Curación clínica y capacidad de trabajo de los pacientes. IV
Las complicaciones se suman al diagnóstico principal. La clasificación de la tuberculosis proporciona una lista de las complicaciones que se registran con mayor frecuencia. Las complicaciones de la tuberculosis de diversas localizaciones deben entenderse como procesos patológicos asociados con la tuberculosis directamente o mediante otras complicaciones que hayan ocurrido.
Atelectasia
La atelectasia se refiere a afecciones de los pulmones en las que hay un colapso completo de los alvéolos y ausencia de aire en ellos. El colapso incompleto de los alvéolos se denomina dislectasia y el bajo contenido de aire en los pulmones se denomina hiponeumatosis.
Distinguircuatro etapas de la amiloidosis:
- preclínico,
- proteinúrico,
- edematoso-hipotónico,
- azotémico.
Las características del cuadro clínico y el diagnóstico de amiloidosis dependen de la etapa de su desarrollo.
1. Etapa preclínica: diagnosticada según los resultados de una biopsia por punción del hígado y los riñones. Según los signos clínicos (debilidad, aumento de la fatiga), se supone que ocurre en la tuberculosis crónica fibrocavernosa y cirrótica. Es característico un aumento constante de la VSG después de la eliminación de la actividad del proceso, los eosinófilos.
2. Etapa proteinúrica (albuminúrica): se determinan albuminuria estable, hematuria leve y cilindruria. La primera y especialmente la segunda etapa se caracterizan por un aumento de la VSG y disproteinemia (un aumento significativo de P2 y β-globulinas), así como una mayor cantidad de fibrinógeno sin exacerbación del proceso tuberculoso.
3. Etapa edematosa-hipotónica: hay una violación de la función de concentración de los riñones. Se determinan isostenuria, hipostenuria (debido a una función de concentración renal alterada) y cilindruria. También aparece hinchazón, primero en las extremidades inferiores y luego en otras partes del cuerpo.
4. La etapa azotémica de la amiloidosis es nefroesclerótica. Como resultado de la fibrosis, los riñones se encogen parcialmente, se altera la micción, aumenta el nivel de nitrógeno en la sangre, se desarrolla uremia, oliguria y luego anuria.
Tratamiento. El tratamiento antituberculoso intensivo se lleva a cabo con fármacos antimicobacterianos que mantienen la sensibilidad del patógeno y no tienen efectos secundarios sobre la función renal y hepática. El tratamiento quirúrgico (neumonectomía o resección parcial de los pulmones) es posible si el estado general del paciente es satisfactorio. Después de estas operaciones, es posible revertir la amiloidosis. Además, en la primera, segunda e incluso tercera etapa de la amiloidosis, se utiliza la infusión intravenosa de albúmina. Recetar ácido ascórbico, bromuro de tiamina, medicamentos para el corazón, donantes de grupos sulfhidrilo (metionina, unithiol), así como medicamentos que tienen un efecto positivo en la función hepática: karsil, sirepar, esencial, hepabeno. Es importante realizar oxigenoterapia y una nutrición adecuada.
Fístulas bronquiales y torácicas.
Las complicaciones de la tuberculosis pulmonar, como las fístulas torácicas, se observan principalmente después de intervenciones quirúrgicas. Con las fístulas bronquiales, se forma empiema pleural enquistado, lo que resulta en intoxicación. Toser estiércol favorece su absorción en partes sanas de los pulmones, lo que provoca el desarrollo de neumonía y bronquitis. En este caso, se altera la ventilación de los pulmones, provocando hipoxia. Debido a la intoxicación y la hipoxia, se desarrolla insuficiencia cardíaca pulmonar y amiloidosis de los órganos internos. El empiema pleural ensaculado puede complicarse con la formación de fístulas torácicas. Especialmente a menudo, las fístulas torácicas ocurren en el sitio de drenaje del empiema pleural.
Cambios residuales después de la tuberculosis pulmonar.
La clasificación moderna de la tuberculosis abarca los cambios residuales después de la curación del paciente, formados en el sitio de un proceso específico en los pulmones como resultado de una quimioterapia adecuada, un tratamiento quirúrgico o la recuperación espontánea de los pacientes con tuberculosis. Los cambios residuales después de la tuberculosis se consideran un mayor riesgo de enfermedad o recaída de la tuberculosis, por lo que dichos pacientes se registran en el dispensario, pero no pertenecen a pacientes con tuberculosis activa.
Cambios residuales en el sistema respiratorio.- lesiones densas calcificadas de diversos tamaños, cambios fibrosos, fibrocicatriciales, cirróticos (incluso con cavidades residuales saneadas) y cambios ampollosos, depósitos pleurales, bronquiectasias, cambios postoperatorios en los pulmones.
En otros órganos, los cambios post-tuberculosis se caracterizan por la formación de cicatrices y sus consecuencias, calcificación y el estado tras las intervenciones quirúrgicas.
Dependiendo del tamaño, la naturaleza y la prevalencia de los cambios residuales, así como de la amenaza potencial de recaída, se distinguen cambios residuales pequeños y grandes.
Pequeñocambios residuales:
Complejo primario: componentes únicos (no más de 5) del complejo primario (lesión de Ghon y ganglios linfáticos calcificados) de menos de 1 cm de tamaño.
Las lesiones en los pulmones son lesiones únicas (hasta 5), intensas, claramente definidas, de menos de 1 cm de tamaño.
Cambios fibrosos y cirróticos en los pulmones: fibrosis limitada dentro de un segmento.
Cambios en la pleura: senos sellados, amarres interlobares, crecimientos pleurales y capas de hasta 1 cm de ancho (con o sin calcificación pleural), unilaterales o bilaterales.
Cambios después de las intervenciones quirúrgicas: cambios después de la resección de un segmento o lóbulo del pulmón en ausencia de cambios posoperatorios importantes en el tejido pulmonar y la pleura.
Grandecambios residuales:
Complejo primario.
1. Múltiples (más de 5) componentes del complejo primario (lesión de Ghon y ganglios linfáticos calcificados), de menos de 1 cm de tamaño.
2. Componentes únicos y múltiples del complejo primario (lesión de Ghon y ganglios linfáticos calcificados) que midan 1 cm o más.
Lesiones en los pulmones:
1. Lesiones múltiples (más de 5), intensas, bien definidas, de menos de 1 cm de tamaño.
2. Lesiones únicas y múltiples, intensas, claramente definidas, de 1 cm y focos de 1 cm o más.
Cambios fibrosos y cirróticos en los pulmones:
1. Fibrosis extensa (más de un segmento).
2. Cambios cirróticos de cualquier prevalencia.
Cambios en la pleura: capas pleurales masivas de más de 1 cm de ancho (con y sin calcificación pleural).
Cambiosdespués de intervenciones quirúrgicas:
1. Cambios después de la resección de un segmento o lóbulo del pulmón en presencia de grandes cambios posoperatorios en el tejido pulmonar y la pleura.
2. Cambios tras neumonectomía, toracoplastia, pleurectomía, cavernectomía, neumólisis extrapleural.
La tuberculosis es una inflamación específica. Se caracteriza por la rápida formación de focos de necrosis caseosa. Bajo la influencia del tratamiento antibacteriano, la mayoría de los pacientes con tuberculosis se curan, pero rara vez se logra la reabsorción completa de las lesiones alteradas. Por lo general, las cicatrices se forman en los pulmones en el lugar del foco patológico. Dependiendo de la localización preliminar del foco de tuberculosis, se distinguen cambios residuales en el sistema respiratorio y otros órganos.
Dependiendo de la cantidad de cambios cicatriciales en los pulmones, existen:
- fibrosis,
- cirrosis.
La neumoesclerosis se caracteriza por un desarrollo ligeramente limitado o difuso del tejido conectivo en los pulmones. En la práctica tisiátrica, la neumoesclerosis ocurre en aquellos que se curan después de formas pulmonares de tuberculosis pulmonar miliar, diseminada subaguda, focal suave y primaria, con menos frecuencia infiltrativa. La fibrosis se caracteriza por la presencia de grandes cambios cicatriciales en los pulmones, pero aún se conserva la ventilación del órgano. Con la cirrosis, se forman cambios cicatriciales masivos con una pérdida total de la frescura de los pulmones.
Las cicatrices reducen una zona del pulmón, deforman los alvéolos, los vasos sanguíneos y los bronquios. En la zona de neumoesclerosis grave (cirrosis), puede haber obliteración de vasos sanguíneos y bronquios o bronquiectasias. Cuanto más intensa es la formación de cicatrices en los pulmones, mayor es la deformación del órgano. En este sentido, en los casos de neumoesclerosis, el pulmón se contrae ligeramente, la fibrosis es mayor y la cirrosis es más pronunciada. Las arrugas cicatriciales de una parte del pulmón se compensan con la expansión de sus partes sin cambios y, por lo tanto, con la neumoesclerosis, la fibrosis y la cirrosis de un pulmón, el volumen del otro aumenta.
La expansión compensatoria del pulmón puede provocar enfisema. Sin embargo, más a menudo la causa del enfisema en pacientes curados de tuberculosis es la formación de cicatrices en los tabiques interalveolares y la pérdida de elasticidad de los pulmones. Esto es especialmente típico de personas que han padecido formas pulmonares de tuberculosis pulmonar diseminada miliar y subaguda. El enfisema se caracteriza por una mayor transparencia del patrón pulmonar en una radiografía.
Los pacientes con fibrosis se quejan de dolor sordo o persistente, a menudo tos con una pequeña cantidad de esputo y aumento periódico de la temperatura corporal. La percusión detecta un sonido sordo y la auscultación detecta sibilancias. La radiografía revela una disminución significativa de la transparencia, eclipse y estrechamiento del pulmón y la pared torácica.
En los casos de cirrosis, todos estos signos se expresan marcadamente. Los pacientes desarrollan dificultad para respirar, tos con una pequeña cantidad de esputo, cianosis, a menudo aumento de la temperatura corporal y palpitaciones. Un sonido sordo se detecta mediante percusión y estertores secos y húmedos mediante auscultación. La radiografía muestra un estrechamiento del campo pulmonar y del hemitórax, lo que indica el desarrollo de fibrotórax.
Los cambios escleróticos, fibrosos y cirróticos a menudo se combinan con cambios focales residuales que han perdido la actividad del proceso tuberculoso. Morfológicamente, estas lesiones son fibróticas o calcificadas. Los cambios cicatriciales en la pleura ocurren después de la pleuresía. Primero, la pleura se espesa, se forman capas y luego se desarrolla neumoesclerosis pleurogénica o cirrosis pulmonar. Además de la pleuresía exudativa y seca, los pacientes con tuberculosis pulmonar experimentan cambios locales en la pleura por encima de los focos, infiltrados y cavidades cuando se ubican subhilarmente. La inflamación perifocal se propaga a las capas visceral y parietal de la pleura, se espesan y forman adherencias pleurales. En el futuro, se puede desarrollar neumoesclerosis pleurogénica o cirrosis pulmonar. Las capas pleurales también se observan en pacientes después de una resección económica del pulmón, si después de la operación no hay una rápida expansión del pulmón y llenado de la cavidad pleural, así como en presencia de una cavidad residual después de la resección económica.
Hay un grupo de pacientes con capas pleurales. Estos pacientes experimentan dolores punzantes o dolorosos cuando cambia el clima. Después de la neumonectomía y la resección de los pulmones, además de posibles depósitos pleurales, a menudo se desarrolla enfisema de la parte izquierda, hernia mediastínica de los pulmones, movilidad limitada del diafragma y, con menos frecuencia, bronquiectasias, una cavidad pleural residual.
Los cambios en la metatuberculosis (post-tuberculosis) también incluyen caries después de una tuberculosis destructiva. Se llaman caries abacterianas o higienizadas, y sería más correcto decir que esta curación es un síndrome abiertamente negativo. Los signos de tales caries son un bienestar clínico completo y una abacterialidad estable durante al menos un año, la ausencia de nuevos focos de diseminación.
El examen macro y microscópico del contenido de las cavidades cicatrizadas en los pulmones extirpados quirúrgicamente a menudo revela áreas de caseosis, tubérculos tuberculosos y focos, lo que indica una curación incompleta del paciente con tuberculosis. Las caries mejoradas que quedan después de un tratamiento exitoso de la tuberculosis destructiva generalmente ocultan la amenaza de exacerbación o recaída de un proceso específico y, por lo tanto, si no existen contraindicaciones, es aconsejable eliminarlas.
Los cambios post-tuberculosis incluyen (grandes, medianos y pequeños). La estenosis de los bronquios de cuarto y quinto orden es consecuencia de un proceso destructivo en los pulmones, y la estenosis de los bronquios principales, lobares y segmentarios ocurre con mayor frecuencia en casos de broncoadenitis tuberculosa complicada. Estos pacientes experimentan una exacerbación periódica del proceso o síntomas de intoxicación. La estenosis bronquial puede pasar desapercibida durante mucho tiempo. Los datos de percusión y auscultación son normales o más bien escasos. Los cambios tomográficos radiológicos tampoco son típicos. Sólo con broncografía y broncoscopia la estenosis bronquial, su grado y extensión, son claramente visibles.
Un tipo de cambios metatuberculosos es la broncolitis, hay cálculos bronquiales. Hay dos puntos de vista sobre su patogénesis. Algunos creen que la formación de cálculos en los pulmones es consecuencia de la petrificación de los focos de tuberculosis, mientras que otros creen que los cálculos en los pulmones pueden aparecer de la misma forma que en los riñones o en otros órganos. Con el uso de medicamentos antituberculosos, la petrificación en los pulmones no se forma en las formas secundarias de tuberculosis y muy raramente aparece en las primarias. Los cálculos pulmonares son peligrosos porque pueden formar escaras en las paredes de los vasos sanguíneos y los bronquios, lo que provoca hemorragia pulmonar o estrechamiento y cierre de la luz bronquial, provocando neumonía atelectásica.
La incidencia de la tuberculosis se ve facilitada por la gran cantidad de portadores de la micobacteria M. Tuberculosis en el país y el método de propagación de la enfermedad por vía aérea. El riesgo de que algunos ciudadanos se nieguen a vacunarse y la mala cultura de la población en la detección de la enfermedad aumentan el riesgo. Además de la probabilidad de enfermarse, el estado de la persona después del tratamiento de la tuberculosis se convierte en un problema. Se altera el funcionamiento de todos los sistemas del cuerpo y de órganos individuales. Como “bonus”, la persona acaba en aislamiento social.
¿Qué hacer después de la tuberculosis? Organice la rehabilitación para usted o un ser querido. Recuperarse de la tuberculosis no es una tarea fácil. No hay necesidad de medicamentos ni procedimientos costosos. La dificultad radica en mantener una rutina diaria, establecer una nutrición y una actividad física adecuada. De lo contrario, la rehabilitación después de la tuberculosis no traerá beneficios para la salud.
¿Qué es la tuberculosis?
La incidencia de la tuberculosis en la Federación de Rusia es comparable al nivel epidémico. El sistema respiratorio humano es el más afectado por esta enfermedad. Las formas extrapulmonares de esta enfermedad infecciosa son menos comunes. Por ejemplo, tuberculosis de huesos, riñones, ganglios linfáticos, hígado.
Foto 1. Estadísticas de la incidencia de tuberculosis en Rusia por categoría de edad en el período de 1991 a 2013.
La tuberculosis ocurre después de que la micobacteria M. Tuberculosis, el bacilo de Koch, ingresa al cuerpo. El agente causante de la enfermedad ingresa al cuerpo de una persona sana desde un paciente a través de gotitas en el aire, afectando los pulmones y otros órganos.
Lo insidioso de la enfermedad es que después de la infección ocurre en forma latente, bajo ciertas condiciones entra en la fase activa. Si antes el objetivo principal de los médicos era salvar al paciente de la muerte, ahora se está resolviendo el problema de qué hacer después de la tuberculosis. ¿Motivo de preocupación? Tratamiento agresivo que reduce las funciones vitales y reproductivas del cuerpo.
Un nivel aparte de tareas, coherente con el problema de la recuperación de la tuberculosis, es la prevención de la infección en personas sanas. Esto incluye identificar a los pacientes y a las personas que tuvieron contacto con ellos. Además, la organización del tratamiento de las formas abiertas de la enfermedad en aislamiento de la sociedad y la inmunización masiva.
Posibles consecuencias del tratamiento de la tuberculosis.
La especificidad de la enfermedad es que su tratamiento lleva mucho tiempo. A los pacientes se les recetan medicamentos por un período de seis meses. Si el agente causante de la enfermedad ha desarrollado resistencia a los medicamentos, el régimen de tratamiento cambia. La rehabilitación después de la tuberculosis reduce el efecto del daño sistémico a los órganos y ayuda a restaurar las capacidades sociales y laborales de una persona. Muchos años de experiencia en la lucha contra esta enfermedad han permitido a las organizaciones médicas formular una lista completa de problemas que requieren rehabilitación profesional después de la tuberculosis.
Foto 3. La vacuna como medida preventiva eficaz en la lucha contra las enfermedades tuberculosas entre la población.
Sistemas y órganos que sufren durante el tratamiento de la tuberculosis:
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Rehabilitación de pacientes en un sanatorio.
Foto 6. Muchos sanatorios en Rusia y Europa brindan rehabilitación a pacientes después de la tuberculosis.
A principios y mediados del siglo XX, en los centros turísticos de montaña de Europa (en Suiza, Austria, el sur de Alemania, Francia, el norte de Italia) había muchos sanatorios especializados exclusivamente en personas con tuberculosis. En aquella época no existía ningún tratamiento eficaz, pero el aire limpio de la montaña, los rayos del sol, un régimen saludable y la actividad física condujeron a una desaceleración (una especie de “preservación”) de la enfermedad. Al abandonar el centro turístico de montaña, el hombre murió de tisis más rápidamente que sus compañeros que permanecían en el sanatorio.
Hoy en día, la tuberculosis se trata y en los sanatorios se lleva a cabo principalmente la recuperación después del tratamiento de la tuberculosis.
Foto 7. Restaurar la salud en las instituciones sanatorios implica asistir a diversos procedimientos de salud.
A la hora de determinar el plazo para restablecer la capacidad de trabajo de los pacientes con tuberculosis portadores de bacterias, se concede gran importancia a sus condiciones de vida. Los pacientes que viven en una residencia universitaria, en un apartamento comunitario o con niños pequeños deben someterse a un tratamiento más prolongado con la continuación del certificado de incapacidad laboral en la etapa de hospital-sanatorio.
Esquema de rehabilitación después de la tuberculosis:
- Correcta rutina diaria. Si en casa es difícil para una persona lograr un estilo de vida saludable, entonces en un sanatorio se ve obligado a acostarse a una hora determinada, tomar una siesta obligatoria durante el día, comer y caminar al aire libre.
- Nutrición completa. Teniendo en cuenta que la tuberculosis es una enfermedad social, suele afectar a personas con mala nutrición. Si la comida no tiene suficientes proteínas y vitaminas, y predominan los carbohidratos y las grasas de baja calidad, entonces la persona está en riesgo. Es cierto que recientemente lo han reabastecido quienes querían ajustar su peso corporal mediante restricciones dietéticas. El curso de recuperación después del tratamiento de la tuberculosis incluye una variedad de productos nutricionales. La base de la dieta son las proteínas, para la “restauración” de los tejidos y órganos afectados, las vitaminas, las grasas saludables y una pequeña cantidad de carbohidratos.
La tabla muestra la composición y el contenido calórico de la dieta de un paciente con tuberculosis según la etapa de la enfermedad.
- Dejar de fumar es la clave para una recuperación pulmonar exitosa después de la tuberculosis. Cada uno resuelve este problema por sí mismo personalmente, pero los cambios residuales se resolverán tras suspender el consumo de una dosis habitual de nicotina.
- Actividad física que mejora el sistema inmunológico. Durante una consulta con un médico, se selecciona al paciente una forma de activar el sistema inmunológico después de la terapia antituberculosa.
Foto 8. Caminar al aire libre de la montaña para mantener y restaurar la salud humana debilitada por la tuberculosis.
Métodos y medios para restaurar la salud.
Métodos para restaurar la salud después de la tuberculosis:
- Mantener una rutina diaria con el número de horas de sueño requeridas.
- Nutrición completa, en la que predominan las proteínas. Además, vitaminas de todos los grupos necesarias para el funcionamiento del cuerpo.
- Deportes al aire libre.
- Alojamiento en clima seco con insolación dosificada o cursos regulares de rehabilitación después de la tuberculosis en sanatorios especializados.
Debido al aumento de la degradación de proteínas, está indicada la inclusión de mayores cantidades de proteínas en la dieta (durante un brote proceso de tuberculosis hasta 2,5 g, en el exterior, hasta 1,5-2 g por 1 kg de peso corporal), lo que ayuda a aumentar la resistencia del cuerpo a la infección por tuberculosis.
Recomendamos remedios caseros solo aquellos que aumentan la inmunidad general del cuerpo. Por ejemplo, infusiones de hierbas tradicionales o mezclas de miel, limón y frutos secos. Los elementos exóticos como excrementos de liebre, bigotes de tigre o aletas de tiburón no garantizan la recuperación total del paciente.
Los cambios residuales incluyen focos densos calcificados y focos de varios tamaños, cambios fibrosos y cirróticos (incluidas cavidades residuales desinfectadas), capas pleurales, cambios posoperatorios en los pulmones, la pleura y otros órganos y tejidos, así como anomalías funcionales después de la curación clínica. Los cambios residuales menores se consideran lesiones únicas (hasta 3), pequeñas (hasta 1 cm), densas y calcificadas, y fibrosis limitada (dentro de 2 segmentos). Todos los demás cambios residuales se consideran importantes.
Tuberculosis destructiva
Forma activa del proceso tuberculoso con presencia de caries.
tejido determinado por un complejo de métodos de investigación de radiación.
El método principal para detectar cambios destructivos en órganos y tejidos es el examen de radiación (rayos X: radiografías de estudio, tomografías). Para la tuberculosis de los órganos genitourinarios, el examen de ultrasonido es de gran importancia. En caso de proceso tuberculoso activo, los exámenes radiológicos se realizan al menos una vez cada 2 meses (en los subgrupos I-A, 1-B y P-A) hasta la curación clínica, en el subgrupo P-B, según las indicaciones. Se considera que el cierre (curación) de la cavidad de caries es su desaparición, confirmada mediante métodos de diagnóstico radiológico.
Exacerbación (progresión)
La aparición de nuevos signos de un proceso tuberculoso activo después de un período de mejoría o aumento de los signos de la enfermedad durante la observación en los grupos I y II hasta el diagnóstico de curación clínica. En caso de exacerbación (progresión), los pacientes se cuentan en los mismos grupos de registro del dispensario en los que se realizó la observación (grupos I y II). La aparición de una exacerbación indica un tratamiento ineficaz y requiere su corrección.
Recaída
La aparición de signos de tuberculosis activa en personas que previamente padecieron tuberculosis y se curaron de ella, observados en el grupo III o dados de baja del registro por recuperación.
La aparición de signos de tuberculosis activa en personas que se recuperan espontáneamente y que no estaban previamente registradas en instituciones antituberculosas se considera una enfermedad nueva.
El principal curso de tratamiento para pacientes con tuberculosis.
Conjunto de medidas terapéuticas, que incluyen una fase intensiva y una fase de continuación, para lograr la curación clínica del proceso tuberculoso activo.
La duración del curso principal de tratamiento para un paciente con tuberculosis está determinada por la naturaleza y el ritmo de involución del proceso: el momento de la desaparición de los signos de tuberculosis activa o la declaración de la ineficacia del tratamiento con la necesidad de corregir las tácticas de tratamiento. .
El principal método de tratamiento es la quimioterapia combinada: la administración simultánea de varios medicamentos antituberculosos al paciente de acuerdo con regímenes estándar con corrección individual. Si está indicado, se utilizan métodos de tratamiento quirúrgico.
Factores agravantes
Factores que contribuyen a una disminución de la inmunidad a la infección tuberculosa, al agravamiento del curso de la tuberculosis y al retraso en la recuperación:
médico (diversas enfermedades no tuberculosas y
condiciones patológicas);
social (ingresos por debajo del nivel de subsistencia,
profesional (contacto constante con fuentes
infección tuberculosa).
Los factores agravantes se tienen en cuenta al controlar a los pacientes en grupos contables, al determinar el momento del tratamiento y al llevar a cabo medidas preventivas.
Formulación del diagnóstico.
Al registrar un paciente identificado con tuberculosis activa (grupo I), el diagnóstico se formula en la siguiente secuencia: forma clínica de tuberculosis, localización, fase, excreción bacteriana.
Por ejemplo:
Tuberculosis infiltrativa del lóbulo superior del pulmón derecho (S1, S2) en fase de desintegración y siembra, MBT+.
Espondilitis tuberculosa de la columna torácica con destrucción de los cuerpos vertebrales Tb 8-9, MBT-.
Tuberculosis cavernosa del riñón derecho, MBT+.
Al transferir un paciente al grupo II (pacientes con tuberculosis crónica), indicar la forma clínica de tuberculosis que presenta actualmente.
Ejemplo. En el momento del registro, existía una forma infiltrativa de tuberculosis. Con un curso desfavorable de la enfermedad, se ha formado tuberculosis pulmonar fibrocavernosa (o persiste un tuberculoma grande con o sin caries). La epicrisis traducida debe indicar el diagnóstico de tuberculosis pulmonar fibrocavernosa (o tuberculoma).
Al transferir a un paciente al grupo de control (III), el diagnóstico se formula de acuerdo con el siguiente principio: curación clínica de una u otra forma de tuberculosis (se realiza el diagnóstico más grave durante el período de la enfermedad) con presencia de post residual -cambios de la tuberculosis (mayores, menores) en forma de (indicar la naturaleza y prevalencia de los cambios, naturaleza de los cambios residuales).
Ejemplos:
Curación clínica de la tuberculosis pulmonar focal con la presencia.
pequeños cambios residuales post-tuberculosis en la forma
Focos únicos pequeños y densos y fibrosis limitada en
lóbulo superior del pulmón izquierdo.
Curación clínica de la tuberculosis pulmonar diseminada con
la presencia de grandes cambios residuales post-tuberculosis en forma de numerosos focos pequeños densos y fibrosis generalizada en los lóbulos superiores de los pulmones.
Curación clínica del tuberculoma pulmonar con presencia de grandes
cambios residuales en forma de cicatrices y engrosamiento pleural
después de una resección menor (S1, S2) del pulmón derecho.
En pacientes con tuberculosis extrapulmonar, el diagnóstico se formula según el mismo principio.
Curación clínica de la coxitis tuberculosa de la derecha con
disfunción parcial de la articulación.
Curación clínica de la gonitis tuberculosa del lado izquierdo con resultado en
anquilosis.
Curación clínica de la gonitis tuberculosa de la derecha con
cambios residuales después de la cirugía: anquilosis de la articulación.
Curación clínica de la tuberculosis cavernosa del riñón derecho.
Información general sobre la cura clínica de la tuberculosis pulmonar.
Se entiende por criterios de curación clínica de la tuberculosis pulmonar el conjunto de signos que indican la eliminación de la tuberculosis pulmonar activa, determinados por métodos de investigación clínicos, radiológicos, de laboratorio, biológicos y funcionales. La curación espontánea de la tuberculosis pulmonar en el aspecto anatómico se ha establecido desde hace mucho tiempo. Con base en los resultados del estudio de material seccional y datos experimentales, los científicos de los años 80 del siglo XIX establecieron que el tubérculo pulmonar completamente curado puede considerarse curado solo en aquellos casos en los que en lugar del anterior solo queda un sello cicatricial o ganglios de queso completamente calcificados. proceso patológico. A principios del siglo XX ya se distinguían 3 opciones de curación con resultado en una cicatriz, en una petrificación o en pequeñas cavidades epitelizadas.
Tasas de curación de la tuberculosis pulmonar en adultos.
Se sabe que los cambios en el número de pacientes con tuberculosis están determinados por dos factores. Por un lado, los contingentes aumentan debido a los nuevos pacientes identificados y a los pacientes con recaídas de la enfermedad, por otro lado, los contingentes disminuyen dependiendo de los resultados del tratamiento, como por ejemplo el número de pacientes curados y fallecidos. En consecuencia, la tasa de reducción de la incidencia de tuberculosis en la población depende de la combinación de estos factores y de cuál de ellos predomina.
El factor de curación tiene una gran influencia en la reducción del número de pacientes con tuberculosis pulmonar. Al mismo tiempo, la tasa de curación depende en gran medida de la eficacia de los métodos de tratamiento utilizados.
Criterios clínicos para la curación de la tuberculosis pulmonar y métodos para su determinación.
Los signos clínicos objetivos que caracterizan la involución de la tuberculosis pulmonar incluyen los signos clínicos de intoxicación tuberculosa y los síntomas locales de la enfermedad, determinados sobre la base de las quejas y los métodos de examen físico.
Signos clínicos de intoxicación tuberculosa.
La intoxicación se expresa en alteración de la termorregulación, deterioro del bienestar del paciente, disminución de la capacidad de trabajo, aumento de la fatiga, insomnio o somnolencia, cambios rápidos de humor: aumento de la irritabilidad o, por el contrario, apatía, letargo e indiferencia hacia el medio ambiente, llanto y euforia. . En este caso, a menudo se observan signos de disfunción del sistema nervioso autónomo: sudoración, taquicardia, anorexia, trastornos vasomotores y dispépticos.
Bajo la influencia del tratamiento, principalmente con medicamentos a/b, los signos clínicos de la intoxicación tuberculosa desaparecieron gradualmente en un período de 1 a 3 meses. Los signos leves de intoxicación en la mayoría de los pacientes desaparecieron durante 1 y 2 meses de tratamiento, y los signos pronunciados desaparecieron un poco más tarde, al final de 2 y 3 meses. El signo clínico principal es un aumento de la temperatura corporal. A medida que la temperatura se normaliza, el bienestar, el estado de ánimo, el sueño y el apetito del paciente mejoran gradualmente, la debilidad y el malestar desaparecen y se detiene la sudoración. La función alterada de la respiración externa, la circulación sanguínea y el sistema nervioso central se normaliza gradualmente. La desaparición de los signos clínicos de intoxicación tuberculosa es uno de los primeros indicadores de un tratamiento eficaz y el comienzo de una cura para la tuberculosis.
Signos locales de tuberculosis pulmonar, determinados sobre la base de quejas y métodos de examen físico.
Con fisico Los métodos de examen de un paciente con tuberculosis pulmonar revelan una variedad de signos locales de la enfermedad: tos, producción de esputo, asimetría y deformación del tórax, cambios en el tipo y naturaleza de la respiración, así como el tono de percusión, estertores secos y húmedos. Con el inicio de los procesos reparativos en los pulmones, aparecen signos que indican el desarrollo de fibrosis y compactación de áreas de tejido pulmonar en el sitio de las lesiones tuberculosas y alrededor de él. De los numerosos signos locales se han identificado 4 principales: tos, producción de esputo, estertores húmedos y alteración de la respiración. Estos signos son fáciles de tener en cuenta, desaparecen con un tratamiento eficaz y no se detectan en los curados.
La desaparición de los signos locales de tuberculosis pulmonar activa y la restauración de la respiración vesicular indican que la fase exudativa de la inflamación tuberculosa en los pulmones ha disminuido significativamente. Radiológicamente durante este período se detecta reabsorción de cambios infiltrativos y focales.
La dinámica de los principales signos locales de tuberculosis pulmonar activa caracteriza el curso del proceso tuberculoso. Por eso, a la hora de determinar la curación clínica de la tuberculosis pulmonar, es necesario tener en cuenta la dinámica de estos signos en combinación con otros datos clínicos, radiológicos y de laboratorio. El cese de la tos, la producción de esputo, la desaparición de los estertores húmedos y el restablecimiento de la respiración vesicular son signos objetivos de involución del proceso tuberculoso.
El valor de la VSG y el hemograma para determinar la curación clínica de la tuberculosis pulmonar.
La importancia principal del hemograma se revela a la hora de determinar la calidad del proceso tuberculoso, su actividad y la reacción del cuerpo ante él. Los cambios en el hemograma y la VSG en diversas formas de tuberculosis pulmonar van en paralelo con el estado clínico del paciente. Una serie de hemogramas repetidos, su dinámica permite juzgar el curso de la enfermedad, el pronóstico y la eficacia del tratamiento. Simultáneamente con el desarrollo de procesos reparativos en el área de cambios en los pulmones, el hemograma y la VSG se normalizan gradualmente y permanecen estables durante la curación clínica.
La importancia de los parámetros bioquímicos para determinar la curación clínica de la tuberculosis pulmonar.
En la tuberculosis pulmonar, el metabolismo de las proteínas, los carbohidratos y los lípidos se altera principalmente. Se estudiaron el contenido total de proteínas, las fracciones proteicas del suero sanguíneo y la proteína C reactiva según la forma clínica de la tuberculosis pulmonar, la actividad del proceso tuberculoso y la eficacia del tratamiento antes y después de la administración subcutánea de tuberculina.
A medida que disminuye el proceso de tuberculosis, se observan cambios hacia la normalización de los indicadores agrícolas.
Los cambios en los indicadores de salud son inespecíficos y están igualmente determinados en diversas enfermedades inflamatorias e infecciosas-alérgicas.
La abacilación como criterio de curación de la tuberculosis pulmonar.
Uno de los principales criterios para la curación clínica de la tuberculosis pulmonar es la abacilación. Actualmente, para demostrar la abacilación se utiliza un conjunto de estudios que incluyen métodos bacterioscópicos, bacteriológicos y biológicos. Hasta los años 80 del siglo XX, se aceptaba generalmente que los excretores de bacilos podían darse de baja 2 años después de la desaparición del MBT en el lavado de esputo, bronquial o gástrico. Al mismo tiempo, se destacó la necesidad de repetir los estudios de esputo o lavados bronquiales. Pero a la hora de determinar la eficacia del tratamiento, se considera aconsejable centrarse en la naturaleza y el momento de los procesos reparadores en el cuerpo del paciente. Al final de un tratamiento eficaz, cuando los datos clínicos, radiológicos y de laboratorio permitan establecer la desaparición de los signos de la enfermedad tuberculosa, el paciente debe ser eliminado del registro como excretor de bacilos. En tales casos, la abacilación es indiscutible y concuerda con datos clínicos y radiológicos que caracterizan el final del proceso de involución de los cambios tuberculosos.
Criterios radiológicos para la curación clínica de la tuberculosis pulmonar.
El examen de rayos X es de gran importancia para determinar la curación clínica de la tuberculosis pulmonar. Con base en los datos del estudio R, se pueden juzgar las principales etapas de la involución del proceso pulmonar, la naturaleza de los cambios residuales posttuberculosos y las transformaciones reparadoras adicionales en ellos.
A la hora de determinar la curación clínica de la tuberculosis pulmonar, se concede el papel principal al estudio R dinámico. Muchos radiólogos recomiendan utilizar radiografías simples en proyecciones y tomografías estándar.
Los cambios post-tuberculosos residuales inactivos se caracterizan por la presencia de lesiones pequeñas, claramente definidas, con áreas de calcificación (o sin ella) y fibrosis.
La naturaleza de la fibrosis es focal, lineal o reticular.
Para cada forma clínica de tuberculosis pulmonar, se observan ciertas características de los procesos reparativos. Por lo tanto, con la tuberculosis pulmonar focal, se observó con la misma frecuencia engrosamiento y fibrosis de los focos. Además, se combinaron los procesos de resorción, fibrosis y compactación. Rara vez se observó una reabsorción completa.
En pacientes con tuberculosis pulmonar infiltrativa, la reabsorción prevaleció sobre otros procesos de regeneración. La compactación y la calcificación se observaron con menos frecuencia.
La finalización del desarrollo inverso de la tuberculosis pulmonar infiltrativa está indicada por los siguientes signos R identificados durante la observación dinámica durante el tratamiento:
1. reabsorción completa del foco infiltrativo;
2. desarrollo de fibrosis en el lugar del infiltrado anterior, y la formación de fibrosis se caracteriza por la aparición en el centro del infiltrado anterior de una estructura celular con sombras lineales a lo largo de la periferia;
3.la aparición de pequeños focos densos en el sitio del antiguo foco infiltrativo en el contexto de una fibrosis limitada;
4.cierre de la cavidad de la caries (cicatriz, lesión fibrosa).
El desarrollo inverso del proceso en la tuberculosis pulmonar diseminada se caracteriza por las siguientes características. La reabsorción radiológica completa o con ligeros signos de fibrosis se observa sólo en sus formas frescas. Durante el proceso de reabsorción de las lesiones frescas, radiológicamente se reveló una fina malla, resultante de la aparición de estrechas franjas de aclaramiento a lo largo del borde de la lesión. Con numerosos focos, las líneas de claro y las franjas de oscurecimiento se conectan, creando una fina malla. Durante el proceso de reabsorción, las lesiones se “funden” y la fina malla desaparece gradualmente. Pero a veces la malla permanece, lo que indica la formación de fibrosis de la malla.
En lugar de conglomerados de focos o focos, pueden quedar focos densos o calcificados. Las lesiones fibrosas tienen una estructura de malla fina radiológicamente.
En algunos casos, durante el período de finalización del desarrollo inverso de la tuberculosis pulmonar crónica diseminada, se forman cavidades saneadas de paredes delgadas que pueden persistir durante mucho tiempo. Estas cavidades casi siempre se cierran formando una cicatriz o fibrosis celular.
Durante el proceso de involución, a menudo se observaron capas pleurales en pacientes con tuberculosis pulmonar crónica diseminada, que persistió al finalizar los procesos reparativos.
Para distinguir una lesión fibrosa de una caseosa es necesario realizar fotografías y tomografías posteriores. La curación de las caries ocurre con mayor frecuencia con la formación de cambios residuales en forma de cicatriz o lesión en el sitio de la cavidad anterior. Hay una curación abierta de las caries, cuando en su lugar permanece una cavidad de paredes delgadas. Estas cavidades se caracterizan por paredes muy delgadas con contornos lisos, como acentuados, localización subpleural, engrosamiento de la pleura y esclerosis de los bronquios que drenan.
En la mayoría de los casos, se produce una curación completa y verdadera de la cavidad de la caries (desaparición sin dejar rastro, formación de una cicatriz o fibrosis limitada en el lugar de la cavidad anterior), en otros pacientes, una curación incompleta (encapsulación de la cavidad rellena como un tuberculoma, preservación de la cavidad residual).
Es posible juzgar radiográficamente la falta de actividad del proceso en cambios residuales durante el tratamiento de la tuberculosis pulmonar diseminada basándose en la identificación de focos densos y calcificados, fibrosis en forma de sombras lineales, claros celulares pequeños y medianos sin focos. y la celularidad de sombras focales.
Eso. El criterio radiológico para la curación clínica de la tuberculosis pulmonar es la finalización de la involución del proceso pulmonar, expresada en la reabsorción de áreas de inflamación tuberculosa en los pulmones y la pleura, la finalización de los procesos de fibrosis, compactación y calcificación de los focos. y focos, y el cierre de las cavidades de descomposición. En algunos pacientes, la curación clínica de la tuberculosis pulmonar puede ocurrir manteniendo la cavidad residual.
La persistencia de la curación clínica de la tuberculosis pulmonar se confirma por la estabilidad del patrón R de cambios residuales en los pulmones y la pleura en el seguimiento a largo plazo.
Después de completar eficazmente el tratamiento, es aconsejable repetir la Rgrafía de los pulmones en proyección directa cada 6 meses. Dentro de 2-3 años. Si es necesaria una monitorización durante un período más prolongado, se deben realizar R-gramas de control de los pulmones una vez al año.
El valor de las pruebas de tuberculina para determinar la curación clínica de la tuberculosis pulmonar.
En consecuencia, no es posible confiar en la reacción de Pirquet para determinar la curación clínica de la tuberculosis pulmonar en adultos.
Prueba de Mantoux intradérmica. Al estudiar la dinámica de la intensidad de la reacción de Mantoux en los mismos individuos durante el período de desarrollo inverso de la enfermedad, se encontró que en el 70% de los pacientes curados de tuberculosis, la intensidad de la reacción de Mantoux disminuyó, en el 20% aumentó, y en el 5% no cambió.
La reacción de Mantoux no puede ser un criterio convincente para la curación clínica de la tuberculosis pulmonar en adultos, ya que en el 30% de los pacientes clínicamente curados con cambios residuales su intensidad aumenta respecto a la inicial o permanece sin cambios.
Prueba de Koch subcutánea. Usando tubos SC. Las pruebas para determinar la cura clínica de la tuberculosis pulmonar resultaron justificadas y en la mayoría de los casos pudieron ayudar a resolver este difícil problema. Sin embargo, los resultados de esta prueba son similares a los resultados de otros tubos. las muestras deben tenerse en cuenta únicamente junto con datos de métodos de investigación clínicos, radiológicos y de laboratorio.
Conclusión
Los métodos modernos de examen clínico, radiológico, de laboratorio, biológico y funcional del paciente permiten determinar oportuna y correctamente el estado de curación clínica de la tuberculosis pulmonar.
A partir de la investigación se determinó un conjunto de criterios básicos para la curación clínica de la tuberculosis pulmonar, identificados en la dinámica de observación:
1. ausencia de signos clínicos de tuberculosis. intoxicación;
2. normalización del hemograma y la VSG;
3. desaparición de los signos locales de tuberculosis activa, determinada sobre la base de las molestias (tos, producción de esputo) y los métodos de examen físico (sibilancias, respiración patológica)
4. esputo abacilar persistente, agua de lavado bronquial y gástrico, determinado mediante un complejo de estudios bacterioscópicos y, si está indicado, bacteriológicos;
5. Ausencia de signos R de tuberculosis pulmonar como resultado de la finalización de su involución, expresada en el cese del proceso de reabsorción de las trompas. cambios en los pulmones y la pleura, finalización de los procesos de fibrosis, compactación y calcificación de focos y focos, en la curación de las caries;
6. la presencia de una reacción general y focal negativa a la inyección subcutánea de tuberculina;
7. restauración de la capacidad de trabajo, teniendo en cuenta los cambios patomorfológicos residuales y los trastornos funcionales.
Los pacientes con títulos altos de anticuerpos contra la flora oportunista tenían enfermedades concomitantes del tracto gastrointestinal (1 caso de colecistitis crónica y 1 caso de úlcera gástrica), mientras que en el grupo de pacientes con títulos bajos de anticuerpos contra la flora oportunista no se cumplieron.
1. Los títulos elevados de anticuerpos contra la flora oportunista en pacientes con infecciones intestinales por Klebsiella, Escherichia, Pseudomonas aeruginosa son más comunes que en los donantes.
2. Los títulos elevados de anticuerpos contra la flora oportunista son más comunes en personas más jóvenes y mujeres con infecciones intestinales agudas.
3. En pacientes con infecciones intestinales agudas con títulos elevados de anticuerpos contra la flora oportunista, la enfermedad se presentó con mayor frecuencia en forma de gastroenterocolitis.
4. La temperatura corporal elevada es más común en pacientes con títulos elevados de anticuerpos contra la flora oportunista.
5. En pacientes con títulos elevados de anticuerpos contra la flora oportunista, hubo una patología concomitante del tracto gastrointestinal (colecistitis crónica, úlcera gástrica).
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Recibido el 05/04/2006
UDC 616.24-002.5-036.65-02-07
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y RESULTADOS DE LA RECIDIVA DE LA TUBERCULOSIS PULMONAR
AUTOMÓVIL CLUB BRITÁNICO. Jolyavkin, D.Yu. Ruzanov, S.V. Butko
Universidad Médica Estatal de Gomel Hospital Clínico Regional de Tuberculosis de Gomel
Se analizaron las causas de las recaídas de la tuberculosis y la eficacia de su tratamiento en 249 pacientes con tuberculosis pulmonar. Las recaídas ocurren con mayor frecuencia en personas con enfermedades concomitantes, alcoholismo crónico y cambios residuales después de sufrir tuberculosis pulmonar. El tratamiento de las recaídas durante un período más largo que el de la enfermedad primaria no previene la formación de cambios residuales, la efectividad de su tratamiento es mucho menor.
Palabras clave: tuberculosis pulmonar, recaída, causas de recaída, destrucción, excreción bacteriana.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y RESULTADOS DE LAS RECAÍDAS CON TUBERCULOSIS PULMONAR
AUTOMÓVIL CLUB BRITÁNICO. Kholyavkin, D. Y. Ruzanov, S. V. Butko
Universidad Médica Estatal de Gomel Hospital Clínico Tubercular Regional de Gomel
Se analizaron las causas de las recurrencias de la tuberculosis pulmonar y la eficacia de su tratamiento en 249 pacientes con tuberculosis pulmonar. Las recurrencias surgen con mayor frecuencia en segundo lugar.
Dario a enfermedades asociadas, alcoholismo crónico, en sujetos que previamente tuvieron tuberculosis pulmonar focal. El tratamiento de las recurrencias es más prolongado que el de los focos primarios, no previene los cambios residuales y no es curativo en todos los casos.
Palabras clave: tuberculosis pulmonar, recaída, motivo de las recaídas, destrucción, asignación de bacterias.
Introducción
Las mejoras en los métodos de diagnóstico, tratamiento y prevención de la tuberculosis en los últimos años han llevado a una mejora de sus indicadores epidemiológicos. Al mismo tiempo, entre los pacientes identificados, la proporción de reactivación de la tuberculosis pulmonar es bastante alta (4-20% o más) y sigue existiendo una tendencia hacia su aumento relativo. Además, la prevalencia de un proceso con alta frecuencia de caries en los pulmones y excreción bacteriana entre los pacientes de esta categoría, las dificultades de diagnóstico, tratamiento y prevención afectan significativamente la prevalencia de la tuberculosis, que mantiene un alto nivel de infección. Los datos sobre los resultados del seguimiento dinámico de las consecuencias a largo plazo de las recaídas de la tuberculosis respiratoria en las publicaciones modernas son escasos.
Materiales y métodos
Para aclarar las causas de las recaídas de la tuberculosis respiratoria (RTT), las características de su curso, la efectividad del tratamiento, la naturaleza de los cambios residuales y el estado de la capacidad de trabajo a largo plazo, analizamos datos de la anamnesis y clínicos y Datos de laboratorio de rayos X.
examen de 249 pacientes con recaídas de tuberculosis pulmonar tratados en el Hospital Clínico Regional de Tuberculosis de Gomel en 1991-2000. Entre los observados, la proporción de hombres fue 3 veces mayor que la de mujeres (73,1 y 26,9%, respectivamente). El 5,6% de los pacientes tenía entre 20 y 30 años, de 31 a 40 años - 14,5%, de 41 a 50 años - 24,9%, de 51 a 60 años - 23,7% y mayores de 60 años - 31,3% de los pacientes. Así, la mayoría (79,9%) de los pacientes con recaídas tenían más de 40 años.
Después de la curación clínica, se encontraron recaídas tempranas (hasta 5 años) en el 11,6% de los pacientes y recaídas tardías en el 88,4%. El tiempo medio de recaída temprana fue de 4,1 años y el de recaída tardía, de 17,7 años.
Resultados y discusión
En la detección inicial de la enfermedad, se determinó tuberculosis focal en el 36,2% de los pacientes, infiltrativa en el 40,6%, tuberculosis diseminada en el 6,0%, tuberculoma en el 6,4%, pleuresía exudativa en el 4,0%, tuberculosis de la linfa intratorácica en el 2,8%. nodos, otras formas fueron menos comunes. La tuberculosis en la fase de descomposición se detectó en el 28,1% y la excreción bacteriana en el 34,9% de los pacientes.
tabla 1
Forma, fase del proceso y excreción bacteriana durante la enfermedad primaria y durante la recaída.
Forma clínica de tuberculosis En caso de enfermedad primaria En caso de recaída
Abdominales. % Abdominales. %
Focales 90 36,2 26 10,4
Infiltrativo 101 40,6 150 60,2
Difundido 15 6,0 38 15,1
Neumonía caseosa - - 1 0,4
Tuberculoma 16 6,4 11 4,4
Fibroso-cavernoso - - 7 2,8
Cirrótico - - 3 1,2
Tuberculosis de los ganglios linfáticos intratorácicos 7 2,8 4 1,5
Tubo empiema - - 3 1,2
Pleuresía tuberculosa 10 4,0 1 0,4
Endobronquitis tuberculosa 3 1,2 5 2,0
Otras formas 7 2,8 1 0,4
Total 249.100,0 249.100,0
Fase de decadencia 140 56,2 70 28,1
Excreción bacteriana 143 34,9 87 57,4
Como puede verse en la Tabla 1, la recaída de TOD se manifiesta con mayor frecuencia en forma infiltrativa y diseminada. La forma focal y el tuberculoma son menos comunes, aparecen formas agudamente progresivas y crónicas. La tuberculosis en fase de descomposición se detectó en el 56,2% y la excreción bacteriana en el 57,4% de los pacientes.
Por tanto, el curso del proceso en pacientes con recaídas de tuberculosis en términos de formas de tuberculosis y presencia de destrucción es menos favorable que durante la detección inicial de la enfermedad.
La frecuencia de excretores bacterianos con recaídas de TOD aumentó significativamente (57,4 ± 0,98%) en comparación con los casos de primera vez (34,9%, p< 0,05). Следовательно, лица, перенесшие туберкулез, являются резервом появления новых бактериовыделителей.
El estudio de la naturaleza de los cambios residuales en los pulmones después del tratamiento de la enfermedad primaria se llevó a cabo según métodos generalmente aceptados. Después del final del curso principal de tratamiento, el 18% de los examinados tenían grandes cambios residuales en los pulmones, el 62% tenían pequeños cambios residuales, el 2,9% no tenían cambios residuales en los pulmones y el 9,3% de los pacientes fueron dados de alta con un diagnóstico. de “condición después del tratamiento quirúrgico”. En el 81% de los pacientes observados, los cambios se localizaron en el primer, segundo y sexto segmento de los pulmones.
Las razones más comunes (o combinación de las mismas) de recaída de TOD fueron: enfermedades concomitantes - 54,4%, malas condiciones materiales y de vida - 41,8%, abuso de alcohol y alcoholismo crónico - 32,1%, deficiencias en el curso principal de quimioterapia y cursos de anti - tratamiento de recaída - 20,5%, estancia en una UTI - 18,1%, grandes cambios residuales después de sufrir tuberculosis pulmonar - 16,5%, contacto con pacientes tuberculosos o animales - 15,3%.
Al ingresar al hospital, el 21,3% de los pacientes con TOD recurrente no presentaban síntomas de intoxicación, el 62,2% eran moderadamente expresados y sólo el 16,5% presentaban intoxicación grave. Se observó hemoptisis en el 2,3% y hemorragia pulmonar en el 0,9% de los pacientes. Se observaron cambios inflamatorios moderados en la sangre en el 32,1% de los pacientes. En
La fibrobroncoscopia realizada a 129 pacientes, la mayoría (79,1%) reveló patología: el 66,7% tenía endobronquitis difusa bilateral de grado I-II, el 12,1% tenía cambios cicatriciales posttuberculosos.
Todos los pacientes con TOD recurrente fueron hospitalizados en la etapa inicial del tratamiento, pero el 39,1% de ellos estuvieron en el hospital por no más de 3 meses. La duración media del tratamiento hospitalario fue de 84,1±3 días.
En la etapa hospitalaria del tratamiento, las cavidades cariadas se cerraron en el 21,3% y se logró la abacilación en el 39,6% de los pacientes. El proceso progresó en el 8,8% de los pacientes. La ausencia de dinámica se observó en el 14,8% de los pacientes.
Las razones más comunes de la baja eficacia del tratamiento de los pacientes fueron: irreversibilidad de los cambios morfológicos debido a la detección tardía y tardía de la reactivación de la tuberculosis (62,3%), comportamiento antisocial e incumplimiento del régimen de tratamiento (60,3%). Los principales motivos del alta prematura: embriaguez y comportamiento inadecuado - en el 34,3% de los casos, violación del régimen y salida no autorizada del hospital - en el 26,9%, rechazo del tratamiento hospitalario - en el 6,9%. El 32,1% de los alcohólicos abusaban del alcohol; el 18,1% había estado anteriormente en prisión.
El análisis de la naturaleza de los cambios residuales después del tratamiento de una recaída mostró que, en comparación con el primer proceso identificado, durante una recaída prevalecieron con mayor frecuencia grandes cambios residuales (16,5 y 46,7%, respectivamente).
En el período de seguimiento a largo plazo (2 a 10 años), después de la eliminación del DU, el 41,8% de 220 pacientes murieron, incluido el 27,7% por progresión del proceso tuberculoso y el 14,1% por patología no tuberculosa (enfermedad cardiovascular). enfermedades vasculares, ictus, alcoholismo crónico, etc.). En el 8,4% de los pacientes se desarrolló un proceso tuberculoso crónico y se observan en el grupo II del registro en dispensario (DU), el 27,7% de los pacientes fueron trasladados al grupo III (A, B) del DU. El 9,7% de los pacientes fueron declarados discapacitados a causa de la tuberculosis y el 12,4% se convirtieron en pensionistas de vejez. Se desconoce la suerte de 29 pacientes debido a su cambio de lugar de residencia.
Detección inoportuna y tardía de recaída de tuberculosis, imagen antisocial
vida y comportamiento, un curso más severo de la tuberculosis, una actitud negativa de los pacientes hacia el tratamiento y la cooperación con el personal médico reduce significativamente la efectividad del tratamiento y las medidas de salud entre estas personas y requiere un cambio en las tácticas de manejo y seguimiento de dichos pacientes.
1. La recaída de la tuberculosis respiratoria se manifiesta con mayor frecuencia en formas infiltrativas y diseminadas, caracterizadas por la aparición de formas de tuberculosis agudamente progresivas y crónicas.
2. Los factores que contribuyen a la aparición de tuberculosis recurrente son las enfermedades concomitantes (54,4%), las malas condiciones materiales y de vida (41,8%), el abuso de alcohol y el alcoholismo crónico (32,1%).
3. El tratamiento de los pacientes con recaídas de tuberculosis pulmonar es más prolongado que el de los pacientes con enfermedad recién diagnosticada. El tratamiento de las recaídas se produce con el desarrollo de cambios residuales masivos.
4. Un sistema diferenciado de medidas antituberculosas entre grupos de riesgo de enfermedad tuberculosa recurrente permitirá diagnosticar oportunamente la actividad del proceso, mejorar la estructura clínica de la enfermedad y su pronóstico.
LITERATURA
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Recibido el 05/05/2006
UDC 61 - 056. 52 - 036. 22
EPIDEMIOLOGÍA DE LA OBESIDAD
VIRGINIA. Drobyshevskaya
Universidad Médica Estatal de Gomel
La obesidad y el sobrepeso son desde hace muchos años uno de los problemas médicos más importantes. Recientemente, el interés en él ha aumentado significativamente, debido a la prevalencia generalizada de obesidad entre todos los grupos de edad de la población, la baja efectividad de las medidas terapéuticas destinadas a perder peso, el descubrimiento de nuevos medicamentos para el tratamiento de esta patología, nuevos avances en la comprensión de la patogénesis de la obesidad, el descubrimiento de la hormona del tejido adiposo, la leptina, un grupo de receptores adrenérgicos beta-3. La obesidad es un problema grave debido a la presencia de consecuencias tales como hipertensión arterial, aterosclerosis, diabetes mellitus, síndrome metabólico y encefalopatía discirculatoria. Por tanto, el conocimiento de la epidemiología de la obesidad indica la necesidad de seguir trabajando en esta dirección.
Palabras clave: obesidad, sobrepeso, hipertensión arterial, epidemiología, síndrome metabólico, índice de masa corporal.
EPIDEMIOLOGÍA DE LA OBESIDAD
VIRGINIA. Universidad Médica Estatal Drobyshevskaya Gomel
La obesidad y el peso excesivo son desde hace muchos años los principales problemas de la medicina. Últimamente el interés por este problema ha aumentado considerablemente debido a la prevalencia de la obesidad entre todos los grupos de edad de la población y la baja eficacia de las medidas correctivas.
