سندرم های خونی اصلی در بیماری های سیستم خونساز. بیماری های اندام های خون ساز

بیماری‌های خونی در بزرگسالان یکی از وحشتناک‌ترین بیماری‌ها محسوب می‌شوند، زیرا بسیار سریع توسعه می‌یابند و شدید هستند و به سیستم‌ها و اندام‌های مختلف آسیب می‌زنند. یک فرد می تواند به طور مستقل به یک آسیب شناسی پیشرونده مشکوک شود، اما افتراق آن بدون متخصص غیرممکن است.

بزرگترین خطر در سیر بیماری های خونی، دشواری تشخیص زودهنگام است، زیرا بیشتر علائم مختص این بیماری نیست. گروه بینی شناسی، و انواع مختلفبیمار اغلب بیماری ها را به کار زیاد، کمبود فصلی ویتامین نسبت می دهد و آن را یک پدیده گذرا می داند. در این بین، بیماری همچنان به پیشرفت خود ادامه می دهد و عدم درمان می تواند کشنده باشد.

اختلال در سیستم خونساز را می توان با علائم زیر فرض کرد:

• افزایش خستگی، خواب آلودگی، بی ارتباط با بار در طول روز، حالت روانی عاطفیو کیفیت استراحت؛
• تغییر در پوست - بسته به تشخیص، پوست و غشاهای مخاطی ممکن است رنگ پریده، خاکستری یا پوشیده از بثورات هموراژیک شوند.
• خشکی پوست و غشاهای مخاطی، ریزش مو، ناخن های شکننده؛
• سرگیجه، ضعف؛
• عرق شبانه؛
• افزایش دادن گره های لنفاوی;
• ظاهر کبودی خود به خود؛
• افزایش دمای بدن بدون کلینیک بیماری ویروسی تنفسی؛
• خونریزی لثه، ممکن است خونریزی از بینی باشد.

برای تشخیص، انجام آزمایش‌های آزمایشگاهی ضروری است که شامل آزمایش خون بالینی و بیوشیمیایی، کواگولوگرام با در نظر گرفتن مقادیر RFMK و d-dimer (طبق نشانه‌ها) و نشانگرهای پاتولوژیک اضافی است. مانند هموسیستئین، آنتی بادی های آنتی فسفولیپید، پروتئین واکنشگر C، برخی آنتی ژن ها، ترومبوالاستوگرام، فاکتورهای انعقادی و تجمع پلاکتی.

طبقه بندی بیماری های خونی:

نکته کلیدی در توسعه بیماری آسیب شناسی در یکی از سطوح خون سازی است.

طیف وسیعی از بیماری های قابل شناسایی عبارتند از:

کم خونی:

• کم خونی کمبود (کمبود آهن، کمبود B12، کمبود اسید فولیک)؛
• کم خونی دیسریتروپوئیتیک ارثی؛
• پس از خونریزی؛
• همولیتیک؛
• هموگلوبینوپاتی (تالاسمی، کم خونی داسی شکل، خودایمنی و غیره)؛
• کم‌خونی آپلاستیک.

دیاتز هموراژیک:

• انعقاد ارثی (هموفیلی، بیماری فون ویلبراند، کواگولوپاتی ارثی نادر)؛
• انعقاد اکتسابی (بیماری هموراژیک نوزاد، کمبود فاکتورهای وابسته به ویتامین K، DIC)؛
• اختلالات هموستاز عروقی و پیدایش مختلط(بیماری رندو-اسلر، همانژیوم، واسکولیت هموراژیک و غیره)؛
• ترومبوسیتوپنی (پورپورای ترومبوسیتوپنیک ایدئوپاتیک، پورپورای آلئومیون نوزادان، پورپورای ترانس ایمون نوزادان، ترومبوسیتوپنی های هترای ایمنی)؛
• ترومبوسیتوپاتی (ارثی و اکتسابی).

هموبلاستوزها:

• بیماری های میلوپرولیفراتیو؛
• بیماری های میلودیسپلاستیک؛
• سندرم های میلودیسپلاستیک؛
• لوسمی میلوئید حاد؛
• نئوپلاسم های سلول B؛
• نئوپلاسم های سلولی هیستیوسیتی و دندریتیک

آسیب شناسی ها سیستم گردش خونبا تغییر در تعداد عناصر خون، کیفیت، ساختار و شکل آنها با کاهش موازی عملکرد آنها مشخص می شود. تشخیص بسیار دشوار است، زیرا انحراف از شاخص های عادیخون، می تواند تقریباً در هر بیماری دیگر بدن باشد. بیماری تشخیص داده شده نیاز به مداخله پزشکی فوری و تغییر در رژیم غذایی دارد.

DIC

انعقاد داخل عروقی منتشر در نتیجه آسیب شناسی همزمان ایجاد می شود که اندام های سیستم گردش خون را به هیپرانعقاد تحریک می کند. جریان طولانی مرحله حاد DIC منجر به بی‌ثباتی کامل هموستاز می‌شود، جایی که هیپرانعقاد با هیپوکواگولاسیون بحرانی جایگزین می‌شود. در این رابطه، درمان بسته به مرحله بیماری متفاوت است - در یک مرحله از داروهای ضد انعقاد و ضد پلاکت استفاده می شود، در حالی که در مرحله دیگر ممکن است نیاز به انتقال خون باشد.

انعقاد داخل عروقی منتشر با مسمومیت عمومی، ضعف، سرگیجه، اختلال در تنظیم حرارت همراه است.

DIC می تواند توسط:

• عفونت حاد باکتریایی؛
• نقض دوره بارداری ناشی از مرگ جنین، جدا شدن جفت، اکلامپسی، آمبولی آمنیون؛
• مصدومیت شدید؛
• نکروز بافت؛
• پیوند اعضا، انتقال خون؛
• بیماری تشعشع حاد، هموبلاستوز.

درمان این سندرم با هدف تثبیت سیستم انعقادی و ضد انعقاد، خنثی کردن لخته‌های خون و میکرولخته‌ها، بازگرداندن عملکرد کافی و تعداد پلاکت‌ها با عادی‌سازی زمان APTT است. معیارهای آزمایشگاهی برای موفقیت درمان، ورود به مقادیر مرجع d-dimer، APTT، RFMK، فیبرینوژن و تعداد پلاکت ها در نظر گرفته می شود.

کم خونی

یکی از انواع کم خونی را می توان در هر چهارم انسان روی زمین یافت و اغلب به دلیل کمبود ویتامین ها یا عناصر کمیاب ایجاد می شود. کم خونی بیماری است که در آن یا تعداد گلبول های قرمز در پلاسما کاهش می یابد و یا میزان هموگلوبین داخل گلبول های قرمز کاهش می یابد. آسیب شناسی ممکن است ناشی از یک رژیم غذایی بی کیفیت، یا آسیب به اندام های خون ساز، یا از دست دادن خون گسترده باشد، که در آن سطح هموگلوبین در خون نمی تواند پس از خونریزی به حالت عادی بازگردد. انواع دیگری از کم خونی نیز وجود دارد، کمتر شایع، اما شدیدتر (ژنتیکی، عفونی).

برای تشخیص کم خونی و همچنین برای روشن شدن نوع آن، ارزیابی سطح هموگلوبین، تعداد گلبول های قرمز، هماتوکریت، حجم گلبول های قرمز، میانگین غلظت هموگلوبین در گلبول های قرمز ضروری است.

کم خونی ناشی از تهاجم کرمی نه تنها به درمان ضد کرم، بلکه به استفاده از مجموعه ای از ویتامین ها برای از بین بردن بری بری نیاز دارد.

برای روشن شدن ماهیت کم خونی، آزمایشاتی برای ارزیابی سطح عناصر کمیاب در خون تجویز می شود - مقدار سیانوکوبالامین در نظر گرفته می شود. اسید فولیکو آهن در پلاسما با کمبود یک یا آن جزء، یک آماده سازی پزشکی تجویز می شود و تغذیه تنظیم می شود.

ویدئو - کم خونی: نحوه درمان

ترومبوفیلی

ترومبوفیلی گروهی از بیماری ها است که در آن سیستم انعقاد خون بیش از حد فعال می شود که باعث تشکیل پاتولوژیک لخته ها و لخته های خون می شود. ترومبوفیلی می تواند اکتسابی باشد - مانند سندرم آنتی فسفولیپید، و همچنین مادرزادی یا ژنتیکی - در حضور جهش های فعال (کار) در ژن های هموستاز. وجود استعداد - ژن های جهش یافته شناسایی شده، سطح بالاهموسیستئین، وجود آنتی بادی های آنتی فسفولیپید یک عامل خطر مهم برای ایجاد ترومبوز با مکان های مختلف است.

خطر ترومبوز به طور قابل توجهی افزایش می یابد، اگر در صورت وجود استعداد، عادت به سیگار کشیدن، اضافه وزن، کمبود فولات، مصرف قرص های ضد بارداری خوراکی و یک سبک زندگی بی تحرک وجود داشته باشد. در زنان باردار، خطر ترومبوز در حضور جهش در ژن های هموستاز حتی بیشتر است، علاوه بر این، احتمال از دست دادن جنین در هر سن بارداری افزایش می یابد.

بسته به نوع ترومبوفیلی، می توان با مصرف اسید فولیک و سایر ویتامین های گروه B از ایجاد آسیب شناسی جلوگیری کرد. تصویر فعالعمر، محرومیت از استفاده پیشگیری از بارداری خوراکیکنترل هموستاز در آمادگی برای بارداری و در طول آن. ممکن است دوزهای پیشگیری کننده از عوامل ضد پلاکت و ضد انعقاد نیز مورد نیاز باشد - همه اینها به وضعیت واقعی و تاریخچه بستگی دارد.

برای تشخیص ترومبوفیلی، پزشک موارد زیر را تجویز می کند:

• ژن های هموستاز: F2، F5، PAI-1، فیبرینوژن.
• ژن های چرخه فولات، هموسیستئین؛
• آنتی بادی برای فسفولیپیدها، کاردیولیپین، گلیکوپروتئین؛
• ضد انعقاد لوپوس؛
• هموستازیوگرام با RFMK و d-dimer.

ترومبوفیلی را می توان در ترومبوز وریدهای اندام تحتانی، ترومبوفلبیت، هیپرهموسیستئینمی، ترومبوآمبولی، در زنان باردار - پره اکلامپسی و اکلامپسی، اسکلروز و ترومبوز پرزهای کوریونی، که منجر به هیپوکسی جنینی، الیگوتوس و حتی مرگ جنینی می شود بیان کرد. اگر زنان باردار با سابقه مامایی سنگین هرگز ترومبوز را تجربه نکرده باشند، ممکن است داروهای ضد پلاکتی برای افزایش شانس بارداری تجویز شود، زیرا این گروه از بیماران از سه ماهه اول دارای تجمع بیش از حد لخته خون هستند.

اما هموفیلی یک بیماری کاملاً متضاد است و اشکال شدید آن معمولاً به شکست ختم می شود. هموفیلی گروهی از بیماری‌های ارثی است که در آن جهش ژن‌های انعقادی وجود دارد که منجر به خطر بالای خونریزی کشنده می‌شود.

ترومبوسیتوپنی و ترومبوسیتوپنی

ترومبوسیتوپنی می تواند یک بیماری مستقل به دلیل اختلال در مغز استخوان یا طحال باشد یا با مصرف داروهای ضد انعقاد تحریک شود. ترومبوسیتوپنی با کاهش تعداد پلاکت ها مشخص می شود. اگر یک این آسیب شناسیدر پس زمینه مصرف هپارین ظاهر شد، به خصوص در 15 روز اول از شروع درمان، لغو فوری دارو ضروری است. اغلب این عارضه توسط هپارین سدیم ایجاد می شود، بنابراین با این نوع درمان ضد انعقاد، کنترل تعداد پلاکت ها، سطح آنتی ترومبین 3 و APTT برای جلوگیری از خونریزی لازم است.

به عنوان یک بیماری مستقل، ترومبوسیتوپنی به صورت پورپورا عمل می کند که اغلب ماهیت مادرزادی و خود ایمنی دارد. برای درمان، از داروهایی که هموستاز را تثبیت می کنند، و همچنین داروهایی که به فعالیت ایمنی کمک می کنند، استفاده می شود.

ترومبوسیتوپاتی می تواند به عنوان یک بیماری ارثی با علائم خفیف عمل کند که با مکمل های ویتامین و تغییرات رژیم غذایی قابل درمان است.

در مورد ترومبوسیتوپنی، مقدار کافی سلول خونی تولید می شود، اما ساختار تغییر یافته ای دارند و عملکرد ضعیفی دارند. در اغلب موارد، ترومبوسیتوپاتی یا با مصرف داروهایی که خون را رقیق می کنند یا در اثر نقض مغز استخوان ایجاد می شود. با توجه به این بیماری، توانایی تجمع پلاکت ها و چسبندگی آنها مختل می شود. هدف از درمان، کاهش از دست دادن خون با مصرف ویتامین ها و دانه ها است.

اختلالات خونی کمتر شایع

همچنین پاتولوژی های خونی وجود دارد که بسیار کمتر از کم خونی، DIC و ترومبوسیتوپنی هستند. این کاهش فراوانی به ویژگی بیماری ها مربوط می شود. چنین آسیب شناسی عبارتند از:

• بیماری ژنتیکی تالاسمی با اختلال در تولید هموگلوبین؛
• مالاریا با تخریب توده گلبول قرمز؛
• لکوپنی، نوتروپنی - قابل توجه کاهش پاتولوژیکتعداد لکوسیت ها - اغلب به عنوان عارضه بیماری زمینه ای عمل می کند.

• آگرانولوسیتوز، که در پس زمینه یک واکنش خود ایمنی ایجاد می شود.
• پلی سیتمی - افزایش شدید غیرطبیعی در تعداد گلبول های قرمز و پلاکت ها.
• ضایعات انکولوژیک خون - لوسمی یا لوسمی، هموبلاستوز.
• سپسیس یک بیماری عفونی حاد شناخته شده است که معمولاً به عنوان مسمومیت خون شناخته می شود.

هنگام روشن شدن تشخیص، باید به خاطر داشت که یک بیماری خونی می تواند به تدریج به دیگری تبدیل شود (لکوپنی با پیشرفت سندرم لوپوس اریتماتوز می تواند به آگرانولوسیتوز تبدیل شود) و همچنین می تواند یک پدیده مستقل نباشد، بلکه یک عارضه یا نشانه ای از یک بیماری باشد. فرآیند پاتولوژیک خاص

جستجو کردن وضعیت بیماریبا توجه به آزمایش خون - یک چیز بسیار سپاسگزار است، زیرا به شما امکان تأیید یا حذف می دهد بیماری های جدیسیستم گردش خون حتی اگر هموستاز در محدوده طبیعی باشد، اما در کل تجزیه و تحلیل بالینیجریان را نشان می دهد فرآیند پاتولوژیک، سپس جستجو برای منبع تخلفات بسیار تسهیل می شود. علائم بیماری های خونی در بزرگسالان بسیار غیر اختصاصی است و به راحتی می توان آن را با علائم بیماری دیگری اشتباه گرفت، بنابراین مطالعه پارامترهای خونی اصلی باید نقطه شروعی برای از بین بردن بیماری باشد.

به سیستم خون مربوط بودن اندام های خونساز (مغز استخوان، غدد لنفاوی، طحال، کبد) و خود خون با عناصر تشکیل شده، پلاسما و مواد شیمیایی.

اندام خونساز اصلی مغز استخوان قرمز است که در آن سلول های بنیادی هسته ای اجدادی تشکیل می شود - انفجارها . عناصر تشکیل شده به طور متوالی از بلاست ها تشکیل می شوند، بالغ می شوند و در خون محیطی آزاد می شوند: گلبول های قرمز، لکوسیت ها و پلاکت ها. گلبول های قرمز عمدتا در مغز استخوان قرمز، لکوسیت ها - در طحال و غدد لنفاوی (یکی از اشکال لکوسیت ها در طحال - مونوسیت ها، در غدد لنفاوی - لنفوسیت ها)، پلاکت ها - در مغز استخوان قرمز تولید می شوند.

خون مواد مغذی را به تمام بافت های بدن می رساند و محصولات مضر را از بین می برد. پلاسمای خون - مایع شفافی که پس از حذف باقی می ماند عناصر شکلاز خون پلاسما از آب با مواد پروتئینی محلول در آن، شکر، کوچکترین ذرات چربی و نمکهای مختلف تشکیل شده است. مقدار خون در بدن انسان 5-5.5 لیتر است.

عناصر تشکیل دهنده خون:

گلبول های قرمز. هنجار: برای مردان: 4.0 - 5.5 x 10 12 / l. برای زنان: 3.7 - 4.7 x 10 12 / l.

گلبول های قرمز خون در یک اسمیر ارزیابی می شوند. به اندازه، شکل، رنگ و اجزای سلولی آنها توجه کنید. گلبول های قرمز طبیعی دارند شکل گرد. با کم خونی طبیعت متفاوتاندازه گلبول های قرمز تغییر می کند. ظاهر گلبول های قرمز خون با اندازه های مختلف نامیده می شود آنیزوسیتوزغلبه گلبول های قرمز کوچک - میکروسیتوز- مشخصه کم خونی فقر آهن، ماکروسیتوز- با کم خونی کمبود B 12. در شرایط پاتولوژیک بلوغ گلبول های قرمز، تغییر در شکل گلبول های قرمز مشاهده می شود - پویکیلوسیتوزافزایش تعداد گلبول های قرمز (اریتروسیتوز)می تواند مطلق یا نسبی باشد. علت اریتروسیتوز مطلق تحریک واکنشی گلبول قرمز با افزایش توده گلبول های قرمز در گردش در نقایص مادرزادی و اکتسابی قلب، پنوموسکلروزیس، برخی تومورها: سرطان کلیه، آدنوم هیپوفیز و اریتروسیتوز نسبی لخته شدن خون بدون افزایش در اریتروسیت است. شوک، سوختگی، افزایش سریع ادم، اسهال، استفراغ فراوان. در اریترمیتعداد گلبول های قرمز افزایش می یابد و به 9.0 - 12.0 x 10 12 / l می رسد.

کاهش تعداد گلبول های قرمز - اریتروسیتوپنی. ممکن است نتیجه افزایش تجزیه گلبول های قرمز در کم خونی همولیتیک، کمبود ویتامین B 12، آهن، خونریزی، پروتئین ناکافی در غذا، سرطان خون، میلوما، متاستاز تومورهای بدخیم و غیره باشد.

گلبول های قرمز به خون رنگ قرمز می دهند، زیرا حاوی ماده خاصی هستند - هموگلوبین. هنجار برای مردان: 130 - 160 گرم در لیتر، برای زنان: 120 - 140 گرم در لیتر.

افزایش هموگلوبینمشاهده شده با غلیظ شدن خون پس از استفراغ، با سوختگی، اسهال شدید، مسمومیت های مختلف، اریترمی، برخی نقائص هنگام تولدقلبها. کاهش هموگلوبینبا کمبود آهن و کم خونی همولیتیک، پس از از دست دادن خون، با کمبود ویتامین B12 و اسید فولیک مشخص شده است. گلبول های قرمز با عبور از ریه ها با خون، اکسیژن هوا را جذب کرده و به تمام اندام ها و بافت ها می برند.

طول عمر گلبول قرمز 120 روز است و بیشتر از همه در طحال از بین می رود. هموگلوبین که پس از تخریب گلبول های قرمز آزاد می شود، بخشی جدایی ناپذیر از بیلی روبین تشکیل شده توسط کبد است، آهن برای ساخت گلبول های قرمز جدید استفاده می شود.

دسترسی رتیکولوسیت ها(اشکال نابالغ گلبول های قرمز، هنجار تا 1٪ در خون) در خون محیطی و در مغز استخوان (درست است) رتیکولوسیتوز) نشانگر ظرفیت بازسازی مغز استخوان است. افزایش آنها با کم خونی همولیتیک، از دست دادن خون، مالاریا، پلی سیتمی، و در طول درمان کمبود آهن و کم خونی کمبود B12 مشاهده می شود.

لکوسیت ها لکوسیت ها قادر به حرکت فعال هستند، آنها می توانند مواد خارجی را برای بدن جذب کنند، مانند سلول های مرده (فاگوسیتوز). آنها نقش مهمی در محافظت از بدن در برابر میکروب ها دارند.

لکوسیت ها برخلاف گلبول های قرمز حاوی یک هسته سلولی هستند. خون به طور معمول حاوی 4-9 10 9 / l لکوسیت است. گرانولوسیت ها (دانه ای - با پروتوپلاسم دانه ای) و آگرانولوسیت ها (غیر دانه ای) لکوسیت ها وجود دارد. گرانولوسیت ها ائوزینوفیل، بازوفیل، نوتروفیل هستند. آگرانولوسیت ها لنفوسیت ها و مونوسیت ها هستند.

به سمت تعداد کلاز لکوسیت ها، گرانولوسیت های نوتروفیل حدود 50-70٪ را تشکیل می دهند که میلوسیت ها به طور معمول در خون محیطی تشخیص داده نمی شوند، تا 1٪ جوان، تا 5٪، 51-67٪ قطعه بندی شده اند. لنفوسیت ها - تا 30٪، مونوسیت ها - تا 8٪، ائوزینوفیل ها - 2-4٪، بازوفیل ها - 0.5-1٪.

افزایش تعداد لکوسیت ها ( لکوسیتوزدر فرآیندهای التهابی و چرکی حاد، مسمومیت‌ها و بیماری‌های عفونی حاد، به استثنای اکثر عفونت‌های ویروسی، با آسیب‌های بسته جمجمه، خونریزی‌های مغزی، کمای دیابتی و اورمیک، در روزهای اول پس از انفارکتوس میوکارد، در واکنش اولیه مشاهده می‌شود. حاد بیماری تشعشع. لکوسیتوز در لوسمی حاد و مزمن به صدها هزار -100.0 x 109 / l و بیشتر می رسد.

کاهش تعداد لکوسیت ها ( لکوپنی) در طول بیماری تشعشع در اوج مشاهده می شود، بیماری های ویروسی(بیماری بوتکین، آنفولانزا، سرخک)، لوپوس اریتماتوز سیستمیک، کم خونی هایپو و آپلاستیک، انواع آلوکمیک لوسمی حاد، پس از مصرف داروهای مختلف (سولفونامیدها).

ائوزینوفیلی(افزایش محتوای ائوزینوفیل ها) اغلب در کرم های کرمی مشاهده می شود، با بیماری های آلرژیک(آسم برونش، درماتوز و غیره)؛ با کلاژنوز (روماتیسم و ​​غیره)؛ با سوختگی و سرمازدگی ائوزینوپنی(کاهش محتوای ائوزینوفیل) در تب حصبه رخ می دهد، هپاتیت ویروسیو سایر بیماری های عفونی و ویروسی.

تغییر مکان فرمول لکوسیتدر سمت چپ افزایش در تعداد چاقو، جوان و ظاهر میلوسیت ها، با لوزه رخ می دهد، آپاندیسیت حادآبسه ریه، سل فعال، اشکال شدید پنومونی، دیفتری، سپسیس، مننژیت چرکیکوله سیستیت حاد، پریتونیت، همراه با لوسمی و واکنش های لوکموئیدی، با لوسمی و واکنش های لوسموئید، ممکن است میلوسیت ها، پرومیلوسیت ها و میلوبلاست ها در خون محیطی وجود داشته باشد.

لنفوسیتوزنشان دهنده یک دوره مطلوب بیماری در ذات الریه، اریسیپل، دیفتری، سل و غیره است. عفونت های مزمن.لنفوپنیدر لنفوگرانولوماتوز مشاهده شد.

مونوسیتوزدر دیفتری، سرخجه، مخملک مشاهده شد.

بازوفیلیدر دیابت مشاهده می شود هپاتیت حادبا زردی، در رادیولوژیست هایی که در معرض قرار گرفتن طولانی مدت در معرض دوزهای پایین قرار دارند. با کم کاری تیروئید، لنفوگرانولوماتوز، لوسمی میلوئیدی مزمن. تعداد بازوفیل ها با سل، پرکاری تیروئید، پس از درمان با اشعه ایکس، با لوسمی حاد کاهش می یابد.

پلاکت ها (پلاکت ها) در فرآیند لخته شدن خون نقش دارند. به طور معمول، آنها حاوی 180-320 10 9 / l هستند. افزایش تعداد پلاکت ها - ترومبوسیتوزمشاهده شده در کم خونی پس از خونریزیاریترمی، لوسمی میلوئید مزمن، تومورهای بدخیم، آتروفی طحال با علل مختلف، پس از برداشتن طحال. ترومبوسیتوپنیمشخصه پورپورای ترومبوسیتوپنیک ایدیوپاتیک (بیماری ورلهوف)، بیماری تشعشع، کم خونی هیپو- یا آپلاستیک، لوسمی حاد، هیپرسپلنیسم، مسمومیت با سرب، بنزن، نفریت مزمن.

ESR. هنجار: برای زنان: 2-15 میلی متر در ساعت. برای مردان: 2-10 میلی متر در ساعت.

ESR یک شاخص خاص برای هیچ بیماری نیست، اما تسریع ESR نشان دهنده وجود یک فرآیند پاتولوژیک است. 24 ساعت یا چند روز پس از شروع با هر فرآیند التهابی و بیماری عفونی (با فرآیندهای چرکی-سپتیک، ضایعات کبدی پارانشیمی، کلاژنوزها، از جمله روماتیسم)، و همچنین با کم خونی، پس از انفارکتوس میوکارد، انتقال خون افزایش می یابد. پس از ناپدید شدن علائم بالینی، ESR به آرامی به حالت عادی باز می گردد.

تشخیص بیماری های سیستم خونی.

شکایات بیماران هماتولوژیک بسیار متنوع و مطابقت دارند سندرم های بالینی :

- سندرم کم خونی : سردردهای مداوم، سرگیجه، وزوز گوش، تنگی نفس، احساس کمبود هوا، تپش قلب، درد در قلب، غش، افزایش خستگی و تحریک پذیری، از دست دادن حافظه، "مگس جلوی چشم" که به طور عینی با رنگ پریدگی آشکار می شود. پوستو غشاهای مخاطی، افزایش تنفس و نبض، سوفل سیستولیک در تمام نقاط سمع قلب و صدای "بالا" روی وریدهای بزرگ (به دلیل تسریع گردش خون و کاهش ویسکوزیته خون به دلیل اریتروسیتوپنی) امکان پذیر است. ) کاهش متوسط فشار خون، پاستوزیته اندام تحتانی. شکایات با هیپوکسی سلولی و متابولیسم بافتی مختل همراه است که در کم خونی، لوسمی، از دست دادن خون ظاهر می شود. تغییرات تروفیکپوست (نازک شدن، خشکی، ریزش مو، شکنندگی ناخن ها) با کمبود آنزیم های حاوی آهن در بدن مرتبط است.

- سندرم هموراژیک: تظاهرات هموراژیک روی پوست: خونریزی در پوست، عضلات، مفاصل، در محل تزریق، بثورات پتشیال، کبودی در هر اندازه و مراحل. خونریزی (بینی، لثه، رحم، روده). علل آنها: ترومبوسیتوپنی، کمبود پلاکت، افزایش نفوذپذیری دیواره عروقی، انعقاد داخل عروقی.

- سندرم نکروز اولسراتیو: گلودرد، اختلال در بلع، ترشح بزاق، نفخ، درد شکمی، مدفوع لکه دار، ضایعات غشاهای مخاطی (استوماتیت آفتی و لوزه نکروز، ازوفاژیت). علائم به دلیل کاهش شدید یا ناپدید شدن کامل گرانولوسیت ها از خون و همچنین با رشد لوسمی در غشاهای مخاطی رخ می دهد.

- لنفادنوپاتی: تورم غدد لنفاوی و تغییر در پیکربندی گردن، اینگوینال، ناحیه زیر بغل. سرفه خشک مداوم و تنگی نفس در طول ورزش را می توان با افزایش غدد لنفاوی مدیاستن مشاهده کرد. احساس پری شکم، نفخ، نفخ و مدفوع ناپایدار، انسداد روده - با افزایش غدد لنفاوی مزانتریک و خلف صفاقی. در بیماری های سیستم خونی، غدد لنفاوی اغلب متراکم، بدون درد هستند، اندازه آنها به آرامی اما به طور پیوسته افزایش می یابد. برای لنفادنوپاتی با منشاء التهابی، درد بزرگ شدن گره ها، تشکیل فیستول، پدیده مسمومیت عمومی (تب، لرز، لکوسیتوز نوتروفیل و غیره)، ناپدید شدن علائم لنفادنیت با کاهش آنها. فرآیند التهابی. طحال و هپاتومگالی قابل توجه منجر به بزرگ شدن قابل مشاهده شکم می شود که مشخصه برخی از انواع لوسمی مزمن است. لوسمی میلوئید مزمن، لوسمی لنفوسیتی و غیره) بزرگ شدن کبد در بیماران هماتولوژیک بیشتر به دلیل دیستروفی حاد آن یا هپاتیت سمی - آلرژیک در لوسمی حاد، رشد بافت لوسمی در آنها در لوسمی مزمن رخ می دهد. بزرگ شدن طحال در بیماران هماتولوژیک در نتیجه خونریزی شدید (مثلاً با کم خونی همولیتیکرشد تومور در آن (به عنوان مثال، با لوسمی، لنفوگرانولوماتوز، و غیره).

- سندرم مسمومیت:ضعف (تقریباً در تمام بیماران در مرحله پیشرفته لوسمی به دلیل هیپوکسی بافتی و مسمومیت بدن با سلول های لوسمی مشاهده شد). تعریق (و اغلب در روز، که آن را از بیماری های التهابی مزمن متمایز می کند)، تنگی نفس با فعالیت بدنیتپش قلب، بی اشتهایی، کاهش وزن تا کاشکسی. خارش پوستدر ابتدا پس از حمام رخ می دهد، اما بعداً دردناک و ثابت می شود - ناشی از تجزیه سلول های مویرگ های پوست با اختلال در میکروسیرکولاسیون، ترومبوز و ترشح مواد مشابه هیستامین، که گاهی اوقات با درد در نوک انگشتان همراه می شود. و انگشتان پا تب مداوم: همراه با تعریق و به دلیل اثر تب زایی محصولات پوسیدگی انبوه گلبول های قرمز، لکوسیت ها و سایر سلول های خونی است.

- سندرم استئوآرتروپاتیک:درد در استخوان ها (اسالژیا) و مفاصل (آرترالژی)، تورم آنها، پرخونی پوست روی آنها، اختلال عملکرد مفصل (آرتروپاتی). آرترالژی گاهی تنها علامت است، بنابراین باید مغز استخوان را بررسی کرد. اوسالژی در مهره‌ها، دنده‌ها، جناغ سینه، ایلیوم، کمتر در لوله ها و استخوان های جمجمه. آنها به خوبی با فشار روی استخوان یا ضربه سبک روی آن شناسایی می شوند.

- سندرم نقص ایمنی:سرماخوردگی مکرر، عوارض عفونی(پنومونی، برونشیت، پیلونفریت، پیودرما) - به دلیل نقص سیستم ایمنی، زمانی که آنتی بادی ها علیه سلول های طبیعی بدن تولید می شوند، به وجود می آیند.

سابقه بیماری برای یافتن این سوال که چگونه بیمار بیمار شده است، لازم است در مورد وضعیت عمومی بیمار که قبل از بیماری بوده و همچنین عوامل ادعایی که باعث تحریک بیماری شده است، به طور مفصل سؤال شود. لازم است پویایی هر یک از علائم بررسی شود، آیا آزمایش خون وجود دارد و نتایج آن چه بوده است. دریابید که چه چیزی و با چه تأثیری درمان شده است.

تاریخچه زندگی:

مهم است که محل اقامت دائم را روشن کنید، زیرا نامطلوب است وضعیت زیست محیطییک عامل خطر برای بیماری های هماتولوژیک است.

باید عواملی را که در علت بیماری مهم هستند کشف کرد: تغذیه نامناسب، یک طرفه، قرار گرفتن ناکافی در هوای تازه، حاد و مسمومیت مزمندر تولید نمک های جیوه، ترکیبات سرب، فسفر و غیره؛ آسیب تشعشع; اطلاعاتی در مورد بیماری های قبلی که می توانند با بیماری های خونی پیچیده شوند - زخم معده و اثنی عشر (کم خونی)، بیماری های مبتلا به سندرم هموراژیک، نارسایی کلیه.

مسئله وراثت این است پراهمیتدر تشخیص هموفیلی، کم خونی ارثی.

مصرف داروها (لوومایستین، آمیدوپیرین، سیتواستاتیک). برای رد آسیب دارویی، فهرستی از تمام داروهایی را که بیمار در 3-4 هفته گذشته مصرف کرده است، بخواهید.

مواد و روش ها معاینه عینیبیماران:

داده های بازرسی:

رنگ پریدگی پوست با سایه متفاوت (کلروز یا رنگ مایل به سبز - با کمبود آهن، زردی - با کم خونی همولیتیک). با اریترمی - "پر خون"، رنگ قرمز گیلاسی پوست صورت، گردن، دست ها. با معاینه پوست، می توان خونریزی ها را به شکل لکه هایی با اندازه ها و اشکال مختلف - از نقطه نقطه کوچک (پتشی) تا بزرگتر (پورپورا، اکیموز) تشخیص داد. بزرگترین خونریزی ها کبودی نامیده می شود. باید به وضعیت تروفیسم پوست توجه شود. با کم خونی فقر آهن، پوست خشک، پوسته پوسته، مو شکننده، شکافته می شود.

معاینه حفره دهان سندرم نکروز اولسراتیو، انفیلتراسیون لوسمیک (تورم لثه، بزرگ شدن لوزه ها) را تایید می کند.

افزایش شکم با هپاتو و اسپلنومگالی (بزرگ شدن کبد و طحال) رخ می دهد.

کاهش وزن بدن، خاراندن روی پوست، تب موید مسمومیت بدن است.

تغییر شکل و افزایش اندازه مفاصل همراه با خونریزی (هموفیلی). تورم و محدودیت حرکت در مفاصل اغلب نامتقارن است. گاهی اوقات با بیماری های خونی انگشتان به شکل " چوب طبل” با میخ هایی به شکل “عینک ساعت”.

افزایش تنفس و ضربان نبض، صدای سیستولیک در تمام نقاط سمع، کاهش فشار خون، پاستوزیته اندام تحتانی، "نویز بالا" روی وریدهای بزرگ به دلیل تسریع گردش خون و کاهش ویسکوزیته خون.

لمس کردن.اگر مشکوک به سرطان خون باشد، سیستم اسکلتی به دقت بررسی می شود: فشار بر روی استخوان های صاف یا اپی فیز استخوان های لوله ای، ضربه زدن روی آنها دردناک است.

اطلاعات ارزشمندی از طریق لمس غدد لنفاوی و طحال ارائه می شود. با لوسمی لنفوسیتی و لنفوگرانولوماتوز، سیستمیک مشخصه است، تعدد ضایعات غدد لنفاوی - اگر یک گروه تحت تاثیر قرار گیرد، شکست گروه های دیگر اضافه می شود. به طور معمول طحال قابل لمس نیست. با افزایش قابل توجهی (سپلنومگالی) قابل لمس می شود.

تحقیق در مورد سندرم هموراژیک نفوذپذیری مویرگی توسط یک تورنیکه، یک نیشگون گرفتن، یک آزمایش شیشه ای بررسی می شود (ظاهر پتشی ها معمولاً پس از 3 دقیقه دورتر از تورنیکت مشاهده می شود).

پرکاشن. برای تعیین مرزهای طحال استفاده می شود.

سمع.با کم خونی، سوفل سیستولیک روی قلب و رگ های خونی شنیده می شود که با کاهش ویسکوزیته خون و افزایش سرعت حرکت خون در رگ ها همراه است.

روشهای تحقیق آزمایشگاهی

1. رایج ترین آن است سندرم کم خونی(کم خونی، کم خونی)، که از نظر بالینی عمدتاً با رنگ پریدگی پوست و غشاهای مخاطی و همچنین علائم عدم اکسیژن رسانی کافی به اندام ها و بافت ها مانند: تپش قلب و تنگی نفس (به ویژه با تلاش بدنی)، وزوز گوش، سرگیجه، ضعف، افزایش خستگی، سنکوپ و غیره. از نقطه نظر هماتولوژی، کم خونی را می توان به دو دسته هیپوکرومیک و هیپرکرومیک و احیا کننده و ترمیم کننده تقسیم کرد.

با کم خونی هیپوکرومیک، کاهش میزان هموگلوبین بیشتر از کاهش تعداد گلبول های قرمز خون است و بنابراین شاخص رنگ در این موارد کمتر از یک است (به عنوان مثال، کم خونی هیپوکرومیک ضروری، کم خونی پس از از دست دادن خون، کلروز). با کم خونی هایپرکرومیک، مقدار هموگلوبین کمتر از تعداد گلبول های قرمز کاهش می یابد و بنابراین شاخص رنگ بیشتر از یک است (کم خونی پرنیشیوز، کم خونی همولیتیک).

در صورت بروز کم خونی ترمیمی یا آپلاستیک در خون محیطی (و در موارد پیشرفته نیز در مغز استخوان)، هیچ نشانه ای از بازسازی خون قرمز وجود ندارد، یعنی رتیکولوسیت، پلی کروماتوفیل، ماکروسیت، گلبول قرمز و غیره وجود ندارد. مغز استخوان به طور کلی رنج می برد، سپس هر دو لکوپنی (گرانولوسیتوپنی) و ترومبوسیتوپنی به طور همزمان مشاهده می شوند و ممکن است تصویری از به اصطلاح پانمیلوفتیز ایجاد شود. کم خونی آپلاستیک یک شکل مستقل نیست، بلکه فقط یک نوع کم خونی با هر منشا است.

با کم خونی ترمیمی، همیشه علائم کم و بیش مشخصی از بازسازی وجود دارد. این گروه عمدتاً شامل کم خونی خطرناک و همچنین کم خونی همولیتیک است.

یک مثال معمولی از ماهیت احیا کننده هایپرکرومیک کم خونی، به اصطلاح کم خونی پرنیشیوز است. از نظر بالینی، با رنگ پریدگی شدید بیماران در غیاب کاهش تغذیه، وجود آشیلیا معده و تغییرات در سیستم عصبی (نخاع). ویژگی های خونی اصلی کم خونی خطرناکموارد زیر: کاهش بسیار شدید تعداد گلبول‌های قرمز خون (اغلب کمتر از 10٪ از تعداد طبیعی آنها باقی می‌ماند)، غلبه سلول‌های بزرگ در میان آنها (ماکرو و مگالوسیت‌ها)، وجود مگالوبلاست، شاخص رنگ بالا. ، لکوپنی ، ترومبوپنی.

2. نقطه مقابل کم خونی است سندرم پلی سیتمیک. مبتنی بر افزایش اریتروپوئز است. از نظر بالینی، عمدتاً با اختلال در فعالیت سیستم گردش خون بیان می شود: افزایش شدید به رنگ قرمز گیلاسی تیره پوست صورت و دست ها و به ویژه غشای مخاطی لب ها و حفره دهان و حلق. تراکم، شلوغیدر اندام های داخلی، سردرد، سرگیجه، خونریزی، ترومبوز. از نقطه نظر هماتولوژی، این سندرم با افزایش شدید تعداد گلبول های قرمز در 1 میلی متر مکعب خون (تا 12-14 میلیون)، علائم واضح بازسازی (رتیکولوسیت ها، گلبول های قرمز)، اغلب لکوسیتوز نوتروفیلیک (افزایش لکپوئز) مشخص می شود. ، و افزایش ویسکوزیته خون.

پلی سیتمی اغلب به صورت ایجاد می شود فرآیند جبرانیبر اساس گرسنگی اکسیژن بدن. در این موارد می توان از اریتروسیتوز به عنوان پدیده ای شبیه به لکوسیتوز صحبت کرد. اما پلی سیتمی نیز به عنوان یک فرآیند پاتولوژیک مستقل بدون هیچ گونه بیماری همراهی که بتواند آن را توضیح دهد مشاهده می شود. چنین مواردی با قیاس با لوسمی، اریترمی نامیده می شود.

3. سندرم لوسمی- لوسمی (لوسمی) یا لوسمی - بر اساس تکثیر هیپرپلاستیک بافت های لوکوبلاستیک ایجاد می شود. سیستم خونساز. از نظر بالینی، عمدتاً با افزایش غدد لنفاوی و طحال و از نظر هماتولوژیکی با افزایش تعداد گلبول‌های سفید و ظهور اشکال جوان یا اشکال غیرمعمول برای خون محیطی در بین آنها مشخص می‌شود.

با توجه به سه نوع بافت لوکوبلاستیک که معمولاً به صورت مجزا تحت تأثیر قرار می گیرند، سه شکل لوسمی یا لوسمی مشاهده می شود: لوسمی میلوئیدی یا میلوز، لوسمی یا لنفادنوز لنفاوی، و لوسمی یا رتیکولواندوتلیوز رتیکولواندوتلیال (مونوسیتی).

گاهی اوقات فرآیند لوسمیک مانند یک حاد به سرعت ایجاد می شود و ادامه می یابد بیماری سپتیکو تغییرات در غدد لنفاوی و طحال زمانی برای لوسمی حاد قابل توجه نیست. اغلب اوقات، این فرآیند برای مدت طولانی ادامه می یابد و در چنین مواردی یک تصویر معمولی به دست می دهد. لوسمی مزمن. در نهایت، مواردی از هیپرپلازی یک یا آن بافت لوکوبلاستیک بدون تغییرات متناظر در خون سفید، به اصطلاح لوسمی های کاذب یا لوسمی های آلوکمیک (میلوز، لنفادنوز و رتیکولواندوتلیوز) وجود دارد.

شایع ترین میلوز لوسمیک مزمن با افزایش شدید بالینی در طحال و همچنین کبد (به دلیل رشد متاپلازی بافت میلوئید در آن) در غیاب یا افزایش جزئی در غدد لنفاوی مشخص می شود و از نظر هماتولوژیکی بزرگ (تا حد بالا) چند صد هزار در 1 میلی متر مکعب) افزایش میزان گلبول های سفید سری میلوئیدی با ظهور در بین آنها تعداد زیادی(تا 50٪) در مراحل مختلف رشد اشکال نابالغ ایجاد می شود.

لنفادنوز لوسمیک مزمن با بزرگ شدن چندگانه غدد لنفاوی از نظر بالینی و به میزان کمتر، افزایش طحال و کبد (رشد بیش از حد بافت لنفاوی در آن) و افزایش شدید هماتولوژیک (صدها هزار تا یک میلیون بیشتر در 1 میلی متر مکعب) در تعداد گلبول های سفید به دلیل لنفوسیت های کوچک (تا 90 - 99٪ از کل).

رتیکولواندوتلیوز لوسمیک مزمن بیماری نادر- از نظر بالینی همچنین باعث افزایش غدد لنفاوی، طحال و کبد می شود (به دلیل هیپرپلازی بافت رتیکولواندوتلیال در آنها). از نظر خونی، با افزایش قابل توجه تعداد لکوسیت ها (تا چند ده هزار در هر میلی متر مکعب) با ظهور در خون مشخص می شود. تعداد زیادیسلول های بزرگ مانند مونوسیت ها

4. سندرم هموراژیکبا تمایل شدید به خونریزی و خونریزی، که به طور خود به خود یا ناشی از حداقل ضربه ایجاد می شود، مشخص می شود. سه مکانیسم اصلی زمینه ساز پدیده های هموراژیک است:

الف) مسمومیت عروق مویرگی که در اثر عوامل خاصی (عفونت، آلرژی، بری بری) ایجاد می شود و منجر به افزایش شکنندگی و باز بودن دیواره های مویرگی می شود. ترکیب و خواص خود خون در عین حال بدون انحراف از هنجار باقی می ماند. این موارد عبارتند از پورپورا پورپورا سیمپلکس (فقط خونریزی های پوستی)، پورپورا روماتیکا (همراه با ضایعات مفاصل)، پورپورا شکمی (خونریزی در طول اعضای داخلیحفره شکمی)، پورپورا فولمینانس (با سیر بسیار سریع برق آسا)، و همچنین اسکوربوت و غیره.

ب) ترومبوسیتوپنی، که منجر به طولانی شدن زمان خونریزی و عدم فشرده سازی (پس گرفتن) لخته خون می شود. لخته شدن خون در این موارد نشان دهنده تغییر نیست. این شامل بیماری Werlhof (morbus Werlhofii) یا ترومبوپنی ضروری فرانک است.

ج) تغییرات در شیمی خون، یعنی کاهش سرعت انعقاد آن به دلیل نقض (کاهش سرعت) تشکیل ترومبین (آنزیم فیبرین) به دلیل کمبود ترومبوکیناز. بقیه خون طبیعی است، به ویژه تعداد پلاکت ها و قابلیت جمع شدن لخته و مدت زمان خونریزی طبیعی است. این متعلق است

ترویج بیماری های دوران کودکی: یادداشت های سخنرانی توسط O.V. Osipova

3. نشانه شناسی آسیب به سیستم خون و اندام های خون ساز

سندرم کم خونی کم خونی به عنوان کاهش میزان هموگلوبین (کمتر از 110 گرم در لیتر) یا تعداد گلبول های قرمز (کمتر از 4 در 1012 گرم در لیتر) درک می شود. بسته به درجه کاهش هموگلوبین، اشکال خفیف (هموگلوبین 90-110 گرم در لیتر)، متوسط ​​(هموگلوبین 60-80 گرم در لیتر)، شدید (هموگلوبین زیر 60 گرم در لیتر) کم خونی مشخص می شود. از نظر بالینی، کم خونی خود را نشان می دهد درجات مختلفرنگ پریدگی پوست، غشاهای مخاطی. با کم خونی پس از خونریزی، موارد زیر وجود دارد:

1) شکایات بیماران در مورد سرگیجه، وزوز گوش؛

2) سوفل سیستولیک در برآمدگی قلب.

3) سر و صدای "بالا" روی رگ ها.

احتمال ابتلای کودکان در سال اول زندگی بیشتر است نارسایی کمبود آهن، در کودکان سن مدرسه- پس از خونریزی، پس از خونریزی شدید یا نهفته - گوارشی، کلیوی، رحمی ایجاد می شود.

برای تعیین ظرفیت بازسازی مغز استخوان، تعداد رتیکولوسیت ها تعیین می شود. عدم وجود آنها در خون محیطی نشان دهنده کم خونی هیپوپلاستیک است. تشخیص poikilocytes - گلبول های قرمز با شکل نامنظم، anisocytes - گلبول های قرمز با اندازه های مختلف نیز مشخص است. کم خونی همولیتیک، مادرزادی یا اکتسابی، از نظر بالینی با تب، رنگ پریدگی، یرقان، بزرگ شدن کبد و طحال همراه است. با اشکال اکتسابی، اندازه گلبول های قرمز تغییر نمی کند؛ با کم خونی همولیتیک Minkowski-Shofar، میکروسفروسیتوز تشخیص داده می شود.

سندرم همولیز در اریتروسیتوپاتی ها مشاهده می شود که مبتنی بر کاهش فعالیت آنزیم ها در گلبول های قرمز است. بیماری همولیتیک نوزاد به دلیل ناسازگاری آنتی ژنی گلبول های قرمز جنین و مادر یا توسط فاکتور Rh یا سیستم ABO ایجاد می شود که اولی شدیدتر است. گلبول های قرمز وارد جریان خون مادر شده و باعث تولید همولیزین ها می شود که با افزایش سن حاملگی از طریق جفت به جنین منتقل می شود و باعث همولیز گلبول های قرمز می شود که در بدو تولد با کم خونی، زردی شدید (تا هسته ای) ظاهر می شود. ، بزرگ شدن کبد و طحال.

در موارد شدید ممکن است مرگ جنین رخ دهد.

سندرم های لکوسیتوز و لکوپنی هم در افزایش لکوسیت ها (> 10 × 109 / L - لکوسیتوز) و هم در کاهش آنها بیان می شود.< 5 х 109/л – лейкопения). Изменение числа лейкоцитов может происходить за счет нейтрофилов или лимфоцитов, реже за счет эозинофилов и моноцитов. Нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при сепсисе, гнойно-воспалительных заболеваниях, причем характерен и сдвиг лейкоцитарной формулы влево до палочкоядерных и юных форм, реже – миелоцитов. При лейкозах может наблюдаться особо высокий лейкоцитоз, ویژگی مشخصهکه وجود عناصر نابالغ شکل (لنفو- و میلوبلاست) در خون محیطی است. در لوسمی مزمن، لکوسیتوز به ویژه زیاد است (چند صد هزار)، تمام اشکال انتقالی لکوسیت ها در فرمول سفید خون تعیین می شوند. برای لوسمی حاد، هیاتوس لیسمیکوس در فرمول خون مشخص می شود، زمانی که هم سلول های به خصوص نابالغ و هم تعداد کمی از سلول های بالغ (نوتروفیل های قطعه بندی شده) بدون اشکال انتقالی در خون محیطی وجود دارند.

لکوسیتوز لنفوسیتی با لنفوسیتوز عفونی بدون علامت (گاهی بیشتر از 100 × 109 در لیتر)، سیاه سرفه (20 × 109 در لیتر)، مونونوکلئوز عفونی مشاهده می شود. لنفوسیتوز ناشی از سلول های نابالغ (لنفوبلاست ها) در لوسمی لنفوئیدی، لنفوسیتوز نسبی - در عفونت های ویروسی (آنفولانزا، سارس، سرخجه) تشخیص داده می شود. واکنش‌های لوکموئید ائوزینوفیلیک (افزایش ائوزینوفیل‌ها در خون محیطی) در بیماری‌های آلرژیک (آسم برونش)، بیماری سرمی), تهاجم کرمی(آسکاریازیس)، عفونت های تک یاخته ای (ژیاردیازیس). در سرخجه سرخجهمالاریا، لیشمانیوز، دیفتری، اوریونمونوسیتوز نسبی لکوپنی ها بیشتر به دلیل کاهش نوتروفیل ها ایجاد می شوند - نوتروپنی که در کودکان به عنوان کاهش تعداد مطلق لکوسیت ها (نوتروفیل ها) تا 30٪ کمتر از حد سنی تعریف می شود، آنها مادرزادی و اکتسابی هستند، می توانند پس از مصرف داروها رخ دهند. به خصوص سیتواستاتیک - 6- مرکاپتوپورین، سیکلوفسفامید، و همچنین سولفونامیدها، در طول دوره بهبودی تب حصبه، با بروسلوز، در طی راش با پوست و سرخجه، با مالاریا. لکوپنی با عفونت های ویروسی نیز مشخص می شود. نوتروپنی همراه با کم خونی شدید در کم خونی هیپوپلاستیک، لنفوپنی نسبی و مطلق در حالت نقص ایمنی مشاهده می شود.

سندرم هموراژیک شامل افزایش خونریزی است: خونریزی از غشاهای مخاطی بینی، خونریزی در پوست و مفاصل، خونریزی گوارشی.

انواع خونریزی

1. نوع هماتوم مشخصه هموفیلی A، B (کمبود فاکتورهای VIII، IX). از نظر بالینی، خونریزی های گسترده در بافت زیر جلدی، زیر آپونوروزها، در غشاهای سروزی، عضلات، مفاصل با ایجاد آرتروز تغییر شکل دهنده، انقباضات، شکستگی های پاتولوژیک، خونریزی شدید پس از ضربه و خودبخودی. چند ساعت پس از آسیب (خونریزی دیررس) ایجاد می شود.

2. نوع پتشیال خالدار، یا میکروسیرکولاتوری، با ترومبوسیتوپنی، ترومبوسیتوپاتی، با هیپو- و دیس فیبرینوژنمی، کمبود فاکتورهای X، V، II مشاهده می شود. از نظر بالینی با پتشی، اکیموز روی پوست و غشاهای مخاطی، خونریزی خود به خود یا خونریزی که با کوچکترین آسیب رخ می دهد، مشخص می شود: بینی، لثه، رحم، کلیه. هماتوم نادر است، هیچ تغییری در سیستم اسکلتی عضلانی وجود ندارد، خونریزی بعد از عمل وجود ندارد، مگر بعد از برداشتن لوزه. خطرناک خونریزی های مکرردر مغز، قبل از خونریزی پتشیال.

3. مخلوط (نوع میکروسیرکولاتوری-هماتوم) در بیماری فون ویلبراند و سندرم فون ویلبراند-یورگنس ذکر شده است، زیرا کمبود در فعالیت انعقادی فاکتورهای پلاسما (VIII، IX، VIII + V، XIII) می تواند با اختلال عملکرد پلاکتی ترکیب شود. از اشکال اکتسابی، می تواند ناشی از سندرم انعقاد داخل عروقی، مصرف بیش از حد داروهای ضد انعقاد باشد. از نظر بالینی با ترکیبی از دو مورد ذکر شده در بالا با غلبه نوع میکروسیرکولاتور مشخص می شود. خونریزی در مفاصل نادر است.

4. نوع واسکولیت ارغوانی نتیجه تغییرات اگزوداتیو-التهابی در ریزرگ ها در زمینه اختلالات ایمنی آلرژیک و عفونی-سمی است. شایع ترین بیماری در بین این گروه از بیماری ها، واسکولیت هموراژیک (سندرم شونلین-گنوخ) است که در آن سندرم هموراژیک به طور متقارن (عمدتاً در اندام های انتهایی ناحیه) نشان داده می شود. مفاصل بزرگ) عناصر به وضوح از پوست سالمکه بالای سطح آن بیرون زده است و با پاپول ها، تاول ها، وزیکول ها نشان داده می شود که ممکن است با نکروز و پوسته پوسته شدن همراه باشد. شاید یک مسیر مواج، "شکوفه دادن" عناصر از زرشکی به رنگ زردبه دنبال آن یک لایه برداری جزئی از پوست. در نوع واسکولیتیک ارغوانی، بحران های شکمی با خونریزی شدیداستفراغ، ماکرو و میکرو هماچوری.

5. نوع آنژیوماتوز برای اشکال گوناگونتلانژکتازی، اغلب - بیماری Rendu-Osler. از نظر بالینی، خونریزی خود به خودی و پس از سانحه وجود ندارد، اما خونریزی مکرر از مناطقی از عروق تغییر یافته آنژیوماتوز - بینی، وجود دارد. خونریزی روده، کمتر هماچوری و خونریزی ریوی است.

سندرم غدد لنفاوی بزرگ شده

گره های لنفاوی می توانند در فرآیندهای مختلف افزایش یابند.

1. بزرگ شدن حاد ناحیه ای غدد لنفاوی به شکل واکنش موضعیپوست روی آنها (هیپرمی، ادم)، درد برای استافیلو و عفونت استرپتوکوکی(پیودرما، فورونکل، التهاب لوزه، اوتیت میانی، زخم های عفونی، اگزما، التهاب لثه، استوماتیت). اگر غدد لنفاوی چرکی شوند، دما افزایش می یابد. افزایش منتشر در گره های پس سری، گردنی خلفی، لوزه ها با سرخجه، مخملک، مونونوکلئوز عفونی و بیماری های ویروسی حاد تنفسی مشاهده می شود.

در کودکان بزرگتر، غدد زیر فکی و لنفاوی به ویژه بزرگ می شوند آنژین لاکونار، دیفتری حلق.

2. وقتی التهاب حادلنفادنیت به سرعت ناپدید می شود، برای مدت طولانی با عفونت های مزمن ادامه می یابد (سل اغلب به گروه گردنی محدود می شود). غدد لنفاوی محیطی درگیر در فرآیند سل متراکم، بدون درد هستند، تمایل به پوسیدگی کیسی و تشکیل فیستول دارند و پس از آن باقی می مانند. شکل نامنظمجای زخم گره ها به یکدیگر لحیم می شوند، با پوست و بافت زیر جلدی. با سل منتشر و مسمومیت مزمن سل، بزرگ شدن عمومی غدد لنفاوی همراه با ایجاد بافت فیبری در غدد لنفاوی آسیب دیده قابل مشاهده است. بزرگ شدن منتشر غدد لنفاوی دردناک خفیف تا اندازه فندقدر بروسلوز مشاهده شده است. در عین حال این بیماران طحال بزرگی دارند. از بیماری های تک یاخته ای، لنفادنوپاتی با توکسوپلاسموز (افزایش غدد لنفاوی گردنی) مشاهده می شود. بزرگ شدن عمومی غدد لنفاوی را می توان در بیماری های قارچی مشاهده کرد.

3. غدد لنفاوی نیز در برخی عفونت های ویروسی افزایش می یابد. پس سری و پشت غدد لنفاوی گوش در پیشروی سرخجه افزایش می یابد. بزرگنمایی منتشرغدد لنفاوی، با لمس آنها قوام الاستیک، درد وجود دارد. غدد لنفاوی محیطی ممکن است در سرخک، آنفولانزا، به طور متوسط ​​بزرگ شوند. عفونت آدنوویروس، بافت متراکمی دارند و در لمس دردناک هستند. با مونونوکلئوز عفونی (بیماری فیلاتوف)، بزرگ شدن غدد لنفاوی در گردن در هر دو طرف قابل توجه است، بسته هایی از غدد لنفاوی ممکن است در نواحی دیگر تشکیل شوند. افزایش غدد لنفاوی منطقه‌ای با علائم پریادنیت (استحکام با پوست) در بیماری خراش گربه مشاهده می‌شود که همراه با لرز، لکوسیتوز متوسط، و چرکی نادر است.

4. غدد لنفاوی می توانند در بیماری های عفونی و آلرژیک افزایش یابند. ساب سپسیس آلرژیک ویسلر-فانکونی با میکروپلیادنی منتشر آشکار می شود.

در محل تزریق پروتئین خارجی سرم، بزرگ شدن ناحیه غدد لنفاوی ممکن است رخ دهد و لنفادنوپاتی منتشر نیز ممکن است.

5. افزایش قابل توجهی در غدد لنفاوی در بیماری های خونی مشاهده می شود. به عنوان یک قاعده، در لوسمی حاد، بزرگ شدن منتشر غدد لنفاوی وجود دارد. در اوایل ظاهر می شود و بیشتر در گردن ظاهر می شود. اندازه آن از اندازه فندق تجاوز نمی کند، اما در فرم های تومور می تواند قابل توجه باشد (گره های لنفاوی گردن، مدیاستن و سایر نواحی افزایش می یابند، بسته های بزرگی را تشکیل می دهند). لوسمی مزمن - میلوز - در کودکان نادر است، بزرگ شدن غدد لنفاوی مشخص نیست.

6. با فرآیند تومور، غدد لنفاوی اغلب افزایش می یابد، آنها می توانند به مرکز تومورهای اولیه یا متاستاز در آنها تبدیل شوند. با لنفوسارکوم، غدد لنفاوی بزرگ شده به شکل توده‌های تومور بزرگ یا کوچک قابل لمس هستند، که سپس به بافت‌های اطراف رشد می‌کنند، تحرک خود را از دست می‌دهند و می‌توانند بافت‌های اطراف را فشرده کنند (ادم، ترومبوز، فلج رخ می‌دهد). افزایش غدد لنفاوی محیطی علامت اصلی در لنفوگرانولوماتوز است: غدد لنفاوی گردنی و ساب ترقوه افزایش می یابد که یک کنگلومرا هستند، بسته ای با گره های مشخص. آنها در ابتدا متحرک هستند، به یکدیگر و بافت های اطراف لحیم نمی شوند. بعداً، آنها می توانند به هم متصل شوند و بافت های زیرین، متراکم، گاهی اوقات نسبتاً دردناک می شوند. سلول های برزوفسکی-استرنبرگ در نقطه نقطه یافت می شوند. بزرگ شدن غدد لنفاوی را می توان در مولتیپل میلوما، رتیکولوسارکوم یافت.

7. رتیکولوهیستیوسیتوز "X" با افزایش غدد لنفاوی محیطی همراه است. "لنفاتیسم" کودکان - جلوه ای از ویژگی های قانون اساسی - بزرگ شدن کاملا فیزیولوژیکی و کاملا متقارن غدد لنفاوی که با رشد کودک همراه است. در سن 10-6 سالگی، توده لنفوئیدی کل بدن کودکمی تواند دو برابر توده لنفوئیدی یک فرد بالغ باشد، در آینده، انحلال آن رخ می دهد. از جمله مظاهر ایالت مرزیسلامتی را می توان به هیپرپلازی نسبت داد تیموسیا غدد لنفاوی محیطی هیپرپلازی قابل توجه تیموس نیاز به حذف دارد فرآیند تومور، حالات نقص ایمنی هیپرپلازی قابل توجه تیموس ممکن است در کودکان با تسریع قابل توجهی ایجاد شود رشد فیزیکی، تغذیه بیش از حد با پروتئین چنین لنفاتیسم "شتاب" در کودکان در پایان سال اول، دوم، به ندرت در 3-5 سالگی مشاهده می شود.

یک ناهنجاری از ساختار را باید دیاتز لنفاوی هیپوپلاستیک در نظر گرفت که در آن افزایش غده تیموس و در درجه کوچکهیپرپلازی غدد لنفاوی محیطی با شاخص های کوچک طول و وزن بدن در هنگام تولد و تاخیر بعدی در سرعت رشد و افزایش وزن ترکیب می شود. این وضعیت نتیجه عفونت داخل رحمی یا سوء تغذیه، اختلال عملکرد عصبی هورمونی است. در مواردی که چنین اختلالی منجر به کاهش ذخایر آدرنال یا عملکرد گلوکوکورتیکوئید شود، کودک ممکن است به هیپرپلازی تیموس مبتلا شود.

هر دو نوع لنفاتیسم - هم ماکروزوماتیک و هم هیپوپلاستیک - دارند خطر افزایش یافتهدوره بدخیم میان جریانی، اغلب عفونت های تنفسی. در پس زمینه هیپرپلازی تیموس، خطر مرگ ناگهانی وجود دارد.

سندرم لنفاوی که یادآور لنفاتیسم دوران کودکی در کلینیک است، اما با درجه بیشتری از هیپرپلازی تشکیلات لنفاوی و با نقض وضعیت عمومی (مانند گریه، اضطراب، بی ثباتی دمای بدن، آبریزش بینی) با تنفس ایجاد می شود. یا حساسیت غذایی

در مورد دوم، به دلیل افزایش گره های مزانتریک، تصویری از قولنج منظم همراه با نفخ رخ می دهد، سپس لوزه ها و آدنوئیدها افزایش می یابد.

تشخیص لنفاتیسم اساسی مستلزم حذف اجباری سایر علل هیپرپلازی لنفوئید است.

سندرم نارسایی خون‌سازی مغز استخوان، یا میلوفتیز، می‌تواند به‌طور حاد ایجاد شود که در اثر تشعشعات نافذ، حساسیت بالای فردی به آنتی‌بیوتیک‌ها، سولفونامیدها، سیتواستاتیک، ضد التهاب یا مسکن‌ها آسیب ببیند. شکست تمام جوانه های خون سازی مغز استخوان امکان پذیر است. تظاهرات بالینی: تب شدید، مسمومیت، بثورات یا خونریزی خونریزی دهنده، التهاب نکروزه و فرآیندهای اولسراتیو در غشاهای مخاطی، تظاهرات موضعی یا عمومی عفونت یا بیماری های قارچی. در خون محیطی، پان سیتوپنی در غیاب علائم بازسازی خون، در نقطه نقطه مغز استخوان - تخلیه اشکال سلولی همه میکروب ها، تصویری از پوسیدگی سلولی مشاهده می شود. اغلب، نارسایی خون سازی در کودکان به عنوان یک بیماری به آرامی پیشرونده رخ می دهد.

کم خونی آپلاستیک معمولی (یا کم خونی فانکونی) اغلب پس از 2-3 سال تشخیص داده می شود، اولین بار با مونوسیتوپنی، کم خونی یا لکوپنی، ترومبوسیتوپنی. از نظر بالینی با ضعف عمومی، رنگ پریدگی، تنگی نفس، درد در قلب، عفونت های مداوم، ضایعات مخاط دهان، افزایش خونریزی ظاهر می شود. نارسایی مغز استخوان با ناهنجاری های اسکلتی متعدد، به ویژه آپلازی معمولی رادیوس در یکی از ساعدها همراه است. اندازه گلبول های قرمز در گردش افزایش می یابد. نارسایی اکتسابی خون سازی با سوء تغذیه مشاهده می شود، با سرعت بالااز دست دادن سلول های خونی یا تخریب آنها. راندمان پاییناریتروپوئزیس ممکن است زمانی رخ دهد که فقدان محرک های گلبول قرمز وجود داشته باشد (هیپوپلازی کلیه، مزمن نارسایی کلیه، نارسایی تیروئید.

کم خونی با کمبود مواد مغذی یا تغذیه ای همراه با کمبود پروتئین-انرژی و با عدم تعادل در تامین غذای کودکان ایجاد می شود. سن پایینمجموعه ای از مواد مغذی ضروری، به ویژه آهن. در تولد زودرسکودکان فاقد انبار مواد انرژی چرب لازم برای نوزاد هستند، به ویژه آهن، مس، ویتامین B12. هموگلوبینوپاتی در کودکان در آفریقا، آسیا، خاورمیانه به دلیل حمل و وراثت ژنتیکی ساختارهای غیر طبیعی هموگلوبین (کم خونی داسی شکل، تالاسمی) است. تظاهرات عمومیهموگلوبینوپاتی - کم خونی مزمن، طحال و هپاتومگالی، بحران های همولیتیک، آسیب اندام های متعدد در نتیجه هموسیدروزیس. لوسمی حاد از همه بیشتر است فرم رایجنئوپلاسم های بدخیم در کودکان، عمدتاً از بافت لنفوئیدی ایجاد می شوند، اغلب در سنین 2-4 سالگی.

از نظر بالینی، نشانه هایی از جابجایی خون سازی طبیعی با کم خونی، ترومبوسیتوپنی، تظاهرات خونریزی، بزرگ شدن کبد، طحال و غدد لنفاوی وجود دارد.

نکته کلیدی در تشخیص، بیان رشد سلول های خونساز آناپلاستیک در میلوگرام یا بیوپسی استخوان است.

برگرفته از کتاب ترویج بیماری های دوران کودکی نویسنده O. V. Osipova

20. نشانه شناسی و سندرم های آسیب به دستگاه تنفسی هنگام معاینه کودک، می توان متوجه ترشحات (سروز، مخاطی، مخاطی، سانوس، خونی) از بینی و مشکل در تنفس از طریق بینی شد. نارسایی تنفسیدر معاینه خارجی ظاهر می شود

برگرفته از کتاب ترویج بیماری های دوران کودکی: یادداشت های سخنرانی نویسنده O. V. Osipova

28. نشانه شناسی ضایعات اندام های گوارشی درد در ناحیه شکم. دردهای اولیه با گاستریت، ازوفاژیت مشاهده می شود. دردهای دیررس - همراه با گاسترودئودنیت، زخم ها. منطقه شوفارد - گوشه سمت راست بالایی که توسط دو خط متقابل عمود بر روی ناف کشیده شده است.

از کتاب زنجبیل شفابخش نویسنده

31. نشانه شناسی شکست سیستم دفعی. بررسی سندروم ادرار: بررسی شیمیایی ادرار شامل تعیین محتوای پروتئین، رنگدانه های صفراوی، اسیدهای صفراوی، اوروبیلین، قند، استون و غیره است. الیگوری - کاهش مقدار روزانه ادرار

برگرفته از کتاب درمان بیش از 100 بیماری به روش طب شرقی نویسنده ساولی کاشنیتسکی

34. علائم کلی آسیب به سیستم غدد درون ریز و اختلال در رشد اندام های یونی سیستم تناسلی,

برگرفته از کتاب اطلس: آناتومی و فیزیولوژی انسان. راهنمای عملی کامل نویسنده النا یوریونا زیگالووا

38. نشانه شناسی آسیب به سیستم خون. سندرم کم خونی کم خونی به عنوان کاهش مقدار هموگلوبین (کمتر از 110 گرم در لیتر) یا تعداد گلبول های قرمز خون (کمتر از 4 ساعت 1012 گرم در لیتر) شناخته می شود. بسته به میزان کاهش هموگلوبین، ریه ها متمایز می شوند (هموگلوبین 90-110 گرم در لیتر)، متوسط ​​​​

از کتاب غذا برای سلامتی. درمان پزشکی. 100% محافظت از بدن نویسنده سرگئی پاولوویچ کاشین

4. نشانه شناسی و سندرم های آسیب به دستگاه تنفسی. روش تحقیق هنگام معاینه کودک، می توانید متوجه ترشحات (سروز، مخاطی، مخاطی، ضمیری، خونی) از بینی و مشکل در تنفس از طریق بینی شوید. نارسایی تنفسی با خارجی

از کتاب مرد سالمدر خانه شما نویسنده النا یوریونا زیگالووا

سخنرانی شماره 9. سیستم گردش خون جنین و نوزاد. ضایعات و روش های معاینه اندام ها سیستم قلبی عروقی 1. ویژگی های تشریحی و فیزیولوژیکی سیستم گردش خون. روش تحقیق وزن قلب در یک نوزاد 0.8٪ از جرم است

از کتاب زنجبیل. گنجینه ای از سلامتی و طول عمر نویسنده نیکولای ایلاریونوویچ دانیکوف

3. نشانه شناسی ضایعات اندام های گردش خون. روش تحقیق برای ارزیابی وضعیت سیستم قلبی عروقی، از مطالعه ECG استفاده می شود. تکنیک حذف ECG، سیستم سرب و مبانی نظری روش برای همه سنین مشترک است. با این حال

از کتاب نویسنده

5. نشانه شناسی و سندرم ضایعات سیستم قلبی عروقی در کودکان سال اول زندگی نقص سپتوم بین بطنیبا خشن مشخص می شود سوفل سیستولیکدر امتداد لبه چپ جناغ با حداکثر در فضای بین دنده ای 4، در لبه چپ جناغ، اما معمولاً نه

از کتاب نویسنده

سخنرانی شماره 13. سیستم خون و اندام های خونساز در کودکان 1. ویژگی های سیستم خونی در کودکان جنین دارای افزایش مداوم در تعداد گلبول های قرمز، محتوای هموگلوبین و تعداد لکوسیت ها است. اگر در نیمه اول رشد قبل از تولد(تا 6 ماهگی)

از کتاب نویسنده

از کتاب نویسنده

بیماری های سیستم گرمایشی

از کتاب نویسنده

سیستم لنفاوی (ارگان های خون ساز و سیستم ایمنی)

از کتاب نویسنده

بیماری های اندام های خون ساز محصولات زنبور عسل تأثیر برجسته ای بر فرآیندهای خون سازی دارند. به عنوان مثال، زهر زنبور عسل میزان هموگلوبین خون را افزایش می دهد، کلسترول را کاهش می دهد، نفوذپذیری دیواره رگ های خونی را افزایش می دهد.

از کتاب نویسنده

سیستم لنفاوی (ارگان های خون سازی و سیستم ایمنی) یکی از شرایط اصلی وجود انسان، توانایی بدن برای مقاومت در برابر ورود عفونت یا سایر مواد خارجی است. این عملکرد توسط سیستم حفاظتی انجام می شود. ایمنی (از lat.

از کتاب نویسنده

بیماری های سیستم قلبی عروقی و اندام های خون ساز سیستم آوندی درختی شاخه دار قدرتمند است که دارای ریشه، تنه، شاخه و برگ است. هر سلول در بدن ما زندگی خود را مدیون یک رگ خونی - یک مویرگ است. همه چیز را از بدن بگیرید

1. سندرم کم خونی (کم خونی عمومی).

تعریف: مجموعه علائم ناشی از کاهش هموگلوبین و گلبول های قرمز در واحد حجم خون با حجم طبیعی یا کاهش یافته خون در گردش است.

علل: از دست دادن خون (حاد و مزمن). نقض خون سازی (کمبود یا ناتوانی در استفاده از آهن، ویتامین ها (B 12 و اسید فولیک)، ارثی یا اکتسابی (شیمیایی، تشعشع، ایمنی، تومور) آسیب مغز استخوان. افزایش تخریب خون (همولیز).

مکانیسم: کاهش عملکرد هموگلوبین در بدن - هیپوکسی - فعال سازی جبرانی سیستم سمپاتوآدرنال، تنفسی و گردش خون.

شکایات: ضعف عمومی، سرگیجه، تنگی نفس، تپش قلب، وزوز گوش.

بازرسی. رنگ پریدگی پوست و غشاهای مخاطی. تنگی نفس. لمس، نبض پر شدن ضعیف، تند شده، رشته ای شکل. کاهش فشار خون.

پرکاشن: گسترش تیرگی نسبی قلب به سمت چپ (دیستروفی میوکارد کم خون).

سمع. صداهای قلب خفه می شوند، تند می شوند. سوفل سیستولیک در راس قلب و عروق بزرگ. داده های آزمایشگاهی:

در آزمایش خون عمومی: کاهش محتوای گلبول های قرمز و هموگلوبین، افزایش POP. بسته به علت، با در نظر گرفتن شاخص رنگ، کم خونی می تواند هیپوکرومیک، نوروکرومیک، هیپرکرومیک باشد.

2. سندرم کمبود آهن بافت.

تعریف: ترکیبی از علائم ناشی از کمبود آهن در بافت ها، به استثنای بافت خون ساز.

علل: از دست دادن خون مزمن، افزایش تجزیه آهن (بارداری، شیردهی، دوره رشد، عفونت های مزمن، تومورها)، اختلالات جذب آهن (رزکسیون معده، آنتریت)، انتقال آهن.

مکانیسم: کمبود آهن نقض فعالیت آنزیم های حاوی آهن در بافت های متعدد است.

شکایات: کاهش اشتها، مشکل در بلع، انحراف طعم - اعتیاد به گچ، آهک، زغال سنگ و غیره.

بازرسی: صافی پاپیلای زبان. خشکی غشاهای مخاطی. خشکی، شکننده شدن مو. خط خوردگی، شکنندگی و تغییر شکل ناخن. ترک در گوشه های دهان.

لمس: خشکی پوست، لایه برداری.

پرکاشن: گسترش تیرگی نسبی قلب به سمت چپ.

سمع: صداهای قلب خفه می شوند، تند می شوند.

اطلاعات آزمایشگاهی: در خون: کاهش سطح آهن سرم، افزایش ظرفیت کل اتصال به آهن سرم.

در آزمایش خون عمومی: کم خونی هیپوکرومیک، میکروسیتوز، آنیزوسیتوز، پویکیلوسیتوز.

تحقیق ابزاری.

ازوفاگوگاستروفیبروسکوپی: گاستریت آتروفیک.

بررسی شیره معده: کاهش ترشح معده (پایه و تحریک شده).

3. سندرم همولیز.

تعریف: مجموعه علائم ناشی از افزایش تجزیه گلبول های قرمز خون.

علل: بیماری های مادرزادی با تغییر شکل گلبول های قرمز (میکروسفروسیتوز، تالاسمی، کم خونی داسی شکل). هموگلوبینوری پراکسیسمال شبانه، هموگلوبینوری مارشینگ، مسمومیت با سموم همولیتیک، فلزات سنگین، اسیدهای آلی. مالاریا؛ کم خونی همولیتیک ایمنی

سازوکار:

الف) افزایش تجزیه گلبول های قرمز در سلول های طحال - افزایش در تشکیل بیلی روبین غیر مستقیم،

ب) تجزیه گلبول های قرمز در داخل عروق - ورود هموگلوبین آزاد و آهن به پلاسمای خون.

شکایات: تیره شدن ادرار (دائمی یا حمله ای)، درد در هیپوکندری چپ، لرز احتمالی، استفراغ، تب، رنگ شدید مدفوع.

معاینه: رنگ آمیزی ایکتریک پوست و غشاهای مخاطی.

لمس: بزرگ شدن عمدتاً طحال، به میزان کمتر - کبد.

داده های آزمایشگاهی:

در پلاسمای خون: میزان بیلی روبین غیر مستقیم یا هموگلوبین آزاد و آهن افزایش می یابد.

در خون: افزایش رتیکولوسیت ها، اشکال پاتولوژیک گلبول های قرمز، کاهش ثبات اسمزی گلبول های قرمز. شاخص رنگ معمولی

در ادرار: افزایش محتوای استرکوبیلین یا هموسیدرین. برای حذف علت ایمنی همولیز، از تست کومبس و آزمایش هماگلوتیناسیون کل (تشخیص آنتی بادی به گلبول های قرمز) استفاده می شود.

4. سندرم هموراژیک.

تعریف: کمپلکس علائم که بر اساس افزایش خونریزی است.

علل: پورپورای ترومبوسیتوپنیک (پیدایش ایمنی، یا ترومبوسیتوپنی علامت دار با مهار تکثیر سلول های مغز استخوان (کم خونی آپلاستیک)، با جایگزینی مغز استخوان با بافت تومور (هموبلاستوز، متاستازهای تومور در مغز استخوان)، با افزایش مصرف پلاکت ها (DIC) با کمبود ویتامین B 12 یا اسید فولیک؛ ترومبوپیتوپاتی (اغلب یک اختلال ارثی پلاکت ها)؛ هموفیلی (کمبود ارثی 8، 9 یا 11 فاکتور انعقادی پلاسما)، انعقاد اکتسابی (کمبود فاکتورهای انعقادی پلاسما در بسیاری از عفونت ها، انتروپاتی شدید، آسیب کبدی، نئوپلاسم های بدخیم). واسکولیت هموراژیک (بیماری عروقی التهابی ایمنی)؛ نقض ارثی دیواره عروقی با محلی سازی جداگانه (تلانژکتازی Randu-Osler)، همانژیوم (تومورهای عروقی).

سازوکار:

I. کاهش تعداد پلاکت ها یا پایین بودن عملکرد آنها.

P. کمبود فاکتورهای انعقادی در پلاسما (انعقاد خون).

III. آسیب به دیواره عروقی با طبیعت ایمنی یا عفونی-سمی (وازوپاتی).

این 3 مکانیسم مربوط به 3 نوع هموراژیک است

سندرم (به زیر مراجعه کنید):

	ترومبوسیتوپنی و ترومبوسیتوپاتی		انعقاد خون			وازوپاتی
	خونریزی لثه، بینی، شکم و رحم. خونریزی در پوست هنگام مالش پوست با دست، اندازه گیری فشار خون.		خونریزی شدید، خود به خود، پس از ضربه و پس از عمل. خونریزی های شدید دردناک در مفاصل، ماهیچه ها، فیبر.			بثورات هموراژیک خود به خودی روی پوست، اغلب متقارن. احتمالا هماچوری یا خونریزی مداوم 1-2 موضعی (معده-روده ای، بینی، ریوی)
معاینه و لمس	خونریزی های سطحی بدون درد و بدون تنش در پوست و غشاهای مخاطی، کبودی، پتشی.		مفصل آسیب دیده تغییر شکل یافته، در لمس دردناک است. انقباضات، آتروفی عضلانی. هماتوم.			برآمدگی های روی پوست به شکل فتق های کوچک، متقارن، سپس به دلیل خیساندن با خون ظاهری ارغوانی پیدا می کند. پس از ناپدید شدن خونریزی، رنگدانه قهوه ای برای مدت طولانی باقی می ماند.
داده های آزمایشگاهی
زمان خونریزی	طولانی شد
زمان لخته شدن			طولانی شد
علامت "پیچ و خم"، "نیشگون گرفتن"	مثبت		منفی			بی ثبات
تعداد پلاکت ها
پس گرفتن لخته خون	ضعیف یا غایب
ترومبوپلاست اوگرام		کم انعقادی		کم انعقادی
Activirova (استانداردیسی جعلی) جزئي بشقاب				بزرگ شده است
پروترومبین				کاهش احتمالی
یه وقت دیگه فعال کن کلسیفیکاسیون مجدد		بزرگ شده است		بزرگ شده است
تجزیه و تحلیل عمومی خون		احتمالی نورموکرومیک (پس از خونریزی حاد) یا هیپوکرومیک (کم خونی فقر آهن مزمن)		کم خونی احتمالی نورموکرومیک (پس از خونریزی حاد) یا تاپوکرومیک (کمبود آهن مزمن)	کم خونی نورموکرومیک (پس از خونریزی حاد) یا هیپوکرومیک (کمبود آهن مزمن) امکان پذیر است. لکوسیتوز احتمالی، افزایش ESR.
آزمایش ادرار: هماچوری		ممکن است		ممکن است	ممکن است