بیماری های عفونی و غیر عفونی پوست نوزادان. بیماری های چرکی-عفونی نوزادان: علت، کلینیک، درمان، پیشگیری

بیماری های عفونی نوزاد

بیماری های پیو التهابی شامل عفونت چرکی موضعی و سپسیس است. در نوزادان، خط بین اشکال موضعی و عمومی عفونت چرکی خودسرانه است، زیرا اغلب انتقال سریع فرآیند التهابی موضعی به عفونت عمومی وجود دارد. برای ایجاد یک بیماری چرکی-التهابی، شرایط خاصی لازم است: کاهش واکنش ایمنی کودک، وجود دروازه ورودی و انبوه عفونت، خواص بدخیم میکروب ها. عوامل ایجاد کننده بیماری ها می توانند میکروارگانیسم های مختلف باشند. اغلب، بیماری های چرکی-التهابی توسط فلور گرم منفی، استافیلوکوک اورئوس، استرپتوکوک، اغلب توسط یک ارتباط میکروبی ایجاد می شود. عفونت می تواند در رحم، در هنگام تولد کودک یا پس از زایمان رخ دهد.

منابع عفونت بیماران (کارکنان پزشکی، مادران، کودکان)، ناقلان باکتری های سالم و همچنین اقلام مراقبتی، تجهیزات و ابزار پزشکی هستند. عفونت از راه های هوایی، تماسی، گوارشی، داخل رحمی پخش می شود. گسترش عفونت با نقض رژیم بهداشتی و بهداشتی تسهیل می شود.

بیماری های چرکی-التهاب موضعی

عفونت چرکی موضعی این یک فرآیند چرکی- التهابی است که محدود به حدود یک اندام است. عفونت‌های چرکی موضعی عبارتند از: بیماری‌های ناف (امفالیت)، اشکال پوستی بیماری‌های التهابی چرکی (پیودرما)، ضایعات غدد (ماستیت)، بیماری‌های التهابی غشاهای مخاطی (کانژنکتیویت و غیره).

امفالیت -التهاب پوست و بافت زیر جلدی در ناف. امفالیت اولیه و ثانویه را اختصاص دهید. امفالیت اولیه در نتیجه عفونت اولیه زخم ناف ایجاد می شود. ثانویه - همراه با اضافه شدن عفونت در پس زمینه ناهنجاری های مادرزادی (فیستول ناقص ناف، زرده یا ادرار). امفالیت ثانویه در تاریخ بعدی خود را نشان می دهد و برای مدت طولانی ادامه می یابد. با ماهیت روند التهابی، امفالیت کاتارال، فلگمونوز و نکروز مشخص می شود.

آمفالیت کاتارالبا اپیتلیال شدن تاخیری زخم ناف عفونی ایجاد می شود. از نظر بالینی با پرخونی محدود و تورم حلقه ناف، تکثیر بافت گرانولاسیون در انتهای زخم ناف همراه با ترشحات سروزی-چرکی مشخص می شود. وضعیت عمومی کودک رضایت بخش است، آزمایش خون بدون تغییر باقی می ماند.

امفالیت فلگمونوززمانی ایجاد می شود که فرآیند التهابی به بافت های مجاور حلقه ناف گسترش می یابد. این بیماری اغلب با علائم آمفالیت کاتارال شروع می شود. چند روز بعد، ترشحات چرکی از زخم ناف ظاهر می شود. پوست اطراف ناف پرخون، ادماتوز می شود، ناحیه ناف تا حدودی بالای سطح شکم بیرون زده است. مشخصه انبساط عروق دیواره قدامی شکم (تقویت شبکه وریدی) و ایجاد نوارهای قرمز به دلیل اضافه شدن لنفانژیت است. گاهی اوقات این فرآیند به عروق ناف (ورید و شریان ها) منتقل می شود که ضخیم می شوند و به شکل تورنیکت در بالا و زیر حلقه ناف لمس می شوند. وضعیت بیمار مختل شده است. کودک بی حال می شود، سینه را به شدت می مکد، آروغ می زند، وزن بدن تغییر می کند (ایست یا سقوط). دمای بدن بالا رفته است. در خون محیطی - علائم یک واکنش التهابی.

با گسترش التهاب در امتداد عروق ناف، ایجاد ترومبوز وریدهای ناف و تعمیم روند با انتقال به سپسیس امکان پذیر است. امفالیت می تواند منجر به بلغم دیواره شکم و پریتونیت شود.

امفالیت نکروتیکنادر است، یک عارضه بلغم ناحیه ناف در کودکان با ایمنی پایین است. پوست بنفش-سیانوتیک می شود. نکروز بافتی با تشکیل یک زخم عمیق به سرعت به تمام لایه ها گسترش می یابد. این شکل از امفالیت شدیدترین است که با مسمومیت شدید همراه است و در بیشتر موارد با سپسیس خاتمه می یابد.

پیودرما- گروهی از بیماری های حاد و مزمن، سطحی و عمیق چرکی- التهابی پوست.

وزیکولوپوستولوزیس- یکی از رایج ترین اشکال پیودرما. این بیماری با ظاهر شدن وزیکول های کوچک سطحی به اندازه 1-3 میلی متر روی پوست مشخص می شود که با ترشح شفاف پر شده است. محتویات حباب ها به سرعت چرکی می شود - یک پوسچول تشکیل می شود. پس از 2-3 روز، عناصر باز می شوند، فرسایش های سطحی ظاهر می شوند که خشک می شوند و اپیتلیال می شوند. عناصر عمدتا در پشت سر، گردن، چین های پوستی، در پشت، باسن قرار دارند.

تعداد پوسچول ها ممکن است متفاوت باشد. با بثورات کوچک، وضعیت عمومی کودک مختل نمی شود. درمان نابهنگام و کاهش ایمنی می تواند منجر به عمومی شدن عفونت شود.

پمفیگوس نوزادانشکل خاصی از ضایعات پوستی است و به بیماری های بسیار مسری اشاره دارد. مشخصه آن ظاهر شدن تاول های سطحی و شل با اندازه های مختلف (معمولاً 0.5 تا 2 سانتی متر) با لبه قرمز در پایه است. حباب ها می توانند در هر قسمتی از بدن به استثنای کف پاها قرار بگیرند. تعداد بثورات از تک تا چندتایی متغیر است. عناصر تمایل دارند به سرعت پخش یا ادغام شوند. محتویات سروزی تاول ها پس از 1-2 روز حالت سروزی چرکی به خود می گیرد. بثورات در تکان ها ایجاد می شوند، بنابراین بثورات چندشکلی هستند: برخی از تاول ها به زودی خشک می شوند، برخی دیگر، اپیدرم را لایه برداری می کنند، اندازه آنها افزایش می یابد، و برخی دیگر باز می شوند و سطح فرسایش یافته را آشکار می کنند. اپیتلیال شدن نواحی فرسایش یافته به سرعت ادامه می یابد، لکه های صورتی کم رنگ با خطوط پوسته دار یا گرد برای مدت طولانی در جای خود باقی می مانند. وضعیت عمومی کودک مختل نمی شود و با یک دوره مطلوب بیماری، بهبودی در 2-3 هفته اتفاق می افتد. با بثورات فراوان، وضعیت ممکن است بدتر شود: درجه حرارت افزایش می یابد، اضطراب ظاهر می شود، کودک به آرامی مک می کند، افزایش یا کاهش وزن بدن متوقف می شود. این بیماری می تواند یک دوره سپتیک را طی کند.

درماتیت لایه بردار نوزادان (بیماری ریتر)) شدیدترین شکل پمفیگوس نوزادی است. این بیماری با قرمزی و خیساندن پوست در ناف، چین های اینگوینال، اطراف دهان شروع می شود. در عرض 1-2 روز، اریتم در سراسر بدن پخش می شود، سپس جدا شدن تکه ای اپیدرم با تشکیل سطوح فرسایش یافته گسترده رخ می دهد. این روند به سرعت توسعه می یابد، پوست صورت، تنه و اندام ها به صورت لایه لایه جدا می شود. وضعیت عمومی به دلیل سیر سپتیک بیماری شدید است. گاهی اوقات اریتم وجود ندارد، پوست ظاهر طبیعی دارد، اما با کوچکترین اصطکاک، اپیدرم به راحتی لایه برداری می شود (علامت نیکولسکی مثبت).

با آبسه های پوستی متعدد (سئودوفورونکلوزیس) فرآیند التهابی در مجاری دفعی غدد عرق ایجاد می شود. آبسه ها در مکان هایی که در معرض اصطکاک و آلودگی هستند (پوست سر، پشت گردن، پشت، باسن، اندام ها) موضعی می شوند. در ابتدا، پوسچول هایی ظاهر می شوند که مستعد رشد معکوس هستند. سپس، در جای خود یا نزدیک، گره های آبی مایل به بنفش ظاهر می شوند که اندازه آنها از یک نخود تا یک فندق متغیر است. در مرکز کانون التهابی نوسان برنامه ریزی شده است. هنگامی که آبسه باز می شود، چرک ضخیم زرد متمایل به سبز ترشح می شود و پس از بهبودی، یک اسکار باقی می ماند. آبسه های متعدد با مسمومیت شدید همراه است. این بیماری برای مدت طولانی و به صورت موجی ادامه می یابد.

بلغم نوزادان- بیماری شدید چرکی و التهابی پوست و بافت زیر جلدی. نواحی قفسه سینه، لومبوساکرال و گلوتئال بیشتر تحت تاثیر قرار می گیرند. در ساعات اولیه بیماری، ناحیه محدودی از پرخونی روی پوست ایجاد می شود، اندازه آن افزایش می یابد، ادم و سفتی ظاهر می شود. در روز 2-3، یک ناحیه نرم کننده در مرکز نفوذ ظاهر می شود، پوست روی آن سیانوتیک می شود. در محل نرم شدن، فیستول هایی تشکیل می شود که از طریق آن شوی آزاد می شود. نکروز بافتی گسترده به سرعت ایجاد می شود. از روز پنجم تا ششم، نواحی نکروزه کنده می شوند و زخمی گسترده با لبه های ضعیف تشکیل می شود. در موارد شدید، ماهیچه ها در این فرآیند درگیر می شوند. درمان جراحی.

ورم پستان چرکی- معمولاً در پس زمینه ریزش فیزیولوژیکی غدد پستانی رخ می دهد. کمک به توسعه بیماری پیودرما، تحریک مکانیکی (فشار دادن راز). در بیشتر موارد، بزرگ شدن یک طرفه غده وجود دارد. روند التهابی با ادم، پرخونی همراه است که اغلب در مرکز نرم می شود. چرک از مجاری دفعی سینه ترشح می شود. این فرآیند می تواند توسط بلغم پیچیده شود.

G.V. یاتسیک، E.P. بمباردیرووا، یو.اس. آکویف

بیماری های این گروه از شایع ترین بیماری ها در کودکان دوران نوزادی است. سهم آنها در ساختار تشخیص ها در بخش های آسیب شناسی نوزادان به 70-80٪ نزدیک می شود که به دلیل عدم بلوغ عملکردهای مانع پوست و غشاهای مخاطی نوزاد، کاهش مقاومت در برابر عفونت باکتریایی است.

گروه کانون های چرکی-التهابی محلی به طور مشروط به اصطلاح عفونت های کوچک - امفالیت، فیستول ناف، داکریوسیستیت، بثورات پوستی و همچنین بیماری های جدی - بلغم و پمفیگوس نوزادان، استئومیلیت را ترکیب می کند. علت بیشتر این بیماری ها میکروارگانیسم های گرم مثبت (استافیلوکوک و استرپتوکوک) است، در 1/4-1/3 موارد - میکروب های گرم منفی (کلبسیلا، اشریشیا کلی، سودوموناس و غیره).

امفالیت ("ناف گریان") التهاب چرکی یا سروزی زخم ناف است که با ظاهر شدن ترشحات سروزی یا چرکی، نفوذ و پرخونی حلقه ناف، اپیتلیال شدن تاخیری زخم همراه است. شاید ترکیبی با فیستول ناقص و قارچ ناف باشد.

درمان موضعی: درمان با محلول های آبی و الکلی ضد عفونی کننده ها (فوراتسیلین، کلروفیلیپت، سبز درخشان، پرمنگنات پتاسیم)، لیزوزیم. استفاده از لیزر هلیوم نئون، با نفوذ قابل توجه - پماد Vishnevsky، با تغییرات نکروز - خولان دریایی و روغن گل رز. قارچ ناف روزی یک بار با چوب لاجورد سوزانده می شود. آنتی بیوتیک ها را می توان هم به صورت موضعی (آبیاری، پماد) و هم به صورت تزریقی با در نظر گرفتن حساسیت فلور کاشته شده از زخم ناف و شدت فرآیند التهابی استفاده کرد.

فیستول ناف

فیستول ناف یک ناهنجاری مادرزادی رشد است که در نتیجه بسته نشدن مجرای ویتلین یا مجرای ادراری است که در اوایل دوره جنینی وجود دارد و در زمان تولد از بین می رود. فیستول کامل و ناقص است.

تصویر بالینی. پس از افتادن بند ناف، دهانه فیستولی پیدا می شود که از آن غشای مخاطی به رنگ قرمز روشن بیرون زده و محتویات روده آزاد می شود (فیستول کامل مجرای ویتلین). با فیستول کامل مجاری ادراری، هیچ برآمدگی کروی غشای مخاطی در پایین حفره ناف وجود ندارد، اما ناحیه ای از سطح گریه کننده با دهانه فیستولی در مرکز وجود دارد. هنگام زور زدن، ادرار از این دهانه خارج می شود. فیستول ناقص با پدیده گریه خفیف ناف ادامه می یابد، پوست اطراف آن ممکن است خیس شود.

تشخیص. شک به فیستول مادرزادی ناف در تمام موارد عدم التیام طولانی مدت زخم ناف، وجود ترشح از آن رخ می دهد. اغلب، تشخیص بصری فیستول ناقص دشوار است. برای تشخیص و تشخیص فیستول کامل و ناقص می توان فیستولوگرافی اشعه ایکس را نشان داد.

رفتار. فیستول کامل پس از تشخیص تحت درمان جراحی قرار می گیرد، فیستول ناقص - در سن بالای 1 سال.

وزیکولوپوستولوزیس

Vesiculopustulosis - استافیلودرمی سطحی نوزادان. این فرآیند در دهان غدد عرق اکرین موضعی است. آستنیزاسیون و نقص ایمنی در کودکانی که با شیر خشک تغذیه می شوند مهم است. عوامل مؤثر اغلب گرمای بیش از حد، تعریق بیش از حد، خیساندن است.

تصویر بالینی. پوسچول های فولیکولی به اندازه دانه ارزن یا نخود در سرتاسر پوست قرار دارند، اما اغلب در پشت، در چین های پوست، گردن، سینه، در باسن و روی پوست سر، همراه با بدن تحت تب قرار می گیرند. درجه حرارت. عوارض احتمالی مانند اوتیت، برونکوپنومونی، پیلونفریت.

رفتار. در طول دوره بیماری شستن و حمام کردن کودک توصیه نمی شود. ضایعات و پوست سالم قابل مشاهده با عوامل ضد عفونی کننده درمان می شوند: محلول فوراسیلین 1: 5000، محلول 0.1٪ ریوانول (اتاکریدین لاکتات)، محلول 0.1-0.2٪ پرمنگنات پتاسیم، رنگ های آنیلین. خمیرهایی با 1٪ اریترومایسین، 1٪ لینکومایسین، پماد (اریترومایسین، هلیومایسین، لینکومایسین، ریوانول، استرپتوسید) مستقیماً روی کانون عناصر پوسچولار اعمال می شود.

پمفیگوس اپیدمی نوزاد (پمفیگوئید نوزاد)

پمفیگوس اپیدمی در نوزادان توسط استافیلوکوکوس اورئوس بیماری زا ایجاد می شود، گاهی اوقات (در 1.6٪ موارد) توسط استافیلوکوکوس اورئوس همراه با سایر میکروارگانیسم ها (استرپتو-، دیپلوکوک) ایجاد می شود. این بیماری یک ضایعه چرکی عمومی در کودکان روزهای اول زندگی با ذخایر ایمنی ناکافی، سابقه بارداری نامطلوب و احتمال وجود کانون های عفونت مزمن در والدین است.

تصویر بالینی. یک بثورات چندشکل منتشر شده متعدد یافت می شود. پلی مورفیسم تکاملی عناصر مشخصه است: تاول، پوسچول-درگیری، فرسایش در محل تاول های باز شده، لایه بندی پوسته های سروزی-چرکی. محلی سازی - پوست تنه، اندام ها، چین های بزرگ. این فرآیند به غشاهای مخاطی دهان، بینی، چشم ها و اندام تناسلی گسترش می یابد که با هیپرترمی، آستنی، اسهال، تغییرات واکنشی در خون و ادرار همراه است. عوارض سپتیک شدید ممکن است.

درماتیت لایه بردار نوزادان (بیماری ریتر)

درماتیت لایه بردار نوزادان شکل شدید پمفیگوس اپیدمی نوزادان است. با حالت اریترودرمی با تاول های متعدد، سطوح فرسایشی گسترده مشخص می شود. علامت نیکولسکی مثبت است. مناطقی از پوست که فاقد اپیدرم هستند، شبیه سوختگی درجه دو هستند. این بیماری دارای سه مرحله است: اریتماتوز، لایه بردار و بازسازی کننده. در موارد شدید، این روند با کاهش وزن، مسمومیت، اختلالات گوارشی، کم خونی و دیسپروتئینمی به صورت سپتیک پیش می رود.

مسری بودن استافیلودرمی در نوزادان زیاد است. عفونت در حضور عفونت بیمارستانی و همچنین در رحم از طریق گردش خون جفت امکان پذیر است.

رفتار. شاید تجویز تزریقی پنی سیلین های نیمه مصنوعی (متی سیلین، اگزاسیلین و غیره) که توانایی مهار تولید سم اپیدرمولیتیک و فلور میکروبی مقاوم به پنی سیلاس را دارند. فوزیدین سدیم، لینکومایسین هیدروکلراید و مشتقات سفالوسپورین - سفالوریدین (سپورین)، سفالکسین و سفازولین (کفزول) به عنوان آنتی بیوتیک با اثر ضد استافیلوکوک خاص استفاده می شود. داروهای سولفانیل آمید به دلیل عدم اثربخشی و عوارض احتمالی سمی - آلرژیک به ندرت تجویز می شوند. همزمان با آنتی بیوتیک ها، ایمونوگلوبولین های داخل وریدی (نیتراگلوبین، اکتاگام، ساندوگلوبین) استفاده می شود. برای سم زدایی، آلبومین داخل وریدی، پلاسمای مادری، محلول گلوکز 10 درصد به صورت قطره ای تزریق می شود، هموسورپشن یا پلاسمافرزیس انجام می شود. با دیس باکتریوز روده، یوبیوتیک ها تجویز می شود (بیفیدومباکترین، بیفیکل، باکتیسوبتیل، لاکتوباکترین و غیره). ویتامین درمانی به ویژه اسید اسکوربیک، پیریدوکسال فسفات، کلسیم پانتوتنات یا پانگامات، ویتامین‌های A و E توصیه می‌شود.

حباب ها محتویات خود را با سرنگ باز می کنند یا می مکند. پوست اطراف تاول ها با رنگ های آنیلین، محلول الکل 0.1-0.2٪ سانگوئیریترین، 1-2٪ الکل سالیسیلیک درمان می شود. فرسایش های حاصل در معرض تابش اشعه ماوراء بنفش قرار می گیرند و سپس با پمادها و خمیرهای حاوی آنتی بیوتیک ها: دیوکسیکل، دیوکسیفن، لووسین، هلیومایسین، اریترومایسین، لینکومایسین درمان می شوند.

به دلیل مسری بودن این فرآیند، مراقبت از کودک، از جمله تعویض روزانه ملحفه، حمام روزانه با محلول پرمنگنات پتاسیم (1:10000) از اهمیت ویژه ای برخوردار است. رعایت دقیق رژیم بهداشتی ضروری است، تابش اشعه ماوراء بنفش بخش ها الزامی است. در صورت امکان، کودکان مبتلا به استافیلودرمی را در جعبه ها قرار می دهند. شیردهی ادامه می یابد یا در صورت هیپوگالاکسی در مادر، کودک به شیر مادر اهدا کننده منتقل می شود.

پیودرمی استافیلوکوک

اشکال سطحی و عمیق را تشخیص دهید. سطحی شامل استیوفولیکولیت، فولیکولیت. تا عمیق - هیدرادنیت، فورونکل، کاربونکل.

استیوفولیکولیت یک التهاب چرکی در دهان فولیکول مو با تشکیل یک پوسچول مخروطی سطحی است که در مرکز توسط یک مو سوراخ می شود. هنگامی که چروک به عمق فولیکول گسترش می یابد، فولیکولیت رخ می دهد. التهاب چرکی-نکروزه عمیق تر فولیکول مو و بافت های اطراف آن با تشکیل یک میله نکروزه، فورونکل نامیده می شود. پوست صورت به دلیل متاستاز احتمالی عفونت با ایجاد یک بیماری سپتیک و مننژیت خطرناک است.

هیدرادنیت التهاب چرکی غدد عرق آپوکرین است که بیشتر در حفره زیر بغل و همچنین در مقعد و اندام تناسلی قرار دارد. عوامل پاتوژنتیک مانند همه فرآیندهای استافیلوکوک است، اما افزایش تعریق و واکنش قلیایی عرق اثر اضافی دارد.

پیودرمی استرپتوکوکی

پیودرمای استرپتوکوک توسط عنصر اصلی پوسچولار - درگیری - آشکار می شود. شایع ترین انواع پیودرما در کودکان ضایعات استرپتوکوک سطحی - زرد زخم و عمیق - اکتیما است. ایمپتیگو استرپتوکوک با یک حباب سطحی - درگیری آشکار می شود. محلی سازی: صورت، پوست تنه، اندام ها. در گوشه های دهان، درگیری ها به سرعت باز می شوند و سطح فرسایشی به شکاف طولی (جم) تبدیل می شود. در فالانژهای ناخن دست، درگیری هایی به شکل نعل اسبی اطراف ناخن را احاطه کرده و به شکل انگور (تورنیول) اطراف ناخن ایجاد می شود. با عفونت استرپتوستافیلوکوک سطحی ترکیبی، زرد زخم رخ می دهد، که با مسری بودن قابل توجه، تمایل به انتشار در قسمت های مختلف پوست مشخص می شود.

رفتار. با استرپتوستافیلودرمی سطحی و عمیق گسترده، آنتی بیوتیک ها (با در نظر گرفتن داده های آنتی بیوگرام و تحمل فردی) در ترکیب با داروهای ایمونوگلوبولین داخل وریدی، و همچنین تنظیم کننده های ایمنی، ویتامین های A، E، C تجویز می شود. از نظر خارجی - رنگ های آنیلین، 2٪ سالیسیلیک الکل کافور، 2 تا 5 درصد الکل لوومایستین، به دنبال آن استفاده از خمیرها و پمادها با آنتی بیوتیک ها و داروهای ضد باکتریایی. فیزیوتراپی نشان داده شده است: تابش اشعه ماوراء بنفش، درمان با لیزر مغناطیسی، نور درمانی با لامپ نور پلاریزه "Bioptron".

در پیشگیری از پیودرما در کودکان، رژیم غذایی منطقی، اقدامات بهداشتی و بهداشتی در دوره های قبل، بین و پس از زایمان مؤثرتر است.

اوتیت اگزوداتیو میانی

اوتیت میانی با وجود ترشح سروز در حفره گوش میانی مشخص می شود. علت ممکن است فرآیندهای آلرژیک در نازوفارنکس، استفاده نادرست از آنتی بیوتیک ها باشد. تجمع اگزودای سروزی تحرک استخوانچه های شنوایی و غشای تمپان را محدود می کند که منجر به ایجاد کم شنوایی هدایتی می شود. در اتوسکوپی، پرده گوش بسته به رنگ اگزودا، رنگ خاکستری مایل به زرد تا ارغوانی دارد.

درمان: بهداشت نازوفارنکس، بازیابی لوله شنوایی. در صورت عدم وجود اثر، سوراخ شدن پرده تمپان، تخلیه اگزودا و تجویز داروهای هورمونی نشان داده شده است.

استئومیلیت حاد

استئومیلیت حاد یک التهاب چرکی بافت استخوانی است که عامل ایجاد کننده آن می تواند هر میکروارگانیسم پیوژنیک باشد.

بیماری به صورت حاد شروع می شود. اولین علامت درد شدید در اندام است که کودک از آن جیغ می کشد و از هر حرکتی اجتناب می کند. کودکان بزرگتر درد را به شدت بومی سازی می کنند، در کودکان کوچکتر زمانی که بلند می شوند یا جابجا می شوند با اضطراب خاصی ظاهر می شود. دمای بدن به 39-40 درجه سانتیگراد افزایش می یابد. استفراغ، اسهال مشاهده می شود. علائم خارجی استئومیلیت ممکن است در ابتدا وجود نداشته باشد. در لمس، محل بیشترین درد را می توان تنها در کودکان بزرگتر ایجاد کرد. همانطور که فرآیند توسعه می یابد، هنگامی که به بافت های نرم منتقل می شود، تورم موضعی ظاهر می شود، پیکربندی اندام تغییر می کند. پوست دچار ادم و هیپرمی می شود. مفصل مجاور تغییر شکل داده است.

سیر بالینی استئومیلیت حاد به حدت میکروارگانیسم و ​​واکنش پذیری بدن کودک، سن بیمار و غیره بستگی دارد. بیماری به سه شکل سمی، سپتیک-پیمیک، موضعی است. اولین مورد با شروع طوفانی مشخص می شود، پدیده سپسیس غالب است و بیمار اغلب قبل از اینکه تغییرات محلی زمان نشان دادن خود را داشته باشد می میرد. شکل دوم بیشتر از سایرین مشاهده می شود. پدیده های محلی به وضوح بیان می شوند، همراه با یک واکنش سپتیک عمومی. گاهی اوقات چندین استخوان به طور همزمان تحت تأثیر قرار می گیرند، متاستازهای چرکی در سایر اندام ها مشاهده می شود.

تشخیص در کودکان خردسال، به ویژه نوزادان، دشوار است. اگر مشکوک به استئومیلیت باشد، انتهای استخوان‌های لوله‌ای بلند و مفاصل با دقت بررسی می‌شوند، معاینه اشعه ایکس انجام می‌شود. علائم اولیه رادیولوژی در کودکان خردسال در روز 7-10، در کودکان بزرگتر - در روز 10-12 بیماری ظاهر می شود. در ابتدای بیماری در خون - لکوسیتوز، تغییر فرمول لکوسیت به سمت چپ. در موارد شدید، لکوپنی اغلب مشاهده می شود. درمان جراحی.

داکریوسیستیت نوزادان

داکریوسیستیت در نوزادان التهاب کیسه اشکی ناشی از باز نشدن ناقص مجرای اشکی در زمان تولد است. با اشک ریزش، ترشح مخاطی چرکی در گوشه داخلی چشم ظاهر می شود. هنگام فشار دادن روی ناحیه کیسه اشکی، محتویات چرکی از منافذ اشکی خارج می شود.

درمان: ناحیه کیسه اشکی را از بالا به پایین ماساژ دهید تا فیلم شکسته شود و باز بودن مجرای اشکی بازگردد. در مواردی که باز بودن مجرای اشکی در عرض یک هفته بازیابی نشود، چشم پزشک مجاری اشکی را کاوش کرده و شستشو می دهد.

بیماری های چرکی- التهابی و سپسیس در نوزادان و نوزادان.

سخنرانی برای دانشجویان سال پنجم دانشکده پزشکی دانشگاه RUDN

علیرغم گسترش دامنه داروهای ضد باکتری مورد استفاده، بهبود پرستاری و تعدادی دیگر از اقدامات سازمانی و درمانی و پیشگیرانه، میزان بروز بیماری های چرکی-التهابی (PID) در نوزادان طی چند دهه گذشته عملاً کاهش نیافته است. بر اساس ادبیات، در سال 1995، از 126 میلیون کودک متولد شده زنده، 8 میلیون (6٪) در سال اول زندگی جان خود را از دست دادند که 5 میلیون در دوره نوزادی و بخش قابل توجهی در ماه های دوم و سوم زندگی جان خود را از دست دادند. B. J. Stoll، 1997). سهم زیادی در ساختار مرگ و میر نوزادان توسط HL شدید اشغال شده است و علل اصلی مرگ و میر تقریباً در تمام کشورهای جهان پنومونی شدید، مننژیت و سپسیس است.

یکی از علل مرگ و میر در HL شدید، نقص سیستم ایمنی نوزادان و کودکان در ماه های اول زندگی است که به عنوان نقص ایمنی گذرا شناخته می شود. دلیل عینی دیگر، طیف معینی از پاتوژن های HL در نوزادان و تغییر آن است. مورد دوم هم به دلیل مداخلات پزشکی (ایمن سازی، استفاده از آنتی بیوتیک ها، تعدیل کننده های ایمنی، روش های جدید پرستاری از نوزادان و همچنین افزایش تعداد نوزادان نارس، به ویژه نوزادان بسیار نارس و غیره) و تغییرات بیولوژیکی تکاملی در میکرو فلور

بیماری های چرکی-التهابی در نوزادان و کودکان خردسال در کودکان به 2 شکل رخ می دهد - موضعی و عمومی. بیماری های چرکی-التهابی موضعی شامل ضایعات اندام های مختلف است و شایع ترین تظاهرات پاتولوژیک است. شکل عمومی شامل سپسیس است که می تواند به شکل سپتی سمی با کلینیک سمیت عفونی و سپتیکوپیمی با تظاهرات سمیت عفونی در ترکیب با کانون های چرکی موضعی، اغلب متعدد رخ دهد.

اغلب در نوزادان و نوزادان، بیماری‌های چرکی-التهابی بر اندام‌هایی که با محیط در تماس هستند (پوست و غشاهای مخاطی، دستگاه گوارش، دستگاه تنفسی) تأثیر می‌گذارد که با عدم بلوغ عملکردهای سد و کاهش مقاومت کودکان این افراد همراه است. گروه های سنی تا عفونت باکتریایی علت بیشتر این بیماری ها میکروارگانیسم های گرم مثبت (استافیلوکوک و استرپتوکوک) است، در 1/4-1/3 موارد - میکروب های گرم منفی (Klebsiela، Escherichia coli، Pseudomonas).

اشاره شد که طیف عوامل ایجاد کننده HL شدید در نوزادان در کشورهای در حال توسعه و صنعتی به طور قابل توجهی متفاوت است. به طور خاص، در کشورهای در حال توسعه، علت سپسیس نوزادی با نقش زیادی از عوامل بیماری زا مانند استافیلوکوکوس اورئوس,استرپتوکوکپیوژنزو اشرشیاکلی. اغلب، عوامل ایجاد کننده سپسیس هستند Pseudomonas spp.. و گونه های سالمونلا. در همان زمان S. agalactiae,گونه های کلبسیلا(که نقش بالایی در ایجاد سپسیس در نوزادان در کشورهای صنعتی دارد) به ندرت شناسایی می شوند.

در نوزادان، بیماری های چرکی-التهابی موضعی در جدول ارائه شده طبقه بندی شدند.

ضایعات چرکی- التهابی پوست یا پیودرما به دو دسته استافیلودرمی و استرپتودرما تقسیم می شوند، اگرچه برخی از این اشکال می توانند توسط هر دو میکروارگانیسم ایجاد شوند.

وزیکولوپوستولوزیس- استافیلودرمی سطحی نوزادان. این فرآیند در دهان غدد عرق اکرین (پریپوریت استافیلوکوکی) موضعی است.

پسودوفرونکولوزیس(آبسه های متعدد) - ضایعه استافیلوکوکی کل غده عرق اکرین. در غیاب یک نفوذ متراکم و یک "میله" نکروزه مشخصه با جوش متفاوت است.

پمفیگوس- پمفیگوس اپیدمی نوزادان - یکی از انواع ضایعات پوستی استافیلوکوک است که به اشکال خوش خیم و بدخیم بروز می کند.

شکل خوش خیم با ظاهر شدن در پایان هفته اول زندگی یا بعد از آن، در برابر پس زمینه قرمزی، وزیکول ها و تاول های شل به اندازه 0.2-0.5 سانتی متر، پر از مایع شفاف حاوی چرک مشخص می شود. محلی سازی - پایین شکم، بازوها، پاها، اینگوینال، گردن رحم و سایر چین های پوست، کمتر - سایر قسمت های بدن. تمام لایه های پوست به صورت دانه ای تحت تاثیر قرار می گیرند. اغلب، پوسچول‌ها چندتایی هستند و به صورت گروهی جوش می‌زنند، اما ممکن است منفرد نیز وجود داشته باشند. علامت نیکولسکی منفی است.

شکل بدخیم نیز در پایان هفته اول زندگی ایجاد می‌شود، اما با آن تاول‌های شل (درگیری) متعددی در اندازه‌های 0.5 تا 2-3 سانتی‌متر یا بیشتر وجود دارد که پوست بین آنها لایه‌برداری می‌شود. علامت نیکولسکی مثبت است. درجه حرارت بالای 38 درجه سانتیگراد است، وضعیت جدی است - علاوه بر بی حالی، کمبود اشتها، پدیده های مسمومیت بیان می شود - رنگ پریدگی، افزایش تنفس، تپش قلب، استفراغ. این بیماری بسیار مسری است و معمولاً به سپسیس ختم می شود.

لازم است پمفیگوس را از اپیدرمولیز تاولی و پمفیگوس سیفلیسی نوزادان متمایز کرد. اپیدرمولیز بولوزا یک بیماری ارثی است، تاول ها از بدو تولد روی پوست ظاهرا سالم ظاهر می شوند، عمدتاً در نواحی بیرون زده در معرض اصطکاک، پر از محتویات سروزی، چرکی-سروز یا هموراژیک. در اشکال دیستروفیک، آتروفی سیکاتریسیال در محل تاول ها باقی می ماند.

پمفیگوس سیفلیسی را می توان در بدو تولد تشخیص داد یا در روزهای اول زندگی ظاهر شد. تاول ها روی کف دست ها و پاها، گاهی اوقات - در سایر قسمت های پوست موضعی می شوند. در پایه تاول ها یک نفوذ خاص وجود دارد، بنابراین تاول ها توسط یک لبه قرمز مایل به بنفش احاطه شده اند. هنگامی که حباب ها باز می شوند، سطح فرسایش یافته آشکار می شود.

درماتیت لایه بردار ریتر- شکل شدید پمفیگوس اپیدمی نوزادان. این بیماری توسط سویه های بیمارستانی استافیلوکوکوس اورئوس ایجاد می شود که اگزوتوکسین - اکسفولیاتین تولید می کنند. در پایان اول اول هفته دوم زندگی با قرمزی، گریه پوست و ایجاد ترک و سپس تاول های شل شروع می شود. سنت نیکولسکی مثبت است. کودک ظاهری دارد که با آب جوش سوخته است. این روند با کاهش وزن، مسمومیت، اختلالات گوارشی، کم خونی، دیسپروتئینمی به صورت سپتیکی ادامه می یابد. مشابه این بیماری، اما در کودکان گروه های سنی بالاتر، سندرم پوست سوخته استافیلوکوک (SSSS) رخ می دهد.

مسری بودن استافیلودرمی در نوزادان زیاد است. عفونت در حضور عفونت بیمارستانی و همچنین در رحم از طریق گردش خون جفت امکان پذیر است.

پمفیگوس اپیدمی، EPDR، SSS باید از بیماری‌های ارثی مادرزادی پوست که با جدا شدن اپیدرم (اپیدرمولیز بولوزا، ایکتیوز مادرزادی) رخ می‌دهد، افتراق داده شود، جایی که این فرآیند بر تمام لایه‌های پوست، از جمله قاعده، و ضایعات پوستی با طبیعت غیرچرکی تأثیر می‌گذارد. (Stevens Johnson and -m Lyell - Necrolysis اپیدرمی سمی) که علت آلرژیک یا سمی-آلرژیک دارد. این بیماری ها در هر سنی ممکن است بروز کنند.

زرد زخم- یکی از اشکال پیودرما، یک بیماری بسیار مسری است که هم توسط استرپتوکوک و هم توسط استافیلوکوک ایجاد می شود. اگزما، پدیکولوز، گال و عفونت قارچی مستعد ایجاد زائد هستند. تاول های چرکی ابتدا روی صورت - اطراف دهان و بینی - ظاهر می شوند و خیلی سریع به سایر نقاط بدن سرایت می کنند. تاول ها خشک می شوند و پوسته ای تشکیل می دهند. ایمپتیگوی استرپتوکوکی در رنگ طلایی پوسته ها با ایمپیتگوی استافیلوکوکی متفاوت است. عامل ایجاد کننده زرد زخم معمولی (غیر بولوز)، به عنوان یک قاعده، استرپتوکوک پیوژنز است، اما در این مورد، استافیلوکوک ها می توانند باعث سوپر عفونت شوند.

زرد زخم می تواند به صورت اولیه (در پوست تمیز) و به عنوان یک عفونت ثانویه (در پس زمینه یک درماتوز دیگر) رخ دهد. جوش های سطحی مشخصه هستند که پس از باز شدن با پوسته های قهوه ای مایل به زرد (عسلی) پوشیده می شوند. استافیلوکوک ها گاهی اوقات باعث ایجاد زائده بولوز می شوند. زائده بولوز- عفونت سطحی پوست (تاول های تنش با محتویات شفاف) ناشی از استافیلوکوکوس اورئوس. تحت تأثیر لایه برداری استافیلوکوکوس اورئوس، جدا شدن اپیدرم و تشکیل تاول هایی به قطر 1-2 سانتی متر رخ می دهد که در محتویات آنها نوتروفیل ها و استافیلوکوک ها یافت می شود. ابتدا بثورات در اطراف بینی و دهان ظاهر می شود، سپس به سرعت به سایر نقاط بدن گسترش می یابد، تاول هایی با محتوای چرکی ظاهر می شود. پس از باز شدن حباب ها، پوسته ها تشکیل می شود. کودکان زیر 5 سال به ویژه مستعد ابتلا به این بیماری هستند. انتشار عفونت می تواند منجر به مرگ شود.

یکی از تظاهرات زرد زخم شکاف شکاف مانند (استوماتیت زاویه ای، تشنج) است.

استرپتودرما بین تریژینوس -روی سطوح تماس چین های بزرگ پوستی ایجاد می شود. در موارد خفیف، یک یافته نسبتاً رایج در طول معاینات معمول است که به چیزی بیش از بهداشت خوب چین و چروک و آماده سازی خمیر روی ساده نیاز ندارد. در موارد شدید، درگیری هایی تا اندازه 1 سانتی متر ایجاد می شود که با یکدیگر ادغام می شوند. پس از باز کردن، سطوح فرسایشی گریان قرمز یا صورتی با لبه‌های دلمه‌ای شکل می‌گیرد، عفونت ایجاد می‌شود که نیاز به استفاده از آنتی‌بیوتیک‌های موضعی دارد، گاهی اوقات با استفاده کوتاه مدت از پمادهای کورتیکواستروئیدی خفیف برای تسکین تورم.

با مراقبت ضعیف در کودکان، استرپتوکوک مخلوط استافیلوکوک اینترتریگو اغلب رخ می دهد که با درجه بیشتری از پرخونی و تورم پوست آسیب دیده مشخص می شود. بنابراین بسیار مهم است که چین ها را به دقت بررسی کنید، به خصوص در کودکان مبتلا به پاتروفی، با تعریق بیش از حد، دیابت.

اکتیما- شکل اولسراتیو استرپتودرما، گاهی اوقات با علت مختلط. این بیماری با کاهش واکنش کلی بدن به دلیل عفونت های گذشته و بیماری های عمومی شدید تسهیل می شود.

اکتیما در نتیجه ورود استرپتوکوک ها به اعماق پوست، زیر اپیدرم ایجاد می شود. در این رابطه، درگیری ایجاد نمی شود، بلکه عمیق، در برابر پس زمینه یک نفوذ التهابی، یک حباب یا یک پوسچول اپیدرمی-درمال به اندازه یک نخود بزرگ یا بیشتر است. یک حباب یا پوسچول به سرعت به پوسته‌ای سروز-هموراژیک یا چرکی-هموراژیک منقبض می‌شود که در ضخامت پوست غوطه‌ور شده و با ناحیه‌ای از پرخونی نرم مرزی می‌شود. پس از برداشتن پوسته، زخمی با لبه های شفاف پیدا می شود که به مرور زمان با دانه بندی پر می شود. در سیر طبیعی اکتیما، دانه‌بندی‌هایی در زیر پوسته ایجاد می‌شوند که به تدریج از زخم خارج می‌شوند، سپس ناپدید می‌شوند و یک اسکار با مرزی از هیپرپیگمانتاسیون احاطه شده است.

نفوذ استرپتوکوک ها به اعماق پوست به دلیل میکروتروماها، درماتوزهای خارش دار است. اکتیماها معمولاً متعدد و اغلب خطی هستند (در طول خراشیدن).

اریسیپلاس- بیماری عفونی عود کننده حاد پوست و بافت زیر جلدی ناشی از استرپتوکوک. اریسیپل در کودکان مشابه بزرگسالان بروز می کند.

در نوزادان، اریسیپلاغلب با ناف یا انگشتان شروع می شود. اریسیپلا خیلی سریع مهاجرت می کند ("اریسیپلای مسافرتی"، "اریسیپلای ولگرد"). اریتم در اریسیپلا در نوزادان ممکن است به شدت در کودکان بزرگتر یا بزرگسالان نباشد، اما تورم، نفوذ پوست، بافت زیر جلدی همیشه وجود دارد. لبه های ضایعه دارای کانتور زیگزاگی هستند، اما غلتک محدود کننده بیان نمی شود. هنگامی که قرمزی وجود ندارد و گاهی اوقات تاول، آبسه زیر جلدی و نکروز در ناحیه آسیب دیده ظاهر می شود، نوزادان تازه متولد شده ممکن است به اصطلاح اریسیپلای "سفید" داشته باشند.

این بیماری با تب بالا و لرز شروع می شود. در همان زمان، مناطق متراکم قرمزی پوست ظاهر می شود، در لمس گرم و با لبه های ناهموار.

گاهی اوقات شروع بیماری می تواند موذیانه باشد - بدون یا با افزایش جزئی دما. سپس وضعیت عمومی به تدریج بدتر می شود، دمای بدن در 39-40 درجه سانتیگراد باقی می ماند، کودک بی حال می شود، از شیر دادن امتناع می کند، اختلالات گوارشی ظاهر می شود، میوکاردیت، نفریت، مننژیت، سپسیس ایجاد می شود. میزان مرگ و میر نوزادان از اریسیپلا بسیار بالاست. گل سرخ برای کودکان سال اول زندگی به همان اندازه خطرناک است.

بیماری های عفونی زخم ناف به شکل کاتارال رخ می دهد امفالیت(ناف گریان)، امفالیت چرکی - التهاب باکتریایی کف زخم ناف، حلقه ناف، بافت چربی زیر جلدی اطراف عروق ناف. علامت مثبت کراسنوبایف.

بلغم نوزادان- یکی از شدیدترین بیماری های چرکی-التهابی پوست و بافت چربی زیر جلدی نوزادان، که با ظاهر شدن یک لکه قرمز در ناحیه کوچکی از پوست، معمولاً در لمس متراکم، در آینده، 4 مرحله شروع می شود. را می توان در توسعه آن متمایز کرد. مرحله اولیهبا گسترش سریع فرآیند به عمق بافت چربی زیر جلدی مشخص می شود که گسترش چرکی آن از سرعت تغییر پوست جلوتر است. مرحله نکروز جایگزینبعد از 1-1.5 روز رخ می دهد - رنگ ناحیه آسیب دیده پوست یک رنگ مایل به آبی ارغوانی به دست می آورد، نرم شدن در مرکز رخ ​​می دهد. مرحله رد با نکروز پوست لایه برداری شده مشخص می شود. در مرحله ترمیم، ایجاد دانه بندی، اپیتلیال شدن سطح زخم و به دنبال آن تشکیل اسکار.

ماستیت در نوزادان- یک بیماری جدی که در برابر پس زمینه ریزش فیزیولوژیکی غدد پستانی شروع می شود. از نظر بالینی با افزایش یک غده، نفوذ آن، قرمزی و سپس نوسان ظاهر می شود. ترشحات چرکی از مجاری دفعی ظاهر می شود.

استئومیلیت- التهاب مغز استخوان، گسترش به ماده فشرده و اسفنجی استخوان. استافیلوکوک ها به صورت هماتوژن از کانون های پوست یا نازوفارنکس وارد استخوان می شوند، اغلب دروازه های عفونت قابل شناسایی نیستند. کودکان بیشتر از استئومیلیت رنج می برند، محلی سازی معمول متافیزهای استخوان های لوله ای بلند است، در نوزادان اپی فیز استخوان ران و بازو بیشتر تحت تاثیر قرار می گیرند. یک عامل مستعد کننده آسیب اخیر اندام است. در ابتدا، علائم مسمومیت با تب بالا و گیجی غالب است. بعداً دردهای شدیدی در اندام آسیب دیده ایجاد می شود که با حرکت تشدید می شود. در مراحل اولیه، تعداد لکوسیت ها در خون در محدوده طبیعی یا کمتر است، بعداً لکوسیتوز نوتروفیلیک ایجاد می شود. تغییرات اشعه ایکس معمولاً بعد از 2-3 هفته از شروع بیماری ظاهر می شود، اسکن استخوان به شما امکان می دهد سریعتر تشخیص دهید. با نفوذ چرک از زیر پریوستوم به بافت های نرم، پرخونی و نوسانات پوست ظاهر می شود.

سپسیس

یک شکل عمومی از عفونت چرکی-التهابی با یک دوره غیر حلقوی، ناشی از میکرو فلور باکتریایی فرصت طلب، که اساس پاتوژنز آن ایجاد سریع یک پاسخ التهابی سیستمیک (تعمیم شده) بدن (SVR) در پاسخ به یک سپتیک اولیه است. تمرکز.

SVR یک واکنش ایمونولوژیک غیر اختصاصی بیولوژیکی عمومی بدن انسان در پاسخ به عمل یک عامل مخرب درون زا یا اگزوژن است.

پاسخ التهابی سیستمیک با افزایش تولید سیتوکین های پیش التهابی و تا حدودی سیتوکین های ضد التهابی تولید شده توسط تقریبا تمام سلول های بدن انسان، از جمله سلول های دارای قابلیت ایمنی مشخص می شود. این جهت از پاسخ واسطه SVR به یک محرک به عنوان SVR با جهت گیری عمدتاً پیش التهابی شناخته می شود.

تظاهرات بالینی اصلی SVR کافی عبارتند از: افزایش دمای بدن (هیپرترمی)، افزایش تعداد انقباضات قلب (تاکی کاردی)، افزایش تعداد تنفس (تاکی پنه)، تهویه بیش از حد ریه ها، افزایش در تعداد لکوسیت ها در خون محیطی (لکوسیتوز)، افزایش تعداد لکوسیت های نابالغ (متامیلوسیت ها، میلوسیت ها، چاقو) در خون محیطی

همراه با آن، SVR با جهت گیری عمدتاً ضد التهابی پاسخ میانجی را می توان مشاهده کرد. یکی از شدیدترین و کم مدیریت‌ترین واکنش‌های آنتاگونیستی مختلط یا اختلال در تنظیم SVR است که به اصطلاح «طوفان میانجی»، «هرج و مرج میانجی» نامیده می‌شود. عملکرد سریع و ناکافی عامل آسیب‌رسان، توسعه SVR در نهایت به آپوپتوز القایی و در برخی موارد نکروز سلولی کمک می‌کند، که تأثیر مخرب SVR را بر بدن تعیین می‌کند.

تنظیم SVR از طریق فعال شدن سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال انجام می شود که به طور معمول پاسخ بدن به استرس را فراهم می کند. در این راستا، تظاهرات برجسته SIRS با افزایش ترشح هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) در آدنوهیپوفیز همراه با تحریک متناظر فعالیت هورمونی قشر آدرنال و افزایش سطح کورتیزول در خون همراه است.

بنابراین، سپسیس یک پاسخ التهابی سیستمیک بدن به عفونت است. در کودکان در سنین بالاتر مدرسه و بزرگسالان، سندرم سپسیس (سپسیس بدون PON)، سپسیس شدید به عنوان تظاهرات سپسیس با نارسایی اندام های متعدد، شوک سپتیک (سپسیس با افت فشار خون) مشخص می شود. نوزادان و کودکان خردسال، به دلیل ویژگی های فیزیولوژیکی سیستم ایمنی، تمایل به تعمیم واکنش های بدن به قرار گرفتن بیش از حد در معرض عوامل آسیب رسان (عفونت ها) دارند، سپسیس همیشه با نارسایی اندام های متعدد رخ می دهد. در نوزادان، سپسیس مادرزادی نیز جدا می شود، که به زودرس تقسیم می شود، که در 72 ساعت اول از تولد و اواخر رخ داده است، علائم آن در روزهای 4-6 ظاهر می شود، و همچنین اکتسابی، با شروع پس از 7 روز. در پایین دست، رعد و برق متمایز می شود - 1 - 7 روز، حاد 4-8 هفته و طولانی مدت بیش از 8 هفته.

فراوانی سپسیس

به گفته T. E. Ivanovskaya در 1978-1982. سپسیس در 4.5٪ از کودکان مرده، در میان آنها نوزادان (92.3٪) و، به ویژه، نوزادان نارس غالب بودند.

بر اساس نتایج کالبد شکافی انجام شده در اداره پاتولوژی و تشریح کودکان منطقه لنینگراد (LODPAB)، فراوانی سپسیس در ساختار کل مرگ و میر کودکان 1٪ در سال 2000، 1.4٪ در سال 2001 و 1٪ در سال 2002، 9٪ بود. در حالی که نسبت نوزادان تازه متولد شده در میان کودکانی که بر اثر سپسیس جان خود را از دست داده اند از 50٪ تجاوز نمی کند.

به گفته نویسندگان خارجی، فراوانی سپسیس در نوزادان از 0.1 تا 0.8٪ متغیر است. نگرانی ویژه کودکان بستری در بخش مراقبت های ویژه و نوزادان نارس است که در میان آنها بروز سپسیس به طور متوسط ​​14 درصد است (از 8.6 درصد در نوزادان نارس با سن حاملگی 31 تا 38 هفته تا 25 درصد در نوزادان نارس). سن حاملگی 28 تا 31 هفته).

در فدراسیون روسیه، در ساختار مرگ و میر نوزادان، سپسیس در دهه های گذشته جایگاه 4-5 را به خود اختصاص داده است و به طور متوسط ​​4-5 مورد در هر 1000 تولد زنده است. میزان مرگ و میر ناشی از سپسیس نیز تقریباً در 30-40٪ ثابت است.

در میان کودکان بزرگتر، سپسیس 7-10 مکان در ساختار مرگ و میر را اشغال می کند.

ویژگی های وضعیت نوزادان که باعث افزایش حساسیت به عفونت می شود:

1. کاهش کموتاکسی، فعالیت کم باکتری کش فاگوسیت ها، سطح پایین پروپردین، C3، IgM، IgA

2. بیان کم مولکول های کلاس HLA-2 ← عدم بلوغ مکانیسم های ارائه، از جمله توسط سلول های دندریتیک.

4. تمایل به تمایز در جهت T-x 2 → IL4، IL13 → افزایش حساسیت به عفونت ها

5. تولید کم IL12، IL15 در پاسخ به تحریک → تولید کم IL2، سلول های γIFT → سمیت سلولی کم

6. تولید کم TNFα، GM-CSF، M-CSF

7. تابع NK سرکوب شده است.

8. بیان کم CD21 در لنفوسیت های B نوزاد

عوامل خطر بالا برای سپسیس نوزادی:

مرگ فرزندان قبلی خانواده در اثر عفونت های باکتریایی سیستمیک زیر 3 ماه (مشکوک به نقص ایمنی ارثی).

سقط های متعدد در تاریخ، پره اکلامپسی در مادر که بیش از 4 هفته طول کشید.

واژینوز باکتریایی بالینی در مادر در دوران بارداری و زایمان تشخیص داده شده است.

فرآیندهای عفونی باکتریایی بالینی در مادر بلافاصله قبل و در حین زایمان، از جمله پیلونفریت، کوریوآمنیونیت.

تشخیص استرپتوکوک B یا آنتی ژن های آن در مادر در کانال زایمان.

فاصله بی آب بیش از 12 ساعت.

تولد کودکی با وزن بسیار کم و به خصوص بسیار کم.

تاکی کاردی جنین بدون تب مادر، افت فشار خون، از دست دادن خون یا دارویی که باعث تاکی کاردی می شود.

خفگی هنگام تولد یا سایر آسیب شناسی که به فواید احیا و پرهیز طولانی مدت از تغذیه روده ای نیاز دارد.

اعمال جراحی، به ویژه با ترومای بافتی گسترده.

ناهنجاری های مادرزادی با پوست آسیب دیده، سوختگی.

نوع 1 SDR و ادم ریوی.

کاتتریزاسیون چند روزه وریدهای نافی و مرکزی.

عفونت های داخل رحمی

ناهنجاری های متعدد یا کلاله های دیسمبریوژنز.

طبقه بندی سپسیس

زمان و شرایط توسعه	دروازه ورودی (محلی سازی کانون سپتیک اولیه)	اشکال بالینی	تظاهرات نارسایی چند عضوی
سپسیس نوزادی: دیر خارج از بیمارستان بیمارستان در برابر پس زمینه ای از حالات نقص ایمنی	نافی ریوی روده ای رینوفارنکس رینوکونژونکتیو اتوژنیک اوروژنیک شکمی پس از کاتتریزاسیون	سپتی سمی سپتیکوپمی	شوک سپتیک نارسایی حاد ریوی نارسایی حاد قلبی نارسایی حاد کلیه انسداد حاد روده نارسایی حاد آدرنال ادم مغزی اختلال ثانویه ایمنی و غیره

اتیولوژی سپسیس

اتیولوژی سپسیس زودرس نوزادان

استرپتوکوک آگالاکتیه (استرپتوکوک بتا همولیتیک گروه B)

لیستریا مونوسیتوژنز

علت شناسی سپسیس دیررس نوزادان

نمایندگان خانواده Enterobacteriaceae (E.coli، Klebsiellaspp.، Serratia marcescens، Proteus spp.، Citrobacter diversus و دیگران)

به ندرت یافت می شود: سودوموناسائروژینوزا، فلاووباکتریوم مننگوزسپتیکوم، استافیلوکوکوساورئوس، استافیلوکوکوس اپیدرمیدیس، گونه های انتروکوکوس و قارچ های جنس کاندیدا

بسیار نادر: استرپتوکوک متعلق به گروه های سرولوژیکی A، D و E. و استرپتوکوک پنومونیه که به پنی سیلین های طبیعی و سایر بتالاکتام ها بسیار حساس هستند.

پاتوژنز سپسیس

ایجاد آسیب ارگانوسیستمیک در سپسیس در درجه اول با گسترش کنترل نشده واسطه های پیش التهابی با منشاء درون زا از کانون اصلی التهاب عفونی همراه است و به دنبال آن فعال شدن تحت تأثیر ماکروفاژها، نوتروفیل ها، لنفوسیت ها و تعدادی از سلول های دیگر در سایر سلول ها است. اندام ها و بافت ها، با آزادسازی ثانویه مواد درون زا مشابه، آسیب به اندوتلیوم و کاهش پرفیوژن اندام و اکسیژن رسانی می شود.

انتشار میکروارگانیسم ها ممکن است به طور کلی وجود نداشته باشد یا کوتاه مدت و ظریف باشد. با این حال، حتی این پیشرفت می تواند باعث آزادسازی سایتوکین های پیش التهابی در فاصله ای از کانون شود. اگزو و اندوتوکسین های باکتری نیز می توانند تولید بیش از حد آنها از ماکروفاژها، لنفوسیت ها، اندوتلیوم را فعال کنند.

کل اثرات اعمال شده توسط واسطه ها یک سندرم پاسخ التهابی سیستمیک را تشکیل می دهد.

سه مرحله اصلی در توسعه آن وجود دارد.

مرحله 1 - تولید محلی سیتوکین ها در پاسخ به عملکرد میکروارگانیسم ها.سیتوکین ها در کانون التهاب و در قلمرو اندام های لنفاوی واکنش دهنده عمل می کنند و در نهایت تعدادی از عملکردهای محافظتی را انجام می دهند و در فرآیندهای بهبود زخم شرکت می کنند و از سلول های بدن در برابر میکروارگانیسم های بیماری زا محافظت می کنند.

مرحله 2 - انتشار مقدار کمی از سیتوکین ها به گردش خون سیستمیک.مقدار کمی از واسطه ها می توانند ماکروفاژها، پلاکت ها، آزادسازی مولکول های چسبنده از اندوتلیوم و تولید هورمون رشد را فعال کنند. واکنش فاز حاد در حال توسعه توسط واسطه های پیش التهابی (IL1،6، 8، TNF (فاکتور نکروز تومور) و سایتوکین های ضد التهابی (IL4، 10.13، TGF (فاکتور رشد تبدیل کننده)) کنترل می شود. در نتیجه تعادل آنها، پیش نیازهایی برای بهبود زخم، تخریب میکروارگانیسم‌های بیماری‌زا ایجاد می‌شود. تغییرات تطبیقی ​​سیستمیک در التهاب حاد شامل واکنش‌پذیری به استرس سیستم عصبی غدد درون‌ریز، تب، انتشار نوتروفیل‌ها به گردش خون از انبار عروق و مغز استخوان، افزایش لکوسیتوپوز در مغز استخوان، تولید بیش از حد است. پروتئین های فاز حاد در کبد و ایجاد اشکال عمومی از پاسخ ایمنی.

مرحله 3 - تعمیم پاسخ التهابی.

با التهاب شدید، برخی از سیتوکین ها (TNF، TGF، Il 1، 6، 10) در گردش خون سیستمیک تجمع می یابند، باعث تغییرات مخرب در بستر میکروسیرکولاتور، اختلال در نفوذپذیری مویرگی، هیپوکسی، تحریک DIC، نارسایی ارگان های متعدد و تشکیل متاستاتیک دوردست می شوند. کانون ها

گزینه هایی برای دوره سپسیس:

نوع Hyperergic سپسیس

خفگی حاد داخل رحمی با شدت متوسط ​​در حین زایمان

داده های بالینی برای IUI، دوره های طولانی و گسترده آنتی بیوتیک ها، جراحی، HDN، BPD، تغذیه طولانی مدت تزریقی، نقص مراقبت از کاتتر

شروع زودرس، شدید، دوره حاد، افسردگی عمیق سیستم عصبی مرکزی تا کما، با علائم کوتاه مدت برانگیختگی، مننژوانسفالیت ممکن است.

افت فشار خون شریانی اولیه، حمایت کوتاه مدت اینوتروپیک در دوزهای متوسط.

هیپرترمی مداوم معمول است.

"ماربلینگ"، بثورات پتشیال لکه دار

اغلب - سندرم دیسترس تنفسی از نوع بزرگسالان، پنومونی لوبار، گاهی اوقات مخرب.

با استفراغ و برگشت، کاهش سریع وزن بدن مشخص می شود.

کانون های عفونت اغلب یک ظاهر یا تقریباً همزمان چندین هستند.

عفونت های دستگاه ادراری شایع نیستند.

DIC در اوایل، "بیش از حد جبران"، دوره مواج

در آزمایشات آزمایشگاهی:

کم خونی نورموکرومیک، گلبول های قرمز احیا کننده > 3.0x1012/l، Hb-110 g/l.

لکوسیتوز (در 90٪) نوتروفیلی (در 85٪) با یک تغییر احیا کننده، در 18٪ - واکنش لوسموئید (تا 65 هزار در 1 میکرولیتر) دانه بندی سمی.

مونوسیتوز مطلق از روزهای اول

80 درصد ائوزینوفیلی دارند.

هیپربیلی روبینمی (97 میکرومول در لیتر) در طول روز اول زندگی، بیلی روبین غیر کونژوگه به ​​طور قابل توجهی در پویایی افزایش یافت.

نوسانات پارامترهای هموستاتیک با تمایل شدید به انعقاد زیاد (کوتاه شدن APTT، PT، PTT)، افزایش محتوای ضد انعقادهای اصلی (AT III و α1 AT)، پلاسمینوژن، فیبرینوژن، تجمع پلاکتی بالاتر با آدرنالین.

7. ویتامین درمانی.

2. بهداشت کانون های عفونت.

studfiles.net

بیماری های چرکی-عفونی کننده در نوزادان

بیماری های چرکی-سپتیک

برای ایجاد بیماری های چرکی-عفونی کننده، چندین عامل از اهمیت زیادی برخوردار است.

عامل اول: فعالیت فاگوسیتوز به طور قابل توجهی کاهش می یابد، فاگوسیتوز ناقص است، در کودکان ایمنی غیرفعال عمدتاً با IgG همراه است که از طریق سد جفتی از مادر به کودک منتقل می شود (برای سایر ایمونوگلوبولین ها غیر قابل عبور است)، پاسخ فعال است. به سرعت تخلیه می شود.

عامل دوم: تمام اندام های داخلی دفع در دفع باکتری ها و سموم از بدن شرکت می کنند (کانون های چرکی به راحتی ظاهر می شوند).

عامل سوم: موانع محافظ پوست و غشاهای مخاطی ناقص هستند: ضخامت اپیدرم تقریباً 30٪ از ضخامت بزرگسالان کاهش می یابد. غشای پایه بین اپیدرم و درم ضعیف است ، بنابراین اپیدرم به راحتی از درم جدا می شود (حباب ها به سرعت در هنگام عفونت ظاهر می شوند). عملکردهای محافظتی در طول کشش، ضربه، فشرده سازی ضعیف توسعه یافته است. مقدار قابل توجهی از سموم و محصولات متابولیک آزاد می شود.

عفونت های باکتریایی در کودکان عمدتاً با ضایعات موضعی، عمدتاً پوست، ملتحمه و زخم ناف و سپس سایر اندام ها رخ می دهد. تعمیم این روند فقط در حضور یک پس زمینه نامطلوب رخ می دهد، در حال حاضر عمدتاً با عفونت داخل رحمی همزمان یا عفونت پس از زایمان با پاتوژن های بدخیم مخصوصاً یا تعداد قابل توجه آنها است.

میکروارگانیسم‌های بیماری‌زای معمولی که در دوره پری ناتال باعث عفونت و ایجاد بیماری می‌شوند:

استرپتوکوک بتا همولیتیک گروه B

اشرشیاکلی

استرپتوکوک پنومونیه

استافیلوکوکوس اورئوس

کلامیدیا تراکوماتیس و دیگران

پاتوژن های معمولی که باعث بیماری در دوره پس از زایمان می شوند:

استافیلوکوکوس اورئوس

استافیلوکوک اپیدرمیدیس

سودوموناس آئروژنوزا

کاندیدا آلبیکنس

اسپریشیا کلی

کلبسیلا پنومونیه

2. انتروکوک و غیره

بیماری های چرکی-عفونی موضعی

در نوزادان، در کودکان ماه اول زندگی و در سنین پایین مشاهده می شود. پوسچول به اندازه یک سر سوزن است، گاهی اوقات بزرگتر، که در چین های طبیعی پوست روی تنه، پوست سر، اندام ها قرار دارد. دما طبیعی است، وضعیت عمومی به ندرت مختل می شود. طول مدت بیماری از چند روز تا چند ماه است. وزیکولوپوستولوز می تواند باعث ایجاد آبسه های پوستی متعدد و سلولیت شود.

درمان: عناصر وزیکولوپوستولوز حذف می شوند، سطح فرساینده با محلول 1٪ رنگ های آنیلین (سبز درخشان، متیل بنفش) یا محلول 2٪ پرمنگنات پتاسیم درمان می شود. درمان ضد باکتری، به عنوان یک قاعده، انجام نمی شود.

ومبولوز نوزاد

بیشتر در 1-2 هفته زندگی ایجاد می شود. قطر حباب ها از 0.5 تا 2 سانتی متر، از تک تا چند ده ظاهر می شود. یک لبه قرمز رنگ در اطراف حباب وجود دارد. محتویات در ابتدا شفاف هستند، اما به زودی ابری هستند. یکپارچگی تاول ها به سرعت شکسته می شود و یک سطح فرسایشی در معرض دید قرار می گیرد که اغلب خونریزی دارد. محلی سازی مکرر - گردن، شکم، اندام ها. بثورات تکان دهنده، راش چندشکل است. وضعیت عمومی کودک بدتر می شود، علائم سمیت عفونی ظاهر می شود. شدت مربوط به درجه آسیب پوست است: درجه حرارت تا 38-40. کودک بی حال می شود، سینه را ضعیف می گیرد، مدفوع شل ظاهر می شود، وزن کم می آورد. طول مدت بیماری تا 2-3 هفته است. پمفیگوس مسری ترین شکل استافیلودرمی است.

درمان: موضعی - تاول ها باز می شوند، سطح فرساینده با رنگ های آنیلین درمان می شود (مانند وزیکولوپوستولوز). عمومی - آنتی بیوتیک درمانی، با در نظر گرفتن حساسیت میکروارگانیسم ها در دوزهای درمانی معمول، معمولا در یک دوره 7-10 روزه.

درماتیت لایه بردار ریتر

شدیدترین شکل پمفیگوس در نوزادان. از روز 4-6 شروع می شود، گاهی اوقات در روز 2-3 زندگی. پرخونی و خیساندن پوست اطراف دهان و ناف ظاهر می شود، این روند بسیار سریع به تنه و اندام ها گسترش می یابد، اپیدرم لایه برداری می شود، تاول ها تشکیل می شوند، آنها به سرعت می ترکند و فرسایش های گسترده ای را نشان می دهند. در اندام ها، پوست به صورت جوراب یا دستکش به صورت لایه لایه جدا می شود. پیش آگهی این بیماری بسیار ضعیف است. در حال حاضر به ندرت دیده می شود.

درمان: موضعی - درمان با داروهای ضد عفونی کننده، سوسپانسیون های ضد باکتری، پمادها. درمان ترکیبی آنتی باکتریال عمومی - فعال (بهترین ترکیب سفالوسپورین های نسل 3-4 + آمینوگلیکوزیدها) است. دوزهای سپتیک (2 برابر بیشتر از درمانی)؛ دوره های تکراری تا زمانی که اثر حاصل شود. انفوزیون درمانی به منظور سم زدایی و اصلاح هیپوولمی (مقدار زیادی مایع از سطح فرسایشی از بین می رود) - پلاسما، جایگزین های پلاسما، کلیستالوئیدها.

بلغم نوزادان

یک بیماری بسیار جدی با آسیب نه تنها به پوست، بلکه به بافت زیر جلدی. این یک ضایعه چرکی-نکروزه است. عفونت یا از طریق پوست یا هماتوژن رخ می دهد. در ابتدا، یک نقطه ظاهر می شود - یک ناحیه پرخونی، که توسط یک حلقه بنفش احاطه شده است. مرا به یاد گل سرخ می اندازد. لکه افزایش می یابد، پوست و بافت زیر جلدی کنده می شود و محل نکروز تشکیل می شود. شایع ترین موضعی شدن بلغم سطح پشت بدن است و کمتر اندام ها، گردن و قفسه سینه تحت تأثیر قرار می گیرند. ویژگی اصلی در این بیماری گسترش بسیار سریع نکروز (چند ساعت، روز) و افزایش اندازه ضایعه است. شرایط عمومی بسیار سخت است. علائم سمیت عفونی بیان می شود. با بلغم، تشخیص زودهنگام و مداخله جراحی فوری ضروری است. در موارد شدید، ماهیچه‌ها می‌توانند در این فرآیند درگیر شوند، بافت‌ها مرده می‌شوند و تا استخوان‌ها پاره می‌شوند. پیش آگهی در چنین مواردی نامطلوب است.

درمان: موضعی - ناحیه آسیب دیده باز می شود (برش ها با الگوی شطرنجی 1.5-2 سانتی متر در بافت های سالم ایجاد می شوند، زهکشی). سپس بانداژ با محلول هیپرتونیک (محلول 25٪ سولفات منیزیم، هر 8-12 ساعت تغییر می شود) اعمال می شود. عمومی - درمان ترکیبی آنتی بیوتیک، با در نظر گرفتن حساسیت میکروارگانیسم ها، در صورت عدم امکان - شروع درمان با سفالوسپورین های نسل 3-4 + آمینوگلیکوزیدها (دوزهای سپتیک، 2 برابر بیشتر از دوزهای درمانی با حداکثر دفعات تجویز، ترجیحاً داخل وریدی). ). انفوزیون درمانی به منظور سم زدایی و اصلاح اختلالات متابولیک. این بیماری اغلب منجر به ایجاد یک فرآیند عمومی (سپسیس) با دروازه ورودی پوست می شود.

pseudofurunculosis

اغلب پس از دوره نوزادی در کودکان ایجاد می شود. روند التهابی در مجاری دفعی غدد عرق موضعی است که در کودکان خردسال نسبتاً گسترده است، اغلب این پوست سر است. صحبت از آبسه چندگانه پوست صحیح تر است.

گره هایی به رنگ بنفش مایل به آبی تشکیل می شود که اندازه آنها از یک نخود تا یک فندقی متغیر است. در مرکز کانون التهابی، نوسان به سرعت مشخص می شود. هنگامی که آبسه باز می شود، چرک غلیظ زرد مایل به سبز آزاد می شود. پس از بهبودی، یک اسکار تشکیل می شود. آبسه های متعدد در کودکان گاهی اوقات با علائم سمیت عفونی همراه است.

درمان: موضعی - مو تراشیده می شود، سر به خوبی با صابون شسته می شود و با رنگ های ضد عفونی کننده آنیلین درمان می شود، آبسه ها باز می شوند و با محلول هایپرتونیک بانداژ می شوند. عمومی - درمان تزریقی ضد باکتریایی با آسیب گسترده و همیشه در حضور علائم سمیت عفونی انجام می شود. دوره 7-10 روزه دوزها نرمال هستند.

ماستیت چرکی نوزادان

به عنوان یک قاعده، نتیجه دستکاری های غیر منطقی در طول دوره انباشتگی فیزیولوژیکی غدد پستانی (که نیازی به تأثیرات خارجی ندارد). غده پستانی عفونی می شود، گرفتگی، ادم، سفتی، پرخونی ظاهر می شود. سپس نوسان تعیین می شود، گاهی اوقات غدد لنفاوی منطقه افزایش می یابد. وضعیت عمومی یا طبیعی است، اما اغلب بدتر می شود. علائم سمیت عفونی وجود دارد.

درمان: موضعی - باز کردن با کمک برش‌هایی در الگوی شطرنجی با گرفتن بافت‌های نرم، سپس بانداژ با محلول هیپرتونیک، زهکشی. عمومی - آنتی بیوتیک درمانی، با در نظر گرفتن حساسیت، 7-10 روز، در دوزهای معمول.

بیماری های زخم ناف

فیزیولوژی. با روش مدرن پردازش بقایای بند ناف (تحمیل یک براکت فلزی)، بقایای بند ناف 3-5 روز و کمتر دیرتر می افتد. در یک کودک سالم، زخم ظرف چند روز با اپیتلیوم پوشانده می شود. اپیتلیال شدن کامل در 12-14 روز رخ می دهد. عفونت می تواند هم در طول درمان اولیه بند ناف و هم در حین مراقبت بیشتر از بند ناف و زخم ناف رخ دهد. همچنین لازم به یادآوری است که پس از درمان اولیه بند ناف، 2 ترومب در شریان‌های ناف تشکیل می‌شود که شایع‌ترین موضع‌گیری عفونت هستند.

ناف گریان

زخم ناف خیس می شود، ترشحات سروزی یا چرکی ایجاد می شود که به پوسته خشک می شود.

پیوره ناف.

ترشحات از زخم ناف یک ویژگی کاملاً چرکی پیدا می کند و به مقدار زیادی در چین ناف تجمع می یابد.

امفالیت چرکی.

شدیدترین شکل بیماری زخم ناف. روند التهابی به پوست و بافت زیر جلدی اطراف ناف گسترش می یابد. پوست اطراف ناف قرمز می شود، نفوذ می کند، ناحیه ناف به طور قابل توجهی بیرون زده، چرک آزاد می شود و گاهی اوقات زخم مشاهده می شود. علائم سمیت عفونی، تب وجود دارد.

اصول کلی درمان: درمان مناسب زخم ناف. خوب است حلقه ناف را گسترش داده و با محلول پراکسید هیدروژن درمان کنید، سپس با یک تاژک پنبه ای که به وفور با محلول مایعات ضد عفونی کننده مرطوب شده است (از محلول 1٪ سبز درخشان یا محلول 3-5٪ پتاسیم استفاده کنید. پرمنگنات)، دیواره ها و پایین زخم ناف را درمان کنید). با امفالیت چرکی، پس از درمان با پراکسید هیدروژن، یک باند با 25٪ سولفات منیزیم اعمال می شود، و پس از 2-3 ساعت - یک باند با امولسیون آنتی بیوتیک. فیزیوتراپی در ناحیه ناف استفاده می شود: UHF، UVI. اگر نفوذ قابل توجه باشد و ناحیه ناف را بگیرد، نوسان مشخص می شود، برش ها به صورت شطرنجی ایجاد می شود، سپس سالین هیپرتونیک، زهکشی. درمان عمومی - آنتی بیوتیک ها، با در نظر گرفتن حساسیت 7-10 روز. با این حال، در دوز معمول، با توجه به اینکه زخم ناف اغلب دروازه ورودی سپسیس است، لازم است اثربخشی درمان را به دقت تعیین کرد، احتمالاً با جایگزینی دارو با بهره وری کم درمان.

ملتحمه ملتحمه چرکی

در نوزادان و کودکان ماه های اول زندگی، این یک بیماری نسبتاً شایع است. به عنوان یک قاعده، با عفونت در هنگام زایمان یا پس از زایمان در بیمارستان زایمان همراه است. اساس فیزیولوژیکی وجود نقض باز بودن کانال بینی اشکی در بخش قابل توجهی از نوزادان است.

علائم: اشکی در یک یا هر دو طرف و ترشحات چرکی از خفیف تا زیاد.

درمان: در صورت عدم وجود داکریوسیستیت - تزریق به ملتحمه یا محلول 20٪ سولفاسیل سدیم و ترجیحاً محلول 0.25٪ کلرامفنیکل. با داکریوسیستیت مادرزادی - کاوش کردن کانال بینی اشکی برای بازیابی باز بودن و به دنبال آن القای محلول های فوق.

بلغم کیسه اشکی

عوارض داکریوسیستیت مادرزادی. در ناحیه کیسه اشکی در طرف ضایعه پرخونی و ادم وجود دارد و یا در دو طرف بافت ها نفوذ می کنند. در گوشه چشم ترشحات چرکی فراوان، غلیظ، مانند خمیری از لوله ظاهر می شود. کودک صبح نمی تواند چشمانش را باز کند. وضعیت عمومی مختل است: علائم سمیت عفونی ظاهر می شود.

درمان: موضعی: مانند داکریوسیستیت، گاهی اوقات یک آنتی بیوتیک اضافی به ناحیه نفوذ (ترجیحا آمپی سیلین) وارد می شود. کانال بینی اشکی کاوش می شود. کلی: تجویز تزریقی آنتی بیوتیک ها با در نظر گرفتن حساسیت 7-10 روزه تحت کنترل شرایط انجام می شود، زیرا اگر درمان بی اثر باشد، بیماری به سرعت به موارد زیر منتقل می شود:

فگمون مدار

فرآیند التهابی در ناحیه بافت رتروبولبار. اگزوفتالموس ظاهر می شود، وضعیت بسیار جدی است، علائم شدید سمیت عفونی همراه با تب بالا. درمان: به همین ترتیب، اما آنتی بیوتیک ها در ناحیه بافت رتروبولبار تزریق می شود و به صورت تزریقی، درمان ترکیبی با بهینه ترین داروهای ضد باکتری شروع می شود. با مسمومیت شدید، درمان تزریقی نیز به منظور سم زدایی انجام می شود.

ETMOIDITIS

التهاب سینوس های اتموئید. به عنوان یک قاعده، عارضه بلغم مداری یا بلغم مداری است. اگزوفتالموس، یک بیماری بسیار جدی، سمیت شدید همراه با اختلالات همودینامیک. درمان همراه با متخصص گوش و حلق و بینی، که سینوس های اتموئید را باز می کند تا از خروج محتویات چرکی اطمینان حاصل شود. آنتی بیوتیک ها با در نظر گرفتن تجمع آنها در بافت استخوانی (فورتوم، کلافوران، لونگوسف، دردوم و غیره) تجویز می شوند. انفوزیون درمانی برای سم زدایی و اصلاح اختلالات متابولیک انجام می شود.

برای ایجاد سپسیس، شرایط خاصی لازم است:

پس زمینه پیش از بیماری نامطلوب (عفونت داخل رحمی، هم ویروس ها و هم باکتری ها).

عفونت پس از تولد با میکروارگانیسم های خطرناک به ویژه یا تعداد زیاد آنها.

نابالغی مورفو-عملکردی؛ نارس بودن؛

وجود طولانی مدت کانون های محلی عفونت و غیره)

نارسایی سیستم ایمنی (نقص ایمنی ثانویه یا اولیه)،

آنتی بیوتیک درمانی غیرمنطقی در اوایل دوره نوزادی (سرکوب فلور غالب و رشد ساب غالب) و غیره.

توسعه فرآیند سپتیک زمان می برد: با عفونت داخل و پس از زایمان، این روند پس از تعامل ماکرو و میکروارگانیسم پس از حدود 2 هفته ایجاد می شود. با این حال، با عفونت داخل رحمی - می تواند رعد و برق سریع باشد.

طبقه بندی سپسیس

1. بسته به دروازه ورودی: - پوستی، ریوی، نافی، اتووژنیک، روده ای، کلیوی، کریپتوژنیک (با دروازه ورودی ناشناس)

2. بر اساس علت: - استافیلوکوک، استرپتوکوک، پنوموکوک، ناشی از فلور فرصت طلب، مننگوکوک و غیره.

3. با توجه به تصویر بالینی:

سپتیکوپمی (وجود کانون های چرکی)،

سپتی سمی (سموم)

4. پایین دست:

تنبل (تحت حاد، طولانی).

معیارهای یک فرآیند تعمیم یافته

علائم و نشانه های عفونت باکتریایی:

1. علائم بالینی سپسیس:

سندرم دیسترس تنفسی با علت ناشناخته،

عدم تحمل تغذیه با علت نامشخص (نقص مکرر، استفراغ، بی اشتهایی، صاف شدن منحنی وزن، سوء تغذیه)،

بی ثباتی دما،

خواب آلودگی، تحریک پذیری،

تغییر رنگ پوست (رنگ پریدگی، ساب باکتری، خاکستری)،

نفخ، اختلالات سوء هاضمه،

هپاتواسپلنومگالی،

کاهش عملکرد سیستم عصبی مرکزی.

برای عمل بالینی، کلیت این تظاهرات مهم است، هر فرد نمی تواند مبنایی برای اثبات وجود عفونت باشد.

2. علائم آزمایشگاهی سپسیس.

1. خون محیطی:

لکوسیتوز یا لکوپنی،

نوتروفیلی، شیفت به چپ،

کم خونی اولیه،

ترومبوسیتوپنی،

ESR تسریع شده

2. سندرم هموراژیک (کمبود ویتامین K، DIC، ترومبوسیتوپنی):

افزایش خونریزی در محل تزریق،

• هماچوری و غیره

3. آزمایش خون بیوشیمیایی:

هیپوپروتئینمی،

هیپوآلبومینمی،

دیسپروتئینمی،

افزایش ALT، AST در هپاتیت،

افزایش پروتئین واکنشی C، DPA.

4. نتایج مثبت مطالعه کشت خون در اوج تب.

5. وجود چندین کانون التهاب.

6. سندرم ادم: ادم عمدتاً در ناحیه دیواره قدامی شکم، شرمگاه و اندام تحتانی.

7. تغییر در اندام های پارانشیمی:

هپاتومگالی (آسیب سمی کبد، یا هپاتیت با هیپربیلی روبینمی مستقیم)،

اسپلنومگالی - کمتر.

8. واکنش دما معمولی نیست.

سپسیس ناف

دروازه ورودی: زخم ناف. همانطور که قبلا ذکر شد، در یک کودک، پس از جدا شدن بند ناف، لخته های خون در شریان های ناف (2) ایجاد می شود. به شما یادآوری کنم که شریان های نافی خون وریدی را حمل می کنند. تحت شرایط نامطلوب، عفونت رخ می دهد، ترومبوآمبولی عروق ناف، یک فرآیند موضعی و سپس تعمیم ایجاد می شود.

تصویر بالینی:

1. علائم سمیت عفونی که قبلا ذکر شد.

2. علائم موضعی:

آسیب به ناف و عروق خونی،

علامت ناف باز "ثانویه"،

نفخ (شبکه وریدی، سطح براق دیواره قدامی شکم)،

علامت کراسنوبایف (تنش عضله راست شکمی در کنار رگ آسیب دیده)،

لمس عروق ناف،

ظهور چرک در زخم ناف (علامت لوله).

تشخیص بر اساس علائم موضعی، معیارهای ذکر شده قبلی برای فرآیند سپتیک و پارامترهای آزمایشگاهی ایجاد می شود.

اصول درمان فرآیند SIPTIC

پس از تشخیص سپسیس، یک برنامه درمانی ایجاد می شود. اول از همه، با توجه به وجود اختلالات سوء هاضمه، این به تغذیه کودک مربوط می شود.

1. اگر شیر مادر استریل است، شیردهی کنید. در سایر موارد، تغذیه با مخلوط‌های شیر ترش مناسب و بهتر.

الف) تعداد دفعات تغذیه 8-10 بار در روز (هر بار 50 میلی لیتر)، هر 2-2.5 ساعت. بار آب - تا 150-200 میلی لیتر به صورت جزئی بین تغذیه با آب جوشیده.

ب) پس از توقف سندرم سوء هاضمه، انتقال سریع به ریتم فیزیولوژیکی تغذیه.

2. کنترل عفونت:

آنتی بیوتیک های طیف گسترده، با در نظر گرفتن حساسیت، در صورت تعریف، یا درمان ترکیبی با 2 آنتی بیوتیک (پنی سیلین های نیمه مصنوعی + آمینوگلیکوزیدها یا سفالوسپورین های نسل 3-4 + آمی گلیکوزید). دوزها 2 برابر بیشتر از درمانی (عفونی) است. حداکثر دفعات تجویز، با در نظر گرفتن فارماکوکینتیک این دارو (در سطح نیمه عمر، غلظت آنتی بیوتیک باید ضد باکتری باشد). راه مصرف داخل وریدی است (دوزهای زیادی از آنتی بیوتیک ها از عضلات جذب نمی شوند و غلظت باکتریایی ایجاد نمی شود). مدت زمان در صورت نیاز (2-3 دوره).

3. درمان پاتوژنتیک:

الف) انفوزیون درمانی به منظور سم زدایی (مبارزه با شوک عفونی-سمی)، اصلاح اختلالات متابولیک (مبارزه با اسیدوز بافت متابولیک، اختلالات الکترولیت)، بهبود پارامترهای همودینامیک (از بین بردن علائم تمرکز گردش خون)، توقف DIC:

پلاسمای تازه منجمد

جایگزین های پلاسما،

مخلوط پلاریزه،

کریستالوئیدها،

KKB، ویتامین ها، داروهای تثبیت کننده نفوذپذیری عروق و غشاء.

4. ایمن سازی غیرفعال:

تزریق داخل وریدی پلاسما هیپرایمون هر 3-4 روز یکبار.

سموم،

سرم های آنتی سمی

ایمونوگلوبولین ها به صورت داخل وریدی، قطره ای.

لازم به ذکر است که ایمن سازی با واکسن در این حالت غیرممکن است، زیرا کودک در این شرایط نمی تواند آنتی بادی را سنتز کند.

5. بهداشت کانون های عفونت (این قبلا ذکر شد).

پیشگیری از بیماری های چرکی-سپتیک

قبل از بارداری - بهداشت کانون های عفونت.

نظارت مداوم بر یک زن باردار با اصلاح تخلفات شناسایی شده (سمیکوزیس، بیماری های ویروسی و باکتریایی و غیره).

پیشگیری از عفونت در بیمارستان

امتناع از تجویز کنترل نشده آنتی بیوتیک.

مراقبت دقیق از کودک در دوره نوزادی.

studfiles.net

17. بیماریهای چرکی-عفونی نوزادان.

علت: اشریشیا کلی، کلبسیلا، انتروباکتریا، پروتئوس، سودوموناس آئروژینوزا عفونت کودک در دوره پس از زایمان از طریق دست پرسنل، مادر و از طریق تماس مستقیم با منبع عفونت در محیط (پوشک، تجهیزات، محلول های تزریقی) رخ می دهد. ، مخلوط مواد مغذی و غیره).

منبع عفونت روده ای می تواند یک کودک بیمار باشد که از مادر یا از یک ناقل باسیل از میان کادر پزشکی آلوده شده باشد.

1. Vesiculopustulosis شکل پوستی بیماری های چرکی-التهابی نوزادان است. روی پوست چین‌های طبیعی، سر، باسن، وزیکول‌های سطحی کوچکی به اندازه چند میلی‌متر ظاهر می‌شوند که با محتویات شفاف و سپس کدر به دلیل التهاب در دهان غدد عرق مروکرین پر شده‌اند. وزیکول‌ها 2 تا 3 روز پس از ظهور می‌ترکند و فرسایش‌ها با پوسته‌های خشک پوشیده می‌شوند که پس از افتادن، جای زخم یا رنگدانه باقی نمی‌گذارند. سیر بیماری معمولاً خوش خیم است. وضعیت عمومی کودکان مختل نمی شود، اما امکان تعمیم عفونت وجود دارد.

2. پمفیگوس (پمفیگوس) نوزادان با ظهور وزیکول هایی به قطر 0.5-1 سانتی متر در پس زمینه لکه های اریتماتوز، پر از محتویات سروزی-چرکی مشخص می شود. حباب ها می توانند در مراحل مختلف رشد باشند، یک پایه کمی نفوذ کرده با هاله ای از پرخونی در اطراف حباب داشته باشند. معمولاً در نیمه تحتانی شکم، نزدیک ناف، روی اندام‌ها، در ناحیه چین‌های طبیعی قرار دارند و پس از باز شدن حباب‌ها، فرسایش ایجاد می‌شود. وضعیت نوزادان ممکن است مختل نشود. دمای بدن زیر تب بهبودی در 2-3 هفته اتفاق می افتد. با شکل بدخیم پمفیگوس، تعداد زیادی وزیکول شل با اندازه های عمدتاً بزرگ روی پوست ظاهر می شود - تا قطر 2-3 سانتی متر. وضعیت کودکان شدید است، علائم مسمومیت بیان می شود. این بیماری اغلب به سپسیس ختم می شود. درمان شامل سوراخ کردن تاول ها و درمان آنها با محلول های الکلی رنگ های آنیلین است. تابش اشعه ماوراء بنفش پوست توصیه می شود. در صورت لزوم، درمان ضد باکتری و انفوزیون انجام می شود.

3. Pseudofurunculosis - التهاب دهان فولیکول های مو با گسترش بیشتر روند به کل غده عرق - آبسه رخ می دهد. شایع ترین موضعی: پوست سر، پشت گردن، پشت، باسن، اندام ها. با افزایش اندازه آبسه ها (تا 1-1.5 سانتی متر)، نوسان ظاهر می شود و در هنگام باز شدن چرک ظاهر می شود. با افزایش دمای بدن، علائم مسمومیت، لنفادنیت احتمالی، توسعه سپسیس مشخص می شود.

4. ورم پستان نوزادان در برابر پس زمینه ریزش فیزیولوژیکی غدد پستانی ایجاد می شود. از نظر بالینی با بزرگ شدن و نفوذ غده پستانی ظاهر می شود. پرخونی در روزهای اولیه ممکن است وجود نداشته باشد یا خفیف باشد. به زودی، پرخونی پوست روی غده افزایش می یابد، نوسان ظاهر می شود. از مجاری دفعی غده پستانی، با فشار یا خود به خود، محتویات چرکی آزاد می شود. لمس با درد همراه است. وضعیت کودک بدتر می شود: دمای بدن افزایش می یابد، علائم مسمومیت ظاهر می شود. کودک گریه می کند، به شدت می مکد، بی قرار می شود. این بیماری عوارض چرکی-عفونی خطرناک است.

5. اریسیپل نوزادان - استرپتودرما، بیشتر در ناف، در یک سوم پایین شکم، ناحیه مغبنی، در قسمت داخلی ران ها، روی پوست صورت شروع می شود. این بیماری به سرعت از طریق مجرای لنفاوی به سایر نواحی پوست سرایت می کند. با ظهور پرخونی موضعی، نفوذ به پوست و بافت چربی زیر جلدی شروع می شود. لبه های ضایعه زیگزاگی است، هیچ برجستگی محدود کننده ای وجود ندارد. پوست تغییر یافته در لمس گرم است. نوزادان ممکن است "اریسیپل سفید" داشته باشند که در آن پرخونی وجود ندارد و تاول هایی با محتوای خونریزی دهنده، آبسه های زیر جلدی و نکروز در ناحیه آسیب دیده ظاهر می شود. سیر بیماری معمولاً شدید است، دمای بدن به 39-40 درجه سانتیگراد می رسد، وضعیت کودکان به سرعت بدتر می شود، کودک بی حال می شود، از خوردن غذا امتناع می کند، اسهال، میوکاردیت و مننژیت ظاهر می شود. شوک عفونی-سمی ممکن است ایجاد شود.

6. بلغم نوزادان - التهاب حاد چرکی بافت زیر جلدی. این می تواند به صورت خلط ساده یا نکروزه و به صورت لنفادنیت رخ دهد. شدیدترین شکل فرآیند التهابی چرکی در دوره نوزادی، بلغم نکروزه نوزادان است. اغلب در پشت و کنار قفسه سینه، ناحیه کمری و خاجی، باسن موضعی می شود. این بیماری ابتدا با ظاهر شدن ناحیه کوچکی از قرمزی و تورم پوست، متراکم و دردناک در لمس، بدون خطوط واضح شروع می شود. ضایعه به سرعت در حال گسترش است. پوست رنگ بنفش-سیانوتیک به دست می آورد، نرم شدن در مرکز مشاهده می شود. در پایان روز دوم، نوسان بیشتر می شود، تغذیه ناحیه پوست لایه برداری شده مختل می شود، علائم نکروز آن ظاهر می شود - مناطق خاکستری-سیانوتیک با رنگ پریده متناوب می شوند. پس از رد نواحی نکروزه پوست، نقایص زخم با لبه های ضعیف شده و پاکت های چرکی ایجاد می شود. به عنوان یک قاعده، با چنین دوره ای از بلغم، سپسیس ایجاد می شود. ایجاد گرانولاسیون و اپیتلیال شدن زخم به آرامی پیش می رود و به دنبال آن اسکار ایجاد می شود.

بیماری به صورت حاد شروع می شود. علائم مسمومیت وجود دارد: استفراغ، سوء هاضمه، بروز کانون های متاستاتیک عفونت.

7. امفالیت نوزاد - التهاب پوست و بافت زیر جلدی در ناف. با توجه به ماهیت فرآیند التهابی، می تواند کاتارال، چرکی و گانگرنوز باشد.

الف) امفالیت کاتارال با وجود ترشحات سروزی از زخم ناف و کاهش زمان اپیتلیزه شدن آن مشخص می شود. پرخونی خفیف و نفوذ جزئی به بافت های حلقه ناف امکان پذیر است. وضعیت نوزاد معمولاً مختل نمی شود. درمان موضعی: درمان زخم ناف 3-4 بار در روز با محلول پراکسید هیدروژن 3٪، سپس محلول اتیل الکل 70٪ و محلول پرمنگنات پتاسیم و همچنین UVI در ناحیه زخم ناف.

ب) امفالیت چرکی معمولاً در پایان هفته اول زندگی کودک شروع می شود که اغلب با علائم آمفالیت کاتارال همراه است. چند روز بعد، ترشح چرکی از زخم ناف ظاهر می شود، تورم و پرخونی بافت های حلقه ناف، نفوذ به بافت زیر جلدی در اطراف ناف و همچنین علائم ضایعه عفونی عروق ناف. بر روی دیواره شکم، نوارهای قرمز قابل مشاهده است که مشخصه لنفانژیت متصل است. وریدهای سطحی گشاد می شوند. با ترومبوفلبیت ورید ناف، یک بند ناف گرد در امتداد خط وسط شکم بالای ناف لمس می شود، با ترومبوآرتریت - در هر دو طرف زیر ناف و در پهلو. در مورد پری فلبیت و پری آرتریت، پوست رگ های آسیب دیده ادماتوز و پرخون است. این بیماری با وجود علائم مسمومیت با شدت متفاوت مشخص می شود. امفالیت می تواند با تشکیل کانون های متاستاتیک چرکی (استئومیلیت، انتروکولیت نکروز اولسراتیو)، ایجاد سپسیس پیچیده شود. علاوه بر درمان موضعی، درمان آنتی بیوتیکی اجباری است.

ج) امفالیت گانگرنوس - عملاً در موسسات زنان و زایمان رخ نمی دهد.

8. ورم ملتحمه و داکریوسیستیت نوزادان - التهاب حاد ملتحمه و کیسه اشکی که با ادم، پرخونی ملتحمه و کیسه اشکی همراه با ترشحات چرکی یا سروزی از چشم مشخص می شود. هنگام درمان بیماری، لازم است ترشحات چرکی را با یک سواب پنبه ای جداگانه برای چشم راست و چپ، با حرکتی جزئی از گوشه جانبی چشم به سمت داخلی، به دقت خارج کنید. کیسه ملتحمه چند بار در روز با محلول آنتی بیوتیک یا محلول ایزوتونیک کلرید سدیم شسته می شود. پس از شستن، استفاده از پماد چشم (پنی سیلین، اریترومایسین و ...) ضروری است. در صورت وجود تظاهرات عمومی بیماری، درمان آنتی بیوتیکی انجام می شود.

9. رینیت حاد نوزادان - التهاب غشای مخاطی حفره بینی. با ترشحات مخاطی چرکی فراوان از بینی مشخص می شود. تجمع ترشحات چرکی مخاطی تنفس از راه بینی را برای کودک دشوار می کند که این امر منجر به عدم امکان مکیدن سینه مادر می شود. کودک بی قرار می شود، خواب مختل می شود، کاهش وزن مشاهده می شود. روند التهابی از حفره بینی به راحتی به حلق خلفی، شیپور استاش و گوش میانی گسترش می یابد. هنگامی که رازی در بینی جمع می شود، با یک بادکنک لاستیکی یا مکش الکتریکی مکیده می شود. مجاری بینی را می توان با سواب های روغن وازلین استریل نیز از ترشحات پاک کرد. محلول های داروهای ضد باکتری به بینی تزریق می شود یا فتیله های گازی که با آنها مرطوب شده اند به مدت 5-10 دقیقه در هر مجرای بینی قرار می گیرند.

10. اوتیت میانی حاد نوزادان - التهاب غشای مخاطی حفره های گوش میانی در نوزادان. اوتیت میانی سروزی با ظهور یک ترانسودات در حفره تمپان در نتیجه گسترش فرآیند التهابی از حفره بینی یا نازوفارنکس مشخص می شود. اوتیت چرکی با ادم شدید، نفوذ به غشای مخاطی حفره تمپان و تشکیل اگزودای چرکی در آن همراه است. از نظر بالینی، اوتیت میانی در نوزادان در ابتدا به طور نامحسوس پیش می رود. بررسی غشای تمپان دشوار است. ممکن است تغییر نکند، اما با افزایش فشار در حفره گوش میانی، کمی متورم می شود. هنگام فشار دادن روی تراگوس گوش درد وجود دارد، گره لنفاوی روی روند ماستوئید افزایش می یابد. نوزادان به دلیل درد هنگام بلع قادر به مکیدن نیستند. دمای بدن در اوتیت میانی چرکی تقریباً همیشه بالا است، با اوتیت میانی سروزی ممکن است طبیعی باشد. درمان همراه با متخصص گوش و حلق و بینی انجام می شود. حرارت خشک و UHF را در ناحیه ماستوئید اعمال کنید (2-3 جلسه). در صورت لزوم، آنتی بیوتیک تزریقی تجویز می شود.

11. پنومونی نوزادان - یک فرآیند التهابی بافت ریه.

ذات الریه نوزادان در روزهای اول زندگی شروع می شود. با مکیدن ضعیف، بی حالی، رنگ پریدگی پوست، تب مشخص می شود. سپس علائم نارسایی تنفسی به هم می پیوندند. کوبه ای با کوتاه شدن صدا بر روی بخش های جداگانه ریه ها تعیین می شود. سمع حباب های کوچک، کرپیتوس دمی و رال های خشک را در هنگام بازدم نشان می دهد. تاکی کاردی، صداهای خفه شده قلب مشاهده می شود.

پنومونی در نوزادان نارس با علائم مسمومیت، نارسایی تنفسی مشخص می شود. اسیدوز تنفسی متابسیپتسکی، هیپوکسی و هیپرکاپنی مشخص. کاهش وزن بدن، افسردگی سیستم عصبی مرکزی، کاهش تونوس عضلانی و رفلکس ها، برگشت و استفراغ وجود دارد. آریتمی و حبس نفس مشخص است. سمع همیشه مقدار زیادی رال های مرطوب کوچک، کرپیتوس، احتقان در ریه ها را نشان می دهد.

درمان شامل ایجاد یک رژیم حفاظتی پزشکی است.

1. انفوزیون درمانی. محلول های کلوئیدی (آلبومین، پلاسما) با سرعت 10-15 میلی لیتر بر کیلوگرم در روز تجویز می شوند. با اسیدوز، محلول 4٪ بی کربنات سدیم تجویز می شود.

2. آنتی بیوتیک درمانی. آنتی بیوتیک ها مطابق با میکرو فلور مشکوک یا شناسایی شده تجویز می شوند.

3. ایمن سازی غیرفعال - انتصاب ایمونوگلوبولین 0.2 میلی لیتر / کیلوگرم 3-4 بار با فاصله 3-4 روز و سایر تنظیم کننده های ایمنی. اینترفرون هر 2 ساعت به مجرای بینی تزریق می شود.

4. اکسیژن درمانی از طریق محلول های ایزوتونیک بی کربنات سدیم یا کلرید سدیم انجام می شود.

5. فیزیوتراپی در دوره حاد بیماری به استفاده از الکتروفورز با آمینوفیلین، نووکائین، آماده سازی کلسیم کاهش می یابد.

6. اگر مقدار زیادی خلط جمع شود، مجاری تنفسی ضدعفونی می شود.

7. ویتامین درمانی.

12. انتروکولیت نوزاد - التهاب غشای مخاطی روده کوچک و بزرگ. علت: اشرشیاکلی، سالمونلا، کلبسیلا، پروتئوس، استافیلوکوکوس اورئوس. عفونت از طریق دست بزرگسالانی که از کودکان مراقبت می کنند رخ می دهد. منبع عفونت می تواند مادر، کارکنان بخش و همچنین سایر کودکانی باشد که پاتوژن مربوطه را دفع می کنند. کلینیک: افزایش پریستالسیس، مدفوع شل و سبز رنگ همراه با مخاط. کودک از مکیدن امتناع می کند، بی حال می شود. بعداً استفراغ همراه با صفرا، تورم زیر شکم و اندام تناسلی، نفخ مداوم، واکنش درد کودک در هنگام لمس شکم، احتباس مدفوع یا مدفوع نادری که کمتر آبکی می‌شود، اما اغلب حاوی مخاط فراوان است. خون، ظاهر شود. با مدفوع مکرر، نارسایی و استفراغ، علائم کم آبی ایجاد می شود. کاهش قابل توجهی در وزن اولیه بدن وجود دارد.

درمان: تغذیه منطقی، هیدراتاسیون کافی، درمان آنتی بیوتیکی، بیفیدوم باکتریین و باکتیسوبتیل،

13. سپسیس نوزادان. این بیماری به دلیل نفوذ مداوم یا دوره ای تعداد زیادی از باکتری ها به خون با نقص در موانع طبیعی در پس زمینه کاهش یا منحرف شدن ایمنی بدن رخ می دهد.

عفونت نوزاد می تواند در دوران بارداری، هنگام تولد یا در اوایل دوره نوزادی رخ دهد. بسته به دوره عفونت، سپتی سمی مادرزادی و سپسیس پس از تولد تشخیص داده می شود.

عوامل مستعد کننده: انجام احیا در بدو تولد کودک. مهار واکنش ایمنی؛ افزایش خطر آلودگی باکتریایی گسترده؛ ظهور یک بیماری التهابی چرکی در کودک در هفته اول زندگی.

علت شناسی: سویه های بیمارستانی فرصت طلب - اشریشیا و سودوموناس آئروژینوزا، پروتئوس، کلبسیلا، انتروباکتر، استافیلوکوکوس اورئوس و اپیدرم، استرپتوکوک های گروه B، لیستریا، بی هوازی.

دروازه های ورودی: زخم ناف، پوست و غشاهای مخاطی آسیب دیده، روده ها، ریه ها، کمتر مجاری ادراری، گوش میانی، چشم ها.

درمانگاه. با سپتی سمی، علائم مسمومیت مشاهده می شود - تغییر در رفتار کودک، بی حالی، کاهش وزن، از دست دادن رفلکس های فیزیولوژیکی، تب، امتناع از پستان، نارسایی، استفراغ. خستگی عمومی ایجاد می شود. پوست رنگ خاکستری به خود می گیرد، زردی پوست و غشاهای مخاطی ظاهر می شود. با سندرم ادماتوز (تورم دیواره قدامی شکم، اندام ها)، خونریزی در پوست، غشاهای مخاطی و غشاهای سروزی مشخص می شود. دما از زیر تب تا تب کبد بزرگ می شود، طحال کمتر بزرگ می شود. اغلب با سپسیس، پدیده امفالیت مشخص می شود. زخم عفونی پس از افتادن بند ناف به خوبی بهبود نمی یابد، خیس می شود، پوسته هایی تشکیل می شود که به طور دوره ای می ریزند. شکل سپتیکوپیمیک با ظهور کانون های چرکی در بافت ها و اندام های مختلف با تظاهرات بالینی مربوطه مشخص می شود.

دوره سپسیس برق آسا (1-3 روز)، حاد (تا 6 هفته)، طولانی (بیش از 6 هفته) است. تشخیص: معاینه بالینی، به دست آوردن رشد باکتری در کشت خون و سایر مایعات بدن، پارامترهای آزمایشگاهی.

1. سازماندهی مراقبت و تغذیه بهینه.

2. بهداشت کانون های عفونت.

3. استفاده از آنتی بیوتیک های وسیع الطیف یا استفاده ترکیبی از سفالوسپورین ها با آمینوگلیکوزیدها. در آینده، انتخاب داروهای ضد باکتری بر اساس نتایج کاشت و تعیین حساسیت فلور جدا شده به آنتی بیوتیک ها است. با یک دوره طولانی سپسیس، مترونیدازول در درمان پیچیده آنتی بیوتیکی گنجانده می شود. همزمان با داروهای ضد باکتری، توصیه می شود از بیفیدوم یا لاکتوباکترین 2-3 دوز 3 بار در روز و همچنین پیوباکتریوفاژهای چند ظرفیتی یا باکتریوفاژهای تک ظرفیتی، عوامل ضد قارچ (نیستاتین، لوورین، آمفوتریسین B) استفاده شود. 4. ویتامین درمانی.

5. تصحیح ایمنی - پلاسما هیپرایمن (اختصاصی و غیر اختصاصی)، 10-20 میلی لیتر / کیلوگرم وزن بدن. ایمونوگلوبولین هایپرایمن یا معمولی؛ سایر تعدیل کننده های ایمنی (پنتوکسیل، لیکوپید، نوکلئینات سدیم).

6. خنثی سازی سموم، حفظ هموستاز آب و الکترولیت، بهبود خواص رئولوژیکی خون، همودینامیک، افزایش دیورز، بازگرداندن حالت اسید-باز، تامین انرژی و نیازهای پلاستیکی، از بین بردن تبادل گاز مختل و هیپوکسی.

پیشگیری: انجام فعالیت های تفریحی در بین زنان، جلوگیری از سقط جنین، نظارت بر رژیم بهداشتی و اپیدمیولوژیک در زایشگاه ها و مراکز مراقبت از کودک، شناسایی به موقع نوزادان در معرض خطر و افزایش مقاومت آنها در برابر عفونت ها، بهداشت کانون های شناسایی شده عفونت.

studfiles.net

بیماری های چرکی-عفونی کننده در کودکان خردسال

اخیراً، عفونت‌های چرکی-سپتیک در توزیع ساختاری میزان عوارض و مرگ و میر در نوزادان پیشرو بوده است. بیشتر اوقات، بیماری های چرکی-عفونی کننده در نوزادان توسط پاتوژن های مختلف ایجاد می شود، اما اغلب توسط استافیلوکوکوس اورئوس، که مقاومت بالایی در برابر تأثیرات محیطی و سازگاری سریع با داروها دارد.

عفونت ها از طریق سطح زخم پوست و غشاهای مخاطی، ملتحمه و دستگاه گوارش، عروق ناف، زخم ناف وارد بدن نوزاد می شوند. عوامل ایجاد کننده بیماری های چرکی-عفونی کننده، با نفوذ به بدن، تشکیل کانون سپتیک اولیه را تحریک می کنند. کانون سپتیک اولیه در طول عفونت داخل رحمی اغلب در جفت، در اندام های زن باردار قرار دارد.

پوست نوزادان اغلب آلوده است. اشکال بالینی چنین ضایعاتی تحت نام عمومی پیودرما متحد می شوند که تحت تأثیر میکروارگانیسم های پیوژنیک مانند گونوکوک، استافیلوکوک، سودوموناس آئروژینوزا، استرپتوکوک و غیره ایجاد می شود.

بیماری های چرکی-سپتیک نوزادان به اشکال زیر تقسیم می شوند: عمومی (سپسیس و عوارض آن) و موضعی.

شایع ترین بیماری های چرکی-عفونی کننده شامل وزیکولوپوستولوزیس است که استافیلودرمای سطحی نوزادان نیز نامیده می شود. علل این بیماری عبارتند از خیساندن، تعریق بیش از حد، گرمای بیش از حد. محلی سازی این فرآیند در دهان غدد عرق برون ریز رخ می دهد، پوسچول های فولیکولی در سراسر پوست کودک پخش می شوند.

با سودوفرونکولوزیس، فرآیند التهابی غدد عرق مروکرین را می پوشاند (پسودوفورونکلوزیس انگشت، آبسه های متعدد غدد عرق). توسعه این بیماری با حالت های نقص ایمنی، نارس بودن و مراقبت ناکافی تسهیل می شود. این بیماری با تب، نقض وضعیت عمومی، بثورات روی بدن همراه است.

بلغم نوزادان متعلق به اشکال شدید بیماری های چرکی-التهابی پوست است که اغلب منجر به ایجاد سپسیس می شود. فرآیند التهابی بافت زیر جلدی ناشی از عفونت هایی است که از طریق پوست یا زخم ناف وارد بدن کودک شده است. بلغم با افزایش دما، تشکیل یک ناحیه دردناک محدود از فشرده سازی (معمولاً روی قفسه سینه، گردن، در ناحیه ساکروکوکسیژیال) با تشکیل بیشتر در مرکز ناحیه فیستول شروع می شود. با بلغم، درمان جراحی اورژانسی مورد نیاز است.

پمفیگوس اپیدمی یا پمفیگوئید نوزادی، مسری ترین شکل استافیلودرمی است. این ضایعه عمومی پوستی با یک بثورات چندشکل چندشکل منتشر بر روی بدن، اندام ها، چین های بزرگ و با گسترش بیشتر به مخاط آشکار می شود. این فرآیند می تواند باعث عوارض سپتیک شدید شود.

چنین بیماری هایی همچنین شامل ورم پستان چرکی است که با گرفتگی فیزیولوژیکی (به ویژه با پیودرما) غدد پستانی رخ می دهد. امفالیت، یک فرآیند التهابی در حفره ناف؛ ورم ملتحمه (التهاب غشای مخاطی چشم)؛ ورم ملتحمه سوزاک

سپسیس به بیماری های عفونی مستقل اشاره دارد. با باکتریمی، انواع پاتوژن ها، یک دوره بدخیم به دلیل سرکوب همزمان سیستم ایمنی مشخص می شود. عوامل خطر عبارتند از: فاصله زمانی طولانی بدون آب، زایمان زودرس، وزن کم نوزاد هنگام تولد، خفگی هنگام تولد و سایر عوارض.

پیشگیری از بیماری ها بهتر است با محافظت دوران بارداری از جنین، تشخیص و درمان به موقع بیماری های حاد و مزمن مادر آینده، نظارت منظم بر زن باردار و دوره بارداری شروع شود. نقش مهمی به بهداشت شخصی مادر و کادر پزشکی در بیمارستان زایمان، ضد عفونی کننده ها، شیردهی کامل داده می شود.

بینی نوزاد تازه متولد شده نفس نمی کشد چه باید کرد

G.V. Yatsyk، E.P. Bombardirova، Yu.S. Akoev
بیماری های چرکی-التهابی موضعی نوزادان
بیماری های این گروه از شایع ترین بیماری ها در کودکان دوران نوزادی است. سهم آنها در ساختار تشخیص ها در بخش های آسیب شناسی نوزادان به 70-80٪ نزدیک می شود که به دلیل عدم بلوغ عملکردهای مانع پوست و غشاهای مخاطی نوزاد، کاهش مقاومت در برابر عفونت باکتریایی است.
گروه کانون های چرکی-التهابی محلی به طور مشروط به اصطلاح عفونت های کوچک - امفالیت، فیستول ناف، داکریوسیستیت، بثورات پوستی و همچنین بیماری های جدی - بلغم و پمفیگوس نوزادان، استئومیلیت را ترکیب می کند. علت بیشتر این بیماری ها میکروارگانیسم های گرم مثبت (استافیلوکوک و استرپتوکوک) است، در 74-1/3 موارد - میکروب های گرم منفی (کلبسیلا، اشریشیا کلی، سودوموناس و غیره).
امفالیت
امفالیت ("ناف گریان") التهاب چرکی یا سروزی زخم ناف است که با ظاهر شدن ترشحات سروزی یا چرکی، نفوذ و پرخونی حلقه ناف، اپیتلیال شدن تاخیری زخم همراه است. شاید ترکیبی با فیستول ناقص و قارچ ناف باشد.
درمان موضعی: درمان با محلول های آبی و الکلی ضد عفونی کننده ها (فوراتسیلین، کلروفیلیپت، سبز درخشان، پرمنگنات پتاسیم)، لیزوزیم. استفاده از لیزر هلیوم نئون، با نفوذ قابل توجه - پماد Vishnevsky، با تغییرات نکروز - خولان دریایی و روغن گل رز. قارچ ناف روزی یک بار با چوب لاجورد سوزانده می شود. آنتی بیوتیک ها را می توان هم به صورت موضعی (آبیاری، پماد) و هم به صورت تزریقی با در نظر گرفتن حساسیت فلور کاشته شده از زخم ناف و شدت فرآیند التهابی استفاده کرد.
فیستول ناف
فیستول ناف یک ناهنجاری مادرزادی رشد است که در نتیجه بسته نشدن مجرای ویتلین یا مجرای ادراری است که در اوایل دوره جنینی وجود دارد و در زمان تولد از بین می رود. فیستول کامل و ناقص است.
تصویر بالینی. پس از افتادن بند ناف، دهانه فیستولی پیدا می شود که از آن غشای مخاطی به رنگ قرمز روشن بیرون زده و محتویات روده آزاد می شود (فیستول کامل مجرای ویتلین). با فیستول کامل مجاری ادراری، هیچ برآمدگی کروی غشای مخاطی در پایین حفره ناف وجود ندارد، اما ناحیه ای از سطح گریه کننده با دهانه فیستولی در مرکز وجود دارد. هنگام زور زدن، ادرار از این دهانه خارج می شود. فیستول ناقص با پدیده گریه خفیف ناف رخ می دهد که پوست اطراف آن ممکن است خیس شده باشد.
تشخیص. شک به فیستول مادرزادی ناف در تمام موارد عدم التیام طولانی مدت زخم ناف، وجود ترشح از آن رخ می دهد. اغلب، تشخیص بصری فیستول ناقص دشوار است. برای تشخیص و تشخیص فیستول کامل و ناقص می توان فیستولوگرافی اشعه ایکس را نشان داد.
رفتار. فیستول کامل پس از تشخیص تحت درمان جراحی قرار می گیرد، فیستول ناقص - در سن بالای 1 سال.
وزیکولوپوستولوزیس
Vezi kul o pustules ez - استافیلودرمای سطحی نوزادان. این فرآیند در دهان غدد عرق اکرین موضعی است. آستنیزاسیون و نقص ایمنی در کودکانی که با شیر خشک تغذیه می شوند مهم است. عوامل مؤثر اغلب گرمای بیش از حد، تعریق بیش از حد، خیساندن است.
تصویر بالینی. پوسچول های فولیکولی به اندازه دانه ارزن یا نخود در سرتاسر پوست قرار دارند، اما اغلب در پشت، در چین های پوست، گردن، سینه، در باسن و روی پوست سر، همراه با بدن تحت تب قرار می گیرند. درجه حرارت. عوارض احتمالی مانند اوتیت، برونکوپنومونی، پیلونفریت.
رفتار. در طول دوره بیماری شستن و حمام کردن کودک توصیه نمی شود. ضایعات و پوست سالم قابل مشاهده با عوامل ضد عفونی کننده درمان می شوند: محلول فوراسیلین 1: 5000، محلول 0.1٪ ریوانول (اتاکریدین لاکتات)، محلول 0.1-0.2٪ پرمنگنات پتاسیم، رنگ های آنیلین. خمیرهایی با 1٪ اریترومایسین، 1٪ لینکومایسین، پماد (اریترومایسین، هلیومایسین، لینکومایسین، ریوانول، استرپتوسید) مستقیماً روی کانون عناصر پوسچولار اعمال می شود.
پمفیگوس اپیدمی نوزاد (پمفیگوئید نوزاد)
پمفیگوس اپیدمی در نوزادان توسط استافیلوکوکوس اورئوس بیماری زا ایجاد می شود، گاهی اوقات (در 1.6٪ موارد) توسط استافیلوکوکوس اورئوس همراه با سایر میکروارگانیسم ها (استرپتو-، دیپلوکوک) ایجاد می شود. این بیماری یک ضایعه چرکی عمومی در کودکان روزهای اول زندگی با ذخایر ایمنی ناکافی، سابقه بارداری نامطلوب و احتمال وجود کانون های عفونت مزمن در والدین است.
تصویر بالینی. یک بثورات چندشکل منتشر شده متعدد یافت می شود. پلی مورفیسم تکاملی عناصر مشخص است: تاول ها، جوش ها - درگیری ها، فرسایش در محل تاول های باز شده، لایه بندی پوسته های سروزی-چرکی. محلی سازی - پوست تنه، اندام ها، چین های بزرگ. این فرآیند به غشاهای مخاطی دهان، بینی، چشم ها و اندام تناسلی گسترش می یابد که با هیپرترمی، آستنی، اسهال، تغییرات واکنشی در خون و ادرار همراه است. عوارض سپتیک شدید ممکن است.
درماتیت لایه بردار نوزادان (بیماری ریتر)
درماتیت لایه بردار نوزادان شکل شدید پمفیگوس اپیدمی نوزادان است. با حالت اریترودرمی با تاول های متعدد، سطوح فرسایشی گسترده مشخص می شود. علامت نیکولسکی مثبت است. مناطقی از پوست که فاقد اپیدرم هستند، شبیه سوختگی درجه دو هستند. این بیماری دارای سه مرحله است: اریتماتوز، لایه بردار و بازسازی کننده. در موارد شدید، این روند با کاهش وزن، مسمومیت، اختلالات گوارشی، کم خونی و دیسپروتئینمی به صورت سپتیک پیش می رود.
مسری بودن استافیلودرمی در نوزادان زیاد است. عفونت در حضور عفونت بیمارستانی و همچنین در رحم از طریق گردش خون جفت امکان پذیر است.
رفتار. شاید تجویز تزریقی پنی سیلین های نیمه مصنوعی (متی سیلین، اگزاسیلین و غیره) که توانایی مهار تولید سم اپیدرمولیتیک و فلور میکروبی مقاوم به پنی سیلاس را دارند. فوزیدین سدیم، لینکومایسین هیدروکلراید و مشتقات سفالوسپورین - سفالوریدین (سپورین)، سفالکسین و سفازولین (کفزول) به عنوان آنتی بیوتیک با اثر ضد استافیلوکوک خاص استفاده می شود. داروهای سولفانیل آمید به دلیل عدم اثربخشی و عوارض احتمالی سمی - آلرژیک به ندرت تجویز می شوند. همزمان با آنتی بیوتیک ها، ایمونوگلوبولین های داخل وریدی (نیتراگلوبین، اکتاگام، ساندوگلوبین) استفاده می شود. برای سم زدایی، آلبومین داخل وریدی، پلاسمای مادری، محلول گلوکز 10 درصد به صورت قطره ای تزریق می شود، هموسورپشن یا پلاسمافرزیس انجام می شود. در دیس‌باکتریوز روده، یوبیوتیک‌ها (بیفیدومباکترین، بیفیکول، باکتیسوبتیل، لاکتوباکترین و غیره) تجویز می‌شوند. ویتامین درمانی به ویژه اسید اسکوربیک، پیریدوکسال فسفات، کلسیم پانتوتنات یا پانگامات، ویتامین‌های A و E توصیه می‌شود.
حباب ها محتویات خود را با سرنگ باز می کنند یا می مکند. پوست اطراف تاول ها با رنگ های آنیلین، محلول الکل 0.1-0.2٪ سانگوئیریترین، 1-2٪ الکل سالیسیلیک درمان می شود. فرسایش های حاصل در معرض تابش اشعه ماوراء بنفش قرار می گیرند و سپس با پمادها و خمیرهای حاوی آنتی بیوتیک ها: دیوکسیکل، دیوکسیفن، لووسین، هلیومایسین، اریترومایسین، لینکومایسین درمان می شوند.
به دلیل مسری بودن این فرآیند، مراقبت از کودک، از جمله تعویض روزانه کتانی، حمام روزانه با محلول پرمنگنات پتاسیم (1:10 LLC) از اهمیت ویژه ای برخوردار است. رعایت دقیق رژیم بهداشتی ضروری است، تابش اشعه ماوراء بنفش بخش ها الزامی است. در صورت امکان، کودکان مبتلا به استافیلودرمی را در جعبه ها قرار می دهند. شیردهی ادامه می یابد یا در صورت هیپوگالاکسی در مادر، کودک به شیر مادر اهدا کننده منتقل می شود.
پیودرمی استافیلوکوک
اشکال سطحی و عمیق را تشخیص دهید. موارد سطحی عبارتند از استیوفولیکولیت، فولیکولیت. تا عمیق - هیدرادنیت، فورونکل، کاربونکل.
استیوفولیکولیت یک التهاب چرکی در دهان فولیکول مو با تشکیل یک پوسچول مخروطی سطحی است که در مرکز توسط یک مو سوراخ می شود. هنگامی که چروک به عمق فولیکول گسترش می یابد، فولیکولیت رخ می دهد. التهاب چرکی-نکروزه عمیق تر فولیکول مو و بافت های اطراف آن با تشکیل یک میله نکروزه، فورونکل نامیده می شود. پوست صورت به دلیل متاستاز احتمالی عفونت با ایجاد یک بیماری سپتیک و مننژیت خطرناک است.
هیدرادنیت التهاب چرکی غدد عرق آپوکرین است که بیشتر در حفره زیر بغل و همچنین در مقعد و اندام تناسلی قرار دارد. عوامل پاتوژنتیک مانند همه فرآیندهای استافیلوکوک است، اما افزایش تعریق و واکنش قلیایی عرق اثر اضافی دارد.
پیودرمی استرپتوکوکی
پیودرمای استرپتوکوک توسط عنصر اصلی پوسچولار - درگیری - آشکار می شود. شایع ترین انواع پیودرما در کودکان ضایعات استرپتوکوک سطحی - زرد زخم و عمیق - اکتیما است. ایمپتیگو استرپتوکوک با یک حباب سطحی - درگیری آشکار می شود. محلی سازی: صورت، پوست تنه، اندام ها. در گوشه های دهان، درگیری ها به سرعت باز می شوند و سطح فرسایشی به شکاف طولی (جم) تبدیل می شود. در فالانژهای ناخن دست، درگیری هایی به شکل نعل اسبی اطراف ناخن را احاطه کرده و به شکل انگور (تورنیول) اطراف ناخن ایجاد می شود. با عفونت استرپتوستافیلوکوک سطحی ترکیبی، زرد زخم مبتذل رخ می دهد که با مسری بودن قابل توجه، تمایل به انتشار در قسمت های مختلف پوست مشخص می شود.
رفتار. با استرپتوستافیلودرمی سطحی و عمیق گسترده، آنتی بیوتیک ها (با در نظر گرفتن داده های آنتی بیوگرام و تحمل فردی) در ترکیب با داروهای ایمونوگلوبولین داخل وریدی، و همچنین تنظیم کننده های ایمنی، ویتامین های A، E، C تجویز می شود. از نظر خارجی - رنگ های آنیلین، 2٪ سالیسیلیک الکل کامفوریک، الکل لوومایستین 2-5٪، به دنبال آن استفاده از خمیر و پماد با آنتی بیوتیک ها و داروهای ضد باکتریایی. فیزیوتراپی نشان داده شده است: تابش اشعه ماوراء بنفش، درمان با لیزر مغناطیسی، نور درمانی با لامپ نور پلاریزه "Bioptron".
در پیشگیری از پیودرما در کودکان، رژیم غذایی منطقی، اقدامات بهداشتی و بهداشتی در دوره های قبل، بین و پس از زایمان مؤثرتر است.
اوتیت اگزوداتیو میانی
اوتیت میانی با وجود ترشح سروز در حفره گوش میانی مشخص می شود. علت ممکن است فرآیندهای آلرژیک در نازوفارنکس، استفاده نادرست از آنتی بیوتیک ها باشد. تجمع اگزودای سروزی تحرک استخوانچه های شنوایی و غشای تمپان را محدود می کند که منجر به ایجاد کم شنوایی هدایتی می شود. در اتوسکوپی، پرده گوش بسته به رنگ اگزودا، رنگ خاکستری مایل به زرد تا ارغوانی دارد.
درمان: بهداشت نازوفارنکس، بازیابی لوله شنوایی. در صورت عدم وجود اثر، سوراخ شدن پرده تمپان، تخلیه اگزودا و تجویز داروهای هورمونی نشان داده شده است.
استئومیلیت حاد
استئومیلیت حاد یک التهاب چرکی بافت استخوانی است که عامل ایجاد کننده آن می تواند هر میکروارگانیسم پیوژنیک باشد.
بیماری به صورت حاد شروع می شود. اولین علامت درد شدید در اندام است که کودک جیغ می کشد و از هر حرکتی اجتناب می کند.کودکان بزرگتر درد را به شدت موضعی می کنند، در کودکان کوچکتر زمانی که بلند می شوند یا جابجا می شوند با اضطراب خاصی ظاهر می شود.دمای بدن افزایش می یابد. 40-39 درجه سانتیگراد استفراغ، اسهال مشاهده می شود. علائم خارجی استئومیلیت ممکن است در ابتدا وجود نداشته باشد. در لمس، محل بیشترین درد فقط در کودکان بزرگتر مشخص می شود. تورم موضعی ظاهر می شود، پیکربندی اندام تغییر می کند، پوست ادم و هیپرمی می شود، مفصل مجاور تغییر شکل می دهد.
سیر بالینی استئومیلیت حاد به حدت میکروارگانیسم و ​​واکنش پذیری بدن کودک، سن بیمار و غیره بستگی دارد. بیماری به سه شکل سمی، سپتیک-پیمیک، موضعی است. اولین مورد با شروع طوفانی مشخص می شود، پدیده سپسیس غالب است و بیمار اغلب قبل از اینکه تغییرات محلی زمان نشان دادن خود را داشته باشد می میرد. شکل دوم بیشتر از سایرین مشاهده می شود. پدیده های محلی به وضوح بیان می شوند، همراه با یک واکنش سپتیک عمومی. گاهی اوقات چندین استخوان به طور همزمان تحت تأثیر قرار می گیرند، متاستازهای چرکی در سایر اندام ها مشاهده می شود.
تشخیص در کودکان خردسال، به ویژه نوزادان، دشوار است. اگر مشکوک به استئومیلیت باشد، انتهای استخوان‌های لوله‌ای بلند و مفاصل با دقت بررسی می‌شوند، معاینه اشعه ایکس انجام می‌شود. علائم اولیه رادیولوژی در کودکان خردسال در روز 7-10، در کودکان بزرگتر - در روز 10-12 بیماری ظاهر می شود. در ابتدای بیماری در خون - لکوسیتوز، تغییر فرمول لکوسیت به سمت چپ. در موارد شدید، لکوپنی اغلب مشاهده می شود. درمان جراحی.
داکریوسیستیت نوزادان
داکریوسیستیت در نوزادان التهاب کیسه اشکی ناشی از باز نشدن ناقص مجرای اشکی در زمان تولد است. با اشک ریزش، ترشحات مخاطی چرکی در گوشه داخلی چشم ظاهر می شود. هنگام فشار دادن روی ناحیه کیسه اشکی، محتویات چرکی از منافذ اشکی خارج می شود.
درمان: ناحیه کیسه اشکی را از بالا به پایین ماساژ دهید تا فیلم شکسته شود و باز بودن مجرای اشکی بازگردد. در مواردی که باز بودن مجرای اشکی در عرض یک هفته بازیابی نشود، چشم پزشک مجاری اشکی را کاوش کرده و شستشو می دهد.
پاراپروکتیت
پاراپروکتیت التهاب بافت پاررکتال است. در کودکان کمتر از بزرگسالان شایع است و معمولاً دارای ویژگی آبسه زیر جلدی است. ورود عفونت با خیساندن پوست و بثورات پوشک تسهیل می شود.
در ناحیه محدودی از پوست در نزدیکی مقعد، سفتی و پرخونی ظاهر می شود که همراه با درد در هنگام اجابت مزاج است. کودک بی قرار می شود، گاهی اوقات حال عمومی او به هم می خورد، دمای بدن به 38-39 درجه سانتی گراد می رسد. بیمار از نشستن خودداری می کند یا فقط به نیمی از باسن تکیه می دهد. دردها به تدریج افزایش می یابد. پاراپروکتیت به راحتی در معاینه پرینه تشخیص داده می شود. افزایش شدید درد با فشار مشخص است، گاهی اوقات چرک از مقعد خارج می شود.
درمان شامل باز کردن آبسه در سریع ترین زمان ممکن است. در برخی موارد، باز شدن خود به خود آبسه رخ می دهد و پس از فروکش کردن پدیده های التهابی، فیستول با ترشحات چرکی تشکیل می شود - پاراپروکتیت مزمن. گاهی اوقات فیستول بسته می شود، اما پس از تشدید مجدد دوباره باز می شود. در صورت وجود فیستول، درمان جراحی در دوره سرد نشان داده می شود.
بلغم نوزادان
بلغم نوزادان نوعی التهاب بافت زیر جلدی است که در ماه اول زندگی مشاهده می شود. عامل ایجاد کننده می تواند هر میکروارگانیسم پیوژنیک، اغلب استافیلوکوکوس اورئوس باشد.
بیماری به صورت حاد شروع می شود. کودک بی قرار است، اشتها را از دست می دهد، دمای بدن به 39-40 درجه سانتیگراد افزایش می یابد. ناحیه محدودی از قرمزی و سفتی روی پوست ظاهر می شود که در لمس دردناک است. شایع ترین موضع گیری ناحیه ساکروکوکسیژیال، قفسه سینه، گردن است. ناحیه کانون التهابی به سرعت افزایش می یابد، پوست روی آن بنفش و سپس سیانوتیک می شود. در روز 2-3، یک ناحیه نرم کننده در مرکز ضایعه ظاهر می شود: پوست به سرعت ذوب می شود و یک فیستول تشکیل می شود که از طریق آن بافت های نکروزه پاره می شوند. در امتداد لبه ها، جدا شدن پوست رخ می دهد، که دچار ذوب می شود و زخمی گسترده با لبه های ناهموار تشکیل می شود. اغلب، نکروز عمیق و گسترده گسترش می یابد، استخوان ها در معرض دید قرار می گیرند. نوزاد تازه متولد شده نیاز به مراقبت و درمان اورژانسی در بیمارستان جراحی دارد.
سپسیس نوزادی
سپسیس یک بیماری عفونی پلی اتیولوژیک عمومی با یک دوره غیر حلقوی، وجود کانون چرکی-التهابی اولیه است که وقوع و سیر آن با وضعیت ماکرو ارگانیسم و ​​ویژگی های پاتوژن تعیین می شود.
در سال های اخیر، با در نظر گرفتن آخرین دستاوردها در ایمونولوژی، یک تعریف جدید و دقیق از مفهوم "سپسیس" ارائه شده است - این یک بیماری پلی اتیولوژیک عفونی باکتریایی با دوره چرخه ای، وجود کانون التهاب چرکی و / یا باکتریمی، یک پاسخ التهابی سیستمیک (SIR یا SIRS - سندرم التهابی سیستمیک). پاسخ، SIRS) و نارسایی چند عضوی (MOF).
وجود PON حاکی از حداقل یک علامت است که اختلال عملکرد هر یک از سیستم های بدن را مشخص می کند. معیارهای بالینی برای SVR نقض تنظیم حرارت، اختلال در هموگرام، DIC، علائم هیپرکاتابولیسم است.
در پاتوژنز سپسیس در نوزادان، عوامل پرخطر از طرف ماکرو ارگانیسم نقش اصلی خود را حفظ می کنند - عفونت های دستگاه ادراری تناسلی مادر، دوره طولانی بدون آب و اندومتر پس از زایمان در او. نارس بودن، آسیب شدید پری ناتال به سیستم عصبی مرکزی، تهویه مکانیکی و کاتتریزاسیون عروقی طولانی مدت در کودک. در سال های اخیر، اهمیت عوامل بیماری زایی میکروبی - اندوتوکسین ها، پروتئازها، اگزوتوکسین ها، نورآمینیداز و غیره - روشن شده است. این عوامل پیشرفتی را در سیستم های بازدار یک ارگانیسم نابالغ و فعال شدن واسطه های التهابی ایجاد می کنند که به اندوتلیوم عروقی آسیب می رسانند (TNF، IL-1، -4، -6، -8؛ RAF، پروستاگلاندین ها و پروستاسیکلین ها) - که از طریق آن واکنش التهابی سیستمیک مشاهده می شود. با درمان کافی و فرصت های کافی برای کودک در دوره ترمیم سپسیس، فعال شدن ضد التهابی ماکروفاژها و سنتز سیتوکین های ضد التهابی - IL-10 ذکر شده است. گیرنده های TNF و IL-1.
با توجه به زمان وقوع، سپسیس داخل رحمی و پس از زایمان تشخیص داده می شود. سپسیس داخل رحمی به عنوان یک بیماری شناخته می شود که قبلاً در رحم (قبل از تولد) در جنین آلوده داخل رحمی ایجاد شده است. علاوه بر این، در این مورد، کانون چرکی-التهابی اولیه (کوریونیت، کوریوآمنیونیت، جفت و غیره) خارج از بدن کودک است. عفونت داخل رحمی وضعیتی است که با آلودگی میکروبی (آلودگی) جنین مشخص می شود. آلودگی جنین به میکروارگانیسم ها می تواند قبل از تولد (به ندرت ذکر می شود) یا داخل رحمی (در حین زایمان) رخ دهد که بسیار شایع تر است.
پروفسور N.P.Shabalov طبقه بندی سپسیس را پیشنهاد کرد و به اصطلاح را برجسته کرد. سپسیس نوزادی زودرس و دیررس - این تا حد زیادی با سپسیس داخل رحمی و پس از زایمان مطابقت دارد.
بسته به وضعیت واکنش پذیری درشت ارگانیسم، حدت و درجه کلونیزاسیون (کلونیزاسیون میکروبی)، در طول عفونت داخل رحمی داخل رحمی در دوره پس از تولد زندگی کودک، فرآیندهای جابجایی تدریجی این میکرو فلور توسط ساپروفیت ها یا حمل این میکرو فلور رخ می دهد. ایجاد می شود، یا زمانی که مکانیسم های حفاظتی جبرانی ماکرو ارگانیسم مختل می شود، بیماری التهابی چرکی موضعی یا سپسیس ایجاد می شود. باید تاکید کرد که این بیماری به این ترتیب در دوره پس از زایمان ایجاد می شود و اگر سپسیس باشد، پس از زایمان محسوب می شود.
در سپسیس پس از زایمان، همیشه یک کانون التهابی چرکی اولیه وجود دارد. بسته به محل آن، نافی، اتووژنیک، پوستی، ریوی، روده ای، اوروسپسیس و غیره متمایز می شود. در نوزادان و نوزادان، سپسیس ناف با تمرکز اولیه در زخم ناف و/یا عروق ناف شایع تر است. در سال های اخیر، کانون سپتیک اولیه اغلب ترومب های عفونی، ترومبوفلبیت ناشی از کاتتریزاسیون ورید برای درمان انفوزیون، و همچنین غشای مخاطی مری و روده است.
تقریباً همه انواع میکروارگانیسم‌های فرصت‌طلب و برخی از میکروارگانیسم‌های بیماری‌زا می‌توانند عامل سپسیس باشند: استافیلوکوک‌ها و استرپتوکوک‌ها، باکتری‌های گروه روده، گروه‌های سودوموناد، بی‌هوازی‌ها و غیره. جایگاه اصلی (تا 50٪) توسط استافیلوکوک‌ها اشغال می‌شود. محل (36٪) میکرو فلور، عمدتا انتروباکتری است. مقدار معینی (تا 10٪) دارای علت ترکیبی بیماری است. علت بیماری اثر خاصی بر تصویر بالینی بیماری باقی می گذارد، نتیجه آن، انتخاب درمان آنتی بیوتیکی را تعیین می کند. بنابراین، ایجاد تشخیص اتیولوژیک سپسیس الزامی است.
اکثر نویسندگان دو شکل بالینی سپسیس را متمایز می کنند - سپتی سمی (سپتی سمی بدون متاستاز) و سپتیکوپیمی (سپسیس با متاستازهای چرکی).
سپتی سمی با سپتی سمی، علائم بالینی ممکن است ویژگی دقیق نداشته باشند، زیرا. به خواص میکروارگانیسم و ​​همچنین به درجه نقض پارامترهای هموستاز بستگی دارد.
باکتریمی در فرآیند ته نشین شدن بدن یک نوزاد با فلور میکروبی می تواند به عنوان یک دوره کوتاه مدت در تقریباً هر کودکی رخ دهد، از جمله در یک کودک تقریباً سالم (به اصطلاح باکتریمی بدون علامت، به طور متوسط ​​در 15٪ از نوزادان تشخیص داده می شود. هفته اول زندگی). ایجاد سپتی سمی نه چندان به واقعیت گردش باکتری ها، بلکه به توانایی پاکسازی خون و لنف از میکروب ها توسط سیستم های دفع بدن و سرعت این فرآیند بستگی دارد.
سپتی سمی، که در نتیجه عفونت داخل رحمی ایجاد شده است، در حال حاضر در 1-3 روز اول زندگی همراه با یک وضعیت عمومی شدید، افسردگی پیشرونده سیستم عصبی مرکزی، هیپوترمی، کمتر - هیپرترمی، پوست خاکستری رنگ پریده یا کثیف است. رنگ آمیزی، زردی زودرس و رشد سریع، سندرم ادماتوز پیشرونده، بزرگ شدن کبد و طحال، نارسایی تنفسی در غیاب تغییرات رادیوگرافی مشخص ممکن است نارسایی، استفراغ، سندرم هموراژیک مشاهده شود.
سپسیس که پس از تولد ایجاد می شود، اغلب با شروع تدریجی مشخص می شود. پس از معرفی یک عامل عفونی، دوره نهفته 2-5 روز است؛ در نوزادان نارس، مدت آن به 3 هفته افزایش می یابد.
نشانه های این بیماری شامل کاهش فعالیت کودک، اشتها، نارسایی، علائم موضعی است. ارزیابی وضعیت زخم ناف، به عنوان محل ورود اولیه عوامل عفونی، بیشترین مشکل را دارد، زیرا. فلور گرم منفی غالب در حال حاضر واکنش التهابی موضعی را نشان نمی دهد. افتادن دیرتر بند ناف (بعد از روز ششم کامل و روز دهم در نارس)، وضعیت ته زخم (فشرده شدن، بیرون زدگی یا عقب رفتن شدید)، ماهیت و مدت زمان در نظر گرفته می شود. ترشح، حفظ یک پوسته متراکم پس از 16-18 روز زندگی. وجود یک فرآیند التهابی با پاستوزیته بافت در بخش پایینی حلقه ناف، ظهور یا تقویت شبکه وریدی در دیواره قدامی شکم، به ویژه در سمت راست، کشش عضلات راست شکم در بالا یا پایین مشهود است. حلقه ناف با ترومبوفلبیت، لمس ورید نافی فشرده شده امکان پذیر است. در لمس عروق (وریدها، شریانها) از محیط به مرکز، ممکن است ترشحات چرکی در انتهای زخم ناف ظاهر شود. علائم آسیب به زخم ناف و عروق خونی، که تظاهرات تقریباً ثابت سپسیس ناف است، به خودی خود معیاری برای تعمیم عفونت نیست.
توسعه سپسیس با ظهور سمیت عفونی - بی حالی یا اضطراب، واکنش دما (هیپر یا هیپوترمی)، نارسایی، سوء هاضمه، سندرم ادماتوز یا برعکس، اگزیکوزیس، دیس رفلکسی، دیستونی مشخص می شود. در طول اوج بیماری، سمیت تشدید می شود. آسیب سمی به اندام های فردی شناسایی می شود، به عنوان مثال، اختلالات عملکرد کبد (هپاتومگالی، یرقان، افزایش سطح بیلی روبین مستقیم و ترانس آمینازها)، واکنش کلیه ها (الیگوری، پروتئینوری، لکوسیتوری، اریتروسیتوری)، به عنوان مثال. نارسایی ارگان های متعدد
سپتی سمی را می توان با افزودن پنومونی، یک بیماری میانجی مستقل با عفونت هوا برونکوژنیک، پیچیده کرد. در مقابل پس زمینه سپتی سمی، اختلالات تنفسی نیز به دلیل اختلال در میکروسیرکولاسیون در ریه ها، تغییرات متابولیک در میوکارد امکان پذیر است.
سپتیکوپمی با وجود متاستازهای چرکی (غربالگری مراکز) در مننژها، ریه ها، استخوان ها، کبد و کمتر در سایر اندام ها مشخص می شود. تغییر فعلی پاتوژن به فلور گرم منفی بر ویژگی های متاستاز تأثیر گذاشته است: موارد مننژیت چرکی با علائم بالینی و لیکورودینامیک ضعیف در شروع بیماری بیشتر شده است که نیاز به سوراخ های مکرر ستون فقرات دارد. با کاهش فراوانی کانون‌های متاستاتیکی مانند استئومیلیت اپی‌فیز، که بیشتر برای استافیلوکوک‌ها معمول است، ضایعات متافیزال و اپی متافیزال بیشتر می‌شوند: کند، تشخیص دشوار، اغلب بدون آرتریت مشخص، با تغییرات رادیولوژیکی کم و نامشخص رخ می‌دهد. در چنین مواردی، علائم اصلی، گشاد شدن بیش از حد اندام در مفصل و درد در هنگام حرکات غیرفعال است. فقط در هفته سوم ممکن است واکنش پریوستال ظاهر شود که با لمس و رادیولوژی مشخص می شود.
یک دوره شدید سپسیس اختصاص دهید، که منجر به یک نتیجه کشنده در عرض 3-7 روز، حاد 4-8 هفته و طولانی مدت شود. سیر درخشان سپسیس با ایجاد شوک سپتیک مشخص می شود که معمولاً به عنوان علت مستقیم مرگ بیمار عمل می کند.
شوک سپتیک
شوک سپتیک می تواند هم در سپتیکوپمی و هم در سپتی سمی رخ دهد. با سرکوب عمیق ایمنی سلولی مشخص می شود. در قلب پاتوژنز این نوع سپسیس، پاسخ ناکافی بدن به فرآیند عفونی، شکست مکانیسم های دفاعی است. نقش عدم تعادل هورمونی (غده هیپوفیز - غده تیروئید - غدد فوق کلیوی) در منشا شوک سپتیک مشخص شده است. ایجاد شوک سپتیک به احتمال زیاد در صورت عفونت گرم منفی (کلبسیلا، سودوموناس آئروژینوزا) در موارد بذر انبوه (کلونیزاسیون) ارگانیسم نوزاد با سویه های بسیار خطرناک، به عنوان مثال، در طول طغیان های بیمارستانی است.
در پاتوژنز شوک سپتیک، بیش فعال شدن سیستم های دفاعی بدن کودک با اندوتوکسین های میکروبی فلور گرم منفی و اختلال در سیستم های دفاعی با آسیب های مویرگی عظیم، نورواندوکرین و
اختلالات متابولیک
از نظر بالینی، شوک سپتیک با افزایش فاجعه بار در شدت بیماری، رنگ پریدگی شدید پوست، افزایش در بخش های انتهایی، کاهش دمای بدن به اعداد غیر طبیعی، تغییر سریع از تاکی کاردی به برادی کاردی، افزایش ناشنوایی صداهای قلب، بروز و عمومی شدن سریع اسکلرم، ظهور الیگوری، خونریزی، نارسایی پیشرونده تنفسی، ایجاد تصویری از ادم ریوی ("شوک ریه") به دلیل اختلالات میکروسیرکولاسیون عمیق، انسداد میکروسیرکولاتوری کلیه ها که با نارسایی حاد کلیه همراه است.
سیر سپسیس
در دوره حاد سپسیس (4-8 هفته)، دوره اولیه، دوره های اوج، بهبودی و بهبودی مشخص می شود. تصویر بالینی دوره اولیه در دوره حاد سپسیس با وجود تمرکز اولیه و تغییرات عمومی به تدریج افزایش می یابد (توکسیکوز). در دوره اوج، تظاهرات سمیت بیشتر مشخص می شود، ویژگی های مشخصه آن نقض تنظیم حرارت، عملکرد سیستم عصبی مرکزی، تنفس، همودینامیک و دستگاه گوارش است. در کودکان 10 روز اول زندگی، هیپوترمی اغلب مشاهده می شود. سندرم ایکتریک در ماه اول زندگی مشخص می شود. GA Samsygina به سندرم ادماتوز در 46٪ از نوزادان بیمار اشاره کرد که پیدایش آن با اختلالات عملکردی در سیستم هیپوفیز - غده تیروئید (کم کاری تیروئید گذرا) همراه است. برای شکل سپتیکوپیمیک سپسیس در دوره اوج، تشکیل کانون های پیمیک مشخص است.
دوره بهبودی با پاکسازی کانون های متاستاتیک، فرونشست تدریجی سموم مشخص می شود. در همان زمان، افزایش در کبد و طحال باقی می ماند، منحنی وزن صاف. در دوره نقاهت، عملکرد کلیه اندام ها و سیستم ها بازسازی می شود، رنگ پوست و تورگ بافت عادی می شود و وزن بدن افزایش می یابد.
یک دوره طولانی سپسیس (بیش از 2 ماه) نه تنها با پویایی کندتر علائم بالینی، بلکه با سطوح پایین هورمون های سازگار و همچنین تظاهرات نقص ایمنی (اختلال ترکیبی در ایمنی سلولی، هومورال و فاگوسیتوز) مشخص می شود. ).
ویژگی های سپسیس ناشی از فلور گرم منفی
در سال های اخیر، شیوع عفونت های بیمارستانی ناشی از میکروارگانیسم های گرم منفی فرصت طلب (کلبسیلا، سودوموناس آئروژینوزا و غیره) توصیف شده است. تصویر بالینی این بیماری ها متفاوت است، ضایعات روده موضعی عمدتاً توصیف می شوند - گاستروانتریت و انتروکولیت (زمانی که از طریق آب، شیر آلوده می شوند). با بذر انبوه و وجود یک زمینه پیش از بیماری پیچیده، ایجاد سپسیس شدید روده امکان پذیر است. علاوه بر این، سپسیس ناشی از فلور گرم منفی اغلب به دلیل عفونت داخل رحمی ایجاد می شود (آسیب شناسی مزمن دستگاه تناسلی در مادر یک عامل خطر است). ?
ویژگی بالینی سپسیس این علت به دلیل سمیت پاتوژن ها و مقاومت آنها در برابر آنتی بیوتیک ها است. این بیماری اغلب به شکل شوک سپتیک (کورس فولمینانت) رخ می دهد. در دوره حاد، حتی در نوزادان نارس، سپتیکوپمی اغلب با ضایعه متاستاتیک غالب استخوان ها و مفاصل (استئوآرتریت) و همچنین مننژها (مننژیت و لوسمی melajimcjiDnDie نوزادان مشاهده می شود.
نینگوآنسفالیت). اغلب، به ویژه در نوزادان نارس، چنین عوارض شدیدی مانند انتروکولیت اولسراتیو نکروزان، DIC ایجاد می شود. کانون‌های چرکی معمولاً با دوره‌ای پایدارتر و طولانی‌تر از کانون‌های ناشی از عفونت استافیلوکوک، تمایل به نکروز بافتی مشخص می‌شوند. استئومیلیت در کلبسیلا سپسیس با یک دوره "خزنده"، ضایعات متوالی مفاصل بزرگ، ناتوانی مکرر در نتیجه روند مشخص می شود. مرگ و میر در سپسیس ناشی از فلور گرم منفی بالاترین (تا 60٪) است.
سپسیس قارچی (کاندیدیازیس عمومی)
تغییر در ساختار علت‌شناسی سپسیس در سال‌های اخیر منجر به افزایش فراوانی موارد ناشی از قارچ‌ها، بیماری‌های چرکی-التهابی عمومی شده است که می‌توان آن را به طور مشروط سپسیس نامید. ضایعه ایجاد شده توسط قارچ های جنس کاندیدا بیشتر مورد توجه قرار می گیرد.ویژگی مورفولوژیکی کاندیدیاز تشکیل گرانولوم در اندام های داخلی و همچنین آسیب مکرر به دستگاه گوارش، مننژها و مفاصل است. عفونت، به عنوان یک قاعده، در رحم مادری که از کاندیدیازیس تناسلی رنج می برد یا ناقل قارچ است، رخ می دهد. دروازه های ورودی غشای مخاطی دستگاه گوارش، پوست، وریدها پس از کاتتریزاسیون هستند.
درماتیت قارچی اطراف مقعد، کاندیدیاز غشاهای مخاطی حفره دهان، اندام های تناسلی، بثورات قارچی پوشک در نواحی زیر بغل وجود دارد. در همان زمان یا پس از 3-5 روز، علائم عمومی شدن روند ظاهر می شود، همانطور که با ایجاد سمیت و تشکیل کانون های سپتیکوپیمیک (بیشتر مننژیت، آرتروز، آسیب کلیه، ترومبوآندوکاردیت) مشهود است.
تصویر بالینی با علائم نسبتاً شدید سمیت مشخص می شود. برخلاف سپسیس باکتریایی، پوست در طول دوره بیماری صورتی یا صورتی کمرنگ باقی می ماند؛ اختلالات میکروسیرکولاسیون و اختلالات تنفسی معمولاً مشاهده می شود. فقط در برخی از بیماران، تظاهرات واضح سمیت مشاهده می شود: مقداری افزایش رنگ پریدگی پوست یا ظاهر یک سایه سیانوتیک (اما نه مایل به خاکستری)، سنگ مرمر، سیانوز دیستال، و همچنین تنگی نفس، تاکی کاردی، نارسایی، و نفخ به عنوان یک قاعده، این بیماران تب تب دارند، بقیه بیماران دارای شرایط زیر تب هستند. با بی اشتهایی، عدم افزایش وزن، بزرگ شدن طحال مشخص می شود. در هفته 2-3 بیماری، تمایل به افزایش اندازه کبد وجود دارد.
سیر بیماری در بیشتر موارد طولانی است. هموگرام در کاندیدیازیس ژنرالیزه با ایجاد کم خونی نوروکرومیک متوسط ​​مشخص می شود که در اوایل هفته اول بیماری تشخیص داده می شود و در طول بیماری تا زمان بهبودی ادامه می یابد. تجویز ویتامین ها (گروه B، اسید فولیک) و تزریق خون تأثیر قابل توجهی بر شمارش خون قرمز ندارد. محتوای لکوسیت ها در اکثر بیماران به طور متوسط ​​افزایش یافته است (12-18 x 107 لیتر، به طور متوسط ​​13.2 ± 1.4 x 107 L)، تغییر فرمول به چپ معمولی نیست. ائوزینوفیلی تقریباً همیشه مشاهده می شود.
سندرم هموراژیک در سپسیس
سندرم هموراژیک در سپسیس چند اتیولوژیک است. این می تواند اولاً به دلیل نقض سنتز عوامل وابسته به ویتامین K در پلاسمای خون در ضایعات شدید قسمت های فوقانی روده کوچک، کبد (بیماری هموراژیک ثانویه) ایجاد شود. ثانیا، ترومبوسیتوپنی به دلیل افزایش چسبندگی در ساختارهای زیر اندوتلیال در معرض عروق پلاکت ها و کاهش تولید مغز استخوان آنها در طول اوج سپسیس گرم منفی.
یکی از جدی ترین تظاهرات سپسیس در کودکان، سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC) است که با تشکیل ترومبوز متعدد در عروق میکروسیرکولاسیون مشخص می شود. از نظر بالینی، با زوال، افزایش رنگ پریدگی پوست، مرمر شدن آن، رنگ خاکستری، اندام های سرد ظاهر می شود. راش و ادم پیامدهای اختلال در جریان خون محیطی است. بدتر شدن میکروسیرکولاسیون در عروق کلیه می تواند منجر به ایجاد نارسایی حاد کلیه (الیگوری، افزایش اوره خون) شود. در نتیجه میکروترومبوزهای متعدد، ادم مغزی ایجاد می شود (اختلال هوشیاری، تشنج، استفراغ).
در برخی موارد، کم خونی میکروآنژیوپاتیک رخ می دهد که با یرقان، کاهش سطح هموگلوبین، رتیکولوسیتوز (بیش از 1٪) و ظهور گلبول های قرمز آسیب دیده (لیزوسیت ها) در خون ظاهر می شود.
گردش خون فاکتورهای انعقادی آزاد شده در طی تجزیه گلبول های قرمز و پلاکت ها، به نوبه خود، فرآیندهای انعقادی را افزایش می دهد، که در طی آن مصرف فعال فیبرینوژن، پرواکسلرین و سایر عوامل وجود دارد. نقض میکروسیرکولاسیون باعث افزایش جبرانی در فعالیت سیستم فیبرینولیتیک می شود که شدت بیش از حد آن منجر به ایجاد سندرم ترومبوهموراژیک (فاز هیپو انعقاد) می شود. این وضعیت ناشی از مصرف عوامل انعقادی، ترومبوسیتوپنی است که در ارتباط با کوتاه شدن عمر پلاکت ها، کاهش تولید آنها، مصرف در فرآیند انعقاد ایجاد شده است. انعقاد داخل عروقی منتشر اغلب در شوک و در دوره قبل از سپسیس ایجاد می شود.
سندرم هموراژیک خود را به طرق مختلف نشان می دهد: بثورات پتشیال، خونریزی، گاهی اوقات استفراغ تفاله قهوه، مدفوع قیری. این عارضه بیشتر در کودکان با سابقه زایمان سنگین و نوزادان نارس ایجاد می‌شود و شدیدتر است. در سپسیس، مرحله هیپوکواگولاسیون اغلب نشان دهنده برگشت ناپذیری این فرآیند و قبل از مرگ است.
دیس باکتریوز روده (دیسبیوز) در تصویر بالینی سپسیس
نقض بیوسنوز روده در نوزادان و به ویژه در نوزادان و نوزادان نارس، از یک سو، پیوند مهمی در پاتوژنز ایجاد سپسیس است (زیرا به اختلال عملکرد روده، ورود پاتوژن از طریق روده کمک می کند. اپیتلیوم به دلیل کاهش ایمنی موضعی)، از سوی دیگر، دیس باکتریوز در نتیجه یک فرآیند سپتیک در حال انجام، به عنوان عارضه آن، ایجاد و تشدید می شود. علاوه بر خود سپسیس، آنتی بیوتیک درمانی گسترده به ایجاد دیس باکتریوز کمک می کند.
هرگونه تظاهرات بالینی اختلال عملکرد دستگاه گوارش در سپسیس - افزایش فرکانس و تغییر در ماهیت مدفوع، ظهور ناخالصی های پاتولوژیک در آن، نارسایی، نفخ، فلج نسبی روده - باید نه تنها به عنوان یک نتیجه از مسمومیت، بلکه دیس باکتریوز (همانطور که توسط داده های مطالعات میکرو فلور مشهود است). ظاهر شدن مخاط و خون در مدفوع باید پزشک را از نظر ایجاد انتروکولیت اولسراتیو نکروزان به ویژه در نوزادان نارس آگاه کند.
ویژگی های تصویر بالینی سپسیس در نوزادان نارس
نوزادانی که زودتر از موعد متولد می شوند، 10 برابر بیشتر از نوزادان ترم دچار سپسیس می شوند. این به دلیل ویژگی های واکنش ایمنی و عدم بلوغ موانع محافظ است. در نوزادان نارس، سپسیس، به عنوان یک قاعده، به شکل سپتی سمی رخ می دهد.
شروع بیماری معمولاً تدریجی است. دوره کندتر و طولانی تر است (به استثنای سپسیس به دلیل بذر انبوه با سویه های بیمارستانی میکروارگانیسم های گرم منفی). در دوره بهبودی، کم خونی شدید و سوء تغذیه اغلب ایجاد می شود. دیس باکتریوز بارزتر یکی از عوارض سپسیس، انتروکولیت اولسراتیو نکروزان همراه با سوراخ شدن زخم و پریتونیت است که مخصوص نوزادان نارس است.
تشخیص آزمایشگاهی سپسیس
نتایج مطالعات پاراکلینیکی نتایج اصلی نیستند، زیرا در هر بیماری چرکی موضعی آنها شباهت زیادی با سپسیس دارند. آموزنده ترین تغییرات در خون محیطی. در دوره اولیه سپسیس، به عنوان یک قاعده، یک لکوسیتوز متوسط ​​(تا 15 x 107 لیتر) وجود دارد، کم خونی اغلب ناچیز است یا وجود ندارد. در اوج بیماری، تعداد لکوسیت ها افزایش می یابد، تغییر فرمول لکوسیت به سمت چپ مشاهده می شود، میلوسیت ها ظاهر می شوند، دانه بندی سمی نوتروفیل ها. در این دوره کم خونی ثابت است.
در نوزادان نارس، به ویژه با علت گرم منفی بیماری، لکوپنی (تا 4×107 لیتر) ممکن است مشاهده شود. ترومبوسیتوپنی نیز یک معیار مطلق برای سپسیس نیست. برخی از ارزش های عملی مطالعات وضعیت آنزیمی لکوسیت ها، به ویژه نوتروفیل آلکالین فسفاتاز است، که شاخص های آن با سپسیس افزایش می یابد. با این حال، این آزمایش مطلق نیست، زیرا در بیماری های چرکی موضعی نیز می تواند مثبت باشد.
در سال های اخیر، علاوه بر تعیین سطح پروتئین CP، می توان از معیارهای ایمنی اضافی برای سپسیس استفاده کرد - افزایش غلظت سیتوکین ها: IL-1، IL-6، IL-8 و TNF در سرم.
معرفی روش های تشخیصی ایمونوسیتولوژیک در عمل بالینی امکان توسعه روش هایی را برای تشخیص زودهنگام سپسیس فراهم کرده است. این شامل:
کاهش بیش از 2 برابر درصد هضم در نوتروفیل ها و مونوسیت های خون محیطی (در مطالعه فعالیت فاگوسیتی).
افزایش بیش از 70٪ در تعداد نوتروفیل ها و مونوسیت هایی که به نیترو آبی تترازولیوم واکنش مثبت می دهند (تست NST).
کاهش بیش از 2 برابری در پارامترهای کمی و عملکردی لنفوسیت های T.
نقش مهمی در تشخیص سپسیس توسط کشت خون ایفا می شود که به لطف نتایج آن علت بیماری مشخص می شود. آموزنده بودن این روش به رعایت دقیق تکنیک معاینه و تفسیر صحیح نتایج به دست آمده بستگی دارد.
قوانین مطالعه کشت خون:
کاشت باید قبل از تجویز آنتی بیوتیک و دوباره در طول دوره تب شدید انجام شود.
دستکاری باید در یک اتاق مخصوص (روش) در نزدیکی مشعل انجام شود.
ابزار، دستان کارکنان، پوست کودک را با دقت استریل کنید. پس از درمان ضد عفونی کننده، پوست را لمس نکنید.
گرفتن خون با رگ‌گیری (حتی اگر کاتتر در رگ‌های اصلی وجود داشته باشد).
اجتناب از مصرف لخته؛
مقدار خون کمتر از 2 میلی لیتر نیست.
نسبت ماده مغذی به خون 25:1.
داده های کشت خون به تنهایی یک معیار تعیین کننده برای تشخیص سپسیس نیست. یک باکتری منفرد که با سمیت همراه نباشد ممکن است گذرا باشد. باکتریمی همراه با حالت سمی نشانه ای برای درمان آنتی بیوتیکی است، اما مسئله تشخیص سپسیس بسته به پویایی بیماری تعیین می شود. هنگام ترمیم فوکوس چرکی با حذف همزمان توکسیکوز، باکتریمی را می توان به عنوان علامت دار، با سمیت مداوم - به عنوان تظاهرات سپسیس تفسیر کرد.
با توجه به احتمال منفی شدن نتیجه کشت خون، معیارهای زیر را می توان برای تشخیص سپسیس در عمل عمومی کافی در نظر گرفت:
تمرکز باکتریایی یا ترومبوآنژیت در پس زمینه فرآیند چرکی فعلی و گذشته؛
توکسیکوز، تشدید شده در طول دوره باکتریمی، که شدت آن فقط با تمرکز چرکی موجود غیرقابل توضیح است.
وضعیت تب تب زا؛
هیپوترمی در نوزادان؛
واکنش واضح خون سفید و قرمز (لکوسیتوز> 15-30 x 109 / l یا لکوپنی؛ ناهمزمانی در از بین بردن شرایط تب دار، یک فرآیند موضعی با تاخیر در بازیابی روزانه وزن بدن برای 1-2 هفته نورموترمی).
در صورت وجود یک مجموعه کامل سندرم، تایید قابل اعتماد سپسیس می تواند دریافت یک کشت خون مشابه با میکروارگانیسم جدا شده از یک کانون چرکی و همچنین ایجاد کانون های ثانویه عفونت با منشاء هماتوژن باشد که دارای یک بیماری مشترک هستند. اتیولوژی با تمرکز اولیه و کشت خون جدا شده (نشانه سپتیکوپمی).
با یک بیماری عفونی موضعی، با کاهش روند موضعی، وضعیت بیمار به طور همزمان بهبود می‌یابد: وضعیت تب ناپدید می‌شود، فعالیت افزایش می‌یابد، اشتها بهبود می‌یابد، استفراغ نادر می‌شود یا وجود ندارد، رنگ طبیعی پوست بازیابی می‌شود و افزایش وزن بدن مشاهده می‌شود. پویایی پارامترهای خونی نیز همزمان است: لکوسیتوز کاهش می یابد، نوروفیلی ناپدید می شود و فرمول به سمت چپ تغییر می کند، لنفوسیتوز مطلق و مونوسیتوز ظاهر می شود، کم خونی وجود ندارد یا به سرعت از بین می رود.
در مورد سپسیس، سطح مسمومیت از شدت فرآیند موضعی و تغییرات احتمالی هماتولوژیک با آن فراتر می رود، زیرا سندرم سمی نه تنها در اثر توکسمی ناشی از کانون چرکی، بلکه توسط باکتریمی دوره ای یا ثابت، اختلال در هموستاز ایجاد می شود. ، و غیره. در این بیماران، حتی با از بین رفتن روند موضعی و ناپدید شدن شرایط تب، کم خونی کاهش دهنده بازسازی برای 1-3 ماه دیگر باقی می ماند و منحنی وزن با بارهای تغذیه ای مطابقت ندارد، یعنی. اختلاف بین پویایی علائم عمومی و موضعی با منحنی وزن مسطح به نفع سپسیس است. به همین دلیل است که پس از 1-2 هفته از شروع درمان کافی، لازم است تشخیص بالینی بررسی شود و سپسیس به صورت گذشته‌نگر تأیید یا رد شود.
تشخیص افتراقی سپسیس
تشخیص افتراقی دشوار است، زیرا در سنین پایین است که بیماری های عفونی و جسمی مختلفی ظاهر می شود که علائم آن شبیه سپسیس است. سمیت طولانی مدت در غیاب فرآیند چرکی مستلزم حذف بیماری های جدی با منشا غیر عفونی (سیستمیک، ژنتیکی، هماتولوژیک، عفونی-آلرژیک و غیره) است.
از آنجایی که علائم کلی مشخصه سپسیس را می توان در هر بیماری عفونی که با سمیت رخ می دهد (ذات الریه آبسه، مننژیت چرکی، انتروکولیت، بلغم و غیره) مشاهده کرد، باید آنها را حذف کرد.
اصول درمان
هنگام درمان بیماران مبتلا به سپسیس، لازم است تاریخچه، درجه بلوغ کودک در بدو تولد، سن او، مدت زمان بیماری، محلی سازی کانون پیمیک، شدت و ماهیت دوره بیماری در نظر گرفته شود. بیماری و بیماری های همراه طرح کلی رویدادها:
آنتی بیوتیک درمانی فعال؛
سم زدایی، درمان اصلاحی و تحریک کننده؛
درمان موضعی شدید
آنتی بیوتیک ها. در درمان سپسیس، درمان هدفمند آنتی بیوتیکی با در نظر گرفتن حساسیت فلور میکروبی جدا شده یا مشکوک از اهمیت اولیه برخوردار است. قبل از تهیه آنتی بیوگرام، ترکیبی از داروهایی که برای استافیلوکوک های مقاوم به پنی سیلین و فلور گرم منفی هدف قرار می گیرند، توصیه می شود. پس از دریافت نتایج مطالعه کشت خون و محتوای تمرکز IE، درمان با یکی از داروها قابل قبول است یا موضوع جایگزینی آنتی بیوتیک در حال تصمیم گیری است.
موثرترین در / در معرفی داروها. طول دوره اول درمان 1-2 هفته است. یک معیار اولیه اثربخشی، صرف نظر از مدت زمان بیماری، می تواند کاهش سمیت یا کاهش وضعیت تب به میزان 1-1.5 درجه سانتیگراد در طی چند ساعت (حداقل در روز اول) پس از درمان باشد. برای قضاوت نهایی در مورد کفایت درمان، 2-3 روز کافی است که در طی آن پویایی مثبت بیماری ذکر می شود.
الگوریتم های ممکن برای استفاده از آنتی بیوتیک ها در سپسیس نوزادان عبارتند از:
شروع درمان با ترکیبی از 2 آنتی بیوتیک - زپورین نسل 3 + آمینوگلیکوزید - یا تک درمانی با کربوپروپاپراتاسیون.
ذخیره درمانی - زپورین نسل 4 + یکی از آمینوگلیکوزیدهای جدید یا تک درمانی گلیکوپپتید (وانکومایسین).
درمان ذخیره عمیق - تینام، با توجه به نشانه های حیاتی - فلوروکینولون ها.
بازیابی وزن بدن نشان دهنده شروع بهبودی و احتمال قطع مصرف آنتی بیوتیک ها است، مدت کل درمان 3-4 هفته است.
با توجه به احتمال ایجاد دیس باکتریوز، هنگام انجام آنتی بیوتیک برای نوزادان و نوزادان نارس، توصیه می شود که داروهای ضد قارچی (مایکوسیست، دیفلوکان)، محصولات بیولوژیکی، فاژها، ویتامین های A، C، PP، گروه B، بیفیدومباکترین را به موقع تجویز کنید. درمان تحت کنترل آزمایش خون، ادرار و مدفوع برای حضور قارچ ها، ماهیت میکرو فلورا انجام می شود.
سم زدایی، ایمنی، درمان اصلاحی. در دوره سم زدایی، استفاده زودهنگام از عوامل سم زدایی ضروری است. برای این منظور، یک محلول گلوکز 10٪ تجویز می شود، پلاسما (5-10 میلی لیتر / کیلوگرم)، و ایمونوتراپی غیرفعال خاص نیز انجام می شود - تزریق داخل وریدی آماده سازی ایمونوگلوبولین (ساندوگلوبین، اینتراگلوبین، پنتاگلوبولین و غیره) - برای یک دوره. 5-7 دمنوش
اثر سم‌زدایی با تزریق مستقیم خون، از جمله اهداکنندگان واکسینه شده با سم استافیلوکوک، اعمال می‌شود. یک دوز خون هپارینه شده 10-5 میلی لیتر بر کیلوگرم است. این روش درمانی که یک روش ایمونوتراپی اختصاصی غیرفعال است، به طور همزمان عوامل محافظتی غیر اختصاصی و ایمنی سلولی را بهبود می بخشد. گاما گلوبولین، پلاسما، خون نگهداری شده اثر مشخصی بر مقاومت غیراختصاصی و ایمنی سلولی ندارند و نباید برای این منظور استفاده شوند. با لکوپنی، تزریق 1-2 برابر توده لکوسیتی نشان داده می شود.
در سال‌های اخیر، تحقیقات بر روی داروهای ایمونوتروپیک جدید برای عفونت‌های شدید در نوزادان (تعدیل‌کننده‌های ایمنی مانند لیزات باکتریایی و آنالوگ‌های مهندسی ژنتیکی آنها، محرک‌های اینترفرونوژنز و عوامل محرک کلنی) آغاز شده است. در آینده، می توان از آنتی بادی های مونوکلونال برای واسطه های التهابی و آنتاگونیست های گیرنده های این واسطه ها در درمان استفاده کرد.
انتصاب گلوکوکورتیکوئیدها تنها در شوک سپتیک موجه در نظر گرفته می شود. دوز پردنیزولون برای تجویز خوراکی نباید از 1-2 میلی گرم در کیلوگرم تجاوز کند، هیدروکورتیزون - 5-10 میلی گرم / کیلوگرم در روز. طول درمان 5-7 روز با احتساب روزهای کاهش دوز است. هورمون درمانی در پس زمینه تجویز آنتی بیوتیک ها، ویتامین ها، آماده سازی پتاسیم، تحت کنترل تعادل الکترولیت انجام می شود.
اصلاح اختلالات هموستاز در سپسیس با تجویز کوکربوکسیلاز، ویتامین C، محلول آلبومین 5-10٪، پلاسما (با هیپوپروتئینمی)، محلول های گلوکز نمک در نسبت های مختلف (با اگزیکوز) انجام می شود. به منظور جلوگیری از هیپوکالمی در طول تغذیه کامل تزریقی، دوز روزانه پتاسیم باید 2-3 میلی مول بر کیلوگرم باشد. با تغذیه تزریقی جزئی، حجم محلول 3٪ کلرید پتاسیم به نسبت کاهش می یابد. در صورت وجود هیپوکالمی، اصلاح اضافی انجام می شود.
انفوزیون درمانی به سن و وزن بدن کودک، ماهیت سمیت، درجه و نوع اگزیکوز و غیره بستگی دارد. مواد مغذی، نوشیدن کسری، سم زدایی، اصلاحی و علامتی در نظر گرفته می شود، بقیه به صورت قطره ای با استفاده از پمپ انفوزیون به صورت داخل وریدی تجویز می شود. انفوزیون درمانی تحت کنترل فشار خون، وضعیت اسید-باز، ECG، تعادل الکترولیت، هماتوکریت، قند خون انجام می شود.
در درمان، لازم است نشانه های تجویز گلوکزیدهای قلبی، انسولین (1 واحد در هر 4-5 گرم گلوکز خشک)، عوامل کم آبی (لاسیکس - 1-3 میلی گرم در کیلوگرم در روز برای 2-3 دوز) در نظر گرفته شود. ، مانیتول 15% - 1 گرم ماده خشک در هر 1 کیلوگرم در روز و غیره). دیورتیک ها در نارسایی کلیوی، آنوری منع مصرف دارند.
تشنج، هیپرپیرکسی، نارسایی قلبی عروقی و تنفسی طبق قوانین کلی درمان می شود.
اگر شواهدی به نفع انعقاد بیش از حد وجود داشته باشد، اقداماتی با هدف بازگرداندن گردش خون محیطی توصیه می شود. برای این منظور، اندام ها گرم می شوند (پدهای گرم، مالش نیمه الکل)، reopoliglyukin، ضد تجمعات (curantil) تجویز می شود. عامل بیماریزای اصلی هپارین با دوز 150-300 U/kg است. دوز روزانه 4-6 بار در / در یا s / c در بافت چربی تجویز می شود. هپارین درمانی تحت کنترل نتایج آزمایشات آزمایشگاهی انجام می شود و تا زمانی که علائم انعقاد بیش از حد از بین برود ادامه می یابد. دوز به تدریج در عرض 2-3 روز کاهش می یابد، در حالی که دفعات مصرف حفظ می شود.
ظهور اولین نشانه های سندرم هموراژیک (فاز هیپوکواگولاسیون) نشانه ای برای کاهش دوز هپارین نیست. با افزایش خونریزی، دوز روزانه باید به 50-100 واحد بر کیلوگرم کاهش یابد. همزمان با هدف جایگزینی، خون هپارینه شده (5-10 میلی لیتر/کیلوگرم) یا پلاسمای بومی تازه منجمد (5 میلی لیتر/کیلوگرم) تجویز می شود.
¦ |.".
در صورت وجود DIC، پردنیزولون باید با احتیاط مصرف شود، زیرا خواص انعقادی خون را افزایش می دهد.
در درمان پیچیده سپسیس، درمان موضعی، جراحی و فیزیوتراپی مهم است.
پس از از بین بردن سموم، درمان بیماری های همزمان و درمان تحریک کننده انجام می شود. در دوره بهبودی، ماساژ، ژیمناستیک، حمام های درمانی متصل می شوند.
پیش بینی. به گفته نویسندگان مختلف، مرگ و میر ناشی از سپسیس از 10 روز تا 80 درصد متغیر است. چنین طیف گسترده ای ظاهراً به دلیل خودسرانه بودن تفسیر تشخیص سپسیس است. در اکثر کلینیک های مطرح کشور و به گفته محققان خارجی، مرگ و میر ناشی از سپسیس نوزادان 30 تا 40 درصد است.
بسته به محلی سازی فرآیند سپتیک، کودکان بهبودیافته ممکن است شرایط مختلفی را تجربه کنند (تاخیر در رشد جسمانی، بیماری های متداول مکرر، کم خونی، هپاتواسپلنومگالی، آسیب CNS و غیره) که نه به عنوان یک دوره مزمن، بلکه باید به عنوان یک پیامد در نظر گرفته شود. سپسیس یا تظاهرات درمان بیماری های مستقل. تمرین نشان می دهد که تخصیص سپسیس نهفته، طولانی مدت و مزمن موجه نیست، زیرا این تشخیص ها اغلب شرایط مختلف رمزگشایی نشده را پنهان می کنند.
نظارت داروخانه. تمام بیمارانی که دچار سپسیس شده اند به مدت 12 ماه تحت نظر هستند. در سن تا 1 سال، معاینات ماهانه، بالاتر از 1 سال - سه ماهه انجام می شود. در عین حال، به وضعیت عمومی کودک، تون عضلانی و عاطفی، اشتها، پویایی وزن بدن، روال روزانه و تغذیه توجه می شود. پارامترهای خون محیطی 1 ماه پس از ترخیص و سپس 1 بار در 3 ماه کنترل می شود. نسخه های دارویی به وضعیت کودک بستگی دارد. پیشگیری و درمان راشیتیسم، کم خونی و سایر بیماری ها طبق قوانین کلی انجام می شود. با رفاه کامل وضعیت جسمانی کودکان پس از 12 ماه از ثبت نام حذف می شوند. پس از سپسیس که از روزهای اول زندگی ایجاد شده است، واکسیناسیون BCG و سایر واکسیناسیون ها به شدت به صورت فردی انجام می شود.
اصول پیشگیری از سپسیس در نوزادان و نوزادان
پیشگیری از سپسیس مدت ها قبل از تولد کودک آغاز می شود و شامل طیف گسترده ای از اقدامات برای بهبود سلامت دختران نوجوان، آموزش بهداشتی و بهداشتی جمعیت (مبارزه با سیگار، مصرف الکل، بهداشت زندگی جنسی) است. کار کلینیک های دوران بارداری برای بهبود سلامت زنان، جلوگیری از سقط جنین و بهداشت زنان باردار از اهمیت بالایی برخوردار است.
از نظر پیشگیری از عفونت های قارچی، زنانی که از داروهای ضد بارداری داخل رحمی و ضد بارداری های هورمونی استفاده می کنند، نیاز به توجه دارند. رعایت دقیق رژیم بهداشتی و بهداشتی در زایشگاه، قوانین عمل آوری بند ناف (فرآوری ثانویه در روز دوم تا سوم زندگی پیشنهاد می شود)، چسبیدن زودهنگام به پستان و اقامت مشترک مادر و نوزاد. در پیشگیری از سپسیس مهم است.
از آنجایی که سویه‌های بیمارستانی میکروارگانیسم‌های گرم منفی در سال‌های اخیر نقش مهمی در ایجاد سپسیس دارند، نقش مهمی در جلوگیری از گسترش آن‌ها به محدود کردن مصرف آنتی‌بیوتیک‌ها (به‌ویژه پنی‌سیلین) در زایشگاه و جلوگیری از دیس‌باکتریوز داده می‌شود.
مهم در پیشگیری از بیماری های چرکی-عفونی کننده در نوزادان و نوزادان تغذیه طبیعی، پیشگیری از ورم پستان است.