آلرژی تغییر پاسخ بدن به قرار گرفتن در معرض میکروب ها یا پروتئین های خارجی و همچنین موادی با طبیعت مختلف که به آنها آلرژن می گویند. از آنجایی که در درجه اول با تخریب محیطی مرتبط است، اغلب آلرژی نامیده می شود

رژیم غذایی آلرژی به سویا خوشبختانه این بیماری زیاد شایع نیست. در کودکان خردسال، می تواند با تغذیه طولانی مدت مخلوط سویا یا شیر سویا رخ دهد. برای بزرگسالان، عدم تحمل سویا می تواند مشکلات بیشتری را نسبت به کودکان ایجاد کند. و نکته اینجاست که

"واکسیناسیون" از آلرژی ایمونوتراپی خاص یا حساسیت زدایی، اولین بار توسط دانشمندان در اوایل قرن بیستم پیشنهاد شد. از آن زمان، این روش دستخوش تغییرات زیادی شده، بهبود یافته است و اکنون نه تنها مورد اعتماد بیماران، بلکه توسط بیماران نیز می باشد.

این شرکت بالاخره یک متخصص با مشخصات و تجربه کاری که مدتهاست به دنبال آن بوده است، پیدا کرده است. او شروع به کار کرد، اما ناگهان مریض شد. دلیل این امر آلرژی بود. کارفرما باید در این مورد چه بداند؟

ابتدا بیایید ببینیم آلرژی چیست. آلرژی افزایش حساسیت بدن به یک ماده است که با تظاهرات مختلف مشخص می شود. علائم موضعی عبارتند از:

• تورم مخاط بینی (رینیت آلرژیک)؛
• قرمزی و درد در ملتحمه (کانژنکتیویت آلرژیک)؛
• برونکواسپاسم، خس خس سینه، تنگی نفس، گاهی اوقات حملات آسم واقعی وجود دارد.
• از دست دادن شنوایی؛
• بثورات پوستی مختلف؛
• سردرد

تقریباً هر ماده ای (رنگ، ​​لاک، گرد و غبار سیمان)، گیاه (حساسیت به علف های هرز، گیاهان گلدار)، بخارات (گاز، روغن)، ترکیبات و غیره می تواند تبدیل به آلرژن شود، یعنی افزایش حساسیت بدن انسان می تواند خود را در رابطه با هر ماده ای (از جمله در ترکیب اشیاء) نشان می دهد که او باید با آنها زندگی و کار کند.

تظاهرات بیش از حد آلرژی عبارتند از شوک آنافیلاکتیک و ادم Quincke.

یکی از دلایل ایجاد آلرژی، شرایط مضر کار در محل کار است. مطابق با بند 4 ساعت 2 قاشق غذاخوری 22 قانون کار فدراسیون روسیه، کارفرما موظف است از ایمنی و شرایط کاری که مطابق با الزامات نظارتی دولتی برای حمایت از کار باشد (ماده 212 قانون کار فدراسیون روسیه) اطمینان حاصل کند. با وجود این، قانونگذار امکان کار در شرایط کاری خطرناک را پیش بینی می کند و کارفرما را موظف می کند که فقط به کارکنانی که در چنین شرایطی کار می کنند با ضمانت و غرامت افزایش یافته، به عنوان مثال، در قالب حداکثر مدت زمان مجاز کار روزانه (شیفت) ارائه دهد. با کاهش ساعات کار در محل کار در شرایط خطرناک (ماده 92، 94 قانون کار فدراسیون روسیه).

علاوه بر این، قانون کار فدراسیون روسیه الزامات خاصی را برای استخدام در شرایط خطرناک (گذراندن معاینات پزشکی اولیه و سپس دوره ای، مواد 69، 213 قانون کار فدراسیون روسیه) و محدودیت هایی در استفاده از دسته های خاصی از کارگران تعیین می کند. در محل کار در شرایط کاری خطرناک، به عنوان مثال، زنان (ماده 253 قانون کار فدراسیون روسیه)، افراد زیر 18 سال (ماده 265 قانون کار فدراسیون روسیه).

عواقب آلرژی

آسان‌ترین پیامد آلرژی برای کارگر، احساس ضعف خفیف است که به صورت عطسه و سرفه بیان می‌شود. چنین جلوه هایی که در مجموع در کار اختلال ایجاد نمی کند یا کمی آن را دشوار می کند. چنین بی نظمی منجر به از کار افتادگی موقت کارمند نمی شود. اما عواقب جدی تری ممکن است:

کارفرما همچنین نباید افزایش ضمانت ها و غرامت های مرتبط با تاسیس را بر اساس نتایج ارزیابی ویژه از شرایط مضر کار در محل کار کارمند و با تایید یک بیماری شغلی توسط گواهی پزشکی در یک کارمند فراموش کند. و / یا ایجاد معلولیت او.

برای اطلاع از نحوه انجام ارزیابی ویژه و کارهایی که باید بعد از آن انجام دهید، مقاله «ارزیابی ویژه شرایط کار: نحوه اجتناب از جریمه» را مطالعه کنید.

یکی دیگر از پیامدهای بیماری اکتسابی برای روند کار ممکن است خاتمه قرارداد کار با چنین کارمندی، هر دو به ابتکار خود کارمند (به دلیل عدم امکان کار با تظاهرات مداوم آلرژی (ماده 80 قانون کار) باشد. فدراسیون روسیه)) و به ابتکار کارفرما. در مورد دوم، اخراج طبق بند 8 قسمت 1 هنر امکان پذیر است. 77 قانون کار فدراسیون روسیه در رابطه با امتناع کارمند از انتقال به شغل دیگری که مطابق با گواهی پزشکی صادر شده به روشی که توسط قوانین فدرال و سایر اقدامات قانونی نظارتی برای وی لازم است یا عدم کارفرما لازم است. کار مناسب (قسمت های 3 و 4 ماده 73 TC RF). با این حال، یادآوری می کنیم که تا تایید یک بیماری شغلی و دریافت گواهی پزشکی مناسب که طبق آن کارمند نیاز به انتقال به شغل دیگری تشخیص داده شود (طبق قسمت 1 ماده 73 قانون کار فدراسیون روسیه)، کارفرما موظف به انتقال او نیست. انتقال فقط با توافق طرفین مطابق با هنر امکان پذیر است. 72 قانون کار فدراسیون روسیه.

اختلاف با کارمندان

یکی از منفی ترین پیامدهای شناسایی بیماری شغلی در کارگر مرتبط با واکنش آلرژیک به موادی که کارگر مجبور است روز به روز با آن کار کند، دعوی قضایی است. بیایید نگاهی بیندازیم به چند نمونه از آنچه می تواند موضوع آنها باشد، کارفرمایان معمولاً با چه ادعاهایی روبرو هستند و اغلب با چه تصمیمات دادگاهی روبرو هستند.

اختلاف در مورد بازیابی غرامت مقطوع از کارفرما

این نوع اختلاف بر اساس منافع مادی کارمند است، زمانی که کارفرما از انجام تعهدات خود برای پرداخت پول خودداری می کند.

تمرین آربیتراژ

کوچک کردن نمایش

کارمند شکایتی را علیه کارفرما برای بازیابی غرامت یکباره برای خسارت وارده به سلامتی ناشی از بیماری شغلی که توسط قرارداد جمعی در حال اجرا در سازمان ایجاد شده است ، تنظیم کرد. صدمه رساندن به سلامت در اثر بیماری شغلی با مواد پرونده از جمله اقدام در مورد بیماری شغلی تأیید می شود که به موجب آن علت بیماری شغلی شاکی کار در شرایط بوده است. مواجهه طولانی مدت با عوامل تولید مضر بدن کارگر. طبق قرارداد جمعی، در صورتی که برای اولین بار تشخیص داده شود که کارمندی به دلیل آسیب صنعتی یا بیماری شغلی توانایی حرفه‌ای کار را از دست داده است، کارفرما از پرداخت غرامت یک‌باره در دفتر کار اطمینان می‌دهد. نرخ حداقل 20٪ از میانگین درآمد ماهانه برای هر درصد از دست دادن توانایی حرفه ای برای کار (با در نظر گرفتن مقدار کمک هزینه یکجا پرداخت شده از FSS RF). با توجه به عدم رعایت این شرط توسط کارفرما، دادگاه متهم را به پرداخت غرامت به شاکی محکوم کرد (تصمیم دادگاه شهر گوکوفسکی منطقه روستوف مورخ 28 اوت 2014، حکم تجدیدنظر دادگاه منطقه ای روستوف مورخ 8 دسامبر 2014). در پرونده شماره 33-16493 / 2014).

اختلاف در مورد کاغذبازی

همانطور که تمرین نشان می دهد ، اختلافات اغلب به دلیل اقدامات کارفرما مربوط به روش ایجاد بیماری شغلی کارمند ایجاد می شود.

تمرین آربیتراژ

کوچک کردن نمایش

کارمند علیه کارفرما شکایت کرد تا امتناع کارفرما از امضای سند در مورد بیماری شغلی را غیرقانونی تشخیص دهد. دادگاه متوجه شد که شاکی به یک بیماری شغلی مبتلا شده است - آسم برونش، آلرژیک و غیر آلرژیک. بر اساس نتایج کمیسیون ایجاد شده، قانونی در مورد بررسی این بیماری با امضای معاون بخش دفتر Rospotrebnadzor برای مسکو و تأیید دکتر ارشد بهداشت دولتی مسکو تنظیم شد. در همان زمان، کارفرما با اشاره به عدم اطلاع از وضعیت سلامت شاکی در بیست سال قبل از استخدام شاکی با متهم، از امضای این قانون خودداری کرد. دادگاه تصمیم گرفت امتناع کارفرما از امضای قانون در مورد یک بیماری شغلی را باطل کند و متهم را به امضای آن محکوم کرد (تصمیم دادگاه منطقه کیریفسکی منطقه تولا مورخ 01/06/2011؛ ​​حکم رسیدگی منطقه ای تولا. دادگاه مورخ 28/07/1390 در پرونده شماره 33-2540).

اختلاف اخراج نادرست

اگر بیماری کارفرما را مجبور به اخراج کارمند کرد، دومی می تواند این موضوع را به چالش بکشد. به خصوص اگر دلیلی برای اخراج وجود نداشته باشد.

تمرین آربیتراژ

کوچک کردن نمایش

کارمند با درخواست به رسمیت شناختن اخراج طبق بند 5 قسمت 1 هنر به دادگاه مراجعه کرد. 83 قانون کار فدراسیون روسیه (به رسمیت شناختن یک کارمند به عنوان کاملاً ناتوان از کار مطابق با گواهی پزشکی صادر شده به روشی که توسط قوانین فدرال و سایر اقدامات قانونی نظارتی فدراسیون روسیه تعیین شده است). دادگاه تشخیص داد که بر اساس گزارش پزشکی صادره برای شاکی، وی از کار در سمت خود منع شده است، اما وی از دست دادن کامل و دائمی توانایی کار خود را تشخیص نداده است. در این رابطه، دادگاه اخراج را غیرقانونی اعلام کرد و کارمند را دوباره به محل کار خود بازگرداند (حکم تجدیدنظر دادگاه منطقه ای روستوف مورخ 6 نوامبر 2014 در پرونده شماره 33-14749/2014).

اختلاف با FSS فدراسیون روسیه در مورد انتصاب پرداخت های بیمه

این نوع اختلاف با سایر موارد ذکر شده در این مقاله از این جهت متفاوت است که علاوه بر کارمند و کارفرما (این دومی معمولاً قبلاً به عنوان شخص ثالث عمل می کند) FSS فدراسیون روسیه نیز در اختلاف (به عنوان متهم).

تمرین آربیتراژ

کوچک کردن نمایش

شاکی شکایتی را علیه بخش FSS فدراسیون روسیه تنظیم کرد و خواستار آن شد که امتناع صندوق از اختصاص پرداخت های بیمه به دلیل بیماری شغلی غیرقانونی شناخته شود و آن را ملزم به واگذاری این پرداخت ها و دریافت یک پرداخت بیمه ای یکجا کند. از طرف متهم به نفع خود. وی در تأیید ادعای خود به این واقعیت اشاره کرد که در طول مدت کار در OJSC به بیماری شغلی مبتلا شده است که کارفرما نسبت به آن اقدام کرده است اما متهم به طور غیرقانونی این پرونده را بیمه نمی داند و به عنوان یک در نتیجه، از اختصاص پرداخت بیمه خودداری کرد.

دادگاه وجود دلایلی را برای امتناع از واگذاری پرداخت بیمه تشخیص نداد ، زیرا این واقعیت که شاکی دارای بیماری شغلی بود با اسناد و مدارک مناسب تأیید شد. در ارتباط با موارد فوق، ادعاهای کارمند برآورده شد (تصمیم دادگاه منطقه Tverskoy مسکو مورخ 20 مه 2014، حکم تجدید نظر دادگاه شهر مسکو در تاریخ 6 اکتبر 2014 در پرونده شماره 33-26501 / 2014).

اختلافات معمولاً به نفع کارمندان حل می شود. بنابراین به نفع کارفرماست که عوامل منفی که ممکن است منجر به ایجاد حساسیت در کارکنان شود را کاهش دهد.

با توجه به ورود گسترده فناوری های شیمیایی به تولید، سازماندهی کارخانه های تولید کنسانتره پروتئین و مواد افزودنی، توسعه صنعت داروسازی و غیره. تعداد بیماران مبتلا به بیماری های آلرژیک مرتبط با تولید خاص افزایش یافته است. درست است، موارد بروز آسم برونش در کارخانه های آرد، کارگران صنایع پوست و چرم و کارخانه های نجاری از دیرباز شناخته شده است.

تأثیر شرایط تولید بر وقوع بیماری، پاتوژنز بیماری و تصویر بالینی آن در هر مورد ممکن است متفاوت باشد، با این حال، در هر تولید، توسعه یک بیماری آلرژیک ویژگی های خاص خود را دارد.

درماتیت تماسی

اغلب، درماتیت در افرادی که با فرمالین، کروم، جیوه، سقز، آنتی بیوتیک ها، چسب، رنگ کار می کنند، رخ می دهد. سیر بالینی درماتیت تماسی در ابتدای بیماری با ضایعه خود پوست - پرخونی و ادم مشخص می شود. بعداً علائم آسیب به لایه‌های عمیق‌تر پوست ظاهر می‌شود - حباب‌هایی تشکیل می‌شوند که می‌ترکند، دلمه‌های زرد گریان ظاهر می‌شوند، یعنی اگزماتیزاسیون رخ می‌دهد. با ظاهر شدن تاول های بزرگ به هم پیوسته با سطح زیاد پرخونی، حتی سوختگی درجه I یا II را می توان فرض کرد.

در برخی از افراد، درماتیت بلافاصله با خارش شدید، با لبه های شدیداً محدود، یک شخصیت پاپولار-انفیلتراتیو به خود می گیرد. در مرحله مزمن بیماری، تصویر بالینی با درماتیت تماسی غیرحرفه ای تفاوتی ندارد، فقط می تواند محل باشد، یعنی آسیب به نواحی از پوست که در معرض خطرات تهاجمی هستند (دست ها، صورت و سایر موارد). قسمت های در معرض بدن). اغلب، چنین درماتیت با آسیب به غشاهای مخاطی چشم، بینی و حفره دهان همراه است.

همچنین تظاهرات ادمایی روی پلک ها، دیسیدروزیس کف دست و پا وجود دارد. ویژگی های درماتیت تماسی شغلی شروع ناگهانی و عود مکرر پس از شروع مجدد کار است. در آینده به دلیل خارش مداوم، خاراندن، سوپر عفونت رخ می دهد و با قرار گرفتن مداوم در معرض آلرژن، به دلیل انتشار آن از طریق پوست آسیب دیده از طریق لنف هماتوژن، علائم عمومی ممکن است رخ دهد - تب، ضعف، ضعف و غیره.

با توجه به تصویر بالینی درماتیت تماسی، همیشه نمی توان تصمیم گرفت که کدام آلرژن ایجاد می کند، زیرا آلرژن هایی با طبیعت متفاوت می توانند تظاهرات بالینی مشابهی ایجاد کنند. مسائل مربوط به تشخیص علت در درماتیت شغلی بسیار مرتبط است، با این حال، آزمایش های پوستی در چنین بیمارانی به دلیل خطر ایجاد تشدید، همیشه امکان پذیر نیست. تشخیص آنتی بادی ها نیز امکان پذیر نیست، زیرا آنها آنتی بادی هایی در گردش آزاد ندارند، بنابراین یک تاریخچه به درستی جمع آوری شده، داده های مربوط به سیر بیماری و وجود یک عامل حذف گاهی اوقات برای تشخیص صحیح تعیین کننده است.

پیش آگهی درماتیت تماسی شغلی مطلوب است - با تشخیص به موقع، حذف خطرات شغلی (انتقال به شغل دیگر) و درمان مناسب. درست است، اغلب، با وجود تمام اقدامات، درماتیت، که بر اساس خطرات شغلی ایجاد شده است، می تواند ادامه یابد و بهبودی کامل رخ نمی دهد. این نشان دهنده وجود عوامل پیچیده (سایر بیماری های مزمن، چند ظرفیتی، سوپر عفونت، درمان نامناسب) است.

در هنگام کار با خطرات صنعتی، پیشگیری بر اساس وسایل حفاظت عمومی و فردی است. علاوه بر این اقدامات، افرادی که مستعد ابتلا به آلرژی هستند و دارای اختلال عملکرد پوست هستند باید از کار در صنایع شیمیایی و بیولوژیکی خطرناک خودداری کنند. تعیین اولیه مناسب بودن یک فرد معین برای کار با یک ماده خاص نیز مطلوب است - انجام آزمایش مناسب.

کهیر و اریتم

کهیر شغلی بسیار کمتر شایع است. علل کهیر و اریتم می تواند شیمیایی، فیزیکی و بیولوژیکی باشد.

علل شیمیایی اغلب باعث کهیر و اریتم در افراد مرتبط با صنعت داروسازی، پرستاران و کارکنان داروخانه می شود. موارد شناخته شده کهیر در مورفین، آرنیکا، ایپکاک، جیوه، پنی سیلین، نووکائین، فنل، آمونیاک، و همچنین داروهای گیاهی - توجا، رودودندرون، گزنه، تنباکو و روغن. برای آماده سازی بیولوژیکی - سم کزاز، واکسن آنفولانزا و غیره.

از عوامل فیزیکی که باعث کهیر و اریتم می شود باید به عمل دمای بالا و پایین اشاره کرد. کارمندان کارخانجات سرامیک، کارخانه های ذوب فولاد اغلب در دمای بالا دچار اریتم و کهیر شدید و افسران پلیس راهنمایی و رانندگی در دمای پایین هستند. عوامل بیولوژیکی که باعث کهیر و اریتم می شوند عبارتند از گرد و غبار، موی حیوانات (دامپزشکان)، نیش حشرات (چواربران، زنبورداران)، تماس با ماهی، چتر دریایی (آشتیولوژیست، ماهیگیران) و غیره.

آسم برونش

آسم برونش همراه با خطرات شغلی ناهمگن است. A. E. VERMEL (1966) 3 گروه از آسم برونشال حرفه ای را متمایز می کند:

• ناشی از مواد حساس کننده (آسم اولیه)؛
• ناشی از موادی است که دستگاه تنفسی موضعی را تحریک می کند و منجر به برونشیت مزمن و تنها پس از آن به آسم برونش (آسم ثانویه) می شود.
• ناشی از حساس کننده هایی است که به طور همزمان دارای یک اثر تحریک کننده موضعی هستند.

آسم برونشیال شغلی هنگام استنشاق گرد و غبار، دود، بخارات مواد مختلف رخ می دهد. به ندرت، آسم برونش زمانی رخ می دهد که مواد مضر هنگام چشیدن پنیر، قهوه، چای، شراب و غیره از طریق دستگاه گوارش وارد شوند.

آسم برونشیال شغلی بسته به ماهیت خطرات شغلی دارای برخی ویژگی های متمایز است. در زمان های مختلف از آغاز تماس با خطرات صنعتی، اولین حمله آسم برونش ممکن است رخ دهد.

گاهی اوقات آسم برونش در افراد بدون هیچ تظاهرات دیگری از آلرژی رخ می دهد، اما بیشتر اوقات با وجود اگزما، درماتیت، رینیت، ادم کوئینکه و غیره همراه است. اغلب علت آسم برونش و سایر تظاهرات آلرژی همان آلرژن های شغلی است. .
حملات آسم در زمان‌های مختلف اتفاق می‌افتد، اما اغلب در محل کار، در پایان یک شیفت، پس از قرار گرفتن در معرض آلرژن‌های صنعتی.

در ابتدای بیماری، حملات خفگی شدید نیست، در صورت خروج از اتاق تولید حذف می شوند، اما به مرور زمان حملات شدیدتر می شوند، حملات سرفه با خلط غلیظ و چسبناک آزاردهنده است. حملات بعدی نیز ناشی از عوامل دیگر، هیجان، تغییرات آب و هوا و غیره است.
در مواردی که آسم شغلی نه به عنوان یک بیماری اولیه، بلکه در پس زمینه یک فرآیند پاتولوژیک مزمن در دستگاه برونکوپولمونری (سیلیکوز، پنوموکونیوز، برونشیت) رخ می دهد، دوره قبل از ایجاد حملات معمولی بسیار طولانی است.

پدیده های آسم در چنین بیمارانی به تدریج، در برابر برونشیت قبلی، سرفه های مداوم ایجاد می شود. در موارد آسم ثانویه، برقراری ارتباط با خطرات شغلی دشوار است، زیرا حملات در خارج از محل کار، در طول تعطیلات و غیره نیز رخ می دهد. در این موارد، آسیب شیمیایی یا مکانیکی اولیه به مخاط برونش منجر به ایجاد برونشیت شغلی می شود که بر اساس آن آسم برونش به طور ثانویه ایجاد می شود که اغلب به شکل عفونی-آلرژیک است.

آلوئولیت آلرژیک اگزوژن

به ویژه ضروری است که گروهی از بیماری های مرتبط با آسیب به بافت ریه توسط مکانیسم های ایمنی تحت تأثیر آلرژن های اگزوژن - هاگ های قارچی، آنتی ژن های پروتئینی را مشخص کنیم. از آنجایی که آلوئولیت آلرژیک اگزوژن با استنشاق برخی از آلرژن های شغلی همراه است، آنها بر اساس حرفه نامگذاری می شوند، به عنوان مثال، "ریه کشاورز"، "ریه خزدارها"، "ریه آسیاب قهوه"، "ریه پرورش دهندگان کبوتر". و غیره.
در حال حاضر، بیش از 20 حرفه شناخته شده است که در آنها آلوئولیت اگزوژن رخ می دهد، که بر اساس مکانیسم های ایمنی (واکنش "آلرژن-آنتی بادی") است.

یکی از ویژگی های این مکانیسم ها تشکیل آنتی بادی های رسوب کننده است که در صورت ترکیب با آلرژن، مجتمع های ایمنی را تشکیل می دهند که در دیواره آلوئول ها، برونش های کوچک مستقر می شوند. افزایش نفوذپذیری دیواره عروقی به رسوب کمپلکس های ایمنی کمک می کند. در طول آلوئولیت اگزوژن آلرژیک، هر 3 نوع واکنش آلرژیک ردیابی می شوند (به فصل 2 مراجعه کنید).

افرادی که مستعد واکنش های آلرژیک هستند پس از تماس طولانی مدت با آلرژن به آلوئولیت ریوی اگزوژن مبتلا می شوند. سیر بیماری می تواند حاد، تحت حاد و مزمن باشد. گاهی اوقات آلوئولیت به صورت دوره‌ای به شکل طغیان‌های حاد هنگام استنشاق دوزهای زیادی از آلرژن (تمیز کردن کبوترخانه، مرتب کردن یونجه پوسیده، کار در آسیاب) رخ می‌دهد.
در شکل حاد، این بیماری اغلب به عنوان ذات الریه تفسیر می شود، زیرا داده های فیزیکی فراوانی (خس خس خس خیس، حباب های کوچک)، افزایش ESR، لکوسیتوز وجود دارد.

در طول بیماری، تغییرات غیرقابل برگشتی در بافت ریه همراه با تشکیل گرانولوم و اسکار رخ می دهد که منجر به ایجاد فیبروز ریوی می شود.

در مراحل حاد و تحت حاد، استفاده از هورمون های گلوکوکورتیکوئیدی نشان داده شده است. پیشگیری شامل جلوگیری از تماس بیماران با آلرژن مربوطه (تغییر حرفه) است. درمان شکل مزمن آلوئولیت آلرژیک اگزوژن دشوار است، معمولاً درمان علامتی انجام می شود.

آلرژن های صنعتی

توسعه سریع صنایع شیمیایی میزان مواد شیمیایی مختلف را در تولید و در خانه به میزان قابل توجهی افزایش داده و در نتیجه تماس مردم با آنها را افزایش داده است. این باعث بروز واکنش های آلرژیک با طبیعت مختلف شد. آلرژن های صنعتی عمدتاً هاپتن هستند که از طریق گروه واکنشی خود به پروتئین ها متصل می شوند. به عنوان مثال، از طریق اتم هالوژن، ترکیبات نیترو معطر به هم متصل می شوند، گروه های مرکاپتو تعدادی آفت کش با گروه های پروتئینی HS واکنش می دهند و غیره. اعتقاد بر این است که هر چه توانایی هاپتن برای ایجاد پیوند شیمیایی با پروتئین، فعالیت آلرژی زا آن بیشتر است. رایج ترین آلرژن های صنعتی عبارتند از سقز، روغن ها، نیکل، کروم، آرسنیک، قطران، رزین ها، تانن ها، بسیاری از رنگ ها و غیره. زندگی، آلرژن ها می توانند صابون، مواد شوینده، پارچه های مصنوعی و غیره باشند.

آلرژن های منشا عفونی

فرآیندهای آلرژیک می توانند باعث ایجاد انواع پاتوژن های بیماری های عفونی و همچنین محصولات متابولیک آنها شوند. این فرآیندها به بخشی جدایی ناپذیر از پاتوژنز بیماری تبدیل می شوند. آن دسته از بیماری های عفونی که در پاتوژنز آنها آلرژی نقش اصلی را ایفا می کند، بیماری های عفونی - آلرژیک نامیده می شوند. اینها شامل تمام عفونت های مزمن (سل، جذام، بروسلوز، سیفلیس، روماتیسم، کاندیدیازیس مزمن و غیره) می شود. با حذف بیماری های همه گیر، فرآیندهای آلرژیک که توسط فلور فرصت طلب و ساپروفیت ایجاد می شوند، اهمیت فزاینده ای پیدا کرده اند. منبع حساسیت معمولاً فلور کانون‌های التهابی مزمن در سینوس‌های پارانازال، گوش میانی، لوزه‌ها، دندان‌های پوسیدگی، کیسه صفرا و غیره است. در این مورد، برخی از اشکال آسم برونش، آنژیوادم، کهیر، روماتیسم، کولیت اولسراتیو و غیره وجود دارد. بیماری ها می توانند ایجاد شوند. قارچ ها آلرژن های بسیار رایجی هستند. حدود 350 گونه قارچ فعالیت آلرژی زا از خود نشان می دهند. در میان آنها، گونه های بیماری زا برای انسان وجود دارد که بر اساس پاتوژنز باعث ایجاد بیماری هایی با آلرژی می شوند. از این قبیل بیماری ها می توان به آسپرژیلوزیس، اکتینومیکوز، کوکسیدیوئیدومیکوز، هیستوپلاسموز و ... اشاره کرد، اما بسیاری از قارچ هایی که برای انسان بیماری زا نیستند، با ورود به بدن باعث ایجاد حساسیت و ایجاد انواع بیماری های آلرژیک (آسم برونش و...) می شوند. . چنین قارچ هایی در هوای جو، خانه ها، گرد و غبار خانه، غذاهای کپک زده و غیره یافت می شوند. غلظت آنها به فصل، رطوبت، دما و شرایط دیگر بستگی دارد.

رایج ترین طبقه بندی همه واکنش های آلرژیک را به واکنش های آلرژیک نوع فوری و واکنش های آلرژیک نوع تاخیری تقسیم می کند. این طبقه بندی بر اساس زمان وقوع واکنش پس از تماس با آلرژن است. واکنش نوع فوری در عرض 15-20 دقیقه در روز ایجاد می شود، نوع تاخیری - پس از 24-72 ساعت.

تمام واکنش های آلرژیک به درست یا در واقع آلرژیک و کاذب یا شبه آلرژیک (غیر ایمونولوژیک) تقسیم می شوند.

آلرژی کاذب یک فرآیند پاتولوژیک است که از نظر بالینی مشابه آلرژی است، اما مرحله ایمن از توسعه آن ندارد. آلرژی کاذب با عدم وجود اولین مرحله (ایمنی) رشد از آلرژی واقعی متمایز می شود. دو مرحله باقی مانده - انتشار واسطه ها (پاتوشیمیایی) و پاتوفیزیولوژیک (مرحله تظاهرات بالینی) با شبه آلرژی و آلرژی واقعی همزمان است.

فرآیندهای شبه آلرژیک فقط شامل مواردی می شود که در توسعه آنها چنین واسطه هایی نقش اصلی را ایفا می کنند که در مرحله پاتوشیمیایی واکنش های آلرژیک واقعی نیز شکل می گیرند. علت شبه آلرژی هر ماده ای است که مستقیماً بر روی سلول های موثر (مست سل ها، بازوفیل ها و ...) یا مایعات بیولوژیکی اثر کرده و باعث آزاد شدن واسطه ها از سلول ها یا تشکیل واسطه در مایعات شود. در عمل، بیشتر آلرژن ها می توانند منجر به ایجاد واکنش های آلرژیک و شبه آلرژیک شوند. این بستگی به ماهیت ماده، فاز آن، دفعات ورود به ارگانیسم و ​​واکنش پذیری خود ارگانیسم دارد. واکنش های شبه آلرژیک بیشتر با عدم تحمل دارو و مواد غذایی دیده می شود. بسیاری از داروها بیشتر از آلرژی ها منجر به ایجاد شبه آلرژی می شوند.

سه گروه مکانیسم در پاتوژنز آلرژی کاذب نقش دارند:

• 1) هیستامین؛
• 2) نقض فعال سازی سیستم مکمل؛
• 3) نقض متابولیسم اسید آراشیدونیک.

تصویر بالینی بیماری های شبه آلرژیک به بیماری های آلرژیک نزدیک است. این مبتنی بر توسعه فرآیندهای پاتولوژیک مانند افزایش نفوذپذیری عروق، ادم، التهاب، اسپاسم عضلات صاف و تخریب سلول های خونی است. این فرآیندها می توانند موضعی، اندامی، سیستمیک باشند. آنها با رینیت، کهیر، آنژیوادم، سردردهای مکرر، اختلالات دستگاه گوارش، آسم برونش، بیماری سرمی، شوک آنافیلاکتوئید و آسیب به اندام‌های فردی ظاهر می‌شوند.

مطابق با طبقه بندی ارائه شده توسط P.Gell و R. Coombs در سال 1969، 4 نوع اصلی واکنش های حساسیت وجود دارد:

• نوع 1 - حساسیت نوع فوری. این امر به دلیل آزاد شدن مواد فعال از ماست سل ها ایجاد می شود که توسط آنتی بادی های IgE در هنگام اتصال به آلرژن حساس شده اند.
• حساسیت نوع 2 به دلیل اثر سیتوتوکسیک آنتی بادی های شامل سلول های مکمل یا عامل.
• نوع سوم - واکنش کمپلکس ایمنی. به دلیل عملکرد پیش التهابی کمپلکس های ایمنی محلول.
• نوع 4 - ازدیاد حساسیت نوع تاخیری. با فعالیت لنفوسیت های T پیش التهابی و ماکروفاژهای فعال شده توسط آنها و همچنین سیتوکین های ترشح شده توسط این سلول ها مرتبط است.

تا به امروز، برخی از کارشناسان نوع 5 را - با واسطه گیرنده - تشخیص می دهند.

1. نوع - آنافیلاکتیک، ……… واکنش آلرژیک کلاسیک از نوع فوری.

بلع یک آنتی ژن باعث حساسیت آن می شود. حساس‌سازی افزایش حساسیت بدن به آنتی‌ژن‌ها (آلرژن‌ها) با منشأ اگزوژن یا درون‌زا با واسطه ایمونولوژیک است. غلظت IgE در سرم خون یک فرد سالم کمتر از سایر ایمونوگلوبولین ها است. محدوده آن بین 85 تا 350 نانوگرم در میلی لیتر است.محتوای IgE در واحدهای بین المللی بیان می شود - 1 IU = 2.42 نانوگرم IgE. IgE در سرم خون نوزادان وجود ندارد، اما از 3 ماهگی، غلظت آن به تدریج افزایش می یابد و تنها تا 10 سال به سطح بزرگسالان می رسد. محتوای IgE در اسرار بیشتر از سرم خون است (به خصوص مقدار زیادی آن در آغوز). بیشتر IgE توسط سلول های لنفاوی مخاطی ترشح می شود. کشک

IgE طول عمر کوتاهی دارد - 2.5 روز. تولید IgE نیز توسط سیتوکین های Th2 IL-5 و IL-6 تحریک می شود.

ماست سل ها

تعداد زیادی از آنها در بافت های سد کننده، به ویژه در غشاهای مخاطی وجود دارد. توسعه ماست سل ها، علاوه بر فاکتور اصلی SCF، شامل سیتوکین هایی است که توسط لنفوسیت های Th2 و خود ماست سل ها ترشح می شوند - IL-4، IL-3، IL-9، IL-10. ماست سل ها در تحریک پاسخ التهابی نقش دارند و به عنوان سلول های موثر در آن عمل می کنند

چندین فرآیند زیربنای تظاهرات موضعی آلرژی است.

گشاد شدن عروق موضعی این به سرعت خود را نشان می دهد و به دلیل عملکرد هیستامین و سایر عوامل از پیش ساخته شده است، کمی بعد - ایکوزانوئیدها (به ویژه LTC4). تظاهرات قابل مشاهده قرمزی است افزایش نفوذپذیری عروق. علت آن انقباض عروق توسط هیستامین، لکوترین ها و فاکتور تجمع پلاکتی (PAF) است. منجر به ایجاد ادم می شود، باعث افزایش سلول های خونی می شود. اختلالات موضعی نفوذپذیری با تشکیل ترشحات لکوسیتی و خونریزی اساس بثورات پوستی را تشکیل می دهد. تجمع مایع در فضای ساب اپیدرمی پایه مورفولوژیکی تاول ها است اسپاسم عضلات صاف به خصوص برونش ها. اسپاسم توسط ایکوزانوئیدها (lecotriens C4 و D4، پروستاگلاندین D2، PAF) و به میزان کمتری هیستامین ایجاد می شود. تظاهر حمله آسم (حمله اسپاسم برونش) تولید بیش از حد مخاط (بینی، برونش) و سایر اسرار (مثلاً اشک) است. به نام لکوترین. این با اسپاسم برونش همراه است یا به عنوان یک تظاهرات مستقل از یک واکنش آلرژیک عمل می کند. پدیده های مشابه در روده ها باعث اسهال می شود.تحریک انتهای عصبی که منجر به ایجاد خارش و درد می شود.

حساسیت بیش از حد سیتوتوکسیک (حساسیت نوع II) حساسیت نوع II به فرآیندهای پاتولوژیک اشاره دارد که فقط بر اساس فعالیت سیتوتوکسیک مرتبط با آنتی بادی ها است. این نوع حساسیت به واکنش های سیتوتوکسیک ناشی از اتصال آنتی بادی ها به سطح سلول های هدف و جذب سلول های مکمل یا عامل به کمپلکس های ایمنی تعبیر می شود که باعث بروز این شکل از سمیت سلولی می شود.

چندین گروه از بیماری ها ناشی از حساسیت نوع دوم وجود دارد:

بیماری های همولیتیک آلی ایمنی؛

فرآیندهای همولیتیک مرتبط با حساسیت دارویی

بیماری های همولیتیک آلئومیون. این گروه از بیماری ها شامل عوارض انتقال خون و بیماری همولیتیک نوزاد است. پایه های ایمونولوژیک همولیز ناشی از ناسازگاری در گروه های خونی AB0 در بالا مورد بحث قرار گرفته است. آنها با وجود آنتی بادی برای آنتی ژن های گروه از دست رفته مرتبط هستند. به همین دلیل است که انتقال گلبول های قرمز ناسازگار که به آنتی بادی های موجود در جریان خون متصل می شوند منجر به لیز توده ای آنها و ایجاد عوارضی مانند زردی و آسیب بافتی در هنگام رسوب مجتمع های پروتئین های غشای گلبول قرمز با آنتی بادی ها می شود. کم خونی همولیتیک با تضاد Rh پایه کمی متفاوت دارد (شکل 4.36). در میان چندین آنتی ژن (C، D، E، C، d، e) سیستم Rh، آنتی ژن D قوی ترین است و قادر به تولید تعداد زیادی آنتی بادی است. توسط ژن غالب D کدگذاری می شود که نوع آللی مغلوب آن ژن d است. وضعیت تعارض ناشی از ناسازگاری این ژن ها در طول تزریق خون خود را نشان نمی دهد، بلکه در دوران بارداری یک مادر Rh منفی (با ژنوتیپ dd) با یک جنین Rh مثبت (ژنوتیپ های DD و Dd). در طول بارداری اول، معمولاً هیچ گونه نقض طبیعت ایمنی در بدن مادر و جنین وجود ندارد.

نوع III. هنگامی که سیستم از بین بردن کمپلکس های ایمنی آسیب دیده است.

به طور معمول، در طول تعامل آنتی ژن هایی که از خارج می آیند و آنتی بادی های حاصل، کمپلکس های ایمنی تشکیل می شوند که هنگامی که در مسیر کلاسیک فعال می شود، اجزای مکمل به هم متصل می شوند. مسیر. کمپلکس ها با گیرنده های CR1 (CD35) روی گلبول های قرمز در تعامل هستند. چنین گلبول های قرمز توسط ماکروفاژهای کبدی غرق می شوند که منجر به از بین رفتن کمپلکس ها می شود. هنگامی که آنتی بادی ها با آنتی ژن های غشای سلولی پاتوژن ها یا سایر سلول های خارجی تعامل می کنند، اپسونیزاسیون آنها اتفاق می افتد که همچنین به فاگوسیتوز این سلول ها کمک می کند. تجمع کمپلکس های ایمنی در گردش خون و رسوب آنها در بافت ها در شرایط اول و دوم اتفاق نمی افتد.

اگر سیستم از بین بردن کمپلکس های ایمنی آسیب دیده باشد (عملکرد ناکافی فاگوسیت ها یا سیستم کمپلمان)، مصرف طولانی مدت یا بیش از حد انبوه آنتی ژن و همچنین تجمع تعداد زیادی آنتی بادی، اجرای فرآیندهای شرح داده شده در بالا انجام می شود. مختل شده است. مهمترین رویداد در ایجاد آسیب شناسی ایمونوکمپلکس، تشکیل کمپلکس های ایمنی نامحلول و رسوب آنها در بافت ها است. انتقال به حالت نامحلول به دلیل وجود آنتی بادی های زیاد یا نارسایی سیستم مکمل تقویت می شود (اتصال مکمل به حفظ کمپلکس ها در فاز محلول کمک می کند). کمپلکس های ایمنی اغلب بر روی غشاهای پایه و همچنین روی سلول های اندوتلیال عروقی رسوب می کنند که با حضور گیرنده های Fc ​​در سطح آنها همراه است. رسوب مجتمع ها به توسعه التهاب کمک می کند. نقش محرک های التهابی در این مورد توسط قطعات کوچکی از اجزای مکمل C3a و C5a ایفا می شود که در طول فعال سازی مکمل تشکیل می شوند. عوامل ذکر شده که آنافیلوتوکسین ها نیز نامیده می شوند، باعث تغییرات عروقی مشخصه التهاب می شوند و نوتروفیل ها و مونوسیت ها را به محل رسوب کمپلکس ها جذب می کنند و باعث فعال شدن آنها می شوند. فاگوسیت های فعال سیتوکین های پیش التهابی (IL-1، TNFb، IL-8، و غیره) و همچنین پروتئین های کاتیونی، آنزیم ها و سایر مولکول های فعال ترشح می کنند که منجر به ایجاد یک پاسخ التهابی در مقیاس کامل می شود. آسیب سلولی همچنین می تواند در اثر فعال شدن کمپلمان و تشکیل کمپلکس حمله غشایی ایجاد شود. یکی دیگر از عوامل آسیب، تجمع پلاکتی است که در طی تشکیل کمپلکس های ایمنی داخل عروقی رخ می دهد. منجر به تشکیل میکروترومب ها و آزاد شدن مولکول های وازواکتیو می شود. آسیب شناسی ایمونوکمپلکس می تواند نه تنها با رسوب موضعی کمپلکس ها، بلکه توسط عملکرد سیستمیک کمپلکس های ایمنی در گردش ایجاد شود. با ترکیبی از علائم عمومی با فرآیندهای التهابی موضعی در مکان هایی که مجتمع ها رسوب می کنند مشخص می شود.

آسیب شناسی با واسطه گیرنده سیتوتوکسیک خود ایمنی - این نوع، برخی از نویسندگان به نوع 5 اشاره می کنند.

آنتی بادی هایی تولید می شوند که می توانند به گیرنده های سلولی متصل شوند، یا عملکرد آنها را فعال کنند یا گیرنده را از مواد فعال زیستی ببندند.

بنابراین در دیابت نوع دوم، آنتی بادی هایی در گردش هستند که با گیرنده های انسولین رقابت می کنند و در نتیجه آنها را از انسولین می بندند.

افزایش حساسیت نوع تاخیری (حساسیت نوع IV)

ازدیاد حساسیت نوع تاخیری تنها نوع حساسیت مفرط است که مستقیماً مبتنی بر مکانیسم های سلولی و نه هومورال است. نمونه اولیه آن واکنش Mantoux است، پاسخ یک ارگانیسم حساس به تجویز داخل پوستی توبرکولین. واکنش ازدیاد حساسیت نوع تاخیری زمینه ساز یکی از دو شکل پاسخ ایمنی سلولی - التهابی است که توسط سلول های CD4+ T و تعامل آنها با ماکروفاژها ایجاد می شود. نتیجه اصلی اثر حساس کننده، ایجاد یک پاسخ ایمنی التهابی با تشکیل سلول های موثر Th1 است.