماعی و شغلی مهم ترین گروه جمعیت - افراد زیر 50 سال متحمل می شود. این همچنین خسارات اقتصادی زیادی را به دلیل مرگ و میر بالا، ناتوانی مکرر قربانیان و همچنین از دست دادن موقت توانایی کار تعیین می کند.

علل اصلی آسیب مغزی تروماتیک- تصادفات جاده ای، سقوط، صدمات صنعتی، ورزشی و خانگی.

آسیب مغزی ممکن است ناشی از:
1) آسیب کانونی که معمولاً باعث کوفتگی (کوفتگی) قسمت های قشر مغز یا هماتوم داخل جمجمه می شود.
2) آسیب آکسونی منتشر که بخش های عمیق ماده سفید را درگیر می کند.

علائم ضربه مغزی:

بسته به اینکه آسیب، یکپارچگی پوست جمجمه و سفت شدن آن را حفظ کند یا شکسته باشد، آسیب های جمجمه ای به دو دسته بسته و باز تقسیم می شوند.

بسته شد آسیب های مغزی ضربه ای به طور سنتی به ضربه مغزی، کوفتگی و فشرده سازی تقسیم می شود. به طور معمول، اینها همچنین شامل شکستگی پایه جمجمه و ترک های طاق در حالی که پوست سالم است می باشد.

به باز کن آسیب تروماتیک مغز شامل شکستگی استخوان های طاق جمجمه، همراه با آسیب به بافت های نرم مجاور، شکستگی های قاعده جمجمه، همراه با خونریزی یا لیکوره (از بینی یا گوش)، و همچنین زخم های بافت نرم جمجمه است. سر با آسیب به آپونوروز. در صورت سالم بودن سخته سخت، آسیب جمجمه مغزی باز به عنوان غیر نافذ و اگر یکپارچگی آن نقض شود، به عنوان نافذ طبقه بندی می شود.

آسیب تروماتیک مغزبر اساس شدت، آنها به 3 مرحله تقسیم می شوند:سبک، متوسط ​​و سنگین. آسیب خفیف تروماتیک مغزی شامل ضربه مغزی و کوفتگی خفیف مغز است. شدت تا متوسط ​​- کوفتگی متوسط ​​مغز؛ تا شدید - کوفتگی شدید مغز، آسیب منتشر آکسون و فشرده سازی مغز.

بر اساس ماهیت آسیب مغزی، آنها به دو دسته تقسیم می شوند کانونی(که عمدتاً به دلیل بیومکانیک شوک-ضد شوک آسیب سر ایجاد می شود) پراکنده(که عمدتاً به دلیل ضربه شتاب-کاهش اتفاق می افتد) و صدمات ترکیبی آن.

آسیب مغزی تروماتیک ممکن است باشد جدا شده(بدون آسیب خارج جمجمه ای)؛ ترکیب شده(در عین حال آسیب به استخوان های اسکلت و / یا اندام های داخلی وجود دارد) ترکیب شده(انواع مختلف انرژی به طور همزمان تحت تأثیر قرار می گیرند - مکانیکی، حرارتی، تابشی، شیمیایی و غیره).

با توجه به ویژگی های وقوع آسیب تروماتیک مغزی، ممکن است وجود داشته باشد اولیه(زمانی که اثر انرژی مکانیکی ناشی از اختلالات مغزی بلافاصله قبل از آن نباشد) و ثانوی(زمانی که تأثیر انرژی مکانیکی ناشی از یک فاجعه مغزی بلافاصله قبل است که باعث سقوط بیمار می شود، به عنوان مثال در هنگام تشنج صرع یا سکته مغزی).

آسیب مغزی تروماتیک می تواند برای اولین بار یا به طور مکرر ایجاد شود، به عنوان مثال. اول یا دوم، سوم و غیره باشد.

در طول یک آسیب مغزی تروماتیک موارد زیر وجود دارد:دوره های حاد، میانی، طولانی مدت. ویژگی های زمانی و سندرمولوژیکی آنها در درجه اول با شکل بالینی آسیب مغزی تروماتیک، ماهیت، نوع، سن، ویژگی های پیش از بیماری و فردی قربانی و همچنین کیفیت درمان تعیین می شود.

ضربه مغزی با سه علامت مشخص می شود:از دست دادن هوشیاری، حالت تهوع یا استفراغ، فراموشی رتروگراد. هیچ علائم عصبی کانونی وجود ندارد.

کوفتگی مغزدر مواردی که علائم عمومی مغزی با علائم آسیب مغزی کانونی تکمیل می شود، تشخیص داده می شود. مرزهای تشخیصی بین ضربه مغزی و کوفتگی مغزی و کوفتگی خفیف مغز بسیار روان است و در چنین شرایطی مناسب‌ترین اصطلاح «سندرم تکان‌شکن» است که نشان‌دهنده درجه شدت آن است. کوفتگی مغز می تواند هم در محل آسیب و هم در طرف مقابل به دلیل مکانیسم ضربه متقابل رخ دهد. مدت زمان از دست دادن هوشیاری در هنگام ضربه مغزی در بیشتر موارد از چند تا ده دقیقه است.

کوفتگی خفیف مغز. با از دست دادن هوشیاری تا 1 ساعت پس از آسیب، شکایت از سردرد، تهوع و استفراغ مشخص می شود. در وضعیت عصبی، انقباضات ریتمیک چشم هنگام نگاه کردن به پهلوها (نیستاگموس)، علائم مننژ و عدم تقارن رفلکس ها مشاهده می شود. اشعه ایکس ممکن است شکستگی طاق جمجمه را نشان دهد. مخلوطی از خون در مایع مغزی نخاعی وجود دارد (خونریزی زیرآکنوئید).

کوفتگی متوسط ​​مغز. هوشیاری برای چند ساعت خاموش می شود. از دست دادن قابل توجه حافظه (فراموشی) برای رویدادهای قبل از آسیب، خود آسیب و رویدادهای پس از آن وجود دارد. شکایت از سردرد، استفراغ مکرر. اختلالات کوتاه مدت تنفس، ضربان قلب و فشار خون شناسایی می شوند. ممکن است اختلالات روانی وجود داشته باشد. علائم مننژال مشخص می شود. علائم کانونی خود را به صورت ناهمواری اندازه مردمک، اختلال گفتار، ضعف در اندام ها و غیره نشان می دهد. کرانیوگرافی اغلب شکستگی های طاق و قاعده جمجمه را نشان می دهد. سوراخ کمری خونریزی زیر عنکبوتیه قابل توجهی را نشان داد.

کوفتگی شدید مغز. با از دست دادن طولانی مدت هوشیاری (به مدت 1-2 هفته) مشخص می شود. نقض فاحش عملکردهای حیاتی تشخیص داده می شود (تغییر در ضربان نبض، سطح فشار، فرکانس و ریتم تنفس، دما). وضعیت عصبی نشانه هایی از آسیب به ساقه مغز را نشان می دهد - حرکات شناور کره چشم، اختلالات بلع، تغییر در تون عضلات و غیره. ضعف در بازوها و پاها، تا فلج، و همچنین تشنج تشنجی ممکن است تشخیص داده شود. کبودی شدید معمولاً با شکستگی طاق و قاعده جمجمه و خونریزی های داخل جمجمه همراه است.

فشرده سازی مغزدلالت بر ایجاد یک هماتوم تروماتیک، اغلب اپیدرمی یا ساب دورال دارد. تشخیص به موقع آنها شامل دو وضعیت نابرابر است. با یک ساده تر، یک "دوره سبک" وجود دارد: بیماری که پس از مدتی به هوش آمده است دوباره شروع به "بارگیری" می کند، بی تفاوت، بی حال و سپس بی حال می شود. تشخیص هماتوم در یک بیمار در کما بسیار دشوارتر است، زمانی که می توان شدت بیماری را توضیح داد، به عنوان مثال، کبودی بافت مغز. تشکیل هماتوم های تروماتیک داخل جمجمه ای با افزایش حجم آنها معمولاً با ایجاد فتق تنتوریال پیچیده می شود - بیرون زدگی مغز فشرده شده توسط هماتوم به سوراخ تنتوریوم مخچه که از طریق آن ساقه مغز عبور می کند. فشرده سازی پیشرونده آن در این سطح با آسیب به عصب چشمی (پتوز، میدریاز، استرابیسم) و همی پلژی طرف مقابل آشکار می شود.

شکستگی پایه جمجمهناگزیر با کوفتگی مغز در درجات مختلف همراه است که با نفوذ خون از حفره جمجمه به داخل نازوفارنکس، به بافت های اطراف چشم و زیر ملتحمه، به حفره گوش میانی (در طول اتوسکوپی، رنگ سیانوتیک پرده گوش یا پارگی آن شناسایی شده است).

خونریزی از بینی و گوش ممکن است به دلیل ضربه موضعی باشد، بنابراین نشانه خاصی از شکستگی قاعده جمجمه نیست. به همین ترتیب، "علامت عینک" نیز اغلب نتیجه یک آسیب کاملاً موضعی صورت است. نشت مایع مغزی نخاعی از بینی (رینوره) و گوش (اتره) پاتوژنومیک است، اگرچه ضروری نیست. تایید نشت مایع مغزی نخاعی از بینی "علامت قوری" است - افزایش واضح رینوره هنگام کج شدن سر به سمت جلو و همچنین تشخیص گلوکز و پروتئین در ترشحات بینی با توجه به محتوای آنها در مغز نخاعی. مایع. شکستگی هرم استخوان تمپورال ممکن است با فلج اعصاب صورت و حلزون وستیبولار همراه باشد. در برخی موارد، فلج صورت تنها چند روز پس از آسیب رخ می دهد.

همراه با هماتوم‌های حاد، آسیب جمجمه نیز می‌تواند با افزایش مزمن تجمع خون در بالای مغز پیچیده شود. معمولا در چنین مواردی هماتوم ساب دورال وجود دارد. به عنوان یک قاعده، چنین بیمارانی - اغلب افراد مسن مبتلا به حافظه ضعیف، که از اعتیاد به الکل نیز رنج می برند - در حال حاضر در مرحله جبران خسارت با فشرده سازی ساقه مغز در بیمارستان بستری می شوند. آسیب جمجمه ای که ماه ها پیش رخ داده است معمولاً شدید نیست و بیمار دچار فراموشی است.

درمان آسیب های مغزی تروماتیک:

هدف اصلی درمان آسیب تروماتیک مغزی به حداقل رساندن آسیب ثانویه مغزی است، زیرا آسیب اولیه قابل درمان نیست.

مراقبت های اورژانسی در مرحله پیش بیمارستانی برای آسیب مغزی تروماتیک
نتیجه یک آسیب مغزی تروماتیک تا حد زیادی به کمک های اولیه ارائه شده به قربانی بستگی دارد. وضعیت عصبی در این مرحله ارزیابی می شود. افت فشار خون و هیپوکسی مرتبط با آسیب مغزی تروماتیک در 50٪ موارد رخ می دهد. افت فشار خون همراه با آسیب های سیستمیک است و ممکن است به دلیل عوارض خونریزی دهنده و کاهش تون عروق در صورت آسیب به ساقه مغز باشد. هیپوکسی با هموپنوموتوراکس یا با انسداد مجرای تنفسی (معمولاً قسمت فوقانی) رخ می دهد. علل انسداد ممکن است کما و عقب رفتن زبان، ورود خون و آسپیراسیون به مجاری هوایی باشد.

اقدامات درمانی با هدف از بین بردن افت فشار خون و هیپوکسی انجام می شود. هر بیمار با آسیب مغزی تروماتیک باید به عنوان دارای معده پر در نظر گرفته شود، زیرا خطر آسپیراسیون محتویات معده به درخت تراکئوبرونشیال وجود دارد. پرسنل آموزش دیده در صحنه باید لوله گذاری تراشه را انجام دهند، که مرگ و میر را در آسیب شدید تروماتیک مغزی کاهش می دهد، و شروع به احیای مایع داخل وریدی کنند. اندیکاسیون های لوله گذاری تراشه: انسداد راه هوایی فوقانی، از دست دادن رفلکس های محافظ راه هوایی فوقانی (GCS)< 8 баллов), неспособность пациента обеспечить дренирование дыхательных путей, необходимость механической поддержки дыхания (тахипноэ >30 در دقیقه). برخی از نویسندگان نشانه هایی مانند هیپوکسی (PaO2< 70 мм рт. ст.; SjО2 < 94%), гиперкапния (РаСО2 >45 میلی متر جیوه هنر.).

ضایعه نخاعی در 10 درصد تصادفات جاده ای رخ می دهد. برای جلوگیری از آسیب به ستون فقرات گردنی، لوله گذاری با سر در وضعیت خنثی توصیه می شود. لوله گذاری با تجویز سوکسینیل کولین (1 mg/kg) و لیدوکائین (1.5 mg/kg IV) تسهیل می شود. در حین عمل از روش کشش سر توسط فرآیندهای ماستوئید در امتداد محور عمودی بدن (کشش دستی در خط) استفاده می شود که از انبساط و حرکت ستون فقرات در ناحیه گردنی جلوگیری می کند در حالی که مانور سلیک (فشار) روی غضروف تیروئید) برای جلوگیری از آسپیراسیون و استفراغ استفاده می شود. در طول حمل و نقل، استنشاق اکسیژن 100٪ مرطوب انجام می شود و در صورت لزوم تهویه کمکی ارائه می شود. گردن قربانی باید با یک یقه سفت بی حرکت شود. قربانی را روی تخته مخصوصی قرار می دهند که با کمربند به آن می بندند که از حرکت ستون فقرات در حین حمل و نقل جلوگیری می کند. تخته بیحرکتی باید از نظر امواج رادیویی مات باشد، که اجازه می دهد بدون جابجایی قربانی، مطالعات لازم انجام شود.
در محل حادثه، تصحیح شوک هیپوولمیک با انفوزیون داخل وریدی محلول‌های مختلف آغاز می‌شود؛ پس از کاتتریزاسیون ورید محیطی، 500-1000 میلی‌لیتر محلول ایزوتونیک، یا 50-100 میلی‌لیتر محلول 10 درصد NaCl، یا 250-500 میلی‌لیتر. محلول کلوئیدی در یک جریان تزریق می شود. استفاده از محلول هیپرتونیک NaCl باعث افزایش فشار داخل جمجمه نمی شود. در مرحله قبل از بیمارستان، حجم انفوزیون داخل وریدی برای جلوگیری از ادم ریوی، افزایش خونریزی و افزایش فشار داخل جمجمه با افزایش شدید فشار خون محدود می شود. در مرحله پیش بیمارستانی از مانیتول استفاده نمی شود. بر اساس مطالعات تصادفی دوسوکور متعدد، دگزامتازون و متیل پردنیزولون که در مراحل اولیه آسیب مغزی تروماتیک در دوزهای مناسب تجویز می شوند، نتیجه بالینی را بهبود نمی بخشند.

درمان بستری آسیب مغزی تروماتیک
فعالیت هایی با هدف حمایت از تنفس و گردش خون ادامه دارد. وضعیت عصبی بر اساس GCS، اندازه و واکنش مردمک ها به نور، حساسیت و عملکرد حرکتی اندام ها مجددا ارزیابی می شود و سایر آسیب های سیستمیک ارزیابی می شود. تلاش متخصصان باید در تشخیص سریع و حذف جراحی فشار مغز باشد.

هماتوم داخل جمجمه ای در 40 درصد موارد آسیب مغزی تروماتیک تشخیص داده می شود. رفع فشار زودهنگام جراحی یک گزینه درمانی ضروری است. با خونریزی داخل جمجمه قابل توجهی که با معاینه سی تی تشخیص داده می شود، تاخیر در مداخله جراحی در چهار ساعت اول مرگ و میر را تا 90٪ افزایش می دهد. اندیکاسیون های بالینی برای جراحی عبارتند از سه گانه کلاسیک: اختلال در هوشیاری، آنیزوکوری و همی پارزی. با این حال، عدم وجود این علائم هماتوم را رد نمی کند. کاهش نمره GCS در طول معاینه مکرر عصبی اهمیت تشخیصی دارد. احتمال ابتلا به هماتوم در بیماران مسن، الکلی ها، با آسیب های ناشی از سقوط، شکستگی استخوان های جمجمه (به ویژه در مناطقی که عروق مننژ و سینوس های وریدی عبور می کنند) مشاهده می شود.

در این مرحله ، یکی از مهمترین کارها ، کاهش جراحی فشار داخل جمجمه با استفاده از کرانیوتومی رفع فشار است. جابجایی ساختارهای خط میانی مغز یک شاخص قابل اطمینان تر برای مداخله جراحی نسبت به اندازه هماتوم است. به گفته Ropper ، جابجایی خط میانی 8 میلی متر با اغما همراه است. 6 میلی متر - با خیره کننده عمیق. این عمل برای جابجایی ساختارهای خط وسط بیش از 5 میلی متر، افزایش فشار داخل جمجمه بیش از 25 میلی متر جیوه نشان داده شده است. هنر. کاهش CPP به میزان 45 میلی متر جیوه. هنر همچنین به عنوان نشانه ای برای کرانیوتومی رفع فشار است.

به منظور ارزیابی قبل از عمل بیمار مبتلا به آسیب دیدگی مغزی ، باید به نکات زیر توجه شود:
- باز بودن راه هوایی (ستون فقرات گردنی)؛
- تنفس (تهویه و اکسیژن رسانی)؛
- وضعیت سیستم قلبی عروقی؛
- خسارت جانبی؛
- وضعیت عصبی (GCS)؛
- بیماری های مزمن؛
- شرایط آسیب (زمان آسیب ، مدت زمان ناخودآگاه ، مصرف الکل یا داروها در آستانه آسیب).

به منظور جلوگیری از بیرون زدگی فتق و خفه شدن مناطقی از مغز با افزایش فشار داخل جمجمه، درمان با هدف کاهش فشار داخل جمجمه قبل از ارائه کمک جراحی مغز و اعصاب انجام می شود. به طور معمول، برای جلوگیری از افزایش فشار داخل جمجمه، مانیتول با دوز 0.25-1 گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن به سرعت داخل وریدی به صورت قطره ای طی 15-20 دقیقه استفاده می شود. اوج کاهش فشار داخل جمجمه 10-20 دقیقه پس از مصرف دارو مشاهده می شود. تعدادی از مطالعات از اثربخشی دوزهای پایین مانیتول (0.25 گرم بر کیلوگرم) تحت کنترل فشار داخل جمجمه حمایت می کنند، به ویژه در مواردی که نیاز به تجویز مکرر است. در برخی بیمارستان ها برای کاهش فشار داخل جمجمه ای در بیماران دچار آسیب مغزی تروماتیک، از محلول هیپرتونیک NaCl استفاده می شود که تولید مایع مغزی نخاعی (CSF) را به میزان قابل توجهی کاهش می دهد. هنگام استفاده از آن کاهش حجم بافت مغز و حجم خون رسانی به مغز به میزان کمتری مشاهده می شود و اثر کاهش فشار داخل جمجمه نسبت به استفاده از مانیتول ماندگاری کمتری دارد. تجویز بولوس محلول های غلیظ 7.5% و 10% NaCl (تا 8-6 میلی لیتر بر کیلوگرم) به طور موثری فشار داخل جمجمه ای را کاهش می دهد و خطر احتباس سدیم در بدن را نسبت به تجویز قطره ای حجم زیاد (معادل مقدار سدیم) در بدن کاهش می دهد. داروهای فشار خون متوسط ​​2-3٪ محلول. محلول 23.4% NaCl با موفقیت برای افزایش مانیتول نسوز در فشار داخل جمجمه استفاده شده است. به عنوان یک قاعده، تجویز NaCl با تجویز همزمان فوروزماید ترکیب می شود (2 میلی لیتر فوروزماید 1٪ به 200 میلی لیتر NaCl 10٪ اضافه می شود).

مدیریت بیهوشی برای آسیب مغزی تروماتیک
قبل از انجام بیهوشی، اصول اولیه بیهوشی بهینه برای آسیب مغزی تروماتیک را به خاطر بسپارید.
1. اطمینان از پرفیوژن مغز بهینه.
2. پیشگیری از ایسکمی مغزی.
3. پرهیز از داروهایی که باعث افزایش فشار داخل جمجمه می شوند.
4. بیداری سریع بیمار پس از جراحی.

به دلیل خطر بالای آسپیراسیون محتویات معده، برای جلوگیری از آسپیراسیون باید از القای تصادف (القای سریع seguence) و مانور سلیک استفاده شود. القای تصادف شامل:
- پراکسیژناسیون با اکسیژن 100% به مدت 3-5 دقیقه (با تنفس خود به خودی حفظ شده).

- القای بیهوشی - مسکن مخدر (5 میکروگرم بر کیلوگرم فنتانیل)، بی حس کننده وریدی (6-5 میلی گرم بر کیلوگرم سدیم تیوپنتال یا 2 میلی گرم بر کیلوگرم پروپوفول). دوز داروهای بیهوشی به عمق اختلال هوشیاری و وضعیت همودینامیک بستگی دارد. هر چه اختلالات هوشیاری و همودینامیک بارزتر باشد، دوزهای مصرفی کمتر می شود. در بیمارانی که همودینامیک ناپایدار دارند، باید به اتومیدیت (0.2-0.3 mg/kg) اولویت داده شود. تیوپنتال سدیم و پروپوفول در بیماران مبتلا به هیپوولمی اندیکاسیون ندارند.

- آماده سازی با آردوئین (10 درصد دوز محاسبه شده) 5 دقیقه قبل از تجویز شل کننده عضلانی با شروع سریع اثر (دیتیلین). افزایش فشار داخل جمجمه ای ناشی از دیتیلین، تجویز کوتاه مدت و یکبار این دارو بر نتیجه تأثیری ندارد. در بیماران مبتلا به پارزی اندام (نه زودتر از یک روز پس از یک آسیب مغزی تروماتیک)، هیپرکالمی ناشی از دیتیلین ممکن است رخ دهد؛ در چنین مواردی، باید از یک شل کننده از نوع غیر دپلاریزان استفاده شود.

- مانور سلیک (فشار بر غضروف تیروئید).

- لوله گذاری تراشه (لارنگوسکوپی کمتر از 15 ثانیه طول بکشد). قرار دادن بیمار روی میز عمل با انتهای سر 30 درجه بالا، خروج وریدی خون از مغز را بهبود می بخشد.

موضوع پشتیبانی از تهویه در هنگام بیهوشی بسیار مشکل ساز است. باید گفت که هایپرونتیلاسیون به دلیل اینکه باعث انقباض عروقی شریان های مغز و پیا ماتر می شود، مدت هاست که به روشی روتین برای درمان بیماران مبتلا به آسیب مغزی تروماتیک تبدیل شده است. این به کاهش جریان و حجم خون مغزی و همچنین فشار داخل جمجمه کمک می کند.

معایب شناخته شده این روش هیپوپرفیوژن/ایسکمی (در شرایط از قبل موجود هیپوپرفیوژن) و مهار اکسیژن رسانی به دلیل تغییر منحنی تفکیک اکسی هموگلوبین به سمت چپ است. هنگام مقایسه بیمارانی که تحت هیپرونتیلاسیون با کاهش PaCO2 به 24 میلی متر جیوه قرار گرفتند. هنر، با گروه کنترل، که در آن PaCO2 به 35 میلی متر جیوه کاهش یافت. اگر نتیجه بالینی را 3-6 ماه پس از آسیب در نظر بگیریم، تفاوت معنی داری به نفع تهویه طبیعی نشان داده شد. ثابت شده است که هیپرونتیلاسیون می تواند در بیماران با افزایش جریان خون مغزی، به ویژه در بیماران جوان با علائم غالب ادم مغزی با عملکرد سالم ساقه مغز، اثر مفیدی داشته باشد. اثر کاهش فشار داخل مغزی هیپرونتیلاسیون در بیماران با کاهش جریان خون مغزی (مرحله پایانی آسیب مغزی تروماتیک، فاز حاد در افراد مسن)، اگر کاملاً وجود نداشته باشد، بسیار محدود است. علاوه بر این، در چنین شرایطی، هیپرونتیلاسیون ممکن است اثر مضری داشته باشد و باعث بدتر شدن موضعی بیشتر جریان خون مغزی شود، که ممکن است به زیر آستانه ایسکمیک برسد. معمولاً توصیه می شود که تهویه مکانیکی در دوره بعد از عمل ادامه یابد، زیرا حداکثر تورم مغز 12 تا 72 ساعت پس از آسیب رخ می دهد.

بهینه ترین روش حمایت بیهوشی در بیماران مبتلا به آسیب مغزی تروماتیک باید انفوزیون تیوپنتال سدیم با سرعت 4-5 میلی گرم بر کیلوگرم در ساعت در نظر گرفته شود. این روش به ویژه برای بیمارانی که آسیب مغزی شدید و کما دارند مناسب است.

در بیمارانی که آسیب مغزی خفیف دارند، ممکن است دوزهای پایین ایزوفلوران یا دسفلوران برای حفظ بیهوشی تجویز شود. هنگام استفاده از این بی حس کننده های استنشاقی باید فقط نیاز به هایپرونتیلاسیون متوسط ​​را به خاطر بسپارید. ایزوفلوران و دسفلوران در غلظت 1-1.5 MAC (حداقل غلظت آلوئولی - غلظت آلوئولی یک بی حس کننده استنشاقی که از حرکات غیرارادی اندام ها در 50٪ بیماران در پاسخ به یک محرک استاندارد شده (به عنوان مثال، برش پوست) جلوگیری می کند. افزایش محسوسی در فشار داخل جمجمه ای ایجاد نمی کند.انفلوران و دسفلوران در صورت استفاده طولانی مدت ممکن است در جذب مجدد مایع مغزی نخاعی اختلال ایجاد کنند.

اکسید نیتروژن جریان خون مغزی و مقدار هوا را در حفره جمجمه افزایش می دهد، بنابراین استفاده از آن به شکل خالص در چنین عملیاتی محدود است، اگرچه تعدادی از کلینیک ها از N2O در ترکیب با انفوزیون تیوپنتال سدیم استفاده می کنند. این امکان کاهش سرعت تزریق دومی را فراهم می کند و در نتیجه از بیداری سریع بیمار اطمینان حاصل می کند. هنگام کار با N2O در این دسته از بیماران، تهویه باید در حالت هایپرونتیلاسیون متوسط ​​(PaCO2 = 32 میلی متر جیوه) انجام شود و قبل از بسته شدن دورا ماتر خاموش شود.

برای حفظ میوپلژی، شل کننده عضلانی با اثر ضد دپلاریزاسیون استفاده می شود (وکورونیوم ترجیح داده می شود، اما آردوان به طور گسترده استفاده می شود). در طول عمل جراحی برای تسکین درد، مواد افیونی تجویز می شود. ثابت شده است که فنتانیل و سوفنتانیل می توانند فشار داخل جمجمه را در آسیب مغزی تروماتیک افزایش دهند. حفظ فشار خون در سطح کافی هنگام استفاده از مواد افیونی از افزایش فشار داخل جمجمه جلوگیری می کند.

نکته مهم در حین عمل قبل و بعد از آن، انفوزیون تراپی است که در بیماران مبتلا به ادم مغزی تا حدودی با آنچه در بیهوشی عمومی و مراقبت های ویژه پذیرفته شده است متفاوت است، اگرچه اصول کلی ثابت است. انفوزیون درمانی نه تنها باید ثبات همودینامیک، بلکه CPP کافی را نیز تضمین کند، از افزایش فشار وریدی در حفره جمجمه جلوگیری کند، اسمولاریته پلاسمای خون را در محدوده 300-310 mOsm/kg H2O حفظ کند و از ایجاد هیپرگلیسمی و هیپوگلیسمی جلوگیری کند. فشار خونرسانی مغز باید در 80-90 میلی متر جیوه حفظ شود. هنر

در حین انجام عمل های برداشتن هماتوم های اپیدورال و ساب دورال حاد، به ویژه با رفع فشار سریع، کاهش قابل توجهی در فشار خون وجود دارد که می تواند با هیپوولمی اولیه و خونریزی تشدید شود. با آسیب های سیستمیک، بیماران اغلب هیپوولمیک هستند و تلاش پزشکان باید در جهت عادی سازی حجم خون باشد. هیپوولمی ممکن است با هیپوکسی، یک فعال شدن سمپاتیک در پاسخ به افزایش فشار داخل جمجمه، پوشانده شود. برای اصلاح هیپوولمی اولیه، محلول NaCl ایزوتونیک تا زمانی که فشار خون، ضربان قلب و دیورز عادی شود، تزریق می شود. هماتوکریت باید در سطح حداقل 30 درصد حفظ شود تا از ایسکمی مغزی جلوگیری شود. محلول ایزوتونیک NaCl اصلی ترین و در بیشتر موارد تنها دارو برای بیماران مبتلا به آسیب شناسی حفره جمجمه است. در عین حال، مهم است که به یاد داشته باشید که هیپرولمی می تواند ادم مغزی را افزایش دهد و به افزایش فشار داخل جمجمه کمک کند.

متخصص بیهوشی باید تلاش کند تا بیمار را زودتر پس از جراحی بیدار کند، که امکان معاینه عصبی اولیه را فراهم می کند. وجود هوشیاری در دوره پس از عمل تا حد زیادی نظارت بر بیمار را تسهیل می کند و امکان تشخیص زودتر پیشرفت عوارض را فراهم می کند. هوشیاری بهترین معیار برای ارزیابی وضعیت بیمار در اوایل دوره بعد از عمل است، اما بیداری زودهنگام بیمار نباید به خودی خود یک هدف باشد. در صورتی که شرایط بیمار اجازه دهد، در پایان عمل اکستووباسیون انجام می شود. در کنار همودینامیک پایدار، دمای طبیعی بدن و تنفس کافی، بازیابی هوشیاری بیمار یک معیار اجباری برای لوله گذاری زودهنگام است. اگر انتظار افزایش ادم مغزی و افزایش فشار داخل جمجمه ای وجود داشته باشد و برای کاهش آن از هیپرونتیلاسیون استفاده شود، نباید عجله ای برای خارج کردن لوله وجود داشت.

نتیجه یک آسیب مغزی تروماتیک را می توان زودتر از 6 ماه پس از آسیب ارزیابی کرد. طبق گزارش بانک داده‌های تروماتیک کما، از بیماران بستری شده در بیمارستان‌ها با آسیب مغزی شدید تروماتیک، 67 درصد زنده می‌مانند (به استثنای آسیب‌های ناشی از شلیک گلوله به سر). از این گروه از بیماران، تنها 7 درصد پس از ترخیص از بیمارستان بهبودی خوبی نشان می دهند. بنابراین، تقریباً تمام بیماران مبتلا به آسیب شدید مغزی دارای اختلالات عصبی مختلف هستند.

پیش آگهی آسیب تروماتیک مغزیبا ضربه مغزی، اکثریت قریب به اتفاق بیماران بهبودی کامل پیدا می کنند. نتیجه کوفتگی مغز و صدمات باز جمجمه به شدت آسیب مغزی بستگی دارد. در بیشتر موارد، بازماندگان برخی از علائم مغزی باقیمانده را حفظ می کنند. حذف به موقع هماتوم جان بیماران را نجات می دهد. در بسیاری از این موارد علائم باقیمانده قابل توجهی وجود ندارد. با آسیب شدید مغزی، مرگ و میر می تواند به 40-50٪ برسد.

این تشخیص در حال حاضر یکی از رایج ترین تشخیص هاست. آسیب ارگانیک به سیستم عصبی مرکزی (CNS) در محتوای کلاسیک آن یک تشخیص عصبی است، به عنوان مثال. تحت نظر متخصص مغز و اعصاب است. اما علائم و سندرم های همراه با این تشخیص می تواند به هر تخصص پزشکی دیگری مربوط باشد.

این تشخیص بدان معنی است که مغز انسان تا حدی معیوب است. اما، اگر درجه خفیف (5-20٪) از "ارگانیک" (آسیب ارگانیک به سیستم عصبی مرکزی) تقریباً در همه افراد (98-99٪) ذاتی است و نیازی به مداخلات پزشکی خاصی ندارد، آنگاه درجه متوسط ​​​​(20-50٪) مواد آلی فقط یک وضعیت کمی متفاوت نیست، بلکه یک نوع اختلال کیفی متفاوت (اساساً شدیدتر) در سیستم عصبی است.

دلایل ضایعات آلی به مادرزادی و اکتسابی تقسیم می شوند. موارد مادرزادی شامل مواردی می شود که در دوران بارداری مادر جنین دچار نوعی عفونت (عفونت حاد تنفسی، آنفولانزا، گلودرد و غیره) شده باشد، برخی از داروها، الکل یا سیگار مصرف کرده باشد. یک سیستم خونریزی یکپارچه هورمونهای استرس را در دوره استرس روانی مادر به بدن جنین می آورد. علاوه بر این، تغییرات ناگهانی دما و فشار، قرار گرفتن در معرض مواد رادیواکتیو و اشعه ایکس، مواد سمی محلول در آب، موجود در هوا، مواد غذایی و غیره نیز تأثیر می گذارد.

چندین دوره به خصوص بحرانی وجود دارد که حتی یک تأثیر خارجی جزئی بر بدن مادر می تواند منجر به مرگ جنین شود یا تغییرات قابل توجهی در ساختار بدن (و از جمله مغز) فرد آینده ایجاد کند که اولاً هیچ مداخله پزشکی درستی امکان پذیر نیست و ثانیاً این تغییرات می تواند منجر به مرگ زودهنگام کودک قبل از 5 تا 15 سالگی شود (و معمولاً مادر این را گزارش می دهد) یا از سنین پایین باعث ناتوانی شود. و در بهترین حالت، منجر به کمبود شدید مغز می شود، زمانی که حتی در حداکثر استرس مغز قادر است تنها با 20-40 درصد توان بالقوه خود کار کند. تقریباً همیشه، این اختلالات با درجات مختلفی از شدت ناهماهنگی فعالیت ذهنی همراه است، زمانی که با کاهش پتانسیل ذهنی، ویژگی های مثبت شخصیت همیشه تیز نمی شود.

این امر همچنین می تواند با مصرف برخی داروها، اضافه بار جسمی و روحی، خفگی در هنگام زایمان (گرسنگی جنین با اکسیژن)، زایمان طولانی مدت، جدا شدن زودرس جفت، آتونی رحم و غیره تسهیل شود. پس از زایمان، عفونت های شدید (با علائم شدید مسمومیت، تب بالا و غیره) تا 3 سال می تواند منجر به تغییرات ارگانیک اکتسابی در مغز شود. صدمات مغزی با یا بدون از دست دادن هوشیاری، بیهوشی عمومی طولانی یا کوتاه، مصرف مواد مخدر، سوء مصرف الکل، مصرف طولانی مدت (چند ماهه) مستقل (بدون نسخه و نظارت مداوم روانپزشک یا روان درمانگر مجرب) برخی از داروهای روانگردان می تواند منجر به آسیب های مغزی شود. برخی تغییرات برگشت پذیر یا غیر قابل برگشت در عملکرد مغز.

تشخیص مواد آلی بسیار ساده است. یک روانپزشک حرفه ای می تواند وجود یا عدم وجود مواد آلی را از روی صورت کودک تشخیص دهد. و در برخی موارد حتی شدت آن. سوال دیگر این است که صدها نوع اختلال در عملکرد مغز وجود دارد و در هر مورد خاص در ترکیب و ارتباط بسیار خاصی با یکدیگر قرار دارند.

تشخیص های آزمایشگاهی بر اساس یک سری اقدامات کاملاً بی ضرر برای بدن و برای پزشک آموزنده است: EEG - الکتروانسفالوگرام، REG - رئوآنسفالوگرام (معاینه رگ های مغزی)، داپلر اولتراسوند (M-echoEG) - تشخیص اولتراسوند مغز. این سه آزمایش از نظر شکل شبیه الکتروکاردیوگرام هستند، فقط از سر فرد گرفته می شوند. توموگرافی کامپیوتری، با نام بسیار چشمگیر و گویا خود، در واقع قادر به شناسایی تعداد بسیار کمی از انواع آسیب شناسی مغزی است - تومور، فرآیند اشغال فضا، آنوریسم (اتساع پاتولوژیک رگ مغز)، اتساع رگ اصلی. مخازن مغز (با افزایش فشار داخل جمجمه ای). آموزنده ترین مطالعه EEG است.

توجه داشته باشیم که عملاً هیچ اختلالی در سیستم عصبی مرکزی خود به خود از بین نمی رود و با افزایش سن نه تنها کاهش نمی یابد بلکه هم از نظر کمی و هم از نظر کیفی تشدید می شود. رشد ذهنی کودک به طور مستقیم به وضعیت مغز بستگی دارد. اگر مغز حداقل نقص داشته باشد، مطمئناً در آینده از شدت رشد ذهنی کودک می کاهد (مشکل در فرآیندهای تفکر، به خاطر سپردن و یادآوری، ضعیف شدن تخیل و خیال). علاوه بر این، شخصیت یک فرد با درجات متفاوتی از شدت نوعی آسیب روانی مخدوش شکل می گیرد. وجود تغییرات کوچک اما متعدد در روانشناسی و روان کودک منجر به کاهش قابل توجهی در سازماندهی پدیده ها و اعمال بیرونی و درونی او می شود. فقیر شدن احساسات و مقداری مسطح شدن آنها وجود دارد که به طور مستقیم و غیرمستقیم بر حالات و حرکات صورت کودک تأثیر می گذارد.

سیستم عصبی مرکزی عملکرد تمام اندام های داخلی را تنظیم می کند. و اگر به طور کامل کار نکند، سایر اندام ها، حتی با دقیق ترین مراقبت از هر یک از آنها به طور جداگانه، در اصل نمی توانند به طور طبیعی کار کنند، اگر توسط مغز ضعیف تنظیم شوند. یکی از شایع ترین بیماری های زمان ما، دیستونی رویشی- عروقی، در برابر پس زمینه مواد آلی، سیر شدیدتر، عجیب و غریب و غیر معمولی پیدا می کند. و بنابراین، نه تنها باعث دردسر بیشتر می شود، بلکه خود این "مشکلات" ماهیت بدخیم تری دارند. رشد فیزیکی بدن با هر گونه اختلال همراه است - ممکن است نقض شکل، کاهش تون عضلانی، کاهش مقاومت آنها در برابر فعالیت بدنی حتی در حد متوسط ​​باشد. احتمال افزایش فشار داخل جمجمه 2-6 برابر افزایش می یابد. این می تواند منجر به سردردهای مکرر و انواع احساسات ناخوشایند در ناحیه سر شود و بهره وری کار ذهنی و فیزیکی را 2-4 برابر کاهش دهد. احتمال اختلالات غدد درون ریز نیز افزایش می یابد، 3-4 برابر افزایش می یابد، که با عوامل استرس اضافی جزئی، منجر به دیابت، آسم برونش، عدم تعادل هورمون های جنسی با اختلال بعدی در رشد جنسی بدن به عنوان یک کل می شود. افزایش میزان هورمون‌های جنسی مردانه در دختران و هورمون‌های زنانه در پسران، خطر ابتلا به تومور مغزی، سندرم تشنجی (تشنج‌های موضعی یا عمومی با از دست دادن هوشیاری)، صرع (ناتوانی گروه 2)، حوادث عروقی مغز در بزرگسالی در وجود فشار خون بالا حتی با شدت متوسط ​​(سکته مغزی)، سندرم دی انسفالیک افزایش می یابد (حمله های ترس غیر منطقی، احساسات ناخوشایند مختلف تلفظ شده در هر قسمت از بدن، از چند دقیقه تا چند ساعت طول می کشد). با گذشت زمان، شنوایی و بینایی ممکن است کاهش یابد، هماهنگی حرکات ورزشی، خانگی، زیبایی شناختی و فنی ممکن است مختل شود و سازگاری اجتماعی و حرفه ای را پیچیده کند.

درمان ارگانیک یک فرآیند طولانی است. مصرف داروهای عروقی دو بار در سال به مدت 1-2 ماه ضروری است. اختلالات عصبی روانی همزمان نیز نیاز به اصلاح جداگانه و خاص خود دارد که باید توسط روانپزشک انجام شود. برای نظارت بر میزان اثربخشی درمان ارگانیک و ماهیت و میزان تغییرات در وضعیت مغز، نظارت توسط خود پزشک در قرار ملاقات و EEG، REG و سونوگرافی استفاده می شود.

قرار گذاشتن

بیماری های اصلی سیستم عصبی مرکزی در ورزشکاران بیماری های عملکردی، یعنی روان رنجورها هستند.

اعصاب. روان رنجوری شکست فعالیت عصبی بالاتر است که مبتنی بر فشار بیش از حد فرآیندهای عصبی اساسی - تحریک و مهار (I.P. Pavlov) است. علت چنین فروپاشی ضربه روانی حاد یا مداوم یا استرس روانی است. این اصطلاحات لزوماً به معنای هر نوع شوک (احساسات منفی استثنایی قوی) نیستند. بنابراین، استرس روانی می تواند هم در نتیجه احساسات شدید و بیش از حد مکرر، به عنوان مثال، یک سری مسابقات مهم ایجاد شود و هم در نتیجه تمرینات یکنواخت، که مستلزم تلاش های درونی بیشتر و بیشتر برای ادامه است.

به عبارت دیگر، هر موقعیتی که در آن تقاضاهایی برای مدت طولانی بر روی روان اعمال شود که از ذخایر آن در رابطه با قدرت و تحرک فرآیندهای عصبی اساسی فراتر رود، می تواند به یک عامل علت شناختی در توسعه روان رنجوری تبدیل شود. تأثیر همزمان چندین عامل منفی به ویژه نامطلوب است، به عنوان مثال، مانند فعالیت های ورزشی بیش از حد، اضطراب و بار ذهنی در طول امتحانات، درگیری های خانوادگی و کاری و غیره. عفونت مزمن، سوءتغذیه و تغذیه ناکافی، سوء مصرف نیکوتین و الکل، سپس روان رنجورها بیشتر و آسان تر به وجود می آیند. انواع اصلی روان رنجوری زیر وجود دارد: نوراستنی، که با تأثیرات منفی مناسب، عمدتاً در افرادی با وضعیت متعادل هر دو سیستم سیگنالینگ ایجاد می شود. روان پریشی، که تحت شرایط یکسان، در افرادی ایجاد می شود که سیستم سیگنال دهی دوم را بر سیستم اول غلبه دارند (به گفته پاولوف به اصطلاح نوع تفکر) و هیستری که تحت تأثیر عوامل نامطلوب، عمدتاً در افرادی ایجاد می شود که اولی دارند، سیستم سیگنالینگ بر دومی غلبه دارد (به اصطلاح نوع هنری). انواعی از روان رنجورها نیز وجود دارند که به سیستم های سیگنال دهی مربوط نمی شوند: روان رنجوری وسواسی-اجباری، روان رنجوری ترس و غیره. همانطور که قبلاً ذکر شد، حالت تمرین بیش از حد که در درجه اول با شکست فعالیت عصبی بالاتر مشخص می شود، نیز روان رنجوری است. شکل خاص روان رنجوری با ویژگی های فردی روان ورزشکار و ماهیت شرایط آسیب زا تعیین می شود.

ورزشکاران اغلب مجبورند با نوراستنی و روان رنجوری وسواس فکری دست و پنجه نرم کنند.

نوراستنی (از نورون یونانی - عصب، آستنیا - خستگی). دو شکل نوراستنی وجود دارد - هیپراستنیک و هیپواستنیک.

شکل هیپراستنیک در درجه اول به دلیل ضعف فرآیند مهار فعال داخلی ناشی از فشار بیش از حد آن ایجاد می شود. این در درجه اول بر واکنش های بیمار به محیط تأثیر می گذارد - بی حوصلگی، عدم محدودیت، عصبانیت، تمایل به اشک، اختلالات خواب (به خواب رفتن دشوار است، خواب سطحی است، با وقفه های مکرر، که باعث خواب آلودگی و احساس ضعف در هنگام بیداری می شود) . نه تنها عملکرد ذهنی بلکه فیزیکی نیز کاهش می یابد، به خصوص اگر با انجام حرکات دقیق همراه باشد. برای یک ورزشکار، این ممکن است با تحریف تکنیک یک تمرین پیچیده همراه باشد که قبلاً به خوبی بر آن تسلط داشت. مشکلات در تسلط بر مهارت های فنی جدید که با صلاحیت های ورزشکار مطابقت ندارد.

در شکل هیپوستنی نوراستنی، تظاهرات افزایش تحریک پذیری کمتر مشخص است و تصویر بالینی تحت سلطه ضعف، خستگی و بی حالی است.

روان رنجوری وسواسی اجباری. با تظاهرات مختلف وسواس مشخص می شود: ورزشکار با افکار شکست اجتناب ناپذیر در ورزش، مدرسه یا کار تسخیر می شود. اغلب سوء ظن های بی اساس وجود دارد که او به بیماری های جدی مبتلا شده است، به عنوان مثال سرطان (سرطان هراسی) و غیره. یکی از ویژگی های حالت های وسواس اجباری، نگرش دوسوگرایانه بیمار نسبت به ترس های خود است: از یک طرف، او بی اساس بودن آنها را درک می کند، از سوی دیگر دست، او نمی تواند بر آنها غلبه کند.

علائم عصبی که در بالا توضیح داده شد مشخصه تصویر توسعه یافته بیماری است که نسبتاً به ندرت در ورزشکاران مشاهده می شود. در آنها اغلب خود را به شکل های پاک شده تری نشان می دهد. با این حال، روان رنجوری که همیشه منبع تجارب درونی مهم و موقعیت‌های درگیری در یک تیم ورزشی است، نباید به عنوان یک بیماری خفیف تلقی شود.

در پیشگیری از روان رنجوری در ورزشکاران، دوز صحیح فشارهای جسمی و به ویژه عاطفی از اهمیت بالایی برخوردار است. فعالیت های ورزشی که باعث برانگیختن علاقه، اشتیاق و هیجان می شود به عنوان منبع پایان ناپذیری از احساسات مثبت است که از سیستم عصبی در برابر فشار بیش از حد محافظت می کند. برعکس، تمرین یکنواخت نسبتاً سریع سیستم عصبی را خسته می کند. یک واکنش مثبت از طرف ورزشکار با درک واضح وظایف و اهداف خاص پیش روی او تسهیل می شود. با این حال، هنگام تجزیه و تحلیل علل روان رنجوری، نمی توان خود را به در نظر گرفتن شرایط مربوط به رشته ورزشی محدود کرد: علت روان نژندی که در زمینه فعالیت ورزشی ظاهر می شود ممکن است، به عنوان مثال، محیط نامطلوب خانوادگی یا کاری باشد.

در درمان روان رنجورها از داروها و فیزیوتراپی استفاده می شود. اما اغلب فقط یک بار کاهش بار و،

نکته اصلی این است که تغییر شخصیت آن با گنجاندن تفریح ​​فعال تأثیر خوبی می دهد. در برخی موارد، استراحت از تمرین ضروری است - معمولاً برای مدت زمان کوتاه (2-3 هفته).

به آسیب های سیستم عصبی مرکزیشامل آسیب به مغز و نخاع می شود.

آسیب مغزی در هنگام ضربه مغزی رخ می دهد. این می تواند در نتیجه ضربات به قسمت های مختلف جمجمه یا افتادن روی سر و همچنین کبودی روی سر در برابر اجسام اطراف باشد.

آسیب مغزی تروماتیک می تواند بسته یا باز باشد. آسیب مغزی تروماتیک بسته آسیبی است که در آن، صرف نظر از اینکه پوست و بافت نرم آسیب دیده باشند یا نه، استخوان های جمجمه دست نخورده باقی می مانند.

آسیب مغزی تروماتیک در بوکس، دوچرخه سواری و ورزش های موتوری، فوتبال، هاکی، اسکی آلپاین شایع است، اما در ژیمناستیک، آکروباتیک، شیرجه، دو و میدانی و غیره نیز مشاهده می شود.

اکثر آسیب های جمجمه با آسیب های مغزی همراه است که به ضربه مغزی، کوفتگی مغزی و فشرده سازی مغز تقسیم می شود. آنها را می توان جدا کرد یا با یکدیگر ترکیب کرد.

هر یک از این صدمات باعث آسیب کم و بیش مشخص به مواد مغزی، تورم و آسیب سلول های عصبی با اختلال در عملکرد آنها می شود که خود را به صورت اختلالات عروقی (پارگی مویرگ ها، سرخرگ ها و وریدها) و گاهی خونریزی در مغز نشان می دهد. منجر به هیپوکسی، ایسکمی و نکروز نواحی آن، در اختلالات دستگاه دهلیزی، ساقه مغز و قشر مغز می شود.

شایع ترین علامت ضربه مغزی از دست دادن هوشیاری است. این می تواند بسیار کوتاه مدت باشد - فقط چند ثانیه یا طولانی - ساعت ها و روزها. هرچه از دست دادن هوشیاری طولانی تر باشد، شدت ضربه مغزی شدیدتر است (به زیر مراجعه کنید). بیماران پس از به هوش آمدن از سنگینی سر، سرگیجه، سردرد، حالت تهوع و ضعف شکایت دارند. آنها گفتار کند و کندی دارند.

با صدمات شدیدتر، علائم دیگر ضربه مغزی نیز مشخص می شود: رنگ پریدگی شدید، نگاه ثابت، گشاد شدن مردمک ها و عدم واکنش به نور، تنفس نادر و کم عمق، نبض نادر و ضعیف، عرق، استفراغ و تشنج. در موارد بسیار شدید ضربه مغزی، قربانی، بدون اینکه به هوش بیاید، ممکن است در اثر ایست تنفسی به دلیل آسیب به بصل النخاع، که همانطور که مشخص است، مرکز تنفسی در آن قرار دارد، بمیرد.

به ندرت، با ضربه مغزی، اختلالات روانی به منصه ظهور می رسد: بی قراری شدید، گیجی، توهم. این اختلالات معمولاً طی چند روز یا چند هفته به طور کامل برطرف می شوند.

پس از ضربه مغزی، ممکن است به اصطلاح فراموشی رتروگراد مشاهده شود (قربانی به یاد نمی آورد که قبل از آسیب چه اتفاقی برای او افتاده است)، سردرد، سرگیجه و اختلالات عروقی ممکن است برای مدت طولانی باقی بماند، به ویژه در فشار خون شریانی مداوم آشکار شود. ، اختلالات ریتم قلب، تعریق، سردی، و در حوزه ذهنی - در تحریک پذیری، تحریک پذیری عاطفی قوی، بدتر شدن حافظه.

معمولاً بسته به مدت زمان از دست دادن هوشیاری بین درجات ضربه مغزی خفیف، متوسط ​​و شدید تشخیص داده می شود: با درجه اول چند دقیقه طول می کشد، با درجه دوم - ساعت ها و با درجه سوم - چند روز طول می کشد. شدت علائم دیگر به مدت زمان از دست دادن هوشیاری بستگی دارد.

تمام علائم مشاهده شده در هنگام ضربه مغزی نتیجه اختلالات گردش خون و تغییرات بیوشیمیایی مولکولی در سلول های قشر مغز و مراکز ساقه دی انسفالی است که با مهار در قسمت های مختلف سیستم عصبی مرکزی و سپس اختلال در رابطه همراه است. بین قشر مغز و تشکیلات زیر قشری. تظاهرات دومی شامل اختلال در عملکرد ساقه و تشکیلات زیر قشری است که علائم آن نیستاگموس (نوسانی، حرکات غیر ارادی کره چشم)، اختلالات تنفسی، اشکال در بلع و غیره است.

کوفتگی مغز یک آسیب جمجمه بسته است که در آن آسیب به ماده مغزی رخ می دهد. ضربه به سر می تواند باعث آسیب مغزی مستقیم یا غیرمستقیم شود. ضربه مستقیم به معنای کبودی مغز در ناحیه اعمال نیرو است، به عنوان مثال، ضربه به شقیقه باعث کبودی لوب تمپورال می شود. آسیب غیرمستقیم کوفتگی مغز در ناحیه ای دور از نقطه ضربه است، به عنوان مثال، با ضربه ای به فک پایین، کوفتگی مغز در ناحیه استخوان پس سری. این به این دلیل است که انرژی جنبشی از محل ضربه به جمجمه، مایع مغزی نخاعی و مغز منتقل می شود که از منبع ضربه جابه جا شده و به سطح داخلی استخوان های جمجمه برخورد می کند. موج حاصل از مایع مغزی نخاعی در بطن های مغز نیز می تواند به بافت مغز در ناحیه دیواره آنها آسیب برساند. به دلیل جابجایی مغز، پارگی عروق نیز ممکن است رخ دهد. سپس خونریزی، تورم مغز و مننژهای نرم و اختلالات رفلکس عروقی رخ می دهد.

کوفتگی مغز، علاوه بر علائم مشخصه ضربه مغزی (اما بارزتر)، با وجود علائم ضایعات مغزی کانونی به شکل فلج، فلج، تشنج، اختلالات حساسیت در طرف مقابل کوفتگی مشخص می شود. و اختلالات گفتاری اگر خونریزی که در حین کبودی رخ می دهد نتیجه آسیب به یک رگ بزرگ باشد، یک هماتوم بزرگ تشکیل می شود که مناطق خاصی از مغز را فشرده می کند و باعث تغییرات پاتولوژیک مربوطه در بدن می شود. میزان اختلالات مغزی در صورت کوفتگی مغز معمولاً در روزهای اول به میزان قابل توجهی کاهش می یابد، زیرا آنها نه تنها بر اساس مرگ بافت عصبی، بلکه بر اساس برخی از تغییرات برگشت پذیر آن (تورم بافت و غیره) است. با این حال، برخی از اختلالات ممکن است برای همیشه باقی بمانند. چنین اختلالاتی را پسماند می نامند.

با فشرده سازی مغز، علائم فوق به طور مداوم افزایش می یابد. در زمان آسیب، ممکن است علائمی مشابه علائم ضربه مغزی خفیف وجود داشته باشد. با این حال، کمی بعد، سردرد، حالت تهوع، استفراغ و بی حالی شروع به افزایش می کند که منجر به از دست دادن هوشیاری می شود. پارزی سمت راست یا چپ بدن رخ می دهد و افزایش می یابد، برادی کاردی، نارسایی تنفسی و گردش خون ظاهر می شود.

وضعیت نسبتاً مطلوب در بازه زمانی بین آسیب و ایجاد علائمی که در بالا توضیح داده شد بسیار مشخصه هماتوم است. سلامت رضایت بخش ، که ممکن است پس از پاکسازی آگاهی رخ دهد ، گاهی به عنوان دلیل تضعیف نظارت پزشکی قربانی عمل می کند. علائم فشرده سازی مغز، که اغلب منجر به مرگ می شود، می تواند چندین ساعت پس از آسیب ظاهر شود.

آسیب مغزی تروماتیک در بوکس نیاز به توجه ویژه دارد. اگر در ورزش های دیگر چنین آسیبی یک اتفاق تصادفی و تصادفی باشد، در بوکس قوانین مسابقه اجازه ضربه با دستکش به فک پایین، صورت، پیشانی و شقیقه ها را می دهد.

آسیب مغزی تروماتیک شامل ناک اوت، ناک داون و وضعیت "گرگ" (ناک داون ایستاده) به دلیل ضربه به سر (بوکس) است.

اغلب در تمرین بوکس، ناک اوت با ضربه ای به فک پایین رخ می دهد. باعث سرگیجه، بی نظمی فضایی، افتادن و اغلب از دست دادن هوشیاری می شود. علت ناک اوت در این مورد ضربه مغزی و همچنین اتولیت های دستگاه دهلیزی است که منجر به تحریک مخچه و در نتیجه از دست دادن تعادل می شود. ناک اوت با ضربه به ناحیه تمپورال مطابق مکانیسم یک ضربه مغزی معمولی رخ می دهد.

یک اثر تروماتیک خاص بر روی مغز ناشی از ضربات مکرر به سر در بوکسورها است که به ناک اوت، ناک داون یا حالت "گرگ" ختم نمی شود. چنین شوک هایی می تواند منجر به تغییرات ارگانیک در سلول های مغز و عروق تغذیه کننده آن شود.

در بیشتر موارد، از دست دادن هوشیاری در بوکسورها هنگام ضربه به سر کوتاه مدت است و متعاقباً باعث اختلال در عملکرد سیستم عصبی نمی شود. با این حال، حتی با از دست دادن هوشیاری کوتاه مدت، آسیب شدیدتر مغز را نمی توان به طور کامل رد کرد: کبودی و تشکیل هماتوم با فشرده سازی بعدی مغز. مواردی وجود دارد که یک بوکسور چند ساعت پس از ناک اوت بر اثر فشرده شدن مغز توسط یک هماتوم به تدریج در حال افزایش فوت کرد.

هنگام ارائه کمک‌های اولیه برای آسیب‌های ضربه‌ای مغزی، باید مصدوم را در وضعیتی قرار داد که سر کمی بالا باشد و سرد را روی سر قرار داد و در صورت بروز مشکلات تنفسی و گردش خون از داروهای (کوردیامین، کافئین، کافور، لوبلین) استفاده کرد. ، و غیره.).

در تمام موارد آسیب مغزی، بستری فوری قربانیان در بیمارستان به مدت 2 هفته تا 2 ماه اندیکاسیون دارد. حمل و نقل باید تا حد امکان ملایم باشد. معاینه قربانی و تجویز اقدامات درمانی باید توسط متخصص مغز و اعصاب یا جراح مغز و اعصاب انجام شود. در روز اول، نظارت دقیق بر قربانی ضروری است (این امر به ویژه در مورد کسانی که ناک اوت دریافت کرده اند صدق می کند). در صورت هماتوم، در صورت افزایش پدیده فشردگی مغز، مداخله جراحی انجام می شود.

اغلب، بلافاصله پس از یک آسیب مغزی تروماتیک، به خصوص یک آسیب مکرر، ورزشکاران دچار اختلالات پس از ضربه مختلف می شوند: سردرد، سرگیجه، افزایش خستگی، اختلالات خواب و غیره.

چند سال (5-10-15 یا بیشتر) پس از یک آسیب مغزی تروماتیک، ممکن است تغییرات پاتولوژیک جدی در مغز ظاهر شود. این به اصطلاح سندرم آنسفالوپاتی پس از سانحه است که می تواند خود را به اشکال مختلف نشان دهد. این آسیب مغزی به ویژه در بوکسورهای باتجربه که تعداد زیادی ضربه به سر، ناک اوت و ناک دان (به اصطلاح "بیماری بوکس") دریافت کرده اند، رخ می دهد.

انسفالوپاتی ممکن است چندین سال پس از توقف بوکس ظاهر شود. علائم آن علائم مختلف اختلالات روانی و آسیب ارگانیک مغزی است. اختلالات روانی در ابتدا می تواند در ظاهر حالت سرخوشی (هیجان، نشاط غیرطبیعی) در بوکسور و به دنبال آن بی تفاوتی و بی حالی بیان شود. بعد، تغییر تدریجی در شخصیت رخ می دهد: تکبر، احساس برتری ظاهر می شود، سپس گرم مزاجی، تکبر، کینه و سوء ظن، و سپس اختلال حافظه، کاهش هوش، حتی زوال عقل. اصطلاح روانپزشکی برای این بیماری "dementio pugilistica" است که به معنای "زوال عقل ناشی از مشت زدن" است. همراه با اختلال روانی، علائم مختلفی ظاهر می شود که نشان دهنده آسیب ارگانیک به مغز است: اختلالات حرکتی، لرزش قسمت های مختلف بدن، صورت ماسک مانند، افزایش تون عضلانی، اختلالات گفتاری، فلج و... در این بوکسورها با با کمک الکتروانسفالوگرافی و پنوموآنسفالوگرافی، تغییرات واضحی آشکار می شود که نشان دهنده آتروفی منتشر قشر مغز است. دلیل این امر، ظاهرا، ضربه های مغزی مکرر، حتی جزئی، همراه با خونریزی و تغییرات سیکاتریسیال متعاقب آن است.

از سرگیری فعالیت های ورزشی پس از یک آسیب مغزی تروماتیک تنها پس از بهبودی کامل مجاز است که بر اساس معاینه پزشکی کامل توسط متخصص مغز و اعصاب انجام می شود.

بوکسورهای بزرگسال (استادان ورزش و تخلیه کننده ها) پس از ناک اوت مجازند زودتر از یک ماه دیرتر تمرین کنند، پسران بزرگتر - نه زودتر از 4 ماه، جوانان - زودتر از 6 ماه. بوکسورهای بزرگسالی که دو ناک اوت را متحمل شده اند، می توانند تمرین را زودتر از 3 ماه بعد شروع کنند، و کسانی که سه ناک اوت را متحمل شده اند - زودتر از یک سال پس از آخرین ناک اوت (به شرط عدم وجود علائم عصبی).

برای جلوگیری از ناک اوت در بوکس، آموزش فنی خوب بوکسور، تسلط کامل بر تکنیک های دفاعی و همچنین داوری واضح و خاتمه به موقع مبارزه در زمانی که یکی از بوکسورها برتری آشکاری دارد از اهمیت بالایی برخوردار است.

برای جلوگیری از آسیب های مغزی در تمامی رشته های ورزشی، ثبت دقیق و تجزیه و تحلیل دقیق علل آسیب های سیستم عصبی مرکزی و رعایت دقیق زمان شروع تمرینات و شرکت در مسابقات ضروری است. آموزش بوکسورها، بازیکنان هاکی، دوچرخه سواران، موتورسواران، اسکی پرش ها و اسکی بازان آلپاین بدون کلاه ایمنی غیرقابل قبول است.

آسیب های نخاعی در ورزشکاران به صورت ضربه مغزی، کبودی، فشرده سازی، پارگی جزئی و کامل ماده مغزی یا غشاهای آن مشاهده می شود. مکانیسم آسیب به شرح زیر است: کشش بیش از حد طناب نخاعی به دلیل خم شدن و گسترش بیش از حد ستون فقرات گردنی. فشرده سازی یا برش نخاع به دلیل شکستگی و دررفتگی مهره های گردنی، سینه ای یا کمری (هنگام ضربه زدن به سر به کف استخر یا مخزن، هنگام افتادن روی سر، هنگام انجام تکنیک های مختلف در کشتی). آسیب به عروق نخاع یا غشای آن در هنگام برخورد ستون فقرات به زمین یا ستون فقرات، به عنوان مثال، با چکمه یا پرتابه. اغلب آسیب های ستون فقرات در طول کشتی، ژیمناستیک، آکروباتیک، وزنه برداری، ورزش سوارکاری، شیرجه، اسکی، فوتبال و هاکی رخ می دهد.

با ضربه مغزی نخاع، هیچ تغییر آناتومیکی فاحشی وجود ندارد، فقط خونریزی های جزئی و تورم بافت وجود دارد. علائم مشخصه اختلالات انتقال موقت، ضعف جزئی عضلات اندام، تغییرات خفیف در حساسیت و اختلال در عملکرد اندام های لگنی است. این علائم بلافاصله پس از آسیب ظاهر می شوند، اما به سرعت فروکش کرده و پس از 1-3 هفته ناپدید می شوند.

هنگامی که نخاع دچار کوفتگی می شود، خونریزی، تورم و نرم شدن نواحی جداگانه بافت عصبی رخ می دهد که باعث اختلال شدید عملکرد می شود. بلافاصله پس از آسیب، هدایت نخاع مختل می شود که برای مدت طولانی ادامه دارد. در روزهای اول، معمولاً یک سندرم اختلال کامل در هدایت نخاع مشاهده می شود: فلج زیر سطح آسیب، بیهوشی، احتباس ادرار و مدفوع. سپس ممکن است عوارضی ایجاد شود: زخم بستر، ذات الریه و غیره. متعاقباً، بسته به شدت آسیب، در برخی موارد ممکن است عملکرد نخاع به طور کامل ترمیم شود، در برخی دیگر تغییرات پاتولوژیک مادام العمر باقی می مانند.

فشرده شدن طناب نخاعی می تواند به دلیل فشار بر روی آن از قطعات استخوانی در هنگام شکستگی ستون فقرات یا در نتیجه افزایش هماتوم داخل نخاعی هنگام پارگی عروق این ناحیه رخ دهد. در مورد دوم، فشرده سازی با افزایش هماتوم پیشرفت می کند، که با افزایش اختلالات حرکتی و حسی زیر سطح آسیب، و همچنین افزایش اختلالات اندام های لگن مشخص می شود. فشرده سازی طولانی مدت نخاع می تواند منجر به تغییرات غیرقابل برگشت شود.

در شکستگی های بسته و دررفتگی ستون فقرات، ممکن است پارگی جزئی یا کامل نخاع با اختلال هدایت عرضی کامل وجود داشته باشد که با فلج هر دو دست یا هر دو پا یا تمام اندام ها مشخص می شود. در زیر محل آسیب، انواع حساسیت ها وجود ندارد (مثلاً قربانی حتی خروج ادرار و مدفوع را احساس نمی کند)، زخم بستر، تورم اندام تحتانی و غیره به سرعت ایجاد می شود.

کمک‌های اولیه برای آسیب‌های ستون فقرات به شرح زیر است: قربانی باید با دقت به صورت رو به بالا روی هر سطح صاف سخت قرار داده شود و به یک مرکز پزشکی منتقل شود. تحت هیچ شرایطی او را زندانی نکنید و اجازه ندهید که خودش این کار را انجام دهد، زیرا خطر آسیب به نخاع وجود دارد.

در بیشتر موارد، آسیب های نخاعی منجر به بهناتوانی