Проведення аускультації під час пневмонії. Причини легеневого запалення

Пневмонії (запалення легень) - група різних з етіології, патогенезу та морфологічній характеристицігострих локальних інфекційно-запальних захворювань, які характеризуються осередковим ураженням респіраторних відділів (альвеол, бронхіол) легень з внутрішньоальвеолярною ексудацією, підтвердженим при фізичному та рентгенологічному дослідженні, та супроводжуються різним ступенем вираженості гарячковою реакцією та інтоксикацією.

У визначенні наголошено на гострому характері запалення, тому немає необхідності вживати термін «гостра пневмонія» (у Міжнародній класифікації хвороб, прийнятій Всесвітньою організацієюохорони здоров'я, рубрика «гостра пневмонія» відсутня та замінена терміном «пневмонія»).

Залежно від епідеміологічної обстановки, захворюваність на пневмонію в Росії коливається від 3-5 до 10-14 випадків на 1000 населення, а в старечій групі може досягати 30-50 випадків на 1000 населення на рік.

Класифікація

У нашій країні тривалий час використали класифікацію гострої пневмонії (ВП), запропоновану О.В. Гембіцьким та співавт. (1983). Це - модифікація класифікації, розробленої Н.С. Молчановим (1962) та затвердженою XV Всесоюзним з'їздом терапевтів. У ньому виділяють такі рубрики.

Етіологія:

Бактеріальні (із зазначенням збудника);

Вірусні (із зазначенням збудника);

Орнітозні;

Ріккетсіозні;

Мікоплазмові;

Грибкові (із зазначенням виду);

Змішані;

Алергічні, інфекційно-алергічні;

Невстановленої етіології.

Патогенез:

Первинні;

Вторинні.

Первинна ОП – самостійний гострий запальний процес переважно інфекційної етіології. Під вторинними розуміють пневмонії, що виникають як ускладнення інших захворювань (хвороби серцево-судинної системи з порушенням кровообігу в малому колі, хронічні хворобинирок, системи крові, обміну речовин, інфекційні хвороби та ін) або розвиваються на тлі хронічних захворювань органів дихання (пухлина, бронхоектази та ін) тощо.

Клініко-морфологічна характеристика:

Паренхіматозні – крупозні, осередкові;

Інтерстиціальні.

Розподіл на осередкову і крупозну ОП правомочно лише щодо пневмококової пневмонії. До встановлення діагнозу інтерстиціальної пневмонії необхідно підходити з великою відповідальністю. Це зумовлено тим, що інтерстиціальні процеси у легкому супроводжують велику групу як легеневих, так і позалегеневих захворювань, що може сприяти гіпердіагностиці інтерстиціальної пневмонії.

Локалізація та протяжність:

Односторонні;

Двосторонні (із зазначенням протяжності обох локалізацій). Тяжкість:

Вкрай важкі;

Важкі;

Середній тяжкості;

Легкі та абортивні. Течія:

Затяжні.

Затяжним пропонували вважати такий перебіг ВП, при якому в строки до 4 тижнів не відбувалося її повне дозвіл, що не відповідає дійсності, так як для повного дозволу на пневмонію, викликану стафілококом і рядом інших збудників, потрібно набагато більший термін.

Нині цю класифікацію з низки причин, описаних нижче, не використовують.

Сучасне визначення пневмонії наголошує інфекційний характер запального процесуі, таким чином, виключає із групи пневмоній легеневі запалення іншого походження (імунні, токсичні, алергічні, еозинофільні та ін.), для яких, щоб уникнути термінологічної плутанини, доцільно використовувати термін «пневмоніт».

Запальні процеси у легенях, викликані облігатними бактеріальними чи вірусними збудниками (збудниками чуми, черевного тифу, кору, краснухи та інших.), розглядають у межах відповідних нозологічних форм.

У зв'язку з необхідністю проведення раннього етіотропного лікування пневмонії та неможливістю в більшості випадків своєчасної верифікації її збудника, Європейським респіраторним товариством (1993) запропоновано робочу класифікацію пневмоній, засновану на клініко-етіологічному принципі з урахуванням епідемічної ситуації та факторів ризику.

Позалікарняно придбана пневмонія.

Внутрішньолікарняно набута (госпітальна або нозокоміальна) пневмонія.

Пневмонія за імунодефіцитних станів.

Аспіраційна пневмонія.

Представлене угруповання клінічних форм пневмонії дозволяє виділити певний спектр збудників, характерний кожної форми захворювання. Це дає можливість цілеспрямованіше здійснювати емпіричний вибір антибактеріальних препаратів на початковому етапі лікування захворювання.

У загальне угруповання не увійшла атипова пневмонія як захворювання, спричинене атиповими збудниками та має атипову клінічну картину. При подібній пневмонії відсутня альвеолярна ексудація, і тому немає основної аускультативної ознаки – вологих дзвінких хрипів. У Росії термін «атипова пневмонія» кілька років тому використовували для позначення важкого гострого респіраторного синдрому (ТОРС), спричиненого коронавірусом, що поширюється за певної епідемічної обстановки. Збудник гострого респіраторного синдрому, маркований як SARS-CoV, відноситься до групи Коронавірус.Його джерелом є тварини (кішки, собаки); Захворювання передається від людини до людини.

Позалікарняна пневмонія - гостре інфекційне захворювання переважно бактеріальної етіології, що виникає у позалікарняних умовах, що відноситься до найпоширеніших форм пневмонії та має найбільш характерну клінічну картину. Як і раніше, пневмонії, що виникають у замкнутих молодіжних колективах (школярі, студенти, солдати) і часто носять характер епідемічного спалаху, протікають з атиповими симптомами.

До внутрішньолікарняних (нозокоміальних) відносять ті пневмонії, які розвинулися протягом 48-72 год і більше після надходження хворого до стаціонару з приводу іншого захворювання. Основними причинами, що призводять до розвитку внутрішньолікарняної пневмонії, найчастіше є перенесені операції, штучна вентиляція легень, різні ендоскопічні маніпуляції та попереднє лікування антибіотиками широкого спектру дії.

Пневмонії, що розвиваються на тлі зміненого імунного статусу, виникають у хворих на СНІД, осіб, які отримують імуносупресивне лікування, пацієнтів із системними захворюваннями та ін. Їх відносять до категорії пневмоній при імунодефіцитних станах.

Аспіраційна пневмонія найчастіше розвивається в осіб, які страждають на алкоголізм і наркоманію, рідше - після наркозу, при пригніченні свідомості. У виникненні аспіраційної пневмонії зросла роль гастроезофагеального рефлюксу.

Етіологія

При позалікарняних пневмоніях у 80-90% випадків збудниками служать Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniaeі Moraxella catarrhalis.Серед найбільш поширених збудників пневмонії основним, як і раніше, залишається Streptococcus pneumoniae(Пневмокок). Крім того, її може викликати Chlamydia psittaciта клебсієла (паличка Фрідлендера).

Для внутрішньолікарняних (нозокоміальних) пневмоній характерна велика різноманітність етіологічних агентів, що включають грамнегативну мікрофлору (ентеробактерії, синьогнійна паличка, ацинетобактер), золотистий стафілокок та анаероби.

Пневмонії у хворих з імунодефіцитним станом, крім пневмококів та грамнегативних паличок, часто викликають Pneumocystis jiroveci (Pneumocystis carinii),віруси (у тому числі цитомегаловірус - маркер ВІЛінфекції), гриби, Nocardia spp.та мікобактерії. Якщо у таких пацієнтів при дослідженні крові виявляють нейтропенію, то як збудники найчастіше виступають Staphylococcus aureus, Escherichia coliі Pseudomonas aeruginosa,нерідко які призводять до септичного перебігу захворювання.

Так як основна причина аспіраційної пневмонії - проникнення в дихальні шляхи мікрофлори ротоглотки або шлунка, основними збудниками вважають анаеробні бактерії, грамнегативну мікрофлору та Staphylococcus aureus.

Основні збудники пневмоній, що атипово протікають. Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Legionella pneumophylaі Coxiella Burnetti.

У період епідемії грипу зростає роль вірусно-бактеріальних асоціацій (найчастіше виявляють стафілококи), а також умовно-патогенних мікроорганізмів. При вірусно-бактеріальних пневмоніях респіраторні віруси грають етіологічну роль лише в початковому періодіхвороби: основним етіологічним фактором, що визначає клінічну картину, тяжкість перебігу та результат захворювання, залишається бактеріальна мікрофлора.

Патогенез

У патогенезі пневмонії основна роль належить впливу інфекційного збудника, що потрапляє у легені ззовні. Найчастіше мікрофлора проникає в різні відділилегень через бронхи аспіраційним (з носої або ротоглотки) та інгаляційним шляхами (разом з повітрям, що вдихається). Бронхогенний шлях зараження вважають основним при позалікарняних пневмоніях.

Гематогенним шляхом збудник проникає у легені при пневмоніях, що розвиваються як ускладнення сепсису та інфекційних захворювань, а також при пневмонії тромботичної етіології. Лімфогенне поширення-

ня інфекції з розвитком захворювання відзначають лише при пораненнях грудної клітки.

Існує також ендогенний механізм розвитку запалення легеневої тканини, зумовлений активацією мікрофлори легень. Його роль особливо велика при внутрішньолікарняних пневмоніях.

Початкова ланка розвитку запалення легень – адгезія мікроорганізмів (рис. 1-1) до поверхні епітеліальних клітин бронхіального дерева, чому значною мірою сприяє попередня дисфункція війчастого епітелію та порушення мукоциліарного кліренсу. Наступним після адгезії етапом розвитку запалення служить колонізація мікроорганізмом епітеліальних клітин. Ушкодження їх мембрани сприяє інтенсивному виробленню біологічно активних речовин- цитокінів (ІЛ-1, 8, 12 та ін).

Під впливом цитокінів відбувається хемотаксис макрофагів, нейтрофілів та інших ефекторних клітин, що беруть участь у місцевій запальній реакції. У розвитку наступних етапів запалення істотну роль відіграє інвазія та внутрішньоклітинна персистенція мікроорганізмів, а також вироблення ними ендо- та екзотоксинів. Ці процеси призводять до запалення альвеол та бронхіол та розвитку клінічних ознак захворювання.

Важливу роль розвитку пневмонії грають чинники ризику. До них відносять вік (літні люди та діти), куріння, хронічні захворювання легень, серця, нирок та шлунково-кишкового тракту, імунодефіцитні стани, контакт з птахами, гри-

Мал. 1-1.Патогенез пневмонії

зунами та іншими тваринами, подорожі (поїзди, вокзали, літаки, готелі), переохолодження та перебування у замкнутому колективі.

Крім інфекційних, розвитку пневмоній можуть сприяти несприятливі фактори зовнішньої та внутрішнього середовища, під впливом яких відбувається зниження загальної неспецифічної резистентності організму (пригнічення фагоцитозу, вироблення бактеріолізинів та ін.) та придушення місцевих захисних механізмів(порушення мукоциліарного кліренсу, зниження фагоцитарної активності альвеолярних макрофагів та нейтрофілів та ін.).

У патогенезі внутрішньолікарняної пневмонії частіше надають значення розвитку імунних реакцій. Сапрофіти та патогенні мікроорганізми, стаючи антигенами, сприяють виробленню антитіл, які фіксуються переважно на клітинах слизової оболонки. дихальних шляхів. Тут відбувається реакція «антиген-антитіло», яка призводить до пошкодження тканин та розвитку запального процесу.

При існуванні загальних антигенних детермінантів мікроорганізмів та легеневої тканини або при пошкодженні останньої вірусами, мікроорганізмами та токсинами, що призводить до маніфестації її антигенних властивостей, розвиваються аутоалергічні процеси. Вони сприяють більш тривалому існуванню патологічних змін та затяжному перебігу хвороби. Крім цього, затяжний перебіг пневмонії часто буває зумовлений асоціаціями мікроорганізмів (див. рис. 1-1).

Клінічна картина

Клінічна картина складається із поєднання наступних основних синдромів.

Синдром загальної інтоксикації: загальна слабкість, розбитість, головні та м'язові болі, задишка, серцебиття, блідість та зниження апетиту.

Синдром загальних запальних змін: відчуття жару, озноб, підвищення температури тіла, зміна острофазових показників крові (лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ, концентрації фібриногену, а2-глобулінів та С-реактивного білка).

Синдром запальних змін легеневої тканини (виникнення кашлю, відділення мокротиння, скорочення перкуторного звуку), посилення голосового тремтіннята бронхофонії, зміна частоти та характеру дихання, виникнення вологих хрипів та характерні рентгенологічні зміни.

Синдром залучення інших органів та систем (серцево-судинної системи, ШКТ, нирок, нервової системи).

Ступінь виразності цих порушень характеризує тяжкість перебігу пневмонії (табл. 1-1).

Клінічна картина пневмонії залежить від низки причин і багато в чому визначається особливостями збудника та станом макроорганізму. Так, у клінічній картині атипових пневмоній переважають ознаки загальної інтоксикації, тоді як симптоми бронхолегеневого синдрому відходять на другий план. Для аспіраційних пневмоній характерний розвиток гнійно-

Таблиця 1-1.Визначення ступеня тяжкості пневмонії

деструктивних процесів у легенях. На різних етапах перебігу захворювання клінічна картина може змінюватись в залежності від приєднання тих чи інших ускладнень.

Ускладнення

Усі ускладнення пневмонії поділяють на легеневі та позалегеневі. Основні легеневі ускладнення:

Абсцедування;

Плеврит (пара- та метапневмонічний), значно рідше – емпієма плеври;

Приєднання астматичного компонента.

При тяжкому перебігу пневмонії (вірусна або масивна зливна бактеріальна пневмонія) створюються умови для формування набряку легень, розвитку гострої дихальної недостатності та дистрес-синдрому.

Позалегеневі ускладнення:

Інфекційно-токсичний шок з явищами гострої судинної, гострої лівошлуночкової та ниркової недостатності, виразками слизової оболонки ШКТ та кровотечею, а також розвитком дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ) крові на заключній стадії;

Інфекційно-алергічний міокардит;

Інфекційний ендокардит (ІЕ);

перикардит;

Менінгіт або менінгоенцефаліт;

Гломерулонефрит;

Гепатит.

Крім того, при тяжкому перебігу крупозної пневмонії можливий розвиток інтоксикаційних психозів, а при зливних тотальних пневмоніях - гострого легеневого серця, ДВЗ-синдрому та сепсису.

На необхідно:

Визначити основні скарги, що дозволяють передбачити пневмонію;

Оцінити тяжкість стану хворого;

Припустити етіологію хвороби з урахуванням варіанти початку та перебігу процесу.

Основні скарги, що пред'являються хворими: кашель, виділення мокротиння, біль у грудній клітці, що посилюються при диханні та кашлі, задишка, порушення загального самопочуття та підвищення температури тіла.

Кашель може бути сухим (у початковому періоді крупозної пневмонії, протягом всього захворювання при інтерстиціальній пневмонії) або з виділенням мокротиння (слизової, слизово-гнійної, гнійно-слизової, кров'яної).

«Іржаве» мокротиння характерне для крупозної пневмонії, а кров'яниста тягуча – для пневмоній, викликаних клебсієллою (паличка Фрідлендера). Гнійне кров'яне мокротиння - одна з ознак пневмоній стрептококової етіології. З виділенням кров'янистого мокротиння може протікати вірусна пневмонія. Завзятий, іноді нападоподібний кашель з невеликою кількістю слизово- гнійного мокротиннявідзначають при мікоплазмових пневмоніях. Крім того, для них характерне відчуття «садіння» у горлі.

Кровохаркання - одна з характерних рис пневмоній при мікозах легень. Воно також може бути ознакою тромбоемболії легеневої артерії; у разі кровохаркання разом із болями у боці - ознака інфарктної пневмонії.

Біль у боці, що посилюється при глибокому диханні та кашлі, характерна для пневмонії із залученням до патологічного процесу плеври (найчастіше – для крупозної пневмококової пневмонії). Розвиток парапневмонічних плевритів реєструють у половини хворих на пневмонію, викликану паличкою Пфейффера, і у 30-80% пацієнтів із захворюванням стрептококової етіології. При локалізації пневмонії в нижніх відділах легень та залученні до процесу діафрагмальної плеври біль може іррадіювати у черевну порожнину, нагадуючи картину. гострого живота. Якщо процес залучений верхній чи нижній язичковий сегмент лівої легені, то болю локалізуються у сфері серця.

У 25% хворих скарга на задишку служить однією з основних. Вона найбільше виражена при пневмоніях, що розвинулися на тлі хронічних захворювань органів дихання (хронічний бронхіт, бронхоектатична хвороба) та серцевої недостатності. Виразність задишки наростає паралельно до порушення загального самопочуття (головний біль, млявість, марення, блювання та ін.).

Симптоми вираженої інтоксикації найбільш характерні для орнітозної та мікоплазмової пневмонії, часто присутні при стафілококових, грипозних та пневмококових (крупозних) пневмоніях, а також при захворюваннях, спричинених вірусно-бактеріальними асоціаціями.

Хворого можуть турбувати озноб та підвищення температури тіла. Гострий початок з ознобом більш характерний для бактеріальних пневмоній, насамперед - для крупозної (пневмококової) пневмонії. Хвороба, як правило, починається раптово з виникнення приголомшливого ознобу та підвищення

температури тіла до фебрильної. На загальному тлі інтоксикації та фебрильної температури відзначають місцеві симптоми.

При вірусних пневмоніях на початку захворювання пацієнт не справляє враження тяжкого хворого (крім хворих на грип), оскільки клінічна картина ще не супроводжується симптомами пневмонії.

Для встановлення етіологічного діагнозу має значення правильна оцінка симптомів захворювання на самому його початку. Осиплість голосу або неможливість розмовляти характерна для пневмоній, викликаних вірусом парагрипу (у дітей навіть може розвинутися хибний круп). Сльозотеча, різь в очах (симптоми кон'юнктивіту), біль у горлі при ковтанні, рясні виділенняз носа (симптоми ринофарингіту) без зміни інших відділів дихальних шляхів реєструють при пневмоніях, спричинених аденовірусом. Якщо у хворих на тлі легких катаральних симптомів у верхніх дихальних шляхах розвиваються бронхіт (нерідко – з астматичним компонентом) та пневмонія, то більш ймовірно, що їх збудником є респіраторно-синцітіальний вірус. Для такого захворювання характерні невисока температура тіла та виражені симптоми інтоксикації.

При вивченні анамнезу слід звертати увагу на супутні захворювання інших органів та систем, які можуть впливати на симптоми та перебіг пневмонії. Так, пацієнтів з різними пухлинними захворюваннями, гемобластозами, які отримують хіміотерапію, імунодепресанти та (або) страждають на наркоманію, відносять до контингенту, у якого розвиток пневмонії відбувається на тлі різкої зміни імунного статусу.

У виникненні пневмоній, що протікають з атиповими симптомами, надають значення епідеміологічного анамнезу: контакту з птахами (домашніми або декоративними) – джерелами Chlamydia psittaci,гризунами; подорожам (наприклад, місцем проживання легіонел може бути вода в системах кондиціювання повітря готелів). Звертають увагу на групові спалахи гарячкових захворювань у тісно взаємодіючих колективах.

Атиповий перебіг пневмонії характеризується лихоманкою, головним болем та появою непродуктивного кашлю. Поразки нижніх відділів передують симптоми патологічних змін верхніх дихальних шляхів: біль у горлі, втрата голосу та кашель, який періодично носить пароксизмальний характер і порушує сон.

Для аспіраційної пневмонії характерні поступовий початок, підвищення температури тіла, кашель з відходженням гнійного мокротиння, найчастіше ураження верхнього сегмента нижньої частки (при аспірації в напівсидячому положенні) або задніх відділівверхньої частки (при аспірації в положенні лежачи) правої легені, затяжний перебіг з розвитком пізніх гнійних ускладнень у вигляді абсцесу легені або емпієми плеври

При підозрі на розвиток пневмонії у хворого, який перебуває у стаціонарі з приводу іншого захворювання, слід пам'ятати про фактори ризику внутрішньолікарняних (нозокоміальних) пневмоній. До них відносять перебування хворого в палатах інтенсивної терапії або реанімаційних відділеннях, штучну вентиляцію легень, трахеостомію, бронхоскопічні дослідження, післяопераційний період, попередню масивну антибіотикотерапію та септичні стани. У цієї групи хворих забо-

Лівання протікає вкрай важко. Часто розвиваються такі ускладнення, як емпієма плеври та ателектаз.

Аспіраційні пневмонії виникають при тяжкому алкоголізмі, епілепсії, у хворих, які перебувають у коматозному стані, при гострому порушенні мозкового кровообігу та інших неврологічних захворюваннях, а також при порушенні ковтання, блювання та ін.

Знання цих варіантів клінічного перебігупневмонії з урахуванням частки різних збудників при кожному їх дозволить з певною часткою ймовірності проводити етіологічну діагностику захворювання вже цьому етапі діагностичного пошуку.

на першому етапі діагностичного пошукуможна припустити пневмонію, але остаточно поставити діагноз не можна, оскільки основна ознака захворювання – синдром запальних змін легеневої тканини – можна виявити на другому етапі, а в ряді випадків – лише на третьому етапі діагностичного пошуку. Поряд з цим у хворих похилого віку або з важким супутнім захворюванням на перший план можуть виступати позалегеневі симптоми (сплутаність свідомості, дезорієнтація), які повинні спонукати лікаря вже на першому етапі діагностичного пошуку запідозрити розвиток пневмонії.

Найбільш значущим для діагнозу вважають існування синдрому запальних змін легеневої тканини, що складається з наступних симптомів:

Відставання ураженої сторони грудної клітки при диханні;

Укорочення перкуторного звуку в області проекції ураження на більшому чи меншому протязі;

Зміни характеру дихання (жорстке, бронхіальне, ослаблене та ін.);

Виникнення патологічних дихальних шумів (вологі дзвінкі хрипи і крепітація).

Характер дихання може змінюватись по-різному. У початковій стадії крупозної пневмонії воно може бути ослабленим, з подовженим видихом; у фазі печінки поряд із наростанням тупості перкуторного звуку вислуховують бронхіальне дихання; при вирішенні пневмонічного вогнища із зменшенням перкуторної тупості дихання стає жорстким. При осередкових пневмоніях такої чіткої динаміки фізичних даних немає. Найбільш постійні симптоми осередкової пневмонії - жорстке дихання та вологі дзвінкі хрипи. У деяких випадках (наприклад, при центральних прикореневих пневмоніях) фізичні дані представлені дуже мізерно, і розпізнавання захворювання можливе лише після рентгенологічного дослідження.

Убогістю фізичних даних відрізняються мікоплазмові пневмонії. Тяжку інтоксикацію у поєднанні з дуже малим числом хрипів (рясна ексудація «забиває» бронхіоли та альвеоли) відзначають при пневмонії, спричиненій клебсієлою пневмонії. При інтерстиціальних пневмоніях будь-якої етіології перкуторні та аускультативні дані дуже мізерні.

У ряді випадків (при пневмоніях, що розвинулися на тлі хронічних бронхітів, захворюваннях, викликаних паличкою Пфейффера, а також у разі при-

з'єднання до пневмонії алергічного/астматичного компонента) при аускультації на перший план виступає безліч басових та дискантних сухих хрипів, не характерних для синдрому запальної інфільтрації. Найбільш виражений сенсибілізуючий вплив мають плісняві гриби (кропив'янка, алергічний риніт, еозинофільний інфільтрат, набряк Квінке).

Фізикальне обстеження допомагає виявити й інші легеневі ускладнення пневмонії: плеврит (шум тертя плеври або перкуторна тупість без дихальних шумів) і абсцес легені (тупість і різке ослаблення дихання в першій фазі, притуплений тимпаніт, амфоричне дихання і вологі фази).

Можна визначити співдружнє залучення до патологічного процесу органів прокуратури та систем чи ускладнення, зумовлені поразкою інших органів. При тяжкому перебігу пневмонії часто спостерігається зниження артеріального тиску (ознака судинної та серцевої недостатності).

Встановити етіологічний діагноз можуть допомогти інші симптоми:

Виявлення дрібноплямистої (як при краснусі) висипки в поєднанні з лімфаденопатією характерно для аденовірусної інфекції;

Локальне збільшення лімфатичних вузлів (особливо пахвових та надключичних) дозволяє запідозрити пухлину легені та перифокальну пневмонію;

Грибкові пневмонії поєднуються з ураженням слизових оболонок, шкіри та нігтів;

Гепатолієнальний синдром і невелика жовтяниця характерні для орнітозних і Курікетсіозних пневмоній;

Для типових крупозних (пневмококових) пневмоніях відзначають характерний виглядхворого (бліде обличчя з гарячковим рум'янцем на стороні поразки, герпетичні висипання, роздування крил носа при диханні).

Найбільш важливим вважають виявлення ознак, що підтверджують або відкидають існування пневмонії; що уточнюють характер та специфічність збудника; що вказують на гостроту запального процесу; що з'ясовують стан імунологічної реактивності організму; уточнюють ступінь залучення у процес інших органів прокуратури та систем та розвитку ускладнень.

Найбільш важливий метод, що дозволяє уточнити існування пневмонії та ступінь залучення до процесу легеневої тканини, – рентгенологічне дослідження органів грудної клітки. Великокадрова флюорографія та рентгенографія у двох проекціях, що проводиться в динаміці, допомагають (з урахуванням клінічної картини) діагностувати пневмонію.

Іноді за характером рентгенологічних змін можна з певною часткою ймовірності судити про збудника, що спричинив захворювання. Чіткою сегментарністю ураження легень із залученням у процес кількох сегментів (у 60% випадків – двостороннє ураження) відрізняються стафілококові пневмонії. Їх характерна рентгенологічна ознака - освіта на 5-7-й день з моменту початку хвороби множинних порожнин у легенях типу пневмоцелі, а надалі - некротичних порожнин, що містять рідину.

На відміну від справжніх абсцесів, конфігурація та кількість порожнин швидко змінюються.

Пайова поразка найчастіше служить ознакою крупозної пневмококової пневмонії. Гомогенне затемнення всієї частки або більшої її частини, що зазвичай не відповідає сегментарному поділу легені, також реєструють при пневмонії, викликаної клебсієлою. Найчастіше виявляють ураження верхньої частки переважно правої легені.

Рентгенологічне дослідження дозволяє виявити випіт у плевральній порожнині, що іноді не визначається за допомогою фізичних методів. Часто він утворюється при стрептококових пневмоніях, а також при захворюванні, викликаному паличкою Пфейффера, що локалізується в нижній частці, а у двох третин пацієнтів захоплює більше однієї частки.

Вогнищева пневмонія нерідко відрізняється розбіжністю клінічних та рентгенологічних даних.

Дані рентгенологічного обстеження особливо важливі при виявленні захворювання зі слабко вираженими аускультативними змінами, що характерно для інтерстиціальних та прикореневих пневмоній. У разі для уточнення діагнозу рекомендовано проведення комп'ютерної томографії (КТ). Її також проводять для діагностики пневмоній, що протікають із вираженими клінічними ознаками, але без чітких рентгенологічних змін. КТ легень у цій ситуації дозволяє виявити інфільтрацію легеневої тканини.

При необхідності проведення диференціальної діагностики пневмонії з туберкульозом та раком легені проводять бронхоскопію.

Бронхографія дозволяє виявити порожнини розпаду в легеневій тканині, а також бронхоектази, навколо яких при загостренні виникають інфільтративні зміни (так звана перифокальна пневмонія).

Дослідження мокротиння допомагає уточнити етіологію захворювання. Велика кількість еозинофілів свідчить про алергічні процеси, присутність атипових клітин - про рак легені та перифокальну пневмонію. Мікобактерії туберкульозу виявляють при туберкульозі; еластичні волокна є свідченням розпаду легеневої тканини (рак, туберкульоз, абсцес). При мікозних пневмоніях поряд з виявленням грибів відзначають відсутність гнійної мікрофлори внаслідок гнітючої дії продуктів життєдіяльності перших.

За даними бактеріоскопії (мікроскопія мазків мокротиння, пофарбованих за Грамом) можна визначити грамнегативні або грампозитивні мікроорганізми, що мешкають у бронхах, вже в першу добу перебування хворого у стаціонарі (важливо враховувати при виборі антибіотиків).

Бактеріологічне дослідження мокротиння (бронхіальних змивів) до призначення антибактеріальних препаратів допомагає виявити збудника та визначити його чутливість до антибіотиків. Особливо важливим є дослідження бронхіального змиву в діагностиці пневмонії пневмоцистної етіології.

У діагностиці вірусних та вірусно-бактеріальних пневмоній мають значення вірусологічні та серологічні дослідження.

У Останніми роками особливе значеннянадають визначенню антигенів у сечі. Виявлення антигену Streptococcus pneumoniaeі Legionella pneumophilaпрово-

дять за допомогою уреазного тесту. Він буває позитивним, навіть якщо пацієнт напередодні отримував антибіотики. При обстеженні хворих, які не піддаються загальноприйнятому лікуванню, у разі атипового перебігу захворювання або розвитку тяжких ускладнень обов'язково застосовують усі складні імунологічні, вірусологічні та серологічні методи.

Про гостроту запального процесу можна судити за вираженістю острофазових показників крові та динаміки їх змін (лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитарної формули, збільшення ШОЕ, підвищений змістα2-глобулінів, фібриногену, СРБ, сіалових кислот). Для бактеріальних пневмоній характерніший нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитарної формули вліво. ШОЕ збільшена, при цьому ступінь її підвищення визначається поширеністю та тяжкістю процесу. Вірусні пневмонії відрізняють лейкопенія. При орнітозних пневмоніях спостерігається значне підвищення ШОЕ. Для парагрипозних та аденовірусних пневмоній, як правило, характерна тенденція до лейкопенії, але ШОЕ у цих випадках не змінена.

При тяжкому перебігу пневмонії проводять повторні посіви мокротиння, результати яких можуть допомогти у визначенні етіології захворювання.

Лабораторні та інструментальні методи досліджень мають додаткове значення в уточненні ступеня залучення до процесу інших органів та систем та розвитку ускладнень:

ЕКГ дозволяє оцінити стан міокарда;

Ехокардіографія (ЕхоКГ) при ускладненні ІЕ допомагає виявити випіт у перикарді або бактеріальні колонії на клапанах серця;

Показники функції зовнішнього дихання дають змогу оцінити стан бронхіальної прохідності.

Діагностика

Діагностика пневмоній заснована на визначенні основного та додаткових діагностичних критеріїв. Основний критерій – синдром локальної запальної інфільтрації легеневої тканини (клініко-рентгенологічні дані). До додаткових критеріїв відносять:

Синдром загальних запальних змін;

Інтоксикаційний синдром;

Синдром залучення інших органів та систем;

Існування факторів ризику.

Велика роль у встановленні етіологічного діагнозу належить правильній оцінці епідеміологічної обстановки у поєднанні з клінічною картиною захворювання та даними рентгенологічного дослідження. Допомога при цьому надають результати бактеріоскопії, яку слід виконувати у першу добу захворювання та інтерпретувати з урахуванням клінічних даних.

Етіологічна приналежність пневмонії, при якій властивості збудника виражені не повною мірою і немає характерної клініко-рентгенологічної картини, встановлюється за даними бактеріологічного, вірусологічного та серологічного дослідженняпід час лікування. Навіть використовуючи широке коло мікробіологічних досліджень, визначити етіологію захворювання вдається мало не в половині випадків.

Формулювання розгорнутого клінічного діагнозувключає:

Умови виникнення (клініко-етіологічна класифікація);

Етіологію (якщо вона встановлена);

Локалізацію та поширеність;

Тяжкість течії;

наявність ускладнень;

Фазу течії (розпал, дозвіл, реконвалесценція). Лікування

Принципи лікування хворого на пневмонію представлені в табл. 1-2. Таблиця 1-2.Принципи лікування хворого на пневмонію

Нижче перераховані лікувальні заходи.

Лікувальний режим та раціональне харчування.

Медикаментозне лікування:

Етіотропне;

Патогенетичне;

Симптоматичне.

Фізіотерапевтичний вплив.

Диспансерне спостереження.

Лікувальний режим та раціональне харчування

Хворі на пневмонію підлягають госпіталізації. Показаннями до неї є вік пацієнта старше 65 років за будь-якого ступеня тяжкості захворювання, існування серйозних супутніх захворювань та (або) ознак порушення життєвих функцій організму, а також відсутність повноцінного догляду в домашніх умовах. В інших випадках можна організувати стаціонар на дому. Обов'язкове дотримання постільного режиму протягом усього періоду лихоманки та інтоксикації. У цей же час хворому потрібні рясне питво, багате на вітаміни і білки харчування.

Медикаментозне лікування

Здійснюють за допомогою лікарських препаратів, що впливають на збудника (етіотропна терапія), різні ланки патогенезу, окремі ознаки хвороби (гіпоксія, лихоманка, кашель та ін.) та розвинені усклад-

ня. Основний метод лікування пневмонії – антибактеріальна терапія, яку призначають емпірично до отримання результатів бактеріологічного дослідження. Його результати стають відомими через 2-3 діб після забору матеріалу і здебільшого не мають істотного впливу на тактику лікування (табл. 1-3).

Таблиця 1-3.Режим дозування антибактеріальних препаратів (під час проведення емпіричної антибактеріальної терапії)

Закінчення табл. 1-3

* У першу добу призначають у подвійній дозі 0,5 г.

Етіотропне лікування пневмоній.Застосовують антибактеріальні препарати, при призначенні яких слід дотримуватися трьох основних умов:

Якомога більш ранній початок лікування, не чекаючи виділення та ідентифікації збудника, орієнтуючись у виборі режиму дозування на особливості клінічної картини та дані рентгенографії;

Призначення препаратів у достатніх дозах та з такими інтервалами, щоб у крові та легеневій тканині була створена та підтримувалася лікувальна концентрація препарату;

Контролює ефективність лікування за допомогою клінічного спостереження та по можливості бактеріологічного дослідження.

З усіх антибактеріальних засобів найбільш ефективні антибіотики, які вибирають з урахуванням особливостей можливого збудника та переносимості препарату пацієнтом. При грампозитивній мікрофлорі краще призначення напівсинтетичних пеніцилінів і цефалоспоринів, при грамнегативних - фторхінолонів, аміноглікозидів та іміпенему (іміпенем + циластатин). Хворим з вірусно-бактеріальною асоціацією необхідно призначати антибіотики широкого спектра дії у комбінації з напівсинтетичними та захищеними пеніцилінами.

Суб'єктивну відповідь на антибіотики зазвичай відзначають протягом 3-4 діб від початку лікування. Об'єктивна відповідь включає оцінку лихоманки, симптомів, лабораторних показників та рентгенографічних змін. Середня динаміка цих параметрів представлена у табл. 1-4.

Ефективність антибіотиків оцінюють через 2-3 дні. За відсутності клінічного ефекту від застосування препарату протягом трьох днів його слід замінити іншим, орієнтуючись, якщо можливо, на чутливість виділеної мікрофлори. Незважаючи на високу ефективність, при

Таблиця 1-4.Середня швидкість дозволу клінічних та лабораторних ознакпри неускладненій позалікарняної пневмонії

Тривалої антибактеріальної терапії антибактеріальний засіб замінюють іншим через 10-12 днів.

Лікування позалікарняної пневмонії

Хворі можуть лікуватися як в амбулаторних, так і в стаціонарних умов. При проведенні антибактеріальної терапії в амбулаторних умовах виділяють дві групи пацієнтів:

I група – вік менше 60 років, супутні захворювання відсутні;

II група - вік понад 60 років та (або) є супутні захворювання.

Як правило, тривалість антибактеріальної терапії становить 7-10 днів.

Проведення антибактеріальної терапії у пацієнтів І групи

Препарати вибору – амоксицилін (всередину по 0,5-1,0 г 3 рази на добу) або амоксицилін + клавуланова кислота (внутрішньо по 0,625 г 3 рази на добу). Альтернативні препарати - макроліди: кларитроміцин (всередину по 0,5 г 2 рази на добу), рокситроміцин (внутрішньо по 0,15 г 2 рази на добу), азитроміцин (внутрішньо по 0,5 г 1 раз на добу), спіраміцин (всередину) по 1,5 млн МО (3 рази на добу). При підозрі на атипового збудника препаратами вибору вважають макроліди, а альтернативними препаратами можуть бути респіраторні фторхінолони (левофлоксацин внутрішньо у дозі 0,5 г 1 раз на добу або моксифлоксацин у дозі 0,4 г 1 раз на добу).

Проведення антибактеріальної терапії у пацієнтів ІІ групи

Препарати вибору – амоксицилін + клавуланова кислота (всередину по 0,625 г 3 рази на добу або по 1,0 г 2 рази на добу), цефуроксим (внутрішньо по 0,5 г 2 рази на добу). Альтернативні препарати: левофлоксацин (всередину по 0,5 г 1 раз на добу), моксифлоксацин (внутрішньо по 0,4 г 1 раз на добу) або цефтріаксон (внутрішньом'язово по 1,0-2,0 г 1 раз на добу).

Макролідам слід віддавати перевагу при непереносимості р-лактамних антибіотиківта пневмонії, імовірно спричиненої Mycoplasma pneumoniaeі Chlamydia pneumoniae.Показання до парентерального введення лікарських засобів - неможливість їх вживання.

Антибактеріальна терапія у стаціонарних умовах

Медикаментозне лікування стаціонарі залежить від тяжкості перебігу пневмонії.

Лікування пневмонії легкого та середнього ступеня тяжкості.Препарати вибору: амоксицилін + клавуланова кислота (внутрішньовенно по 1,2 г 3 рази на добу), ампіцилін (внутрішньовенно або внутрішньом'язово по 1,0-2,0 г 4 рази на добу), бензилпеніцилін (внутрішньовенно по 2 млн ОД 4-6 раз на добу), цефотаксим (внутрішньовенно або внутрішньом'язово по 1,0-2,0 г 2-3 рази на добу), цефтріаксон (внутрішньовенно або внутрішньом'язово по 1,0-2,0 г 1 раз на добу), цефуроксим (внутрішньовенно або внутрішньом'язово по 0,75 г (3 рази на добу). Альтернативні препарати: левофлоксацин (внутрішньовенно у дозі 0,5 г 1 раз на добу) або моксифлоксацин (внутрішньовенно у дозі 0,4 г 1 раз на добу).

Через 3-4 дні лікування при досягненні клінічного ефекту (нормалізація температури тіла, зменшення інтоксикації та інших симптомів захворювання) слід переходити з парентерального введення лікарських засобів на прийом внутрішньо. Загальна тривалість лікування – 7-10 діб.

Лікування пневмонії тяжкої течії.Препарати вибору: поєднання кларитроміцину (внутрішньовенно по 0,5 г 2 рази на добу), або спіраміцину (внутрішньовенно по 1,5 млн МО 3 рази на добу), або еритроміцину (всередину по 0,5-1,0 г 4 рази на добу) добу) з амоксициліном + клавулановою кислотою (внутрішньовенно по 1,0-2,0 г 3 рази на добу) або цефепімом (внутрішньовенно по 1,0-2,0 г 2 рази на добу), або цефотаксимом (внутрішньовенно по 1,0 -2,0 г 2-3 рази на добу) або цефтріаксоном (внутрішньовенно в дозі 1,0-2,0 г 1 раз на добу). Альтернативні лікарські засоби: поєднання левофлоксацину (внутрішньовенно по 0,5 г 1-2 рази на добу), або моксифлоксацину (внутрішньовенно в дозі 0,4 г 1 раз на добу), або офлоксацину (внутрішньовенно по 0,4 г 2 рази на добу) ), або ципрофлоксацину (внутрішньовенно по 0,2-0,4 г 2 рази на добу) з цефотаксимом (внутрішньовенно по 1,0-2,0 г 2-3 рази на добу) або цефтріаксоном (внутрішньовенно в дозі 1,0- 2,0 г 1 раз на добу.

Парентерально препарати вводять протягом 7-10 діб. Загальна тривалість лікування – 14-21 діб.

Лікування внутрішньолікарняної пневмонії

При лікуванні слід враховувати, що часто збудниками захворювання є полірезистентні грамнегативні бактерії (включаючи синьогнійну паличку), стафілококи, а також анаероби. Лікування внутрішньолікарняної пневмонії антибактеріальними засобами залежить від існування або відсутності супутніх факторів ризику. Тривалість застосування антибактеріальних препаратів визначається індивідуально. При лікуванні внутрішньолікарняних (нозокоміальних) пневмоній з урахуванням найбільш поширених збудників (синьогнійна паличка, золотистий стафілокок) на перше місце виходять цефалоспорини III-IV покоління, стійкі до дії р-лактамазу, фторхінолону та іміпенем.

Антибактеріальне лікування внутрішньолікарняної пневмонії, що виникла у пацієнтів без супутніх факторів ризику

Препарати вибору: амоксицилін + клавуланова кислота (внутрішньовенно по 1,2 г 3 рази на добу), цефотаксим (внутрішньовенно або внутрішньом'язово по 1,0-2,0 г 2-3 рази на добу), цефтріаксон (внутрішньовенно або внутрішньом'язово)

дозі 1,0-2,0 г 1 раз на добу), цефуроксим (внутрішньовенно або внутрішньом'язово по 0,75 г 3 рази на добу). Альтернативні лікарські засоби: левофлоксацин (внутрішньовенно в дозі 0,5 г 1 раз на добу), моксифлоксацин (внутрішньовенно в дозі 0,4 г 1 раз на добу), поєднання цефепіму (внутрішньовенно по 1,0-2,0 г 2 рази на добу) добу) з амікацином (внутрішньовенно у дозі 15-20 мг/кг 1 раз на добу) або гентаміцином (внутрішньовенно у дозі 3-5 мг/кг 1 раз на добу).

Антибактеріальне лікування внутрішньолікарняної пневмонії, що виникла у пацієнтів з супутніми факторамиризику

Препарати вибору: іміпенем (внутрішньо по 0,5 г 3-4 рази на добу), або цефтазидим (внутрішньовенно по 1-2 г 2-3 рази на добу), або цефепім (по 1,0-2,0 г

2 рази на добу), або меропенем (внутрішньовенно по 0,5 г 3-4 рази на добу) у поєднанні з амікацином (внутрішньовенно в дозі 15-20 мг/кг 1 раз на добу) або ванкоміцином (внутрішньовенно по 1,0 г 2 рази на день). Альтернативні лікарські засоби: азтреонам (внутрішньовенно або внутрішньом'язово по 0,5-2,0 г 2-3 рази на добу), або левофлоксацин (внутрішньовенно в дозі 0,5 г 1 раз на добу), або моксифлоксацин (внутрішньовенно в дозі 0, 4 г 1 раз на добу), або поєднання амікацину (внутрішньовенно в дозі 15-20 мг/кг 1 раз на добу) з піперациліном + тазобактамом (внутрішньовенно по 4,5 г 3 рази на добу) або з тикарциліном + клавуланова кислота (внутрішньовенно по 3,2 г 3 рази на день). Замість амікацину можна використовувати гентаміцин (внутрішньо по 3-5 мг/кг маси тіла 1 раз на добу).

Лікування аспіраційної пневмонії

Аспіраційні пневмонії майже завжди викликані анаеробною та (або) грамнегативною мікрофлорою, що вимагає призначення аміноглікозидів, захищених пеніцилінів у поєднанні з метронідазолом та карбапенемом. Препарати вибору: амоксицилін + клавуланова кислота (внутрішньовенно по 1,2 г

3 рази на добу, або бензилпеніцилін (внутрішньовенно по 2 млн ОД 4-6 разів на добу) у поєднанні з метронідазолом (внутрішньовенно по 0,5 г 3 рази на добу). Альтернативні лікарські засоби: іміпенем (внутрішньовенно по 0,5 г 3-4 рази на добу) або меропенем (внутрішньовенно по 0,5 г 3-4 рази на добу). Хороший ефект має внутрішньовенне введення кліндаміцину (по 0,3-0,9 г 3 рази на добу). Тривалість антибактеріальної терапії у разі аспіраційної пневмонії визначають індивідуально.

Лікування пневмонії при імунодефіцитних станах

Лікування пневмонії у поєднанні з тяжкими дефектами імунітету слід проводити лише в умовах стаціонару. У хворих з імунодефіцитними станами вибір антибактеріальної терапії переважно залежить від походження збудника. Найбільш поширена схема - призначення аміноглікозидів у поєднанні із сучасними цефалоспоринами. У хворих на СНІД при розвитку пневмонії, спричиненої Pneumocystis carinii,прийнятою схемою лікування вважають парентеральне введення пентамідину, котримоксазолу та септріму. Лікування пневмоцистної пневмонії проводять котримоксазол (внутрішньовенно в дозі 20 мг/кг на добу в 3-4 прийоми). Тривалість лікування – 21 діб.

При поганий переносимостіантибіотиків та високої чутливостівиділеної мікрофлори до нітрофуранів призначають фуралтадон (всередину по 0,1 г

4 рази на день), фуразидин (внутрішньовенно краплинно по 300-500 мл 0,1% розчину на день; на курс - 3-5 вливань). При неефективності антибіотиків можна з

успіхом використовувати похідні хіноксаліну (гідроксиметилхіноксаліндіоксид).

Для профілактики кандидозу (особливо при масивній та тривалій антибактеріальній терапії) рекомендовано застосування ністатину та леворину (всередину по 500 тис. ОД 4 рази на день).

При пневмонії грибкової етіології призначають протигрибкові засоби: амфотерицин, ітраконазол, кетоконазол, флуконазол та ін.

Патогенетичне лікування пневмоній.Для відновлення неспецифічної резистентності при тяжких та затяжних пневмоніях використовують засоби імуномодулюючої дії (препарати інтерферону, азоксимеру бромід, тимусу екстракт).

При стафілококовій пневмонії проводять пасивну імунізацію стафілококовим анатоксином.

Для відновлення бронхіальної прохідності застосовують бронхолітичні засоби та засоби, що розріджують бронхіальний секрет (прийом внутрішньо ацетилцистеїну, амброксолу, бромгексину, гаряче лужне пиття). Бронхолітичні препарати переважно вводити інгаляційно: адреноміметичні (фенотерол, сальбутамол) та антихолінергічні засоби (іпратропія бромід, всередину – теофілін).

При затяжному перебігу пневмонії вирішальну роль іноді відіграє відновлення бронхіального дренажу за допомогою бронхоскопічної санації.

Для відновлення неспецифічної резистентності організму призначають вітаміни А, С, Е, групи В, біогенні стимулятори та адаптогенні засоби (алое, настоянка женьшеню та лимонника, рідкий екстракт елеутерококу).

Хворим, у яких можливе захворювання вірусної етіології, рекомендовано введення імуноглобуліну людини протигрипозної та противірусних препаратів (рибоверин, ганцикловір та ін.). В амбулаторних умовах використовуються інгаляції фітонцидів (сік часнику та/або цибулі, приготовлені ex temporae,в ізотонічному розчині натрію хлориду).

Симптоматичне лікування пневмоній.При непродуктивному сухому кашлі призначають протикашльові засоби (кодеїн, преноксдіазин, глауцин, бутамірат + гвайфенезин, бутамірат та ін.); при утрудненому відходженні мокротиння - відхаркувальні (настій трави термопсису, корінь алтею та ін.) та муколітичні препарати (алтея лікарської трави екстракт, амброксол, ацетилцистеїн). У разі поганої переносимості високої температури тіла показані жарознижувальні засоби (метамізол натрію, ацетилсаліцилова кислота). Хворим із супутніми патологічними змінами серцево-судинної системи (особливо літнім), а також при тяжкому перебігу захворювання призначають ін'єкційне введення камфори, прокаїну + сульфокамфорної кислоти.

Існування задишки та ціанозу є показанням до проведення кисневої терапії. При вираженій інтоксикації та деструкції легеневого інфільтратупроводять дезінтоксикаційне лікування (внутрішньовенне введення декстрану [пор. мовляв. маса 30 000-40 000], гемодезу * та інших розчинів).

Хворим з тяжкою формою пневмонії, вираженою інтоксикацією та інфекційно-токсичним шоком рекомендовано внутрішньовенне введення глюкокортикоїдів.

Фізіотерапевтичне вплив

При лікуванні хворих на пневмонію використовують відволікаючі процедури (банки, гірчичники, гірчичні обгортання), які при невисокій температурі тіла проводять з перших днів хвороби. Після зниження температури тіла для ліквідації запальних змін призначають діатермію, індуктотермію, НВЧ, УВЧ тощо. Розсмоктування вогнища пневмонії сприяють масаж грудної клітки та лікувальна фізкультура(ЛФК).

Аерозольтерапію з використанням бронхолітичних сумішей окремо або у комбінації з різними антибактеріальними препаратами застосовують у стадії дозволу.

Диспансерне спостереження

Критерії одужання:

Хороше самопочуття та загальний стан хворого;

Стійка нормалізація температури тіла;

Ліквідація клінічних, лабораторних та рентгенологічних ознак пневмонії.

Прогноз

Пневмонію відносять до тих захворювань, які, як правило, закінчуються повним одужанням. Результат пневмонії багато в чому залежить від поширеності запального процесу, існування чи відсутності ускладнень, терміну початку та повноцінності антибіотикотерапії, стану організму та інших причин.

Усіх хворих із поширеним запальним процесом, затяжним перебігом пневмонії, порушенням функцій зовнішнього дихання та імунної системи, а також з ускладненою пневмонією необхідно направляти до реабілітаційних відділень для долікування та відновлення морфологічних та функціональних показників.

Період диспансеризації пацієнтів, які перенесли пневмонію без ускладнень, може становити 6 місяців, у всіх інших випадках – не менше року.

Профілактика

Профілактичні заходи спрямовані на проведення загальних санітарно-гігієнічних заходів (режим праці, боротьба із запиленістю, загазованістю, перегріванням та переохолодженням, провітрювання приміщень, ізоляція хворих та ін.). Особиста профілактика включає загартовування організму, заняття фізкультурою та туризмом, повноцінне харчування та санацію вогнищ інфекції. Велике значення мають своєчасне та правильне лікування гострих респіраторних захворювань та проведення інших протиепідемічних заходів.

Особливо важлива профілактика пневмоній у хворих, які страждають на хронічні легеневі захворювання. Для них обов'язковим вважають проведення протигрипозної вакцинації, а наскільки можна - здійснення імунізації вакциною для профілактики пневмококових інфекцій.

Необхідно суворе дотримання режиму та інших приписів лікаря при захворюваннях, які можуть ускладнитися пневмонією (ІМ, інсульт, стан після хірургічного втручаннята ін.).

У 3% випадків відзначають хронізацію запального процесу. Пневмонія хронічної течії або хронічна пневмонія(ХП) - хронічне ураження паренхіми та інтерстиціальної тканини легені, що розвивається на місці нерозв'язаної пневмонії, обмежена сегментом (сегментами) або часткою (частками) і клінічно маніфестує повторними спалахами запального процесу в ураженій частині легені. Морфологічний субстрат ХП – пневмосклероз та (або) карніфікація легеневої тканини, а також незворотні зміни у бронхіальному дереві за типом локального бронхіту, часто – з деформацією та розвитком бронхоектазів надалі. У зв'язку з широким та успішним застосуванням антибактеріальних препаратів для лікування інфекційних процесів нижніх дихальних шляхів ХП нині реєструють рідко.

Існування ХП визнають не всі дослідники, але її виділяють патологоанатоми та низка клінічних лікарів (Путов Н.В., Сильвестров В.П.).

Класифікація.Нині немає класифікації ХП, яка б задовольняла всім вимогам. Офіційно прийнята в 1972 р. класифікація ХП призвела до гіпердіагностики цього захворювання та практично підмінила собою всі інші форми так званих хронічних респіраторних захворювань легень, зокрема хронічний бронхіт, бронхоектатичну хворобу та хронічну обструктивну хворобу легень.

В даний час відкинутий основний критерій переходу затяжної пневмонії в хронічну тривалість захворювання 8 тижнів (Сільвестров В.П., 1974). Тільки відсутність позитивної рентгенологічної динаміки, незважаючи на тривале та інтенсивне лікування, а головне - існування повторних спалахів запального процесу в тій же ділянці легені, дозволяє говорити про перехід пневмонії, що затягнулася, в хронічну форму.

Етіологія.ХП - запальне захворювання інфекційного походження, тому його етіологія відповідає такий пневмонії. Хоча немає мікроорганізму, що зумовлює хронічний перебіг пневмонії, доведено різний ступінь значущості різноманітних збудників у переході гострого запального процесу до хронічного.

Найчастіше збудниками запального процесу при ХП служать асоціації небактеріальних (вірусів, мікоплазм) та бактеріальних (переважно пневмококів та гемофільної палички) агентів.

Особливо велика роль вірусної інфекції у переході гострого запального процесу до хронічного.

Пневмонії, у яких провідна роль належить вірусам, які призводять до деструктивним процесам, закінчуються формуванням фіброзних змін у легких.

Вірус грипу пошкоджує бронхіальну стінку з розвитком дренажних та вентиляційних порушень, викликає запальні зміни в інтерстиціальній тканині, що відрізняються відносною стійкістю та схильністю до повільного зворотного розвитку.

Вірус грипу - провідник аутоінфекції, що створює сприятливе тло для маніфестації патогенних властивостей різноманітної умовнопатогенної та сапрофітної мікрофлори.

Можлива причина хронізації процесу – дефект розвитку легеневої тканини в зоні. гострого запалення, Що сприяє рецидиву запального процесу, та колонізація збудника.

Патогенез.Безпосередні причини, що зумовлюють перехід гострого запального процесу до хронічного, недостатньо вивчені. Безперечними вважають такі факти.

У походження повторних спалахів інфекції в раніше ураженому ділянці легені відіграють роль зміни, що залишилися, що зумовлюють місцеве порушення дренажної функції бронхів. У ряді випадків визначальним фактором патогенезу ХП служить супутній хронічний бронхіт, що різко ускладнює дренажну та аераційну функцію бронхів у зоні гострого запалення.

Вогнищева інфекція, що є в організмі хворого, може бути постійним джерелом аутоінфікування та сенсибілізації організму, що виражаються у підвищеній чутливості. бронхолегеневої системидо різних мікроорганізмів, вірусів та продуктів їх життєдіяльності.

Передумовами формування ХП служать всі стани (інтоксикації у тому числі вірусна, алкоголь, куріння, переохолодження, перевтома, старечий вік та ін.), що пригнічують загальну реактивність та сприяють зміні імунного статусу організму та місцевого імунітетубронхолегеневої системи. Ці зміни виражаються у зниженні активності альвеолярних макрофагів та лейкоцитів, ослабленні фагоцитозу, дефіциті секреторного IgA та зменшенні концентрації бактеріолізинів.

При ХП відзначено розвиток аутоімунних процесів. Протилегеневі антитіла мають пульмоноцитотоксичну властивість, що виражається в запаленні інтерстиціальної тканини.

Внаслідок впливу всіх цих факторів запальний процес при пневмонії (рис. 1-2) ліквідується не повністю. Залишаються ділянки карніфікації, що служать надалі місцем рецидивування запального процесу.

Процес не обмежується паренхімою легень, а переходить на інтерстиціальну тканину, бронхи та судини. У зв'язку з цим морфологічним субстратом ХП вважають запально-склеротичний процес (пневмосклероз), що веде до зменшення обсягу ураженої частини легені та її рубцевого зморщування. У ділянках бронхіального дерева, що відповідають області ураження, розвиваються явища локального бронхіту, який надалі може набути характеру деформуючого з подальшим розвитком бронхоектазів.

Процес ніколи не стає дифузним, тому вираженість функціональних порушень системи дихання та кровообігу в малому колі незначна. У зв'язку з цим розвиток дихальної (легеневої) недостатності та легеневого серця навіть при великих осередках ХП реєструють нечасто.

Мал. 1-2.Патогенез хронічної пневмонії

Клінічна картина.Для ХП характерні такі основні синдроми:

Запальна інфільтрація;

Локальний пневмосклероз.

Бронхообструктивний синдром та синдром дихальної недостатності – необов'язкові ознаки, які можуть виникати на різних стадіях розвитку хвороби.

Виділяють три ступені активності запального процесу:

I ступінь – мінімальні ознаки;

II ступінь – помірні ознаки загострення;

III ступінь – клінічні, рентгенологічні та лабораторні показники загострення яскраво виражені.

Залежно від переважання того чи іншого синдрому ХП протікає у двох основних формах – інтерстиціальній та бронхоектатичній.

Для інтерстиціальної форми ХП характерне переважання змін у вигляді осередкового пневмосклерозу (Н.В. Путов, 1984). Це найчастіша форма ХП. При бронхоектатичній формі поряд з осередковим пневмосклерозом є і бронхоектази (ХП з бронхоектаз). Цю форму визнають в усіх лікарі (Н.Р. Палеев, 1985).

Н.В. Шляхів, крім інтерстиціальної, виділяє ще й форму, що карніфікує ХП (з переважанням карніфікації альвеол). За цієї форми ХП хворі, зазвичай, не пред'являють скарг, а рентгенологічно можуть бути інтенсивні, досить чітко окреслені тіні, які необхідно диференціювати від ознак периферичної пухлини.

Інтерстиціальна форма хронічної пневмонії. На першому етапі діагностичного пошукуможна виявити такі скарги:

Кашель, в переважній більшості випадків – з виділенням невеликої кількості мокротиння, іноді – кровохаркання;

Болі у грудях за ураження;

Задишка при фізичному навантаженні;

підвищення температури тіла;

Явища астенізації (слабкість, головний біль, пітливість, зниження апетиту та маси тіла).

Скарги найбільш яскраві та численні при вираженому загостренні. Кількість мокротиння збільшується, воно стає гнійним. Після приєднання бронхообструктивного синдрому поряд із продуктивним виникає надсадний нападоподібний кашель із утрудненим виділенням мокротиння.

При ХП без бронхоектаз виникнення кровохаркання завжди свідчить про активність процесу і, як правило, виражено незначно. Кровохаркання зазвичай відзначають при бронхоектатичній формі ХП, оскільки воно служить одним із загальновизнаних симптомів бронхоектазії.

У разі загострення процесу нерідко виникає або посилюється біль у грудях за запального процесу: турбує постійне відчуття тяжкості (найчастіше - під кутом лопатки). Тягне колючий біль може посилюватися при диханні (залучення до процесу плеври). Температура тіла частіше субфебрильна, рідко – фебрильна. Загострення супроводжують різка пітливість, виражена слабкість та втрата апетиту.

У стадії ремісії скарги нечисленні. Найчастіше відзначають кашель зі убогим слизово-гнійним мокротинням.

на першому етапі діагностичного пошукуважливим для встановлення правильного діагнозу вважають виявлення зв'язку зазначених скарг із раніше перенесеною пневмонією (часто – затяжної течії), невчасно розпочатим та недостатньо повно проведеним лікуванням. За відсутності чітких вказівок на перенесене захворюваннянеобхідно встановити, чи гострі респіраторні захворювання, що раніше часто повторювалися. Можна відзначити повторне запалення однієї й тієї ж ділянки легеневої тканини.

В анамнезі у хворих на ХП відсутні вказівки на пневмоконіоз, туберкульоз, саркоїдоз та інші захворювання, що супроводжуються аналогічними клінічними ознаками (їх існування в анамнезі потребує перегляду діагностичної концепції).

на другому етапі діагностичного пошукунеобхідно визначити синдроми локального пневмосклерозу та запальної інфільтрації, які можуть характеризуватись наступними клінічними симптомами:

Відставанням при диханні та (або) западінням ураженої сторони грудної клітки (виражено при значному залученні до процесу легеневої тканини);

Притуплення або скорочення перкуторного звуку;

Вологими дзвінкими хрипами над вогнищем ураження, обумовленими локальним вогнищевим пневмосклерозом.

Якщо процес залучена плевра, то вислуховують шум тертя плеври. При бронхообструктивному синдромі відзначають подовження видиху та сухі свистячі хрипи. Останні також виникають у разі приєднання до ХП астматичного (алергічного) компонента, розвиток якого є одним із головних і серйозних ускладненьзахворювання в даний час. Розвиток дихальної недостатності супроводжується задишкою у спокої, ціанозом та тахікардією. Поза загостренням ХП клінічні ознаки убогі: на обмеженій ділянці вислуховують вологі недзвінкі хрипи.

на третьому етапі діагностичного пошукувиконують інструментальні та лабораторні дослідження, які дозволяють:

Поставити остаточний діагноз ХП на підставі рентгенологічних ознак локального (сегментарного або пайового) пневмосклерозу, ендоскопічних ознак локального бронхіту, виключення захворювань, що мають подібну клінічну картину;

Визначити ступінь активності запального процесу;

Визначити та (або) уточнити вираженість ускладнень.

Вирішальне значення у діагностиці ХП та її загострень має рентгенологічне дослідження. При вираженому загостренні процесу відзначають запалення інфільтративного та (або) перибронхіального типу. Для інфільтративного типу характерні осередкові затемнення на тлі різно виражених інтерстиціальних змін (пневмосклероз) та адгезивного плевриту (міжчасткові, парамедіастинальні спайки, зарощення реберно-діафрагмальних синусів). Перібронхіальний тип відрізняється змінами навколо сегментарних бронхів у вигляді концентричних муфт або паралельних бронхів тяжів у поєднанні з ознаками осередкового пневмосклерозу (тяжкість та деформація легеневого малюнка, зменшення об'єму ураженої ділянки легені). Характерної локалізації запального процесу при ХП немає.

Оскільки подібну до ХП клінічну картину має хронічна вогнищева форма туберкульозу легень, хронічний абсцес та бронхогенні пухлини, рентгенологічні методи набувають вирішального значення для диференціальної діагностики. Рентгенологічне дослідження у поєднанні з даними першого та другого етапу діагностичного пошуку також дозволяє виключити саркоїдоз органів грудної порожнини та синдром Хаммена-Річа. Вирішальне значення у проведенні диференціальної діагностики мають результати

Бронхографію проводять перед операцією для уточнення характеру та обширності ураження бронхів.

Дані бронхоскопічного дослідження суттєво допомагають:

У встановленні остаточного діагнозу ХП, оскільки локальний гнійний чи катаральний ендобронхіт – бронхоскопічний маркер захворювання;

У виключенні (виявленні) бронхогенного раку, що маніфестує подібною до ХП клінічною картиною;

В оцінці ступеня активності запального процесу (за вираженістю гіперемії та набряку слизової оболонки, характеру та кількості секрету в бронхах).

Всім хворим на ХП проводять дослідження функції зовнішнього дихання (спірометрію). Його результати допомагають виявити та оцінити ступінь вираженості бронхообструктивного синдрому та дихальної недостатності. При неускладненій формі ХП зазвичай визначають рестриктивні порушення.

Виявлення великої кількості нейтрофілів при мікроскопії мокротиння свідчить про активність запального процесу: виявлення еозинофілів характерне для розвитку алергічного (астматичного) компонента, що ускладнює перебіг ХП; визначення мікобактерій туберкульозу та еластичних волокон змушує переглянути передбачуваний раніше діагноз ХП.

Бактеріологічне дослідження мокротиння допомагає визначити вид мікрофлори. Висока концентрація мікроорганізмів (більше 106 один мкл) достовірно вказує на її патогенність. При сівбі мокротиння також визначають чутливість мікрофлори до антибіотиків.

Роль клінічного та біохімічного аналізу крові в оцінці активності запального процесу незначна. Отримані результати недостатньо відбивають ступінь запалення. Зміни острофазових показників (підвищення ШОЕ, лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитарної формули вліво, збільшення вмісту фібриногену, а2-глобулінів, СРБ) відзначають лише при вираженому запаленні. При активності процесу меншою мірою всі ці показники можуть бути нормальними. Загострення патологічного процесу у цих випадках діагностують на підставі поєднання даних клінічної картини, результатів рентгенологічного дослідження та бронхоскопії, а також аналізу мокротиння.

Бронхоектатична форма хронічної пневмонії.Цю форму виділяють виходячи з низки особливостей клінічної картини.

на першому етапі діагностичного пошукувідзначають низку діагностичних клінічних ознак.

Своєрідність скарг та ступінь їхньої виразності:

Велика кількість мокротиння, що виділяється (за добу - до 200 мл), що виходить «повним ротом» і іноді набуває гнильного характеру (часто відзначають кровохаркання);

При затримці виділення мокротиння температура тіла стає фебрильною;

Хворих турбують виражене схуднення (нерідко розвивається канцерофобія), відсутність апетиту та значна вираженість симптомів інтоксикації.

Активний запальний процес протікає безперервно або з частими загостреннями. Пояснюється це різкішою вираженістю морфологічних змін у вогнищі хронічного запалення зі значним порушенням дренажної функції регіонарних бронхів, і навіть більш вираженими порушеннями загальної та імунологічної реактивності.

Найменша ефективність консервативної терапії.

на другому етапі діагностичного пошукуспостерігають типову клінічну картину.

Виразна вираженість клінічних симптомів: зниження маси тіла, зміна форми нігтів (набувають вигляду годинного скла) і деформація пальців за типом барабанних паличок. Фізикальні зміни, які виявляються при обстеженні органів дихання, також відрізняються більшою виразністю та сталістю. Можна вислухати не лише дрібно-, а й середньопухирчасті хрипи. При перкусії можливе визначення локального скорочення перкуторного звуку.

Виявляють ускладнення: легеневу кровотечу, спонтанний пневмоторакс, ознаки легеневого серця.

на третьому етапі діагностичного пошукуНайважливішу інформацію для діагностики дає рентгенологічне обстеження хворих.

На оглядових рентгенограмах видно груба осередкова деформація легеневого малюнка та кістоподібні просвітлення. Можливе об'ємне зменшення частки або сегмента легені зі зміщенням середостіння у бік ураження.

При КТ можна визначити ділянки карніфікації, тонкостінні порожнини та циліндричне розширення дренуючого бронха.

На бронхограмах виявляють патологічні зміни регіонарних бронхів, уточнюють сегментарну локалізацію процесу та вид бронхоектазів (циліндричні, веретеноподібні, мішчасті).

Ускладнення ХП:

Бронхообструктивний синдром;

Дихальна недостатність;

Хронічне легеневе серце;

формування алергічного (астматичного) компонента;

Легенева кровотеча;

Спонтанний пневмоторакс.

Діагностика.При встановленні діагнозу ХП враховують:

Виразний зв'язок початку хвороби з перенесеною пневмонією (рідше – з гострою респіраторною інфекцією, у тому числі грипозною);

Повторне запалення однієї і тієї ж ділянки легеневої тканини в межах одного сегмента або частки легені (вогнищевий характер легеневого процесу), фізичні ознаки осередкового запалення та пневмосклерозу (залежно від фази процесу) та неспецифічні ознаки запалення (за даними лабораторних методів дослідження);

Рентгенологічні (включаючи КТ) ознаки осередкового пневмосклерозу, існування деформуючого бронхіту, плевральних зрощень та локальних бронхоектазів;

Бронхоскопічну картину локального гнійного чи катарального бронхіту;

Відсутність інших хронічних респіраторних захворювань легень, а також туберкульозу, пневмоконіозу, саркоїдозу, синдрому Хаммена-Річа, що зумовлюють тривале існування синдрому ущільнення легеневої тканини, а також розвиток бронхоектазів.

При формулюванні діагнозу «хронічна пневмонія» слід відобразити:

Клініко-морфологічну форму пневмонії (інтерстиціальна ХП або ХП з бронхоектазами);

Локалізацію процесу (частки та сегменти);

Фазу процесу (загострення, ремісія), причому при загостренні вказують ступінь активності процесу;

Ускладнення.

Лікування.У фазі загострення лікування включає:

Заходи, спрямовані на ліквідацію загострення запального процесу (проведення антибактеріальної терапії);

Патогенетичну терапію (відновлення бронхіальної прохідності; призначення засобів, що підвищують опірність організму);

Лікування ускладнень.

Принципово лікування відповідає такому при ОП, але має деякі особливості.

Під час проведення антибактеріальної терапії слід враховувати особливості збудника. Курс лікування антибіотиками при ХП подовжують, віддають перевагу парентеральному шляхувведення.

При розвитку бронхоектазів антибіотики бажано вводити місцево через бронхоскоп після санації бронхів та промивання їх гідроксиметилхіноксаліндіоксидом. При необхідності (виражені загальні ознакизапалення, високий рівень активності гнійного ендобронхіту) ті ж препарати додатково вводять парентерально.

Використання такого способу доставки лікарських засобів через небулайзер відкриває можливість проведення інгаляційної терапії із застосуванням комбінації антибіотика тіамфеніколу гліцинату ацетилцистеїнату у дозі 250 мг з муколітиком амброксолом.

При тяжкому перебігу рецидиву, викликаного стафілококом, синьогнійною паличкою та іншими збудниками, слід проводити пасивну специфічну імунотерапію гіперімунною плазмою та у-глобуліном.

При загостренні хвороби та на етапі одужання рекомендовано застосування імуномодулюючих препаратів: тимуса екстракт, азоксимер бромід, глюкозамініл мурамілдипептид. Необхідні прийом внутрішньо та парентеральне введення вітамінних препаратів, повноцінне, багате на білки та вітаміни харчування. При зниженні маси тіла та тривалій інтоксикації призначають анаболічні стероїди (внутрішньом'язове введення нандронолу по 2 мл 1 раз на тиждень).

Важлива частина лікування – проведення заходів, спрямованих на відновлення чи покращення бронхіальної прохідності.

Для покращення дренажної функції бронхів призначають відхаркувальні та муколітичні засоби, проводять санаційні бронхоскопії, використовують постуральний дренаж та спеціальні вправи у комплексі дихальної гімнастики.

З метою ліквідації бронхоспазму призначають препарати пролонгованого теофіліну та інгаляційні бронходилататори (β2-агоністи та м-холінолітики або їх комбінація – беродуал). При недостатньому ефекті лікувальних заходів у комплексне лікування включають інтра-

трахеальне введення гідрокортизону в дозі 25 мг та інших глюкокортикоїдів. При астматичному компоненті лікування доповнюють призначенням інгаляційних глюкокортикоїдних препаратів як дозованих інгаляторів.

У фазі загострення, що стихаєрекомендовано прийом протизапальних (мелоксикам, фенспірид) та біогенних стимуляторів (алое, китайський лимонник та ін.). Застосування антибіотиків при активному ендобронхіті обмежують місцевим запровадженням (через бронхоскоп, інгаляційно). У цей період набувають значення дихальна гімнастика, масаж грудної клітки та фізіотерапевтичні процедури (УВЧ-терапія, діатермія, індуктотермія, електрофорез хлориду кальцію, йодиду калію та ін.).

Лікування ХП у фазі ремісіїпередбачає сукупність заходів, вкладених у попередження загострення, тобто. заходів вторинної профілактики Хворий повинен припинити куріння та постійно займатися дихальною гімнастикою. Він потребує раціонального працевлаштування, санаторно-курортного лікування та спостереження в пульмонологічному кабінеті поліклініки. Рекомендовано курсове лікування ослабленими вакцинами: бронхомуналом, рибомунілом та бронховаксоном.

Прогноз.У більшості випадків прогноз сприятливий для життя, але хворі вимагають тривалого диспансерного спостереження та періодичного лікування.

Профілактика.Основні заходи профілактики - попередження, рання діагностика, своєчасне та раціональне лікування пневмоній

– гостра поразкалегень інфекційно-запального характеру, до якого залучаються всі структурні елементи легеневої тканини, переважно – альвеоли та інтерстиційна тканина легень. Клініка пневмонії характеризується лихоманкою, слабкістю, пітливістю, болем у грудній клітці, задишкою, кашлем з мокротинням (слизової, гнійної, «іржавої»). Пневмонія діагностується на підставі аускультативної картини даних рентгенографії легень. У гострому періоділікування включає антибіотикотерапію, дезінтоксикаційну терапію, імуностимуляцію; прийом муколітиків, що відхаркують, антигістамінних засобів; після припинення лихоманки - фізіотерапію, ЛФК.

Серед позалегеневих ускладнень пневмонії часто розвиваються гостра серцево-легенева недостатність, ендокардит, міокардит, менінгіт та менінгоенцефаліт, гломерулонефрит, інфекційно-токсичний шок, анемія, психози тощо.

Діагностика пневмонії

При діагностиці пневмонії вирішуються відразу кілька завдань: диференціальна діагностика запалення коїться з іншими легеневими процесами, з'ясування етіології та тяжкості (ускладнень) пневмонії. Пневмонію у пацієнта слід запідозрити на підставі симптоматичних ознак: швидкого розвитку лихоманки та інтоксикації, кашлю.

При фізикальному дослідженні визначається ущільнення легеневої тканини (на підставі перкуторного притуплення легеневого звуку та посилення бронхофонії), характерної аускультативної картини – осередкових, вологих, дрібнопухирчастих, звучних хрипів або крепітації. При ехокардіографії та УЗД плевральної порожнини іноді визначається плевральний випіт.

Як правило, підтверджується діагноз пневмонії після проведення рентгенографії легень. За будь-яких видів пневмоній частіше процес захоплює нижні частки легені. На рентгенограмах при пневмонії можуть бути такі зміни:

паренхіматозні (осередкові або дифузні затемнення різної локалізації та протяжності);
інтерстиціальні (легеневий малюнок посилений за рахунок периваскулярної та перибронхіальної інфільтрації).

Рентгенограми при пневмонії зазвичай роблять на початку захворювання та через 3-4 тижні для контролю дозволу запалення та виключення іншої патології (частіше бронхогенного раку легень). Зміни у загальному аналізі крові при пневмонії характеризуються лейкоцитозом від 15 до 30 109/л, паличкоядерним зсувом лейкоцитарної формули від 6 до 30%, підвищенням ШОЕ до 30-50 мм/год. У загальному аналізі сечі може визначатись протеїнурія, рідше мікрогематурія. Баканаліз мокротиння при пневмонії дозволяє виявити збудника та визначити його чутливість до антибіотиків.

Лікування пневмонії

Пацієнтів із пневмонією, як правило, госпіталізують до загальнотерапевтичного відділення або відділення пульмонології. На період лихоманки та інтоксикації призначається постільний режим, рясне тепле пиття, висококалорійне, багате на вітаміни харчування. При виряджених явищах дихальної недостатності хворим на пневмонію призначають інгаляції кисню.

Основним у лікуванні пневмонії є антибактеріальна терапія. Призначати антибіотики слід якомога раніше, не чекаючи визначення збудника. Підбір антибіотика здійснює лікар, ніяке самолікування є неприпустимим! При позашпитальній пневмонії частіше призначають пеніциліни (амоксицилін з клавулановою кислотою, ампіцилін і т. д.), макроліди (спіраміцин, рокситроміцин), цефалоспорини (цефазолін та ін.). Вибір способу введення антибіотика визначається тяжкістю перебігу пневмонії. Для лікування внутрішньолікарняних пневмоній використовують пеніциліни, цефалоспорини, фторхінолони (ципрофлоксацин, офлоксацин тощо), карбапенеми (іміпенем), аміноглікозиди (гентаміцин). При невідомому збуднику призначають комбіновану антибіотикотерапію із 2-3 препаратів. Курс лікування може тривати від 7-10 до 14 днів, можлива зміна антибіотика.

При пневмоніях показано проведення дезінтоксикаційної терапії, імуностимуляції, призначення жарознижувальних, відхаркувальних та муколітичних, антигістамінних засобів. Після припинення лихоманки та інтоксикації режим розширюють та призначають проведення фізіотерапії (електрофорез з кальцієм хлоридом, калієм йодидом, гіалуронідазою, УВЧ, масаж, інгаляції) та ЛФК для стимуляції дозволу запального вогнища.

Лікування пневмонії проводиться до повного одужання пацієнта, що визначається нормалізацією стану та самопочуття, фізикальних, рентгенологічних та лабораторних показників. При частих повторних пневмоніях однієї й тієї ж локалізації вирішується питання хірургічному втручанні.

Прогноз при пневмонії

При пневмонії прогноз визначається низкою факторів: вірулентністю збудника, віком пацієнта, фоновими захворюваннями, імунною реактивністю, адекватністю лікування. Несприятливі щодо прогнозу ускладнені варіанти перебігу пневмоній, імунодефіцитні стани, стійкість збудників до антибіотикотерапії. Особливо небезпечні пневмонії у дітей до 1 року, спричинені стафілококом, синьогнійною паличкою, клебсієлою: летальність при них становить від 10 до 30%.

При своєчасних та адекватних лікувальних заходах пневмонія закінчується одужанням. За варіантами змін у легеневій тканині можуть спостерігатися такі результати пневмонії:

повне відновлення структури легеневої тканини – 70 %;
формування ділянки локального пневмосклерозу - 20%;
формування ділянки локальної карніфікації – 7%;
зменшення сегмента чи частки у розмірах – 2%;
зморщування сегмента чи частки – 1%.

Профілактика пневмонії

Заходи запобігання розвитку пневмонії полягають у загартовуванні організму, підтримці імунітету, виключенні фактора переохолодження, санації хронічних інфекційних вогнищ носоглотки, боротьбі із запиленістю, припиненні куріння та зловживання алкоголем. У ослаблених лежачих пацієнтів з метою профілактики пневмонії доцільно проведення дихальної та лікувальної гімнастики, масажу, призначення антиагрегантів (пентоксифіліну, гепарину).

Широке та не завжди виправдане застосування антибіотиків, особливо широкого спектру дії, призвело до селекції резистентних штамів та розвитку антибіотикорезистентності. Віруси також здатні викликати запальні зміни в легенях, впливаючи на трахеобронхіальне дерево, створюють умови для проникнення респіраторні відділи легких пневмотропних бактеріальних агентів.

Основним шляхом зараження є повітряно-краплинний шляхпроникнення збудників або аспірація секрету, що містить мікроорганізми, з верхніх відділів дихальних шляхів.

Рідше зустрічається гематогенний шлях поширення збудників (ендокардит трикуспідального клапана, септичний тромбофлебіт вен тазу) та безпосереднє поширення інфекції із сусідніх тканин (абсцес печінки) або інфікування при проникаючих пораненнях грудної клітки.

КЛІНІЧНА КАРТИНА І КЛАСИФІКАЦІЯ.

Залежно від умов виникнення, клінічного перебігу, стану імунологічної реактивності хворого виділяють такі види:

Позалікарняна (домашня, амбулаторна)

Госпітальна (нозокоміальна, внутрішньолікарняна)

Аспіраційна

На фоні імунодефіцитних станів

Ця класифікація використовується для обґрунтування емпіричної терапії. Деталізація П з урахуванням факторів ризику (хронічна алкогольна інтоксикація, на тлі ХОЗЛ, вірусних інфекцій, злоякісних та системних захворювань, ХНН, попередньої антибіотикотерапії тощо) дозволяє враховувати весь спектр можливих збудників і підвищує адресність стартової системи.

Клінічна картина П визначається як особливостями збудника, так і станом пацієнта і складається з позалегеневих симптомів та ознак ураження легень та бронхів.

Клінічні симптоми пневмонії.

1) Бронхолегеневі: задишка, відділення мокротиння, іноді притуплення перкуторного звуку, ослаблення везикулярного або бронхіального дихання, крепітація, шум тертя плеври;

2) Позалегеневі: гіпотензія, слабкість, тахікардія, пітливість, сплутаність свідомості, гострий психоз, менінгіальні симтоми, декомпенсація хронічних захворювань

У пацієнтів з хронічною алкогольною інтоксикацією або тяжкими супутніми захворюваннями (застійною серцевою недостатністю, інфарктом мозку тощо) або у літніх позалегеневих симптомів можуть превалювати над бронхолегеневими.

При локалізації П в нижніх відділах легень і залучення в процес діафрагмальної плеври (при крупозній пневмонії - плевропневмонії) біль може іррадіювати в черевну порожнину, імітуючи картину гострого живота.

Плевропневмонію в ряді випадків доводиться диференціювати від інфаркту легені, для якого так само характерна раптова поява больового синдрому, нерідко кровохаркання, ядуха. Однак на початку хвороби непатогномонічні наявність високої температури, інтоксикація. У цих пацієнтів вдається виявити можливі джерела тромбоемболії (тромбофлебіт нижніх кінцівок, вада серця, постінфарктний кардіосклероз). При реєстрації ЕКГ виявляються симптоми навантаження правого серця (блокада правої ніжки пучка Гіса, ознака S I-Q III. ).

При гострому спонтанному розвитку больового синдрому може поєднуватися з наростаючою дихальною недостатністю (напружений спонтанний пневмоторакс). При перкусії виявляється тимпаніт, ослаблення дихання, іноді збільшення об'єму та обмеження дихальних екскурсій відповідної половини грудної клітки.

Ускладненнями П є плеврит, абсцедування, піопневмоторакс та емпієма плеври, респіраторний дистрес-синдром дорослих, інфекційно-токсичний шок, бронхообструктивний синдром, судинна недостатність. При тяжкому перебігу з вираженою інтоксикацією у ослаблених хворих можливий розвиток сепсису, інфекційного ендокардиту, ураження міокарда та нирок.

Крупозна пневмонія, облігатно пов'язана з пневмококова інфекція, є однією з найважчих форм П. Для неї характерні: гострий початок захворювання з приголомшливим ознобом, кашель, біль у грудній клітці при диханні, іржаве мокротиння, виразні перкуторні та аускультативні зміни в легенях, критичне падіння температури тіла; можливий розвиток гіпотензії, гострої судинної недостатності, респіраторного дистресу – синдрому дорослих, інфекційно-токсичного шоку.

При стафілококових П, які найчастіше зустрічаються в період епідемії грипу, розвиваються важка інтоксикація, гнійні ускладнення.
У людей похилого віку та в осіб з алкогольною залежністю часто викликаються грамнегативною флорою, зокрема Klebsiella pneumoniae. При цих П спостерігається широке ураження легеневої тканини з деструкцією, гнійні ускладнення, інтоксикація.

ПЕРЕЛІК ПИТАНЬ ХВОРОМУ З ПНЕВМОНІЄЮ.

1) Час початку захворювання.

2) Наявність факторів ризику, що обтяжують перебіг П

Хронічне захворювання, шкідливі звичкиі т.д.

3) З'ясування епідеміологічного анамнезу.

Виявлення ознак можливого інфекційного захворювання.

4)Тривалість та характер підвищення температури.

5) Наявність кашлю, мокротиння, її характеру, кровохаркання.

6) Наявність болю в грудній клітці, її зв'язку з диханням, кашлем

7) Чи є задишка, напади ядухи

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ ПНЕВМОНІЇ.

1. Скарги хворого на кашель, відділення мокротиння, біль у грудній клітці, задишку

2. Гострий початок захворювання

3. Зміни при перкусії (притуплення перкуторного звуку) та аускультації (послаблення везикулярного дихання, бронхіальне дихання, крепітація, шум тертя плеври) легенів, прояви бронхообструкції

4. Підвищення температури

5. Симптоми інтоксикації

Під час огляду пацієнта необхідно виміряти температуру, частоту дихання, артеріальний тиск, ЧСС; провести пальпацію живота, виявити симптоми декомпенсації супутніх захворювань.

При підозрі на ГІМ, ТЕЛА, похилого віку, при супутньому атеросклерозі необхідно провести ЕКГ дослідження.

Виявлення пневмонічної інфільтрації під час рентгенографічного дослідження підтверджує діагноз П.

Дані лабораторних досліджень (аналіз периферичної крові, біохімічні дослідження), визначення газового складу крові є важливими для оцінки тяжкості стану хворого та вибору терапії.

Цитологічне дослідження мокротиння дозволяє уточнити характер запального процесу та його виразність.

Бактеріологічне дослідження мокротиння, бронхіального вмісту, крові важливе для корекції антибактеріальної терапії, особливо при тяжких П.

Клінічний приклад. Хворий Ст, 44 років, викликав бригаду СС та НМП у зв'язку з раптовою появою ознобу, підвищенням температури до 38,5, різкими болями праворуч у боці, що посилюються при диханні та русі. В анамнезі зловживання алкоголем.

Був госпіталізований із діагнозом “гострий холецистит”. При огляді в приймальному відділенні хірургічна патологія була виключена, але було виявлено притуплення перкуторного звуку праворуч у нижніх відділах легень, там посилення дихання та бронхофонії. Лікар приймального відділення запідозрив пневмонію. При рентгенологічному дослідженні було підтверджено діагноз нижньодольової пробічної плевропневмонії. Таким чином, у даному випадку у хворого з правосторонньою плевропневмонією плевральні болі іррадіювали у праве підребер'яі імітували картину.

Для лікаря СиНМП велике значення має розподіл П за ступенем тяжкості, що дозволяє виділити хворих, які потребують госпіталізації та проведення інтенсивної терапії на догоспітальному етапі. Основними клінічними критеріями тяжкості захворювання є рівень дихальної недостатності, вираженість інтоксикації, наявність ускладнень, декомпенсація супутніх захворювань.

Критерії тяжкої пневмонії (Niederman et al., 1993).

1. ЧДД > 30 за хвилину.

2. Температура вище 38,5 °С

3. Позалегеневі осередки інфекції

4. Порушення свідомості

5. Необхідність проведення штучної вентиляції легень

6. Шоковий стан (САД менше 90 мм.рт.ст. або ДАТ менше 60 мм.рт.ст.)

7. Необхідність застосування вазопресорів протягом 4 год.

8. Діурез< 20 мл/ч или проявления острой почечной недостаточности.

Пацієнти, з факторами ризику розвитку ускладнень та летального результату, також підлягають шпиталізації.

Фактори ризику, що підвищують ймовірність розвитку ускладнень та смертності від пневмонії (Niederman et al., 1993).

1. Хронічні обструктивні захворювання легень

2. Цукровий діабет

3. Хронічна ниркова недостатність

4. Лівошлуночкова серцева недостатність

5. Хронічна печінкова недостатність

6. Госпіталізації протягом попереднього року.

7. Порушення ковтання

8. Порушення вищих нервових функцій

9. Спленектомія

10. Алкоголізм

11.Аліментарне виснаження

12.Вік старше 65 років

Хворі з П середньої та тяжкої течії, при ускладненій течії, за наявності факторів ризику, підлягають госпіталізації. У ряду пацієнтів на догоспітальному етапі можуть розвинутись симптоми, що вимагають корекції лікарем СиНМП.

АЛГОРИТМ ТАКТИКИ ЛІКАРЯ СІНМП ПРИ ПНЕВМОНІЇ

Артеріальна гіпотензія у хворих з крупозною П (плевропневмонією) виникає внаслідок генералізованого зниження тонусу гладкої мускулатури стінок артеріол та дрібних артерій та зниження загального периферичного опору. На думку ряду авторів причиною цього є негайна відповідь судинної стінки при анафілактичній реакції сенсибілізованого організму на продукти розпаду пневмокока, які в даному випадку діють не як токсини, а як антигени. Не слід починати до госпіталізації антибактеріальну терапію, призначати жарознижувальні або аналгетичні препарати, оскільки це може призвести до падіння артеріального тиску, що особливо небезпечно при транспортуванні хворого.

Задля більшої підтримки САД лише на рівні 100 мм.рт.ст. проводиться введення рідин (в/в крапельно-ізотонічні розчини натрію хлориду, декстрози, декстрану 40 в загальному обсязі 500 - 1000 мл).

Гостра дихальна недостатність респіраторний дистрес-синдромдорослих (РДСВ). РДСВ частіше розвивається при сепсисі, бактеріальному шоку, у хворих на П на фоні імунодефіциту (хронічна алкогольна інтоксикація, нейтропенія, наркотична залежність, ВІЛ-інфікування). У відповідь на інфекцію розвивається місцева запальна реакція, що призводить до вазодилатації, збільшення проникності судинної стінки, вивільнення ряду клітинних компонентів (лізосомальних ферментів, вазоактивних амінів, простагландинів), активується система комплементу, що приваблює нейтрофіли в легеневу. Гранулоцити та мононуклеари накопичуються у місці пошкодження та утворюють конгломерат з місцевими фібробластами та ендотеліальними клітинами. Адгезія нейтрофілів до ендотелію стимулює вивільнення токсичних субстанцій, що його ушкоджують. В результаті ураження ендотелію легеневих капілярів розвивається набряк легень, що клінічно виявляється тяжкою задишкою і вираженою гіпоксемією, стійкою до оксигенотерапії, що зумовлює підвищену потребу в кисні. Хворі потребують ШВЛ. Діуретики малоефективні при набряку легень у хворих на РДСВ. Введення фуросеміду внутрішньовенно може сприяти покращенню газообміну без зменшення ступеня набряку легень, що, можливо, пояснюється перерозподілом легеневого кровотоку (збільшенням його в добре вентильованих ділянках легень).

Основним завданням терапії при лікуванні дихальної недостатності є підтримка оксигенації тканин. При РДСВ споживання кисню на периферії прямо пропорційне його доставці. При артеріальній гіпотензії та зниженні серцевого викиду показана внутрішньовенна інфузія добутаміну в дозі 5 - 10 мкг/кг хв.

Периферичні вазодилататори посилюють легеневу гіпоксемію, збільшуючи внутрішньолегене шунтування. Насичення гемоглобіну артеріальної крові киснем підтримують вище 90%, що достатньо підтримки доставки кисню периферичним тканинам. В даний час не доведеним вважається те, що застосування глюкокортикостероїдів у високих дозах послаблює запальний процес у легенях. В той же час високі дозиГлюкокортикостероїди підвищують ризик розвитку вторинної інфекції.

Інфекційно-токсичний шок може ускладнювати перебіг крупозної (плевропневмонії), стафілококової П, зустрічається при П., спричинених грамнегативною флорою та у хворих з факторами ризику. Лікування на догоспітальному етапі полягає в інфузійній терапії, введенні добутаміну. Докладніше – див. відповідний розділ.

Бронхообструктивний синдром - див. відповідний розділ.

Плевральний біль іноді виражені настільки сильно, що вимагають запровадження анальгетиків. Найбільш раціональне використання препаратів із групи НПЗЗ (парацетамол 0,5 г per os, ібупрофен - 0,2 г per os ; аспірин 0,5 – 1,0 г. per os або парентерально у формі лізинмоноацетилсаліцилату 2,0 г; диклофенак - 0,075 г per os або парентерально внутрішньом'язово глибоко в сідничний м'яз 0,075 г). Анальгін, який дотепер широко використовується як анальгетик, значно частіше викликає серйозні небажані ефекти (гостру анафілаксію, пригнічення гемопоезу) і тому не може бути рекомендований до застосування.

У хворих із крупозною П (плевропневмонією) введення анальгетиків може спровокувати гіпотензію і від їх застосування на догоспітальному етапі краще утримаються.

Парацетамол. Максимальна концентрація в крові досягається через 0,5 -2 години після прийому, тривалість дії становить 3-4 години.

Показаннями до застосування є легкий та помірно виражений біль, температура вище 38°С.

При захворюваннях печінки та нирок, хронічній алкогольній інтоксикації препарат слід застосовувати з обережністю.

Протипоказаннями є реакції гіперчутливості до препарату в анамнезі.

Небажані ефекти (розвиваються рідко): цитопенії, пошкодження печінки (рідше - нирок) при передозуванні, особливо на тлі прийому алкоголю. При тривалому застосуванні можливий розвиток гострого панкреатиту.

При поєднаному застосуванні з прокінетиками та тривалим спільному застосуванніз непрямими антикоагулянтами можливе посилення дії прокінетиків та антикоагулянтів.

Дози: дорослим призначають внутрішньо 0,5-1,0 г кожні 4 – 6 годин, максимальна добова доза – 4 г.

АСПІРІН (). Максимальна концентрація в крові досягається через 2 години після прийому. Тривалість дії 4 год.

Показання: легкий та помірно виражений біль, температура вище 38 С

При бронхіальній астмі, алергічних реакціях в анамнезі, захворюваннях печінки та нирок, дегідратації, у період вагітності та у літніх пацієнтів препарат слід застосовувати з обережністю.

У дітей молодше 12 років, які годують матерів, при виразковій хворобі, гемофілії, гіперчутливості до аспірину та інших нестероїдних протизапальних засобів, вираженої ниркової та печінкової недостатності та в 3-му триместрі вагітності застосування аспірину протипоказане.

До небажаних ефектів належать шлунково-кишкова диспепсія, бронхоспазм, шкірні реакції. При тривалому прийомі можлива ульцерогенна дія, збільшення часу кровотечі, тромбоцитопенія, реакції гіперчутливості.

При поєднанні з іншими нестероїдними протизапальними засобами та глюкокортикостероїдами збільшується ризик розвитку небажаних ефектів, з антикоагулянтами – збільшення ризику кровотеч. Поєднане застосування з цитостатиками та протиепілептичними засобами збільшує токсичність цих препаратів.

Дози: дорослі – 0,25 – 1,0 г кожні 4 – 6 годин, максимальна доза 4 г/день.

Лізинмоноацетилсаліцилат – похідне аспірину для парентерального введення. Перевершує його за швидкістю розвитку та силою аналгетичного ефекту. Разова доза 2 г, максимальна – до 10 г на добу. Небажані реакції - аналогічні діїаспірину.

Максимальна концентрація в крові розвивається через 1-2 години після прийому внутрішньо, аналгезуючий і жарознижувальний ефекттривають до 8 години. призначають при легкому та помірно вираженому болю, температурі вище 38 С

Протипоказаннями є гіперчутливість до нестероїдних протизапальних засобів, тяжка ниркова та печінкова недостатність, третій триместр вагітності.

Небажані ефекти: шлунково-кишкова диспепсія, реакції гіпочутливості, бронхоспазм; цитопенії, аутоімунні синдроми, при курсовому прийомі ульцерогенна дія, посилення ниркової та печінкової недостатності, головний біль, запаморочення, порушення слуху, орієнтації, фотосенсибілізація, рідко папілярний некроз, асептичний менінгіт.

Поєднане застосування з іншими нестероїдними протизапальними засобами та глюкокортикостероїдами підвищує ризик розвитку небажаних ефектів. При поєднанні з фторхінолонами можливий розвиток судомного синдрому. При одночасному застосуванні з діуретиками, інгібіторами АПФ, бета-блокаторами спостерігається зниження терапевтичного ефекту цих препаратів та збільшення ризику розвитку побічних ефектів. При поєднанні з цитостатиками, протиепілептичними засобами препаратами літію підвищуються їх ефекти; при поєднанні з антикоагулянтами збільшується ризик геморагічних ускладнень, при поєднанні з серцевими глікозидами нестероїдні протизапальні засоби можуть збільшувати їх плазмову концентрацію.

ДИКЛОФЕНАК. Масимальна концентрація у крові розвивається через 0,5 – 2 год. після прийому внутрішньо та через 10 - 30 хв. після внутрішньом'язового введення.

Показання – див. вище

Протипоказання: див. вище, а також загострення хронічних захворювань кишківника, порфірія.

Типові для препаратів групи НПЗЗ (див. вище).

Дози: 75 - 150 мг на добу в два - три прийоми внутрішньо, внутрішньом'язово 75 мг глибоко в сідничний м'яз.

Своєчасно розпочата антибіотикотерапія надає вирішальний вплив протягом П та її результат. При надходженні хворого до стаціонару вибір антибіотика здійснюють з урахуванням наведених вище клінічних особливостей.

АНТИБІОТИКОТЕРАПІЯ ПРИ ПНЕВМОНІЇ.

Клінічна ситуація

Найчастіші збудники

Антибіотики першого ряду

П нетяжкого перебігу у пацієнтів молодше 60 років з необтяженим анамнезом

S. pneumoniae,

M. pneumoniae,

H. influenzae

Амінопеніциліни,

макроліди

П у пацієнтів 60 років і старше та/або з супутньою патологією

S. pneumoniae,

H. influenzae,

Enterobacteriaceae

Амоксицилін -

Клавуланат (+ аміноглікозиди),

цефалоспорини II покоління

(+ аміноглікозиди)

П тяжкої течії

S. pneumoniae,

Enterobacteriaceae,

Staphylococcus

aureus,

Spp.

(+аміноглікозиди,

оксацилін),

Макроліди

фторхінолони

П у пацієнтів з імунодифіцитом

Enterobacteriaceae,

Pseudomonas spp.,

S. pneumoniae,

Staphylococcus

aureus,

гриби

Фторхінолони (+аміноглікозиди,

ванкоміцин),

антисинегнійні цефалоспориниІІІ покоління

(антисинегнійні пеніциліни) + аміноглікозиди,

ванкоміцин,

амфотерицин,

дифлюкан

Аспіраційні П

S. pneumoniae,

Staphylococcus,

Enterobacteriaceae,

анаероби

Цефалоспорини ІІІ покоління

(+аміноглікозид),

амоксицилін - клавуланат + аміноглікозид,

фторхінолони,

метронідазол

Пневмонія- гостре інфекційне захворювання, що характеризується осередковим ураженням респіраторних відділів легень з внутрішньоальвеолярною ексудацією, що виявляється при об'єктивному та рентгенологічному обстеженні; з вираженими різною мірою гарячковою реакцією та інтоксикацією.
Більшість зарубіжних пульмонологічних шкіл характеризують пневмонію як "гостре респіраторне захворювання з фокальними ознаками та рентгенологічно встановленим затемненням, яке раніше не було, і немає інших відомих причиндля його появи". У вітчизняній практичній пульмонології допускається постановка діагнозу "пневмонія" без характерних рентгенологічних змін ("рентгеннегативна пневмонія") на підставі явних клінічних проявів хвороби.
Захворюваність на гостру пневмонію залишається високою: у групі неспецифічних захворювань легень на її частку припадає 29,3% випадків, а в структурі загальної захворюваності вона становить у середньому 0,33%.
ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
Класифікація передбачає поділ пневмоній.
За етіологією (за фактором виникнення):
бактеріальні (із зазначенням збудника);
вірусні;
мікоплазмові та рикетсіозні;
алергічні;
обумовлені фізичними та хімічними факторами;
змішані;
неуточненої етіології.
За патогенезу (за механізмом розвитку):
первинна;
вторинна.
За морфологічними ознаками:
крупозна (часткова, фібринозна);
осередкова (часткова, бронхопневмонія).
За течією:
гостропоточна;
затяжна.
Клінічно значущим є підрозділ пневмонії на позалікарняну та нозокоміольну (госпітальну, внутрішньолікарняну). Такий поділ пневмоній не пов'язаний з тяжкістю їх течії. Основним і єдиним критерієм розмежування є оточення, в якому розвинулася пневмонія.
На сьогодні відомо велику кількість збудників пневмонії: бактерії, віруси, рикетсії, гриби, мікоплазма, легіонелла, хламідії, найпростіші.
Пневмокок залишається найчастішим збудником позалікарняної пневмонії. Мікоплазми та хламідії часто зустрічаються у людей молодого та середнього віку (до 20-30%), а їхня роль у виникненні захворювання у пацієнтів старших вікових групменша (1-3%).
Легіонелла – рідкісний збудник позалікарняної пневмонії, проте легіонельозна пневмонія посідає друге місце (після пневмококової) за частотою летальності. Гемофільна паличка найчастіше викликає пневмонію у курців, а також на тлі хронічного бронхіту. Кишкова паличка та клебсієла пневмонії (рідше інші представники сімейства Ентеробактерій) зустрічаються, як правило, у пацієнтів із факторами ризику (цукровий діабет, застійна серцева недостатність та ін.). Імовірність стафілококової пневмонії (золотистий стафілокок) зростає у людей похилого віку або у людей, які перехворіли на грип.
Нозокоміальна (внутрішньолікарняна) пневмонія - пневмонія, яка розвивається у пацієнта не раніше ніж через 48 годин від моменту госпіталізації і не перебувала в періоді інкубації.
У виникненні нозокоміальної пневмонії переважає грамнегативна мікрофлора сімейства Ентеробактеріацеє – Псевдомонас аерогінозу (синьогнійна паличка).
Виділяють особливий тип нозокоміальної пневмонії – вентилятор-асоційована пневмонія (ВАП), пов'язаний із тривалістю перебування пацієнта на штучній вентиляції легень.
При так званій ранній ВАП (розвиток у перші 4 дні перебування на штучній вентиляції легень) найбільш ймовірними збудниками є стрептокок, гемофільна паличка та золотистий стафілокок та інші представники нормальної мікрофлорипорожнини рота. Розвиток пізньої ВАП (більше 4 днів перебування на штучній вентиляції легень) асоціюється з синьогнійною паличкою, ацинетобактерами, представниками сімейства ентеробактерій.
Мікоплазмові та вірусні пневмонії характеризуються переважно інтерстиціальними змінами, коли відзначаються набряк та інфільтративно-проліферативні зміни у міжальвеолярних та міжлобулярних перегородках, перибронхіальній та периваскулярній тканинах. Ці зміни навряд можна віднести до поняття " пневмонія " , оскільки вони є процесом у респіраторному відділі легких.
Сприятливими факторами до розвитку пневмонії є гострі та хронічні захворювання органів дихання, серця (застійна серцева недостатність), нирок, шлунково-кишковий тракт; різні варіанти імунного дисбалансу, переохолодження, стреси, куріння, алкоголізм, наркоманія, травми грудної клітки. Крім вищезгаданих, до факторів ризику розвитку пневмонії відносять вік (діти, люди похилого віку), контакт з птахами, гризунами, іншими тваринами; професійні фактори (часті переїзди поїздом, перебування у готелях та ін.).
Фактору віку належить особлива роль внаслідок високої летальності при пневмоніях (близько 10% при пневмококовій та 70% – при пневмоніях, викликаних грамнегативною флорою) у людей похилого віку. Супутні захворювання, що зустрічаються у більшості хворих старше 60 років (наприклад, хронічний бронхіт, ішемічна хвороба серця, гіпертонічна хвороба, цукровий діабет) впливають на тяжкість перебігу пневмонії та можливості фармакологічної корекції. Найбільш агресивним фактором ризику є тривале куріння, що супроводжується формуванням мукоциліарної недостатності та колонізацією хвороботворної мікрофлори у повітроносних шляхах.
За механізмом розвитку виділяють первинну (бронхогенну) та вторинну (метастатичну) пневмонію. При бронхогенному поширенні інфекції процес у легенях носить переважно односторонній характер із полісегментарним ураженням легень, швидким злиттям вогнищ інфільтрації, частими плевральними ускладненнями (пневмоторакс, піопневмоторакс). Процес має, як правило, односторонній характер, локалізується навколо бронхів і чітко пов'язаний з ними (панбронхіт з великим ураженням бронхів, лейкоцитарною інфільтрацією та руйнуванням стінок).
Розвиток пневмонії знаходиться у прямій залежності від стану макроорганізму (насамперед його імунологічної реактивності) та агресивних властивостей мікробного збудника.
З цих позицій крупозна пневмонія розглядається як результат гіперергічної реакції, а осередкова - як прояв нормо-або гіперергічних реакцій макроорганізму на інфекційний агент. Є й інша думка, згідно з якою крупозна пневмонія викликається більш патогенними штамами пневмококів.
Мікроорганізми можуть потрапляти в легені різними шляхами: бронхогенним (через бронхи), гематогенним та лімфогенним (з крові та лімфи). Гематогенне надходження має місце при сепсисі та загальноінфекційних захворюваннях, а лімфогенне – при пораненнях грудної клітки. Але основний шлях надходження інфекції – бронхогенний (інгаляційний та аспіраційний). Природно, що при цьому велике значення стану дихальних шляхів. Порушення їх веде до обтурації бронхіального дерева та сприяє розвитку інфекційного процесу у респіраторних відділах. Зменшенню активності захисних факторів системи дихання сприяє куріння та вдихання токсичних або дратівливих речовин, порушення кровообігу при серцево-судинних захворюваннях, хронічні захворювання, що виснажують (алкоголізм, цукровий діабет та ін.). Сприятливими до розвитку гострої пневмонії факторами можуть бути переохолодження, фізична та психічна перенапруга.
При крупозній пневмонії збудники захворювання потрапляють безпосередньо в альвеоли, надаючи на них різку токсичну дію. В результаті місцевого подразнення розвивається серозний запальний набряк з посиленим розмноженням мікроорганізмів, що розташовуються на периферії набряку. Процес поширюється шляхом розпливання набрякової рідини з уражених альвеол до сусідніх міжальвеолярних порів Кона. Характерною є швидкість утворення випоту, великий вміст у ньому фібрину, що значно ускладнює фагоцитоз (поглинання та перетравлення) нейтрофілами та забезпечує масивність ураження легеневої тканини (як мінімум – сегмент, нерідко – ціла частка легені). Для крупозної пневмонії характерна мала поразка бронхів, які залишаються прохідними.
При осередковій пневмонії в зоні запалення під дією мікробного екзотоксин відбувається швидка освітавогнища некрозу та обмеження ділянки запалення від навколишньої тканини. Найчастіше початковий запальний процес розвивається у бронхах. Вогнища мають невеликі розміри, займаючи ацинус або часточку, але іноді зливаються, утворюючи більші осередки, і можуть захоплювати цілу частку.
Гостра пневмонія нерідко буває самостійним захворюванням - первинна пневмонія, але ще частіше як ускладнення інших патологічних процесів (захворювання серцево-судинної системи, пухлини, інфекційні хвороби, травми, бронхолегеневі хвороби, хронічний бронхіт, бронхіальна астма та ін.).
Пневмонія розглядається як затяжна, якщо нормалізація клінічних та показників затягується більш ніж на 4 тижні. Причини затяжного перебігу пневмонії різні. Найчастіші з них:
невчасно розпочате та (або) неадекватне лікування, що може бути обумовлено пізнім зверненням хворого за медичною допомогою, невірною діагностикою, непереносимістю лікарських препаратів, раннім припиненням антибактеріальної терапії, недостатнім використанням всього арсеналу лікувальних заходів (зокрема методів немедикаментозного лікування);
наявність хронічних захворювань органів дихання (особливо обструктивних);
хронічні захворювання інших органів та систем;
різні хронічні інтоксикації(У тому числі виробничі).
КЛІНІЧНА КАРТИНА
Гостра пневмонія
Клінічна картина гострої пневмонії складається з загальних симптомів, що не залежать від причинної структури хвороби, та клінічних проявів, що визначаються характером збудника.
Загальні клінічні прояви виражаються низкою синдромів:
інтоксикаційний: слабкість, підвищена стомлюваність, головні та м'язові болі, зниження апетиту та ін;
запальних змін: підвищення температури з почуттям жару або ознобами, кашель з мокротинням, ознаки інфільтративних змін у легенях (перкуторні (при простукуванні), аускультативні (при прослуховуванні), рентгенологічні, лабораторні);
залучення інших органів та систем (серцево-судинної, нервової, нирок та ін.).
Основними клінічними проявами пневмонії є кашель з мокротинням, біль у грудній клітці, задишка та лихоманка; у літніх хворих можливі розлади свідомості, марення. При перкусії (простукуванні) легень виявляються локальна болючість і вкорочення звуку. Прослуховування дозволяє вислухати крепітацію, сухі та вологі хрипи, а також зміну характеру дихання (ослаблене, везикулярне, бронхіальне). Рентгенологічне дослідження визначає інфільтративні зміни у легеневій тканині.
Клінічні варіантигострої пневмонії багато в чому визначаються видом збудника.
Крупозна пневмонія
Крупозна пневмонія - "класична форма" гострої пневмонії. Вона характеризується поразкою частки чи навіть цілої легеніз обов'язковим залученням до процесу плеври (плевропневмонія). Викликається пневмококами I, II, III типів, значно рідше – паличкою Фрідлендера, капсульною формою кишкової палички.
Захворювання починається гостро (хворий може вказати годину початку хвороби) з приголомшливого ознобу, підвищення температури до 39-40°С. Майже одночасно з цим з'являється біль у грудній клітці, пов'язаний із диханням, а потім і з кашлем. Кашель приєднується пізніше (протягом дня), спочатку сухий або з важко відокремлюваним в'язким мокротинням, у частини хворих (1 з 5-7 хворих) мокротиння може набувати характеру "іржавого". Тривалість відокремлення такого мокротиння зазвичай не перевищує 4-6 днів.
При огляді - стан важкий, задишка в спокої, гарячковий рум'янець щік, більш виражений на стороні поразки, синюшність трикутника носогубного, герпетичні висипання на губах і крилах носа. Відзначається відставання при диханні ураженої сторони, іноді хворі приймають вимушене становище на хворому боці з піднятим головним кінцем. Відставання у диханні за поразки пов'язані з залученням у процес плеври.
Вже з першого дня захворювання при перкусії відзначається укорочення перкуторного звуку над областю ураження (у перші години може бути, навпаки, тимпаніт), що переходить пізніше тупий звук.
Тимпанічний відтінок звуку обумовлений зменшенням еластичності легеневої тканини, зниженням тонусу альвеол при набряку міжальвеолярних просторів. При заповненні альвеол ексудатом та ущільненні легеневої тканини перкуторний звук стає тупим, відбувається посилення голосового тремтіння.
Аускультативна картина в легенях також залежить від характеру морфологічних змін у легенях: у стадії припливу спочатку відзначається ослаблення дихання і може вислуховуватись початкова крепітація, при плевральній реакції – шум тертя плеври. У стадії гепатизації (ущільнення легень за рахунок вираженої ексудації в альвеоли) вислуховується бронхіальне дихання та дзвінкі вологі хрипи різного калібру. При вирішенні процесу та розсмоктуванні ексудату з'являється вторинна крепітація, дихання стає жорстким, ослабленим, потім – везикулярним.
Для рентгенологічної картини крупозної пневмонії характерне однорідне гомогенне затемнення легеневої тканини з чітким контуром, обмеженим часткою або сегментом, відзначається розширення тіні кореня легені на стороні ураження. Дозвіл процесу займає 2-3 тижні.
Фебрильна лихоманка при крупозній пневмонії виникає з перших годин захворювання і носить частіше характер, що триває; тривалість гарячкового періоду становить середньому 3-6 днів.
Крупозна пневмонія найчастіше виникає у правій легені, ураження обох легень спостерігається порівняно рідко.
Для сучасного перебігу крупозної пневмонії малохарактерний пайовий процес, частіше уражається 1-3 сегменти, поряд з високою температуроюнерідкі випадки з трохи підвищеною температурою.
Очагова пневмонія
Захворюванню часто передує гостра вірусна інфекція верхніх дихальних шляхів. Запальний процес здебільшого починається у бронхах з наступним переходом на альвеолярну тканину. Тому ранніми симптомами осередкової пневмонії є підвищення температури, іноді з ознобами, і кашель. Кашель може бути спочатку сухий, а через 1-2 дні зі слизово-гнійним мокротинням. Початок захворювання буває гострим, але найчастіше поступовим, з появи катаральних змін верхніх дихальних шляхів, кашлю, слабкості, задишки, потім нерізких больових відчуттів у грудях.
Гарячка при осередкових пневмоніях зазвичай неправильного типу, тривалістю від 3-5 до 10 днів і більше. Зниження температури, як правило, поступове, нерідко із тривалим періодом субфебрилітету вечорами.
Об'єктивні ознаки залежать від поширення та глибини розташування запальних змін у легенях. Більшість хворих відзначаються вкорочення перкуторного звуку над зоною поразки, посилення голосового тремтіння чи бронхофонії.
Деякі автори раннім симптомом осередкової пневмонії вважають укорочення перкуторного звуку над коренем легені за ураження, що з запальної інфільтрацією кореня.
При аускультації вислуховується жорстке дихання, іноді – ослаблення дихання, вологі дрібно- та середньопухирчасті хрипи на обмеженій ділянці, часто у поєднанні з сухими хрипами. На користь пневмонії можуть свідчити лише сухі хрипи, якщо вони вислуховуються на обмеженій ділянці.
Рентгенологічна картина осередкової пневмонії відрізняється строкатістю змін у легенях – ділянки інфільтрації чергуються з ділянками незміненої легеневої тканини або ділянками компенсаторного здуття легеневої тканини. Можуть бути поодинокі, частіше великі, осередки, а також дрібні множинні або зливні фокуси інфільтрації. У зонах інфільтрації є зміна проміжної перибронхіальної та периваскулярної тканини у вигляді тяжких та пористих змін з нечіткими контурами. Коріння легень розширено, інфільтровано з невеликим збільшенням лімфатичних вузлів.
Вогнищева пневмонія розвивається частіше в нижніх частках, більше праворуч, з переважним ураженням базальних сегментів. Нерідко має місце двостороння локалізація процесу. Клінічні прояви осередкової пневмонії багато в чому визначаються видом збудника.
Пневмококова пневмонія характеризується гострим початком з високою температурою (39-40°С), вираженою інтоксикацією, значним збільшенням нейтрофільних лейкоцитозів у крові, тяжким перебігом. Препарати пеніцилінового рядупротягом 1-2 днів у більшості хворих викликають зниження температури та інтоксикації.
Клебсієлла-пневмонія викликається грамнегативними капсульними бактеріями. Захворювання частіше розвивається у ослаблених хворих, алкоголіків та у літніх людей. За течією воно може бути гострим та затяжним ("повзучим" - з повільним розвитком процесу). Типова гостропоточна пневмонія починається з ознобу, але температура рідко сягає 39°С, відзначаються різка загальна слабкість, виражена задишка, адинамія. Кашель завзятий, болючий, з важковідокремлюваним, дуже в'язким, часто кров'янистим (або містить прожилки крові) мокротою, нерідко має запах пригорілого м'яса. Майже завжди є плевральний біль, плеврит фібринозний або ексудативний. У харкотинні міститься велика кількість капсульних паличок. Процес часто локалізується у верхній частині або має полілобарний характер. Запальні інфільтрати зливаються і швидко утворюють широке поле ураження з картиною печінки, як із крупозної пневмонії.
Рентгенологічно тінь ураженої частки позначено різко, обсяг її збільшено; вже в перший день хвороби можливі розпад та розплавлення легеневої тканини з утворенням порожнин або тонкостінних кіст. Формування гострого абсцесу часто закінчується у перші 3-4 дні хвороби.
Простукування частіше виявляє притуплення, що відповідає пайовій поразці. При прослуховуванні визначається бронхіальне дихання та невелика кількість хрипів, оскільки бронхи та альвеоли заповнені в'язким слизом.
Можливе зниження артеріального тиску, крововиливу на шкірі та слизових, нерідко мають місце розлади травлення, іктеричність склер. При дослідженні крові відзначається частіше лейкопенія з моноцитозом і зсувом лейкоцитарної формули вліво; лейкоцитоз у більшості випадків при гнійних ускладненнях. Навіть при правильному лікуванні перебіг клебсієлла-пневмонії відрізняється тривалістю та частотою ускладнень.
Стафілококова пневмонія. Захворювання характеризується високою схильністю пневмонічного фокусу до абсцедування та утворення порожнин. Летальність при стафілококовій пневмонії у дорослих сягає 37%. Найчастіше стафілококова пневмонія виникає на фоні або після перенесеного грипу.
Метастатична (вторинна) стафілококова пневмонія розвивається при гематогенному заносі (з кровотоком) інфекції з гнійного вогнища (абсцес, ендометрит та ін.). На початку захворювання в легенях визначаються субплеврально розташовані множинні інфільтрати, які надалі розпадаються з утворенням різної величини порожнин і булл, при цьому немає великої кількості мокротиння. Поразка, як правило, двостороння.
Клініко-рентгенологічно виділяють такі форми стафілококової пневмонії: стафілококовий інфільтрат легені, стафілококова деструкція (руйнування) легені (легенева форма - абсцедуюча і бульозна, і легенево-плевральна).
Для стафілококової пневмонії характерний гострий початок з високою температурою, нерідко з ознобами, кашлем (сухим або зі слизово-гнійним мокротинням), болями в грудній клітці. Іноді спостерігається тифоподібний початок з високою температурою (до 41°С), вираженими симптомами інтоксикації, менінгеальними симптомами, сплутаною свідомістю. Тяжкість течії стафілококової пневмонії не завжди відповідає розмірам ураження легені.
При інфільтративній формі процес локалізується в одному, рідше двох сегментах, рентгенологічно виявляються осередкові інфільтративні зміни в легенях, іноді зливного характеру.
Легенева абсцедуюча форма стафілококової деструкції характеризується утворенням одиночних або множинних гнійників у легкому. Захворювання протікає тяжко, з вираженою інтоксикацією, дихальною недостатністю, лихоманкою з гектичними розмахами, виділенням гнійного мокротиння до 200-300 мл на добу. У крові – дуже висока кількість лейкоцитів, різке збільшення ШОЕ. Рентгенологічно і натомість інфільтрації виявляються множинні порожнини, нерідко з рівнем рідини.
Це, як правило, тонкостінні порожнини з формою, що швидко змінюється, і розмірами - булли. Утворення булл пояснюється засмоктуванням повітря в альвеоли при запаленні термінальних бронхіол та затримкою його на видиху внаслідок утворення клапанного механізму. Відновлення прохідності бронхіол веде до спаду булл, а тривале порушення прохідності може призвести до розвитку запалення зі справжнім абсцедуванням.
Виділення легенево-плевральної форми пов'язане з наявністю майже у кожного третього хворого на стафілококову пневмонію плевральних ускладнень.
Перебіг стафілококових пневмоній різний - блискавичний, гострий і затяжний. Блискавичні форми проявляються інфекційно-токсичним (септичним) шоком з бурхливо наростаючою інтоксикацією, серцево-судинною та дихальною недостатністю. Смерть настає протягом 3-5 днів. У більшості хворих має місце гострий перебіг тривалістю до 2 місяців. Затяжна течія характеризується млявою динамікою протягом 2-4 місяців, але закінчується при правильному лікуванні одужанням. Хронічне протягом стафілококової пневмонії завершується формуванням хронічного абсцесу або емпієми плеври. Особливо часто такий результат має місце при нижньодольової локалізації запалення та при порушенні дренажної функції бронхів, що особливо характерно для хронічного бронхіту обструктивного.
Стрептококова пневмонія також зустрічається в основному в період епідемічних спалахів респіраторних захворювань, що може розвиватися як ускладнення хронічних неспецифічних захворювань легень. Захворювання починається зазвичай гостро з ознобу, іноді - серії ознобів, підвищення температури, кашлю, спочатку сухого, потім з харкотинням, у харкотинні можуть бути прожилки крові. Відзначаються задишка, симптоми інтоксикації, синюшність. У 50-70% випадків буває плеврит і часто розвивається емпієма плеври. При стрептококовій інфекції в осередках ураження рано розвивається некроз легеневої тканини, тому рано з'являється гнійне мокротиння, може сформуватися абсцес легені. Рентгенологічно відзначаються множинні запальні фокуси середніх і великих розмірів, частіше в обох легень, схильні до злиття та розпаду з утворенням тонкостінних порожнин (як при стафілококовій деструкції). У крові – гіперлейкоцитоз, зрушення вліво до мієлоцитів.
Коліпневмонія викликається грамнегативною паличкою з групи ентеробактерій. Захворювання розвивається у хворих на діабет, алкоголіків, при онкологічних захворюваннях, порушеннях кровообігу, при нирковій недостатності, у хворих, ослаблених іншими інфекційними захворюваннями. Пневмонія частіше починається поступово, локалізується переважно у нижніх частках. Іноді хвороба розвивається гостро, навіть блискавично, і її першим симптомом може бути колапс. На рентгенограмах визначаються зливні осередки інфільтрації, іноді порожнини абсцесу.
Причиною хвороби можуть бути особливі-капсульні форми, які мають більше високою здатністюдо зараження. Клініка і перебіг гострої пневмонії при цьому нагадує класичні форми крупозної пневмонії, викликаної пневмококами, проте частіше уражаються обидві легені.
Вірусні пневмонії як самостійні захворювання зустрічаються рідко і можуть констатуватися тільки в перші 1-3 дні хвороби, у пізніші терміни запалення легеневої тканини буває пов'язане з приєднанням бактеріальної інфекції і має розглядатися як вірусно-бактеріальне. Для самостійного вірусної поразкиапарату дихання характерні інтерстиціальні зміни, вірусно-бактеріальні пневмонії протікають у вигляді осередкового запального процесу.
Клінічна симптоматика вірусно-бактеріальних пневмоній складається з картини вірусної інфекції та проявів бактеріальної пневмонії.
Грипозні пневмонії характеризуються переважанням ознак токсикозу: висока температура, сильний біль голови, біль у очних яблуках, ломота у всьому тілі, загальна розбитість, слабкість, запаморочення, нудота, блювання, порушення свідомості і навіть марення. З 1-го дня хвороби є ознаки ураження верхніх дихальних шляхів закладеність носа, нежить, сухий нападоподібний, часом болісний кашель, біль у грудній клітці. Поразка легень часто носить геморагічний характер, що з токсичною дією вірусної інфекції на судини легені.
Приєднання бактеріальної інфекції викликає погіршення стану хворого: дуже характерною є поява другої хвилі лихоманки, з'являються виразні клінічні ознаки пневмонії, розвивається тахіпное (прискорене дихання), ознаки бронхіальної обструкції, наростає дихальна недостатність.
Як особлива форма грипозної пневмонії виділяється геморагічна пневмонія, що закінчується смертю хворих на 2-3 добу хвороби З першого дня хвороби з'являється серозно-геморагічна мокрота, відзначається висока температура, швидко наростають задишка та синюшність. Задишка у більшості хворих не відповідає розмірам ураження легень. Це пов'язано з поширеним бронхітом (навіть бронхіолітом) та вираженими порушеннями дифузійної здатності альвеолярно-капілярної мембрани внаслідок її геморагічного набряку. Рентгенологічно на тлі посилення, деформації, сітчастості легеневого малюнка виявляються осередкова, сегментарна або пайова нерівномірна інфільтрація легеневої тканини.
Парагрипозна пневмонія на початку протікає як гостре респіраторне захворювання. Для парагрипу характерна незначна інтоксикація, підвищена температура. З приєднанням пневмонії температура підвищується до 38-39 ° С, наростають прояви інтоксикації. При парагрипі дуже характерне залучення до процесу гортані; ларингіт може виявитися провідним симптомом ураження верхніх дихальних шляхів. Респіраторно-синцитіально-вірусна інфекція у дорослих часто ускладнюється пневмонією. З приєднанням пневмонії відзначаються явні ознакибронхіту з порушенням бронхіальної прохідності відбувається підвищення температури до фебрильної, посилення симптомів інтоксикації.
Для аденовірусної інфекції характерна картина ринофарингіту, кон'юнктивіту, часто спостерігається генералізована лімфаденопатія, може бути дрібноплямистий краснухоподібний висип. Температура зазвичай підвищена, помірна інтоксикація. Приєднання пневмонії супроводжується підвищенням температури та посиленням симптомів інтоксикації.
Орнітозні пневмонії характеризуються гострим початком, високою лихоманкою (39-40 ° С), вираженими симптомами інтоксикації, відсутністю ураження верхніх дихальних шляхів. Ознаки ураження легень з'являються на 2-5 день від початку хвороби. Типово невідповідність між високою лихоманкою, виразним токсикозом і слабкими змінами в легенях. До кінця першого тижня у більшості хворих збільшуються печінка та селезінка. У період одужання можливі рецидиви хвороби (через 7-12 днів нормальної температури), пізніше міокардити. Захворювання протікає з лейкопенією та значним підвищенням ШОЕ. Для діагностики захворювання має значення виявлення контакту з птахами. Рентгенологічно визначаються інтерстиціальні зміни, розширення коренів легень, дрібні вогнища (2-3 мм) та хмароподібні фокуси інфільтрації у середніх та нижніх легеневих полях.
Мікоплазмова пневмонія викликається особливим збудником, що має властивості бактерій та вірусів, нерідко позначається як первинно атипова пневмонія. Вона характеризується головними болями, м'язовими болями, слабкістю, повторними пізнаннями при підвищеній температурі, помірними явищами ринофарингіту. При рентгенологічному дослідженні – інтерстиціальні зміни та неоднорідні негомогенні інфільтрати у легенях без чітких меж.
До "атипових пневмоній" сьогодні відносять захворювання, викликані внутрішньоклітинними мікроорганізмами (мікоплазма, легіонелла, хламідії, рикетсії). Ці збудники не виявляються при звичайному бактеріологічному дослідженні мокротиння та нечутливі до широко застосовуваних для емпіричної терапії пневмонії антибіотиків: пеніцилінів, цефалоспоринів та аміноглікозидів. Атипову пневмонію, яка не має будь-яких специфічних симптомів, слід припустити у разі неефективності терапії пеніцилінами, цефалоспоринами та (або) аміноглікозидами протягом 2-3 діб від початку лікування (зберігається лихоманка, погіршується стан хворого). Імовірність подібної патології різко зростає в осіб, які прибули із закордонних поїздок до спекотних країн, які перебували в контакті з тваринами, птахами або спілкувалися з хворими на атипову пневмонію. Визначення атипових збудниківможливо лише у спеціалізованих лабораторіях, які проводять серотипування, причому лише щодо пізніх термінах хвороби, що становить цінність, передусім, з епідеміологічної погляду. Постійно зростаюча частота атипових варіантів перебігу вимагає детального вивчення опорних ознак діагностичних пневмоній в залежності від причини виникнення. Так, епідеміологічні дані свідчать про поширеність мікоплазмової пневмонії у дитячому, юнацькому, молодому віці. Епідемічні спалахи реєструються в "замкнених" колективах і мають сезонний характер (осінь-зима).
Атипова пневмоніяможе дебютувати ураженням верхніх дихальних шляхів (фарингіт, трахеїт), що часто супроводжується кон'юнктивітом, лімфаденопатією. Зрідка визначається шкірний висип папульозно-везикулярного характеру. Спостерігається тенденція до гіпотензії; характерні звучні дрібнопухирчасті вологі хрипи, а також збільшення печінки та селезінки. Рентгенологічне дослідження документує наявність негомогенной інфільтрації, переважно нижніх часток легень, дозвіл якої відбувається дуже повільно (понад місяць, навіть за умови адекватної терапії). Підвищення рівня лейкоцитів виявляється який завжди; Найчастіше прискорення ШОЕ. Характерний динамічний ріст титру Холодових гемагглютинінів, позитивна проба Кумбса, ознаки гемолізу.
Ризик виникнення легіонельозної пневмонії найбільш високий у осіб, зайнятих будівництвом, земляними роботами, які тривалий час працюють у кондиціонованих приміщеннях або використовують зволожувачі повітря. Трапляються епідемічні спалахи з різким підйомом температури тіла. Початок захворювання гострий, супроводжується задишкою, сухим кашлем, плевральними болями, синюшністю, минущою діареєю, порушенням свідомості, болями у м'язах та суглобах. Під час обстеження реєструються брадикардія (урідження частоти серцевих скорочень), вологі хрипи, шум тертя плеври; свідченням токсичного ураження нирок є поява у сечі білка, невеликої кількості клітин крові. Пайова інфільтрація на рентгенограмі зберігається протягом тривалого часу після ліквідації клінічних ознак запалення. Для гемограми характерні відносна або абсолютна лімфопенія на фоні помірного лейкоцитозу зі зсувом вліво, значне прискорення ШОЕ – до 50 мм/година. Частими ускладненнями легіонельозної пневмонії є деструкція паренхіми, парапневмонічний ексудативний плеврит, іноді – спонтанний пневмоторакс. Хламідії вражають осіб, які мали професійний або побутовий контакт із свійським птахом; епідемічні спалахи мають сімейний характер або пов'язані з професійною діяльністю. Гострий дебют захворювання та вираженість інтоксикаційного синдрому не відповідає скромним акустичним знахідкам та обсягу ураження респіраторної системи, що визначається при рентгенологічному дослідженні Характерна брадикардія. Рентгенологічно визначається осередкова або осередково-зливна інфільтрація легеневої тканини. У загальному аналізі крові виявляються лейкопенія, паличкоядерний зсув, різке прискорення ШОЕ.
ДІАГНОСТИКА
Дуже важлива рання діагностика, оскільки саме вона забезпечує своєчасність початку лікування, що дозволяє уникнути ускладнень. В основі правильної діагностики лежить добре зібраний та правильно проаналізований анамнез. Діагностика не становить труднощів при гострому початку хвороби, що супроводжується лихоманкою, ознаками інтоксикації, відповідною клінічною картиною: кашлем, болями в грудній клітці, пов'язаними з диханням та кашлем, наявністю слизово-гнійного мокротиння, чіткими рентгенологічними змінами у легенях – інфільтрацією. При простукуванні виявляється різного ступеня скорочення звуку (аж до стегнової тупості) над зоною запалення легеневої тканини. При прослуховуванні може визначатися ослаблення дихання або, навпаки, бронхіальне дихання (при крупозній пневмонії), вислуховуються на обмеженій ділянці сухі та вологі, як правило, звучні хрипи, а при ураженні плеври та шум тертя плеври. У цій же зоні виявляється посилення голосового тремтіння, або бронхофонії.
При дослідженні периферичної крові здебільшого спостерігається збільшення кількості нейтрофільних лейкоцитів. У лейкоцитарній формулі можливе зрушення вліво до юних лейкоцитів і навіть мієлоцитів, при тяжкому перебігу спостерігається токсична зернистість цитоплазми нейтрофілів, лімфопенія та еозинопенія. При пневмонії відбуваються зміни у білковому складі крові: збільшується вміст і гамма-глобулінів, підвищується вміст С-реактивного білка та сіалових кислот, особливо у розпал захворювання (перші 2-4 дні хвороби).
Важливе місце у діагностиці гострої пневмонії належить дослідженню мокротиння. Бактеріоскопія мазка мокротиння (забарвленого за Грамом) дозволяє в більшості випадків відразу поставити етіологічний діагноз. Мікроскопічне дослідження мокротиння визначає її характер (слизова, гнійна, кров'яниста), наявність мікробної флори та її вид (зокрема, виявити мікобактерії туберкульозу при фарбуванні за Ціль-Нільсеном), атипові клітини, еластичні волокна та інші домішки. Дослідження чутливості мікробної флори до антибіотиків дає можливість не тільки встановити причину хвороби, а й вибрати найефективніший антимікробний препарат. Слід пам'ятати, що діагностично значущою є концентрація бактерій 106 мікробних тіл в 1 мл мокротиння, тобто необхідно як якісне, а й кількісне бактеріологічне дослідження мокротиння.
Складніше питаннядіагностики вирішуються при слабкій вираженості, змазаності клінічних симптомів, атиповому перебігу захворювання.
Необхідно вказати, що у 1/3 хворих відсутні рентгенологічні ознаки запалення легеневої тканини, і діагностика ґрунтується на даних анамнезу та клінічної картини захворювання.
В осіб похилого та старечого вікугостра пневмонія виникає у 2 рази частіше, ніж у віці до 40 років. Протікає у них пневмонія мляво, з мало вираженою симптоматикою. Основними проявами хвороби у людей похилого віку є наростаюча і виражена слабкість, задишка, пітливість. Як правило, відсутня лихоманка (або спостерігається незначне підвищення температури), часто порушується свідомість (дезорієнтація, іноді глибока прострація), нерідко спостерігається нудота та блювання. У людей похилого віку мізерна рентгенологічна картина (частіше зміна інтерстиціальної тканини, слабко виражені через емфіземи вогнища інфільтрації). У патологічний процес дуже часто залучаються нирки, з'являються білок, циліндри та невелика кількість крові у сечі. У людей похилого віку відзначається повільний зворотний розвиток запальних змін у легенях (до 4-5 тижнів). Причинами такого перебігу захворювання є порушення дренажної функції бронхів, розвиток ателектазів при закупорці дрібних бронхів, зниження активності фагоцитозу, зменшення синтезу секреторних імуноглобулінів, нерідка наявність недостатності кровообігу та гіповітамінозу у старших вікових груп.
Видається доцільним привести свідчення до госпіталізації при позалікарняних пневмоніях Американської торакальної асоціації:
вік понад 65 років; - наявність одного із супутніх захворювань:
хронічні обструктивні захворювання легень, включаючи бронхоектази, фібрози легень;
цукровий діабет;
хронічна ниркова недостатність;
хронічна серцева недостатність;
хронічні захворювання печінки різного походження;
попередня госпіталізація до виникнення пневмонії з частотою не менше ніж одна на рік;
підозра на проникнення у легені вмісту шлунка;
порушення у психічному статусі;
стан після видалення селезінки;
хронічне вживання алкоголю.
Мають значення деякі фізичні (частота дихання – більше 30 за хвилину; систолічний артеріальний тиск – менше 90 мм рт. ст., діастолічний – менше 60 мм рт. ст.; температура тіла більше 38,8°С; позалегкова патологія – септичні артрити, менінгіти та ін;сплутаність свідомості) та лабораторні дані (кількість лейкоцитів менше 4 г/л, або більше 30 г/л, або нейтрофілів - менше 1 г/л; гематокрит - менше 30% або гемоглобін - менше 90 г/л; креатинін – більше 1,2 мг/дл або сечова кислота – більше 20 мг/дл (7 ммоль/л), сепсис, метаболічний ацидоз, тромбоцитопенія.
ДИФЕРЕНЦІЙНИЙ ДІАГНОЗ
Багато захворювань легень можуть мати подібну до пневмонії симптоматику. Так, при інфільтративно-пневмонічній формі туберкульозу є велика схожість клініко-рентгенологічної симптоматики з пневмонією. Однак у першому випадку хворі пред'являють менше скарг, нерідко не почуваються хворими, а зміни у легенях є випадковою знахідкою рентгенологів. Туберкульозний інфільтрат має більш чіткі контури, округлу або овальну форму; нерідко видно симптом "доріжки", що йде до кореня легені, наявність щільних кальцинатів. Туберкульозні зміни локалізуються переважно в другому або шостому сегментах, а пневмонія визначається в базальних сегментах і в прикореневій зоні.
Пневмонія нерідко діагностується і у хворого на рак легені, тим більше, що дуже часто розвивається так звана параканкрозна пневмонія, ознаки якої зменшуються, а іноді і зникають під впливом антибактеріальної терапії. Слід завжди пам'ятати про можливість раку легенів осіб старше 50-річного віку, особливо в курців, що тривало палять, при затяжному перебігу пневмонії, а також при кровохарканні.
Слід мати на увазі, що під маскою гострої пневмонії можуть ховатися загострення ряду хронічних бронхолегеневих процесів: бронхоектазів, хронічного абсцесу, кістки легені.
Під маскою гострої пневмонії можуть протікати захворювання, що викликають здавлення бронхів збільшеними лімфовузлами з подальшим ателектазом та розвитком пневмонії. Це може бути при лімфогранулематозі, туберкульозі лімфовузлів. Високоінформативні у такій ситуації томографічне дослідження, біопсія лімфовузлів.
УСКЛАДНЕННЯ
Ускладнення гострої пневмонії можуть бути пов'язані з органами дихання або виявлятися порушеннями інших органів та систем.
Гостра дихальна недостатність – гостре порушення дихання з недостатнім забезпеченням тканин киснем та, як правило, з порушенням виведення вуглекислоти. У механізмах розвитку гострої дихальної недостатності найважливіше значення має скорочення дихальної поверхні легень, особливо якщо воно поєднується із збереженням кровотоку через невентильовані ділянки легені. Факторами, що сприяють розвитку дихальної недостатності, можуть бути порушення бронхіальної прохідності (особливо при бронхопневмонії) та уповільнення альвеолярно-капілярної дифузії (як результат поразки інтерстиціальної міжальвеолярної тканини). Виявляється дихальна недостатність вираженою задишкою та синюшністю. Гостра дихальна недостатність потребує невідкладних заходів, що включають відновлення бронхіальної прохідності, оксигенотерапію, нормалізацію газового складу крові.
Плевральна реакція часто має місце при гострій пневмонії, особливо при субплевральному розташуванні запального процесу, і, як правило, не потребує спеціального лікування. Плевральний випіт із наростанням зони тупості перкуторного звуку та ослабленням дихання, посиленням рестриктивної дихальної недостатності вимагає проведення плевральної пункції. Плеврити, що розвиваються в пізні терміни пневмонії (метапневмонічні плеврити), часто призводять до формування емпієми плеври.
Інфекційно-токсичний шок пов'язаний з бактеріальною або вірусною інтоксикацією: відбувається порушення вазомоторної регуляції з парезом венозних судин, депонуванням в них крові та різким зменшенням об'єму циркулюючої крові, прогресуючим розладом мікроциркуляції та розвитком морфологічних ушкоджень життєво важливих органів. Особливістю інфекційно-токсичного шоку є ранній розвиток ДВЗ-синдрому.
Іншими ускладненнями гострої пневмонії можуть бути гостре легеневе серце, гостра серцева та судинна недостатність, міокардит, перикардит, бактеріальний ендокардит, менінгіт, гепатит, гострі психози та ін.
ЛІКУВАННЯ
Лікування гострої пневмонії має бути раннім та комплексним. Проводити його переважно у стаціонарних умовах. У будь-якому випадку необхідний постільний режим на період високої лихоманки і щадний на весь період підвищення температури.
Раннє початок лікування попереджає розвиток ускладнень, перехід процесу у затяжний чи хронічний.
Комплекс лікування при гострій пневмонії включає:
боротьбу з інфекцією та інтоксикацією;
відновлення бронхіальної прохідності;
нормалізацію імунологічної реактивності та активізацію захисних силорганізму;
прискорення регенераторних процесів; лікування ускладнень.
мають велике значенняправильне харчування та догляд за хворим на гостру пневмонію, які включають: просторе приміщення з гарною вентиляцією та освітленням, свіже прохолодне повітря, догляд за порожниною рота та рядне питво до 2,5-3 літрів на день (морси, рідкі фруктові, овочеві, ягідні соки) ); дієта з достатнім вмістом білків, жирів, вуглеводів, вітамінів; регулювання функції кишечника (чорнослив, відварені буряки з рослинною олією натще, кефір, кисле молоко або проносні засоби, очисні клізми).
Провідну роль під час лікування гострої пневмонії має антибактеріальна терапія. Для вибору ефективного антибактеріального засобу необхідне розшифрування етіологічної структури пневмонії. Але результати бактеріологічного дослідження мокротиння стають відомими пізно. Тому етіологічна діагностика будується на основі особливостей клінічної картини хвороби, а також даних бактеріоскопії мазка мокротиння, взятого до початку лікування. При цьому можна визначити вид мікробної флори – коки, палички, її культуральні властивості – ставлення до забарвлення за Грамом.
Основними принципами антибактеріальної терапії є:
вибір найбільш активного та менш токсичного препарату;
визначення оптимальних доз та методів введення;
своєчасний початок та достатній курс.
При проведенні антибактеріального лікування переважно монотерапія (лікування одним препаратом). Комбіноване застосування антибіотиків виправдане при тяжкому перебігу захворювання, при змішаній інфекції, при відсутності ефекту від достатніх доз антибактеріальної монотерапії, при тривалому перебігу захворювання, а також при необхідності зменшення токсичної дії антибіотиків. Дози антибіотиків повинні бути оптимальними та достатніми, оскільки низькі дози ведуть до селекції стійких мікробних мутантів, зниження клінічного ефекту. Це положення зберігає чинність і при комбінованій антибактеріальній терапії необхідно використовувати повні терапевтичні дози компонентів.
Лікування гострої пневмонії краще починати з призначення антибіотиків бактерицидної дії. Якщо виникає необхідність комбінованої антибактеріальної терапії, то раціонально поєднувати бактерицидні препарати з бактерицидними, бактеріостатики з бактеріостатиками. Оптимально підібрана антибактеріальна терапія дає клінічний ефект протягом 2-3 днів. Відсутність ефекту через 48 годин диктує необхідність збільшення дози антибіотика, або зміни шляху введення, або зміни препарату. Але слід застерегти від частої, тим більше необґрунтованої зміни антибіотиків. Внутрішньовенне застосування антибіотиків призводить до розвитку флебітів, тому при покращенні стану слід перейти до іншого шляху введення. Тривалість антибактеріальної терапії визначається температурною реакцією; введення антибіотиків триває 4-5 днів після нормалізації температури. Нерідко буває достатньо 10-14 днів лікування, у разі потреби тривалого застосування антибіотика слід проводити заміну кожні 10 днів.
Так як у більшості випадків пневмонія має пневмококову природу, антибактеріальну терапію доцільно починати з пеніциліну або його напівсинтетичних похідних. Для отримання терапевтичного ефекту необхідна разова доза щонайменше 300 тис. ОД. Вибір дози та спосіб введення проводяться з урахуванням ступеня тяжкості захворювання. При легкій течії призначається 1,2-1,5 млн ОД бензилпеніциліну на добу, при середній тяжкості - 3-5 млн ОД на добу, при тяжкому - 15-20 млн ОД на добу та більше.
При стафілококовій пневмонії бензил-пеніцилін також зберігає своє значення, але при цьому переважно внутрішньовенне введення, яке можна поєднувати з внутрішньом'язовим. При неефективності пеніциліну слід перейти на напівсинтетичні пеніциліни - ампіцилін, карбеніцилін або стійкі до дії пеніциліназ - метицилін (4,0-12,0), оксацилін (4,0-6,0), диклоксацилін (2,0-4,0) на добу.
Стрептококова пневмонія добре лікується бензилпеніциліном.
Препаратами резерву завжди є цефалоспорини: цепорин, цефалексин, цефамезин (кефзол), і навіть еритроміцин.
Основними препаратами для лікування клебсієлла-пневмонії є аміноглікозиди, переважно гентаміцин (40-80 мг 2-3 рази на день), препарати резерву - еритроміцин, тетрацикліни, левоміцетин.
При пневмонії, спричиненій кишковою паличкою, протеєм, синьогнійною паличкою, ефективні напівсинтетичні пеніциліни, аміноглікозиди, левоміцетин. На мікоплазму, легіонел найкраще діє еритроміцин. При мікоплазмовій пневмонії дещо менш ефективні тетрациклін та лінкоміцин.
При лікуванні пацієнтів з позалікарняною пневмонією слід диференційовано підходити до вибору антимікробних препаратів з урахуванням віку, тяжкості стану, наявності супутніх захворювань, місця перебування пацієнта (вдома, у загальній палаті стаціонару, у відділенні реанімації та інтенсивної терапії (ОРІТ), попередньої антимі застосування глюкокортикоїдів та ін.
Прогностично дуже важливим є швидке, пізніше 4 год після постановки діагнозу, початок антимікробної терапії.
При виборі антимікробних препаратів у пацієнта з нозокоміальною пневмонією враховується характер відділення, в якому він знаходиться (загального профілю або ВРІТ), застосування штучної вентиляції легень та час розвитку ВАП. Емпірична терапія планується виходячи з локальних даних про чутливість можливих збудників. Обов'язковим є дослідження мокротиння, при цьому бажано одержання матеріалу. інвазивними методамиз кількісною оцінкою результатів та гемокультури.
У лікуванні амбулаторних форм позалікарняної пневмонії перевагу слід надавати антимікробним препаратам для вживання. Однак при тяжкому перебігу інфекцій антимікробні препарати необхідно вводити внутрішньовенно. В останньому випадку високоефективною є і ступінчаста терапія, яка передбачає перехід із внутрішньовенного введення на введення через рот. Перехід слід здійснювати при стабілізації перебігу або покращення клінічної картини захворювання (в середньому через 2-3 дні від початку лікування).
При неускладненій позалікарняній пневмонії антибіотикотерапія може бути завершена після досягнення стійкої нормалізації температури тіла. Тривалість лікування зазвичай становить 7-10 днів.
За наявності клінічних та/або епідеміологічних даних про мікоплазмову, хламідійну або легіонельну пневмонію тривалість антибактеріальної терапії повинна бути більшою через ризик рецидиву інфекції - 2-3 тижні.
Тривалість застосування антимікробних препаратів при ускладненій позалікарняній пневмонії та нозокоміальній пневмонії визначають індивідуально.
У будь-якому випадку збереження окремих клінічних, лабораторних та/або рентгенологічних ознак не є абсолютним показанням до продовження антибактеріальної терапії або її модифікації. Найчастіше дозвіл цих ознак відбувається самостійно з часом.
При легкому перебігу пневмонії не втратили значення такі антибактеріальні препарати, як сульфаніламіди (короткої та тривалої дії), їх похідні (бісептол, сульфатон), а також нітрофурани. Їхньою відмінністю є хороша прохідність через біологічні фільтри.
Медикаментозне лікування гострої пневмонії поряд з етіотропною (антибактеріальною) терапією включає патогенетичне і симптоматичне лікування:
дезінтоксикаційні та протизапальні засоби;
бронхолітичні та відхаркувальні препарати;
серцево-судинні;
імуномодулятори;
оксигенотерапію.
Для дезінтоксикації використовують синтетичні плазмозамінні розчини (гемодез, реополіглюкін), гідролізати білків по 200-400 мл внутрішньовенно крапельно 1-2 рази на день.
Для ліквідації набряку, поліпшення мікроциркуляції та вентиляції легень використовують протизапальні засоби (ацетилсаліцилова кислота по 0,5 г 2-3 рази на день, рідше – нестероїдні протизапальні засоби: індометацин, бруфен, вольтарен). Але їх імуносупресивна дія та зниження ними ефективності фагоцитозу диктують необхідність тривалого їх застосування та суворої обґрунтованості призначення. При млявому перебігу хвороби, особливо у поєднанні з бронхоспастичний синдромможливе застосування короткими курсами невеликих доз глюкокортикоїдів (преднізолон 10-15 мг на добу протягом 3-5-7 днів).
Для покращення дренажної функції бронхів та відновлення бронхіальної прохідності показано застосування бронхолітичних засобів (еуфілін, теофедрин, еуспіран, астмопент та ін.) та відхаркувальних препаратів. На початку захворювання при сильному непродуктивному кашлі доцільним є призначення протикашльових лікарських засобів (кодеїн, лібексин).
У комплексному лікуванні пневмонії важливу роль відіграє нормалізація імунних механізмів захисту та неспецифічної реактивності організму (тималін, Т-активін, продігіозан, гамма-глобулін, екстракт алое, ФіБС та ін.).
При тяжкому перебігу гострої пневмонії (крупозна, стафілококова), а також у осіб похилого віку завжди має місце тенденція до розвитку гострої судинної та серцевої недостатності. У цих випадках не можна уникнути серцево-судинних засобів. При високій лихоманці та вираженій інтоксикації необхідне призначення судинних засобів (кофеїн, кордіамін, камфора, сульфокамфокаїн), а при появі ознак серцевої недостатності та у літніх хворих необхідне призначення серцевих глікозидів (корглікон, строфантин, ланікор) парентерально. При появі ознак набряку легень до лікування необхідно додати сечогінні засоби (лазикс внутрішньовенно або фуросемід внутрішньо). На всіх етапах лікування гострої пневмонії, особливо на початку захворювання, показано активну оксигенотерапію.
З перших днів захворювання необхідне призначення немедикаментозних методівлікування. Вони дозволяють прискорити розсмоктування запальних змін, зменшують інтоксикацію, покращують вентиляцію легень та кровообіг у них. У початковому періоді хвороби - при високій лихоманці - можуть бути використані тільки методи терапії, що відволікають: холодні компреси на голову, гірчичні обгортання. При зниженні температури нижче 38 ° С можуть застосовуватися банки, гірчичники. p align="justify"> Важливим фактором лікування є фізичні методи. Вони не призначаються при тяжкому стані, Вираженої інтоксикації, ознаках серцевої недостатності, кровохаркання, температурі вище 38°С. У період активного запального процесу (ексудація та набряклість тканини легені, порушення капілярного кровообігу) гарний ефектнадає електричне поле ультрависокої частоти (УВЧ) на ділянку вогнища запалення, ультрафіолетове опромінення грудної клітки еритемними дозами кварцу (3-5 процедур). З 7-10-го дня хвороби, у період розсмоктування інфільтрації у легенях, переважно призначення мікрохвиль (НВЧ-терапія), електромагнітних хвильдециметрового діапазону, індуктотермії. У цей період ефективним є призначення електрофорезу з іонами кальцію, магнію, йоду та ін. а також ультразвуку. У цій ситуації ефективно використання масажу грудної клітини, аэроионотерапии.
До комплексу лікувальних заходів на ранніх етапах хвороби повинна включатися дихальна гімнастика, що сприяє покращенню дренажної функції бронхів, що зменшує утворення плевральних спайок. Одночасно з цим призначають і лікувальну фізичну культуру, особливо в осіб похилого віку
В плані реабілітаційних заходівбажаним етапом лікування гострої пневмонії є санаторно-курортне лікування. Воно має проводитися здебільшого у місцевих санаторіях, але можуть використовуватись і кліматичні курорти в умовах низькогір'я, у лісових зонах, на Південному березі Криму. Гірські курорти знаходяться в основному на Кавказі, Киргизії, Алтайському краї. Степові курорти розташовані в Оренбурзькій області, Башкирії, Казахстані та Західному Сибіру (Абастумані, Теберда, Домбай, Борове та ін.).
Особи, що перенесли гостру пневмонію з клінічними та рентгенологічними ознаками одужання, підлягають обов'язковому диспансерному спостереженню протягом як мінімум шести місяців.
При затяжній пневмонії диспансерне спостереження має проводитись протягом 12 місяців. У цей період проводять заходи вторинної профілактики: призначення бронхолітичних та відхаркувальних засобів (особливо при супутніх бронхітах), лікування осередків хронічної інфекції, а також комплекс заходів первинної профілактики: боротьба з курінням та зловживанням алкоголю, загартовування.
Усі особи, які перенесли гостру пневмонію, мають бути працевлаштовані через КЕК, особливо за несприятливих умов праці. При неускладненому перебігу хвороби працевлаштування проводиться терміном до 2-3 місяців, а за затяжному перебігу - до 6 місяців. Воно передбачає звільнення від робіт в умовах підвищеного запилення, важкого фізичного навантаження, різкої зміни температур у виробничій зоні, а також від робіт на вулиці в холодну пору року.

Клінічна картина пневмонії складається з 4 основних синдромів:
Інтоксикаційний синдром - слабкість, розбитість, головний і м'язовий біль, серцебиття, блідість, втрата апетиту.

Синдром загальних запальних змін - лихоманка, озноб, показники запалення в лабораторних аналізів(Підвищення ШОЕ, лейкоцитоз).

Синдром запальних змін у легеневої тканини- Задишка, кашель, виділення мокротиння, зміна частоти дихання, хрипи в легень, рентгенологічні зміни.

Синдром залучення інших органів та систем - серцево-судинної, нервової, травної та ін.

Ступінь вираженості кожного із синдромів залежить від виду збудника, форми захворювання, реактивності організму.

Симптоми пневмонії

Крупозна пневмоніямає гострий початок. Висока температура з ознобом, слабкість та розбитість – ось перші скарги хворого. Потім до них додається кашель: спочатку сухий, рефлекторний, потім із виділенням «іржавої» мокротиння; біль у грудній клітці за ураження посилюються при кашлі. Стан хворого тяжкий. При огляді виявляється гарячковий рум'янець, сильніше виражений з боку ураженої легені. Привертають увагу герпетичні висипання на губах, підборідді, крилах носа. Губи нерідко ціанотичні. Дихання поверхневе прискорене, причому з ураженого боку грудна клітка злегка відстає в акті дихання.
Характерну картину дає дослідження легень: на початковій стадії вислуховується жорстке дихання з подовженим видихом, крепітація. Пізніше з'являються бронхіальне дихання та вологі хрипи. Може з'являтися шум тертя плеври.
З боку серцево-судинної системи виявляється прискорене серцебиття, зниження артеріального тиску, глухість тонів серця.
Лабораторні аналізи виявляють різкі запальні зміни у картині крові. У сечі часто виникає білок.
Рентгенологічне дослідження у початковій фазі виявляє посилення легеневого малюнка в ураженому сегменті, дома якої невдовзі з'являється інтенсивне затемнення. Поступово в процесі одужання зменшується розмір та інтенсивність затемнення, а корінь легені може залишатися розширеним протягом тривалого часу та після одужання.
Очагова пневмоніяна відміну від крупозної починається поступово, малопомітно. Передує вогнищевій пневмонії, як правило, вірусна інфекція у верхніх дихальних шляхах. Симптоми інтоксикації виражені негаразд істотно: температура піднімається не більше 38-39 градусів, присутня деяка слабкість, біль голови, задишка. Основна скарга – кашель із виділенням слизово-гнійного мокротиння.
Якщо вогнище пневмонії невелике, то клінічна картина буває стертою, слабовираженою. При великих осередках та зливній пневмонії виражена задишка, ціаноз, біль у грудній клітці.
Аускультативно над місцем ураження вислуховуються вологі хрипи.
Рентгенографія виявляє запальні інфільтратив 1 або кількох сегментах легені. Зливні осередки представляються як плямистого затемнення.

Клінічна картина, перебіг пневмонії

Клінічний перебіг пневмоній може відрізнятися залежно від збудника.
Пневмококова пневмоніяхарактеризується розгорнутою картиною крупозної пневмонії.
Стафілококова та стрептококова пневмонії, Як правило, одностороння, характеризується важким перебігом з високою температурою, кашлем з виділенням гнійного мокротиння. Характерно швидкий розвиток гнійних ускладнень: абсцеси легені, плеврити, піоторакс, сепсис.
Колі-пневмоніярозвивається найчастіше внаслідок аспірації блювотних мас. Клінічно проявляється ураженням обох легень. Як правило, це зливна пневмонія. На рентгенограмах видно зливні вогнища. У харкотинні висівається кишкова паличка.
Вірусної пневмоніїпередують симптоми вірусного ураження верхніх дихальних шляхів (риніт, ларинготрахеїт). Провідну роль клініці займає загальнозапальний і інтоксикаційний синдроми. На відміну від бактеріальних пневмоній для вірусної характерна лейкопенія у загальному аналізі крові.

Діагностика пневмонії

Діагностика пневмонії ґрунтується на 5 загальноприйнятих клінічних ознаках.

Гострий початок захворювання із підйомом температури вище 38 градусів.

Поява або посилення кашлю з виділенням слизово-гнійного, гнійного або геморагічного мокротиння.

Поява локального притуплення легеневого звуку при перкусії. І бронхіальне дихання, що аускультативно вислуховується, крепітація, вологі хрипи, шум тертя плеври.

Нейтрофільний лейкоцитоз у загальному аналізі крові (у разі вірусної пневмонії – лейкопенія).

Рентгенологічно – запальні інфільтрати у легенях.

КАТЕГОРІЇ

Скринінг

УЗД кінцівок

Види УЗД

УЗД черевної порожнини

УЗД грудної клітки

ПОПУЛЯРНІ СТАТТІ

	Про бога сусаноо-но-мікото і мій камон
	Хронологія історії стародавнього риму Хронологія стародавнього рима
	Типи проблемних героїв у російській літературі Персонажу з літератури
	Герої давньої греції Геракл персонаж із грецьких міфів
	Опис стародавніх германців

2023 «kingad.ru» - УЗД дослідження органів людини