Інфаркт міокарда етіологія та патогенез. Інфаркт міокарда

Інфаркт міокарда (ІМ)- гостре захворювання, обумовлене виникненням одного або кількох осередків ішемічного некрозу в серцевому м'язі у зв'язку з абсолютною або відносною недостатністю коронарного кровотоку.

У чоловіків ІМ зустрічається частіше, ніж у жінок, особливо у молодих вікових групах. У групі хворих віком від 21 року до 50 років це співвідношення дорівнює 5:1, від 51 року до 60 років – 2:1. У пізніші вікові періоди ця різниця зникає рахунок збільшення числа інфарктів в жінок. Останнім часом значно збільшилася захворюваність на ІМ осіб молодого віку (чоловіків до 40 років).

Класифікація.ІМ підрозділяється з урахуванням величини та локалізації некрозу, характеру перебігу захворювання.

Залежно від величини некрозу розрізняють великовогнищевий і дрібновогнищевий інфаркт міокарда.

З урахуванням поширеності некрозу в глиб м'язи серця в даний час виділяють такі форми ІМ:

♦ трансмуральний (включає як QS-,так і Q-інфаркт міокарда,
раніше званий «великовогнищевим»);

♦ ІМ без зубця Q (зміни стосуються лише сегменту STта зубця Г;
раніше званий «дрібноосередковим») нетрансмуральний; як
правило, буває субендокардіальним.

По локалізації виділяють передній, верхівковий, бічний, сеп-
тальний, нижній (діафрагмальний), задній та нижньобазальний.
Можливі поєднані поразки.

Зазначені локалізації відносяться до лівого шлуночка як найбільш часто страждає при ІМ. Інфаркт правого шлуночка розвивається дуже рідко.

Залежно від характеру перебігу виділяють ІМ із затяжним тілом.
ченням, що рецидивує ІМ, повторний ІМ.

Затяжна течія характеризується тривалим (від кількох днів до тижня і більше) періодом наступних один за одним больових нападів, уповільненими процесами репарації (затягненим зворотним розвитком змін на ЕКГ та резорбційно-некротичного синдрому).

Рецидивуючий ІМ - варіант хвороби, у якому нові ділянки некрозу виникають терміни від 72 год до 4 тижнів після розвитку ІМ, тобто. до закінчення основних процесів рубцювання (поява нових вогнищ некрозу протягом перших 72 год - розширення зони ІМ, а чи не рецидив його).

Розвиток повторного ІМ не пов'язаний з первинним некрозом міокарда. Зазвичай повторний ІМ виникає у басейнах інших коронарних артерій у терміни, зазвичай перевищують 28 днів від початку попереднього інфаркту. Ці терміни встановлені Міжнародною класифікацією хвороб X перегляду (раніше цей термін було вказано як 8 тижнів).

Етіологія.Основною причиною ІМ є атеросклероз коронарних артерій, ускладнений тромбозом або крововиливом в атеросклеротичну бляшку (у померлих від ІМ атеросклероз коронарних артерій виявляється у 90 - 95% випадків).

Останнім часом істотне значення у виникненні ІМ надається функціональним порушенням, що призводять до спазму коронарних артерій (не завжди патологічно змінених) та гострої невідповідності обсягу коронарного кровотоку потребам міокарда в кисні та поживних речовинах.

Рідко причинами ІМ бувають емболії коронарних артерій, тромбоз їх при запальних ураженнях (тромбангіїт, ревматичний корона-рит і т.д.), здавлення гирла коронарних артерій розшаровує аневризмою аорти та ін. Вони призводять до розвитку ІМ в 1% проявам ІХС.

Чинниками, що сприяють виникненню ІМ, є:

1) недостатність колатеральних зв'язків між коронарними сосу
пані та порушення їх функції;

2) посилення тромбоутворювальних властивостей крові;

3) підвищення потреби міокарда у кисні;

4) порушення мікроциркуляції у міокарді.

Найчастіше ІМ локалізується передній стінці лівого шлуночка, тобто. в басейні кровопостачання найчастіше вражається атеросклеро-

Етіологія інфаркту міокарда- поліфакторна (у більшості випадків діє не один фактор, а їхня комбінація). ФР ІХС (їх більше 20): АГ, гіперліпідемія, паління, фізична детренованість, надмірна вага, ЦД (у літніх діабетиків на фоні ІМ у 4 рази частіше з'являються аритмії та в 2 рази частіше – ОСН та КШ), виражений стрес. В даний час можна так перерахувати обставини з максимальними коефіцієнтами ризику ішемічної хвороби серця (у порядку зменшення): наявність близьких родичів, у яких ішемічна хвороба серця виникала до 55 років, гіперхолестеринемія більше 7 ммоль/л, куріння більше 0,5 пачки на добу, гіподинамія, ЦД.

Головний фактор інфаркту міокарда(95%) - несподіваний тромбоз коронарної артерії в області атеросклеротичної бляшки із закупоркою артерії або її субтотальним стенозом. Вже 50 років атеросклероз коронарних артерій відзначається в половини людей. Зазвичай тромб виникає на пошкодженому ендотелії у місці розриву волокнистої «шапки» бляшки (патофізіологічний субстрат ГКС). У цій зоні також накопичуються медіатори (тромбоксан Аг, серотонін, АДФ, фактор активації тромбоцитів, тромбін, тканинний фактор та ін.), які стимулюють подальшу агрегацію тромбоцитів, еритроцитів та механічне звуження коронарної артерії. Цей процес має динамічний характер і може циклічно набувати різних форм (часткова або повна оклюзія коронарної артерії або її реперфузія). Якщо немає достатнього колатерального кровообігу, то тромб закриває просвіт артерії та викликає розвиток ІМ із підвищенням сегмента ST. Тромб має розмір 1 см завдовжки і складається з тромбоцитів, фібрину, еритроцитів та лейкоцитів.

На розтині тромбчасто не знаходять унаслідок його посмертного лізису. Після оклюзії коронарної артерії загибель клітин міокарда починається не відразу, а через 20 хв (це – прелетальна фаза). Запасу кисню в міокарді вистачає лише п'ять скорочень, потім серце «голодує» з розвитком «ішемічного каскаду» - послідовності подій після коронарної оклюзії. Порушується діастолічне розслаблення волокон міокарда, що призводить в подальшому до зменшення систолічної скоротливості серця, появі на ЕКГ ознак ішемії та клінічних проявів. При трансмуральному ураженні міокарда (усієї стінки) цей процес завершується через 3 години. Але гістологічно кардіоміоцит некротизується лише через 12-24 години після зупинки коронарного кровотоку. Рідкісні причини ІМ:

тривалий спазм коронарної артерії(5%), особливо в молодих, на тлі стенокардії Принцметала. Ангіографічно патологію у коронарних артеріях можуть і не виявити. Спазм коронарної артерії, обумовлений дисфункцією ендотелію, може пошкоджувати цілісність ендотелію атероскле-ротичної бляшки, а виникає, як правило, на тлі тривалих негативних емоцій, розумового чи фізичного перенапруги, надмірної алкогольної чи нікотинової інтоксикації. За наявності подібних факторів часто виникає адреналовий некроз міокарда внаслідок великого викиду катехоламінів. Такий вид ІМ частіше виникає у молодих «інтравертів» (які «перетравлюють у собі»). Зазвичай у цих хворих немає вираженої Ст або вказівок на неї в анамнезі, але вплив коронарних ФР;

ураження коронарних артерій(коронарити) при вузликовому панартеріїті (Кут), ВКВ, хвороби Такаясу, ревматоїдному артриті, гострій ревматичній лихоманці (2-7% від усіх ІМ), тобто. ІМ може бути синдромом, ускладненням інших захворювань;

емболія коронарних судинпри інфекційному ендокардиті, тромбоемболії з лівих камер серця на тлі наявного мурального тромбозу ЛШ або ЛПр, уроджених аномаліях коронарних артерій;

муральне потовщення коронарних артерійна фоні метаболічних або проліферативних захворювань інтими (гомоцистеїнурія, хвороба Фабрі, амілоїдоз, ювенільний склероз інтими, коронарний фіброз, зумовлений рентгенівським опроміненням грудної клітки);

міокардіальний дисбаланс кисню- невідповідність припливу крові коронарними артеріями до споживання кисню міокардом (наприклад, при аортальних вадах, тиреотоксикозі, тривалій гіпотензії). Так, у ряду хворих із досить вираженим атеросклеротичним ураженням коронарних артерій, але без розриву бляшки, ІМ виникає при станах, коли суттєво знижено доставку кисню до міокарда. На ЕКГ цих хворих зазвичай визначається глибокий негативний зубець Т і депресія сегмента ST;

гематологічні порушення- поліцитемія, тромбоцитоз, виражена гіперкоагуляція та ДВС-синдром.

Інфаркт міокарда

Надіслати свою гарну роботу до бази знань просто. Використовуйте форму нижче.

Подібні роботи

Інфаркт міокарда як одна з клінічних форм ішемічної хвороби серця, особливості його перебігу, класифікація та райони ураження. Патогенез даного процесу, його основні стадії та зміни, що відбуваються. Атипові форми інфаркту міокарда, ознаки.

реферат, додана 12.11.2010

Інфаркт міокарда як одна з клінічних форм ішемічної хвороби серця, що протікає з розвитком некрозу ділянки міокарда, зумовленої абсолютною або відносною недостатністю кровопостачання. Причини виникнення гіпертонічної хвороби.

презентація, додана 12.12.2010

Інфаркт міокарда як одна із клінічних форм ішемічної хвороби серця. Периферичний тип інфаркту міокарда з атиповою локалізацією болю. Астматичний варіант інфаркту міокарда та особливості його перебігу. Поняття аортокоронарного шунтування.

презентація, додана 28.05.2014

Поняття та передумови розвитку інфаркту міокарда як однієї з клінічних форм ішемічної хвороби серця, що протікає з розвитком ішемічного некрозу ділянки міокарда, зумовленої недостатністю кровопостачання. Його діагностика та лікування.

презентація, додана 08.09.2014

Вивчення інфаркту міокарда як однієї із клінічних форм ішемічної хвороби серця, що протікає з розвитком некрозу ділянки міокарда. Класифікація, етіологія, що зумовлюють фактори та лікування ІМ. Діагностика та інструментальні методи дослідження ІМ.

презентація, додана 07.03.2011

Опис інфаркту міокарда як однієї із клінічних форм ішемічної хвороби серця. Сприятливі фактори, етіологія, діагностика захворювання, долікарська допомога. Показання для хірургічного втручання (шунтування). Сутність стентування.

презентація, додана 05.03.2011

Вплив факторів ризику на розвиток ішемічної хвороби серця, її форми (стенокардія, інфаркт міокарда) та ускладнення. Атеросклероз як головна причина розвитку ішемічної хвороби серця. Діагностика та принципи медикаментозної корекції порушень.

контрольна робота, додана 22.02.2010

Класифікація ішемічної хвороби серця: раптова коронарна смерть, стенокардія, інфаркт міокарда, кардіосклероз. Виявлення чинників ризику. Патогенез ішемічної хвороби серця. Дослідження серцево-судинної системи. Лікування інфаркту міокарда.

реферат, додана 16.06.2009

Форми ішемічної хвороби серця: стенокардія, інфаркт міокарда, атеросклеротичний кардіосклероз. Причини дисбалансу між потребою серцевого м'яза (міокарда) у кисні та його доставкою. Клінічні прояви ІХС. Лікувальна фізична культура.

курсова робота , додана 20.05.2011

Патофізіологічні фактори при ішемічній хворобі серця: ступенем обструкції артерій та стан функції лівого шлуночка. Клінічні прояви стенокардії. Інфаркт міокарда, аритмія, тромбоемболія. Електрокардіографія та радіоізотопне сканування.

курсова робота , додана 14.04.2009

Розміщено на http://www.allbest.ru/

Вступ

Ішемічна хвороба серця є основною проблемою у клініці внутрішніх хвороб, у матеріалах ВООЗ характеризується як епідемія ХХ століття. Підставою для цього стала зростаюча частота захворювань на ішемічну хворобу серця людей у ​​різних вікових групах, високий відсоток втрати працездатності, а також те, що вона є однією з провідних причин летальності.

Ішемічна хвороба серця набула сумної популярності, отримавши майже епідемічне поширення в сучасному суспільстві.

Ішемічна хвороба серця – найважливіша проблема сучасної охорони здоров'я. З цілого ряду причин вона одна з головних причин смерті серед населення промислово розвинених країн. Вона вражає працездатних чоловіків (переважно, ніж жінок) несподівано, у розпал найактивнішої діяльності. Ті, хто не вмирає, часто стають інвалідами.

Під ішемічною хворобою серця розуміють патологічний стан, що розвивається при порушенні відповідності між потребою у кровопостачанні серця та його реальним здійсненням. Ця невідповідність може виникати при кровопостачанні міокарда, що зберігається на певному рівні, але різко зросла потреби в ньому, при зберігається потреби, але впав кровопостачанні. Особливо виражена невідповідність у випадках зниження рівня кровопостачання та зростаючої потреби міокарда у припливі крові.

В даний час ішемічна хвороба серця у всіх країнах світу розцінюється як самостійне захворювання та включена до<Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти>. Вивчення ішемічної хвороби серця має майже двохсотрічну історію. До теперішнього часу накопичений величезний фактичний матеріал, що свідчить про її поліморфізм. Це дозволило розрізнити кілька форм ішемічної хвороби серця та кілька варіантів її перебігу. Основну увагу привернуто до інфаркту міокарда — найтяжчої та найпоширенішої гострої форми ішемічної хвороби серця.

Інфаркт міокарда. Визначення

Інфаркт міокарда - це одна з клінічних форм ішемічної хвороби серця, що супроводжується розвитком ішемічного некрозу міокарда, що виникає внаслідок порушення вінцевого кровообігу. Інфаркт міокарда є захворюванням, яке привертає велику увагу лікарів. Це визначається не тільки частотою інфаркту міокарда, а й тяжкістю захворювання, серйозністю прогнозу та високою смертністю. На самого хворого та оточуючих завжди справляє тяжке враження та катастрофічність, з якою нерідко розвивається хвороба, що веде до непрацездатності на тривалий час. Поняття «інфаркт міокарда» має анатомічний зміст, вказуючи на некроз міокарда – найважчу форму ішемії, що виникла внаслідок патології коронарних судин.

Всупереч існуючій думці значення термінів "оклюзія коронарних судин", "тромбоз коронарних судин" та "інфаркт міокарда" повністю не збігається, з чого випливає, що існують:

· інфаркти з коронарною оклюзією на ґрунті судинного тромбозу, що виник на атеромній бляшці (більшість);

· інфаркти з коронарною оклюзією іншої природи: емболії, коронарії (аортальний сифіліс), дифузний, стенозуючий атеросклероз, внутрішньостінкова гематома з випинанням потовщеної судинної стінки у просвіт судини або з розривом інтими;

· інфаркти без оклюзії: значні зниження коронарного кровотоку при колапсі, масивних легеневих емболіях (рефлекторне звуження коронарних судин, зниження серцевого кровотоку та кровотоку в коронарних судинах, застій у коронарній венозній системі через гіпертензію);

· значні та затяжні тахікардії, які зменшують діастолу у гіпертрофованому серці;

· Метаболічні порушення (надлишок катехоламінів, які призводять до аноксії міокарда за допомогою збільшення обміну речовин у ньому;

· Внутрішньоклітинне зниження рівня калію та збільшення вмісту натрію.

Практика показує, що, навіть якщо не існує явної коронарної оклюзії, яка сама по собі була б достатньою для виникнення інфаркту (тільки, якщо перевищує 70% просвіту, судини), оклюзія все ж таки у більшості випадків бере участь у патогенезі інфаркту. Випадки інфаркту міокарда без оклюзії коронарної артерії, зазвичай, виникають на тлі коронарної патології атероматозного характеру.

Інфакркт міокарда. Класифікація

По стадіях розвитку:

1. Продромальний період (2-18 днів)

2. Найгостріший період (до 2 годин від початку ІМ)

3. Гострий період (до 10 днів від початку ІМ)

За течією:

1. -моноциклічне

2. -затяжне

3. -рецидивуючий ІМ (в 1у коронарну артерію підсипає, нове вогнище некрозу від 72 годин до 8 днів)

4. -повторний ІМ (в ін. кор. арт.,нове вогнище некрозу через 28 днів від попереднього ІМ)

ІнфаРКТ міокарда. Етіологія та патогенез

В основі розвитку інфаркту міокарда лежить атеросклеротична ураження судин серця великого та середнього калібру.

Велике значення у розвитку інфаркту міокарда мають супутні атеросклерозу порушення властивостей крові, схильність до підвищеної згортання, патологічні зміни тромбоцитів. На атеросклеротично зміненій судинній стінці утворюються скупчення тромбоцитів та формується тромб, який повністю закриває просвіт артерії.

Інфаркт міокарда зазвичай розвивається наприкінці п'ятого, але найчастіше на шостому десятку життя. Серед хворих більше чоловіків ніж жінок. В даний час є дані про сімейну схильність до інфаркту міокарда. До розвитку інфаркту міокарда привертають професія та робота, пов'язана з інтенсивною розумовою працею та перенапругою при недостатній фізичній активності. Гіпертонічна хвороба є фактором, що сприяє розвитку інфаркту міокарда. Куріння, алкоголізм також сприяють розвитку захворювання. У половини хворих серед факторів, що сприяють розвитку інфаркту міокарда, виявляються психічні травми, хвилювання, нервова перенапруга. Якщо недостатність кровообігу в ділянці судин серця настає швидко, що спостерігається при рефлекторному спазмі або тромбозі судин, міокард швидко піддається некрозу, внаслідок чого розвивається інфаркт.

У механізмі розвитку інфаркту міокарда важливе значення мають:

· Спазм артерій, в яких є атеросклеротичні зміни, які дражливі впливають на рецептори судин, що викликають спазматичні скорочення артерій;

· Тромбоз артерії, зміненої атеросклеротичним процесом, що розвивається нерідко слідом за спазмом;

· функціональна невідповідність між потребою міокарда в крові та кількістю притікаючої крові, що також виникає внаслідок атеросклеротичних змін артерій.

При швидко розвиненій невідповідності між припливом крові і функціональною потребою в ній міокарда (наприклад, при вираженому фізичному навантаженні) в різних ділянках міокарда можуть виникати дрібноосередкові омертвіння м'язової тканини (мікроінфаркти).

Інфаркт міокарда. Патанатомія

Порушення в серцевому м'язі пов'язані з розвитком ішемічного некрозу, який зазнає у своєму розвитку кілька стадій:

· Ішемічний (найгостріший період) - це перші кілька годин після закупорки коронарної судини до формування некрозу міокарда. При мікроскопічному дослідженні виявляються осередки руйнування м'язових волокон, розширення капілярів із порушенням руху крові у яких.

· Гострий період - перші 3-5 днів захворювання, коли в міокарді переважають процеси омертвіння з прикордонною запальною реакцією. Стінки артерій у зоні інфаркту набухають, просвіт їх наповнений однорідною масою еритроцитів, на периферії зони некрозу відзначається вихід із судин лейкоцитів.

· Підгострий період триває 5-6 тижнів, у цей час у зоні некрозу утворюється пухка сполучна тканина.

· Період рубцювання закінчується через 5 - 6 місяців від початку хвороби формуванням повноцінного сполучно-тканинного рубця.

Іноді виникає не один, а кілька інфарктів, внаслідок чого у м'язі серця утворюється ряд рубців, що дають картину кардіосклерозу. Якщо рубець має велику довжину і захоплює значну частину товщі стінки, то від тиску крові він поступово вибухає, у результаті утворюється хронічна аневризма серця.

Макроскопічно інфаркти міокарда мають характер ішемічних чи геморагічних.

Величина їх коливається у дуже значних межах - від 1-2 см у діаметрі до розмірів долоні.

Розподіл інфарктів на крупно- і дрібновогнищеві має велике клінічне значення. Некроз може охоплювати всю товщу міокарда на ураженій ділянці (трансмуральний інфаркт) або розташовуватися ближче до ендокарда та епікарда; можливі ізольовані інфаркти міжшлуночкової перегородки, сосочкових м'язів. Якщо некроз поширюється на перикард, є ознаки перикардиту.

На пошкоджених ділянках ендокарда іноді виявляються тромби, які можуть спричинити емболію артерій великого кола кровообігу. При великому трансмуральному інфаркті стінка серця в зоні ураження нерідко розтягнута, що свідчить про утворення аневризми серця.

Через неміцність відмерлого серцевого м'яза в зоні інфаркту можливий її розрив; у таких випадках виявляється масивний крововилив у порожнину перикарда або прорив (перфорація) міжшлуночкової перегородки.

Інфаркт міокарда. клінічна картина

Найчастіше основним проявом інфаркту міокарда є інтенсивний біль за грудиною та в ділянці серця. Біль виникає раптово і досить швидко сягає великої виразності.

Може поширюватися на ліву руку, ліву лопатку, нижню щелепу, міжлопатковий простір. На відміну від болю при стенокардії при інфаркті міокарда біль значно інтенсивніший і не минає після прийому нітрогліцерину. У подібних хворих слід враховувати наявність ішемічної хвороби серця протягом хвороби, зміщення болю в шию, нижню щелепу та ліву руку. Водночас слід враховувати, що в осіб похилого віку захворювання може виявлятися задишкою та втратою свідомості. За наявності цих симптомів необхідно якнайшвидше зняти електрокардіограму. Якщо ЕКГ відсутні зміни, характерні інфаркту міокарда, рекомендується часта повторна реєстрація ЕКГ.

Інфаркт міокарда у деяких випадках розвивається раптово. Ознаки, що віщують його, відсутні, іноді в осіб, які не страждали до цього ішемічною хворобою серця. Цим пояснюються випадки раптової смерті будинку, на роботі, у транспорті тощо.

У частини хворих перед виникненням інфаркту спостерігаються попередні явища, вони виникають у 50% хворих. Провісниками інфаркту міокарда є зміни частоти та інтенсивності нападів стенокардії. Вони починають виникати частіше, при меншій фізичній напрузі, стають наполегливішими, продовжуються довше, у деяких хворих вони виникають у стані спокою, а в проміжках між больовими нападами іноді в області серця залишається тупий біль або відчуття тиску. У деяких випадках інфаркту міокарда передують не болі, а прояви загальної слабкості та запаморочення.

Типовими для інфаркту міокарда є висока інтенсивність та більша тривалість болю. Болі носять давить, що стискає характер. Іноді вони стають нестерпними і можуть призводити до затемнення або повної втрати свідомості. Болі не усуваються при застосуванні звичайних судинорозширювальних засобів, а іноді не припиняються ін'єкціями морфіну. Майже в 15% хворих больовий напад триває трохи більше години, в третини хворих — трохи більше 24 год, в 40% випадків — від 2 до 12 год, в 27% хворих — понад 12 год.

У частини хворих виникнення інфаркту міокарда супроводжується шоком та колапсом. Шок та колапс розвиваються у хворих раптово. Хворий відчуває різку слабкість, запаморочення, блідне, покривається потім, іноді настає затемнення свідомості чи навіть короткочасна втрата його. У деяких випадках з'являються нудота та блювання, іноді пронос. Хворий відчуває сильну спрагу. Кінцівки та кінчик носа стають холодними, шкіра волога, поступово набуває попелясто-сірого відтінку.

Артеріальний тиск різко знижується, іноді не визначається. Пульс на променевій артерії слабкої напруги або не промацується зовсім; що нижчий артеріальний тиск, то важче колапс.

Особливо важкий прогноз у випадках, коли артеріальний тиск на плечовий артерії не визначається.

Число серцевих скорочень під час колапсу може бути нормальним, збільшеним, іноді зменшеним, частіше спостерігається тахікардія. Температура тіла стає трохи підвищеною.

Шоковий стан і колапс можуть тривати годинами і навіть цілодобово, що має погане прогностичне значення.

Описана клінічна картина відповідає першій фазі шоку. У деяких хворих на початку інфаркту міокарда спостерігаються симптоми другої фази шоку. Хворі в цей період бувають збуджені, неспокійні, кидаються і не знаходять собі місця. Артеріальний тиск може бути підвищено.

Виникнення симптомів застою у малому колі змінює клінічну картину та погіршує прогноз.

У деяких хворих розвивається гостра прогресуюча лівошлуночкова недостатність з різкою задишкою та задухою, іноді астматичний стан. Правошлуночкова недостатність зазвичай розвивається вже за наявності лівошлуночкової недостатності.

З об'єктивних симптомів спостерігається збільшення меж серця вліво. Тони серця не змінені чи глухі. У частини хворих вислуховується ритм галопу, що вказує на слабкість серцевого м'яза. На мітральному клапані вислуховується шум.

Поява розлитого серцевого поштовху або пульсація в серці можуть вказувати на аневризму серця. Деяке значення має прослуховування в окремих випадках шуму тертя перикарда, що свідчить про поширення некрозу до перикарда. У хворих на інфаркт міокарда можуть спостерігатися значні розлади з боку шлунково-кишкового тракту — нудота, блювання, біль у надчеревній ділянці, парез кишечника з явищами непрохідності.

Дуже суттєві порушення можуть виникнути з боку центральної нервової системи. У деяких випадках різкий больовий напад супроводжується непритомним станом, короткочасною втратою свідомості. Іноді хворий скаржиться на різку загальну слабкість, у деяких хворих з'являється завзята, важко усунена гикавка. Іноді розвивається парез кишечника з різким здуттям і болями в животі. Особливо велике значення мають серйозніші порушення мозкового кровообігу, що розвиваються при інфаркті міокарда і іноді виступають першому плані. Порушення мозкового кровообігу проявляється коматозним станом, судомами, парезами, порушенням мови. В інших випадках мозкові симптоми розвиваються пізніше, найчастіше між 6-м та 10-м днем.

Крім описаних вище специфічних симптомів з боку різних систем та органів, у хворих на інфаркт міокарда спостерігаються і загальні симптоми, такі, як лихоманка, підвищується кількість еритроцитів у крові, а також ряд інших біохімічних змін. Типова температурна реакція, що нерідко розвивається в першу добу і навіть годинник. Найчастіше температура вбирається у 38°С. У половини хворих вона падає до кінця першого тижня, у решти - до кінця другого.

Таким чином, можна виділити такі клінічні форми інфаркту міокарда:

· Ангінозна форма (починається з нападу болю за грудиною або в ділянці серця);

· астматична форма (починається з нападу серцевої астми);

· колаптоїдна форма (починається з розвитку колапсу);

· Церебральна форма (починається з появи болю та вогнищевої неврологічної симптоматики);

· абдомінальна форма (поява болів у верхній частині живота та диспептичних явищ);

· Безболева форма (прихований початок інфаркту міокарда);

· Змішана форма.

Інфаркт міокарда. Діагностика

Клінічна діагностика Інфаркт міокарда може розвиватися безсимптомно, якщо існує достатньо колатералів, які починають функціонувати у потрібний час (феномен частіше спостерігається у зоні правої вінцевої артерії).

Найбільш частою і вираженою суб'єктивною ознакою інфаркту міокарда є біль, який клінічно характеризує початок інфаркту. Зазвичай вона виникає раптово, без явної залежності від фізичної напруги. Якщо раніше у хворого були больові напади, то біль при розвитку інфаркту міокарда може бути сильнішим у порівнянні з попередніми; її тривалість вимірюється в годинах - від 1 до 36 год і не усувається застосуванням нітропохідних.

На відміну від коронарних больових нападів, які не супроводжуються розвитком інфаркту міокарда, біль при інфаркті може супроводжуватися станом збудження, яке може продовжуватись після її зникнення. У 40% випадків інфаркту в середньому за 15 днів передує проміжний синдром (який у 10% випадків служить першим проявом болів коронарного походження). Відновлення зниклих болів, які виникли у зв'язку з інфарктом, є загрозливою ознакою, оскільки вказує на появу нового інфаркту, поширення старого або виникнення емболії гілок легеневої артерії.

Біль, що має виражений характер, супроводжує 75% випадків інфаркту міокарда. Поряд із нею зазвичай відзначаються і супутні суб'єктивні симптоми другого плану: порушення з боку травного апарату (нудота, блювання, гикавка), нейровегетативні порушення (потіливість, холодні кінцівки та ін.).

У 25% випадків інфаркт міокарда починається без болю (отже часто залишається нерозпізнаним) або ж біль менш виражений, носить іноді атиповий характер і тому розцінюється як ознака другого плану, поступаючись місцем іншим симптомам, які зазвичай є ознакою ускладнень інфаркту міокарда. До них належать диспное (серцева недостатність) - у 5% випадків, астенія; ліпотомії з порушенням: периферичного кровообігу (колапс) – у 10% випадків; різні інші прояви (плевропульмональні) – у 2% випадків. При об'єктивному дослідженні хворий блідий, з холодними, іноді ціанотичним кінцівками. Зазвичай, має місце тахікардія, рідше спостерігається брадикардія (блок).

Показники систолічного та діастолічного артеріального тиску, як правило, знижені. Це зниження з'являється рано, має прогресуючий характер, і якщо виражено сильно, то вказує на розвиток колапсу.

Верхівковий поштовх ослаблений. При аускультації тони серця можуть бути приглушені. У діастолі часто вислуховується IV тон (передсердний галоп) та рідше III тон (шлуночковий галоп), а в систолі — систолічний шум, відносно часто (у 50% випадків) пов'язаний із гіпотонією та дисфункцією папілярних м'язів.

У 10% випадків описано також появу шуму тертя перикарда незмінного характеру.

Гіпертермія спостерігається постійно. Вона з'являється через 24-48 годин від початку болю і триває 10-15 днів. Існує залежність між висотою та тривалістю температури, з одного боку, та тяжкістю інфаркту – з іншого.

Електрокардіографічна діагностика

Електрокардіографічні зміни, які супроводжують інфаркт, розвиваються паралельно процесу в міокарді. Однак не завжди існують тісні взаємини між електрокардіографічними даними, з одного боку, та клінічною симптоматикою – з іншого.

Відомі клінічно «німі» інфаркти з типовим електрокардіографічним проявом.

Через тривалий час після нерозпізнаного інфаркту на ЕКГ виявляються дані, властиві рубцевого періоду інфаркту.

Відомі також клінічно та біохімічно явні інфаркти, по «німі» електрокардіографічно. При цих інфарктах відсутність електрокардіографічних проявів, мабуть, є результатом «незручної» для реєстрації локалізації процесу.

Після виникнення інфаркту міокарда електрокардіографічні дослідження вказують на низку характерних змін, що перебувають у появі деяких специфічних патологічних векторів.

Електрокардіографічна діагностика інфаркту міокарда ґрунтується на наступних трьох елементах:

1. Співіснування трьох характерних змін ЕКГ:

· Деформації QRS (патологічний Q, зниження вольтажу зубця R) - «некроз»;

· Підвищення сегмента ST-«пошкодження»;

· Деформація зубця Т-«ішемія».

2. Характерна орієнтація патологічних векторів, які «народжують» зазначені три модифікації:

· До зони інфаркту орієнтуються вектори ушкодження, які з'являються в момент утворення сегмента ST;

· «втікаючи» від зони інфаркту до здорової зони, орієнтуються вектори «некроз», які виникають у момент формування зубця Q, зумовлюючи глибокі негативні зубці Q та вектори «ішемія», які з'являються наприкінці ЕКГ, у період формування зубця Т, зумовлюючи негативні зубці Т.

3. Еволюція в часі зазначених трьох типів змін, серед яких Q(-) і ST(+) з'являються протягом першої години після виникнення некрозу, а зміна зубця Т виникає приблизно через 24 год.

Типово поява хвилі Пардьє - Q(-), ST(+) і Т(-) протягом першої доби. Надалі поступово (4-5 тижнів) сегмент ST повертається до ізоелектричної лінії, формується патологічний зубець Q, зберігається негативний зубець Т.

ЕКГ з підвищеним сегментом ST, патологічним зубцем та нормальним зубцем Т відповідає дуже свіжому інфаркту міокарда (менше 24 год). Якщо є також негативний Т, то інфаркт існує більше 24 год, але менше 5-6 тижнів. Якщо ST ізоелектричний і є лише патологічний Q і негативний Т, інфаркт вже зарубцювався і більше 6 тижнів.

Не слід забувати також, що у відносно велику кількість випадків інфарктів (до 30%) на ЕКГ не залишає жодних патологічних ознак.

Електрокардіографічна локалізація інфаркту не відрізняється від локалізації патологічного вогнища у міокарді.

Інфаркти, що локалізуються тільки в області лівого шлуночка, будуть зареєстровані на ЕКГ у разі передньо-бічного («переднього») інфаркту типовими змінами (Q патологічний, ST підвищений і Т негативний) у відведеннях I, aVL і V6, а у випадках діафрагмального інфаркту ( «заднього») типові зміни будуть відзначені у відведеннях III, II та aVF. Існує безліч можливих локалізацій, які є варіантами двох основних типів. Головне для топографічного аналізу - виявлення відносин між патологічними векторами і відведеннями з оптимальною орієнтацією. У спеціальних посібниках широко описані всі типи.

Все ж слід обговорити той момент, який зменшить труднощі електрокардіографічної діагностики інфаркту міокарда, що зустрічаються, а саме поєднання інфаркту і блокади ніжки (нервового пучка).

Міжшлуночкова перегородка має приблизно сагітальну орієнтацію, тоді як дві ніжки пучка Гіса розташовані: права - спереду (краніально), ліва з двома гілками - ззаду (каудально).

Таким чином, «передній» інфаркт може поєднуватися з блокадою правої ніжки, а «задній» — з блокадою лівої ніжки, яка вдається більш рідкісною, оскільки важко уявити одночасне порушення провідності через некротичний процес у міокарді у зв'язку з тим, що кожна з гілок, що утворюють ліву ніжку, кровосижжається з різних джерел.

Оскільки при блоках ніжок пучка Гіса деформації комплексу QRS і сегмента ST-Т зазвичай дуже значні, то вони можуть завуалювати ознаки інфаркту. Існують чотири можливі поєднання:

· Блокада правої ніжки з "переднім" або "заднім" інфарктом;

· Блокада лівої ніжки з переднім або заднім інфарктом.

Блокада правої ніжки характеризується появою у відведеннях з орієнтацією вправо – вліво (I, aVL, Ve) розширеного комплексу QRS у термінальній негативній частині (S), позитивного зубця Т.

«Передній» інфаркт виявляється у тих самих відведеннях і виявляється появою патологічного Q, зміною RS—Т і негативним Т. При поєднанні блокади правої ніжки пучка Гиса і «переднього» інфаркту і натомість блокади ніжки з'являються у I, aVL і V6 відведеннях ознаки інфаркту: зубець Q, зменшення амплітуди R або зникнення зубця 5 негативні зубці Т.

«Задній» інфаркт більш виражений у відведеннях із краніо-каудальною орієнтацією (III, aVF, II), де блок правої ніжки менше змінює зображення комплексу QRS та зубця Т.

Отже, легше встановити наявність ознак інфаркту у разі поєднання блокади правої ніжки та «заднього» інфаркту.

Блокада лівої ніжки рідше узгоджується з інфарктом. У відведеннях з орієнтацією праворуч - ліворуч (I, aVL, V6) він характеризується розширенням комплексу QRS в центральній позитивній частині (R сплощене); негативним зубцем Т.

При передньому (поєднанні) інфаркті в цих відведеннях можуть з'явитися зубці Q або зниження аплітуди R, зміщення сегмента ST вгору.

При поєднанні блокади лівої ніжки пучка Гіса з заднім інфарктом у відведеннях з краніо-каудальною орієнтацією (III, aVF, II) відбувається згладжування підвищеного ST, з'являються негативні зубці Т (дуже виражені, тому що в цих відведеннях зубці Т при блокаді лівої ніжки позитивні).

Лабораторна діагностика

Лабораторна діагностика. Клінічний діагноз підтверджується поряд біогуморальних тестів. Лейкоцитоз з полінуклеозом з'являється рано (у перші 6 годин) і зберігається 3-6 днів, рідше 2-3 тижні.

Існує певна залежність між величиною лейкоцитозу та поширеністю інфаркту. Тривалий лейкоцитоз повинен спричинити підозру на розвиток ускладнень (повторний інфаркт, емболія гілок легеневої артерії, бронхопневмонія).

РОЕ підвищується паралельно з некротичним процесом та рубцюванням у міокарді. Наростає вона повільно в перші 2 дні і досягає найвищих показників на першому тижні, а потім знижується протягом 5-6 тижнів.

Гіперфібриногенемія: фібриноген з 2-4 г% наростає до 6-8 г% у перші 3 дні, потім повертається до норми через 2-3 тижні. Як і лейкоцитоз, рівень гіперфібриногенемії зростає паралельно до величини інфаркту. Гіперкоагулабільність та гіперглікемія меншою мірою свідчать про наявність інфаркту, оскільки ці тести непостійні. Підвищення рівня деяких ферментів є специфічним чинником.

Існує дві групи ферментів, рівень яких підвищується при інфаркті:

1. ферменти зі швидким підвищенням рівня - ТГО (трансаміназа глютамоксалацет і КФК (креатинфосфокіназа). Їх рівень починає зростати в перші години і відновлюється протягом 3-5 днів.

2. ферменти, рівень яких підвищується, повільніше - ЛДГ (лактат-дегідрогеназу). Він наростає з перших годин і повертається до норми до 10-14 днів.

Найдостовірнішим ферментним тестом є ТГО, що у 95% випадків інфаркту.

Цей тест має ту перевагу, що не спостерігається при патології, при якій потрібні диференціальні діагностичні рішення щодо інфаркту міокарда (проміжний синдром, перикардит). Якщо ж зростання рівня цього ферменту при іншій патології все ж таки значно, то воно нижче, ніж при інфаркті міокарда.

Не слід, однак, забувати, що цифри ТГО можуть збільшуватися і при інфарктах селезінки, кишечника, нирки, гострому панкреатиті, гемолітичних кризах, тяжких травмах та опіках, ушкодженнях м'язів, після застосування саліцилатів та антикоагулянтних препаратів кумаринового ряду, при венозному стазі внаслідок печінки. . Отже, практично з біогуморальних тестів мають бути взяті до уваги:

· Лейкоцитоз, який з'являється рано і дозволяє зробити деякі висновки про поширеність інфаркту;

· ТГО, яка з'являється дуже рано, але зникає швидко і є більш менш специфічним тестом;

· РОЕ, прискорення якої відбувається співдружньо розвитку інфаркту та з'являється пізніше попередніх двох тестів.

При одночасному аналізі перерахованих клінічних, електрокардіографічних та біогуморальних елементів проблема диференціальної діагностики інфаркту міокарда значно спрощується. Однак у ряді випадків можуть виникати діагностичні сумніви, тому слід пам'ятати ряд захворювань, з якими іноді змішують інфаркт міокарда.

Загальною ознакою захворювань, які слід відрізняти від інфаркту міокарда, є біль у грудях. Біль при інфаркті міокарда має низку відмінних ознак, що стосуються локалізації, інтенсивності та тривалості, які в цілому надають їй своєрідного характеру.

Інфаркт міокарда. Диференціальний діагноз

Диференціальний діагноз. Все ж таки існують труднощі при відмінності інфаркту міокарда від інших захворювань.

1. Легші форми ішемічної кардіопатії, коли больовий симптом має сумнівний характер. У таких випадках характерна відсутність інших клінічних симптомів, наявних при інфаркті (тахікардія, зниження артеріального тиску, підвищення температури, диспное), відсутність змін біогуморальних параметрів та електрокардіографічних даних (патологічного Q, підвищеного ST та негативного Т), причому все це відзначається на тлі значно кращого стану, ніж за інфаркту. При цьому можуть мати місце біогуморальні ознаки інфаркту, за винятком зростання ТГО.

2. Емболія гілок легеневої артерії (з інфарктом легень). При цій патології загальними з інфарктом міокарда можуть бути такі ознаки, як біль та колапс. Можуть також бути інші клінічні симптоми інфаркту, проте слід відзначити інтенсивніше диспное (асфіксія, ціаноз) при емболії гілок легеневої артерії. Біогуморальні ознаки ті ж, що й при інфаркті, за винятком ТГО, активність якої відсутня при емболії гілок легеневої артерії. При електрокардіографічне дослідження теж можуть виникати сумніви. У разі емболії легеневої артерії існує можливість появи на ЕКГ трьох типових симптомів інфаркту: Q патологічний, ST підвищений, Т негативний.

Орієнтація патологічних векторів та швидкість (годинник – дні) електрокардіографічних проявів при емболії легеневої артерії іноді дозволяють провести диференціальну діагностику, яка взагалі важка. Цінними ознаками, що свідчать про емболію легеневої артерії, є кров'яна мокрота, гідербілірубінемія, зростання рівня ЛДГ поряд із збереженням нормальних цифр ТГО і, що найважливіше, рентгенологічні зміни – виявлення легеневого інфільтрату з реакцією плеври.

Допомогти з'ясування тієї чи іншої патології може також анамнез. Так, на емболію гілок легеневої артерії вказує емболічна патологія у венозній системі (нижніх кінцівок та ін.).

Поширені емболії гілок легеневої артерії можуть власними силами сприяти розвитку інфаркту міокарда. У цьому випадку характер змін ЕКГ практично є єдиною ознакою для діагностики патології, що знову виникла.

3. Гострий перикардит також може починатися болем у серці та іншими клінічними, електрокардіографічними та біохімічними ознаками інфаркту міокарда, за винятком підвищення рівня ферментів у крові, артеріальної гіпотензії та електрокардіографічних ознак некрозу (Q). Важливим у диференціальній діагностиці є анамнез.

Розвиток процесу з часом усуває сумніви, якщо проблема диференціальної діагностики спочатку була важкою.

4. Гострий панкреатит з його гострим початком, інтенсивними болями, іноді атипової локалізації, може у ряді випадків симулювати інфаркт міокарда. Підозра на нього може посилюватися у зв'язку з наявністю та електрокардіографічних змін, більш менш характерних для інфаркту (ST піднятий, Т негативний і навіть Q патологічний), а також присутністю низки лабораторних ознак, загальних для обох патологій (підвищена РОЕ, збільшений лейкоцитоз).

Відмінними диференціально-діагностичними ознаками, крім вказівок на захворювання шлунково-кишкового тракту, властивих панкреатиту, є деякі лабораторпі тести, характерні для цієї патології: зросла амілаземія (між 8-ою та 48-ою годиною), іноді транзиторна гіпоглікемія тяжких випадках.

Диференціально-діагностичні труднощі зазвичай трапляються на початку захворювання.

5. Інфаркт брижових судин є іншим гострим захворюванням черевної порожнини, яке тим легше може призвести до диференціально-діагностичних сумнівів, чим більше схожі анамнестичні дані (генералізований атеросклероз з патологічними проявами як в області коронарних, так і мезентеральних). Атиповий біль, що супроводжується колапсом та електрокардіографічними ознаками «пошкодження — ішемія» (ST—Т) (можливо, що раніше існували, а іноді не мали жодного зв'язку з гострою мезентеріальною патологією), може призвести до помилкового діагнозу інфаркту міокарда, замість інфаркту. Наявність крові у випорожненнях, виявлення кривавої рідини в черевній порожнині та еволюція наявних ознак можуть дозволити встановити і цей діагноз, дуже важкий для розпізнавання у перший момент.

6. Розшаровуюча аневризм аорти має виражену картину, в якій переважає загрудинний біль. Можливі великі діагностичні труднощі. За цієї патології зазвичай відсутні характерні для інфаркту лабораторні ознаки: підвищення температури та електрокардіографічні ознаки некротичного вогнища у міокарді.

Характерними ознаками, крім болю, є діастолічний шум аортальної недостатності, різниця пульсу та артеріального тиску між відповідними кінцівками (неоднакова дія на гирла артерій), прогресивне розширення аорти (рентгенологічно).

Найпоширеніша тенденція до збереження або підвищення артеріального тиску може бути патогномонічною ознакою. Трудність диференціальної діагностики погіршується можливістю співіснування інфаркту міокарда, електрокардіографічних ознак ішемічної кардіопатії, цілком можливої ​​у хворого з давньою судинною патологією, а також можливістю невеликого підвищення температури, РОЕ і лейкоцитів у крові в тих випадках, коли деструкція.

7. Абдомінальна, ниркова, жовчна та шлунково-кишкова коліки легко відрізняються від інфаркту міокарда навіть тоді, коли характер болю атиповий. Відсутність характерних біохімічних, електрокардіографічних та анамнестичних даних за наявності специфічних ознак та анамнезу, властивих різним типам кольк, дозволяє здійснити диференціальну діагностику в більшості випадків без труднощів.

8. Безболісний інфаркт. Серцева недостатність (гострий набряк легень), яка так з'явилася або посилилася, особливо при наявності стенокардитичного анамнезу, повинна посилити підозру на інфаркт. Клінічна картина, в якій слід відзначити гіпотензію та підвищення температури, збільшує цю підозру. Поява електрокардіографічних ознак підтверджує діагноз. Якщо захворювання починається з колапсу, то виникають самі проблеми.

Однак і тут вирішують питання дані лабораторного та електрокардіографічного дослідження.

Нарешті, слід забувати, що судинно-мозкова патологія теж може обумовлювати виникнення на ЕКГ ознак інфаркту міокарда. Цілком різні клінічні та біохімічні дані дозволяють легко відкинути діагноз інфаркту міокарда.

Інфаркт міокарда. Лікування. Знеболення

Першою проблемою, що виникає під час лікування інфаркту міокарда, є знеболювання. Для ліквідації болю класичний лікарським засобом є морфін у кількості 10-20 мг під шкіру. Якщо болі залишаються дуже інтенсивними, цю дозу ліків можна повторно ввести через 10-12 год. Лікування морфіном, однак, пов'язане 6 деяким ризиком.

Розширення периферичних судин (капілярів) та брадикардія можуть мати фатальні наслідки у хворих з колапсом. Це стосується і гіпоксемії, спричиненої пригніченням дихального центру, що особливо небезпечно при інфаркті. Не слід також забувати, що в комбінації з гіпотензивними ефектами інгібіторів МАО, які зберігаються до 3 тижнів після припинення лікування, морфін при інфаркті може зумовити виникнення колапсу. Крім морфіну і зазвичай до початку його застосування, слід спробувати застосувати нейролептичні препарати (хлорпромазин), малі транквілізатори (мепробамат, діазепам) та (або) снодійні (фенобарбітал).

Необхідно мати на увазі, що фенобарбітал посилює руйнування антикоагулянтних речовин кумаринового ряду, отже, якщо він застосовується одночасно з цими препаратами, останні повинні вводитися у збільшених дозах.

Зазвичай біль зникає протягом перших 24 год.

Медикаментозне лікування

Антикоагулянтні препарати. Ефективність антикоагулянтної терапії у зниженні смертності та частоти ускладнень інфаркту міокарда ще є предметом дискусій. При лікуванні тромбоемболічних ускладнень інфаркту міокарда необхідність застосування антикоагулянтних препаратів не викликає сумнівів, що стосується попередження інших ускладнень інфаркту міокарда та розвитку самого інфаркту, то великої користі цієї терапії статистиками не встановлено.

Крім того, існують формальні протипоказання та ризик, як, наприклад, кровотечі при гепатопатіях, кровотечі із травного тракту (виразка), крововилив у мозок (кровоточивість, артеріальна гіпертензія при діастолічному тиску вище 120 мм рт. ст.)

Всупереч викладеному вище і особливо через відсутність статистичного обґрунтування антикоагулянтна терапія при інфаркті міокарда в більшості випадків проводиться з урахуванням відомих теоретичних передумов. Ця терапія показана при всіх інфарктах великої протяжності (тривала іммобілізація, субендокардіальний некроз із тромбозами), при інфарктах із серцевою недостатністю (застійні явища, легеневі емболії) та, зрозуміло, при тромбоемболічних ускладненнях. Особливості застосування антикоагулянтних препаратів ми відзначали при викладі питання про синдром передвісників інфаркту міокарда. На підставі викладеного ми вважаємо, що антикоагулянтна терапія показана:

· При синдромі провісників і больових кризах, що часто і раптово повторюються, що мають зростаючу інтенсивність болю, і у випадках різкого погіршення, незважаючи на специфічну терапію. У всіх цих випадках йдеться про ситуації, що «загрожують небезпеці розвитку інфаркту», тому гіпокоагулолабільність може відстрочити, зменшити або можливо попередити утворення тромбу, що закупорює просвіт судини;

· при інфарктах великої протяжності або супроводжуються ускладненнями (тромбоемболічними, серцевою недостатністю);

· при неускладнених інфарктах, коли антикоагулянтні препарати застосовуються з метою обмеження поширеності тромбозу судини. Однак цей аспект застосування антикоагулянтів має дискутабельний характер.

Тривалість застосування антикоагулянтних терапій варіює. Рекомендується проведення екстреної терапії протягом 3-4 тижнів, продовженої надалі курсом підтримуючих доз препарату протягом 6-12 міс. Здійснення другої частини цієї терапії, яка має профілактичну мету, зазвичай утруднено, оскільки хворий вже перебуває в домашніх умовах.

Лікування тромболітичними (фібринолітичними) препаратами. Тромболітичні препарати відносяться до перспективних ліків при лікуванні свіжих судинних оклюзії. Спосіб введення в організм, своєчасність застосування та ефективність лікування ще остаточно не встановлені, проте в даний час існує достатньо орієнтовних моментів, які дозволяють здійснювати раціональне лікування захворювання. Як відомо, фібриноліз є процесом, що обмежує процес коагуляції.

В принципі, плазміноген, що інертно циркулює в плазмі, активізується рядом ендо- або екзогенних субстанцій (тромбін, деякі бактеріальні ферменти тощо) і перетворюється на протеолітичний фермент — плазмін. Останній існує у двох формах: циркулюючий у плазмі (швидко руйнується антиплазмінами) та у зв'язаному фібриному вигляді (менше руйнується). У зв'язаній формі плазмін виявляє протеолітичну активність, тобто фібриноліз. У вільній формі плазмін, якщо циркулює в крові у великих кількостях, то руйнує й інші білки, що циркулюють в крові (II, V, VIII фактори згортання), даючи початок патологічному протеолізу з подальшим пригніченням процесу коагуляції. Як штучні активатори плазміногену використовуються стрептокіназа та урокіназа.

Якщо тромбоз коронарних судин викликає оклюзію судинного просвіту, протягом 25—30 хв виникає незворотний некроз міокарда; неповна оклюзія обумовлює повільніше розвиток некротичного процесу. Тромб коронарного судини розміром 5-10 мм досить чутливий для фібринолітичної активності плазміну і стрептокінази в перші 12 год з часу утворення тромбу, що саме по собі зумовлює першу вимогу цього лікування ранній термін.

Своєчасно встановити початок лікування тромболітичними препаратами не завжди можливо.

Старіший тромб, складовою якого є склеротична бляшка, не піддається тромболітичному лікуванню. В результаті тромболітичної терапії розчиняється не тільки основний тромб, але іноді і запаси фібрину, відкладені в сусідніх капілярах з інфарктом зон, що покращує забезпечення киснем цих ділянок. Для отримання оптимального терапевтичного ефекту необхідно визначити фібринолітичну активність плазми, оскільки продукти розпаду фібриногену мають антикоагулянтну (антитромбінну) дію та кількісне зменшення факторів I, II, V, VIII посилює цей ефект.

Доцільно проведення раннього лікування в короткий термін (24 год) великими та повторними дозами через короткі інтервали часу (4 год): а) у перші 20 хв: 500 000 ОД стрептокінази в 20 мл хлориду натрію 0,9%; б) через 4 год: 750 000 ОД стрептокінази 250 мл хлориду натрію 0,9%; в) через 8 год: 750000 ОД стрептокінази в 250 мл натрію хлориду 0,9%; г) через 16 год: 750000 ОД стрептокінази в 250 мл натрію хлориду 0,9%.

Малі дози (до 50 000 ОД стрептокінази) інактивуються з боку антистрептокінази, середні дози (менше 100 000 ОД) привертають (парадоксально) до кровотеч. Цей факт пояснюється тим, що наведені дози зумовлюють підвищену та тривалу плазмінемію зі стійкою присутністю в крові продуктів розпаду фібриногену, результатом чого поряд з фібринолізом має місце та руйнування факторів II, V та VIII, згортання крові з наступною значною гіпокоагулолабільністю. При великих дозах (понад 150 000 ОД) активність стрептокінази по відношенню до фібринолітичної системи плазми та факторів згортання крові значно зменшена, зате вплив на фібрин тромбу (тромболіз) більш інтенсивний. У перші години лікування відзначається швидке та значне зниження фібриногенемії зі значною гіпокоагулолабільністю. Через 24 години рівень фібриногену починає наростати.

Антикоагулянтну терапію розпочинають у другій фазі тромболітичного лікування.

Практично існує дві можливості:

1. застосування препаратів кумаринового ряду з першого моменту тромболітичної терапії виходить з того, що їхня дія починає проявлятися через 24-48 годин з моменту введення в організм, отже, після закінчення дії тромболітичних препаратів;

2. введення гепарину через 24 години, тобто до моменту закінчення тромболітичної терапії (дія гепарину практично миттєва).

Не слід забувати, що антитромбінна та антрифібрінна активність гепарину накладається на процес антикоагулянтної дії фібринолітичних речовин, отже терапія гепарином у цих умовах повинна проводитися з особливою увагою. Ризик проведення тромболітичної терапії невеликий, якщо лікування здійснюється ретельно.

Випадки кровотечі, механізм виникнення якого розглядався вище, можуть стати небезпечними у разі необхідності кривавого втручання (масаж серця) при сумісному застосуванні тромболітичних та антикоагулянтних препаратів. У подібних випадках необхідне застосування інгібіторів антикоагулянтних препаратів, протамін-сульфату, вітаміну К та е-амінокапронової кислоти, інгібітору фібрилолізу (3-5 г внутрішньовенно або через рот, потім 0,5-1 г щогодини до зупинки кровотечі).

Геморагічні діатези та кровотечі із внутрішніх органів є протипоказаннями до проведення тромболітичного лікування, яке, крім того, пов'язане з ризиком розриву м'язових елементів серця (папілярні м'язи, перегородка, парієтальний міокард).

Випадки анафілактичного шоку, пов'язані із введенням в організм стрептокінази, вимагають поряд із застосуванням цього препарату одночасного введення з першою дозою 100-150 мг гідрокортизону.

Якщо дотримуватися схеми лікування якщо терапія проводиться своєчасно і якщо при цьому не забувають про протипоказання, то переваги тромболітичної терапії незаперечні. Завдяки короткостроковому проведенню цієї терапії при інфаркті, міокарда не виникає потреби у спеціальних лабораторних дослідженнях. Більшість статистичних даних свідчать про явне зниження смертності при інфаркті міокарда у разі цілеспрямованого застосування тромболітичних препаратів. Описано також зниження кількості випадків аритмій, швидке покращення картини ЕКГ, а також майже повну відсутність випадків кровотечі, якщо тривалість лікування не перевищує 24 год.

Лікування іонними розчинами. Обгрунтоване теоретично та експериментально лікування іонними розчинами не дало в клініці бажаних результатів. Внутрішньовенне введення розчинів калію та магнію з глюкозою та інсуліном обґрунтовано тим, що волокна міокарда в зоні інфаркту втрачають іони калію та магнію, накопичуючи іони натрію. Результатом порушення відносин між внутрішньо- та позаклітинними іонними концентраціями є зростання батмотропізму, внаслідок якого виникають аритмії: екстрасистоли, ектопічні тахікардії, тахіаритмії. Крім того, показано, що калій та магній виявляють захисну дію, спрямовану проти розвитку некрозу міокарда.

Інсулін полегшує проникнення в клітини глюкози, роль якої в м'язовому метаболізмі та поляризації калію — натрію відома.

Лікування судинорозширювальними засобами. Звичайна терапія, яку проводять при болючих ангінозних кризах, недоцільна в гострій стадії інфаркту міокарда. Нітропохідні препарати можуть посилити стан колапсу через розширення всіх судин організму.

Дія b-блокаторів при інфаркті може бути двоякою: внаслідок їхнього батмотропного та негативного хронотропного ефекту вони зменшують серцеве навантаження та ризик виникнення аритмій, проте в результаті їх негативного та інотропного та дромотропного ефекту посилюється тенденція до декомпенсації та виникнення блокад. Крім того, b-блокатори зумовлюють зниження артеріального тиску шляхом зменшення периферичного опору; згадувалося також про так званий судинозвужувальний коронарний ефект (скорочення вазоконстрикторів внаслідок зниження потреби в кисні). У цьому поєднанні позитивних і негативних ефектів у гострій фазі інфаркту міокарда, мабуть, переважають негативні фактори, тому не слід вдаватися до застосування зазначених вище препаратів. Дискутабельна та можливість застосування судинорозширювальних препаратів типу карбохромену (інтенсаїну), дипіридамолу (персантину), гексабендину (устимону).

Інфаркт міокарда. Оксигенотерапія

Завдяки механізму своєї дії оксигенотерапія є дієвим засобом при лікуванні тривалих ішемій коронарного походження та інфаркту міокарда. Її дія обґрунтована причинними взаємовідносинами між аноксією та ангінозним болем, особливо якщо врахувати зниження парціального тиску артеріального кисню (pO2 артеріальної крові), що часто спостерігається, при інфаркті. При введенні кисню можна домогтися підвищення концентрації (отже, і парціального тиску) цього газу в альвеолярному повітрі від 16%, що становлять нормальну величину, до величин, що наближаються до 100%. Поліпшення показників альвеолярно-артеріального тиску веде до відповідного посилення проникнення. Гемоглобін артеріальної крові, насичений в нормальних умовах повністю киснем (97,5%), піддається впливу при покращенні названого показника лише незначно (98-99%), проте кількість кисню, розчиненого в плазмі, і pO2 зростає відчутно. Підвищення pO2 артеріальної крові веде, у свою чергу, до поліпшення дифузії кисню з крові до тканин, що знаходяться навколо зони інфаркту, звідки газ далі проникає до ішемічних зон.

Кисень викликає деяке збільшення частоти серцевої діяльності, периферичного опору, хвилинного та ударного об'єму серця, що є небажаним ефектом лікування.

Введення кисню в організм може здійснюватися кількома способами:

· Методами вдування: за допомогою введення; через носовий зонд або в кисневій палаті (подача 8-12 л за хвилину) - способів, за допомогою яких можна досягти концентрації кисню в альвеолярному повітрі до 30-50%;

· масковою інгаляцією (з клапанним механізмом, який регулює струм газу і здійснює концентрацію кисню в альвеолярному повітрі в межах 50-100%).

Інфаркт міокарда. Терапевтичні заходи

Одним із перших терапевтичних заходів є припинення больових відчуттів. З цією метою застосовуються ін'єкції знеболювальних засобів (морфін, пантопон), краще внутрішньовенно, дроперидолу 0,25% розчин по 1-4 мл внутрішньовенно або струминно в залежності від артеріального тиску. До введення при добрій переносимості призначають нітрогліцерин по 0,5 мг під язик, потім повторно через 3-5 хв (всього до 3-4 таб).

Гіпотонія і брадикардія, що виникають у деяких хворих, зазвичай усуваються атропіном, пригнічення дихання - налоксоном. Як додаткові заходи у разі недостатньої ефективності при повторному введенні опіатів розглядається внутрішньовенне введення бета-блокаторів або використання нітратів.

Ряд призначень спрямовано попередження ускладнень і зменшення ймовірності несприятливих результатів. Вони повинні проводитися у всіх хворих, які не мають протипоказань.

Інфаркт міокарда

Інфаркт міокарда — ішемічний некроз міокарда внаслідок гострої невідповідності коронарного кровотоку до потреб міокарда, пов'язаного з оклюзією коронарної артерії, найчастіше обумовленої тромбозом.

Етіологія

У 97-98% хворих основне значення у розвитку інфаркту міокарда (ІМ) має атеросклероз коронарних артерій. У поодиноких випадках інфаркт міокарда виникає внаслідок емболії коронарних судин, запального процесу в них, вираженого та тривалого коронароспазму. Причиною виникнення гострого порушення коронарного кровообігу з розвитком ішемії та некрозу ділянки міокарда, як правило, є тромбоз коронарної артерії (КА).

Патогенез

Виникненню тромбозу КА сприяють місцеві зміни інтими судин (розрив атеросклеротичної бляшки або тріщина в капсулі, що покриває її, рідше крововилив у бляшку), а також підвищення активності згортання і зниження активності антизгортання системи. При пошкодженні бляшки колагенові волокна оголюються, у місці ушкодження відбувається адгезія та агрегація тромбоцитів, виділення тромбоцитарних факторів згортання крові та активація плазмових факторів коагуляції. Утворюється тромб, що закриває просвіт артерії. Тромбоз КА, як правило, поєднується з її спазмом. Гостра оклюзія коронарної артерії, що виникла, викликає ішемію міокарда і, якщо не відбувається реперфузія, — його некроз. Накопичення недоокислених продуктів обміну при ішемії міокарда веде до подразнення інтерорецепторів міокарда або кровоносних судин, що реалізується як появи різкого больового нападу. До факторів, що визначають розміри ІМ, належать: 1. Анатомічні особливості КА та тип кровопостачання міокарда. 2. Захисний вплив коронарних колатералей. Вони починають функціонувати при зменшенні просвіту на 75%. Виражена мережа колатералей може загальмувати темп та обмежити розміри некрозу. Колатералі краще розвинені у хворих із нижнім ІМ. Тому передні ІМ вражають велику ділянку міокарда і найчастіше закінчуються смертю. 3. Реперфузія оклюзійної КА. Відновлення кровотоку в перші 6 год покращує внутрішньосерцеву гемодинаміку та обмежує розміри ІМ. Однак можливий і несприятливий ефект реперфузії: реперфузійні аритмії, геморагічний ІМ, набряк міокарда. 4. Розвиток «оглушення» міокарда (stunned myocardium), у якому затримується на час відновлення скорочувальної функції міокарда. 5. Інші чинники, зокрема. вплив медикаментів, що регулюють кисневі потреби міокарда. Локалізація інфаркту міокарда та деякі його клінічні прояви визначаються локалізацією порушення коронарного кровообігу та індивідуальними анатомічними особливостями кровопостачання серця. Тотальна або субтотальна оклюзія передньої низхідної гілки лівої коронарної артерії зазвичай призводить до інфаркту передньої стінки та верхівки лівого шлуночка, передньої частини міжшлуночкової перегородки, іноді папілярних м'язів. У зв'язку з великою поширеністю некрозу часто виникає ішемія ніжок пучка Гіса та дистальна атріовентрикулярна блокада. Гемодинамічні порушення виражені більшою мірою, ніж при задньому інфаркті міокарда. Ураження огинаючої гілки лівої коронарної артерії викликає у більшості випадків некроз бічної стінки ЛШ та (або) його задньобокових відділів. За наявності більш великого басейну цієї артерії її проксимальна оклюзія призводить до інфаркування також задньодіафрагмальної області лівого, частково правого шлуночка та задньої частини міжшлуночкової перегородки також, що призводить до виникнення атріо-вентрикулярної блокади. Порушення кровопостачання синусового вузла сприяє виникненню аритмій. Оклюзія правої коронарної артерії супроводжується інфарктом задньо-діафрагмальної області ЛШ і часто інфарктом задньої стінки правого желудочка. Рідше спостерігається ураження міжшлуночкової перегородки Часто розвивається ішемія атріовентрикулярного вузла і стовбура пучка Гіса, дещо рідше - синусового вузла з відповідними порушеннями провідності.

Виділяють також варіанти інфаркту міокарда: за глибиною ураження: трансмуральний, інтрамуральний, субепікардіальний, субендокардіальний; по локалізації: передня, бічна, задня стінки лівого шлуночка, міжшлуночкова перегородка, правий шлуночок; за періодами: передінфарктний стан (продромальний період) найгостріший період, гострий період, підгострий період, період рубцювання. Гострий інфаркт міокарда з наявністю патологічного зубця Q (трансмуральний, великовогнищевий) Клініка та діагностика. Клінічно виділяють 5 періодів протягом ІМ: 1.

Продромальний (перединфарктний), тривалістю від кількох годин, днів до одного місяця, нерідко може бути відсутнім. 2.

Найгостріший період від виникнення різкої ішемії міокарда до появи ознак некрозу (від 30 хв до 2 год). 3.

Гострий період (освіта некрозу та міомаляція, перифокальна запальна реакція) – від 2 до 10 днів. 4.

Підгострий період (завершення початкових процесів організації рубця, заміщення некротичної грануляційної тканини) - до 4-8 тижнів від початку захворювання. 5.

Стадію рубцювання - збільшення щільності рубця та максимальна адаптація міокарда до нових умов функціонування (постинфарктний період) - більше 2-х місяців від початку ІМ. Достовірний діагноз інфаркту міокарда потребує поєднання як| мінімум двох із наступних трьох критеріїв: 1) тривалий напад болю в грудній клітці; 2) зміни ЕКГ, характерні для ішемії та некрозу; 3) підвищення активності ферментів крові.

Типовим клінічним проявом є тяжкий і тривалий серцево-больовий напад. Біль не знімається прийомом нітратів, потребує застосування наркотиків чи нейролептанальгезії (status anginosus).

Вона інтенсивна, може бути давить, стискає пекучою, іноді гострою, «кинджальною», частіше локалізується за грудиною з різною іррадіацією. Біль хвилеподібний (то посилюється, то слабшає), триває більше 30 хв, іноді кілька годин супроводжується почуттям страху, збудженням, нудотою, різкою слабкістю, пітливістю.

Можуть бути задишка, порушення серцевого ритму та провідності, ціаноз. В анамнезі у значної часто таких хворих є вказівки на напади стенокардії та фактори ризику ІХС Хворі, що відчувають інтенсивний біль, часто збуджені неспокійні, кидаються на відміну від хворих на стенокардію, які «завмирають» під час больового нападу.

При обстеженні хворого відзначається блідість шкірних покривів, ціаноз губ, підвищена пітливість, ослаблення першого тону, поява ритму галопу, іноді шум тертя перикарда. АТ частіше знижується.

У першу добу нерідко спостерігається тахікардія, різні порушення ритму серця, до кінця першої доби – підвищення температури тіла до субфебрильних цифр, що зберігається протягом 3-5 діб. У 30% випадків можуть бути атипові форми ІМ: гастралгічна, аритмічна, астматична, цереброваскулярна, безсимптомна, колаптоїдна, за типом рецидивуючих нападів стенокардії, правошлуночковою локалізацією.

Гастралгічний варіант (1-5% випадків) характеризується болем в епігастральній ділянці, можуть бути відрижка, блювання, не полегшення, здуття живота, парез кишечника. Біль може іррадіювати в область лопаток, міжлопатковий простір.

Нерідко розвиваються гострі виразки шлунка із виникненням шлунково-кишкової кровотечі. Гастралгічний варіант частіше спостерігається при задньодіафрагмальній локалізації інфаркту міокарда.

При астматичному варіанті, що спостерігається у 10-20%, розвиток гострої лівошлуночкової недостатності нівелює больовий синдром. Характеризується нападом серцевої астми чи набряку легень.

Найчастіше спостерігається при повторному ІМ або у хворих з наявною хронічною серцевою недостатністю. Аритмічний варіант проявляється виникненням гострих порушень ритму та провідності, які нерідко загрожують життю хворих.

До них належать політопна, групова, рання шлуночкова екстрасистолія, пароксизмальна шлуночкова тахікардія. Для рецидивуючого інфаркту міокарда характерна тривала затяжна течія протягом 3-4 тижнів і довше, з розвитком повторного больового нападу різної інтенсивності, який може супроводжуватися виникненням гострих порушень ритму, кардіогенного шоку.

За даними ЕКГ розрізняють стадії: ішемічну, найгострішу (пошкодження), гостру (стадію некрозу), підгостру, рубцювання. Ішемічна стадія пов'язана з утворенням вогнища ішемії, що триває 15-30 хв.

Над осередком ураження збільшується амплітуда зубця Т, він стає високим, загостреним (субендо-кардіальна ішемія). Цю стадію не завжди вдається зареєструвати.

Стадія ушкодження (найгостріша стадія) триває від кількох годин до 3-х діб. У ділянках ішемії розвивається субзндокардіальне пошкодження, що проявляється початковим зміщенням інтервалу ST донизу від ізолінії.

Пошкодження та ішемія швидко поширюються трансмурально на субепікардіапну зону. Інтервал ST зміщується) куполообразно вгору, зубець Т зливається з інтервалом ST (монофазна крива).

Гостра стадія (стадія некрозу) пов'язана з утворенням некрозу в центрі вогнища ушкодження та значної зони ішемії навколо зони ушкодження, що триває 2-3 тижні. ЕКГ-ознаки: поява патологічного зубця Q (ширше, ніж 0,03 с та глибше 1/4 зубця R); зменшення або повне зникнення зубця R (трансмуральний інфаркт);) куполоподібне зміщення сегмента ST догори від ізоліну - хвиля Парді, формування негативного зубця Т.

Підгостра стадія відображає зміни ЕКГ, пов'язані з наявністю зони некрозу, в якій йдуть процеси розсмоктування, репарації та зони ішемії. Зони пошкодження вже нема.

Сегмент ST спускається до ізолінії. Зубець Т негативний, у вигляді рівнобедреного трикутника, потім поступово зменшується, може стати ізоелектричним.

Стадія рубцювання характеризується зникненням ЕКГ-ознак ішемії зі стійким збереженням рубцевих змін, що проявляється наявністю патологічного зубця Q. Сегмент ST знаходиться на ізоелектричній лінії.

Зубець Т позитивний, ізоелектричний чи негативний, немає динаміки його змін. Якщо зубець Т негативний, він не повинен перевищувати 5 мм і бути меншим за 1/2 амплітуди зубців Q або R у відповідних відведеннях.

Якщо амплітуда негативного зубця Т більше, це свідчить про супутньої ішемії міокарда у тій області. Таким чином, для гострого і підгострого періоду великовогнищевого ІМ характерно: формування патологічного зубця Q, що стійко зберігається Q або комплексу QS, зменшення вольтажу зубця R з підйомом сегмента ST і з інверсією зубця Т, можуть бути порушення провідності.

РІЗНІ ЛОКАЛІЗАЦІЇ ЇМ НА ЕКГ Перегородковий V1,V2, V1-V2 Посередній V3,V4 Передньоперегородковий V1-V4 Боковий I, aVL, V5-V6 Передньобоковий I, aVL, V3 -V 6 Задне-діафрамальний II, III, aVF V7 - V9. збільшення зубця R, зниження сегмента ST та збільшення зубця Т у відведеннях V1 V2 До ускладнень гострого періоду інфаркту міокарда (у перші 7-10 днів) відносяться порушення ритму та провідності, кардіогенний шок; гостра лівошлуночкова недостатність (набряк легень); гостра аневризму серця та її розрив; внутрішні розриви: а) розрив міжшлуночкової перегородки; б) розрив папілярного м'яза; тромбоемболії. Крім того, можуть спостерігатися гострі стресові ерозії та виразки шлунково-кишкового тракту, які нерідко ускладнюються кровотечею, гостра ниркова недостатність, гострі психози.

Порушення ритму та провідності спостерігаються у 90% хворих у гострому періоді інфаркту міокарда. Форма порушень ритму та провідності іноді залежить від локалізації ІМ.

Так, при нижньому (діафрагмальному) ІМ частіше зустрічаються брадіаритмії, пов'язані з минущими порушеннями функції синусового вузла та атріовентрикулярної провідності, синусова аритмія, синусова брадикардія, атріовентрикулярна блокада різного ступеня. При передньому ІМ частіше спостерігаються синусова тахікардія, внутрішньошлуночкові порушення провідності, АВ-блокада ІІІ ст.

типу Мобітц-2 та повна дистальна АВ-блокада. Майже в 100% випадків зустрічаються суправен-трикулярні та шлуночкові екстрасистоли, у тому числі політопні, групові, ранні.

Прогностично несприятливим порушенням ритму є пароксизмальна шлуночкова тахікардія. Найчастішою безпосередньою причиною смерті хворих на гострий ІМ є фібриляція шлуночків.

Кардіогенний шок - синдром, що розвивається внаслідок різкого зниження насосної функції лівого шлуночка, що характеризується неадекватним кровопостачанням життєво важливих органів із подальшим порушенням їхньої функції. Шок при ІМ виникає як наслідок ушкодження понад 30% кардіоміоцитів лівого шлуночка та його неадекватного наповнення.

Різке погіршення кровопостачання органів і тканин обумовлено: зниженням серцевого викиду, звуженням периферичних артерій, зменшенням об'єму циркулюючої крові, відкриттям артеріо-венозних шунтів, внутрішньосудинною коагуляцією та розладом капілярного кровотоку («сладж-синдром»). До основних критеріїв кардіогенного шоку відносяться: - периферичні ознаки (блідість, холодний піт, вени, що спалися) і порушення функцій ЦНС (збудження або загальмованість, сплутаність свідомості або його тимчасова втрата); - різке падіння АТ (нижче: 90 мм рт.

ст.) та зменшення пульсового тиску нижче 25 мм рт.

ст.; - олігоанурія з розвитком гострої ниркової недостатності; - Тиск «заклинювання» в легеневій артерії більше 15 мм рт.

ст.; - Серцевий індекс менше 2,2 л / (хв-м2).

При інфаркті міокарда розрізняють такі види кардіогенного шоку: рефлекторний, істинний кардіогенний, аритмічний та пов'язаний із розривом міокарда. При тяжкому перебігу кардіогенного шоку, рефрактерного до терапії, що проводяться, говорять про ареактивний шок.

Рефлекторний шок розвивається і натомість ангінозного статусу. Провідним механізмом його розвитку є рефлекторні гемодинамічні реакції на біль.

Цей варіант шоку найчастіше спостерігається при задньому інфаркті міокарда. Зазвичай це шок із вазодилатацією, зі зниженням як систолічного, і діастолічного АТ і з відносним збереженням (не більше 20-25 мм рт.

ст.) пульсового АТ.

Після своєчасного та адекватного знеболювання, одноразового введення адреноміметиків гемодинаміка, як правило, відновлюється. При істинному кардіогенному шоці основним патогенетичним механізмом є різке зниження скорочувальної функції міокарда при великому ішемічному ушкодженні (понад 40% міокарда), зменшення серцевого викиду.

У міру прогресування шоку розвивається синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання, порушення мікроциркуляції з утворенням мікротромбозів у мікроциркуляторному руслі. При аритмічному шоці провідну роль грають порушення гемодинаміки, зумовлені порушеннями серцевого ритму та провідності: пароксизмальною тахікардією або високим ступенем атріовентрикулярної блокади.

Ареактивний кардіогенний шок є шоком: у незворотній стадії як можливий результат попередніх його форм, частіше істинного. Виявляється швидким падінням гемодинаміки, тяжкою поліорганною недостатністю, вираженим дисемінованим внутрішньосудинним зсіданням крові і закінчується летальним кінцем.

До основних механізмів розвитку гострої лівошлуночкової недостатності відносяться сегментарні порушення скоротливості міокарда, його систолічна та/або діастолічна дисфункція. Відповідно до класифікації Killip виділяють 4 класи гострої ліво-шлуночкової недостатності.

Класифікація гострої лівошлуночкової недостатності у хворих на гострий інфаркт міокарда за Killip Характеристика класу I Ознаки серцевої недостатності відсутні II Вологі хрипи, переважно в нижніх відділах легень, тричленний ритм (ритм галопу) Набряком легень Як правило, розвиток набряку легенів пов'язане з широким ураженням міокарда із залученням до процесу більше 40% маси міокарда ЛШ, виникненням гострої аневризми ЛШ або гострої мітральної недостатності внаслідок відриву або дисфункції папілярних м'язів. Гострий інтерстиціальний набряк легень, що виявляється типовим нападом серцевої астми, пов'язаний з масивним накопиченням рідини в інтерстиціальному просторі легень, значною інфільтрацією серозної рідини міжальвеолярних перегородок, периваскулярних та перибронхіальних просторів та суттєвим підвищенням судинного опору.

Важливою патогенетичною ланкою альвеолярного набряку легень є проникнення транссудату в порожнину альвеол та ціноутворення. Дихання стає клекотливим, виділяється пінисте, іноді рожеве мокротиння у великій кількості - «утоплення у власному мокротинні».

Різко підвищується тиск заклинювання в капілярах легень (до 20 і більше мм рт. ст. ст.

), знижується серцевий викид (менше 2,2 л/хв/м2). Розрив серця зазвичай виникає на 2-14 день захворювання.

Провокуючий фактор - недостатнє дотримання хворим на постільний режим. Характеризується різким болем із подальшою втратою свідомості, блідістю, ціанозом обличчя, шиї з набуханням шийних вен; зникає пульс, артеріальний тиск.

Характерний симптом електромеханічної дисоціації - припинення механічної діяльності серця за збереження на короткий період електричних потенціалів серця, що проявляється на ЕКГ наявністю синусового або ідіовентрикулярного ритму. Летальний результат настає не більше від кількох секунд до 3-5 хвилин.

Для розриву міжшлуночкової перегородки характерні різкий біль у серці, падіння артеріального тиску, швидкий розвиток правошлуночкової недостатності (набухання шийних вен, збільшення та болючість печінки, підвищення венозного тиску); грубий систолічний шум над усією областю серця, краще вислуховується над середньою третиною грудини і в 4-5 міжребер'ї зліва від неї. При розриві папілярного м'яза виникають різкі болі в ділянці серця, колапс, швидко розвивається гостра лівошлуночкова недостатність, з'являється грубий систолічний шум, що проводиться в ліву пахву, внаслідок регургітації крові в ліве передсердя, іноді шум писку.

Аневризма серця може формуватися в гострому і рідше підгострому періоді. Критерії аневризми: прогресуюча недостатність кровообігу, прекардіальна пульсація в III-lV міжребер'ї ліворуч, систолічний або (рідше) систолодіастолічний шум у ділянці пульсації, на ЕКГ - "застигла" монофазна крива, типова для трансмурального інфаркту міокарда.

При рентгенологічному дослідженні парадоксальна пульсація аневризми, на рентгено-кімограмі або при ультразвуковому скануванні серця виявляються зони акінезії. Нерідко аневризм серця ускладнюється пристіночним тромбендокардитом, який проявляється тривалим гарячковим станом, лейкоцитозом, збільшенням ШОЕ, стабільною стенокардією, виникненням троглбоемболічного синдрому - в судини мозку, магістральні судини кінцівок, мезентеріальні судини.

У підгострому періоді розвивається постінфарктний синдром Дресслера, в основі якого лежать аутоімунні процеси. Проявляється перикардитом, плевритом, пульмонітом, лихоманкою.

Можуть бути поліартралгія, лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, еозинофілія, гіпергаммаглобулінемія, підвищення титру антикардіальних аутоантитіл. До пізніх ускладнень ІМ належить також розвиток хронічної серцевої недостатності.

Постінфарктна недостатність кровообігу протікає в основному за лівошлуночковим типом, проте пізніше може приєднатися і правошлуночкова недостатність. ПОСТІНФАРКТНИЙ КАРДІОСКЛЕРОЗ Діагностика.

Діагноз ставиться не раніше як за 2 місяці з виникнення інфаркту міокарда. Постинфаркгний кардіосклероз діагностується на підставі патологічних змін ЕКГ без клінічних та біохімічних (підвищення активності ферментів) ознак гострого інфаркту міокарда.

Якщо на ЕКГ немає ознак перенесеного в минулому інфаркту міокарда, діагноз постінфарктного кардіосклерозу може бути поставлений на підставі медичної документації (зміни ЕКГ та підвищення активності ферментів в анамнезі). Тяжкість стану хворого на ІХС з постінфарктним кардіосклерозом визначається за наявністю та характером аритмії, наявністю та вираженістю серцевої недостатності.

Серцева недостатність характеризується етапним перебігом: спочатку вона протікає за ліво-шлуночковим типом і лише в пізніх стадіях стає бивентри-кулярною. Їй часто супроводжує миготлива аритмія, спочатку пароксизмальна, потім стала, а також цереброваскулярна недостатність.

Дані фізикального обстеження не специфічні. У тяжких випадках може спостерігатися ортопное, можливі напади серцевої астми та набряку легенів, особливо при супутній артеріальній гіпертензії, альтернуючий пульс.

Відносно пізно приєднуються ознаки правошлуночкової недостатності. Верхівковий поштовх поступово зміщується вліво та вниз.

При аускультації відзначається ослаблення 1 тону на верхівці, може вислуховуватися ритм галопу, короткий шум систоли в проекції мітрального клапана. На ЕКГ визначаються осередкові зміни після перенесеного інфаркту міокарда, а також різною мірою вираженості дифузні зміни.

Можливі ознаки хронічної аневризми серця, проте діагностична цінність ЕКГ у разі менше, ніж інформативність ехокардіографії. Часто відзначається гіпертрофія лівого шлуночка, блокада ніжок пучка Гіса.

У ряді випадків можна виявити ознаки безбольової субендокардіальної ішемії у вигляді депресії сегмента ST більш ніж на 1 мм, іноді у поєднанні з негативним зубцем Т. Інтерпретація цих змін може бути неоднозначною через їх неспецифічність.

Більш інформативною є реєстрація минущої ішемії (безбольової або больової) при пробах навантаження або при холтерівському моніторуванні. При рентгенологічному дослідженні серце помірно збільшено головним чином за рахунок лівих відділів.

На ехокардіограмі визначається дилатація лівого шлуночка, часто його помірна гіпертрофія. Характерними є локальні порушення сегментарної скоротливості, включаючи ознаки аневризми.

У деяких випадках гіпокінезія носить дифузний характер і зазвичай супроводжується дилатацією всіх камер серця. Як прояв дисфункції сосочкових м'язів, можливе незначне порушення руху стулок мітрального клапана.

Аналогічні зміни спостерігаються і за вентрикулографії. Сцинтиграфія міокарда сприяє виявленню стійких осередків гіпоперфузії різних розмірів, нерідко множинних, і тимчасову осередкову гіпоперфузію при стрес-тестах внаслідок посилення ішемії міокарда.

За величиною рубця неможливо досить точно оцінювати стан хворого. Вирішальне значення має функціональний стан коронарного кровообігу на ділянках міокарда поза рубцем.

Цей стан визначається за наявності або відсутності у хворого на напади стенокардії, за толерантністю до фізичного навантаження. Коронарографія показує, що стан коронарних артерій у хворих на постінфарктний кардіосклероз може значно відрізнятися (від трисудинного ураження до незмінених коронарних артерій).

Стенозуючих змін у коронарних артеріях у хворих на постінфарктний кардіосклероз може не бути, якщо відбулася повна реканалізація судини в зоні, ураження якої призвело до інфаркту міокарда. Зазвичай ці хворі немає стенокардії.

Крім оклюзійного ураження в судині зони рубця, можливе ураження однієї або двох магістральних коронарних артерій. У цих хворих спостерігаються стенокардія та зниження толерантності до фізичного навантаження.

Наявність стенокардії, яка є одним із найважливіших клінічних критеріїв стану хворого на постінфарктний кардіосклероз, істотно впливає на перебіг та прогноз захворювання Відомо, що минуща ішемія міокарда веде до дисфункції в зону ураження. При ангінозному нападі, спричиненому фізичним навантаженням, порушення скорочувальної функції міокарда можуть бути настільки вираженими, що розвивається напад серцевої астми або набряк легень.

Аналогічний напад астми у хворих на постінфарктний кардіосклероз може розвинутися у відповідь на важкий напад спонтанної стенокардії. Прогресування коронарного атеросклерозу супроводжується дедалі більшим ураженням міокарда - його дилатацією, зниженням скорочувальної здатності, що призводить до серцевої недостатності.

У міру подальшого прогресування настає період, коли на фізичне навантаження хворий завжди реагує задишкою, а не ангінозним нападом. Трансформуються клінічні прояви нападів ішемії міокарда.

Зазвичай у період у хворих виявляють клінічні ознаки вираженої застійної серцевої недостатності. Стабільна стенокардія напруги, що зберігається після ІМ, також обтяжує прогноз життя.

При стенокардии напруги, що зберігається після ІМ, необхідно визначити показання до проведення короїарографії для визначення можливості радикального втручання - АКШ або транслюмінальної ангіопластики, можливо із застосуванням агентування судини. У жінок з постінфарктною стенокардією прогноз після ІМ гірший, ніж у чоловіків.

Діагностика

Лабораторні дослідження в гострому періоді ІМ відображають розвинений резорбційно-некротичний синдром. До кінця перших судин у крові спостерігається лейкоцитоз, який досягає максимуму до 3 діб, анеозинофілія, зрушення вліво, з 4-5 дня - збільшення ШОЕ при зниженні лейкоцитозу - симптом перехреста. З першої доби спостерігається підвищення активності креатинфосфокінази (КФК), МВ-фракції КФК, ЛДГ-1, аспартатамінотрансферази (АсАТ), збільшення вмісту міоглобіну в сечі та крові. Збільшується титр моноклональних антитіл до міозину та тропоніну. Підвищення вмісту тропонінів Т і I виявляється в перші 2-3 години від початку ІМ і зберігається до 7-8 днів. Характерним є гіперкоагуляційний синдром - підвищення в крові рівня фібриногену та продуктів його деградації, знижується рівень плазміногену та його активаторів. Ішемія та пошкодження міокарда викликають зміни білкових структур кардіоміоцитів, у зв'язку з чим вони набувають властивості аутоантігена. У відповідь на появу аутоантигенів в організмі починають накопичуватися антикардіальні аутоантитіла та збільшується вміст циркулюючих імунних комплексів. Радіонуклідне дослідження виявляє накопичення в осередку некрозу пірофосфату технеції, що має значення особливо в пізні терміни (до 14-20 дня) захворювання. У той же час ізотоп талію - 2C1 TI накопичується лише в ділянках міокарда зі збереженим кровопостачанням прямо пропорційно до інтенсивності перфузії. Тому зона некрозу характеризується зниженням накопичення ізотопу («холодне вогнище»). При ехокардіографічному дослідженні виявляються ознаки осередкового ураження міокарда - пасивний парадоксальний рух міжшлуночкової перегородки та зниження її систолічної екскурсії менше 0,3 см, зменшення амплітуди руху задньої стінки та акінезію або гіпокінезію однієї зі стінок лівого шлуночка. Про сумарну скоротливість лівого шлуночка, наявність аневризми його та сегментарних порушень свідчить радіонуклідна ангіографія. В останні роки для діагностики ішемії міокарда та ІМ використовують позитроніо-емісійну томографію, ядерно-магнітний резонанс.

Інфаркт міокарда - невідкладний клінічний стан, що вимагає термінової госпіталізації до блоку інтенсивної терапії. Летальність максимальна у перші 2 години ІМ; екстрена госпіталізація та лікування шлуночкових порушень ритму сприяють значному її зниженню. Провідною причиною смерті від ІМ на догоспітальному етапі є виражене зниження скоротливості лівого шлуночка, шок та фібриляція шлуночків.

Основне завдання лікаря на догоспітальному етапі — проведення невідкладних заходів, включаючи реанімаційні, усунення болю, ліквідація тяжких порушень ритму, гострої недостатності кровообігу, правильне і щадне транспортування хворих до стаціонару. На госпітальному етапі необхідно усунути загрози життю порушення функції різних систем організму, активізувати хворого, постійно розширюючи руховий режим, підготувати хворого до післягоспітальної реабілітації.

У гострій фазі необхідний суворий постільний режим. Купірування больового нападу досягається внутрішньовенним призначенням наркотичних анальгетиків, переважно морфіну, рідше – омнопону, промедолу; нейролептоаналгезією, що проводиться за допомогою внутрішньовенного введення 1-2 мл 0,005% розчину анальгетика фентанілу і 2-4 мл 0,25% розчину нейролептика дроперидолу.

Можна використовувати готову суміш фентанілу та дроперидолу – таламонал, 1 мл якого містить 0,05 мг фентанілу та 2,5 мг дроперидолу. Використання ненаркотичних аналгетиків малоефективне.

Порівняно рідко використовують інгаляційний наркоз закисом азоту з киснем. Інгаляція кисню за допомогою носового катетера рекомендується всім хворим на інфаркт міокарда, особливо при різкому болю, лівошлуночку недостатності, кардіогенному шоці.

З метою профілактики фібриляції шлуночків ще на догоспітальному етапі вводять р-адреноблокатери та препарати калію (хлорид калію у складі поляризуючої суміші, панангін). За наявності аритмій застосовуються відповідні антиаритмічні засоби (лідокаїн, кордарон та ін.).

) (див. «Аритмії»).

В останні роки використовується активна лікувальна тактика із включенням реперфузійної терапії (тромболітики, балонна ангіопластика або АКШ), яка розцінюється як найефективніший метод обмеження розмірів ІМ, покращення найближчого та віддаленого прогнозу. Раннє (до 4-6 годин від початку захворювання) застосування внутрішньовенного тромболізису шляхом введення стрептокінази (кабікінази), рекомбінантного тканинного активатора плазміногену (Актілізе) та інших аналогічних препаратів зменшує госпітальну смертність на 50%.

Стрептокіназу (кабікіназу) вводять внутрішньовенно крапельно в дозі 1-2 млн. (у середньому 1,5 млн.).

) ME протягом 30-60 хв. Стрептокіназа є препаратом вибору у літніх (старше 75 років) та при тяжкій артеріальній гіпертензії.

При її застосуванні відзначається найменша кількість внутрішньочерепних крововиливів. За даними ряду багатоцентрових досліджень, найбільш ефективним тромболітичним агентом є тканинний активатор плазміногену (актиліз).

Актиліз, на відміну від стрептокінази, не має антигенних властивостей, не викликає пірогенних та алергічних реакцій. Прикладна схема застосування ТАП: 60 мг протягом першої години (з них 10 мг у вигляді болюса і 50 мг внутрішньовенно крапельно), потім по 20 мг/год протягом другого та третього годин, т.е.

е. всього 100 мг за 3 год.

Останніми роками застосовуються і прискорені схеми введення ТАП: 15 мг як болюса, 50 мг як інфузії протягом 30 хв і 35 мг протягом наступних 60 хв. До початку лікування вводять внутрішньовенно 5000 од.

гепарину, а потім проводиться інфузія гепарину 1000 од/год протягом 24-48 годин під контролем АЧТВ (активований частковий тромбопластиновий час), який повинен подовжуватися не більше ніж у 1,5-2,5 рази порівняно з вихідним рівнем (до 60-85 сек при нормі 27-35 сек). В останні роки на основі модифікації за допомогою генної інженерії молекули людського тканинного активатора плазміногеії створені тромболітики третього покоління: ретеплаза, ланотеплаза, тенектеплаза.

Основні показання для тромболітичної терапії: 1. ГІМ із зубцем Q у період від 30 хв до 12 год та з підйомом сегмента ST > 1мм у двох: або більше суміжних відведеннях 2.

ГІМ із зубцем Q тривалістю більше 12 год і менше 24 за умови, що у хворого продовжується ішемічний біль. 3.

Біль у грудях та депресія сегмента ST у передніх грудних відведеннях, що поєднуються з порушенням сегментарної скоротливості задньої стінки ЛШ (ознаки ІМ нижньої стінки ЛШ, за умови, що від моменту виникнення болю пройшло менше 24 год). 4.

Відсутність основних протипоказань. До протипоказань щодо тромболізису відносяться геморагічні діатези, шлунково-кишкова або урогенітальна кровотеча в останній місяць, АТ > 200/120 мм рт ст.

порушення мозкового кровообігу в анамнезі, нещодавня травма черепа, хірургічна операція не менше ніж за 2 тижні до ІМ, тривалі реанімаційні заходи, вагітність, розшарування аневризму аорти, діабетична геморагічна ретинопатія. При явній неефективності тромболізису (больовому синдромі, що зберігається, підйомі сегмента ST) показана коронарна балонна ангіопластика, яка дозволяє не тільки відновити коронарний кровотік, але і встановити стеноз артерії, що кровопостачає зону інфаркту.

В гострому періоді ІМ успішно проводять екстрене коронарне шунтування. Розвиток тромбоемболітіческіх ускладнень, підвищення коагулюючих властивостей крові та зниження фібринолітацької активності є основою для раннього призначення антикоагулянтів та антиагрегантів.

При інфаркті міокарда застосовуються прямі (гепарин) та непрямі антикоагулянти. Гепарин рекомендується призначати у вигляді внутрішньовенної краплинної постійної інфузії зі швидкістю приблизно 1000 - 1500 ОД/год після попереднього струменевого введення у вигляді болюса в 5000 -10000 ОД (100 ОД/кг).

Дозу спочатку коригують кожні 4 години після визначення ЧАТВ або часу згортання крові, потім, після стабілізації, гепарин вводять рідше. Внутрішньовенне струменеве введення в дозі 10-15 тисяч ОД, потім підшкірно по 5 тисяч ОД через 4-6 годин під контролем часу зсідання крові пов'язане з великою частотою геморагічних ускладнень.

Гепаринотерапію продовжують в середньому 5-7 діб, рідко більше, з наступним поступовим скасуванням або, в поодиноких випадках, за наявності спеціальних показань, з переходом на прийом внутрішньо антикоагулянтів непрямої дії. Дози непрямих антикоагулянтів (синкумару, феніліну) підбираються таким чином, щоб постійно підтримувати протромбіновий індекс на рівні 40-50%.

Позитивний ефект при ГІМ має ацетилсаліцилова кислота, що пов'язано з її антиагрегантним та антитромбоцитарним ефектом (пригнічення синтезу трсмбоксану А2). Найчастіше вживана добова доза ацетилсаліцилової кислоти - 325-160 мг, першу дозу призначають відразу після виникнення інфаркту міокарда.

Обмеження періінфарктної зони досягається прийомом нітрогліцерину під язик через 15 хвилин протягом 1-2 годин або краплинним введенням нітропрепаратів з подальшим переходом на нітрати пролонгірозанної дії (див. Лікування стенокардії).

В останні роки для лікування хворих на ІМ широко використовують блокатори b-адренорецепторів. Їхній позитивний ефект при.

ІМ бусловлен наступними ефектами: антиангінальною дією внаслідок уповільнення ЧСС та зменшення потреби міокарда в кисні, попередженням аритмогенного та інших токсичних ефектів катехоламінів; можливо, збільшенням порога фібриляції, Терапія b-адреноблокаторами сприяє зменшенню госпітальної смертності та поліпшенню віддаленого прогнозу, особливо при ІМ з зубцем Q. Лікування b-адреноблокаторами доцільно проводити як мінімум протягом 1 року після ІМ, а можливо і довічно.

Призначення b-адреноблокаторів внутрішньовенно в гострому періоді ІМ з подальшим переходом на таблетовані форми рекомендуються хворим на ІМ без виражених явищ серцевої недостатності, шоку або брадикардії (менше 50 хв-1). Відносним протипоказанням для р-блокаторів є різке зниження фракції викиду менше 30%.

При дисфункції ЛШ призначають короткодіючий b-блокатор - есмолол, дія якого швидко припиняється після введення. Найбільш ефективні b-блокатори без внутрішньої симлатоміметичної активності: метопролол (вазокордин, егілок, корвітол) по 50-100 мг 2 рази на добу.

атенолол 50-100 мг 1 раз на добу. бісопролол 5 мг на добу.

пропранолол (обзидан, анаприлін) -180-240 мг на добу. у 3-4 прийоми.

Ремоделювання та дилатація ЛШ, що виникають при ІМ, можуть бути зменшені або навіть усунені призначенням інгібіторів ангіотензинревращающего ферменту (ІАПФ). Приблизна схема використання каптоприлу: відразу після госпіталізації хворого — 6,25 мг, через 2год -12,5 мг, ще через 12 год — 25 мг, а згггем — по 50 мг 2 рази на день протягом місяця або більше.

Перша доза зналаприлу або лізино-прилу - 5 мг. Далі препарат призначають по 10 мг один раз на добу.

Абсолютним протипоказанням до призначення ІАПФ є артеріальна гіпотензія та кардіогенний шок. Результати клінічних досліджень свідчать про відсутність позитивного впливу антагоністів кальцію на розміри некрозу, частоту виникнення рецидивів та смертність хворих на ГІМ із зубцем Q, у зв'язку з чим їх застосування в гострому періоді ІМ недоцільно.

Для покращення функціонального стану міокарда можливе застосування засобів метаболічної терапії. У перші три доби доцільно використовувати цитохром С - 40-60 мг препарату в 400 мл 5% розчину глюкози внутрішньовенно краплинно зі швидкістю 20-30 кал на хв, неотон (креатинфосфат) - в першу добу до 10 г (2 г внутрішньовенно струминно і 8 г крапельно), а потім, з другої по шосту добу, по 2 г 2 рази на день внутрішньовенно, на курс лікування - 30 г.

Надалі використовується триметазидин (предуктал) 80 мг на добу три прийоми. За потреби призначаються седативні препарати.

Дієта в перші дні після ІМ повинна бути малокалорійною (1200-1800 ккал на добу), без додавання солі, з низьким вмістом холестерину, що легко засвоюється. Напої не повинні містити кофеїн і бути надто гарячими чи холодними.

Більшість хворих з великовогнищевим інфарктом міокарда залишаються в блоці інтенсивної терапії протягом перших 24-48 год. У неускладнених випадках пацієнт може вставати з ліжка вже на початок другої доби і йому дозволяється самостійне харчування та самообслуговування, на 3-4 добу він може вставати з ліжка. та ходити по рівній поверхні 100-200 м.

Хворі, у яких перебіг ІМ ускладнився серцевою недостатністю або серйозними порушеннями ритму, повинні залишатися в ліжку значно триваліший час, а їхня подальша фізична активність збільшується поступово. На момент виписки із стаціонару хворий повинен досягти такого рівня фізичної активності, щоб він міг самостійно себе обслужити, підніматися сходами на перший поверх, здійснювати прогулянки до 2 км на два прийоми протягом дня без негативних гемодинамічних реакцій.

Після госпітального етапу лікування рекомендується реабілітація у спеціалізованих місцевих санаторіях. Лікування основних ускладнень інфаркту міокарда При рефлекторному кардіогенному шоці основним лікувальним заходом є швидке та повноцінне знеболювання у поєднанні із засобами, що підвищують артеріальний тиск: мезатоном, норадреналіном.

При аритмічному шоці за життєвими показаннями проводиться електроімпульсна терапія. При лікуванні справжнього кардіогенного шоку лікувальна тактика включає повноцінне знеболювання, оксигенотерапію, ранню тромболітичну терапію, підвищення скоротливості міокарда та зниження периферичного судинного опору.

Слід виключити гіповолемію - при низьких показниках ЦВД (менше 100 мм водного стовпа) необхідна інфузія низькомолекулярних декстранів -реополіглюкін, декстран-40. При низькому артеріальному тиску вводяться інотропні засоби, що сприяють підвищенню артеріального тиску.

Препаратом вибору є допамін. Якщо артеріальний тиск не нормалізується при інфузії допаміну, необхідно введення норадреналіну.

В інших випадках краще введення добутаміну (добутрексу). Можливе використання великих доз кортикостероїдів.

Для профілактики мікротромбозів у капілярах показано введення гепарину. З метою поліпшення мікроциркуляції застосовується реополіглюкін.

Для корекції кислотно-основного стану призначається 4% розчин гідрокарбонату натрію. При ареактлвном варіанті істинного кардіогенного шоку використовують балонну контрпульсацію.

Поліпшити виживання хворих можуть транслюмінап'яна балонна ангіопластика або ортокоронарне шунтування, зроблене в ранні терміни захворювання. При розриві міокарда єдиним заходом для врятування життя хворого є оперативне втручання.

Порушення серцевого ритму та провідності лікують за загальними принципами лікування аритмій (див. гл.

аритмії). Лікування гострої лівошлуночкової недостатності проводиться з урахуванням класифікації Кіліпа.

При. ступеня специфічне лікування не потрібне. При II ступеня необхідно зменшити переднавантаження за допомогою нітрогліцерину та діуретиків, що сприяє зниженню тиску заклинювання в легеневій артерії (ДЗЛА);

Для зниження ДЗЛА використовують діуретики та нітрогліцерин, для підвищення СІ – натрію нітропрусид, який збільшує СІ, знижуючи постнавантаження. Застосування інотропних засобів, які збільшують потребу міокарда у кисні, слід уникати.

Лікування IV ступеня гострої серцевої недостатності – це лікування істинного кардіогенного шоку. Паралельно проводяться заходи щодо зменшення піноутворення у дихальних шляхах – інгаляція кисню через спирт, антифомсилан; оксигенотерапія.

Для зменшення транссудації в інтерстиціальну тканину легень та в альвеоли призначають глюкокортикоїди (преднізолон – 60-90 мг) внутрішньовенно, при високому артеріальному тиску використовують антигістамінні препарати: димедрол, піпрльфен, супрастин, тавегіл тощо.

Для лікування синдрому Дресслера призначають кортикостероїди (преднізолон) у середніх дозах - 30-40 мг на добу, НПЗЗ - диклофенак натрію до 100 мг на добу, можливе використання епсілон-амінокапро-нової кислоти. Терапія аневризми серця передбачає хірургічне втручання.

Аневризмектомія проводиться не раніше ніж через 3 міс. після інфаркту міокарда.

У перші дні ІМ можливе виникнення гострих «стресових» виразок шлунково-кишкового тракту, які нерідко ускладнюються шлунково-кишковою кровотечею. Лікування гастродуоденальної кровотечі полягає у внутрішньовенному введенні 400 мл свіжозамороженої плазми (під контролем ЦВД), 150 мл 5% розчину амінокапронової кислоти.

Рекомендується також прийом антацидів, за відсутності протипоказань – блокаторів Н2-гістамінорецепторів та/або селективних холінолітиків (гастроцепіну). З ланцюгом стимуляції моторики шлунка і кишечника призначають внутрішньовенно 20 мл 10% розчину натрію хлориду, 0,5-0,75 мл 0,05% розчину прозерину або 1 мл 0,01% розчину карбохоліну, метоклопрамід всередину по 0,01 4 рази день або внутрішньом'язово, цизаприд по 0,01 3 десь у день.

При болісній гикавці внутрішньом'язово вводять аміназин: (під контролем артеріального тиску) або проводять блокаду діафрагмального нерва. Для усунення гострих психозів рекомендується внутрішньовенне введення 1-2 мл седуксену, 1-2 мл 0,25% розчину дроперидолу.

Гострий інфаркт міокарда без патологічного зубця Q (дрібноосередковий інфаркт міокарда) Характеризується розвитком дрібних вогнищ некрозу в міокарді. Клініка та діагностика.

Клінічна картина дрібноосередкового інфаркту міокарда нагадує картину великого ІМ. Відмінністю є менша тривалість больового нападу, рідкісний розвиток кардіогенного шоку та менший ступінь гемодинамічних порушень.

Течія відносно сприятлива порівняно з великовогнищевим ІМ. Дрібноосередковий ІМ, як правило, не ускладнюється недостатністю кровообігу, проте нерідко виникають різні порушення ритму та провідності, у тому числі і фатальні.

Хоча зона некрозу у хворих на ІМ без зубця Q зазвичай менше, ніж за наявності зубця Q, у них частіше розвиваються повторні інфаркти, а віддалений прогноз однаковий в обох групах. На ЕКГ: комплекс QIRS зазвичай не змінюється, у деяких випадках зменшується амплітуда зубця R, сегмент ST може зміщуватися донизу від ізолінії (субендокардіальний інфаркт), зубець Т стає негативним, «коронарним», іноді двофазним і залишається негативним протягом 1-2 місяців.

Підвищення температури тіла до субфебрильних цифр зберігається протягом 1-2 днів, лабораторні дані характеризуються тими ж проявами резорбційно-некротичного синдрому, що й при великочаговому інфаркті міокарда, але вони менш виражені та менш тривалі. Лікування проводиться за тими ж принципами, що і при великовогнищевому інфаркті міокарда.

Ефективність тромболізису при дрібновогнищевому ІМ не доведена.

Увага! Описане лікування гарантує позитивного результату. Для більш надійної інформації ОБОВ'ЯЗКОВО проконсультуйтеся у фахівця.

Інфаркт міокарда – це клінічна форма ішемічної хвороби серця, що характеризується розвитком ішемічного некрозу міокарда, обумовленого повним припиненням коронарного кровообігу. У основі лежить тромбоз коронарних артерій.

Етіологія: У більшості випадків основою для розвитку ІМ є атеросклеротична ураження коронарних артерій, що викликає звуження їх просвіту. Нерідко до атеросклерозу артерій приєднується гострий тромбоз ураженої ділянки судини, що викликає повне або часткове припинення кровопостачання відповідної ділянки серцевого м'яза. Тромбоутворенню сприяє підвищена в'язкість крові. У ряді випадків ІМ виникає на тлі спазму гілок коронарних артерій. Іншими причинами може бути емболізація коронарної артерії (тромбоз при коагулопатії, жирова емболія), вроджені дефекти коронарних артерій. Розвитку ІМ сприяють такі фактори ризику, як цукровий діабет, гіпертонічна хвороба, ожиріння, гіподинамія, дисліпідемія, спадковість (по ІХС), вік, нервово-психічна напруга, алкоголізм, куріння та ін.

Патогенез: порушення цілісності ендотелію, ерозія або розрив атеросклеротичної бляшки -> адгезія тромбоцитів, формування «тромбоцитарної пробки» -> нашарування еритроцитів, фібрину, тромбоцитів зі швидким зростанням пристінкового тромба і повної онарною артерією області міокарда ( 15-20 хв, оборотний стан) -> некроз міокарда (понад 20 хв, незворотний стан).

Класифікація:

1. За обсягом поразки:

1. Великовогнищевий (трансмуральний), Q-інфаркт
2. Дрібно-осередковий, неQ-інфаркт

2. По глибині поразки:

1. Трансмуральний
2. Інтрамуральний
3. Субендокардіальний
4. Субепікардіальний

3. По стадіях розвитку (при Q-інфаркті):

1. Найгостріший або розвивається (до 6 годин)
2. Гострий або розвинений (6 годин – 7 діб)
3. Підгострий, або рубця, або гояться (7 - 28 діб)
4. Загалом, або рубець (починаючи з 29 діб)

4. По локалізації:

1. ІМ лівого шлуночка (передній, задній, бічний, нижній)
2. Ізольований ІМ верхівки серця
3. ІМ міжшлуночкової перегородки (септальний)
4. ІМ правого шлуночка
5. Поєднані локалізації: задньо-нижній, передньо-бічний та ін.

5. За течією:

1. Моноциклічний
2. Затяжне
3. Рецидивуючий ІМ
4. Повторний ІМ

Клінічні варіанти «неускладненого» ІМ. Найчастішим є ангінозний варіант ІМ. Проявляється інтенсивним загрудинним болем, як правило, давить, стискає, пекучий характер, з іррадіацією в ліву руку і лопатку, шию, нижню щелепу, може супроводжуватися почуттям страху смерті, занепокоєнням, збудженням, холодним потом. Триває 20 хвилин або більше. У більшості випадків вона повністю не усувається прийомом нітрогліцерину, а іноді і повторними ін'єкціями наркотичних анальгетиків. Больовий синдром може мати «хвилястий» характер, трохи зменшуючись, а потім знову посилюючись.

При астматичному варіанті провідними є прояви гострої лівошлуночкової недостатності – серцевої астми або набряку легень, а болі у грудній клітці.

можуть бути відсутніми, або бути неінтенсивними. Зустрічається частіше у літніх пацієнтів, які страждають на ХСН. Найчастіше розвивається при повторному ІМ.

Гастралгічний (абдомінальний) варіант ІМ проявляється болями в епігастрії, може супроводжуватися нудотою, блюванням, здуттям живота. При об'єктивному дослідженні може навіть реєструватись напруга м'язів передньої черевної стінки, що іноді призводить до лапаротомії. Тому необхідно пам'ятати, що всім пацієнтам із підозрою на «гострий живіт» необхідно реєструвати ЕКГ. Найчастіше спостерігається при діафрагмальному ІМ.

Аритмічний варіант характеризується різними порушеннями ритму, наприклад, фібриляцією передсердь, надшлуночковою та шлуночковою тахікардією. Можуть реєструватися також атріо-вентрикулярні та сино-аурикулярні блокади. Больовий синдром може бути відсутнім або бути невираженим. Тому, якщо тахи- чи брадиаритмия виникають вперше, особливо в осіб із чинниками ризику ІХС, необхідний аналіз биомаркеров некрозу міокарда виключення ІМ.

Цереброваскулярний варіант проявляється мозковою симптоматикою різного характеру: непритомністю, запамороченнями, вогнищевою неврологічною симптоматикою, нудотою, блюванням, іноді ознаками минущого порушення мозкового кровообігу, а часом носити характер важкого інсульту. Ішемія мозку розвивається внаслідок зниження скорочувальної здатності міокарда. Симптоми можуть бути оборотними, так і стійкими. Найчастіше зустрічається у пацієнтів похилого віку з вихідними стенозованими екстракраніальними та внутрішньочерепними артеріями, нерідко з порушеннями мозкового кровообігу в минулому.

Малосимптомна (безболева) форма ІМ зустрічається не так вже й рідко. У цьому випадку ознаки перенесеного ІМ є випадковою знахідною на ЕКГ або під час проведення аутопсії, а ретельний збір анамнезу не дозволяє виявити епізод ангінозного болю.

Діагностика: 1.анамнез (чинники ризику, чи були раніше перенесені ІМ, наявність стенокардії, спадковість). 2.огляд (блідість і вологість шкірних покривів, може бути ціаноз, зниження температури шкіри; прекардіальна пульсація, вбрані яремні вени, їх пульсація). 3.фізикальне обстеження (підвищення артеріального тиску, підвищення ЧСС (при ускладненому навпаки), вологі хрипи в легенях; приглушеність тонів, шум тертя перикарда, систолічний шум, протодіастолічний ритм галопу).

4.лабораторна діагностика: ОАК (може спостерігатися лейкоцитоз через кілька годин після початку ІМ, потім підвищення ШОЕ та зниження лейкоцитів), маркери (тропоніни Т та I починають збільшуватися через 3-4 години і тримаються на високому рівні до 14 діб; КФК-МВ) - підйом через 4-5 годин, до 3-4 діб; міоглобін через 2 години після початку нападу).

5. інструментальна діагностика: ЕКГ (у найгострішому періоді – підйом ST, високий зубець Т; в гострому періоді – підйом ST, патологічний зубець Q, інверсія зубця Т; у підгострому – ST спускається на ізолінію, негативний Т, патологічний Q; у стадії рубця - патологічний зубець Q, ST на ізолінії, Т позитивний),

Додаткові: УЗД (зони гіпо- та акінезії), радіоізотопна діагностика (холодні та гарячі вогнища), КТ, МРТ, ангіографія та коронарографія.

Лікування: Невідкладна допомога:

1. Постільний режим;

2. Якщо пацієнт не приймав нітрогліцерин: 0,5 мг нітрогліцерину короткої дії під язик одноразово і далі до 3-х разів через кожні 5 хвилин під контролем частоти серцевих скорочень (ЧСС ≤100 уд/хв) та систолічного артеріального тиску (АТ ≥ 100 мм рт.ст.).

3. Забезпечення надійного внутрішньовенного доступу: периферичний внутрішньовенний катетер;

4. Ацетилсаліцилова кислота в дозі 150-300 мг, таблетку розжувати, прийняти внутрішньо.

5.β-адреноблокатори в мінімальних дозах для внутрішнього застосування (бісопролол 1,25 мг або метопрололу сукцинат 12,5 мг, або карведилол 3,125 мг, або небіволол 1,25 мг) повинні бути призначені за відсутності у пацієнта: 1) ознак серця ; 2) доведеного зниження фракції викиду лівого шлуночка ≤35%; 3) високого ризику кардіогенного шоку (вік >70 років, систолічний артеріальний тиск 110 або 0,24 секунд або атріовентрикулярної блокади II–III ступеня; 5) бронхіальної астми.

6. Препаратом першого вибору для усунення болю є морфін, який також зменшує почуття страху і тривоги. Морфін вводиться виключно внутрішньовенно і дрібно: 10 мг (1 мл 1% розчину) розводять в 10 мл фізіологічного розчину і вводять повільно спочатку 4-8 мг, далі додатково по 2 мг з інтервалами 5-15 хвилин до повного усунення больового синдрому або до появи побічних ефектів (нудота та блювання, артеріальна гіпотонія, брадикардія та придушення дихання). Гіпотонію та брадикардію купують повільним внутрішньовенним введенням атропіну: 1 мг (1 мл 0,1% розчину) розводять у 10 мл фізіологічного розчину та вводять по 0,1–0,2 мг з інтервалами 15 хвилин (максимальна доза 2 мг). При урідженні дихання менше 10 за хвилину або появі дихання типу Чейн-Стокса рекомендується використовувати повільне внутрішньовенне введення налоксону: 0,4 мг (1 мл розчину) розводять у 10 мл фізіологічного розчину та вводять по 0,1–0,2 мг з інтервалами 15 хвилин (максимальна доза 10 мг). За наявності вираженої тривоги вводять седативні засоби, однак у багатьох випадках достатньо введення морфіну. Ефективним методом знеболювання при ГКС є нейролептаналгезія: одночасне введення наркотичного аналгетика фентанілу (1–2 мл 0,005% розчину) та нейролептика дроперидолу (2–4 мл 0,25% розчину). Суміш в одному шприці з розведенням 10 мл фізіологічного розчину вводять внутрішньовенно, повільно, під контролем АТ і частоти дихання. Доза фентанілу становить 0,1 мг (2 мл), а для осіб старше 60 років з масою менше 50 кг або хронічними захворюваннями легень – 0,05 мг (1 мл). Дія препарату триває до 30 хвилин, що необхідно враховувати при відновленні болю та перед транспортуванням хворого. Дроперидол викликає виражену вазодилатацію, тому його доза залежить від вихідного рівня: при систолічному артеріальному тиску до 100 мм рт.ст. ― 2,5 мг (1 мл 0,25% розчину), до 120 мм рт.ст. ― 5 мг (2 мл), до 160 мм рт.ст. ― 7,5 мг (3 мл), вище 160 мм рт.ст. ― 10 мг (4 мл).

7. Для усунення порушень дихання: задишка, гостра серцева недостатність, гіпоксія (насичення крові киснем виміряна пульсоксиметром (SaO2) менше 95%) вводять кисень зі швидкістю 2-4 л/хв через маску або носову канюлю.

Групи препаратів, що використовуються при ІМ:

1. Тромболітики (стрептокіназа, альтеплаза) при ІМ з підйомом ST
2. Антикоагулянти (нефракціонований гепарин, низькомолекулярний гепарин – еноксапарин), фондапаринукс. Гепарин внутрішньовенно
3. Антиагреганти (ацетилсаліцилова кислота, клопідогрел, тіклопідін)
4. Нітрати
5. Бета-блокатори
6. Статини (аторвастатин, розувастатин)
7. іАпф (сартани)

Первинна та вторинна профілактика: Первинна профілактика: вплив на фактори ризику, щоб загальмувати атеросклеротичні явища. Вторинна профілактика: запобігає ускладненням та гальмує посилення клінічних проявів.

Первинна профілактика полягає в немедикаментозних заходах, які спрямовані на оздоровлення способу життя і вплив на фактори ризику. Заходи профілактики: відмова від куріння, збільшення фізичних навантажень (аеробні, динамічні, які залучають більшість груп м'язів, тренують кардіореспіраторну систему та підвищують витривалість – біг, швидка ходьба, плавання, аеробіка тощо; щоб визначити тривалість та тяжкість фізичних навантажень застосовують контроль частоти скорочень серця: субмаксимальна НС = (220-вік) * 0,75 Корекція дисліпідемія (холестерин менше 4 ммоль / л, ЛПНГ менше 1,5 ммоль / л) Здорове харчування (з розрахунком калорійності добового раціону, дієти: морська риба, 1-2ст ложки рослинних олій, бобові, овочі, зелень, фрукти, соя, рослинні продукти з великим вмістом клітковини, з пектином) Просвітницька робота серед населення.

Вторинна профілактика: немедикаментозна (відмова від куріння, дієта, фізична активність, контроль артеріального тиску, цукрового діабету), медикаментозна терапія: антиагреганти (аспірин 75-100мг,

клопідогрель 75 мг/добу) – тривалість подвійної антиагрегантної терапії 12 місяців, бета-блокатори, інгібітори АПФ, сартани (валсартан), блокатори рецепторів альдостерону (еплеренон), статини (аторвастатин 80 мг/добу, розувастатин, нітрати. Імунізація проти грипу.

Етапи реабілітації:

1. стаціонарний (що починається і виконується у звичайній палаті інфарктного відділення стаціонару або судинного центру)
2. стаціонарний реабілітаційний (що проводиться у стаціонаному кардіореабілітаційному відділенні)
3. поліклінічний (виконується в диспансерно-поліклінічному відділі спеціалізованого Центру реабілітації, у тому числі кардіологічної або в умовах територіальної поліклініки). На цьому етапі у перші місяці після виписки зі стаціонару ці заходи мають виконуватися під лікарським конролем, а далі самостійно.

Позитивна дія фізичних тренувань пояснюється такими ефектами: антиішемічну, антиатеросклеротичну, антитромботічну, антиаритмічну, психічну.

Принципи реабілітації:

1. індивідуальний підхід
2. ранній початок
3. сувора дозованість та етапність
4. безперервність та регулярність

Інфаркт міокарда (ІМ) – ішемічний некроз ділянки серця, що виникає внаслідок гострої невідповідності між потребою міокарда в кисні та його доставкою коронарними артеріями.

Епідеміологія: ІМ – одна з найчастіших причин смерті у розвинених країнах; у США щорічно у 1 млн хворих, 1/3 з них – помирає, ½ з них – протягом першої години; захворюваність 500 чоловіків та 100 жінок на 100 тис. населення; до 70 років чоловіки хворіють частіше, потім однаково з жінками.

Етіологія ІМ: тромбоз коронарної артерії в ділянці атеросклеротичної бляшки (90%), рідше – спазм коронарної артерії (9%), тромбоемболія та інші причини (емболія коронарних артерій, уроджені дефекти коронарних артерій, коагулопатії).

Патогенез ІМ: порушення цілісності ендотелію, ерозія або розрив атеросклеротичної бляшки  адгезія тромбоцитів, формування «тромбоцитарної пробки» пошкодження кровопостачальної даної КА області міокарда (15-20 хв, оборотний стан)  некроз міокарда (необоротний стан).

Клінічна картина та варіанти перебігу ІМ.

У клінічному перебігу типового ІМ виділяють 5 періодів:

1. Продромальний, або передінфарктний період (від декількох хв до 1-1,5 міс) – клінічно проявляється клінікою нестабільної стенокардії з транзиторними ішемічними змінами на ЕКГ.

2. Найгостріший перид (від 2-3 год до 2-3 діб) – часто виникає раптово, визначається появою ознак некрозу на ЕКГ, характерні різні варіанти перебігу:

а) ангінозний варіант (status anginosus, типовий варіант) – надзвичайно інтенсивна, хвилеподібна, що давить («обруч, залізні кліщі, що стискають грудну клітину»), пекуча («пожежа в грудях, відчуття окропу»), що стискає, розпирає, гостра (« кинджальний») біль за грудиною, наростає дуже швидко, широко іррадіює в плечі, передпліччя, ключиці, шию, нижню щелепу зліва, ліву лопатку, міжлопатковий простір, триває від декількох годин до 2-3 діб, супроводжується збудженням, почуттям страху, руховим безпорадністю , вегетативними реакціями, не усувається нітрогліцерином.

б) астматичний варіант (ОЛШН) – проявляється клінікою серцевої астми або альвеолярного набряку легень; частіше зустрічається у хворих з повторним ІМ, тяжкою АГ, у літньому віці, при дисфункції папілярних м'язів з розвитком відносної недостатності мітрального клапана

в) аритмічний варіант – проявляється пароксизмальною тахікардією, фібриляцією шлуночків, повною АВ-блокадою із втратою свідомості та ін.

г) абдомінальний (гастралгічний) варіант - раптово виникає біль в епігастральній ділянці, що супроводжується нудотою, блюванням, парезом ШКТ з різким здуттям живота, напругою м'язів черевної стінки; частіше зустрічається при нижній локалізації некрозу

д) церебральний варіант – може починатися з клінічних проявів динамічного порушення мозкового кровообігу (головний біль, запаморочення, рухові та сенсорні розлади).

е) периферичний з атиповою локалізацією болю (ліворуковий, лівоопаточний, гортанно-глоточний, верхньохребетний, нижньощелепний)

ж) стертий (малосимптомний)

Інші рідкісні атипові варіанти ІМ: колаптоїдний; набряковий

3. Гострий період (до 10-12 днів) – остаточно визначаються межі некрозу, у ньому відбувається міомаляція; біль зникає, характерний резорбційно-некротичний синдром (підвищення температури тіла до субфебрильної, нейтрофільний лейкоцитоз, підвищення ШОЕ з 2-3 діб протягом 4-5 днів, підвищення активності ряду кардіоспецифічних ферментів у ВАК: АсАТ, ЛДГ та ЛДГ1, КФК, КФК МВ, міоглобіну, ТnT, TnI).

4. Підгострий період (до 1 міс) – формується рубець; пом'якшуються та зникають прояви резорбційно-некротичного синдрому, серцевої недостатності.

5. Постінфарктний кардіосклероз: ранній (до 6 міс) і пізній (після 6 міс) – консолідація рубця, що утворився.

1. характерний больовий синдром (status anginosus), що не купується нітрогліцерином

2. зміни на ЕКГ, типові для некрозу міокарда чи ішемії

ЗгідноBayley, ЕКГ при ІМ формується за впливом трьох зон: зони некрозу- Розташована в центрі вогнища ураження (зубець Q), зони ушкодження- Розташована по периферії від зони некрозу (сегмент ST), зони ішемії- Розташована по периферії від зони пошкодження (зубець Т)

Типові зміни, характерні дляQ-інфаркту міокарда:

1) найгостріший період- Спочатку високий загострений зубець Т (є тільки зона ішемії), потім з'являється купоподібна елевація сегмента ST і його злиття з зубцем Т (з'являється зона пошкодження); у відведеннях, що характеризують протилежні інфаркту зони міокарда, може реєструватися реципрокна депресія сегмента ST.

2) гострий період- з'являється зона некрозу (патологічний зубець Q: тривалість більше 0,03 с, амплітуда більше ¼ зубця R у відведеннях I, aVL, V1-V6 або більше ½ зубця R у відведеннях II, III, aVF), зубець R може зменшитися або зникнути ; починається формування негативного зубця Т.

3) підгострий період– сегмент ST повертається на ізолінію, формується негативний зубець Т (характерна наявність лише зон некрозу та ішемії).

4) постінфарктний кардіосклероз- Зберігається патологічний зубець Q, амплітуда негативного зубця Т може зменшитися, з часом він може стати згладженим або навіть позитивним.

Для nonQ-інфаркту міокарда зміни на ЕКГ відбуватимуться залежно від стадії лише з сегментом ST та зубцем Т. Крім типових змін на ЕКГ на ІМ може вказувати вперше виникла повна блокада лівої ніжки пучка Гіса.

Топічна діагностика ІМ за даними ЕКГ:передньоперегородковий - V 1 -V 3; передньоверхівковий - V 3, V 4; передньобоковий - I, aVL, V 3 -V 6; передній великий (поширений) - I, II, aVL, V 1 -V 6; переднезадній - I, II, III, aVL, aVF, V1-V6; бічний глибокий - I, II, aVL, V 5 -V 6; бічний високий – I, II, aVL; задньодіафрагмальний (нижній) - II, III, aVF.

При малій інформативності стандартної ЕКГ можна зняти ЕКГ у додаткових відведеннях (небом і т.д.) або зробити кардіотопографічне дослідження (60 відведень).

Інфаркт міокарда- це некроз ділянки серцевого м'яза, що виникає внаслідок поєднання дії порушення коронарного кровотоку та гіпоксії міокарда, що призводять до порушення функцій серця, судин та інших органів.

Залежно від поширеності некрозу виділяють великовогнищевий та дрібновогнищевий інфаркти. З урахуванням розташування некрозу по товщині стінки шлуночка розрізняють трансмуральний, інтрамуральний, субендокардіальний та субепікардіальний інфаркти. По локалізації некрозу найчастіше виділяють передній, бічний, задній стінки лівого шлуночка, перегородкові інфаркти. Нерідко у хворих є одночасно ушкодження різних ділянок міокарда.

Етіологія:

Причиною інфаркту міокарда є порушення нервово-ендокринної регуляції коронарного кровообігу, дихання та тромбоутворення. Порушення коронарного кровотоку: це анатомічне звуження, спазм, тромбоз, емболія коронарних судин, гіпоксія та глибокі порушення обмінних процесів у міокарді, поєднання дії коронаросклерозу та гіпоксії міокарда.

Фактори, що сприяють розвитку інфаркту міокарда: куріння, нерегулярне та незбалансоване харчування, ожиріння, психічне та фізичне перенапруга, генетична неповноцінність регуляції.

Патогенез:

Фактори, що призводять до некрозу міокарда, – це порушення коронарного кровотоку, гіпоксія та зміна метаболізму.
Фактори, що виникають внаслідок появи некрозу міокарда: гостра серцева недостатність, гостра судинна недостатність, порушення серцевого ритму, розрив серцевого м'яза, утворення тромбоендокардиту.

Некроз ділянки міокарда виникає після двох-тригодинного припинення коронарного кровотоку з маловираженою компенсацією за рахунок колетералій, а це визначає гостроту клінічних проявів. Некрозоутворення може бути тривалішим при інтенсивній компенсації порушеного кровотоку і при дії гіпоксії як основного патогенного фактора. Дія патогенних факторів може бути одномоментним, що створює сприятливі можливості для рубцювання некрозу, що утворився, міокарда і відновлення його функцій.

Клінічна картина:

Основним клінічним симптомом інфаркту міокарда є больовий напад. Локалізація та іррадіація болю при інфаркті міокарда істотно не відрізняються від таких при нападі стенокардії. Часто відзначається розвиток інтенсивного больового нападу в загрудинній ділянці, прекардіальній ділянці, в деяких випадках біль поширюється на всю передньо-бічну поверхню грудної клітки, рідше може з'являтися атипова локалізація.

Болі при типовому інфаркті міокарда іррадіюють у ліву руку, плече, лопатку, у деяких випадках біль іррадіює у праву руку, лопатку, щелепу.

Характер болю найрізноманітніший: давить, стискає, ріжучий. Болі не знімаються прийомом нітрогліцерину та вимагають застосування наркотиків, нейролептоанальгезії і навіть наркозу. Тривалість больового нападу може бути різною - від 1-2 годин до кількох діб.

При аускультації відзначається приглушення тонів, ряд хворих прослуховується пресистолічний ритм галопу в точці Боткіна. Протягом першої доби захворювання може з'явитися шум тертя перикарда, пов'язаний з реактивним перикардитом, який може зберігатися недовго - від однієї до трьох діб.

Тридцять відсотків випадків інфаркту міокарда може бути атипово. Вирізняють такі форми: астматична, гастрологічна, аритмічна, церебральна та безсимптомна.

Гастралгічний варіант інфаркту міокарда характеризується появою больового нападу в епігастральній ділянці з поширенням у загрудинний простір. Одночасно виникають диспептичні скарги: відрижка повітрям, гикавка, нудота, багаторазове блювання, здуття живота з відчуттям розширення черевної порожнини. Гастролгічний варіант інфаркту міокарда слід диференціювати з харчовою токсикоінфекцією, прободною виразкою шлунка, панкреатитом.

Астматичний варіант інфаркту міокарда характеризується розвитком гострої лівошлуночкової недостатності, яка ніби затушовує больовий синдром, проявляється у вигляді нападу ядухи.

Аритмічний варіант інфаркту міокарда характеризується виникненням гострого порушення ритму з розвитком загрозливої ​​для життя аритмії. Сюди відносяться політопна шлуночкова екстрасистолія, шлуночкова тахікардія, фібриляція шлуночків, параксизмальна тахікардія, миготлива аритмія, порушення провідності серця.

Церебральний варіант інфаркту міокарда. Зумовлений розвитком порушення церебрального кровообігу в гострому періоді інфаркту міокарда, що пов'язане із зменшенням кровопостачання головного мозку, особливо у розвитку кардіогенного шоку. Виявлятиметься появою загальномозкових симптомів з явищами ішемії мозку: нудота, запаморочення, порушення свідомості, з розвитком непритомності і також у вигляді осередкових симптомів з боку головного мозку, симулюючи порушення мозкового кровообігу в тій чи іншій ділянці головного мозку.

Безсимптомний варіант інфаркту міокарда характеризується відсутністю клінічних проявів інфаркту міокарда та несподіваним проявом на ЕКГ гострого інфаркту міокарда. Частота цього варіанта коливається від одного до десяти відсотків серед усіх атипових форм захворювання.

Рецидивуючий інфаркт міокарда характеризується тривалим, затяжним перебігом протягом 3-4 тижнів та довше. В основі цієї форми захворювання лежать уповільнені процеси заміщення сполучної тканини ділянок некрозу у серцевому м'язі.

Клінічна картина рецидивуючого інфаркту міокарда характеризується проявом особливо частих нападів загрудинних болів, розвитком больового нападу різної інтенсивності, який може супроводжуватися розвитком гострих порушень ритму, кардіогенного шоку. Нерідко рецидивуючий інфаркт міокарда розвивається за астматичним варіантом перебігу.

Діагностика:

Діагностика інфаркту міокарда ґрунтується на даних електрокардіографічного дослідження, біохімічних показників, підвищення рівня креатинфосфокінази (КФК), лактатдегідрогенази (ЛДГ), АСТ та АЛТ. Відзначають ознаки інфаркту міокарда на ЕКГ появою патологічного зубця Q, зменшенням вольтажу зубця R чи підйомом інтервалу ST, інверсією зубця Т.

Діагноз інфаркту міокарда ставиться виходячи з клінічної картини ангінозного нападу, характерних змін на ЕКГ: появи патологічного зубця Q, підйому сегмента S–Т, монофазної кривою, негативного зубця Т.

Типова клінічна картина нападу з появою характерних послідовностей (гіперлейкоцитоз, гіпертермія, збільшена швидкість осідання еритроцитів, ознаки перикардиту) змушує припускати інфаркт та проводити лікування хворого також у тому випадку, якщо на ЕКГ відсутні доказові для інфаркту зміни.

Діагноз підтверджується аналізом подальшого перебігу хвороби, виявленням гіперферментемії, ускладненням, особливо лівошлуночкової недостатності серця. Подібним чином обґрунтовується ретроспективне діагностичне припущення про інфаркт міокарда, що ускладнює перебіг інших хвороб або післяопераційного періоду.

Для діагнозу дрібновогнищевого інфаркту необхідна наявність у хворого трьох вищезгаданих компонентів (інтенсивність і тривалість больового нападу, реактивні зрушення з боку крові, температура тіла, ферменти сироватки, також зміни на ЕКГ виражені зазвичай меншою мірою).

Достовірність діагнозу заснована лише на появі негативного зубця Т (без переконливої ​​клініки та лабораторних даних це сумнівно). Як правило, дрібноосередковий інфаркт спостерігається у осіб, які довго страждають на ішемічну хворобу серця і кардіосклероз.