Напоследък атопичният дерматит (АД) привлича голямо внимание от специалисти и лекари. Генерална репетиция. Това се дължи на факта, че въпреки големия успех, постигнат в изследването на патогенетичните основи на това заболяване, разработването на нови методи за лечение, включително използването на съвременни външни глюкокортикостероиди, имуносупресивни лекарства, външна козметика, нови антихистамини, не може спират развитието на заболяването и предотвратяват развитието на тежки форми на атопичен дерматит.

Настоящата класификация на атопичния дерматит е критикувана, защото не отразява всичко настроикинеговите течения. Често факторите, водещи до усложнение на заболяването, не се вземат предвид, което намалява ефективността на терапията. Алгоритмите за лечение на тежък атопичен дерматит не са разработени. Всичко това води до формиране на тежки форми на атопичен дерматит, недоверие на пациента и неговите родители към действията на лекарите и в крайна сметка до социална дезадаптация на детето и намаляване на качеството на живот на пациента и семейството му.

Атопичният дерматит е хронично алергично заболяване на кожата, което най-често се проявява в ранна детска възраст и може да се развие по-нататък. черти на характерахронично текуща възпалителен процесс редки ремисии или чести екзацербации.

Напоследък по света се наблюдават тенденции за увеличаване на разпространението на атопичния дерматит, развитието на тежките му форми и инвалидизирането на пациентите. IN Руска федерацияПовече от 7000 деца годишно се признават за инвалиди поради заболявания на кожата и подкожната тъкан, като атопичният дерматит представлява над 80% от случаите. Според националните литературни източници, най-голямото числодеца с увреждания се определя във възрастовата група от 8 до 17 години, като сред тях преобладават момичетата.

Често родителите различни причинине издават деца с увреждания. В тази връзка, с увеличаване на броя на пациентите с тежък атопичен дерматит, хоспитализирани в специализирани отделения, процентът на децата с увреждания не се увеличава значително.
Класификацията на атопичния дерматит в Русия все още не е установена. Класификационният подход, предложен в научните и практически програми от 2000 и 2004 г., е критикуван, тъй като не позволява да се обхванат всички варианти на клиничното протичане на атопичния дерматит (фиг. 1).

Дерматолозите и алерголозите сериозно обсъждат възможността за разграничаване на вариантите на хода на атопичния дерматит в нозологията. Това се дължи на факта, че при някои пациенти с клинични прояви на атопичен дерматит, високи нива IgE в кръвта и липсват признаци на сенсибилизация на организма, което е един от диагностичните критерии за заболяването.

Използваме класификацията, предложена от I. I. Balabolkin и V. N. Grebenyuk (1999), според която атопичният дерматит е разделен на пет основни клинични варианта. Всеки вариант има свои собствени характеристики и при всеки от тях е възможно тежко протичане на атопичен дерматит (фиг. 2-5).

Описаните по-долу клинични и морфологични форми на заболяването не могат да бъдат ограничени от възрастта. Така например едно дете на петгодишна възраст може да страда от еритематосквамозна форма на атопичен дерматит, друго - еритематосквамозна форма с лихенификация, характеризираща се с локализирани огнища на лихенификация с тежка сухота, екскориации и пукнатини.


Западните експерти също спорят дали да припишат IgE-независимия вариант на хода на заболяването (така наречения вътрешен тип) на атопичния дерматит или не. Последната точка в спора беше Световна организация IAACI (WA0) (Световна организация по алергии) през 2003 г.: терминът "екзема" е решен да се отнася до кожно заболяване с типична клинична картина на атопичен дерматит без признаци на атопична сенсибилизация (вътрешен тип) и атопичен дерматит / атопична екзема до да се регистрира като форма на атопичен дерматит с IgE-зависима сенсибилизация (външен тип). Критериите за разлика между двата варианта на хода на атопичния дерматит са определени въз основа на данни от научни изследвания от последните години (Таблица 1).


Трябва да се отбележи обаче, че това разделение не е съвсем точно: първо, понякога пациенти с IgE-независим дерматит може да имат диагноза бронхиална астма и/или алергичен ринит(традиционно тези заболявания в IgE-зависимия вариант на курса се наричат ​​​​атопична триада); второ, с възрастта, с увеличаване на продължителността на атопичния дерматит поради разширяване на спектъра на сенсибилизация при пациенти с екзема, могат да се получат положителни кожни тестове с алергени, към които преди това не са имали чувствителност, което им позволява да бъдат прехвърлени към групата пациенти с атопичен дерматит и разглеждат екземата като първи етап във формирането на алергична патология. Вероятно с появата на нови знания за възможни причиниразвитието на атопичен дерматит ще даде отговори на въпроси, които в момента са отворени.

Причини и симптоми на атопичен дерматит при деца

Атопичният дерматит се развива върху първично променена кожа. Кожата на пациентите обикновено е суха, с повишена трансепидермална загуба на влага. Промяната в кожната бариера често се свързва с нарушения, които възникват, когато наследствените характеристики на метаболитните процеси, протичащи в кожата, се предават от родителите. Много от неимунните механизми, водещи до тези промени, са задействащ факторв развитието на имунни нарушения, тъй като те не ограничават проникването в кожата на вещества, които водят до сенсибилизация на тялото и стартиране на много имунни реакции.

Сред неимунните фактори в развитието на атопичен дерматит се считат:

Важен патогенетичен фактор на имунните нарушения при атопичен дерматит е участието в патологичния процес на Т-лимфоцити, фиброцити, клетки на Лангерханс, мастни клеткии епидермални кератиноцити. Съвременни изследванияпозволява да се разберат имунните механизми, участващи в патогенезата на атопичния дерматит. В основата на алергичното възпаление при атопичен дерматит е активирането на имунната система, а именно Т-лимфоцитите в кожата, индуцирането на апоптозата на кератиноцитите, синтеза на IgE и участието на еозинофилите.

Проникването на алергени в кожата е възможно поради нарушаване на кожната бариера поради повишена сухота на кожата и липсата на естествен защитен хидролипиден филм, който предотвратява директния контакт на антигените от заобикаляща средас роговия слой. Алергените, които проникват през кожата, се улавят от Лангерхансовите клетки, които ги представят на Т-лимфоцитите.

Алергените могат да проникнат чрез вдишване и през стомашно-чревния тракт. Абсорбция от мукозни дендритни клетки респираторен тракти храносмилателния тракт и последващото начало на процеса на сенсибилизация на тялото са особено изразени при деца от първите години от живота, предучилищна и начална училищна възраст. Незрелостта на бариерната функция на лигавицата на дихателните и храносмилателните пътища, липсата на производство на секреторен IgA също допринасят за сенсибилизацията на тялото.

Взаимодействието на алергени със специфичен IgE, фиксиран върху повърхността на клетките на Лангерханс, води до активиране на тези клетки, което се проявява чрез производството на провъзпалителни цитокини. Участието на CD4+ Т клетки в атопичния дерматит не се поставя под въпрос. Различни алергени могат да доведат до активиране на Т-лимфоцитите: храна, аероалергени, суперантигени и автоалергени. Напоследък интензивно се изследва ролята на аероалергените, които могат да предизвикат незабавни и забавени алергични реакции.

Повишаването на нивото на IgE и еозинофилията при атопичен дерматит зависят от експресията на рецептори за цитокини, продуцирани от Th2 клетки (фиг. 6). Както е известно, Th1-лимфоцитите произвеждат IL-2, IL-12, IFN-y и TNF-a, който активира макрофагите, причинявайки забавена хиперсенсибилизация. Th2 лимфоцитите секретират IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 и IL-13, които активират В клетките.


IN нормални условияима баланс между две субпопулации от Т клетки, които имат инхибиторен ефект една върху друга. IL-12, синтезиран от клетки на Лангерханс, кератиноцити и еозинофили, стимулира образуването на Th2 фенотип. IL-4 и IL-10, продуцирани от Th2 лимфоцити, както и простагландин Е2, инхибират експресията на IL-12 от макрофагите и производството на IFN-y, като по този начин потискат образуването на Th1 фенотипа. По този начин, в случай на развитие на атопичен дерматит, количеството Th2 преобладава, при такива пациенти се увеличава производството на IL-4 и намалява синтеза на IFN-y, което допринася за увеличаване на производството на IgE от B- лимфоцити.

Ролята на мастоцитите в патогенезата на атопичния дерматит е описана отдавна и се свързва с ранните и късните фази на непосредствената алергия. Свръхчувствителността от забавен тип е характерна за хроничен, непрекъснато рецидивиращ курс на атопичен дерматит и може да се проследи при деца с тежко протичане на заболяването. Показано е, че в хроничен стадийатопичен дерматит, имунният отговор превключва от Th2 към Th1 с изразена експресия на IFN-y от клетките на инфилтрата, което се предшества от пик в експресията на IL-12.

IN най-новите изследванияпредлага се концепцията за участие в алергичния имунен отговор на Т-регулаторните клетки, които са способни да упражняват супресивен ефект върху Th0/Th1 и Th2-лимфоцитите и върху ефекторните клетки на алергичното възпаление: мастоцити, базофили и еозинофили. В допълнение, те могат да повлияят на В-лимфоцитите чрез потискане на производството на IgE. CD8+ Т-клетки, дендритни клетки, IL-10-продуциращи В-клетки и естествени клетки убийци също могат да упражняват потискащ ефект чрез регулаторни Т-клетки.

Специално внимание се обръща на пациенти с типични клинични прояви на атопичен дерматит, които имат нормални стойности Ig клас Е без откриване на специфични IgE в кръвния серум, които се обединяват в група пациенти с неатопичен (атопичен) дерматит. В проучвания те разкриват сходни механизми на патогенезата на дерматита, с изключение на хиперпродукцията на IgE.

Т-клетките, подобни по природа, се намират в кожата, но производството на цитокини в тази форма се различава от това при алергичната форма на заболяването: Т-клетките произвеждат същото количество IL-5 и IFN-γ и по-малко IL-4 и IL-13, които индуцират синтеза на IgE. В скорошни проучвания, например, беше доказано, че при IgE-независим вариант, повишената чувствителност на кожата към алергени като Dermatophagoides pteronyssinus и брезов полен може да бъде свързана с фиксирането на IgG антитела върху клетките, които също са свързани с алергичен отговор.

Диагностика на атопичен дерматит при деца

Понастоящем в Русия е обичайно да се използват критериите на J. M. Hanifin и G. Rajka, публикувани през 1980 г., за диагностициране на атопичен дерматит.

Задължителните характеристики включват:

Спомагателните функции включват:

Всеки пациент с атопичен дерматит със различни степенитежестта на заболяването трябва да бъде най-малко три задължителни признака. Спомагателни признаци се регистрират при поне 1/3 от пациентите.

Тежестта на обострянето на заболяването се оценява с помощта на полуколичествената скала SCORAD, която отчита:

Преобладаването на кожни лезии (A) се изчислява с помощта на "правилото на деветките": глава и шия, 9%; горни крайници - по 9%; предна и задна повърхност на тялото - по 18%; долни крайници - по 18%; перинеум и гениталии - 1%.

Интензивността на клиничните прояви (В) се оценява от шест симптома: 1. еритема (хиперемия); 2. оток/папули; 3. намокряне/отлепване; 4. екскориация; 5. лихенификация/десквамация; 6. обща сухота на кожата. В зависимост от тежестта на всеки признак се дава оценка от 0 до 3 точки: 0 - липса; 1 - слабо изразена; 2 - умерено изразено; 3 - изразено.

Оценката на субективните симптоми (C) - интензивността на сърбежа на кожата и степента на нарушение на съня - се извършва по 10-бална скала от деца над 7 години или от родители. Определя се средният показател за последните 3 дни и/или нощи. Крайната стойност на индекса SCORAD се изчислява по формулата: индекс SCORAD = A / 5 + 7B / 2 + C. Екзацербацията се счита за лека, когато индексът SCORAD е от 0 до 30, умерен - от 30 до 60, тежък - над 60.

Тежестта на хода на атопичния дерматит се определя въз основа на следните критерии: брой рецидиви годишно, средна продължителнострецидиви, разпространението на кожни лезии (Таблица 2).


В кръга от заболявания, с които се извършва диференциална диагнозаатопичният дерматит включва краста, псориатични лезии, себореен дерматит, микробна екзема, лихен симплекс на Vidal (ограничен невродермит), уртикария, контактен дерматит.

При преглед на деца с атопичен дерматит се обръща специално внимание на колекцията алергична анамнеза; кожно изследване се провежда в периода на клинична ремисия на заболяването. Често при деца с тежки клинични прояви на атопичен дерматит, единственият възможен методза идентифициране на причинно значими алергени остава алергодиагностика in vitro, в болнични условия се използват провокативни тестове с алергени и се провежда общ клиничен преглед.

Тежкият ход на атопичния дерматит често се свързва с развитието на патологични състояния, които възникват на фона на остър възпалителен процес както на кожата, така и в червата. По този начин стомашно-чревната форма на хранителна алергия, която често придружава хода на атопичния дерматит, може да допринесе за развитието на синдром на малабсорбция.

При изследване на биопсични проби от лигавицата на стомаха и йеюнума на деца с атопичен дерматит се отбелязва увеличаване на броя на дегранулирани мастоцити, оток, еозинофилна и лимфоплазмоцитна инфилтрация на lamina propria и лимфангиектазия. Тези промени водят до нарушаване на метаболитните процеси поради появата на тъканна хипоксия с повишена гликолиза, както и до намаляване на активността на ензимите на тъканното дишане и нарушения на микроциркулацията. Инхибирането на смукателния капацитет на йеюнума причинява развитието на синдром на малабсорбция при деца от първата година от живота. Подценяването на възможността за развитие на това усложнение води до неадекватна терапия и загуба на тегло, което е особено опасно за децата. ранна възраст.


По-тежкият ход на атопичния дерматит може да бъде причинен от фактори като добавяне на вторична инфекция, развитие на синдром на малабсорбция, относителен ензимен дефицит, съпътстваща соматична патология и, за съжаление, неадекватна терапия за състоянието на пациента.

При деца с атопичен дерматит често се откриват промени в чревната микробиоценоза. Въпросът за ролята на чревната биоценоза при това заболяване остава спорен. В проучванията на С. Г. Макарова (2009) е доказана пряка връзка между тежестта на кожните лезии и тежестта на дисбиотичните аномалии.

В групата на децата с тежки кожни прояви преобладават III и IV степен на дисбиотични отклонения; Значително по-често, отколкото при деца с леки и умерени прояви на дерматит, се установява дисбаланс в аеробната група на биоценозата (увеличаване на общия брой на Escherichia coli, доминирането на коковата флора); в повече случаи флора с признаци на агресия (хемолизираща коли, хемолизиращ ентерокок); По-често се откриват Staphylococcus aureus, гъбички от рода Candida, асоциации на няколко условно патогенни микроорганизми.

Разкритите модели потвърждават връзката на две патологични състояния - атопичен дерматит и чревна дисбактериоза - докато въпросът за първичността на едно от тях остава актуален както в теоретичен, така и в практически аспект.

Понастоящем чревна биоценозаиграят важна роля при формирането на имунната функция на червата и формирането на хранителна толерантност. Дори се предполага, че нарушенията в състава на чревната микрофлора могат да отключат цялата каскада от имунни реакции, водещи до развитие на атопичен дерматит.

Въпреки това, на етапа на вече формиран алергичен процес, водещото патогенетично значение очевидно все още принадлежи на хранителните алергии. Това се потвърждава от липсата на какъвто и да е ефект от корекцията на дисбиотичните отклонения, извършена без лечение на основното заболяване.

Лечение на атопичен дерматит при деца

Терапията на атопичния дерматит е насочена към елиминиране на специфични и неспецифични провокиращи фактори, разрешаване на алергично възпаление на кожата, нормализиране на функционирането на стомашно-чревния тракт, борба със сухата кожа, възстановяване на увредения липиден слой и е изградена съгласно следния план:
Основата на диетотерапията е:

В основата на лечението на тежките форми на атопичен дерматит е фармакотерапията на острите състояния. Значението на противовъзпалителното лечение със системни глюкокортикостероиди (GCS), облекчаване на сърбежа с антихистамини, нормализиране на стомашно-чревния тракт е продиктувано от тежестта на заболяването и развитието на патологични състояния, които изискват активни интервенции.

Външната терапия, разбира се, играе важна роля в разрешаването на възпалителния процес на кожата, но без системен фармакологичен контрол, нейното използване води до прогресия на атопичния дерматит и влошаване на състоянието на пациента. Липсата в Русия на ясни договорени схеми за лечение на тежки форми на заболяването причинява ниска ефективностлечение на атопичен дерматит, появата на тежки странични ефекти от терапията и рязък спадкачеството на живот на детето.

Системните глюкокортикостероиди (GCS) имат силен противовъзпалителен и имуносупресивен ефект, помагат за разрешаване на алергично възпаление и облекчаване на сърбежа (фиг. 7). Въпреки липсата на дългосрочни контролирани проучвания, положителните ефекти на GCS не се оспорват от никого. В продължение на дълъг период от време е натрупан положителен опит в употребата на кортикостероиди при пациенти с атопичен дерматит. Глюкокортикостероидите (GCS) при атопичен дерматит се предписват в кратък курс поради риска от развитие на сериозни странични ефекти: забавяне на растежа, потискане на функцията на хипоталамо-хипофизно-надбъбречната система, артериална хипертония, катаракта, остеопороза и др.


Както у нас, така и в чужбина се препоръчва доза не повече от 1,5 mg / kg / ден. (според преднизолон), парентерално (интрамускулно) 1 път на ден в продължение на 5-7 дни. В някои ситуации е възможно перорално приложение на GCS в доза от 1 mg / kg / ден. последвано от бързо намаляване на дозата на лекарството до пълно оттегляне, курсът на лечение е 7-14 дни.

Интравенозното приложение на глюкокортикостероиди (GCS) при деца с атопичен дерматит не е показано, особено след като фактът на колонизация на кожата на пациенти със Staphylococcus aureus, който има ентеротоксигенни свойства, е извън съмнение. Няма изолирани случаи на развитие на инфекциозни усложнения при деца, свързани с инфекция, свързана с катетър.

Назначаването на антихистамини при атопичен дерматит е патогенетично обосновано (фиг. 8). Предимствата на лекарствата от първо поколение са възможността парентерално приложениеи наличието на седативен ефект, който помага за подобряване на съня на дете, страдащо от силен сърбеж. Само лекарства от тази група имат, наред с антихистаминова и антисеротонинова активност, анаболно действие и са разрешени за употреба при деца от първия месец от живота. Лекарствата от второ поколение, които не предизвикват сънливост, не засягат психомоторната функция и когнитивните способности, също често се използват при лечението на атопичен дерматит. Използването им в много случаи е ограничено от възрастта на пациента.


Системната антибиотична терапия се провежда последователно само при усложнения ход на атопичния дерматит. По-често говорим сиза инфекция със Staphylococcus aureus. Лекарствата на избор включват цефалоспорини от първо или второ поколение или полусинтетични пеницилини. Курсът на лечение обикновено е ефективен от 7-10 дни. Напоследък, поради увеличаване на честотата на откриване на резистентни към метицилин щамове, макролидите не се предписват. При лекарствена алергия към горните антибиотици се използва клиндамицин.

Основата на външното лечение на тежки форми на атопичен дерматит са противовъзпалителни лекарства, съдържащи глюкокортикостероиди (GCS). В Русия, когато се предписва терапия, се предлага да се ръководи от фазата на заболяването (остра, хронична), възрастта на детето и да се започне терапия със силни кортикостероиди (въз основа на европейската класификация на J. A. Miller и D. D. Munro ).

Правила за провеждане външна терапия GKS:

Комбинираните лекарства включват глюкокортикостероиди (GCS):
  1. с антисептици: група I: Dermozolon (клиохинол), група III: Lorinden C (клиохинол);
  2. с антибиотици: група I: хиоксизон (окситетрациклин), оксикорт (окситетрациклин), фуцидин G (фузидова киселина). неомицин);
  3. с антибиотици и противогъбични лекарства: група III: Triderm (гентамицин, клотримазол), akriderm GK (гентамицин, клотримазол);
  4. със салицилова киселина: група III: белосалик, лоринден А, акридерм СК, дипросалик, елоком С.

Когато се предписват комбинирани глюкокортикостероиди (GCS) на пациенти със сложен курс на атопичен дерматит, те се ръководят от състава на лекарството (наличие на антибактериално или противогъбично средство). Важно е да запомните, че много лекарства са III групаот биологична активности не се препоръчват за употреба при малки деца, тъй като могат да имат системен ефект, абсорбирайки се през увредената кожа на детето. При малки деца използването на оклузивни превръзки също е ограничено, за да се предотврати рискът от системни странични ефекти.


Напоследък възможностите за външна терапия на атопичен дерматит значително се разшириха. Това се дължи главно на въвеждането на фармацевтичния пазар на лекарства, одобрени за употреба при малки деца, с появата на нови лекарствени форми, с натрупването на опит в лечението на външни глюкокортикостероиди (GCS).

Успешно разработване на нови лекарстваза лечение на атопичен дерматит. Едни от тях са нестероидните противовъзпалителни средства (НСПВС) за външна употреба - пимекролимус (крем 1%) и такролимус (мехлем 0,03 и 0,1%), които заедно с глюкокортикостероидите (ГКС) вече са влезли в групата на основните противовъзпалителни лекарства.

Пимекролимус инхибира активирането на Th1 и Th2 клетките чрез потискане на производството на провъзпалителни и имуномодулиращи цитокини, IL-2, IL-4, IL-8, TNF-a, IFN-y и GM-CSF и в допълнение регулира нивата на IL-5, IL-10 и IL-13 в CD4+ и CD8+ лимфоцитите. Отбелязан е неговият ефект върху апоптозата на Т-лимфоцитите и кератиноцитите (но не и клетките на Лангерханс) и върху инхибирането на мастоцитите и базофилите с предотвратяване на освобождаването на хистамин и триптаза.

Въпреки това споровете относно безопасността на употребата на тези лекарства не са отшумели досега, особено при малки деца и с дългосрочна терапия, което е свързано с риска от развитие на лимфом и UV-индуциран рак на кожата по време на имуносупресивно лечение. Проучванията, проведени върху големи групи пациенти, не разкриват случаи на развитие онкологични заболявания.

Въпреки това, когато се лекуват пациенти с тежък атопичен дерматит, рискът може да се увеличи. В САЩ, Европа и Русия локалните инхибитори на калциневрин се използват широко в педиатричната практика. Имаме натрупан богат опит в прилагането им. На руския фармацевтичен пазар има пимекролимус (1% крем), препоръчван като втора линия на терапия и одобрен за употреба при деца от 3-месечна възраст (в САЩ и Европа - от 2 години). Такролимус (мехлем 0,03 и 0,1%) не е регистриран в Русия.

Въпросът за ефективността на използването на специфична имунотерапия все още се обсъжда. В Русия с тежко протичанеатопичен дерматит, този метод на лечение не се препоръчва.

Използването на имуносупресивно лечение, насочено към възстановяване на нормалното съотношение на Th1 и Th2 лимфоцитите, позволява да се елиминира дисбалансът в производството на IL-4 и IFN-γ от Т-лимфоцитите, което води до значително повишаване на нивото на IgE ( Фиг. 10). Терапията с циклоспорин А (CsA) се провежда само при рефрактерен ход на заболяването под наблюдението на специалисти, които могат да контролират риска от странични ефекти.


Циклоспорин А (CsA) принадлежи към групата лекарства, за които правилният избор на лекарствена доза е от решаващо значение. Това се дължи на ниския терапевтичен индекс на CsA, при който терапевтичната концентрация на лекарството е близка до токсичната. Дори леко повишаване на концентрацията на циклоспорин А (CsA) в кръвта при неадекватно лечение води до странични ефекти, които застрашават живота на пациента. В същото време ниските дози от лекарството нямат достатъчен терапевтичен ефект, което може да дискредитира този метод на лечение.

С оглед на многобройните взаимодействия с лекарства, които могат да намалят и повишат концентрацията на CsA в кръвта, конкурирайки се за метаболитни пътища в черния дроб, лекарят трябва постоянно да наблюдава всички допълнителни терапевтични интервенции, оценявайки възможните рискове от лечението.

Началната доза циклоспорин А (CsA) е 2,5-5 mg/kg/ден. и се разделя на 2 дози, препоръчителният курс на лечение е от 6 седмици до 12 месеца. По време на терапията с CsA, сокът от грейпфрут и лекарствата, метаболизирани от цитохром Р450, трябва да бъдат изключени от храната. Противопоказания за употребата на циклоспорин А (CsA) са съпътстващи бактериални и вирусни инфекции, увреждане на черния дроб и бъбреците.

Основните странични ефекти от лечението с циклоспорин А (CsA) са нефротоксичност и повишено кръвно налягане. Рискът от нежелани последици от имуносупресивното лечение се увеличава с назначаването на високи дози и с увеличаване на продължителността на терапията. В същото време при използването на CsA не се наблюдава забавяне на растежа, лекарството е лишено от много животозастрашаващастранични ефекти като рак на кожата и хепатотоксичност, свързани с други лечения за тежък атопичен дерматит.

Според нашите данни, използването на имуносупресивно лечение с циклоспорин А (CsA) е ефективно при пациенти с тежък атопичен дерматит, резистентен на традиционна терапия(Таблица 3). От страничните ефекти преходна хипоизостенурия, парестезия и главоболие са отбелязани само в 2 случая.


Времето на поява на най-изразения положителен клиничен ефект при различни клинични и морфологични форми на атопичен дерматит варира. По този начин при еритематосквамозната форма на атопичен дерматит положителната динамика по време на лечението е отбелязана по-рано, отколкото при еритематосквамозната форма с лихенификация и лихеноидна форма. Дългосрочното приложение на циклоспорин А (CsA) позволи да се удължи периодът на клинична ремисия на заболяването и да се оптимизира лечението на атопичния дерматит. По време на лечението нивата на циркулиращите имунни комплекси, еозинофилите и лимфоцитите в периферната кръв значително намаляват, което може да бъде обективен критерий за ефективността на терапията.

Плазмаферезата се използва рядко поради риска от развитие анафилактичен шокс въвеждането на протеинови разтвори. Препоръчва се да се отстрани 30-40% от обема на циркулиращата плазма на сесия, да се проведе курс на плазмафереза ​​от 3 сесии с честота 1 сесия на 4 дни и да се замени плазмата с протеинови разтвори.

Физиотерапевтичните методи на лечение често се провеждат в санаториум и включват електротерапия (електросън, електрофореза), магнитотерапия, фототерапия, хидротерапия, топлотерапия и аеройонотерапия.

Противорецидивното лечение се извършва след завършване на основния курс на лечение. Значението на тези терапевтични меркисвързани с чести рецидивизаболяване поради прекъсване на лечението и възобновяване на симптомите на заболяването. Основата на лечението е:
По този начин лечението на тежки форми на атопичен дерматит трябва да бъде цялостно, включително елиминиране на специфични и неспецифични провокиращи фактори, диетична терапия, системна и външна противовъзпалителна терапия, назначаване на антихистамини и използване на антирецидивно лечение за предотвратяване обостряне на заболяването. Важно е да запомните, че задачата за успешно лечение на атопичен дерматит, особено на тежките му форми, може да бъде решена само с адекватно използване на патогенетично обосновано лечение, което в крайна сметка е насочено към подобряване на качеството на живот на пациента и семейството му.

© А. В. Кудрявцева

Произходът на такъв проблем като атопичен дерматит при деца трябва да се търси в ранна детска възраст. Неразумно ранното прехвърляне на бебето на млечни формули за хранене и постоянната им промяна в търсене на най-доброто провокира развитието на хранителни алергии при бебето. При контактен алергичен дерматит на преден план излиза контактът на кожата с вещества (предмети), поради контакт с които детето има негативна реакция.

Дерматитът е възпалително кожно заболяване, което се проявява под въздействието на всеки неблагоприятен фактор.

При децата най-често се наблюдава т. нар. атопичен дерматит, който е хронично кожно алергично заболяване.

Атопичният дерматит е мултифакторна дерматоза с наследствена предразположеност, която се развива при 80-85% от децата през първата година от живота, характеризираща се с функционални нарушениянервна система, сърбящи кожни лезии с наличие на полиморфизъм.

Защо се появява атопичен дерматит при деца: причини

При атопичния дерматит отключващият фактор е хранителна алергия, която се проявява в ранна детска възраст. За имунната система на детето хранителните протеини са чужди. В стомашно-чревния тракт на детето протеините се превръщат в полипептиди и аминокиселини. Полипептидите са причина за алергии в ранна детска възраст, но не всички предизвикват алергични реакции. В някои случаи хранителните алергии се проявяват с редки епизоди на кожни обриви. Само малък процент от процеса е хроничен.

Атопия на гръцки означава „необичаен, странен“. Друга причина, поради която се появява дерматит при деца, са алергичните заболявания на родителите. При наследствено предразположениеалергичните антитела се произвеждат в повишени количества и реагират на различни стимули – хранителни, лекарствени, поленови, гъбични, епидермални, домашен прах и др.

Готовността за алергии при такива деца е налице от раждането, но болестта може да се прояви само след продължителен контакт с алергена. При първия контакт клетките на паметта запомнят алергена, а при повторен контакт започват да се произвеждат специфични антитела, имуноглобулини Е (IgE), които предизвикват свръхчувствителност. А последващите срещи с алергена предизвикват развитие на алергично заболяване. Мастните клетки (тези клетки, които произвеждат специфични антитела) се намират в кожата, дихателните пътища и стомашно-чревния тракт (GIT). Нормално състояниетези тъкани ограничават приема на алергена в тялото, предотвратявайки развитието на клинични прояви. Съответно заболяванията на кожата, дихателните пътища, стомашно-чревния тракт провокират появата на различни алергични реакции.

В атопичните семейства също могат да се родят здрави деца, но тяхното потомство (третото поколение) вече може да страда от алергични заболявания.

Атопичният дерматит при кърмачета е първата и най-ранна проява на заболяването, което често води до развитие на бронхиална астма. Развитието на атопичен дерматит може да възникне при употребата на всеки продукт в диетата на бебето. Алергичната реакция зависи от естеството на антигена, неговата доза, честотата на приложение и индивидуалната поносимост.

Причини за атопичен дерматит и алергии при кърмачета

Млякото е най-честата причина за атопичен дерматит при децата. Всъщност алергията към мляко е доста рядка, а причините за дерматит (кожни обриви) при кърмачета в 85% от случаите са:

Тези причини за атопичен дерматит при деца не са свързани с алергии, а само с факта, че малкият човек няма време да се адаптира към нов и труден живот. Отслабени от прекомерен стрес, органите на детето работят по-зле, което води до промени в кръвните тестове, изпражненията "за въглехидрати", копрологията и др.

Ако започнете да променяте или отменяте храни, формули, допълващи храни, предписвате диета за кърмачка, вместо да помогнете на детето да излекува леки нарушения в имунната система, панкреаса, тогава ситуацията само ще се влоши, тъй като Нов продукт- това е ново натоварване на и без това слабите системи на болното дете.

Търсенето на алерген чрез кръвен тест или кожни тестове в този случай няма да даде ясна картина: някои леко подозрителни храни, растения и т.н. могат да бъдат намерени, но червеи или Giardia, разбира се, няма да бъдат намерени, което означава те ще продължат да живеят в тялото на детето, нарушавайки неговия имунитет и отравяйки тялото.

Причините за атопичен дерматит при деца могат да бъдат различни, но в повечето случаи той се проявява по следния начин. Обикновено кърмачетата започват да въвеждат дохранване капка по капка, няколко грама, 1/4 чаена лъжичка, между храненията или преди тях. И дори да не се допускат груби грешки, когато на детето веднага се даде голямо количество нова храна или се въведе продукт, който не е подходящ за възрастта (например бебешки кефир на 1 месец, когато на опаковката пише „от 6 месеца “), детето е покрито с обрив.

Никой не е виновен - родителите следваха съветите от свестни книги, педиатрите - инструкции и учебници. Дали е алергия? Най-вероятно не. Книгите, учебниците и инструкциите са написани отдавна и оттогава, поради влошаването на околната среда, начина на живот на човек, новородените деца са станали малко по-различни.

Сега е необходимо да въвеждаме нови продукти на деца под една година много по-внимателно, отколкото нашите баби или дори вие сте правили с по-големи деца.

По-внимателното въвеждане на допълващи храни няма да навреди на вашето дете по никакъв начин, то няма да изпита липса на храна, витамини и др. Но вие ще сведете до минимум риска от развитието му и впоследствие можете да избегнете алергии и други заболявания, до.

Диатезата като реакция на въвеждането на допълнителни храни възниква, когато тялото на детето, неговите ензимни системи не са готови да усвоят нов продукт. Не знаейки как да смила ябълка, каша или кефир, панкреасът се „напряга“, опитвайки се да произведе необходимите ензими в правилното количество. Това води до леко "възпаление" на панкреаса (на ултразвук той обикновено е увеличен при такива деца). Имунната система на детето трябва да реагира на всяко възпаление и да го излекува, но системите на бебето са все още незрели, неоформени, така че на кожата се появява неадекватна реакция на имунната система под формата на диатеза.

Най-добрата храна за бебето е майчиното мляко. Но има ситуации, когато трябва да въведете допълнително хранене - адаптирана млечна формула. Както бе споменато по-горе, въвеждането на допълнително хранене е необходимо, когато има недостиг на кърма, когато детето не се храни, има нужда от гърди по-рано от 2,5 часа след края на предишното хранене и не наддава добре. Друга индикация за въвеждането на сместа е назначаването на майчина терапия, която е несъвместима с кърменето (лечение на рак, сериозни хормонална терапия). Друга причина може да е групов или резус конфликт. В изключителни случаи се препоръчва да се отмени кърмата и да се въведе смес, когато на майката са предписани антибиотици (но в повечето случаи тази ситуация не изисква прекъсване на кърменето), както и при много тежък декомпенсиран лактазен дефицит (най-често в тези случаи лечението се провежда без отмяна на кърмата, но понякога се изисква въвеждане на терапевтична смес и преход към смесено хранене).

Детето може да реагира на въвеждането на сместа с влошаване на общото състояние, кожни обриви, болки в корема, промени в естеството на изпражненията (зелени, слуз, запек). Може да се появи късна регургитация или регургитация с "фонтан". Понякога проблемите, които са били преди въвеждането на допълнително хранене, се изострят или се появяват нови симптоми на съществуващи заболявания. Влошаването се дължи на незрялостта на системите за адаптация на бебето до 4 месеца, така че всяка промяна в храненето на тази възраст може да доведе до сривове.

Понякога причината за влошаването на състоянието е индивидуалният имунитет на бебето към определена смес. За да се оцени индивидуалният отговор на сместа, е необходимо да се проследят промените в състоянието от първоначалното според следните критерии: кожа, изпражнения, поведение (безпокойство, регургитация). Тоест, преди въвеждането на сместа, трябва да запомните или запишете всички проблеми, които бебето има, и като започнете да давате сместа, проследете промените. Ако настъпи влошаване, не изваждайте веднага сместа, а продължете да давате количеството, от което са започнали проблемите.

Ако влошаването е свързано с трудностите на адаптацията, тогава в рамките на 2-3 дни реакциите ще изчезнат и състоянието на детето ще се върне към първоначалното си ниво. Ако влошаването е значително и не изчезне за 4 дни, това означава, че тази смес не е подходяща за детето и трябва да опитате друга. Така че не купувайте точно сега. голям бройсместа, която детето не е опитвало преди.

За да се избегне развитието на дерматит при кърмачета, въвеждането на сместа трябва да се извършва постепенно, като се започне с 5-10 g от готовата смес (не повече от 30 g, което съответства на мерителна лъжица от сухата смес), след кърмене. През първия ден можете да давате малко количество адаптирано мляко във всяко хранене или в някои. На втория ден и след това количеството на сместа може да се увеличи чрез въвеждане на лъжичка или по-малко на хранене. Колкото по-малко, толкова по-добре - поне щипка. Ако сместа се въвежда за допълнително хранене (с липса на кърма), тогава храненето може да се смеси (в едно хранене и гърдата, и сместа, но първо гърдата). Постепенното въвеждане на сместа намалява риска от реакции. Ако сместа е подходяща за детето, тоест не е предизвикала никакви реакции, тогава е по-добре да не я променяте (можете да промените само броя според възрастта - нивото на сместа, но не можете да промените и нивото). Сменете сместа от един етап със същата смес от следващия етап също постепенно: заменете в рамките на 5-7 дни в количество от една лъжица на хранене.

Адаптацията е комбинация от работата на имунната и храносмилателната система. При малките деца процесът на привикване към нова храна обикновено продължава до 7-14 дни. През този период могат да се появят реакции при въвеждането на нова смес. Ако процесът на адаптация е преминал, бебето яде някаква смес за дълго време и изведнъж започва да има проблеми с кожата или корема, тогава сместа и храненето като цяло (по-нататък - сокове, зърнени храни, картофено пюре) нямат нищо общо направете го: проблемът трябва да се търси в работата на стомашно-чревния тракт, други органи и системи и не променяйте диетата.

Рискът от заболяване на детето се увеличава, когато е изложено на неблагоприятни външни фактори, които могат да бъдат не само изкуствено хранене, но и ядене на храни, богати на вещества, които могат да причинят алергии. В ролята на алергени могат да действат и частици от косми и пърхот на домашни любимци, акари, хлебарки, плесени, домашен прах, лекарства (например антибиотици), хранителни добавки, консерванти.

При малките деца един от първите алергени е кравето мляко, което съдържа около 15-20 антигена, от които най-алергенните са: β-лактоглобулин, α-лактоалбумин, казеин, говежди серумен албумин. 85-90% от децата с атопичен дерматит са алергични към протеините на кравето мляко.

Най-честите алергични реакции възникват към следните продукти: пълномаслено мляко, яйца, риба и морски дарове, пшеница, ръж, моркови, домати, чушки, ягоди, ягоди, малини, цитрусови плодове, ананаси, райска ябълка, пъпеши, кафе, какао, шоколад , гъби, ядки, мед

Заболяването дерматит при деца може да предизвика хранителни добавки, съдържащи консерванти, аромати, аромати, емулгатори. Тези багрила включват Е-102 - тартразин, който оцветява хранителните продукти жълто. Развитието на алергични реакции може да бъде улеснено от серни добавки под формата на метабисулфат, серни съединения (E-220-227), подсладители.

Рискови фактори за атопичен дерматит и алергии при деца

Факторите, допринасящи за проявата на явни алергии, могат да бъдат явни алергени:

Неалергични рискови фактори за атопичен дерматит при деца:

Как изглеждат проявите на атопичен дерматит при деца (със снимки и видеоклипове)

Признаците на заболяването могат да се появят на 2-3-ия месец от живота на бебето, но най-често те се появяват след прехвърлянето му на изкуствено хранене.

В началния етап има такива симптоми на атопичен дерматит при деца като зачервяване и подуване на кожата на бузите. След това върху променената кожа се образуват жълти корички и пукнатини. Може да бъде засегната и кожата на главата, седалището, в областта на лакътните и коленните гънки, китките.

Развитието на дерматит се улеснява от излагане на кожата на студ или повишени температури, излагане на слънце, контакт с химикали, както и носенето на дразнещи дрехи (груби тъкани, синтетика, дебели вътрешни шевове).

На местата на кожни лезии при деца се появява проява на дерматит, като кожен сърбеж, който е толкова изразен, че нарушава съня на бебето. Кожата се удебелява, става суха, покрита с люспи, отлепва се. На такива места се образуват пукнатини, които зарастват много трудно.

Вижте как изглежда атопичният дерматит при деца на тези снимки:

Детето губи тегло, става неспокойно, раздразнително, хленчещо.

Заболяването протича дълго време, характеризиращо се с редуване на периоди на изразено възпаление и ремисия на процеса. Нарушенията на диетата, психо-емоционалният стрес могат да провокират обостряне.

Болестта може да продължи дълги години. Обостряния на атопичния дерматит се наблюдават предимно при есенен периодна годината. В кърмаческата и детската фаза се наблюдават огнищни петнисто-люспести обриви с тенденция към образуване на мехурчета и сълзещи участъци по кожата на лицето, задните части и крайниците. В пубертета и възрастните доминират нодуларни обриви с леко розов цвят, които се намират главно върху флексионните повърхности на крайниците, особено в лактите, подколенните кухини, на шията под формата на характерен модел. Атопичният дерматит се характеризира със суха, бледа кожа със землист оттенък. Кожните лезии могат да бъдат локализирани, широко разпространени и да засегнат цялата кожа. В типичния случай кожната лезия е изразена по лицето, където има петнисто-люспести лезии с размити контури, предимно в периорбиталната област, в областта на назолабиалния триъгълник, около устата. Клепачите на пациента са едематозни, задебелени, устните са сухи, с малки пукнатини. По кожата на шията, гърдите, гърба, крайниците има изобилие от малки нодуларни елементи с бледорозов цвят, някои от тях са покрити в централната зона с хеморагична кора. В областта на страничните повърхности на шията, лакътните огъвания, ставите на китката, подколенни кухини, кожата е грапава, застояло червена на цвят, със засилен кожен рисунък. В лезиите се изразяват пилинг, пукнатини, ожулвания. При тежки случаи процесът е упорит, лезиите обхващат големи площи, появяват се и по гърба на ръцете, ходилата, краката и други области, увеличават се лимфните възли, може да се повиши температурата.

Тези снимки показват как изглежда дерматитът при деца:

При по-големи деца основните прояви на атопичен дерматит са:

Допълнителни характеристики са:

Гледайте видеоклипа "Атопичен дерматит при деца", който показва всички прояви на това заболяване:

Причини за контактен дерматит при деца

Контактният дерматит най-често се развива в резултат на контакт на кожата с химикали: киселини, основи, соли на хром, никел, живак.

Освен това при ученици лекарствата, физическите, биологичните, климатичните и други влияния могат да причинят прояви на дерматит.

Характеристиките на протичането на дерматит и тежестта на неговите клинични прояви зависят от свойствата на самия дразнещ фактор, продължителността на експозицията му и състоянието на реактивността на организма.

Характерна особеност на дерматита е доста бърза регресия след отстраняване на дразнителя.

Причините за контактен дерматит често са директно продължително или многократно излагане на кожата на химикали (киселини, основи във високи концентрации и др.), механични (абразия, триене тесни дрехи, обувки, гипсови отливки, инструменти за натиск и др.), физически (високи и ниски температури, ултравиолетови (актиничен дерматит), рентгенови лъчи, радиоактивни изотопи, както и контакт с биологични дразнители и растения (като лютиче, млечка, крайбрежни треви, иглика и др.).

В ежедневието прост (контактен) дерматит при ученици може да бъде предизвикан от шампоани, сапуни каустик, козметика, детергенти, цитрусов сок и редица локални лекарства.

Дерматитът, локализиран около устата, се среща при деца, които имат навика да облизват устните си.

Контактният дерматит възниква на мястото на излагане на дразнителя и като правило не се разпространява извън него.

Предразположеността към развитие на контактен дерматит при учениците е различна. Така че при някои деца заболяването възниква при минимално излагане на стимула. Симптомите на контактен дерматит при деца са появата на кожата на еритема, подуване и след това везикули, папули и пустули. Кожните промени са придружени от парене и болезненост в лезиите.

С развитието на контактен дерматит от излагане на рентгенови лъчи, висока температура и някои други дразнители, лезиите впоследствие се разязвяват и образуват белези.

Простият (контактен) дерматит преминава сравнително бързо (в рамките на няколко дни) след елиминиране на контакта с дразнителя.

Плантарният дерматит се причинява от носенето на тесни синтетични обувки. Заболяването се среща главно при ученици в предпубертетен период.

Лезиите са локализирани върху опорните повърхности и имат вид на стъкловидно тяло. Възможно е да се появят пукнатини. Кожните промени са придружени от болезненост.

За лечение на това заболяване е достатъчна смяна на обувките с използване на временно локално приложение на емолиенти.

Видове алергичен контактен дерматит при деца

Алергичният контактен дерматит при деца също възниква в резултат на излагане на външни стимули, но за разлика от обикновения контактен дерматит, той се основава на алергично преструктуриране на тялото.

Алергичният дерматит може да бъде причинен от вещества като хромови соли, формалин, фенолформалдехид и други изкуствени смоли, които са част от лакове, лепила, пластмаси и др. Също така изразени алергични свойства са присъщи на пеницилина и неговите производни, живачни соли.

Някои деца са изключително чувствителни към никел. Алергичен дерматит в този случай може да възникне при контакт с никел-съдържащи закопчалки на дрехи или бижута. Никеловият тип контактен дерматит често се локализира върху ушните миди.

Дерматитът на обувките може да бъде причинен от антиоксиданти, открити в смазките за обувки, или от танини и хромни соли в кожата, от която са направени обувките. При обилно изпотяване тези вещества обикновено се отделят.

Алергичният дерматит от обувки обикновено се развива върху задна странастъпалата и пръстите, без да се засягат интердигиталните пространства. За разлика от обикновения контактен дерматит, той рядко засяга дланите и стъпалата. В типичните случаи лезиите са симетрични.

Дерматитът по дрехите се развива при контакт със следните алергени: фабрични багрила, еластични влакна от тъкани, смоли, стъргачи за тъкани. Боите, смолите и щипките за тъкани могат да бъдат лошо фиксирани и да се излугват, когато дрехата се носи.

Алергичният дерматит на лицето може да бъде причинен от всякакъв вид козметика (особено често върху клепачите). Неочаквано може да се развие алергичен дерматит при използване на локално приложение лекарствени продуктиособено когато се използва за лечение на вече съществуващ дерматит. Тези алергени включват локални антихистамини, анестетици, неомицин, мертиолат и етилендиамид, който присъства в много мехлеми.

Алергичният контактен дерматит може да се прояви в 2 форми - остра и хронична, склонна към обостряния. Веднъж възникнала свръхчувствителност към определен алерген, тя обикновено продължава много години.

Кожните симптоми при алергичен контактен дерматит при деца наподобяват морфологичните елементи на обикновения контактен дерматит, с тази разлика, че при алергичния дерматит възпалителният процес се простира извън лезията и се проявява като сълзене като екзема.

Диагностиката на това заболяване се извършва чрез поставяне на кожни тестове с минимални концентрации на съответните алергени.

Най-често срещаните сред учениците са токсико-алергични дерматити от лекарствен произход, които се появяват при приемане на лекарства. Заболяването се причинява както от алергични, така и от токсични компоненти на лекарството.

Лекарственият токсично-алергичен дерматит се развива при продължително многократно, по-рядко - краткотрайно приложение на лекарството перорално или при парентерално приложение.

Различната по тежест и сила комбинация от алергичното и токсичното действие на дразнителя предизвиква развитие на т.нар. лекарствено заболяване, при които, в допълнение към лезиите на кожата и лигавиците, тъканите на нервната, съдовата система и вътрешните органи са включени във възпалителния процес.

Прогноза за токсико- алергичен дерматитпроизходът на лекарството зависи от тежестта на общите клинични и алергични реакции. Най-тежките последици, често водещи до смърт, се наблюдават при синдрома на Lyell.

Децата с атопичен дерматит могат по-късно да развият други алергични заболявания (бронхиална астма, алергичен ринит, уртикария и др.).

Методи за диагностициране на атопичен дерматит при деца

Диагнозата на атопичния дерматит въз основа на наличните признаци ще се счита за надеждна, ако пациентът има три основни и три или повече допълнителни признака. Основното обаче клинични признациса: пруритус и повишена реактивност на кожата. Сърбежът се характеризира с персистиране през деня, както и със засилване сутрин и вечер. Сърбежът нарушава съня на детето, появява се раздразнителност, нарушава се качеството на живот, особено при юноши, появяват се затруднения в ученето. Кожните прояви при атопичен дерматит се характеризират със силен сърбеж, еритематозни папули на фона на хиперемирана кожа, които са придружени от надраскване и серозен ексудат. Това е типично за остър дерматит.

Диагнозата на атопичния дерматит при деца се основава на оплаквания, информация, ясно показваща връзката на обостряне на заболяването с причинно значим алерген, определяне клинични симптомидерматит, наличието на фактори, които провокират обостряне на заболяването - алергични и неалергични. За диагностика се провежда специално алергологично изследване, което включва анализ на анамнестичните данни, определяне на специфични антитела към алергена в състава на IgE и определяне на кожни тестове.

Нивото на имуноглобулин Е към различни алергени се определя в кръвта с помощта на ензимен имуноанализ или радиоимуноанализ. Резултатите се изразяват в точки от нула до четири. Увеличаването на нивото на IgE към алергена с две точки или повече потвърждава наличието на сенсибилизация.

Основният метод за диагностициране на атопичен и алергичен дерматит при кърмачета и по-големи бебета са елиминационно-провокационните тестове. В практиката се използва отворен тест, при който продуктът се дава на пациента и се наблюдава реакцията.

Противопоказания за производството на провокативни тестове могат да бъдат:

Провокативните тестове се провеждат без обостряне на заболяването.

Когато детето има проблеми под формата на кожни обривиНа първо място, трябва да изследвате стомашно-чревния тракт, тъй като почти 90% от кожните обриви са от чревен произход. Необходими изследвания са тестовете на изпражненията за дисбактериоза и копрология, често полезна информация се предоставя чрез ултразвук на коремните органи. С тези тестове трябва да се свържете с педиатричен гастроентеролог или имунолог, тъй като стомашно-чревният тракт е не само храносмилателен орган, но и най-големият орган на имунната система. Ако е необходимо, могат да бъдат назначени допълнителни изследвания: кожни тестове(не се препоръчва преди 3 години) или кръвни изследвания за откриване на алергични антитела - IgE (не се препоръчва до 1 година). Наличието на "алергични" антитела в много висока концентрация е признак на истинска алергия - най-високата степен на имунна дисфункция. Като правило, с такава алергия, алерголозите са свързани с лечението на дете. Но тази форма на алергия е много по-рядко срещана от "псевдоалергичните" реакции на фона на нарушена адаптация към храненето, при която кръвният тест ще съдържа специфични антитела към "алергени" в ниски и средни концентрации (и това няма да бъде основа за диагнозата "алергия", напротив - това ще бъде доказателство за липсата на алергии).

За да се търси причината за оплакванията, могат да бъдат предписани и допълнителни тестове за идентифициране на инфекции, които могат да причинят алергии, като хронични вирусни инфекции, хламидиална инфекция, микоплазмена инфекция, лямблиоза и хелминтни инвазии. Дерматологът може да препоръча локално лечение на хранителни алергии, но като цяло атопичният дерматит не е дерматологичен проблем.

Сред терапевтичните мерки за атопичен дерматит може да се отдели лечение, насочено към елиминиране на причините за алергии (имунокорекция, терапия на дисбактериоза, възстановяване нормално функциониранестомашно-чревния тракт, отстраняване на огнища на хронична инфекция), както и симптоматична терапия - предимно премахване на сърбежа. Симптоматичните агенти включват антихистамини и локални агенти. Сред външните средства могат да се предписват хормонални мехлеми. Препоръчително е да ги използвате, когато тежки екзацербациикогато други средства не помогнат, но не повече от 10 дни.

Ако се появят симптоми на дерматит при деца, лечението трябва да започне незабавно.

Препоръки за диета при алергичен и атопичен дерматит при деца

Лечението на атопичен и алергичен дерматит при деца се извършва комплексно. Необходимо е да започнете да лекувате дерматит в ранните етапи, в противен случай заболяването прогресира и става хронично. Необходимо е преди всичко да се премахне контактът с алергена.

На първо място са елиминирането на причинно значими алергени, което се извършва въз основа на резултатите от алергологично изследване. Няма стандартна елиминационна диета за алергичен дерматит при деца. В тази връзка, когато се установи свръхчувствителност на пациента към определени храни, се предписва определена елиминационна диета. При липса на положителна динамика в рамките на десет дни диетата трябва да се преразгледа. За деца се предписва елиминационна диета на 6-8 месеца, след което се преразглежда, тъй като чувствителността към алергени се променя с възрастта.

От диетата на деца под година и половина са изключени най-алергенните храни, като: яйца, риба, морски дарове, грах, ядки, просо.

Безмлечни смеси се предписват в случаите, когато детето е алергично към краве мляко. Предписват се смеси на базата на протеинов хидролизат. Детето трябва да бъде кърмено поне шест месеца. Кърмещата майка е длъжна да изключи от диетата си храни, към които е установена свръхчувствителност при дете. Допълнителните храни за деца се предписват не по-рано от 6 месеца.

За да намалите алергенността на някои продукти, можете да използвате продължителна топлинна обработка.

Важно е в диетата да не се включват храни с добавка на багрила, плодови есенции, ванилия и пушени продукти. Месни бульониПо-добре е да замените зеленчуковите супи. Строго противопоказано дъвки. Захарта може да бъде заменена с фруктоза.

Ако бебето се храни с шише, трябва да се използва специална формула за деца с алергии. Ако бебето е кърмено, е необходимо да се коригира диетата на майката за целия период на хранене. При въвеждането на допълващи храни предпочитание се дава на зелени зеленчуци - зеле, тиквички и зърнени храни без млечни продукти.

Но когато следвате диета, трябва да се помни, че прекомерните ограничения могат да доведат до липса хранителни веществав диетата на детето и нарушаването на физическото му развитие.

При лечението на алергичен дерматит при деца, за да наблюдавате правилната диета, можете да провеждате хранителен дневник. В него правете ежедневен запис за времето и какви храни е консумирало детето, както и записвайте появата или обострянето на симптомите на дерматит. Така че можете да установите връзка между употребата на определен продукт и болестта. Това ще ви позволи да персонализирате диетата за вашето дете. Покажете дневника на лекаря.

Как да се отървете от атопичен дерматит при дете

Преди да започнете да лекувате атопичен дерматит при дете, изключете контакта на кожата на бебето с дразнители като вълна, синтетични тъкани и метални предмети, включително мъниста, гривни, вериги.

Контактът на дете с домакински химикали е силно нежелан. Симптомите на дерматит могат да провокират прахове за пране, сапуни, шампоани, различни козметични продукти. Всички те трябва да са предназначени за деца.

Уверете се, че детето не надраска засегнатата кожа. Режете често ноктите на бебето си, слагайте го да спи с риза с дълъг ръкав. Разчесването на кожата може да доведе до развитие на инфекциозен процес. Третирайте всички ожулвания с леко розов разтвор на калиев перманганат или брилянтно зелен разтвор. Важно е да се спазват правилата за грижа за кожата.

За да се отървете от атопичния дерматит при дете възможно най-бързо, е необходимо да къпете бебето ежедневно и да използвате медицинска козметика и мехлеми за грижа за кожата. Обикновената козметика в този случай не е подходяща, лекарят ще ви помогне да ги изберете. За къпане на дете можете да използвате отвара от низ, лайка.

В тежки случаи се използват хормонални мехлеми за лечение.

Те рендират бърз ефекти значително улесняват състоянието на детето, но те могат да се използват само под наблюдението на лекар.

От лекарствата се предписват и антиалергични лекарства (антихистамини - тавегил, супрастин, кетотифен, калциеви препарати), обикновено под формата на таблетки. Съвременните лекарства имат минимум странични ефекти и действат дълго време.

И какво да правим с атопичен дерматит при дете на домашен прах? В този случай се извършват следните дейности:

  1. редовно мокро почистване;
  2. матраците и възглавниците са покрити с пластмасови пликове с цип;
  3. спалното бельо се пере седмично в гореща вода;
  4. възглавниците трябва да са със синтетичен пълнеж и да са покрити с две калъфки за възглавници;
  5. мебелите в апартамента трябва да бъдат изработени от дърво, кожа, винил;
  6. не се допуска присъствие на пациенти по време на почистването на помещенията;
  7. при използване на климатици температурата да е редовна, овлажнители и изпарители да не се използват без контрол на влажността в помещението.

В случай на алергия към плесени се извършват следните мерки за елиминиране:

  1. при почистване на банята е необходимо поне веднъж месечно да се използват средства против мухъл;
  2. в кухнята е монтиран абсорбатор за отстраняване на влагата по време на готвене;
  3. болни хора нямат право да косят тревата, премахват листата.

Мерки за предотвратяване на епидермална сенсибилизация при дерматит:

  1. не се препоръчва да носите дрехи, които включват вълна, естествена кожа;
  2. препоръчва се да се избягва посещение на зоологическа градина, цирк, апартаменти, където има домашни любимци;
  3. Ако животно влезе в помещението, е необходимо да се извършва мокро почистване многократно след отстраняването му.

При поленови алергии се извършват следните дейности:

  1. при цъфтеж плътно затворете прозорците и вратите;
  2. разходките са ограничени;
  3. за периода на прах се променя мястото на пребиваване;
  4. забранено е използването на билкова козметика;
  5. не се препоръчва да се провежда лечение с билкови препарати.

По-долу е описано как да се лекува дерматит при дете с помощта на лекарства.

Какво да правим с атопичен дерматит при дете: как и как да лекуваме болестта

При симптоми на атопичен дерматит при деца се използват ефективни средства за лечение, които блокират отделните връзки на алергичните реакции:

  1. антихистамини;
  2. мембранотропни лекарства;
  3. глюкокортикоиди.

При комплексно лечение се използват ентеросорбити, успокоителни, лекарства, които подобряват или възстановяват функцията на храносмилането, физиотерапия.

При лечението на атопичен и атопичен дерматит при деца се вземат предвид симптомите, възрастта, стадия на заболяването, клиничните характеристики, тежестта, разпространението на патологичния процес, усложненията и съпътстващите заболявания.

Антихистамини. Основният механизъм на действие на антихистамините е блокадата на възпалителния процес, причинен от свързването на IgE антитела с алергена. Антихистамините блокират хистаминовите Н1 рецептори, което намалява тежестта на отока, хиперемията и сърбежа. Последният симптом, сърбежът, не винаги изчезва с тази терапия. При предписване на антихистамини се вземат предвид особеностите на механизма на тяхното действие. И така, лекарствата от първо поколение имат седативен ефект. В тази връзка те не се предписват на деца в училищна възраст поради факта, че когато се използват, концентрацията на вниманието и способността за концентрация се намаляват. Поради намаляването на ефективността на лекарствата от първо поколение с тяхната продължителна употреба, се препоръчва да се сменят на всеки 7-10 дни или да се предписват лекарства от второ поколение. В хроничния ход на процеса, с тежка еозинофилия, се предписват цетиризин, кларитин (лекарства с удължено действие H1-блокери от второ поколение). Те имат висока специфичност, започват да действат след 30 минути, основният ефект продължава до 24 часа, не засягат други видове рецептори и не проникват през хепато-мозъчната бариера.

Използването на кортикостероиди.Употребата на глюкокортикоиди перорално е показана при изключително тежък алергичен дерматит. Те се назначават в тези случаи на местно ниво. Когато се прилагат локално, кортикостероидите потискат компонентите на алергичното възпаление, освобождаването на медиатори, миграцията на клетките в областта на кожните лезии, причиняват вазоконстрикция и намаляват отока. Те премахват явленията на дерматит в острия и хроничния период.

В момента е разработена серия от препарати, които са достатъчно безопасни за употреба при деца: под формата на лосиони, кремове и мехлеми. Препоръчва се употребата на такива средства като адвантан и др.. Използва се от 4 месеца и в различни видове. Елоком е ефективен. Не предизвиква системен ефект и може да се използва веднъж дневно, ефектът му се открива още в първите дни.

Изборът на кортикостероидни агенти трябва да се стреми да елиминира остри симптомиатопичен и алергичен дерматит при деца кратко време. Въпреки риска от странични ефекти, кортикостероидните лекарства са основата при лечението на атопичен дерматит.

Как иначе можете да излекувате атопичен дерматит при дете

За да се излекува атопичният дерматит при дете възможно най-бързо, се препоръчва да се използват мехлеми, съдържащи β-метазон, чиято употреба не се препоръчва дълго време. Тези средства включват akriderm. Акридерм и Акридерм ГК имат овлажняващ ефект и предотвратяват изсушаването на кожата. Акридерм С съдържа салицилова киселина, която омекотява и ексфолира люспите на епидермиса. Комбинираното лекарство akriderm GK съдържа гентамицин (антибиотик) и противогъбично средство. Има антибактериално и противогъбично действие.

При лечението на атопичен дерматит при деца се използват и противовъзпалителни външни средства: сяра, катран, LSD-3, перуански балсам, глина.

Необходимо е да се измие детето с хладка вода (не се препоръчват дълги бани и гореща вода, използвайте специални шампоани като Friderm tar, Friderm цинк, Friderm pH balance.

При вторична инфекция на кожата се използват пасти, съдържащи 3-5% еритромицин под формата на мехлеми. Лечение на кожата с разтвори на брилянтно зелено, метиленово синьо.

При гъбична инфекция се предписват кремове Низорал, Клотримазол и др.

Стабилен клиничен ефект при атопичен дерматит се постига с правилната комбинация от елиминиране на алергена, като се вземат предвид всички фактори на механизма на развитие на заболяването, използването на локални глюкокортикостероиди и корекцията на невровегетативните дисфункции.

Методи за лечение и профилактика на атопичен дерматит при дете

Много лекари са сигурни, че атопичният дерматит при дете може да бъде излекуван и има четири начина да направите това.

Най-често- Винаги предписвайте и сменяйте антихистамини. Методът свързва здраво и трайно пациента с лекаря, но не носи трайно и окончателно облекчение. Дори е трудно да се нарече качествено лечение.

Втори вариант- блокирайте имунния отговор със стабилизатори на мембраната на мастоцитите за времето на действие на алергена с надеждата, че имунната система, развиваща се заедно с детето, ще се отучи от свръхреакция към алергена. Лечението е продължително и може да бъде ефективно само срещу поленовите алергени. Лекарят и родителите чакат детето да „надрасне“ алергията в резултат на хормонални промени в тялото. Понякога се получава.

Трети начин- елиминиране на алергена, тоест създаване на условия, при които детето няма да се срещне с алергена. Например, не държите риба или домашни любимци, не давайте определени продукти, заминавате за времето на цъфтежа на алергена в далечни страни. Надеждата е същата като във втория вариант. Понякога също работи.

Четвърти начин- десенсибилизация - въвеждане на минимални, близки до хомеопатичните, дози от алергена в тялото на детето. Работи така. Въпреки че за появата на вярно алергична реакциядостатъчно е микроскопично количество от алергена, но лекарят може да намали това количество десетки и стотици пъти. Инжектирайки такава доза в тялото, той започва да го учи да не реагира на алергена. Много е важно да знаете към какво точно е алергично детето. Те научават за това въз основа на резултатите от тестовете за идентифициране на алергена.

Необходимо е да се избягват грешки в храненето на майката по време на бременност и кърмене, да се лекуват хронични заболявания на майката преди и по време на раждането. За профилактика на огнища на атопичен дерматит при деца и възрастни се препоръчва Балнеолечениев топъл южен климат, в санаториуми от стомашно-чревния профил.

Прогнозата в повечето случаи при малки деца е благоприятна, при спазване на правилното хранене и терапевтични мерки, насочени към нормализиране на функционирането на стомашно-чревния тракт и системите за адаптация. Най-често хранителните алергии преминават безследно и без последствия. Но не трябва да очаквате, че самото дете ще "надрасне" болестта и няма да направи нищо.

Статията е прочетена 7084 пъти.

Определяне на специфични имуноглобулини G към алергени in vitro. По време на ремисия

Благодаря ти

IN медицинска практикапод еозинофилияразберете състоянието на кръвта, при което има повишаване на нивото на специални кръвни клетки - еозинофили. В същото време се наблюдава и инфилтрация (импрегниране) на други тъкани с еозинофили. Например, при алергичен ринит еозинофилите могат да бъдат открити в носните секрети, при бронхиална астма с бронхит - в храчки, при натрупване на кръв в белите дробове или плеврални тумори - в белодробната течност.

При възрастен броят на еозинофилите в кръвта се счита за нормален от 0,02x10 9 / l до 0,3x10 9 / l.

Разграничават се следните степени на еозинофилия:
1. Малък - до 10% от общия брой левкоцити.
2. Умерен - 10-20%.
3. Висока - над 20%.

Постоянната еозинофилия най-често е признак на хелминтни лезии, алергични реакции и някои левкемии.

Еозинофилия – симптом или заболяване?

Еозинофилията не е самостоятелно заболяване, а признак (симптом) на много инфекциозни, автоимунни, алергични и други заболявания. Техният списък е доста широк.

4. Симптоми на стомашно-чревни заболявания.
Тъй като много заболявания храносмилателни системиводят до нарушение на чревната микрофлора, процесът на очистване на тялото от токсини се забавя, което води до повишено съдържаниееозинофили. При такава дисбактериоза пациентът може да бъде обезпокоен от повръщане и гадене след хранене, болка в пъпна област, диария, конвулсии, признаци на хепатит (жълтеница, уголемяване на черния дроб и неговата болезненост).
5. Болести на кръвта.
За системна хистиоцитоза на фона на еозинофилия са характерни чести инфекциозни заболявания, уголемяване на черния дроб и далака, увреждане на лимфните възли, кашлица, цианоза на кожата (цианотично оцветяване), диспнея (затруднено дишане).
Заедно с еозинофилия, при лимфогрануломатоза, треска, болка в костите и ставите, слабост, сърбеж по по-голямата част от повърхността на кожата, лимфаденопатия, увеличение на черния дроб и далака и може да има кашлица.
Еозинофилията при неходжкинови лимфоми също е придружена от треска, слабост, намалено телесно тегло и двигателна активност, както и симптоми, характерни за поражението на определени области. Така че, когато се появи тумор в коремната област, се отбелязват симптоми като жажда, увеличаване на корема и чревна обструкция. От страна на централната нервна система - главоболие, парализа и пареза, намалено зрение и слух. Може да има болка зад гръдната кост, кашлица, подуване на лицето, нарушено преглъщане.

Белодробна еозинофилия

Този термин се отнася до инфилтрация (импрегниране) белодробна тъканеозинофили. Това е най-честата тъканна локализация на еозинофилите.

Заболяването съчетава следните състояния:
1. Еозинофилни грануломи.
2. Белодробни инфилтрати (летливи).
3. Еозинофилен васкулит на белите дробове, причинен от различни причини.
4. еозинофилен

Някои аспекти на епидемиологията, патогенезата и консервативното лечение на алергичния ринит: алергично възпаление

Гъбична сенсибилизация при алергични белодробни заболявания при деца: деца, гъбична сенсибилизация, алергичен бронхит, алергична бронхопулмонална аспергилоза, екзогенен алергичен алвеолит, бронхиална астма.

Еозинофилни кожни заболявания

Еозинофилни кожни заболявания: (1)

Работна версия на класификацията на цитомегаловирусната инфекция при деца: деца, алергии, атопия, атопичен дерматит, патогенеза.

Механизми на развитие на атопичен дерматит при деца (литературен преглед): деца, алергия, атопия, атопичен дерматит, патогенеза.

Атопичен дерматит: хетерогенност на клиничните форми и разнообразие от механизми на патогенеза: дендритни клетки, клетки на Лангеранс

Атопичен дерматит: хетерогенност на клиничните форми и разнообразие от механизми на патогенеза: патогенеза на атопичен дерматит

Невропептиди и други неврохуморални регулатори в патогенезата на бронхиалната астма при деца: picfirst

Съвременни клинични и имунологични характеристики на крастата и нови подходи за нейната диагностика и терапия

Еозинофилите и тяхната роля в патогенезата на алергичните заболявания

В.Б. Джалчинов, Г.М. Чистяков

Ключови думи:

еозинофили с различна плътност, алергия.

В края на 70-те и началото на 80-те години на миналия век имаше съобщения, че не само мастоцитите, но и други клетки имат рецептори за IgE. Оказа се, че най-голямо значение в това отношение имат еозинофилите, които са способни да произвеждат медиатори, отговорни за развитието на клетъчни и тъканни увреждания.

Клиницистите, както интернисти, така и педиатри, в ежедневната си практика много често се сблъскват с еозинофилия, която се наблюдава при различни заболявания, но най-вече при атопични форми на алергични заболявания. Съжденията за значението на еозинофилията в кръвта и тъканите доскоро бяха противоречиви. Беше направено изявление за неговата защитна роля, мотивирано от факта, че се предполага, че еозинофилите произвеждат арилсулфатаза, анти-левкотриензимен ензим. Резултатите от допълнителни проучвания обаче не потвърждават тази концепция. Повечето изследователи са съгласни с увреждащия ефект на еозинофилията и особено на хипереозинофилията. За да разберем механизма на това увреждащо действие, е необходимо да имаме представа, поне в общи линии, за морфологията и функцията на тези клетки.

Повечето автори посочват, че увреждащият ефект е присъщ главно на еозинофилите с ниска плътност, тъй като тяхното активиране се случва в много по-голяма степен. Тъканно увреждане, наблюдавано при бронхиална астма(цилиостаза, десквамация на епителните клетки на лигавицата, удебеляване базални мембраниклетки бронхопулмонална система) се оказа подобен на този, наблюдаван в експеримента, когато трахеята влезе в контакт с еозинофилни протеини с ниска плътност. С помощта на имунофлуоресцентния метод е открит катионен протеин в бронхиална тъкан при бронхиална астма, в кожата при рецидивираща уртикария и атопичен дерматит. Ако по-рано навлизането на активирани еозинофили в огнището на възпалението се смяташе за пасивна реакция, то в момента тъканната еозинофилия се оказва активно явление, "отговорно" за някои патологични процеси и на първо място за алергично възпаление.

Значението на еозинофилията при алергичните реакции е особено демонстративно, когато се разглежда връзката на еозинофилите с тромбоцитния активиращ фактор. Известно е, че този фактор се секретира от различни видове клетки, особено алвеоларни и перитонеални макрофаги, моноцити, тромбоцити и полинуклеарни неутрофили. Доказано е също, че се освобождава от еозинофилите. Резултатите от in vitro изследвания показват, че под въздействието на йонофора еозинофилите с ниска плътност отделят тромбоцитен активиращ фактор в много по-големи количества от тези с нормална плътност. Интересен е фактът, че съществува реципрочна връзка между еозинофилите и тромбоцитния активиращ фактор. От една страна, еозинофилите произвеждат този фактор, а от друга страна, последният активира еозинофилите, които, както вече беше споменато, секретират протеините, съдържащи се в гранулите, особено пероксидазата. В допълнение, под въздействието на фактора на агрегация на тромбоцитите, заедно с други стимули, по-специално под въздействието на калциевия йонофор, еозинофилите с ниска плътност са способни да синтезират и освобождават левкотриен С, макар и в малко количество. Факторът на агрегация на тромбоцитите има най-изразена хемотаксична активност срещу еозинофилите и също така насърчава тяхната адхезия към ендотелните клетки, което е показано в in vitro експерименти. Очевидно in vivo трансформацията на еозинофили с нормална плътност в клетки с намалена плътност също се случва с участието на този фактор. Броят на последните се увеличава в увредените тъкани. И така, при белодробни заболявания в плевралната течност броят на еозинофилите с ниска плътност достига 80-100%, в бронхоалвеоларния лаваж - 60%.

Съществена характеристика на еозинофилите, която е пряко свързана с чисто клиничните аспекти на еозинофилията, е наличието в тези клетки, както вече беше споменато по-горе, на рецептори за кортикостероидни хормони. Работите на много изследователи разкриват различна степен на експресия на тези рецептори. Това беше особено демонстративно разкрито при изследване на еозинофилите в кръвта при пациенти, страдащи от хипереозинофилен синдром. Този синдром е хетерогенен по своята генеза. Може да се наблюдава при хелминтна инвазия, при атопия, да бъде "предвестник" на развитието на различни, включително злокачествени заболявания - Т лимфом, Болест на Ходжкин, хистиоцитоза, болест на Crohn, болест на Whipple, рак, некротизиращ ангиит (болест на Churg-Strauss). Намаляването или изчезването на хипереозинофилията под въздействието на кортикостероидната терапия е доказателство за изразена активност на глюкокортикоидните рецептори на еозинофилите. В такива ситуации еозинопеничният ефект при използване на кортикостероидни хормони се обяснява с инхибирането на миграцията на еозинофилите, както и с инхибирането на еозинофилопоезата. Съобщава се също, че намаляването на броя на еозинофилите в периферната кръв под въздействието на кортикостероидната терапия става за сметка на клетки с нормална плътност, докато броят на клетките с ниска плътност остава непроменен. Тази позиция показва, че експресията на глюкокортикоидните рецептори е по-изразена в еозинофилите с нормална плътност в сравнение с клетките с намалена плътност. Подобно явление се наблюдава при хипереозинофилен синдром с атопичен произход, чиято прогноза като цяло е благоприятна. В същото време има доказателства, че преобладаването на еозинофили с ниска плътност при хипереозинофилен синдром при липса на видими прояви може да служи като "предвестник" различни видовевисцерални лезии. Ето защо някои клиницисти препоръчват предписването на манифестни форми като профилактика на хипереозинофилен синдром. патологичен процеспреднизолон в размер на 0,5-1 mg на 1 kg телесно тегло на ден. Ефектът от такова излагане обаче не винаги се постига, тъй като поради слабата експресия на глюкокортикоидните рецептори от еозинофилите с ниска плътност, последните са резистентни към кортикостероиди.

Съществен интерес представлява изследването на общия брой еозинофили и особено броя на техните субпопулации при такова класическо алергично заболяване като атопичния дерматит. Установена е зависимостта на изследваните параметри от обема на кожните лезии и тежестта на заболяването като цяло. Оказа се, че при тежка форма в периферната кръв броят на еозинофилите с ниска плътност намалява, което се обяснява с миграцията им в тъканта на "ударния" орган, където се осъществява тяхното патогенно действие.

Повечето от трудовете, посветени на изучаването на ролята на еозинофилите в патологичния процес, се отнасят бронхиална астма. Показано е значително увеличение на броя на тези клетки в кръвта, храчките и белодробната тъкан при пациенти, страдащи от това заболяване. Значителен принос в изследването на ролята на еозинофилите при бронхиална астма беше работата по определяне на морфометричните параметри на тези клетки в кръвта и храчките в динамиката на заболяването, като се вземат предвид терапевтичните ефекти. С помощта на компютърен морфометричен анализ са определени размерите на площите на клетката, цитоплазмата и ядрото. Изчислява се ядрено-цитоплазменото съотношение. Установено е, че в периода на пристъпите изследваните показатели се променят в посока нагоре спрямо контролните. Под въздействието на комплексното лечение се забелязва положителна динамика на изследваните параметри, но пълното им нормализиране не настъпва. В същото време се наблюдава корелация между промените в морфометричните параметри на еозинофилите в кръвта и храчките както преди, така и по време на терапията. Оценявайки получените резултати като цяло, авторите заключават, че процесът на еозинофилопоеза се засилва при бронхиална астма. Други автори също съобщават за важната роля на еозинофилите в развитието на алергично възпаление при бронхиална астма.

По този начин тези данни показват, че еозинофилът е ефекторна клетка, чиято активност се проявява при различни заболявания и патологични състояния, но главно при атопични форми на алергични заболявания. В същото време, както бе споменато по-горе, патогенният ефект е присъщ главно на еозинофилите с намалена плътност, тъй като именно тези клетки освобождават активни протеини, които имат увреждащ ефект върху тъканите на "шоковия" орган. Ролята на еозинофилите е изследвана в по-голяма степен при бронхиална астма, в по-малка степен при атопичен дерматит и след това главно при възрастни пациенти. Понастоящем, благодарение на значителното разширяване на лабораторните методи за изследване и широкото им използване в клиничната практика, стана възможно да се проучат подробно морфометричните и морфологичните характеристики на еозинофилите и техните характеристики на плътност. От особено значение е определянето на количественото съотношение на субпопулациите на клетките с различна плътност, което ще допринесе за обективна оценка на активността на алергичното възпаление, по-специално при атопичен дерматит при деца, както в изолирана форма, така и в комбинация с различни висцерални лезии, както и да се определят най-рационалните начини за терапевтично въздействие.

Руски бюлетин по перинатология и педиатрия, N5-1999, стр.42-45

Литература

1. Capron M., Gruart V. L "eosinophile: recepteurs et médiateurs. Rev Fr Allergol 1990; 30: 2: 71-75.

2. Gleich G., Adolphson C.R. Еозинофилен левкоцит. Adv Immunol 1986; 39:177-253.

3. Bletry O. De l "hypereosinophilie au syndrome hypereosinophilique. Rev Fr Allergol 1990; 30: 2: 87-90.

4. Capron M., Spiegelberg HL, Prin L. Роля на IgE рецепторите в ефекторната функция на човешки еозинофили. J Immunol 1984; 232:462-468.

5. Rotenberg M.E., Owen W.F., Silberstein D.S. Еозинофилите, култивирани съвместно с ендотелни всички, имат повишена преживяемост и функционални свойства. Наука 1987; 237:645-647.

6. Bletry O., Bodemer C., Godeau P. Хиперозинофилен синдром: аспекти на клиниката. Rev Med Interne 1987; 8:292-301.

7. Gruartv, Balloul J.M., Prin L. Вариации в протеиновата експресия, свързани с човешката еозинофилна хетерогенност. J Immunol 1989; 142:4416-4421.

8. Prin L., Capron M., Gosset P. Еозинофилна белодробна болест: имунологични изследвания на кръв и алвеоларни еозинофили. Clinexp Immunol 1986; 63:242-257.

9. Buttervorth A.E., Sturrock R.F. Еозинофилите като медиатори на антитяло зависимо увреждане на шистозомула. Nature 1975; 256:727-729.

10. Capron M., Granette C", Torpier G. Вторият рецептор за IgE в еозинофилната ефекторна функция. Chem Immunol 1989; 47: 128-178.

11. Prin L., Capron M., Tonnel A.B. Хетерогенност на човешки еозинофили в периферната кръв: вариабилност в клетъчната плътност и цитотоксична способност по отношение на нивото и напроизход на хипереозинофилия. Int Arch Allergy appl Immunol 1983; 72:336-346.

12. Fukuda T., Gleich G.J. Хетерогенност на човешките еозинофили. J Clin Immunol 1989; 83:369-373.

13. Arnoux B., Denjean A., Page C.P. Натрупване на тромбоцити и еозинофили в белия дроб на павиан след провокация с PAF-ацетер. Инхибиране от кетотифен. Am Rev Respir Dis 1988; l37: 855-860.

14. Bruynzeel P.L.B., Koenderman L. Фактор, активиращ тромбоцитите (PAF-ацетер) индуцира образуването на левкотриен С4 и зависима от луминол хемилуминесценция от човешки еозинофили. Pharmacol Res Commun 1986; 18:61-69.

15. De Monchy J.G.R., Kauffman H.F. Бронхоалвеоларна еозинофилия по време на предизвикани от алергени късни астматични реакции. Am Rev Respir Dis 1985; l31:373-379.

16. Prin L., Lefebvre P., Gruart V. Polinucliare eosinophile et receptor glucocorticoid. Rev fr Allergol 1990; 30:2:83-85.

17. Буш Р.К., Гелър М., Бусе У.В. Отговор на кортикостероиди при хипереозинофилен синдром. Arch Intern Med 1978; l38:l244.

18. Butterfield J.H., Askerman S.J. Ефекти на глюкокортикоидите върху растежа на еозинофилната колония. J Allergyclin Immunol 1986; 78:450.

19. Bletry O., Scheable C. Manifestations cardiques du sindrome hypereosinophilique. Interet de l "echograrchie lidimensionnelle (12 наблюдения). Arch Mal Coeur 1984; 6: 633-641.

20. Prin L., Bletry O., Tonnel A.B. Висцерална лезия на хиперозинофилия. Presse med 1987; 16:945-949.

21. Меншиков А.А., Попова Д.С., Носко Е.Ю. Популационни характеристики на еозинофилни гранулоцити при пациенти с атопичен дерматит. Акт по дерматология. Екатеринбург 1993; 35-40.

22. Анаев Е.Х., Черняев А.Л., Татарски А.Р., Воронина Л.М. Структурно-функционални характеристики и роля на еозинофилите в патогенезата и лечението на бронхиалната астма. Пулмология 1994; 4:82-86.

23. Анаев Е.Х., Самсонова М.В., Черняев А.Л., Чучалин А.Г. Морфометрични характеристики на еозинофилите в кръвта и храчките при пациенти с бронхиална астма. Тер архив 1997; 3:23-25.

24. Фасахов Р.С., Бойчук С.В., Рахматулин И.М. Ролята на еозинофилите при бронхиална астма. Тер архив 1992; 64:1:147-151.

25. Thomas L.H., Warner J.A. Еозинофилът и неговата роля при астма. Gen Pharmacol 1996; 27:4:593-597.

КАТЕГОРИИ

ПОПУЛЯРНИ СТАТИИ

2023 "kingad.ru" - ултразвуково изследване на човешки органи