¿Cuál es la tuberculosis más peligrosa? Tipos, formas y complicaciones. Tuberculosis de localización desconocida
tuberculosis primaria- una enfermedad que coincide con el período de infección primaria.
Características de la tuberculosis primaria.
Edad infantil (puede ocurrir en pacientes infectados por el VIH o gravemente debilitados), sensibilización grave y presencia de reacciones paraespecíficas (vasculitis, artritis, serositis); tendencia a la generalización hematógena y especialmente linfógena, linfotropismo, posibilidad de autocuración durante la formación de inmunidad.
Expresión morfológica tuberculosis primaria - complejo de tuberculosis primaria. Consta de 3 componentes: afecto primario o foco (lesión en el órgano), linfangitis (lesión tuberculosa de la salida vasos linfáticos) y linfadenitis (inflamación tuberculosa de los ganglios linfáticos regionales). El complejo primario de la tuberculosis es una variante del complejo infeccioso primario.
En caso de contaminación del aire. el pulmón está afectado. afecto primario, es decir. el foco del daño primario, - un pequeño tubérculo o un foco más grande necrosis caseosa, ubicado con mayor frecuencia debajo de la pleura en pulmón derecho, en segmentos bien aireados: III, VIII, IX y X. El foco puede ocupar varios alvéolos, un acino, un lóbulo o incluso un segmento. Es característica la afectación de la pleura: pleuresía fibrinosa o serosa-fibrinosa. Linfangitis tuberculosa Se manifiesta por linfostasis y tubérculos tuberculosos en el tejido perivascular. Dado que los macrófagos infectados por micobacterias ingresan a los ganglios linfáticos regionales, primero en uno y luego en muchos ganglios linfáticos broncopulmonares, bronquiales y de bifurcación, también se desarrolla una inflamación granulomatosa con necrosis caseosa. linfadenitis. Los cambios en los ganglios linfáticos son siempre más pronunciados en comparación con el efecto primario.
Con infección alimentaria el complejo primario de tuberculosis se desarrolla en el intestino. El afecto primario en forma de úlcera se forma en tejido linfoide parte inferior del yeyuno o ciego, la linfadenitis ocurre en los ganglios linfáticos regionales, la linfangitis ocurre a lo largo de los vasos linfáticos. Posible afectación tuberculosa primaria en la amígdala o la piel (en forma de úlcera) con linfangitis y linfadenitis tuberculosa regional.
Hay tres variantes del curso de la tuberculosis primaria.
1) atenuación de la tuberculosis primaria y curación de focos del complejo primario;
2) progresión de la tuberculosis primaria con generalización del proceso;
3) curso crónico (tuberculosis primaria crónicamente actual).
Decadencia de la tuberculosis primaria. Y curación de lesiones del complejo primario comienza en unas pocas semanas. Se desarrolla inmunidad mediada por linfocitos T, que puede determinarse mediante la aparición de una prueba cutánea positiva ( curva de prueba cutánea). Durante la formación de la inmunidad antituberculosa, los macrófagos activados destruyen gradualmente el patógeno fagocitado, se forma una cicatriz en la zona de afecto primario o deshidratación, se produce petrificación (calcificación distrófica) y encapsulación. En una cápsula fibrosa ancha, puede haber focos de metaplasia fibrosa. tejido conectivo en el hueso ( osificación). El afecto primario curado en el pulmón se llama hogar de gona. Esta zona puede tener diferentes tamaños, pero rara vez supera 1 cm, y puede servir como receptáculo para un patógeno inactivo en los portadores de la infección. Aquellas zonas del complejo primario, donde se ha desarrollado la necrosis caseosa, sufren fibrosis y petrificación. Así se forma complejo de gona(petrificado en el sitio del afecto primario, petrificado en el ganglio linfático, fibrosis a lo largo de la linfadenitis). Cabe señalar que en los ganglios linfáticos la curación avanza más lentamente y el patógeno persiste por más tiempo que en el foco pulmonar. Un ganglio linfático paratraqueal petrificado, un signo del antiguo complejo primario de tuberculosis, persiste durante toda la vida y puede detectarse mediante un examen de rayos X de los pulmones.
En los intestinos, durante la curación, se forma una cicatriz en el sitio de la úlcera primaria y petrificados en los ganglios linfáticos.
Progresión de la tuberculosis primaria con generalización del proceso.
se manifiesta en las siguientes formas: crecimiento del afecto primario, hematógeno, linfógeno, a lo largo de canales anatómicos, mixto.
El crecimiento del afecto primario es la forma más grave de progresión de la tuberculosis primaria. Un aumento del afecto primario puede provocar neumonía caseosa lobar; cuando se eliminan las masas cuajadas, se forma una cavidad aguda. cavidad pulmonar primaria. Si el proceso tiene un curso crónico, se desarrolla un consumo pulmonar primario, que se asemeja a una tuberculosis fibrocavernosa secundaria. La neumonía caseosa extensa suele provocar la muerte por "tisis transitoria".
La diseminación canalicular (a través de canales anatómicos naturales) y hematógena (progresión) se expresan en 3 formas. 1.a forma: en rápido desarrollo grandes lesiones pulmonares focales(con necrosis caseosa). 2da forma - miliar tuberculosis con generalización del proceso. y la aparición de focos parecidos al mijo en los pulmones y otros órganos. 3er formulario - leptomeningitis basilar(daño a las meninges blandas). Muy raramente visto sepsis tuberculosa aguda asociado con meningitis. Con la generalización hematógena, se forman focos de abandono que posteriormente, a veces muchos años después de que desaparece la infección primaria, pueden convertirse en fuentes de reinfección. Por lo general, se localizan en los pulmones (pequeños petrificados simétricos en la parte superior de los pulmones). focos de simon), riñones, genitales y huesos.
La forma linfogénica de progresión se manifiesta por la participación de los ganglios linfáticos bronquiales, bifurcados, paratraqueales, supra y subclavios, cervicales y otros en el proceso de inflamación específica. El agrandamiento de los ganglios linfáticos cervicales afectados, que contribuye al engrosamiento del cuello, se denomina escrófula. La broncoadenitis tuberculosa puede complicarse con una obstrucción bronquial cuando el contenido de un ganglio linfático caseoso penetra el bronquio ( fístulas adenobronquiales), compresión del bronquio con aparición de focos de atelectasia, bronquiectasias.
curso crónico (tuberculosis primaria crónicamente actual) es poco común hoy en día, principalmente en personas socialmente inestables edad temprana(25-35 años). Esta forma se basa en la lenta progresión de una inflamación específica en los ganglios linfáticos, a veces con un afecto primario ya curado. Todos los nuevos grupos de ganglios linfáticos están afectados, la enfermedad se caracteriza por curso largo Con exacerbaciones periódicas. Se pueden formar fístulas cutáneas con linforrea crónica, pero este fenómeno es raro. El diagnóstico suele realizarse mediante biopsia quirúrgica y examen morfológico del ganglio linfático.
tuberculosis primaria
El proceso tuberculoso se llama primario y se desarrolla como resultado de la infección primaria de personas previamente no infectadas.
La tuberculosis secundaria, que se detecta en la gran mayoría de los pacientes, se desarrolla en el contexto de una infección primaria o de una tuberculosis primaria curada. La aparición de tuberculosis secundaria se asocia con una violación de la resistencia del cuerpo y puede depender de una sobreinfección, es decir, reinfección organismo por micobacterias, así como por la reactivación endógena de cambios tuberculosos residuales en el cuerpo. A veces, ambos factores influyen en la patogénesis de una enfermedad. Realizado investigación genética En la patogénesis de la tuberculosis moderna se ha establecido un aumento del papel de la superinfección exógena, que en algunos casos puede deberse a cepas resistentes de MBT.
La tuberculosis primaria ocurre principalmente en niños y adolescentes. Los factores de riesgo más importantes para su desarrollo son
1. falta de vacunación
2. contacto con un paciente con tuberculosis
3. Reacción de Mantoux pronunciada e hiperérgica, su turno, aumento del tamaño de la pápula respecto a la anterior, falta de quimioprofilaxis en estos casos.
4. sin cicatriz después de la vacuna BCG.
tener un cierto significado enfermedades acompañantes, estatus social, especialmente en presencia de contacto, predisposición hereditaria.
Las principales características de la tuberculosis primaria son: derrota sistema linfático con la acumulación del patógeno principalmente en los ganglios linfáticos, propagación linfohematógena de la infección tuberculosa, tendencia a nivel alto sensibilización específica, participación frecuente en el proceso. membranas serosas, principalmente la pleura, así como la localización extrapulmonar. Quizás el desarrollo de reacciones paraespecíficas como eritema nudoso, queratoconjuntivitis flictenular, etc. Hay una alta frecuencia de lesiones tuberculosas de los bronquios.
El curso de la tuberculosis primaria es generalmente benigno y la enfermedad tiende a curarse por sí sola. Sin embargo, en este caso se producen cambios residuales pronunciados, que son el origen de la tuberculosis secundaria. no se desarrollan detección oportuna y tratamiento.
Con diagnósticos regulares de tuberculina, evaluación correcta de las reacciones a la tuberculina, cita oportuna La quimioprofilaxis de la tuberculosis primaria se desarrolla muy raramente. Gran importancia su prevención también incluye la vacunación y revacunación con BCG.
Existen varias formas de tuberculosis primaria:
1. intoxicación por tuberculosis
2. complejo primario de tuberculosis
3. tuberculosis de los ganglios linfáticos intratorácicos
4. Tuberculosis primaria crónicamente actual.
Por génesis, la tuberculosis primaria en algunos pacientes también puede incluir tuberculosis de los ganglios linfáticos periféricos y mesentéricos, tuberculosis miliar, diseminada, meningitis tuberculosa, pleuresía y poliserositis. Actualmente, la estructura de las formas clínicas de tuberculosis primaria está dominada por la linfadenitis, principalmente ganglios linfáticos intratorácicos; complejo tuberculoso primario aproximadamente en el 25% de los casos, pleuresía en el 12-15% de los casos. La tuberculosis miliar, diseminada y la meningitis tuberculosa en niños en Bielorrusia son extremadamente raras. La transición de la tuberculosis primaria a formas crónicas También ocurre raramente, acompañado de un curso ondulado largo con daño a los ganglios linfáticos y el desarrollo de reacciones paraespecíficas, las llamadas "máscaras de la tuberculosis": queratoconjuntivitis y blefaritis, daño articular conocido como reumatismo de Poncet, así como reacciones leucemoides, cambios. en el sistema cardiovascular y nervioso. La tuberculosis secundaria se caracteriza por una amplia variedad de formas clínicas y manifestaciones patomorfológicas, especialmente en el curso crónico de la enfermedad con el cambio en los períodos de exacerbación y remisión del proceso característico de la tuberculosis.
Patogenia del período temprano de la infección primaria por tuberculosis.
Ya a principios del siglo pasado aparecieron datos sobre la posibilidad de una infección tuberculosa primaria latente en el cuerpo humano sin manifestaciones evidentes, tanto clínicas como morfológicas. A. I. Kagramanov propuso el término "microbismo latente" para tal situación. Esta condición puede ocurrir con una resistencia suficientemente alta y una pequeña cantidad de Mycobacterium tuberculosis que ha ingresado al cuerpo.
Mycobacterium tuberculosis, que penetró en el cuerpo independientemente de la ruta de infección, puede propagarse rápidamente por vía linfógena y por vía hematógena, llegando a varios órganos y tejidos, pero principalmente instalándose en el sistema linfático (ganglios linfáticos). A menudo el estado de "microbismo latente" es sólo fases iniciales en la interacción de la infección tuberculosa y el macroorganismo. Pruebas de tuberculina también negativo. Este período también se llama prealérgico. Su duración suele ser en la mayoría de los pacientes inicialmente infectados en varios cuerpos y en los tejidos se producen cambios que se denominan paraespecíficos. Tienen un origen alérgico-tóxico, son diversos y el polimorfismo celular es característico. Estos pueden ser vasculitis, reacción macrófaga difusa y nodular, etc.
Manifestaciones clínicas La infección temprana por tuberculosis es individual y depende del estado. fuerzas defensivas organismo, virulencia, masividad de la infección y frecuencia de la infección. En la mayoría de los niños y adolescentes es asintomático u oligosintomático, manifestándose como un giro de la reacción tuberculina, cuya aparición indica el inicio de período temprano infección primaria, así como aumento de la fatiga, disminución del apetito, ligera pérdida de peso, palidez piel, la aparición de una pequeña hiperplasia de los ganglios linfáticos cervicales y axilares.
Tales cambios, que coinciden en el tiempo con el inicio de la reacción tuberculina, no deben considerarse como una enfermedad de tuberculosis, sino como una infección primaria. Durante la quimioprofilaxis, estos fenómenos desaparecen rápidamente.
Complicaciones formas locales tuberculosis primaria
Se produce un curso complicado de las formas primarias de tuberculosis en niños y adolescentes con la detección tardía de la enfermedad; en quienes viven en focos de tuberculosis (familiares, contactos relativos, contactos dobles, triples con pacientes con tuberculosis), si no se detectan a tiempo y no es necesario trabajo preventivo entre niños y adolescentes; en ninos temprana edad de focos de tuberculosis.
La estructura de las complicaciones de las formas locales de tuberculosis primaria en niños y adolescentes:
1) tuberculosis bronquial;
2) atelectasia;
3) lesiones broncopulmonares;
4) diseminación hematógena, linfógena, con menos frecuencia broncogénica;
5) pleuresía;
6) cavidad primaria;
7) neumonía caseosa.
Las complicaciones de las formas primarias de tuberculosis ocurren principalmente en pacientes identificados por negociabilidad (estos son niños pequeños y adolescentes), así como por el método epidémico, es decir, por contacto con la tuberculosis.
Tuberculosis de los bronquios.
Esta es la complicación más común que se desarrolla debido a la propagación de la infección desde el foco primario en el pulmón o los ganglios linfáticos intratorácicos. Disponible manera de contacto lesiones (transición de la infección del ganglio linfático afectado a la pared del bronquio). Los cambios específicos en los bronquios se diagnostican en 17 a 30% de los pacientes, según el momento de detección de la enfermedad. El síntoma principal de la tuberculosis bronquial es la tos (seca o con esputo). El diagnóstico de esta lesión se basa en la broncoscopia. Existen formas infiltrativas, fístulas (o fístulas) y ulcerativas de tuberculosis bronquial. Los infiltrados son irregulares. forma oval, fronteras confusas, la mucosa sangra a menudo. La forma fistulosa se caracteriza por la infiltración de la pared del bronquio, a la que se encuentra adyacente un nódulo modificado caseoso, luego se forma un área blanquecina en el centro de la infiltración, después de lo cual se forma una abertura fistulosa. forma ulcerosa es productivo, hay un crecimiento excesivo de granulaciones alrededor de la fístula. El resultado de la tuberculosis bronquial es la estenosis debido a cambios cicatriciales en los bronquios. La estenosis puede ser I, II o III grado. Puede haber una deformación de la pared bronquial. En diagnóstico tardío tuberculosis en niños y adolescentes, es posible identificar los resultados de la tuberculosis bronquial: en la mucosa de los bronquios de los lóbulos principal, intermedio, superior o inferior, limitada cambios cicatriciales confirmando el complicado curso de la tuberculosis primaria.
Atelectasia
La violación de la permeabilidad bronquial conduce al desarrollo de atelectasia del tejido pulmonar. Radiológicamente se manifiesta como un oscurecimiento uniforme con una disminución del volumen de la zona afectada. El sitio de la atelectasia puede ocupar un segmento, varios segmentos o un lóbulo completo. Los contornos de la atelectasia son claros. Las secciones adyacentes están hiperaireadas, los órganos adyacentes se desplazan hacia la atelectasia.
Lesiones broncopulmonares
En la patogénesis de los procesos lobares y segmentarios, un papel importante corresponde a la lesión específica de los ganglios linfáticos intratorácicos, así como al desarrollo posterior de la tuberculosis bronquial.
El tejido pulmonar puede tener una variedad de cambios morfológicos que están asociados con una violación de la permeabilidad bronquial: atelectasia; con la propagación de MBT por vía broncogénica (focos de inflamación específica); con la adición de flora inespecífica (focos inflamación inespecífica). Signos clínicos en las lesiones broncopulmonares se expresan en grados variables y dependen de la edad del niño, el momento del desarrollo de las complicaciones. En los procesos atelectásicos-neumónicos en el tejido pulmonar, se determinan focos de inflamación específica e inespecífica junto con los cambios atelectásicos.
Los resultados dependen del momento en que se desarrollan las complicaciones y de la idoneidad del tratamiento. Si el tratamiento se inicia durante el período de cambios atelectásicos y atelectático-neumónicos, entonces es posible resultado favorable. Con una complicación detectada tardíamente, se desarrolla neumoesclerosis con focos de calcificación.
Difusión hematógena y linfógena.
La diseminación hematógena y linfógena en volúmenes limitados o generalizados ocurre con mayor frecuencia en niños o adolescentes que viven en focos de tuberculosis, especialmente con un diagnóstico tardío de la enfermedad y un establecimiento tardío de contacto familiar. La diseminación limitada se manifiesta debido a la diseminación linfohematógena de MBT desde focos primarios (PTK, TVLNU) y generalmente se localiza en la parte superior del pulmón. La diseminación a otros órganos conduce al desarrollo de formas extrapulmonares de tuberculosis.
La diseminación generalizada de MBT se desarrolla con mayor frecuencia durante procesos primarios recientes, principalmente en niños pequeños a partir de focos de tuberculosis. Las formas más graves de esta diseminación son la tuberculosis miliar, la sepsis tuberculosa y la tuberculosis del sistema nervioso central.
Ejemplo. Un niño de 2 años de una familia de tuberculosis contacta con MBT+. La enfermedad del niño se reveló durante el examen por contacto. Infecciones virales respiratorias agudas frecuentes en los últimos 8 meses. BCG - al nacer. Los síntomas de intoxicación son distintos: disminución del apetito, letargo, peso corporal: 10,5 kg, ganglios linfáticos periféricos en VII grupos Pequeño, compactado elásticamente. En los pulmones de la derecha, en las secciones superiores, hay una respiración debilitada, los ruidos cardíacos están amortiguados y el hígado sobresale 2,0 cm por debajo del borde del arco costal. 109, neutrófilos - 48%, linfocitos - 39, monocitos - 12, eosinófilos - 4%, VSG - 28 mm/h.
Radiografía: expansión del mediastino hacia la derecha debido a un aumento de los ganglios linfáticos intratorácicos de los grupos paratraqueal, broncopulmonar y bifurcación, focos de abandonos en lóbulo superior pulmón derecho.
Pleuritis
La pleuresía en niños y adolescentes puede ser tanto una complicación de las formas primarias como una forma independiente de la enfermedad. Se analizan en detalle en una sección especial de esta guía.
Cavidad primaria
Si se diagnostica inoportunamente el complejo tuberculoso primario en niños y adolescentes a partir de focos de infección tuberculosa, la enfermedad puede progresar y se puede formar una cavidad de descomposición en la zona de afectación primaria. EN últimos años Esta forma de PTK comenzó a ocurrir con mayor frecuencia en niños pequeños. Los signos clínicos de la enfermedad durante el desarrollo de la caries se expresan claramente: pérdida de apetito, temperatura subfebril cuerpo, tos con esputo, a veces hemoptisis. oído en el pulmón respiración difícil y fuertes sibilancias. En la sangre - desplazamiento neutrofílico hacia la izquierda, linfopenia, VSG - 25-45 mm/h. La reacción de Mantoux con 2TE es norérgica o hiperérgica. Radiografía en las secciones superior o media en la zona de afectación primaria, ubicada subpleuralmente, el sitio de destrucción. Los centros de deserción, pequeños o grandes, suelen estar ubicados alrededor del foco.
Inicialmente, la zona de desintegración está indistintamente limitada por el tejido infiltrativo circundante, los contornos de la cavidad desde el interior son desiguales debido a la presencia de masas necróticas que aún no se han derretido. Poco a poco la cavidad se va limpiando y su paredes interiores volverse suave. En raras ocasiones, el nivel del líquido se determina en la cavidad. A veces, la descomposición comienza en varios lugares y aparecen múltiples cavidades pequeñas. Con la progresión, la cavidad de descomposición puede convertirse en una fuente de siembra broncogénica. Tratamiento completo Conduce al cierre de la cavidad y a la formación de un foco o neumoesclerosis. En los casos de diagnóstico tardío, se observa una combinación de complicaciones como caries y siembra, daño broncogénico en el contexto de un aumento significativo de la VLN.
Neumonía caseosa
La neumonía caseosa ahora es rara, principalmente en niños de los primeros 5 años de vida. Pero su pronóstico es difícil, especialmente en niños pequeños.
La neumonía caseosa es el resultado de la progresión del PTC y suele tener el carácter de neumonía lobular o segmentaria.
Marcada expansión raíz pulmonar, enfisema del tejido pulmonar en el contexto de cambios infiltrativos pronunciados con áreas de necrosis caseosa. En los niños pequeños, la infiltración lleva mucho tiempo, la caries se produce intensamente, el tamaño de las cavidades aumenta, se observa con mayor frecuencia diseminación y desarrollo de pleuresía. Cuadro clínico: intoxicación grave, escalofríos, sudores torrenciales intensos, fiebre del tipo equivocado. Objetivamente: pérdida de peso corporal, acortamiento del sonido de percusión, múltiples estertores húmedos de diversos tamaños, áreas de respiración debilitada y bronquial. Hemograma: anemia hipocrómica, leucocitosis, desplazamiento por puñalada, linfopenia, monocitosis, VSG de hasta 50 a 60 mm/h. La neumonía caseosa requiere una terapia patogénica tuberculostática intensiva. Resultados de la neumonía caseosa: área de fibrosis, cirrosis, transición a tuberculosis fibrocavernosa.
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La intoxicación tuberculosa es una forma clínica temprana de tuberculosis primaria con una lesión específica mínima. Se desarrolla en personas con relativamente pequeños trastornos funcionales V sistema inmunitario. Como resultado de la formación de productos tóxicos, se producen bacteriemia y toxemia transitorias, que aumentan la sensibilización específica de los tejidos a las micobacterias y sus productos metabólicos y aumentan la tendencia a reacciones tisulares alérgicas tóxicas pronunciadas.
Las micobacterias en la intoxicación por tuberculosis se localizan principalmente en el sistema linfático, se asientan gradualmente en los ganglios linfáticos y causan hiperplasia del tejido linfoide. Como resultado, se desarrolla una micropoliadenopatía, característica de todas las formas de tuberculosis primaria.
La intoxicación por tuberculosis se manifiesta por varios trastornos funcionales, alta sensibilidad a la tuberculina y micropoliadenopatía. La duración de la intoxicación tuberculosa como forma de tuberculosis primaria no supera los 8 meses. Suele ir bien. La reacción inflamatoria específica cede gradualmente, los granulomas tuberculosos únicos sufren una transformación del tejido conectivo. En la zona de necrosis tuberculosa se depositan sales de calcio y se forman microcalcificaciones.
A veces, la intoxicación tuberculosa adquiere un curso crónico o progresa con la formación de formas locales de tuberculosis primaria. El desarrollo inverso de la intoxicación tuberculosa se acelera con el tratamiento con medicamentos antituberculosos.
Tuberculosis de los ganglios linfáticos intratorácicos.
La tuberculosis de los ganglios linfáticos intratorácicos es la forma clínica más común de tuberculosis primaria y afecta a varios grupos de ganglios linfáticos intratorácicos. La inflamación a menudo se desarrolla en los ganglios linfáticos de los grupos broncopulmonar y traqueobronquial, generalmente sin afectación en proceso específico Tejido pulmonar. Las lesiones tuberculosas de los ganglios linfáticos del grupo broncopulmonar a menudo se denominan broncoadenitis.
Después de la infección por Mycobacterium tuberculosis, se desarrolla una reacción hiperplásica en los ganglios linfáticos, seguida de la formación de granulomas tuberculosos. La progresión de una inflamación específica conduce a la sustitución gradual del tejido linfoide por granulaciones tuberculosas. El área de necrosis caseosa puede aumentar significativamente con el tiempo y extenderse a casi todo el ganglio linfático. En los tejidos adyacentes al ganglio linfático, se producen bronquios, vasos, troncos nerviosos, pleura mediastínica, cambios inflamatorios paraespecíficos e inespecíficos. El proceso patológico progresa y captura otros ganglios linfáticos mediastínicos previamente inalterados. El volumen total de daños locales es muy significativo.
Dependiendo del tamaño de los ganglios linfáticos intratorácicos afectados y la naturaleza del proceso inflamatorio, se distinguen condicionalmente las formas infiltrativas y tumorales (similares a tumores) de la enfermedad. La forma infiltrativa se entiende como una reacción predominantemente hiperplásica del tejido ganglionar con ligera necrosis caseosa e infiltración perifocal. La forma tumoral se asocia con una necrosis caseosa grave en el ganglio linfático y una reacción infiltrativa muy débil en los tejidos circundantes.
El curso de la tuberculosis no complicada de los ganglios linfáticos intratorácicos suele ser favorable, especialmente con un diagnóstico precoz y un tratamiento oportuno. La infiltración perifocal se resuelve, se forman calcificaciones en el sitio de las masas caseosas, la cápsula del ganglio linfático se hialiniza y se desarrollan cambios fibróticos. Cura clínica con formación de características. cambios residuales ocurre en promedio 2-3 años después del inicio de la enfermedad.
Un curso complicado o progresivo de la tuberculosis de los ganglios linfáticos intratorácicos puede provocar una lesión específica del tejido pulmonar. La generalización linfohematógena y broncogénica del proceso se observa en pacientes con trastornos progresivos del sistema inmunológico, que se agravan en el contexto de la tuberculosis. Más a menudo esto ocurre con la detección tardía de la enfermedad y un tratamiento inadecuado.
Complejo primario de tuberculosis
El complejo tuberculoso primario es la forma más grave de tuberculosis primaria y afecta ya que el complejo tuberculoso primario se asocia con una alta virulencia del patógeno y un deterioro significativo de la inmunidad celular.
El complejo tuberculoso primario es una forma clínica local de tuberculosis primaria, en la que se distinguen tres componentes de una lesión específica: el afecto primario con una reacción perifocal, la tuberculosis de un ganglio linfático regional y una zona de linfangitis tuberculosa que los conecta.
El complejo tuberculoso primario con daño al pulmón y a los ganglios linfáticos intratorácicos puede desarrollarse de dos maneras. Con masiva contaminación aerogénica Mycobacterium tuberculosis virulenta en el lugar de su introducción en el tejido pulmonar, se produce un afecto pulmonar primario en forma de neumonía caseosa acinosa o lobulillar con una zona de inflamación perifocal. El afecto se localiza en partes bien ventiladas del pulmón, generalmente subpleurales. La reacción inflamatoria se extiende a las paredes de los vasos linfáticos. Mycobacterium tuberculosis con flujo linfático penetra en los ganglios linfáticos regionales. La introducción de micobacterias conduce a una hiperplasia del tejido linfoide y al desarrollo de una inflamación que, después de una fase exudativa inespecífica de corta duración, adquiere un carácter específico.
Así se forma un complejo que consta de la zona afectada del pulmón, linfangitis específica y la zona de inflamación tuberculosa en los ganglios linfáticos regionales.
Además, en caso de infección aerogénica, Mycobacterium tuberculosis puede penetrar a través de la mucosa bronquial intacta hasta los plexos linfáticos peribronquiales y. además, a los ganglios linfáticos de la raíz del pulmón y al mediastino, donde se desarrolla una inflamación específica. En los tejidos adyacentes se produce una reacción inflamatoria inespecífica. Los trastornos resultantes conducen a linfostasis y expansión de los vasos linfáticos.
Es posible una vía de desarrollo retrógrada linfógena. Con la propagación de la inflamación desde el ganglio linfático a la pared del bronquio adyacente, las micobacterias pueden penetrar el tejido pulmonar por vía broncogénica. La introducción de micobacterias en el tejido pulmonar provoca el desarrollo. respuesta inflamatoria, que suele capturar el bronquiolo terminal, varios acinos y lóbulos. La inflamación adquiere rápidamente un carácter específico: se forma una zona de necrosis caseosa rodeada de granulaciones. Entonces, después de la derrota de los ganglios linfáticos intratorácicos, se forma el componente pulmonar del complejo primario de tuberculosis.
En el complejo primario de tuberculosis, se observan cambios generalizados específicos, pronunciados paraespecíficos y no específicos. Sin embargo, persiste la tendencia hacia un curso benigno de la enfermedad. El desarrollo inverso es lento. resultado positivo contribuir diagnostico temprano complejo primario de tuberculosis y tratamiento adecuado iniciado oportunamente.
Con el desarrollo inverso del complejo tuberculoso primario, la infiltración perifocal se resuelve gradualmente, las granulaciones se transforman en tejido fibroso, las masas caseosas se compactan y se impregnan con sales de calcio. Se desarrolla una cápsula hialina alrededor del foco emergente. Poco a poco, en lugar del componente pulmonar, se forma un centro de Gon. Con el tiempo, el foco de Gon puede sufrir osificación. En los ganglios linfáticos, procesos reparadores similares ocurren algo más lentamente y también terminan con la formación de calcificaciones. La curación de la linfangitis se acompaña de compactación fibrosa de los tejidos peribronquial y perivascular.
La formación de un foco de Gon en el tejido pulmonar y la formación de calcificaciones en los ganglios linfáticos es una confirmación morfológica de la curación clínica del complejo primario de tuberculosis, que ocurre en promedio entre 3,5 y 5 años después del inicio de la enfermedad.
En pacientes con inmunodeficiencia grave, la tuberculosis primaria a veces adquiere un curso crónico, ondulado y constantemente progresivo. En los ganglios linfáticos, junto con las calcificaciones que se forman lentamente, se encuentran cambios caseosos-necróticos frescos. EN proceso patologico gradualmente se involucran nuevos grupos de ganglios linfáticos, se observan ondas repetidas de diseminación linfohematógena con lesiones de secciones de los pulmones previamente inalteradas. También se forman focos de detección hematógena en otros órganos: riñones, huesos y bazo.
Para todas las formas de tuberculosis primaria. desarrollo inverso proceso de tuberculosis Y cura clínica van acompañados de la muerte de la mayoría de las micobacterias y su eliminación del organismo. Sin embargo, algunas micobacterias se transforman en formas L y persisten en focos residuales posttuberculosos. Alteradas e incapaces de reproducirse, las micobacterias mantienen una inmunidad antituberculosa no estéril, lo que proporciona a la persona una relativa resistencia a la infección tuberculosa exógena.
tuberculosis primaria
La tuberculosis primaria incluye aquellas formas clínicas que ocurren durante el período de infección primaria y se caracterizan por signos clínicos, radiológicos e inmunobiológicos peculiares. Se desarrollan, por regla general, durante el primer año de infección por MBT, con especial énfasis en los primeros 2 a 6 meses. el mas corto período de incubación(4 semanas), peor es el pronóstico. Rasgos de personaje tuberculosis primaria son los siguientes: 1) infección primaria a menudo ocurre con una alta sensibilización de todos los órganos y tejidos a los productos de desecho de MBT, que se acompaña durante el "giro" de la reacción de la tuberculina por pruebas pronunciadas (el 75% de los infectados tienen una reacción de Mantoux con 2TE de 11 mm o más, hasta reacciones hiperérgicas); 2) tendencia a generalizar la infección principalmente por vía linfohematógena; 3) linfotropismo, es decir daño al sistema linfático: ganglios linfáticos y vasos linfáticos; 4) desarrollo de reacciones paraespecíficas: blefaritis, queratoconjuntivitis, eritema nudoso, artralgia, etc.; 5) tendencia a la autocuración; la recuperación clínica es común.
La estructura de la tuberculosis primaria está dominada por formas clínicas en las que la derrota de los ganglios linfáticos es la principal (tuberculosis de los ganglios linfáticos intratorácicos, tuberculosis de los ganglios linfáticos periféricos).
La derrota de los ganglios linfáticos es la principal expresión morfológica y clínica de la tuberculosis primaria, incluida la crónica. Se define cuadro clinico, frecuencia y naturaleza de las complicaciones, tiempo y estabilidad del tratamiento.
MBT ingresa al cuerpo humano desde el medio ambiente en la mayoría de los casos a través del tracto respiratorio. El mecanismo mismo del desarrollo. proceso pulmonar puede ser hematógeno, ya que la infección percibida no se fija inmediatamente en los pulmones y estos últimos se ven afectados secuencialmente (después de 3 a 4 semanas o más) durante la circulación del MBT en sistema circulatorio. El daño pulmonar es consecuencia de cambios tuberculosos específicos en los ganglios linfáticos. Las infiltraciones pulmonares en el complejo primario clásico se deben en gran medida a cambios atelectásicos debido a la transición del proceso desde los ganglios linfáticos bronquiales agrandados a los bronquios lobares y segmentarios. Según los datos de patólogos y broncólogos nacionales, se detectaron cambios en los bronquios, incluidos segmentarios y subsegmentarios, en entre el 25 y el 94% de los niños con complejo tuberculoso primario. Los cambios en los bronquios a menudo ocurrían después de 4 a 12 meses. después del desarrollo de formas locales de tuberculosis.
El momento dominante en la aparición de formas clínicas de tuberculosis primaria es la circulación del MBT a través del sistema linfático, seguida del desarrollo de cambios paraespecíficos y específicos predominantemente en los ganglios linfáticos. La salida de la oficina fuera del sistema linfático marca la aparición de múltiples localizaciones, principalmente por vía hematógena, en diversos órganos y sistemas (hígado, bazo, intestinos, sistema musculoesquelético, órganos de la visión, central. sistema nervioso y etc.). Tuberculosis del período primario: esta es una forma no local de tuberculosis: intoxicación por tuberculosis; complejo primario de tuberculosis; tuberculosis de los ganglios linfáticos intratorácicos. Además, los niños son predominantemente infancia, de edad temprana, que vive en el foco de infección, se desarrolla tuberculosis miliar de origen primario. Con un diagnóstico tardío de esta forma grave de proceso generalizado, el niño muere.
En un niño, adolescente infectado con MBT o después de haber sufrido formas clínicas de tuberculosis primaria durante 1 a 4 años, se forma una inmunidad relativa a la tuberculosis.
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