پیش آگهی کم خونی خطرناک کم خونی خطرناک: علائم و درمان کم خونی خطرناک و سرطان معده

بیشتر بیماران پس از انجام آزمایش خون در مطب پزشک متوجه این موضوع می شوند - کم خونی خطرناک. در زندگی معمولی، مردم، به عنوان یک قاعده، با این اصطلاح مواجه نمی شوند. کم خونی پرنیشیوز بیماری است که با نقض خون سازی در پس زمینه کاهش ویتامین B12 در بدن مشخص می شود. کم خونی پرنیشیوز کم خونی ناشی از کمبود B12 یا بیماری آدیسون بیرمر نیز نامیده می شود.

طبق ICD10، کم خونی پرنیشیوز با کد D51.0 و بر اساس ICD 9، کد 281.0 اختصاص داده شد.

با کاهش سطح ویتامین B12 در بدن، مغز استخوان پیش سازهای گلبول قرمز طبیعی را با سلول های بسیار بزرگ (مگالوبلاست) جایگزین می کند. آنها امکان انحطاط بیشتر به گلبول های قرمز را ندارند که منجر به کاهش تعداد آنها می شود. اگر درمان به موقع شروع نشود، کم خونی در فرد ایجاد می شود و روند انحطاط بافت عصبی آغاز می شود.

کم خونی خطرناک - چیست؟

برای اولین بار جهان در مورد کم خونی خطرناک در سال 1855 به لطف کار دانشمند ادیسون مطلع شد. وی این بیماری را کم خونی ایدیوپاتیک، یعنی کم خونی با منشأ نامشخص نامید.

این تخلف توسط دانشمندی به نام بریمر که در سال 1868 اتفاق افتاد با جزئیات بیشتری توضیح داده شد. این او بود که نام این بیماری را گذاشت که بدون تغییر به زمان ما رسیده است. کم خونی پرنیشیوز به معنای کم خونی خطرناک است.

برای مدت طولانی این بیماری غیرقابل درمان تلقی می شد. با این حال، در سال 1926، دانشمندان مینوت و مورفی دریافتند که کم خونی خطرناک را می توان با خوردن جگر خام درمان کرد. در آن زمان این روش ابتکاری درمان کبد درمانی نامیده می شد.

دانشمند بعدی که به مطالعه مشکل کم خونی خطرناک ادامه داد W. B. Castle است. او بر اساس کارهای علمی پیشینیان خود دریافت که علاوه بر اسید هیدروکلریک و پپسین، بدن انسان عامل داخلی دیگری حاوی موکوئیدها و پپتیدها تولید می کند. این ماده در غشای مخاطی معده تولید می شود. این عامل داخلی است که با ویتامین B12 ترکیب می شود که از بیرون به یک مجموعه ناپایدار اما متحرک تبدیل می شود. به قسمت پلاسمایی خون نفوذ می کند، از طریق آن وارد کبد می شود و به شکل یک مجموعه پروتئین-B12-ویتامین در آن ته نشین می شود. این ترکیب است که نقش فعالی در روند خون سازی دارد. Castle توانست تشخیص دهد که در افرادی که از کم خونی کمبود B12 رنج می برند، دقیقاً سومین عامل ذاتی (فاکتور Castle) که در مخاط معده تولید می شود، وجود ندارد. با این حال، در آن زمان، دانشمند نتوانست ثابت کند که ویتامین B12 یک عامل خارجی است.

این تنها در سال 1948 به لطف دانشمندان Ricks و Smith شناخته شد.

غیرممکن است که کم خونی کمبود B12 را یک بیماری نادر بنامیم. در هر 110-180 نفر از 100000 نفر تشخیص داده می شود. اکثر افراد مبتلا به کم خونی کمبود B12 در اسکاندیناوی و بریتانیا زندگی می کنند. علاوه بر این، اینها اکثراً بیماران در سنین نسبتاً بالغ هستند. با این حال، اگر یک سابقه سنگین در خانواده ردیابی شود، آنمی می تواند در سنین پایین ایجاد شود. زنان بیشتر از مردان از کم خونی ناشی از کمبود B12 رنج می برند. به ازای هر 10 بیمار زن، 7 مرد وجود دارد.

کم خونی پرنیشیوز می تواند سه درجه شدت داشته باشد:

با کاهش سطح هموگلوبین خون به 90-110 گرم در لیتر، کم خونی خفیف در نظر گرفته می شود.

با کاهش سطح هموگلوبین در خون به 70-90 گرم در لیتر، آنها از کم خونی با شدت متوسط ​​صحبت می کنند.

اگر سطح هموگلوبین به کمتر از 70 گرم در لیتر برسد، آنمی شدید است.

بسته به آنچه که باعث ایجاد کم خونی خطرناک شده است، اشکال زیر مشخص می شود:

کم خونی غذایی (نوتریتین) که اغلب در کودکان در سنین پایین تشخیص داده می شود. با این حال، این اختلال را می توان در بزرگسالانی که به عمد رژیم غذایی خود را در محصولات حیوانی محدود می کنند نیز مشاهده کرد. همچنین نوزادان نارس، نوزادانی که با شیر خشک تغذیه می شوند و نوزادانی که با شیر بز تغذیه می شوند، در معرض خطر هستند.

کم خونی خطرناک کلاسیک، که در پس زمینه فرآیندهای آتروفیک در مخاط معده ایجاد می شود. این منجر به این واقعیت می شود که سلول های بدن قادر به تولید فاکتور ذاتی نیستند.

کم خونی پرنیشیوز نوجوانان که با نارسایی عملکردی غدد فوندیک خود را نشان می دهد. آنها قادر به تولید موکوپروتئین غده ای نیستند. در این مورد، مخاط معده همانطور که انتظار می رود کار می کند. اگر درمان کم خونی نوجوانان را شروع کنید، می توانید به بهبودی کامل برسید.

کم خونی پرنیشیوز خانوادگی (بیماری اولگا ایمرسلوند) نیز مشخص می شود. هنگامی که اختلال در حمل و نقل و جذب ویتامین B12 در روده ایجاد می شود. یک علامت تشخیصی واضح از چنین تخلفی خواهد بود.

دلایلی که می تواند منجر به ایجاد کم خونی خطرناک شود می تواند به شرح زیر باشد:

کم خونی پرنیشیوز (بیماری آدیسون-بیرمر، کم خونی کمبود b12، کم خونی پرنیشیوز، کم خونی مگالوبلاستیک) یک آسیب شناسی سیستم خون ساز است که در پس زمینه کمبود قابل توجه ویتامین B12 در بدن یا به دلیل مشکلاتی در جذب رخ می دهد. این جزء قابل توجه است که این بیماری می تواند پس از حدود 5 سال پس از قطع مصرف چنین جزء به بدن رخ دهد.

شکل گیری چنین بیماری می تواند تحت تأثیر تعداد زیادی از عوامل مستعد کننده قرار گیرد، از تغذیه نامناسب تا طیف گسترده ای از بیماری های مرتبط با بسیاری از اندام ها و سیستم های داخلی.

تصویر بالینی غیر اختصاصی است و شامل موارد زیر است:

• رنگ پریدگی پوست؛
• نوسانات ضربان قلب؛
• تنگی نفس
• ضعف و ضعف؛
• اختلال حساسیت

تشخیص کم خونی کمبود b12 با کمک اطلاعات به دست آمده در طی آزمایشات خون آزمایشگاهی امکان پذیر است. با این حال، برای جستجوی یک عامل ایجادکننده، ممکن است نیاز به اقدامات و فعالیت‌های ابزاری باشد که شخصاً توسط پزشک انجام می‌شود.

درمان این بیماری شامل استفاده از روش های محافظه کارانه است، از جمله:

• مصرف داروها؛
• پیروی از یک رژیم غذایی با فرمول خاص.

طبقه‌بندی بین‌المللی بیماری‌های ویرایش دهم یک کد جداگانه برای چنین اختلالی اختصاص می‌دهد. نتیجه این است که کم خونی مگالوبلاستیک دارای کد ICD-10 D51 است.

اتیولوژی

بیماری آدیسون بیرمر یک بیماری نسبتاً نادر در نظر گرفته می شود که در اکثر موارد در افراد بالای 40 سال رخ می دهد. با این حال، این به هیچ وجه به این معنی نیست که آسیب شناسی نمی تواند در افراد در سنین مختلف، از جمله کودکان، ایجاد شود. علاوه بر این، خاطرنشان می شود که نمایندگان جنس ضعیف اغلب تحت تأثیر این بیماری قرار می گیرند.

به طور معمول، بدن انسان روزانه به ویتامین B12 در حجم های 1 تا 5 میکروگرم نیاز دارد. این دوز اغلب با مصرف این ماده با غذا ارضا می شود. از این نتیجه می شود که اغلب کم خونی خطرناک نتیجه سوء تغذیه است.

علاوه بر این، علت کم خونی خطرناک ممکن است موارد زیر باشد:

• مقدار ناکافی فاکتور داخلی Castle که گلیکوپروتئین نیز نامیده می شود.
• تغییرات ساختاری در معده یا روده کوچک؛
• نفوذ یا باکتری های بیماری زا که ویتامین B12 را جذب می کنند.
• تشکیل تومورهای بدخیم؛
• شکل مزمن اعتیاد به الکل؛
• استفاده غیر منطقی از مواد مخدر؛
• برداشتن کامل یا جزئی معده؛
• دیورتیکول روده کوچک؛
• سل ایلئوم؛
• اختلال در عملکرد غده تیروئید؛
• بیماری های کبد و کلیه؛
• گیاهخواری

عوامل خطر اصلی که احتمال ابتلا به چنین بیماری را افزایش می دهد، سن بالا و وجود پاتولوژی های معده در تاریخچه بالینی است.

کم خونی مگالوبلاستیک در نوزادان بیشتر با افزایش مصرف ویتامین B12 مرتبط است که در شیر مادر یافت می شود. نوزادانی که مادرانشان گوشت نمی خورند اغلب رنج می برند.

طبقه بندی

کم خونی پرنیشیوز درجاتی از شدت دارد که بسته به غلظت هموگلوبین در خون متفاوت است:

• درجه خفیف - سطح پروتئین حاوی آهن 90-110 گرم در لیتر است.
• درجه متوسط ​​- شاخص ها از 70 تا 90 گرم در لیتر متغیر است.
• شدید - حاوی کمتر از 70 گرم در لیتر هموگلوبین است.

متخصصان حوزه ژنتیک گروهی از افرادی را که به بیماری مشابهی مبتلا می شوند در زمینه وراثت تشدید شده متمایز می کنند. بنابراین، اشکال زیر از کم خونی بدخیم ناشی از اختلالات ژنتیکی وجود دارد:

• کلاسیک، که در آن اختلال در جذب ویتامین B12 وجود دارد.
• نوجوانی، زمانی که نشانه هایی از وضعیت خودایمنی وجود دارد.
• نوجوانی، تکمیل شده توسط کمپلکس علائم Imerslund-Gresbek.
• کم خونی پرنیشیوز مادرزادی که احتمالاً در پس زمینه یک جهش ژنی ایجاد می شود.

علائم

کم خونی مگالوبلاستیک دارای علائم غیر اختصاصی است، یعنی علائمی که نمی توانند به طور دقیق سیر این بیماری خاص را نشان دهند. علائم بالینی خارجی اصلی چنین بیماری عبارتند از:

• افزایش ضربان قلب؛
• رنگ پریدگی پوست؛
• سرگیجه؛
• ضعف و خستگی؛
• زمزمه در قلب؛
• افزایش جزئی در شاخص های دما؛
• تنگی نفس در طول فعالیت بدنی؛
• از دست دادن اشتها؛
• اختلال مدفوع؛
• خشکی، سوزش و درد در زبان؛
• به دست آوردن رنگ زرشکی از زبان؛
• بی حسی و تحرک محدود اندام ها؛
• ضعف عضلانی؛
• تغییر در راه رفتن؛
• پاراپارزی پاها؛
• بی اختیاری ادرار و مدفوع؛
• نقض حساسیت درد، لمس و لرزش؛
• مشکلات خواب، تا فقدان کامل آن؛
• توهمات؛
• زوال شناختی؛
• در نمایندگان زن؛
• کاهش جذابیت جنسی نسبت به جنس مخالف؛
• کاهش وزن بدن؛
• وزوز گوش؛
• ظاهر "مگس" در مقابل چشم؛
• حالات غش

علائم کم خونی خطرناک در کودکان، علاوه بر موارد فوق، عبارتند از:

• عقب ماندگی رشد؛
• نقض توسعه هماهنگ؛
• کاهش مقاومت سیستم ایمنی بدن، به همین دلیل است که بیماری های التهابی و عفونی اغلب رخ می دهد و بیماری های مزمن بسیار شدیدتر هستند.

تشخیص

یک هماتولوژیست می تواند بیماری آدیسون بیرمر را تشخیص دهد، اما متخصصانی مانند متخصص گوارش، متخصص اطفال و متخصص مغز و اعصاب نیز ممکن است در چنین فرآیندی دخیل باشند.

اساس اقدامات تشخیصی داده هایی است که در طول مطالعات آزمایشگاهی به دست می آید، اما لزوماً باید با دستکاری هایی مانند:

• مطالعه تاریخچه پزشکی، که برای جستجوی عامل اصلی پاتولوژیک انجام می شود.
• جمع آوری تاریخچه خانواده و زندگی بیمار؛
• اندازه گیری شاخص های ضربان قلب و دما؛
• معاینه فیزیکی و عصبی کامل؛
• گوش دادن به صداهای اندام های انسان با فونندوسکوپ؛
• یک بررسی دقیق از بیمار برای به دست آوردن اطلاعات دقیق در مورد مجموعه علائم فعلی.

در میان مطالعات آزمایشگاهی باید به موارد زیر اشاره کرد:

• آزمایشات کلینیکی و بیوشیمیایی خون؛
• تجزیه و تحلیل کلی ادرار؛
• بررسی میکروسکوپی نقطه نقطه و بیوپسی.
• برنامه مشترک

تشخیص ابزاری شامل اجرای موارد زیر است:

• FGDS و ECG؛
• سونوگرافی حفره شکمی؛
• رادیوگرافی و آیریگوگرافی؛
• الکتروانسفالوگرافی؛
• CT و MRI؛
• میلوگرام ها؛
• گاستروسکوپی؛
• بیوپسی آندوسکوپی؛
• سوراخ شدن مغز استخوان

کم خونی خطرناک باید از سایر انواع کم خونی مانند:

• کمبود اسید فولیک

رفتار

درمان کم خونی مگالوبلاستیک مبتنی بر استفاده از اقدامات درمانی محافظه کارانه است. اول از همه، اصلاح شرایطی که منجر به شکل گیری چنین بیماری شده است مورد نیاز است. در این مورد، طرح به صورت جداگانه برای هر بیمار انتخاب می شود.

• تزریق عضلانی، هنگام تجویز داروهای حاوی ویتامین B12؛
• رژیم درمانی، که مصرف غذای غنی شده با پروتئین حیوانی را نشان می دهد.
• تزریق خون؛
• استفاده از دستور العمل های طب سنتی

از آنجایی که درمان کم خونی کمبود b12 بدون رژیم غذایی کم کامل نخواهد بود، توصیه می شود که بیماران در کنار مصرف داروها به رژیم غذایی معرفی شوند:

• انواع رژیم غذایی گوشت و ماهی؛
• محصولات لبنی و شیر ترش؛
• غذای دریایی؛
• پنیر سخت؛
• تخم مرغ؛
• قارچ و حبوبات؛
• ذرت و سیب زمینی؛
• سوسیس و سوسیس آب پز.

درمان کم خونی خطرناک شامل استفاده از نسخه های طب جایگزین است. موثرترین اجزای جوشانده و دمنوش های شفابخش عبارتند از:

• گزنه;
• ریشه قاصدک؛
• بومادران;
• گیاه آتشین
• گل گندم سیاه؛
• برگ توس؛
• شبدر;
• درمنه.

به طور کلی، درمان چنین بیماری از 1.5 تا 6 ماه طول می کشد.

عوارض احتمالی

کم خونی خطرناک در غیاب کامل درمان و نادیده گرفتن علائم بالینی می تواند منجر به ایجاد عوارض زیر شود:

• میلوز فونیکولار؛
• کما
• نقض عملکرد اندام های حیاتی مانند کلیه ها یا کبد؛
• پیرامونی؛
• تشکیل؛

پیشگیری و پیش آگهی

برای جلوگیری از پیشرفت چنین بیماری، افراد فقط باید چند قانون ساده را رعایت کنند. بنابراین، پیشگیری از کم خونی کمبود b12 شامل توصیه های زیر است:

• حفظ یک سبک زندگی سالم و فعال؛
• تغذیه کامل و متعادل؛
• مصرف داروها فقط طبق تجویز پزشک معالج؛
• گذراندن دوره های ویتامین درمانی پس از جراحی؛
• تشخیص زودهنگام و حذف هر گونه بیماری که منجر به کاهش تولید یا جذب ویتامین B12 شود.
• بازدید منظم از یک موسسه پزشکی برای معاینه جامع.

پیش آگهی کم خونی مگالوبلاستیک در اکثریت قریب به اتفاق موقعیت ها مطلوب است و درمان طولانی مدت پیچیده نه تنها امکان بهبودی کامل از چنین بیماری را فراهم می کند، بلکه از شر عامل تحریک کننده خلاص می شود که احتمال عود و عوارض را کاهش می دهد.

آیا همه چیز در مقاله از نظر پزشکی درست است؟

فقط در صورت داشتن دانش پزشکی ثابت پاسخ دهید

کم خونی پرنیشیوز (کم خونی کمبود B12) بیماری است که در اثر اختلال در خون سازی (تشکیل سلول های خونی) ایجاد می شود که در نتیجه کمبود ویتامین B12 در بدن ایجاد می شود.

علائم کم خونی خطرناک

کم خونی نسبتاً به کندی ایجاد می شود و در دوره اولیه علائم خاصی ندارد. بیماران از ضعف، خستگی، تنگی نفس و افزایش ضربان قلب در حین ورزش و همچنین سرگیجه شکایت دارند.

با کم خونی شدید، پوست کم رنگ می شود، زردی صلبیه ظاهر می شود. برخی از بیماران نگران درد در زبان و اختلال در بلع مرتبط با توسعه گلوسیت (التهاب زبان) هستند، همچنین ممکن است طحال و گاهی اوقات کبد بزرگ شود.

کم خونی پرنیشیوز با آسیب به سیستم عصبی به نام میلوز فونیکولار مشخص می شود. اولین علامت آن اختلال حسی همراه با درد مداوم در اندام ها، شبیه گزگز، خزیدن و بی حسی است. بیماران نگران ضعف عضلانی مشخص هستند، در نتیجه راه رفتن مختل می شود، ممکن است آتروفی عضلانی ایجاد شود.

اگر بیماری درمان نشود، نخاع تحت تأثیر قرار می گیرد. اول از همه، یک ضایعه متقارن اندام تحتانی، نقض سطح و حساسیت درد وجود دارد. ضایعه دارای ویژگی صعودی است و می تواند به شکم و بالاتر گسترش یابد. نقض حساسیت ارتعاشی و عمیق، شنوایی و بویایی وجود دارد. شاید بروز اختلالات روانی، بروز توهمات شنوایی و بصری، هذیان و همچنین اختلال حافظه.

در شدیدترین موارد، بیماران دچار خستگی، مهار رفلکس و فلج اندام تحتانی می شوند.

علل کم خونی خطرناک

اغلب، این شکل از کم خونی زمانی ایجاد می شود که سوء جذب سیانوکوبالامین (ویتامین B12) و اسید فولیک در معده مختل شود. این به دلیل بیماری های مادرزادی و اکتسابی دستگاه گوارش مانند بیماری کرون، بیماری سلیاک و اسپرو، سوء جذب (عدم جذب مواد مغذی در روده)، لنفوم روده است. در اغلب موارد، بیماران در تولید فاکتور داخلی Castle که برای جذب سیانوکوبالامین ضروری است، اختلال دارند.

دلایل ایجاد کم خونی خطرناک می تواند این باشد: کمبود دریافت ویتامین B12 از غذا در نتیجه گیاهخواری یا رژیم نامتعادل، اعتیاد به الکل، تغذیه تزریقی و بی اشتهایی با ماهیت عصبی.

همچنین برای زنان باردار و شیرده و افرادی که از پسوریازیس و درماتیت لایه‌بردار رنج می‌برند، ابتلا به کم خونی غیرمعمول نیست، زیرا نیاز بیشتری به ویتامین B12 دارند.

کم خونی خطرناک در دوران بارداری

کم خونی خطرناک می تواند با دریافت ناکافی سیانوکوبالامین و اسید فولیک در بدن یک زن باردار ایجاد شود.

این بیماری می تواند در نیمه دوم بارداری شروع شود، منجر به کاهش شدید تولید گلبول های قرمز خون توسط مغز استخوان می شود، در حالی که محتوای هموگلوبین در آنها طبیعی است یا حتی افزایش می یابد. این تغییرات در نتایج آزمایش خون بالینی منعکس می شود، بنابراین انجام به موقع آزمایش های خونی که توسط پزشک تجویز می شود بسیار مهم است.

کم خونی خطرناک در زنان باردار به آرامی ایجاد می شود، پوست رنگ پریده ظاهر می شود، زنان از ضعف و خستگی شکایت می کنند، که به پزشک فرصت می دهد به کم خونی مشکوک شود. بعداً، اختلالات گوارشی ممکن است ملحق شوند. آسیب به سیستم عصبی بسیار نادر است، احتمالاً کاهش جزئی حساسیت در اندام‌ها.

کم خونی ناشی از کمبود B12 در زنان باردار باید درمان شود زیرا وجود این بیماری خطر جدا شدن جفت، زایمان زودرس و مرده زایی را افزایش می دهد. درمان طبق طرح کلی انجام می شود و پس از زایمان معمولاً بهبودی رخ می دهد.

کم خونی خطرناک در کودکان

اغلب، کم خونی خطرناک کودکانی را تحت تاثیر قرار می دهد که دارای اختلالات ارثی در دستگاه گوارش هستند، در نتیجه جذب ویتامین B12 مختل می شود. بسیار نادر است، اما همچنان مواردی از کم خونی در کودکان به دلیل دریافت ناکافی ویتامین ها از غذا (شیر دادن توسط مادر گیاهخوار، تغذیه نامتعادل) وجود دارد.

در کودکان مبتلا به اختلالات ارثی، کم خونی در اوایل سه ماهگی ایجاد می شود، اما علائم ممکن است تنها در سال سوم زندگی ظاهر شوند.

هنگام معاینه چنین کودکانی، توجه به خشکی و پوسته شدن پوست و همچنین سایه لیمویی آنها، گلوسیت و بزرگ شدن طحال جلب می شود. اشتهای بیماران کاهش می یابد، اختلالات گوارشی مشاهده می شود. کودکان اغلب بیمار می شوند. در موارد شدید، تاخیر در رشد فیزیکی ممکن است.

درمان کم خونی خطرناک

کم خونی پرنیشیوز به خوبی به درمان پاسخ می دهد، که اول از همه باید با هدف از بین بردن عامل ایجاد کننده بیماری باشد. برای درمان بیماری های دستگاه گوارش و ایجاد تعادل در تغذیه ضروری است.

به منظور عادی سازی خون سازی در مغز استخوان، از درمان جایگزینی استفاده می شود که شامل تجویز داخل وریدی ویتامین B12 است. در حال حاضر پس از اولین تزریق دارو، بیماران متوجه بهبود قابل توجهی در رفاه می شوند و نتایج آزمایش خون عادی می شود. دوره درمان بسته به شدت کم خونی و نتایج میانی درمان می تواند یک ماه یا بیشتر طول بکشد.

برای دستیابی به بهبودی پایدار بیماری، لازم است درمان به مدت شش ماه ادامه یابد. تزریق هفتگی سیانوکوبالامین به مدت 2 ماه به بیماران داده می شود، سپس تزریق دارو 1 بار در 2 هفته انجام می شود.

تجویز داروهای حاوی آهن برای این نوع کم خونی توصیه نمی شود.

تغذیه برای کم خونی خطرناک

بیماران مبتلا به کم خونی خطرناک به یک رژیم غذایی متعادل حاوی مقادیر کافی پروتئین و ویتامین نیاز دارند. خوردن گوشت گاو (مخصوصاً زبان و قلب)، گوشت خرگوش، تخم مرغ، غذاهای دریایی (اختاپوس، مارماهی، ماهی باس، ماهی خال مخالی و ...)، لبنیات، نخود فرنگی، حبوبات ضروری است. چربی ها باید محدود شوند زیرا فرآیندهای خون سازی در مغز استخوان را کند می کنند.

یک تایید مفید برای صحت تشخیص، اثر خونی درمان ویتامین 12 است. این اثر ممکن است با استفاده نامناسب از اسید فولیک در بیماران مبتلا به کمبود احتمالاً بدون عارضه ویتامین B12 پنهان شود.

تشخیص کمبود فولات

آموزنده ترین راه برای تشخیص کمبود اسید فولیک، تعیین غلظت آن در گلبول های قرمز خون است. اسید فولیک در طی گلبول های قرمز مغز استخوان وارد گلبول های قرمز می شود و متعاقباً در گلبول های قرمز بالغ گنجانده نمی شود. از این نظر، گلبول های قرمز بافت هستند و غلظت اسید فولیک در آنها (145-450 نانوگرم در میلی لیتر حجم کل گلبول قرمز) حدود 20 برابر یا بیشتر از سرم است. محتوای اسید فولیک در گلبول‌های قرمز تنها زمانی تغییر می‌کند که سلول‌های جوان با سطوح مختلف فولات وارد گردش خون شوند و بنابراین به آرامی رخ می‌دهند. کاهش سطح فولات گلبول قرمز مشخصه کمبود طولانی مدت اسید فولیک است.

بنابراین، لزوماً نشان دهنده کمبود اسید فولیک نیست. حتی کوچکترین همولیز در نمونه خون گرفته شده باعث افزایش فولات سرم می شود و نتیجه مطالعه را مخدوش می کند.

کم خونی مگالوبلاستیک در این بیمار را می توان ناشی از کمبود اسید فولیک در صورتی که سطح سرمی ویتامین B12 طبیعی باشد و یا بدون توجه به محتوای سرمی، جذب آن مختل نشود. مگالوبلاستوز مقاوم به درمان با ویتامین B12 نیز نشان دهنده کمبود اسید فولیک است.

کم خونی خطرناک

تعریف

کم خونی پرنیشیوز یک بیماری است که با خون سازی مگالوبلاستیک و (یا) تغییرات در سیستم عصبی به دلیل کمبود ویتامین B12 مشخص می شود که با گاستریت آتروفیک شدید رخ می دهد.

فرکانس

در میان ساکنان شمال اروپا و در جمعیت مهاجران از شمال اروپا، فراوانی کم خونی خطرناک (PA) است.

سهام 110-180								جمعیت
					به 1 درصد می رسد.
						2.5٪ بود			و در میان ساکنان
			در شمال غربی انگلستان 3.7٪ بود
					خانواده		استعدادها

جمعیت بیمار جوان تر بود. نسبت زنان و مردان بیمار به طور مداوم 10:7 است.

اتیولوژی

سه عامل در ایجاد آن دخیل هستند: PAa) استعداد خانوادگی، ب) گاستریت آتروفیک شدید، ج) ارتباط با فرآیندهای خودایمنی.

در انگلستان، استعداد خانوادگی برای PA در 19٪ از بیماران، و در دانمارک - در 30٪ مشاهده شد. میانگین سنی بیماران در گروه با استعداد خانوادگی 51 سال و در گروه بدون استعداد خانواده 66 سال است. در دوقلوهای همسان، PA تقریباً در همان زمان رخ داد. تحقیق توسط Callender، Denborough (1957)

نشان داد که 25 درصد از بستگان بیماران مبتلا به PA از آکلرهیدریا رنج می برند و در یک سوم بستگان مبتلا به آکلرهیدریا (8 درصد از کل) میزان ویتامین B12 در سرم کاهش یافته و جذب آن مختل می شود. ارتباطی بین گروه خونی A از یک سو و PA و سرطان معده وجود دارد، از سوی دیگر ارتباط واضحی با سیستم HLA وجود ندارد.

بیش از 100 سال از زمانی که Fenwick (1870) متوجه آتروفی مخاط معده و توقف تولید پپسینوژن در بیماران مبتلا به PA شد، می گذرد. آکلرهدری و عدم وجود فاکتور درونی در شیره معده مشخصه همه بیماران است. هر دو ماده توسط سلول های جداری معده تولید می شوند. آتروفی مخاطی، دو سوم معده را درگیر می کند. اکثر یا همه سلول های ترشح کننده می میرند و با سلول های مخاط ساز، گاهی از نوع روده ای جایگزین می شوند. انفیلتراسیون لنفوسیتی و پلاسماسیتیک مشاهده می شود. با این حال، چنین تصویری نه تنها برای PA معمولی است، بلکه در گاستریت آتروفیک ساده در بیماران بدون ناهنجاری های هماتولوژیک نیز دیده می شود و حتی پس از 20 سال مشاهده نیز PA ایجاد نمی شود.

سومین عامل اتیولوژیک توسط جزء ایمنی نشان داده می شود. دو نوع اتوآنتی بادی در بیماران PA یافت شده است:

سلول های جداری و فاکتور ذاتی

روش ایمونوفلورسانس در سرم 80-90 درصد بیماران مبتلا به PA آنتی بادی هایی را نشان می دهد که با سلول های جداری معده واکنش نشان می دهند. همین آنتی بادی ها در سرم 5 تا 10 درصد افراد سالم وجود دارد. در زنان مسن، فراوانی تشخیص آنتی بادی به سلول های جداری معده به 16٪ می رسد. بررسی میکروسکوپی بیوپسی از مخاط معده تقریباً در تمام افرادی که دارای آنتی بادی های سرمی به سلول های جداری معده هستند، گاستریت را نشان می دهد. معرفی آنتی بادی ها به سلول های جداری معده در موش ها منجر به ایجاد تغییرات آتروفیک متوسط، کاهش قابل توجهی در ترشح اسید و فاکتور داخلی می شود. این آنتی بادی ها به وضوح نقش مهمی در ایجاد آتروفی مخاط معده ایفا می کنند.

آنتی بادی های عامل داخلی در سرم 57 درصد بیماران مبتلا به PA وجود دارد و به ندرت در افرادی که از این بیماری رنج نمی برند یافت می شود. هنگامی که آنتی بادی های عامل داخلی به صورت خوراکی تجویز می شوند، جذب ویتامین B12 را به دلیل ارتباط آنها با فاکتور داخلی سرکوب می کنند، که از اتصال ویتامین B!2 به ویتامین B2 جلوگیری می کند.

IgG در برخی بیماران، آنتی بادی فقط در شیره معده وجود دارد. بر اساس تشخیص آنتی‌بادی‌ها در سرم و شیره معده، می‌توان نتیجه گرفت که چنین آنتی‌بادی‌هایی در برابر فاکتور داخلی تقریباً در ۷۶ درصد بیماران شناسایی می‌شوند.

شکل دیگری از پاسخ ایمنی به فاکتور ذاتی، ایمنی سلولی است که با مهار مهاجرت لکوسیت ها یا تبدیل بلاست لنفوسیت اندازه گیری می شود. ایمنی سلولی در 86 درصد بیماران یافت می شود. اگر نتایج تمام آزمایشات را با هم ترکیب کنیم، یعنی داده های مربوط به وجود آنتی بادی های هومورال در سرم، در ترشحات معده، کمپلکس های ایمنی در ترشحات معده و

مصونیت سلولی نسبت به فاکتور ذاتی، مشخص شد که جزء ایمنی در 24 بیمار از 25 بیمار مبتلا به PA وجود دارد.

بر اساس مفاهیم مدرن، لنفوسیت ها حاوی تمام اطلاعات لازم برای تولید هرگونه ضد

تولید "خودآنتی بادی" علیه سلول های جداری، فاکتور ذاتی، و اغلب در برابر سلول های غده تیروئید، غدد پاراتیروئید، غدد فوق کلیوی و جزایر لانگرهانس. تمایل به ایجاد اتوآنتی بادی ها خانوادگی است، در هر صورت، این آنتی بادی ها با فراوانی در بستگان سالم یافت می شوند و برخی از بستگان به بیماری های مربوطه مبتلا می شوند. مشخص نیست که چه چیزی در ایجاد گاستریت آتروفیک اصلی است. آنتی بادی های سلول های جداری با بازسازی طبیعی مخاط تداخل دارند. این احتمال وجود دارد که این آنتی بادی ها هستند که روند آتروفیک را تحریک می کنند. استروئیدها، لنفوسیت ها را از بین می برند، به توسعه معکوس روند کمک می کنند

sa و بازسازی غشای مخاطی آتروفی شده. آتروفی حجم را به میزان قابل توجهی کاهش می دهد

ترشح معده و تولید فاکتور ذاتی را می خورم.

آنتی بادی های فاکتور ذاتی، مقادیر باقیمانده آن را خنثی می کنند و در نتیجه باعث جذب ویتامین B می شوند.