Фундаментальні дослідження. Що таке гастрит

1

У статті представлено морфологічне вивчення складу клітин лімфоїдного інфільтрату при аутоімунному та вогнищевому тиреоїдиті, проведено їх Порівняльна характеристика. Дослідження виконано на основі вивчення історій хвороби та операційного матеріалу, отриманого від 72 хворих з гістологічно верифікованим діагнозом – аутоімунний тиреоїдит та 54 хворих – вогнищевий тиреоїдит на тлі різних патологій щитовидної залози. Виявлено що при аутоімунному тиреоїдиті лімфоплазмоцитарний інфільтрат може утворювати лімфоїдні фолікули з центрами розмноження, розташовується як у стромі, так і в паренхімі тканини щитовидної залози і складається з Т-хелперів та В-лімфоцитів, меншою мірою представлений. Осередковий тиреоїдит характеризується утворенням лімфоїдного інфільтрату, що займає менше 10% від площі мікропрепарату, розташовується в основному в стромі органу, не утворюючи великих лімфоїдних фолікулів з центрами розмноження. При цьому склад інфільтрату включає в себе в рівній частині Т-хелпери, Т-супресори та незначну кількість В-лімфоцитів.

аутоімунний тиреоідит

осередковий тиреоїдит

В-лімфоцити

Т-лімфоцити

імуногістохімічне дослідження

1. Бомаш Н.Ю. Морфологічна діагностика захворювань щитовидної залози - М., 1981. - 175 с.

2.Боташева В.С. Показники активності ядерцевих організаторів при патології щитовидної залози// Арх. патології. - 2000. - № 1. - С.21-24.

3.Боташева В.С. Комплексне гістологічне та імуногістохімічне дослідження В-клітин при аутоімунному тиреоїдиті та неопластичних процесах щитовидної залози/В.С. Боташева, Г.Д. Джікаєв, О.І. Севрюкова// Фундаментальні дослідження. – 2014. – №4–1. – С. 48–50.

4.Джикаєв Г.Д. Морфологічні критерії активності аутоімунного тиреоїдиту// Вісник молодого вченого. - 2012. - № 1. - С. 21-23.

5.Іванова О.І. Особливості морфології щитовидної залози при хронічному аутоімунному тиреоїдиті/О.І. Іванова, С.В. Логвінов// Сибір. онкол. журн. - 2006. - № 2. - С. 71-75.

6.Павлова Т.В. Ультраструктурні таімуногістохімічні особливості раку щитовидної залози/Т.В. Павлова, Є.А. Смирнова, Л.Є. Гуревич, І.А. Павлов// Арх. патології. 2008. - № 4. - С. 10-13.

7.Пальцев М.А. Порівняльне вивчення тиреоїдиту Хашимото та «осередкового тиреоїдиту» / В.Б. Золотаревський, О.В. Вєтшев, Г.І. Габайдзе ідр.// Арх. патології. - 1999. - № 5. - С.46-51.

8.Хмельницький О.К. Цитологічна та ігістологічна діагностика захворювань щитовидної залози: керівництво. - СПб., 2002. - 288 с.

9. Шапошников В.М. Комплексні морфологічні критерії в діагностиці захворювань щитовидної залози// Арх. патології. - 1991. - № 1. - С.23-27.

10. Шкороб О.С. Можливості передопераційної морфологічної верифікації при вузлових еутиреоїдних утвореннях щитовидної залози/О.С. Шкроб, Н.С. Кузнєцов, П.С. Ветшев та ін// Хірургія. - 2000. - № 11. - С.22-26.

Хронічний аутоімунний тиреоїдит (АІТ) – класичне органоспецифічне аутоімунне захворювання з утворенням аутоантитіл, основним морфологічним проявом якого є лімфоїдна інфільтрація тканини щитовидної залози. Пройшло вже близько ста років з дня першого опису аутоімунного тиреоїдиту, проте і сьогодні морфологічна діагностика аутоімунних захворювань щитовидної залози, зокрема тиреоїдиту Хашимото, досі є складним завданнямчерез різноманіття гістологічних форм. Багато авторів виділяють осередковий тиреоїдит як форму аутоімунного тиреоїдиту, відносячи його до ранньої стадії захворювання, інші автори виділяють осередковий тиреоїдит як імунну реакціюорганізму на різні патологічні процеси щитовидної залози, які не мають зв'язку з аутоімунним тиреоїдитом. Є суперечливі дані щодо гіперплазії тиреоїдного епітелію в В-клітини. За даними одних авторів при осередковому тиреоїдиті в області лімфоплазмоцитарної інфільтрації тиреоїдний епітелій має характерний вигляд і складається з В-клітин, а за даними інших, осередковий тиреоїдит характеризується відсутністю В-клітин. У зв'язку з суперечливими даними, зростає важливість вивчення характеру клітинної інфільтрації (2). На сьогоднішній день є велика кількість наукових статей, присвячених морфологічному вивченню щитовидної залози при АІТ, проте відомості про клітинному складілімфоїдної інфільтрації дуже мізерні.

Мета дослідження- вивчення складу клітин лімфоїдного інфільтрату при аутоімунному та осередковому тиреоїдиті.

Матеріал та методи дослідження

Дослідження виконано на основі вивчення історій хвороби та операційного матеріалу, отриманого від 72 хворих з гістологічно верифікованим діагнозом АІТ та 54 хворих з осередковим тиреоїдитом на тлі різних патологій щитовидної залози, прооперованих у міських лікарнях м. Ставрополя у період з 2009 р.

Для гістологічного та гістохімічного дослідження матеріал фіксували у 10 % нейтральному формаліні, заливали парафіном та готували зрізи товщиною 5-6 мкм. Гістологічні зрізи гематоксиліном і еозином для загальних оглядових цілей, Ван Гізону, Маллорі в модифікації Гейденгайна. Результати виразності тієї чи іншої ознаки оцінювалися напівкількісним методом, запропонованим О.К. Хмельницьким, за такими критеріями: 0 – відсутній, (+) – слабкий ступінь, (++) – помірний ступінь, (+++) – виражена реакція. Також проводили імуногістохімічні забарвлення всіх зрізів з використанням антитіл до CD4 (Т-хелперів), CD8 (Т-супресорів) та B-лімфоцитів CD19. Для цього готували парафінові зрізи завтовшки 5 мкм, наклеювали на скло, оброблене яєчним альбуміном. Потім зрізи висушували не менше доби при температурі 37 ° С, піддавали депарафінізації та зневоднення, демаскування антигенів (нагріванням на водяній бані до 95-99 ° С) і безпосередньо фарбування антитілами. Для інтерпретації результатів враховували локалізацію імунореактантів та інтенсивність їх фарбування, яку оцінювали напівкількісним методом за такими критеріями: 0 – відсутня, (+) – слабка реакція, (++) – помірна реакція, (+++) – виражена реакція. Морфометричний аналіз проводився на мікроскопі Nicon Eclipse E200 із цифровою камерою Nicon DS-Fil, персональному комп'ютері із встановленим програмним забезпеченням NIS-Elements F 3.2.

Результати дослідження та їх обговорення

Макроскопічно щитовидна залоза при аутоімунному тиреоїдиті нерідко кремового кольору, щільна, горбиста, нерівномірно часточкова, часто спаяна з навколишніми тканинами, ріжеться насилу. Поверхня розрізу білувато-жовта, непрозора, безліч білуватих втягнутих тяжів поділяє тканину на дрібні нерівні часточки, що виступають над поверхнею. Маса щитовидної залози варіювала від 15 до 38 грам.

При осередковому тиреоїдиті щитовидна залоза мала кремовий колір, дольчатое будова, еластичну консистенцію, не спаяну з навколишніми тканинами, маса щитовидної залози варіювала від 23 до 29 грам.

При гістологічному дослідженні щитовидних залоз з аутоімунним тиреоїдитом було виявлено різний ступінь інфільтрації. У 18 випадках площа лімфоплазмоцитарної інфільтрації займала 20% до 40%, при цьому інфільтрат утворював лімфоїдні фолікули без чітких меж та центрів розмноження. Від 40 до 60% у 41 випадку в інфільтраті визначалися великі фолікули з центрами розмноження у них. У тканинах щитовидних залоз, що містять більше 60% лімфоплазмоцитарної інфільтрації (13 випадків), крім великих фолікулів із центрами розмноження, спостерігався більш виражений фіброз строми.

Лімфоплазмоцитарні інфільтрати розташовувалися як у стромі, так і в паренхімі щитовидної залози. Поблизу інфільтратів визначалася деструкція тиреоїдного епітелію та більш виражена гіперплазія В-клітин. У двох випадках (3%) залози серед лімфоплазмоцитарної інфільтрації спостерігалися окремі ділянки епідермоїдної метаплазії фолікулярного епітелію.

При імуногістохімічному дослідженні визначалася слабка (+) або помірна експресія (++) CD4 на Т-хелперах. Кількість імунопозитивних клітин лімфоїдного інфільтрату варіювала від 8 до 15% в одному полі зору. При фарбуванні CD8 у всіх випадках виявлялася їхня виражена експресія на Т-хелперах (+++), а кількість імунопозитивних клітин в інфільтраті варіювала від 31 до 47%. CD19 експресувалася в цитоплазмі B-лімфоцитів, при цьому відзначалася виражена (+++) ступінь експресії, а кількість імунопозитивних клітин в інфільтраті варіювала від 38 до 53%.

При гістологічному дослідженні матеріалу з наявністю осередкового тиреоїдиту ділянки лімфоїдної інфільтрації визначалися переважно у стромі щитовидної залози. При цьому в жодному з 54 випадків скупчення лімфоїдної тканини не утворювали фолікулів із центрами розмноження. У всіх випадках площа, яку займає інфільтрат, не перевищувала 10 %. При імуногістохімічному дослідженні виявлена ​​однаково виражена (+++) експресія CD4 на Т-хелперах і CD8 на Т-супресорах. При підрахунку CD4 імунопозитивних клітин виявлено від 35 до 57% клітин у полі зору. Кількість CD8 імунопозитивних клітин варіювала від 44 до 56%. Відзначалося відсутність експресії або слабка (+) експресія CD19 на B-лімфоцитах, відповідно кількість імунопозитивних клітин інфільтрату від 0 до 5% у полі зору. Серед лімфоплазмоцитарної інфільтрації при осередковому тиреоїдиті ділянки епідермоїдної метаплазії тиреоїдного епітелію не спостерігалися.

Висновки

Лімфоплазмоцитарна інфільтрація при аутоімунному тиреоїдиті займає значну площу тиреоїдного епітелію, розташовується як у стромі, так і в паренхімі тканини щитовидної залози. Лімфоїдний інфільтрат включає в себе рівною мірою В і Т-лімфоцити, однак серед Т-лімфоцитів відзначається збільшення кількості Т-хелперів над Т-супресорами.

На відміну від аутоімунного тиреоїдиту, осередковий тиреоїдит має такі особливості.

1. Лімфоїдний інфільтрат розташовується переважно у стромі тканини щитовидної залози.
2. Лімфоїдний інфільтрат займає трохи більше 10 % від площі препарату.
3. Лімфоїдний інфільтрат не утворював великих лімфоїдних фолікулів зі світлими центрами розмноження.
4. Інфільтрат переважно складався з Т-лімфоцитів та незначної кількості В-лімфоцитів.

Виходячи з вищезгаданих здібностей немає підстав розглядати осередковий тиреоїдит як ранню стадію аутоімунного тиреоїдиту.

Рецензенти:

Коробкеєв А.А., д.м.н., професор, завідувач кафедри нормальної анатомії, ДБОУ ВПО "Ставропольський державний медичний університет" Міністерства охорони здоров'я РФ, м. Ставрополь;

Чуков С.З., д.м.н., професор кафедри патологічної анатомії, ДБОУ ВПО "Ставропольський державний медичний університет" Міністерства охорони здоров'я РФ, м. Ставрополь.

Робота надійшла до редакції 25.09.2014.

Бібліографічне посилання

Джікаєв Г.Д. ОСОБЛИВОСТІ ЛІМФОЦИТАРНОЇ ІНФІЛЬТРАЦІЇ ЩИТОВИДНОЇ ЗАЛІЗИ ПРИ осередковому та аутоімунному ТИРЕОИДИТЕ // Фундаментальні дослідження. - 2014. - № 10-3. - С. 498-500;
URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=35450 (дата звернення: 20.03.2019). Пропонуємо до вашої уваги журнали, що видаються у видавництві «Академія Природознавства»

Травлення здійснюється єдиною фізіологічною системою. Тому поразка будь-якого відділу цієї системи обумовлює розлад її функціонування загалом. Хвороби органів травлення виявляються більш ніж 5% населення планети.

Етіологія патологічних процесів, що розвиваються у шлунково-кишковому тракті, включає декілька основних факторів.

ФАКТОРИ, ЩО УШКОДЖУЮТЬ ОРГАНИ ТРАВЛЕННЯ

Фізична природа:

• груба, погано пережована чи непережована їжа;
• сторонні тіла - гудзики, монети, шматочки металу тощо;
• надмірно холодна чи гаряча їжа;
• іонізуючі випромінювання.

Хімічна природа:

• алкоголь;
• продукти згоряння тютюну, що потрапляють у шлунково-кишковий тракт із слиною;
• лікарські препарати, наприклад, аспірин, антибіотики, цитостатики;
• токсичні речовини, що проникають до органів травлення з їжею, - солі важких металів, токсини грибів тощо.

Біологічна природа:

• мікроорганізми та їх токсини;
• гельмінти;
• надлишок або нестача вітамінів, наприклад, вітаміну С, групи В, PP.

Розлади механізмів нейрогуморальної регуляції- дефіцит або надлишок біогенних амінів - серотоніну, меланіну, гормонів, простагландинів, пептидів (наприклад, гастрину), надлишкові або недостатні ефекти симпатичної або пасимпатичної системи (при неврозах, що затягнулися стрес-реакціях і т. п.).

Патогенні фактори, пов'язані з ураженням інших фізіологічних систем,наприклад фібринозний гастроентерит і коліт при уремії, що розвивається у результаті ниркової недостатності.

ПАТОЛОГІЯ ОКРЕМИХ ОРГАНІВ ТРАВЛЕННЯ

ПОРУШЕННЯ ТРАВЛЕННЯ В ПОРОЖНІНІ РОТА

Основними причинами цієї патології можуть бути порушення пережовування їжів результаті:

• запальних захворювань ротової порожнини;
• нестачі зубів;
• травми щелеп;
• порушення іннервації жувальної мускулатури. Можливі наслідки:
• механічне пошкодження слизової оболонки шлунка погано пережовані їжею;
• порушення шлункової секреції та моторики.

ПОРУШЕННЯ ОСВІТИ І ВИДІЛЕННЯ СЛЮНИ — САЛІВАЦІЇ

Види:

Гіпосаліваціяаж до припинення освіти та виділення слини в порожнину рота.

Наслідки:

• недостатнє змочування та набухання харчової грудки;
• утруднення пережовування та ковтання їжі;
• розвиток запальних захворювань порожнини рота – ясен (гінгівіт), язика (глосит), зубів.

Гіперсалівація- Підвищена освіта та виділення слини.

Наслідки:

• розведення та олужнення шлункового соку надлишком слини, що знижує його пептичну та бактерицидну активність;
• прискорення евакуації шлункового вмісту у дванадцятипалу кишку.

Ангіна, або тонзиліт , - захворювання, яке характеризується запаленням лімфоїдної тканини глотки та піднебінних мигдаликів.

Причиною розвитку різних видів ангін є стрептококи, стафілококи, аденовіруси. Важливе значення при цьому мають сенсибілізація організму та охолодження тіла.

Течія ангін може бути гострим та хронічним.

Залежно від особливостей запалення виділяють кілька видів гострих ангін.

Катаральна ангіна характеризується гіперемією мигдаликів і піднебінних дужок, їх набряком, серозно-слизовим (катаральним) ексудатом.

Лакунарна ангіна , при якій до катарального ексудату домішується значна кількість лейкоцитів та спущеного епітелію. Ексудат накопичується в лакунах і видно на поверхні набрякових мигдаликів у вигляді жовтих плям.

Фібринозна ангіна характеризується дифтеритичним запаленням. при якому фібринозна плівка покриває слизову оболонку мигдаликів. Ця ангіна виникає при дифтерії.

Фолікулярна ангіна відрізняється гнійним розплавленням фолікулів мигдаликів та їх різким набряком.

Флегмонозна ангіна , при якій гнійне запалення нерідко переходить на навколишні тканини. Мигдалики набряклі, різко збільшені в розмірах, повнокровні.

Некротична ангіна характеризується некрозом слизової оболонки мигдаликів з утворенням виразок та крововиливів.

Гангренозна ангіна може бути ускладненням некротичної та проявляється розпадом мигдаликів.

Некротична та гангренозна ангіни виникають при скарлагіні та гострих лейкозах.

Хронічна ангіна розвивається внаслідок неодноразових рецидивів гострої ангіни. Для неї характерні гіперплазія та склероз лімфоїдної тканини мигдаликів, їх капсули, іноді виразки.

Ускладнення ангіни пов'язані з переходом запалення на навколишні тканини та розвитком перитонзилярного або заглоточного абсцесу, флегмони клітковини зіва. Рецидивні ангіни сприяють розвитку ревматизму та гломерулонефриту.

ПАТОЛОГІЯ ХАРЧОВИКА

Порушення функцій стравоходухарактеризуються:

• утрудненням руху їжі стравоходом;
• закиданням вмісту шлунка в стравохід з розвитком гастроезофагального рефлюксу, для якого характерні відрижка, відрижка, або регургітація, печія, аспірація їжі в дихальні шляхи.

Відрижка- неконтрольоване виділення газів або невеликої кількості їжі зі шлунка в стравохід та порожнину рота.

Зригування,або регургітація,- мимовільне закидання частини шлункового вмісту в порожнину рота, рідше - носа.

Печія- відчуття печіння в епігастральній ділянці. Є результатом закидання кислого вмісту шлунка в стравохід.

ХВОРОБИ ХАРЧОВИКА

Езофагіт- Запалення слизової оболонки стравоходу. Течія може бути гострим та хронічним.

Причинами гострого езофагіту є дії хімічних, термічних та механічних факторів, а також ряду збудників інфекції (дифтерії, скарлатини та ін.).

Морфологія

Для гострого езофагіту характерні різні види ексудативного запалення, у зв'язку з чим він може бути катаральним, фібринозним, флегмонозним, гангренозним,а також виразковим. Найбільш часто виникають хімічні опіки стравоходу, після чого некротизована слизова оболонка відокремлюється у вигляді зліпка стравоходу і не відновлюється, а в стравоході утворюються рубці, що різко звужують його просвіт.

Причинами хронічного езофагіту є постійні подразнення стравоходу алкоголем, гарячою їжею, продуктами куріння тютюну та іншими дратівливими речовинами. Він може розвиватися і внаслідок порушення кровообігу в стравоході при застійних явищах у ньому, обумовлених хронічною серцевою недостатністю, цирозом печінки та портальною гіпертензією.

Морфологія

При хронічному езофагіті злущується епітелій стравоходу, відбувається його метаплазія в ороговіючий багатошаровий плоский ( лейкоплакія),склероз стінки.

Рак стравоходу становить 11 - 12% всіх випадків захворювання на рак.

Морфогенез.

Пухлина розвивається зазвичай у середньої третинистравоходу і циркулярно проростає його стінку, стискаючи просвіт, - кільцеподібний рак . Нерідко захворювання має форму ракової виразки із щільними краями, розташованої вздовж стравоходу. Гістологічно рак стравоходу має будову плоскоклітинного ракуз ороговінням або без зроговіння. Якщо рак розвивається із залоз стравоходу, він має характер аденокарциноми.

Метастазує рак стравоходу лімфогенним шляхом у регіонарні лімфатичні вузли.

Ускладненняпов'язані з проростанням у навколишні органи - середостіння, трахею, легені, плевру, у своїй можуть виникати гнійні запальні процеси у тих органах, яких і настає смерть хворих.

Основними функціями шлунка є травлення їжі. яке включає часткове розщеплення компонентів харчової грудки. Це відбувається під впливом шлункового соку, головними компонентами якого є протеолітичні ферменти – пепсини, а також соляна кислота та слиз. Пепсини розпушують їжу та розщеплюють білки. Соляна кислота активує пепсини, викликає денатурацію та набухання білків. Слиз попереджає пошкодження стінки шлунка харчовим грудкоюта шлунковим соком.

Порушення травлення у шлунку. В основі цих порушень лежить розлад функцій шлунка.

Розлади секреторної функції , які зумовлюють невідповідність рівня секреції різних компонентів шлункового соку потребам у них для нормального травлення:

• порушення динаміки секреції шлункового соку у часі;
• збільшення, зменшення обсягу шлункового соку чи його відсутність;
• порушення утворення соляної кислоти з підвищенням, зниженням чи відсутністю кислотності шлункового соку;
• збільшення, зниження або припинення освіти та секреції пепсину;
• ахілія - Повне припинення секреції в шлунку. Виникає при атрофічному гастриті, раку шлунка, захворюваннях ендокринної системи. За відсутності соляної кислоти зменшується секреторна активність підшлункової залози, прискорюється евакуація їжі зі шлунка, посилюються процеси гниття їжі у кишечнику.

Порушення моторної функції

Види цих порушень:

• порушення тонусу м'язів стінки шлунка у вигляді його надмірного підвищення (гіпертонус), надмірного зниження (гіпотонус) чи відсутності (атонія);
• розлади тонусу сфінктерів шлунка у вигляді його зниження, що обумовлює зяяння кардіального або пілоричного сфінктера, або у вигляді підвищення тонусу і спазму м'язів сфінктерів, що призводить до кардіоспазму або пилороспазму:
• порушення перистальтики стінки шлунка: прискорення її – гіперкінез, уповільнення – гіпокінез;
• прискорення або уповільнення евакуації їжі зі шлунка, що призводить до:
  • - синдрому швидкого насичення при зниженні тонусу та моторики антрального відділу шлунка;
  • - печії - печіння в області нижньої частини стравоходу в результаті зниження тонусу кардіального сфінктера шлунка,
  • його сфінктера стравоходу та закидання в нього кислого шлункового вмісту;
  • - блювоті - мимовільному рефлекторному акту, що характеризується викидом вмісту шлунка назовні через їжу-i вод, глотку та порожнину рота.

ХВОРОБИ ШЛУНКА

Основними захворюваннями шлунка є гастрит, виразкова хвороба та рак.

Гастрит- Запалення слизової оболонки шлунка. Виділяють гострийі хронічнийгастрит, проте ці поняття означають не так час перебігу процесу, як морфологічні зміни в шлунку.

Гострий гастрит

Причинами гострого гастриту можуть бути:

• аліментарні фактори - недоброякісна, груба чи гостра їжа;
• хімічні подразники - алкоголь, кислоти, луги, деякі лікарські речовини;
• інфекційні агенти - Helicobacter pylori, стрептококи, стафілококи, сальмонели та ін;
• гострі розлади кровообігу при шоці, стресі, серцевій недостатності та ін.

Класифікація гострого гастриту

По локалізації:

• дифузний;
• осередковий (фундальний, антральний, пилородуоденальний).

За характером запалення:

• катаральний гастрит, який характеризується гіперемією та потовщенням слизової оболонки, гіперсекрецією слизу, іноді ерозіями.У цьому випадку говорять про ерозивний гастрит.Мікроскопічно спостерігаються дистрофія та злущування поверхневого епітелію, серозно-слизовий ексудат, судин, набряк, діапедезні крововиливи;
• фібринозний гастрит відрізняється тим, що на поверхні потовщеної слизової оболонки утворюється фібринозна плівка сіро-жовтого кольору. Залежно від глибини некрозу слизової оболонки, фібринозний гастрит може бути крупозним або дифтеритичним;
• гнійний (флегмонозний) гастрит - рідкісна форма гострого гастриту, яка ускладнює травми, виразки або виразковий рак шлунка. Характеризується різким потовщенням стінки, згладжуванням та огрубінням складок, гнійними накладаннями на слизовій оболонці. Мікроскопічно визначаються дифузна лейкоцитарна інфільтрація всіх шарів стінки шлунка, некроз та крововилив у слизовій оболонці;
• некротичний (корозієний) гастрит-рідка форма, виникає при хімічних опікахслизової оболонки шлунка та характеризується її некрозом. При відторгненні некротичних мас утворюються виразки.

Ускладненням ерозивного та некротичного гастриту.може бути кровотечі, перфорація стінки шлунка. При флегмонозному гастриті виникають медіастиніт, піддіафрагмальний абсцес, абсцес печінки, гнійний плеврит.

Виходи.

Катаральний гастрит зазвичай закінчується одужанням; при запаленні, спричиненому інфекцією, можливий перехід у хронічну форму.

Хронічний гастрит- захворювання, яке характеризується хронічним запаленням слизової оболонки шлунка, порушенням регенерації та морфофункціональною перебудовою епітелію з розвитком атрофії залоз та секреторної недостатності, що лежать в основі розладів травлення.

Провідною ознакою хронічного гастриту є дисрегенерація- Порушення оновлення клітин епітелію.Хронічний гастрит становить 80-85% всіх хвороб шлунка.

Етіологіяхронічного гастриту пов'язана з тривалою дією екзо- та ендогенних факторів:

• інфекцій, насамперед Helicobacter pylori, частку якого припадає 70-90 % всіх випадків хронічного гастриту;
• хімічних (алкоголь, аутоінтоксикації та ін);
• нейроендокринних та ін.

Класифікаціяхронічного гастриту:

• хронічний поверхневий гасхрит;
• хронічний атрофічний гастрит;
• хронічний хелікобактерний гастрит;
• хронічний аутоімунний гастрит;
• спеціальні форми хронічного гастриту - хімічний, радіаційний, лімфоцитарний та інших.

Патогенеззахворювання при різних видах хронічного гастриту неоднаковий.

Морфогенез.

При хронічному поверхневому гастриті відсутня атрофія слизової оболонки, шлункові ямки виражені погано, залози не змінені, характерна дифузна лімфоеозинофільна інфільтрація, незначний фіброз строми.

Хронічний атрофічний гастрит характеризується низьким покривно-ямковим епітелієм, редукцією шлункових ямок, зменшенням кількості та розмірів залоз, дистрофічними та нерідко метапластичними змінами залозистого епітелію, дифузною лімфоеозинофільною та гістіоцитарною інфільтрацією, фіброзом.

При хронічному хелікобактерному гастриті провідну роль відіграє Helicobacter pylori, який вражає переважно антральний відділ шлунка. Збудник потрапляє у шлунок через рот і розташовується під шаром слизу, що захищає його від дії шлункового соку. Основною властивістю бактерії є синтез уреази- Ферменту, що розщеплює сечовину з утворенням аміаку. Аміак зсуває pH у лужну сторону та порушує регуляцію секреції соляної кислоти. Незважаючи на гіпергастринемію, що відбувається, відбувається стимуляція секреції НС1, що призводить до гіперацидного синдрому. Морфологічна картина характеризується атрофією та порушенням дозрівання покривно-ямкового та залозистого епітелію, вираженою лімфо-плазмоцитарною та еозинофільною інфільтрацією слизової оболонки та власної платівки з утворенням лімфоїдних фолікулів.

Хронічний аутоімунний гастрит.

Його патогенез обумовлений утворенням антитіл до парієтальних клітин залоз фундального відділу шлунка, ендокринних клітин слизової оболонки, а також до гастромукопротеїну ( внутрішньому фактору), які стають аутоантигенами. У фундальному відділі шлунка відзначається виражена інфільтрація В-лімфоцитами та Т-хелперами, різко зростає кількість IgG-плазмоцитів. Швидко прогресують атрофічні зміни слизової оболонки, особливо у хворих старше 50 років.

Серед особливих форм хронічних гастритівнайбільше значення має гіпертрофічний гастрит, який характеризується утворенням гігантських складок слизової оболонки, схожих на звивини головного мозку Товщина слизової оболонки досягає 5-6 см. Ямки довгі, заповнені слизом. Епітелій залоз сплощений, як правило, розвивається його кишкова метаплазія. У залозах часто відсутні головні та парієтальні клітини, що призводить до зниження секреції соляної кислоти.

Ускладнення.

Атрофічний та гіпертрофічний гастрити можуть ускладнюватися утворенням поліпів, іноді виразок. Крім того, атрофічний та гелікобактерний гастрити є передраковими процесами.

Вихідповерхневого та гелікобактерного гастритів при відповідному лікуванні сприятливий. Терапія інших форм хронічних гастритів призводить лише до уповільнення їх розвитку.

Виразкова хвороба - хронічне захворювання, клінічним та морфологічним виразом якого є рецидивна виразка шлунка або дванадцятипалої кишки.

Тому розрізняють виразкову хворобу шлунка та виразкову хворобу дванадцятипалої кишки, які дещо відрізняються один від одного в основному за патогенезом та наслідками. Виразковою хворобою страждають переважно чоловіки у віці 50 років і старше. Виразки дванадцятипалої кишки зустрічаються в 3 рази частіше за шлункові.

Етіологіявиразковій хворобі пов'язана в основному з Helicobacter pylori та із загальними змінами, що виникають в організмі і сприяють ушкоджуючій дії цього мікроорганізму. Певні штами Helicobacter pylori мають високу адгезію до клітин поверхневого епітелію і викликають виражену нейтрофільну інфільтрацію слизової оболонки, що призводить до її пошкодження. Крім того, уреаза, що утворюється бактеріями, синтезує аміак, який високотоксичний для епітелію слизової оболонки і також викликає її деструкцію. При цьому порушуються мікроциркуляція та трофіка тканин в області некротичних змінепітеліоцитів. Крім цього, вказані бактерії сприяють різкого підвищенняутворення гастрину в крові та соляної кислоти у шлунку.

Загальні зміни, що виникають в організмі, я сприяють шкідливій дії Helicobacter pylori:

• психоемоційні перенапруги, яким піддається сучасна людина(стресові стани порушують координуючі впливи кори головного мозку на підкіркові центри);
• порушення ендокринних впливів внаслідок розладу діяльності гіпоталамо-гіпофізарної та гіпофізарно-адреналової систем;
• посилення впливу блукаючих нервів, що разом із надлишком кортикостероїдів підвищує активність кислотнопептичного фактора шлункового соку та моторну функцію шлунка та дванадцятипалої кишки;
• зниження ефективності утворення слизового бар'єру;
• порушення мікроциркуляції та наростання гіпоксії.

Серед інших факторів, що сприяють утворенню виразки,

важливе значення мають ліки типу аспірину, алкоголь, куріння, які не лише самі ушкоджують слизову оболонку, але й впливають на секрецію соляної кислоти та гастрину, на мікроциркуляцію та трофіку шлунка.

Морфогенез.

Основним виразом виразкової хвороби є хронічна рецидивна виразка, яка у своєму розвитку проходить стадії ерозії та гострої виразки. Найчастіша локалізація виразки шлунка - мала кривизна в антральному або пілоричному відділі, а також у тілі шлунка, в області переходу в антральний відділ. Це тим, що мала кривизна, як «харчова доріжка», легко травмується, її слизова оболонка виділяє найбільш активний сік, ерозії та гострі виразки цієї області погано епітелізуються. Під впливом шлункового соку некроз захоплює не тільки слизову оболонку, але і pacnпоширюється на підлягаючі шари стінки шлунка і ерозія перетворюється на гостру пептичну виразку. Поступово гостра виразка стає хронічноїі може досягати 5-6 см в діаметрі, проникаючи на різну глибину (рис. 62). Краї хронічної виразки підняті у вигляді валиків, щільні. Край виразки, звернений до входу в шлунок, підритий, край, звернений до воротаря - пологий. Дном виразки служать рубцева сполучна тканина та уривки м'язової тканини. Стінки судин товсті, склерозовані, просвіти їх звужені.

Мал. 62. Хронічна виразка шлунка.

При загостренні виразкової хвороби в дні виразки з'являється гнійно-некротичний ексудат, у навколишній рубцевій тканині та в склерозованих стінках судин – фібриноїдний некроз. За рахунок наростаючого некрозу виразка поглиблюється і розширюється, а в результаті роз'їдання стінки судин може виникнути розрив і кровотеча. Поступово на місці некротизованих тканин розвивається грануляційна тканина, яка дозріває у грубу сполучну тканину. Краї виразки стають дуже щільними, омозолілими, у стінках і дні виразки виражені розростання сполучної тканини, склероз судин, що порушує кровопостачання стінки шлунка, а також утворення слизового бар'єру Така виразка називається колізний .

При виразковій хворобі дванадцятипалій кишки виразка зазвичай розташовується в цибулиці і лише іноді локалізується нижче за неї. Множинні виразки дванадцятипалої кишки зустрічаються не дуже часто і розташовуються на передній і задній стінках цибулини один проти одного - виразки, що «цілуються».

При загоєнні виразки дефект тканини відшкодовується утворенням рубця, а на поверхні розростається змінений епітелій, в області колишньої виразки залози відсутні.

Ускладнення виразкової хвороби.

До них належать кровотеча, перфорація, пенетрація, флегмона шлунка, грубий рубець, хлоргідропенічна уремія.

Кровотеча з некротизованої судини супроводжується блювотою «кавовою гущею» через утворення в шлунку солянокислого гематину (див. розділ 1). Калові маси стають дьогтеподібними через великий вміст у них крові. Кров'янистий стілець має назву « мелена«.

Перфорація, або прорив, стінки шлунка або дванадцятипалої кишки призводить до гострого розлитого перитоніту - гнійно-фібринозного запалення очеревини.

Пенетрація- Ускладнення, при якому перфоративний отвір відкривається в тому місці, де в результаті запалення відбулося спаяння шлунка з рядом розташованими органами - підшлунковою залозою, поперечною ободової кишкою, печінкою, жовчним міхуром.

Пенетрація супроводжується перетравленням шлунковим соком тканин прилеглого органу та його запаленням.

Грубий рубець може утворюватися на місці виразки при її загоєнні.

Хлоргідропенічна уремія супроводжується судомами, розвивається в тому випадку, якщо рубець різко деформує шлунок, воротар, дванадцятипалу кишку, майже повністю закриваючи вихід із шлунка. У цьому випадку шлунок розтягується харчовими масами, у хворих виникає неприборкане блювання, при якому організм втрачає хлориди. Кальозна виразка шлунка може стати джерелом розвитку раку.

Рак шлункуспостерігається більш ніж 60% всіх пухлинних захворювань. Смертність у своїй становить 5 % загальної смертності населення. Ця хвороба частіше виникає у людей віком 40-70 років; чоловіки хворіють приблизно в 2 рази частіше за жінок. Розвитку раку шлунка зазвичай передують передракові захворювання, такі як поліпоз шлунка, хронічний гастритхронічна виразка шлунка.

Мал. 63. Форми раку шлунка. а – бляшковидний, б – поліпозний, в – грибоподібний, г – дифузний.

Форми ракушлунка в залежності від зовнішнього вигляду та характеру росту:

• бляшкоподібний має форму невеликої щільної, білуватої бляшки, розташовується в слизовому та підслизовому шарах (рис. 63, а). Тече безсимптомно, йому зазвичай передує carcinoma in situ. Росте переважно екзофітно та передує поліпозному раку;
• поліповний має вигляд невеликого вузла на ніжці (рис. 63 б), росте переважно екзофітно. Іноді розвивається з поліпа (малігнізований поліп);
• грибоподібний, або фунгозний,являє собою бугристий вузол на широкій основі (рис. 63, в). Грибоподібний рак – це подальший розвитокполіпозного, тому що вони мають однакову гістологічну будову:
• виразки форми ракузустрічаються в половині всіх раків шлунка:
  • -первинно-виразковий рак (рис. 64, а) розвивається при виразки бляшковидного раку, гістологічно зазвичай низькодиференційований; протікає дуже злоякісно, ​​дає великі метастази. Клінічно дуже схожий на виразкову хворобу шлунка, у чому полягає підступність цього раку;
  • -блюдцеподібний рак , або рак-виразка , виникає при некрозі та виразки поліпозного або грибоподібного раку і при цьому нагадує блюдце (рис. 64, б);
  • - виразка-рак розвивається із хронічної виразки (рис. 64, в);
  • - дифузний, або тотальний , Рак росте переважно ендофітно (рис. 64, г), вражаючи всі відділи шлунка і всі шари його стінки, які стають малорухливими, складки товсті, нерівномірні, порожнина шлунка зменшується, нагадуючи трубку.

За гістологічною будовою виділяють:

аденокарциному , або залізистий рак , який має кілька варіантів будови та є відносно диференційованою пухлиною (див. розділ 10). Зазвичай становить структуру бляшкоподібного, поліпозного та фундального раку;

Недиференційовані форми раку:

Рідкісні форми ракуописані у спеціальних посібниках. До них відносяться плоскоклітиннийі залізистоплоскоклітинний рак.

Метастазуваннярак шлунка здійснюється переважно лімфогенним шляхом, перш за все в регіонарні лімфатичні вузли, а в міру їх руйнування з'являються віддалені метастази в різні органи. При раку шлунка може відбуватися ретроградне лімфогенне метастазування, коли ембол з ракових клітин просувається проти струму лімфи і, потрапляючи в певні органи, дає метастази, що носять ім'я авторів, що їх описали:

• рак Крукенберга - ретроградні лімфогенні метастази у яєчники;
• метастаз Шнітцлера - ретроградний метастаз у параректальну клітковину;
• метастаз Вірхова - ретроградний метастаз у ліві надключичні лімфатичні вузли.

Наявність ретроградних метастазів свідчить про занедбаність пухлинного процесу. Крім того, рак Крукенберга і метастаз Шнітцлера можуть бути прийняті за самостійні пухлини відповідно яєчників або прямої кишки.

Гематогенні метастази зазвичай розвиваються після лімфогенних і вражають печінку, рідше – легені, нирки, надниркові залози, підшлункову залозу, кістки.

Ускладнення раку шлунка:

• кровотеча при некрозі та виразці пухлини;
• запалення стінки шлунка з розвитком його флегмони:
• проростання пухлини в прилеглі органи - підшлункову залозу, поперечну ободову кишку, великий і малий сальники, очеревину з розвитком відповідної симптоматики.

Вихідрак шлунка при рано проведеному та радикальному оперативному лікуванні може бути сприятливим у більшості хворих. За інших випадках вдається лише продовжити їм життя.

ПАТОЛОГІЯ КИШЕЧНИКА

Розлади травлення у кишечникупов'язані з порушенням його основних функцій - перетравлюючої, всмоктувальної, моторної, бар'єрної.

Розлади функції функції кишечника обумовлюють:

• порушення порожнинного травлення, тобто перетравлення у порожнині кишечника;
• розлади пристінкового травлення, що протікає на поверхні мембран мікроворсинок за участю гідролітичних ферментів.

Розлади всмоктувальної функції кишечника, основними причинами якого можуть бути:

• дефекти порожнинного та мембранного травлення;
• прискорення евакуації кишкового вмісту, наприклад, при проносах;
• атрофія ворсинок слизової оболонки кишечника після хронічних ентеритів та колітів;
• резекція великого фрагмента кишечника, наприклад, при кишковій непрохідності;
• розлади крово- та лімфообігу в стінці кишечника при атеросклерозі брижових та кишкових артерій тощо.

Порушення шторної функції кишківника.

В нормі кишечник забезпечує перемішування та переміщення їжі від дванадцятипалої кишки до прямої. Двигуна функція кишечника може засмучуватися різною мірою та формою.

Пронос, або діарея, - прискорене (більше 3 разів на добу) стілець рідкої консистенції, що поєднується з посиленням моторики кишечника.

Запор- Тривала затримка випорожнення або утруднення випорожнення кишечника. Спостерігається у 25-30% людей, особливо у віці після 70 років.

Порушення бар'єрно-захисної функції кишківника.

У нормі стінка кишечника є механічним та фізико-хімічним захисним бар'єром для кишкової флори та токсичних речовин, що утворюються при перетравленні їжі, що виділяються мікробами що потрапляють у кишечник через рот. і т. п. Мікроворсинки та глікоколікс утворюють мікропористу структуру, непроникну для мікробів, яка забезпечує стерилізацію перетравлених продуктів харчування при всмоктуванні їх у тонкому кишечнику.

В умовах патології порушення структури та функції ентероцитів, їх мікроворсинок, а також ферментів може зруйнувати захисний бар'єр. Це своє чергу призводить до інфікування організму, розвитку інтоксикації, розладу процесу травлення та життєдіяльності організму загалом.

ХВОРОБИ КИШЕЧНИКА

Серед захворювань кишківника основне клінічне значеннямають запальні та пухлинні процеси. Запалення тонкої кишки називається ентеритом , товстої кишки - колітом , всіх відділів кишки - ентероколітом.

Ентеріт.

Залежно від локалізації процесув тонкій кишцівиділяють:

• запалення дванадцятипалої кишки – дуоденіт;
• запалення худої кишки – еюніт;
• запалення клубової кишки - ілеїт.

Течіяентериту може бути гострим та хронічним.

Гострий ентерит. Його етіологія:

• інфекції (бутулізм, сальмонельоз, холера, черевний тиф, вірусні інфекції тощо);
• отруєння отрутами, отруйними грибами тощо.

Види та морфологія гострого ентериту найчастіше розвивається катаральний ентерит.Слизова та підслизова оболонки просочуються слизово-серозним ексудатом. При цьому відбуваються дистрофія епітелію та його злущування, збільшується кількість келихоподібних клітин, що продукують слиз, іноді з'являються ерозії.

Фібринозний ентерит супроводжується некрозом слизової оболонки (крупозний ентерит) або слизового, підслизового та м'язового шарівстінки (дифгерітичний ентерит); при відторгненні фібринозного ексудату в кишці утворюються виразки.

Гнійний ентерит трапляється рідше і характеризується просочуванням стінки кишки гнійним ексудатом.

Некротично-виразковий ентерит , при якому некрозу та виразки піддаються або тільки солітарні фолікули (при черевному тифі), або виразкові дефекти слизової оболонки мають поширений характер (при грипі, сепсисі).

Незалежно від характеру запалення відзначається гіперплазія лімфатичного апарату кишки та лімфатичних вузлів брижі.

Вихід. Зазвичай гострий ентерит закінчується відновленням слизової оболонки кишки після одужання від кишкового захворювання, але може прийняти хронічний перебіг.

Хронічний ентерит.

Етіологіязахворювання – інфекції, інтоксикації, застосування деяких лікарських засобів, тривалі похибки в їжі, порушення обміну речовин.

Морфогенез.

В основі хронічного ентериту лежить порушення процесів регенерації епітелію. Спочатку розвивається хронічний ентерит без атрофії слизової оболонки. Запальний інфільтрат розташований у слизовій та підслизовій оболонках, а іноді досягає м'язового шару. Основні зміни розвиваються у ворсинках - у них виражена вакуольна дистрофія, вони коротшають, спаюються між собою, у них знижується ферментативна активність. Поступово ентерит без атрофії перетворюється на хронічний атрофічний ентерит, який є наступною стадією хронічного ентериту. Вона характеризується ще більшою деформацією, укороченням, вакуольною дистрофією ворсинок, кістозним розширенням крипт. Слизова оболонка виглядає атрофічною, ферментативна активність епітелію ще більше знижується, а іноді перекручується, що перешкоджає пристіночному травленню.

Ускладнення тяжкого хронічного ентериту – анемія, авітаміноз, остеопороз.

Коліт- запалення товстої кишки, яке може розвиватися в якомусь одному її відділі: тифліт, трансверзит, сигмоїдит, проктит.

За течієюколіт може бути гострим та хронічним.

Гострий коліт.

Етіологія захворювання:

• інфекції (дизентерія, черевний тиф, туберкульоз та ін.);
• інтоксикації (уремія, отруєння сулемою чи лікарськими засобами тощо).

Види та морфологія гострого коліту:

• катаральний коліт , при якому запалення поширюється на слизову та підслизову оболонки, в серозному ексудаті багато слизу:
• фібринозний коліт , що виникає при дизентерії, може бути крупозним та дифтеритичним;
• флегмонозний коліт характеризується гнійним ексудатом, деструктивними змінами стінки кишки, тяжкою інтоксикацією;
• некротичний коліт , при якому омертвіння тканини pacпоширюється на слизовий та підслизовий шари кишки;
• язвений коліт, що виникає при відторгненні некротичних мас, після чого утворюються виразки, що досягають іноді серозної оболонкикишки.

Ускладнення:

• кровотечі , особливо з виразок;
• перфорація виразки з розвитком перитоніту;
• парапроктит - Запалення клітковини навколо прямої кишки, нерідко супроводжується утворенням параректальних нориць.

Вихід . Гострий коліт зазвичай проходить при одужанні від основного захворювання.

Хронічний коліт.

Морфогенез. За механізмом розвитку xpонічний коліт також є в основному процесом, що розвивається в результаті порушення регенерації епітелію, але при цьому виражені і запальні зміни. Тому кишка виглядає червоною, гіперемованою, з крововиливами, відзначаються злущування епітелію, збільшення кількості келихоподібних клітин, укорочення крипт. Лімфоцити, еозинофіли, плазматичні клітини, нейтрофільні лейкоцити інфільтрують стінку кишки до м'язового шару. Спочатку коліт, що виникає без атрофії слизової оболонки, поступово змінюється атрофічним колітом і закінчується склерозом слизової оболонки, що призводить до припинення її функції. Хронічний коліт може супроводжуватися порушенням мінерального обміну, зрідка виникає авітаміноз

Неспецифічний виразковий коліт- Захворювання, причина якого не з'ясована. Найчастіше хворіють молоді жінки.

Вважають, що у виникненні цього захворювання провідну роль відіграє алергія. пов'язана з кишковою флорою та аутоімунізацією. Хвороба тече гостро та хронічно.

Гострий неспецифічний виразковий коліт характеризується поразкою окремих ділянокабо всієї товстої кишки. Провідною ознакою є запалення стінки кишки з утворенням вогнищ некрозу слизової оболонки та множинних виразок (рис. 65). При цьому в виразках зберігаються острівці слизової оболонки, що нагадують поліпи. Виразки проникають у м'язовий шар, де спостерігаються фібриноїдні зміни інтерстиціальної тканини, стінок судин та крововиливу. У частині виразок надмірно розростаються грануляційна тканина та покривний епітелій, утворюючи поліпоподібні вирости. У стінці кишки є дифузний запальний інфільтрат.

Ускладнення.

При гострому перебігу захворювання можливі перфорація стінки кишки в області виразок та кровотечі.

Хронічний неспецифічний виразковий колітхарактеризується продуктивною запальною реакцієюта склеротичними змінами стінки кишки. Відбувається рубцювання виразок, але рубці майже не покриваються епітелієм, що розростається навколо рубців, утворюючи псевдополіпи.Стінка кишки стає товстою, втрачає еластичність, просвіт кишки дифузно або сегментарно звужується. У криптах нерідко розвиваються абсцеси (Крипт-абсцеси).Судини склерозуються, просвіти їх зменшуються або повністю заростають, що підтримує гіпоксичний стан тканин кишківника.

апендицит- Запалення червоподібного відростка сліпої кишки. Це поширене захворювання неясної етіології.

За течією апендицит може бути гострим та хронічним.

Мал. 65. Неспецифічний виразковий коліт. Множинні виразки та крововилив у стінці кишки.

Гострий апендицит має такі морфологічні форми. які є і фазами запалення:

• простий;
• поверхневий;
• деструктивний, який має кілька стадій:
  • - флегмонозний;
  • - флегмонозно-виразковий.
• гангренозний.

Морфогенез.

Протягом кількох годин від початку нападу виникає простий, для якого характерні порушення кровообігу в стінці відростка – стаз у капілярах, судин, набряк, іноді периваскулярні крововиливи. Потім розвивається серозне запалення і з'являється ділянка деструкції слизової оболонки - первинний афект. Він знаменує розвиток гострого поверхневого апендициту . Відросток набухає, стає тьмяним, судини оболонки повнокровні. До кінця доби розвивається деструктивний що має кілька стадій. Запалення набуває гнійного характеру, ексудат дифузно інфільтрує всю товщину стінки відростка. Такий апендицит називається флегмонозним (Рис. 66). Якщо при цьому відбувається виразка слизової оболонки, говорять про флегмонозно-виразковому апендицит. Іноді гнійне запалення поширюється на брижу відростка і стінку апендикулярної артерії, що веде її тромбозу. У цьому випадку розвивається гангренозний апендицит: відросток потовщений, брудно-зеленого кольору, покритий гнійно-фібринозними накладаннями, у просвіті його є гній.

Мал. 66. Флегмонозний апендицит. а - гнійний ексудат дифузно просочує всі шари стінки червоподібного відростка. Слизова оболонка некротизована; б - те саме, велике збільшення.

Мал. 67. Рак товстої кишки. а - поліпозний; б - поліпозний з вираженими вторинними змінами (некроз, запалення); в - грибоподібний з виразкою; г – циркулярний.

Ускладнення гострого апендициту.

Найчастіше виникає перфорація червоподібного відростка та розвивається перитоніт. При гангренозному апендициті може відбутися самоампутація відростка і розвивається перитоніт. Якщо запалення pacпоширюється на навколишні відросток тканини, іноді розвивається гнійний тромбофлебіт судин брижі, який pacпоширюється на гілки ворітної вени - піпефлебіт . У таких випадках можливі тромбобактеріальна емболія розгалужень вени та утворення пілефлебітичних абсцесів печінки.

Хронічний апендицит виникає після гострого апендициту та характеризується переважно склеротичними та атрофічними змінами у стінці відростка. Однак на цьому фоні можуть виникати загострення захворювання з розвитком флегмони та навіть гангрени червоподібного відростка.

Рак кишечника розвивається як у тонкій, так і в товстій кишці, особливо часто в прямій та сигмоподібній кишках (рис. 67). У дванадцятипалій кишці він зустрічається лише як аденокарциноми чи недиференційованого раку дуоденального сосочка. і в такому разі одним із перших проявів цього раку є підпечінкова жовтяниця (див. розділ 17).

Передракові захворювання:

• язвений коліт;
• поліпоз:
• нориці прямої кишки.

За зовнішнім виглядом та характером зростання розрізняють:

екзофітний рак:

• поліпозний:
• грибоподібний;
• блюдцеподібний;
• ракові виразки.

ендофітний рак:

• дифузно-інфільтруючий рак, при якому пухлина циркулярно охоплює кишку на тому чи іншому протязі.

Гістологічно екзофітно зростаючі ракові пухлинизазвичай більш диференційовані, мають будову папілярної або тубулярної аденокарциноми. В ендофітно ростуть пухлинах рак частіше має будову солідного або фіброзного (скирр).

Метастазування.

Рак кишки метастазує лімфогенним шляхом у регіонарні лімфатичні вузли, але іноді гематогенно, зазвичай у печінку.

Відомо, що ступінь активності запального процесу при хронічному гастриті визначається вираженістю інфільтрації поліморфно-ядерними лейкоцитами епітелію та власної платівки на тлі властивої хронічному інфільтрації гастриту інфільтрації лімфоцитами і плазматичними клітинами.

Активність - типова ознакагастриту, викликаного Н. pylori (Аруїн Л.І. та співавт., 1998). Нейтрофіли і макрофаги топографічно пов'язані з колонізацією Нр і мігрують у місце запалення за допомогою хемотаксису за рахунок стимуляції продукції епітеліального інтерлейкіну-8 і хемокінів, що виробляються хелікобактерії (Пасічников В.Д., 2000; Кононов А.В., 19 Ступінь активності запального процесу при ХГ визначається вираженістю інфільтрації нейтрофільними гранулоцитами епітелію та власної платівки слизової (Аруїн Л.І., 1995; Аруїн Л.І., 1998; Свиницький А.С. та співавт., 1999; Stolte М., Me , 2001; Khulusi S. et al., 1999). Уреаза та інші муколітичні ферменти, що продукуються Нр, знижують в'язкість муцину, що веде до послаблення міжклітинних зв'язків і посилення зворотної дифузії іонів водню, як наслідок - до пошкодження слизової оболонки шлунка (Рожавін М.А. і співавт., 1989; ., 1987).

Нейтрофільні гранулоцити є морфологічним маркером активного запального процесу, це перший захисний бар'єр при проникненні бактерій та інших патогенних факторів у внутрішнє середовище організму. Нейтрофіли є високоактивними регуляторними клітинами, «одноклітинною секреторною залозою», продукти якої впливають на нервову, імунну системи, фактори зсідання крові та репаративно-пластичні процеси. Доведено активну роль іранулоцитів та їх медіаторів у регуляції функцій імуноцитів, та були отримані дані про продукцію гранулоцитами пептидних імунорегуляторних факторів, нейтрофілокінів (Долгушин І.І. та співавт., 1994). Імунна та нервова системи беруть участь у репаративній регенерації пошкоджених тканин. Імуностимулюючі нейтрофілокіни мають виражену репаративну активність. Автори виявили, що пептидні фракції активованих нейтрофілів, мають регуляторну дію на лімфоцити, макрофаги, нейтрофіли, на нервову, ендокринну та згортаючу системи, а також посилюють антимікробну та протипухлинну резистентність. Всі регуляторні реакції нейтрофіли здійснюють за допомогою різних медіаторів, що секретуються в навколоклітинне середовище, у тому числі і специфічних цитокінів, які можна назвати нейтрофілокінами (Долгушин І.І. та співавт., 2000).

Пошуки антибактеріальних структур виявили в лейкоцитах ряд факторів неспецифічної резистентності організму, у тому числі неферментні катіонні білки, відкриті в 60-х роках XX століття (Пігарэвський В.Є., 1978; Badosi L., Trkeres М., 1985). Найбільш вивчено антибактеріальну дію неферментних катіонних білків. КБ займають одне з провідних місць у реалізації та координації неспецифічних захисних реакційорганізму. Вони мають широким спектромантимікробної дії, властивостями медіатора запалення, факторами проникності, стимулятора метаболічних процесів,
неспецифічних опсонінів при фагоцитозі (Мазінг Ю.А., 1990). Дефіцит КБ нейтрофілів, які значною мірою формують антимікробний потенціал цих клітин, суттєво посилює неефективність захисту організму господаря.

За даними досліджень Д.С. Саркісова та А. А. Паль ци на (1992), в ході реалізації специфічної функції нейтрофілу його бактерицидна та поглинаюча функції можуть змінюватися непаралельно. Зниження бактерицидності при збереженні рівня поглинання, крім того, здатність вбивати бактерії, виснажується в нейтрофілах раніше, ніж здатність поглинати їх, що є іншим результатом незавершеного фагоцитозу. На думку дослідників, фагоцитоз не є головним антибактеріальним засобом макроорганізму, зокрема при рановій інфекції. Їх дослідження показали, що переважна більшість мікробів у рані просторово роз'єднана з нейтрофілами і тому не може бути ліквідована безпосередньо шляхом фагоцитозу. Головним моментом механізму антимікробної дії нейтрофілів є розплавлення і видалення омертвілих тканин, а разом з ними і скупчень мікроорганізмів, що знаходяться в них.

За даними досліджень Д.М. Маянського (1991), лізати нейтрофілів, у тому числі катіонні білки, що містилися в них, викликають приплив моноцитів в зону інфільтрації. Після того, як моноцити-макрофаш наповнюють вогнище запалення, зберігається можливість для вторинного залучення до нього нейтрофілів. Премовані лейкотрієнами та ін хемотаксинами макрофаги та нейтрофіли піддаються вторинній стимуляції живими мікробами або їх продуктами, відбувається їх перетворення на повністю активовані клітини з максимально мобілізованим цитопатогенним потенціалом (Маянський Д.М., 1991). Дослідження О.М. Маянського та ін. (1983) вказують на функціональну тотожність циркулюючого та тканинного пулів нейтрофільних гранулоцитів.

Цитоплазматична зернистість – дзеркало функціональної активності гранулоцитів крові. Функціональне значення цитоплазматичної зернистості нейтрофільних лейкоцитів пов'язане з уявленням про лізосоми, які відкрив у 1955 Крістіан де Дюв. Костномозкові попередники нейтрофільних лейкоцитів синтезують велику кількість лізосомих ферментів, які ізольовані в азурофільній зернистості до використання при розщепленні фагоцитованих частинок. Цей факт дав підставу вважати азурофільні гранули нейтрофілів лізосомами (Baggiolini М. ct al., 1969). Гранули формуються послідовно, починаючи зі стадії промислоциту, до паличкоядерного лейкоциту (Козинець Г.І., Макаров В.А., 1997; Le Kabec V. et al., 1997).

Азурофільну зернистість поділяють на великі, багаті на дефензини гранули, і гранули менших розмірів, що не містять дефензинів (Borregaard N., Cowland J.В., 1997). Після короткого періоду активності в осередку запалення НГ руйнуються із вивільненням ядерних гістонів та лізосомних катіонних білків. Цьому процесу передує агрегація гранул та їхнє крайове стояння під клітинною мембраною. Ушкодження НГ у вогнищі запалення визначають при фарбуванні на катіонні білки за модифікованою методикою Пігаревського. Позитивну реакцію на катіонні білки дають два типи катіонних гранул: дрібні (специфічні), що створюють рівномірне забарвлення цитоплазми, та більші (азурофільні), доступні для кількісного визначення під світловим мікроскопом (Пігарэвський В.Є., 1978). Крім того, позитивно забарвлюються фагоцитовані бактерії після їх взаємодії з катіонними білками. Лізосоми лімфоцитів, моноцитів та макрофагів позбавлені катіонних білків, що дозволяє диференціювати гранулоцити від інших типів клітин.

Метод цитохімічного виявлення катіонних білків гранулоцитів В.Є. Пигаревського (модифікований) ґрунтується на застосуванні
діахромних барвників, кілька трудомістких на підготовчому етапі, вимагає точного дотримання рецептури приготування реактивів та умов фарбування препаратів. Неприпустимо підсихання барвника на зразку при горизонтальному забарвленні, що дає осад, що не змивається. Зайва експозиція толуїдинового синього веде до перефарбовування клітинного матеріалу, що створює труднощі щодо дослідження.

Гістони та лізосомні катіонні білки НГ мають високу антибактеріальну активність і беруть участь у формуванні протиінфекційної неспецифічної резистентності організму. Їхня бактерицидна дія помітно зростає при зниженні величини pH. За даними Таланкіна та співавт. (1989), пошкодження НГ супроводжується виходом катіонних білків за межі клітин, при цьому в цитоплазмі визначаються жирові вакуолі, ядра НГ гіперсегментовані, іноді вони округляються, імітуючи мононуклеар. При розпаді клітини ядра можуть піддаватися лізису, чи рексису (В.Л. Белянін, 1989). У малих концентраціях КБ сприяють підвищенню проникності клітинних мембран і змінюють активність ферментів у клітинах, у великих – пригнічують багато біохімічні реакції, що свідчить про можливу регулюючу роль у вогнищі запалення (Кузін М.І., Шимкевич, 1990).

Г.А. Івашкевич і Д. Айегги (1984) в результаті досліджень КБ нейтрофілів крові при гнійних захворюваннях спостерігали виразну картину зменшення вмісту катіонних білків обернено пропорційно тяжкості процесу. Автори припускають, що активація лейкоцитів під час запального процесу супроводжується виділенням у довкілля як протеолітичних ферментів, а й катіонних білків. Такої точки зору дотримується І.В. Нестерова та співавт. (2005), дослідження яких показали достовірне зниження вмісту КБ нейтрофілів після стимуляції культурою бактерій, що свідчить про потенційно можливе витрачання КБ, тобто. рівень їх резервних можливостей. Дефіцит КБ нейтрофілів,
значною мірою формують антимікробний потенціал цих клітин, що істотно посилює неефективність захисту організму господаря (Мазинг Ю.А., 1990).

При світловій мікроскопії продукт цитохімічної реакції на КБ виявляється у зернистості НГ, а й позаклітинно. Комп'ютерний аналіз клітинного зображення, що розширює можливості світлооптичного дослідження та створює математичні аналоги морфологічних ознак, дозволяє об'єктивізувати кількісну оцінку КБ (Славінський А.А., Нікітіна Г.В., 2000).

Метод послідовної мікроспектрофотометрії – сканування. Дасть можливість виміряти миттєві значення інтенсивності пучка світла, провести логарифмування та їх підсумовування. Використовуючи пучок порівняння або повторне сканування вільної від клітин площі препарату, одержують відповідний інтеграл для фону. Різниця між цими двома сумами є інтеграл оптичної щільності, який прямо пов'язаний з кількістю хромофора на площі сканування (Автандилов Г.Г., 1984).

При вивченні забарвлених препаратів у видимій частині спектра визначають кількість барвника, пов'язаного з речовиною, що досліджується. Між оптичною щільністю, концентрацією та товщиною шару барвника, а також кількістю досліджуваної речовини має бути пряма пропорційна залежність. Зміна світлопоглинаючих властивостей барвника внаслідок зміни його концентрації відбувається у зв'язку із зміною іонізації, полімеризації речовини, що трансформує коефіцієнт поглинання.

За даними досліджень НГ А.А. Славінського та Г.В. Нікітін (2001), СЦК здорових людей становить 2,69 +_0,05 отн.од., при перитоніті - 1,64 +_0,12 отн.ед. О.М. Маянський та співавт. (1983) говорять про

функціональної тотожності циркулюючого та тканинного пулів нейтрофілів

Гістопатологія хронічно інфікованої Helicobacter pylori (Нр) слизової оболонки шлунка характеризується високою кількістю макрофагів, нейтрофілів, еозинофілів, базофілів та лімфоцитів, а також тканинним ушкодженням (Андерсен Л. та співавт., 1999). Нейтрофіли та макрофаії топоірафічно пов'язані з колонізацією Нр та мігрують у місце запалення за допомогою хемотаксису за рахунок стимуляції продукції епітеліального інтерлейкіну-8 та хемокінів, що виробляються Нр. Беручи участь у фагоцитозі хелікобактерій, лейкоцити стимулюють утворення лейкотрієнів (Пасічников В.Д., 1991). Будучи вираженим хемотаксичним агентом, ЛТ-В4 залучає в зону запалення нові лейкоцити з наступним каскадом судинних реакцій, що призводить до відповідних морфологічних змін у СОЖ (Naccache Р.М., 1983). Фагоцитоз Нр залежить від штамів бактерій і корелює з їхньою здатністю викликати «нейтрофільний дихальний вибух» (вироблення токсичних радикалів кисню - TOR), продукцію вакуолізуючого цитотоксину (VacA). Нр фагоцитуються як нейтрофілами, так і моноцитами. Знищення Нр спостерігалося in vivo лише за надлишку фагоцитів. Внутрішньоклітинне виживання Нр є видоспецифічним (Кононов А.В., 1999).

Хелікобактерії мають здатність продукувати ферменти, що нейтралізують бактерицидні молекули, і використовують їх при внутрішньоклітинному виживанні (Андерсен Л. І і співавт., 1999).

За даними Hazell S.T. та ін. (1991), Spigelhalder C. та ін. (1993), уреаза, каталаза та супероксиддисмутаза є ферментами, що нейтралізують бактерицидні молекули, і допомагають Нр уникнути руйнування у фагоцитах. За даними досліджень О.В. Кононова (1999), Нр експресують поліпептиди, що порушують процес вироблення цитокінів макрофагами, що проявляється нижчою реакцією лімфоцитів на
мітоген у Нр-асоційованих осіб у порівнянні з неінфікованими. Субмінімальний антигенний стимул дозволяє Нр тривалий час взаємодіяти з імунною системою слизових оболонок, що обумовлює хронізацію Нр-інфекції. Елімінації Нр немає (Кононов А.В., 1999).

В.М. Галанкін та співавт. (1991) розглядає взаємодію системи НГ із бактеріальними агентами з позицій концепції надзвичайного реагування в умовах переважання сили бактеріального впливу. У рамках чотирьох типових ситуацій: 1-я - конфлікт між первинно недостатньою системою НГ і мікрофлорою, в якій запалення - це активна реакція функціонально недостатньої системи макроорганізму, що посильно протидіє звичайному бактеріальному оточенню, яке у зв'язку зі слабкістю системи набуває характеру патогенного фактора. У 2-й ситуації запалення виступає як результат активного реагування функціонально недостатньої системи на умовно-патогенний агент, що перетворився на патогенний, у зв'язку зі зниженням фізіологічної функції, що протидіє йому системи НГ, тобто в ексквізитних для системи умовах. Ситуація 3-я включає випадки, коли функціонально незмінена система НГ взаємодіє з бактеріальним агентом надзвичайного характеру. Ця надзвичайність може бути пов'язана не тільки з високою патогенністю та вірулентністю мікроорганізму, але й з надмасивним обсіменінням, у цих випадках система неспецифічного антибактеріального захисту від самого початку виявляється у стані відносної функціональної недостатності та її реагування має ексквізитний характер. Ситуація 4-а характеризується стійкою функцією системи НГ, достатньої придушення звичайного середовищного бактеріального оточення. Коменсалізм бактерій визначається не тільки їх внутрішніми якостями, а й наявністю стійкої протидіє їм в організмі системи. Такі компромісні відносини,
що виливаються в надзвичайні, організм здатний підтримувати за умови постійної постійної роботи системи антибактеріального захисту, в т.ч. НГ, зберігаючи стан клінічного здоров'я. Таким чином, з позицій 4-х ситуацій запалення можна розглядати як ексквізитну форму реагування, що несе в собі деяку неадекватність на вплив у зв'язку з надзвичайністю ситуації, відображення активної реакції функціонально недостатньої системи НГ на бактеріальний вплив, що перевищує можливості її фізіологічного функціонування. Перевага сили впливу над можливостями відповіді швидкого реагування – функціональна недостатність системи, що визначає екстремальність ситуації. Реакції ексквізитного характеру на відміну фізіологічних формпристосування є реакціями типу, що запізнюється. Вони енергетично неекономні, порівняно з фізіологічними, і пов'язані з використанням «запасних сил» системи, що не включаються до фізіологічних умов, а також характеризуються «каскадністю» розгортання.

Таким чином, хелікобактерну інфекцію, згідно з градацією взаємодій макро- та мікроорганізму В.Н Таланкіна та А.М. Токмакова (1991), можна розглядати як ситуацію надзвичайного характеру, що пов'язано не лише з високою патогенністю та вірулентністю мікроорганізму, а й із надмасивним обсіменінням слизової оболонки шлунка. У цьому випадку система неспецифічного антибактеріального захисту з самого початку виявляється в стані відносної функціональної недостатності та її реагування має справді ексквізитний характер (Галанкін В.М., Токмаков А.М., 1991).

А.С. Зінов'єв та А.Б. Кононов (1997) у своїх дослідженнях показали сполученість реакцій запалення, імунітету та регенерації у слизових оболонках, довівши, що структурою, що забезпечує функції

захисту та розпізнавання «свій-чужий», а також регулюючої процеси регенерації, є лімфоїдна тканина, асоційована зі слизовими.

Т-лімфоцити власної платівки представлені популяцією СО8+-лімфоцитів, що володіють цитотоксичними властивостями і складають основну масу міжепітсліальних лімфоцитів, NK-клітинами, що здійснюють протипухлинний і противірусний нагляд, і Т-хслпсрами з феноти. Виділяють наступні типи лімфопроліферативної відповіді СОЖ при Нр-інфекції: лімфоепітеліальні ушкодження та мінімальна інфільтрація власної платівки лімфоцитами, утворення лімфоїдних фолікулів, поєднання лімфоїдних фолікулів і дифузної інфляції, а також крайній ступінь лімфоцитів ЬТома. Імунофенотип лімфоїдних клітин при реактивних процесах – В- та Т-клітинний, при лімфомі – В-клітинний (Кононов А.В., 1999). Однак ступінь

мононуклеарної інфільтрації власної платівки не відображає напруженості місцевого імунітету. Припускають, що Нр експресують поліпептиди, що порушують процес вироблення цитокінів макрофагами, що проявляється нижчою реакцією лімфоцитів на мітоген у Нр-інфікованих осіб. Субмінімальний антигенний стимул дозволяє НР, на думку автора, довго взаємодіяти з імунною системою СО, що зумовлює хронізацію НР-інфекції. У ході НР-інфекційного процесу з'являються антитіла до слизової оболонки.
оболонці антрального відділу, тобто реалізується аутоімунний компонент у патогенезі Нр-асоційованих захворювань.

Загальний імунологічний статус та стан місцевого імунітету слизової оболонки шлунка (зміст імуноглобулінів основних класів: IgA, IgM, IgG та вираженість лімфоплазмоцитарної інфільтрації власної платівки СОЖ, що визначається морфометричними методами) у хворих з різними видами хронічного гастриту. Хмельницький та Б.В. Саранців (1999). За даними авторів, у загальному імунному статусі показник вмісту Т-активних лімфоцитів у сироватці крові в середньому становив 52,9% (норма 28-33%). Відзначали поступове зниженняданого показника у випадках наявності диспластичних змін епітелію СОЖ з тенденцією до зменшення за наявності раннього та інвазивного раку, але все ж таки, підвищеним, порівняно з нормальними показниками. Міжпітеліальні лімфоцити, що мали місце при ХГ зникали у випадках дисплазії епітелію, раннього та інвазивного раку. Плазматичні клітини, що продукують імуноглобуліни IgA, IgM мали місце при ХГ та дисплазії епітелію, у той час як при ранньому та інвазивному раку були відсутні. Падіння вмісту МЕЛ та вироблення імуноглобулінів класу IgA та IgM може служити, на думку авторів, показниками, що об'єктивізують верифікацію патологічного процесу. М.П. Бобровських та співавт., вказують, що наявність Нр відображає місцеві порушення імуноструктурного гомеостазу слизової та характеризується явищами вторинного імунодефіциту, що підтверджується високою виявляється Нр у шлунку при раку позашлункової локалізації. Б.Я. Тимофєєв та співавт. (1982) при дослідженні мазків-відбитків при допу холевих захворюваннях шлунка отримали залежність вираженості стромальної реакції від ступеня вираженості проліферації епітелію СОЖ, що, на думку
авторів може служити методом оцінки мононуклеарної стромальної інфільтрації в стінці шлунка.

На початку 90-х років минулого століття встановлено причинно-наслідковий зв'язок між інфікуванням Helicobacter pylori та розвитком первинної MALT-лімфоми. R. Genta, Н. Hamner та ін. (1993) показали, що Нр є антигенним стимулом, що запускає складний каскад В-і Т-клітинних імунологічних реакцій з індукцією у ряді випадків у В-клітинну лімфому маргінальної зони MALT-типу. Характерними особливостями MALT є переважно локальне поширення, асоціація з Нр, вони несуть риси пухлини низького ступеня злоякісності та відсутність тенденції до ранньої дисемінації.

Інфільтрат – що це таке? Медики виділяють кілька його видів – запальний, лімфоїдний, постін'єкційний та інші. Причини виникнення інфільтрату різні, але всі його види характеризуються наявністю в тканині (або органі) невластивих клітинних елементів, її підвищеною щільністюзбільшеним обсягом.

Постіньєкційний інфільтрат

1. Не було дотримано правил антисептичної обробки.

2. Коротка або тупа голкашприц.

3. Швидке запровадження лікарського засобу.

4. Місце ін'єкції неправильне.

5. Багаторазове введення препарату в те саме місце.

Поява постін'єкційного інфільтрату залежить і від індивідуальних особливостейорганізм людини. В одних людей він виникає вкрай рідко, а в інших пацієнтів практично після кожної ін'єкції.

Лікування постін'єкційного інфільтрату

В інфільтрованій тканині інфекції немає, але небезпекою цієї патології після уколу є те, що можливий ризик виникнення абсцесу. І тут лікування може проходити лише під наглядом хірурга.

Якщо не виникає ускладнень, то інфільтрат після ін'єкцій лікують фізіотерапевтичними методами. Рекомендується на місце ущільнення тканини наносити йодну сітку кілька разів на день, використовувати мазь Вишневського.

Народна медицина також пропонує кілька ефективних методів позбавлення «шишок», що з'явилися після ін'єкцій. Мед, лист лопуха або капусти, алое, журавлина, сир, рис можуть мати лікувальну дію при виникненні подібної проблеми. Наприклад, листя лопуха або капусти потрібно брати для лікування у свіжому вигляді, прикладаючи їх на тривалий час до хворого місця. Попередньо «гулю» можна змастити медом. Компрес із сиру також добре допомагає позбутися застарілих «шишок».

Яким би гарним не був той чи інший метод лікування зазначеної проблеми, вирішальне слово має належати лікарю, оскільки саме він визначить, чим лікувати, і чи потрібно це робити.

Запальний інфільтрат

Ця група патологій поділяється кілька видів. Запальний інфільтрат – що це таке? Все пояснює медична енциклопедія, де йдеться про шляхи виникнення вогнища запалення та зазначаються причини появи патологічних реакцій тканин.

Медицина виділяє велику кількість різновидів інфільтратів підгрупи, що розглядається. Їх наявність може вказувати на проблеми з імунною системою, захворювання вродженого характеру, наявність гострого запаленняхронічного інфекційного захворювання, алергічних реакційв організмі.

Найпоширеніший вид цього патологічного процесу - запальний інфільтрат. Що це таке, допомагає зрозуміти опис характерних ознак даного явища. Тож на що варто звернути увагу? Ущільнення тканин у зоні запалення. При натисканні виникають болючі відчуття. При сильнішому натисканні на тілі залишається ямка, яка вирівнюється повільно, так як витіснені клітини інфільтрату повертаються на колишнє місцелише через певний проміжок часу.

Лімфоїдний інфільтрат

Однією з різновидів патології тканин є лімфоїдний інфільтрат. Що це таке дозволяє зрозуміти Великий медичний словник. У ньому говориться, що така патологія зустрічається при деяких хронічних інфекційних захворюваннях. Інфільтрат містить лімфоцити. Вони можуть накопичуватися у різних тканинах організму.

Наявність лімфоїдної інфільтрації свідчить про збій у роботі імунної системи.

Постопераційний інфільтрат

Чому може утворитися післяопераційний інфільтрат? Що це таке? Чи потрібно його лікувати? Як це робити? Зазначені питання хвилюють людей, яким довелося зіштовхнутися із зазначеною проблемою.

Розвиток післяопераційного інфільтрату відбувається поступово. Зазвичай, його виявлення відбувається на 4-6 або навіть 10-15 день після хірургічного втручання. У хворого підвищується температура тіла, з'являються ниючі болі в області черевної порожнини, затримка випорожнень. Визначається наявність болючого ущільнення.

В окремих випадках буває важко визначити, де знаходиться інфільтрат – у черевній порожнині або в її товщі. І тому лікар використовує спеціальні методи діагностики.

Причини виникнення інфільтрату після операцій який завжди вдається точно визначити, та його терапія здебільшого закінчується благополучно. Антибіотики та різні види фізіолікування дають позитивні результати.

Дуже часто виникає інфільтрат післяопераційного рубця. Іноді може з'явитися через кілька років після проведення хірургічної процедури. Однією з причин виникнення є шовний матеріал. Можливо, інфільтрат розсмокчеться самостійно. Хоча таке трапляється рідко. Найчастіше явище ускладнюється абсцесом, який необхідно розкривати хірургу.

Інфільтрат у легенях

Це небезпечна патологія, яка потребує негайного лікування. За допомогою даних рентгенологічних досліджень та біопсії лікарі можуть виявити у пацієнта інфільтрат легені. Що це таке? Легеневу інфільтрацію потрібно відрізняти від набряку легені. При такій патології у хворого відбувається проникнення та накопичення рідин, хімічних речовин, клітинних елементів у тканинах внутрішнього органу.

Інфільтрація легені найчастіше має запальне походження. Вона може ускладнюватись процесами нагноєння, що призводить до втрати функції органу.

Помірне збільшення легені, ущільнення її тканини - характерні ознакиінфільтрації. Розпізнати їх допомагає рентгенологічне обстеження, у якому видно затемнення тканин внутрішнього органа. Що дає? За характером затемнення лікар може визначити вид патології, що розглядається, і ступінь захворювання.

Пухлинний інфільтрат

До патологій, що найчастіше зустрічаються, відноситься і пухлинний інфільтрат. Що це таке? Його найчастіше складають атипові клітини пухлини різної природи (рака, саркоми). Уражені тканини змінюють колір, стають щільними, іноді болючими. Виявляється у пухлинному зростанні.

Причини появи

Імовірність виникнення інфільтрату однаково присутня у людей будь-якого віку.

Результати дослідження показали, що причиною захворювання можуть стати різноманітні травми, недуги інфекційного характеру. Вони можуть передаватися контактним шляхоммати лімфогенний тип поширення.

У тканинах навколощелепної області часто розвивається інфільтрат. Що це таке? Як його відрізнити від інших захворювань? Оцінити стан хворого та дати точну відповідь на поставлені питання може лише досвідчений лікар. Збудниками запалення є стафілококи, стрептококи та інші представники мікрофлори ротової порожнини.

Ускладнений стан гострого апендициту також може спричинити розвиток інфільтрату. Він виникає за несвоєчасного хірургічного втручання.

Симптоми інфільтрату

При розвитку захворювання у пацієнта може спостерігатись незначно підвищена температура. Вона тримається на певній позначці кілька днів. Іноді цей показник залишається нормальним. Розповсюдження інфільтрату відбувається на одну або кілька частин тіла. Це виявляється у припухлості та ущільненні тканин із ясно виділеним контуром. Поразки схильні до всіх тканин одночасно - слизова, шкіра, підшкірно-жирова і м'язова оболонки.

Інфільтрат, який розвивається на фоні ускладнення апендициту, характеризується стійким болем у нижній частині живота, підвищенням температури до 39 градусів, ознобом. У цьому випадку одужання пацієнта можливе лише за своєчасного хірургічного втручання. Наявність цього виду інфільтрату встановлюється під час огляду лікарем (не потребує спеціальних діагностичних методів).

В інших випадках тільки диференціальний підхід дозволяє точно встановити діагноз і призначити потрібне лікування. Іноді для встановлення діагнозу до уваги беруться дані результатів пункції з місця запалення.

Фахівцями проводиться дослідження матеріалів, взятих із запаленої області. Встановлено різну природу клітин, що становлять інфільтрат. Саме ця обставина дозволяє медикам класифікувати захворювання. Як правило, у складі інфільтрату виявляється велике скупченнядріжджових та міцеліальних грибів. Це свідчить про наявність такого стану, як дисбактеріоз.

Основною метою лікування інфільтрату є ліквідація запальних осередків. Це досягається консервативними методамилікування, до яких належать фізіотерапія. Пацієнт не повинен займатися самолікуванням та затягувати з візитом до фахівця.

Завдяки фізіотерапевтичному лікуванню домагаються розсмоктування інфільтрату шляхом збільшення кровотоку. Саме тоді відбувається ліквідація явищ застою. Також відбувається зменшення набряку, зняття болючих відчуттів. Найчастіше призначається електрофорез антибіотиків, кальцію.

Фізіолікування протипоказане, якщо є гнійні форми захворювання. Інтенсивний вплив на уражену ділянку лише спровокує швидкий розвитокінфільтрату та подальше поширення вогнища.

Лімфома шлунка

Лімфома шлунка

Лімфома шлунка - злоякісне нелейкемічне новоутворення, що походить з лімфоїдних клітин у стінці органа. Зазвичай відрізняється відносно сприятливим перебігом, повільним зростанням та рідкісним метастазуванням, проте ступінь злоякісності пухлини може відрізнятися. Найчастіше розташовується у дистальній частині шлунка. Не пов'язана з поразкою периферичних лімфовузлівта кісткового мозку. Лімфоми шлунка становлять від 1 до 5% від загальної кількості неоплазій даного органу. Зазвичай розвиваються віком від 50 років. Чоловіки страждають частіше за жінок. На початкових стадіях прогноз є сприятливим. Середня п'ятирічна виживання при лімфомах шлунка всіх стадій коливається від 34 до 50%. Лікування проводять фахівці в галузі онкології, гастроентерології та абдомінальної хірургії.

Причини лімфоми шлунка

Попередницею цього новоутворення є лімфоїдна тканина, розташована в слизовій оболонці у вигляді окремих лімфоцитів і скупчень клітин. За певних умов (наприклад, при хронічному гастриті. виник на тлі інфікування Helicobacter pylori) такі скупчення утворюють лімфоїдні фолікули, в яких можуть виникати ділянки атипії. З урахуванням того, що у 95% пацієнтів з лімфомою шлунка при проведенні обстеження виявляються різні штами Helicobacter pylori, ця інфекція сприймається як одна з основних причин виникнення даної патології.

Поряд з Helicobacter pylori, розвиток різних типівлімфом шлунка може провокуватися іншими факторами, у тому числі – контактом з канцерогенними речовинами, тривалим перебуванням у зонах з підвищеним рівнемрадіації, що передує променевою терапією, прийомом деяких лікарських препаратів, надлишком ультрафіолетового випромінювання, неспецифічним зниженням імунітету, імунними порушеннями при СНІДі, аутоімунними захворюваннями та штучним придушенням імунітету після операцій з трансплантації органів.

Класифікація лімфом шлунка

З урахуванням походження та особливостей клінічного перебігурозрізняють такі види лімфом шлунка:

MALT-лімфома(Скорочення походить від латинського mucosa-associated lymphoid tissue). Входить до групи неходжкінських лімфом. Ця лімфома шлунка розвивається з лімфоїдної тканини, асоційованої зі слизовою оболонкою шлунка. Зазвичай виникає і натомість хронічного гастриту. Не супроводжується первинним ураженням периферичних лімфовузлів та кісткового мозку. Ступінь злоякісності відрізняється. Може метастазувати у лімфатичні вузли.

В-клітинна лімфома. Утворюється з низькодиференційованих В-клітин. Імовірно, виникає в результаті прогресії MALT-лімфом, непрямим підтвердженням цієї гіпотези є часте поєднання двох перерахованих видів лімфом шлунка. Має високий ступінь злоякісності.

Псевдолімфома. Характеризується лімфоїдною інфільтрацієюслизової оболонки та підслизового шару шлунка. Протікає доброякісно, ​​у деяких випадках спостерігається малігнізація.

З урахуванням особливостей зростання виділяють такі різновиди лімфом шлунка:

З екзофітним зростанням. Новоутворення ростуть у просвіт шлунка, являють собою поліпи, бляшки або вузли, що виступають.

З інфільтративним зростанням. Неоплазії утворюють вузли в товщі слизової оболонки шлунка. Залежно від особливостей вузлів у цій групі виділяють бугристо-інфільтративну, плоско-інфільтративну, гігантоскладову та інфільтративно-виразкову форми лімфоми шлунка.

Виразкову. Лімфоми шлунка є виразками. різної глибини. Відрізняються найбільш агресивною течією.

Змішану. При дослідженні новоутворення виявляються ознаки кількох (частіше двох) перелічених вище типів пухлини.

З урахуванням глибини ураження, яка визначається при проведенні ендоскопічного УЗД, розрізняють наступні стадії лімфом шлунка:

1а – з ураженням поверхневого шару слизової оболонки.

1б – з ураженням глибоких шарів слизової оболонки.

2 – з ураженням підслизового шару.

3 – з ураженням м'язового та серозного шару.

Поряд із наведеною вище класифікацією для визначення поширеності лімфоми шлунка використовують стандартну чотиристадійну класифікацію онкологічних захворювань.

Симптоми лімфоми шлунка

Специфічні ознаки відсутні, за своїми клінічними проявами лімфома шлунка може нагадувати рак шлунка. рідше – виразкову хворобу шлунка чи хронічний гастрит. Найбільш поширеним симптомом є біль у ділянці епігастрію, що нерідко посилюється після прийому їжі. Багато хворих лімфомою шлунка відзначають відчуття передчасного насичення. У деяких пацієнтів розвивається відраза до певних видів їжі. Характерно схуднення, зумовлене почуттям переповнення шлунка та зниженням апетиту. Можливе критичне зниження маси тіла до кахексії.

При лімфомі шлунка часто спостерігаються нудота та блювання, особливо – на тлі вживання зайвої кількості їжі, що ще більше сприяє скороченню порцій, відмові їжі та подальшому зниженню ваги. При поширенні онкологічного процесуможе розвиватись стеноз шлунка. В окремих випадках у хворих на лімфому шлунка виникають кровотечі різного ступеня вираженості (у тому числі – невеликі, з домішкою крові у блювотних масах). Існує небезпека розвитку тяжких ускладнень– перфорації стінки шлунка при її проростанні пухлиною та профузної кровотечі при розташуванні лімфоми шлунка поблизу великої судини. Поряд з перерахованими симптомами відзначаються підвищення температури тіла та рясна потовиділення, особливо в нічний час.

Діагноз встановлюється з урахуванням скарг, історії захворювання, зовнішнього огляду, пальпації живота, лабораторних та інструментальних досліджень. Через неспецифічність симптоматики можливе пізнє виявлення лімфоми шлунка, в літературі описані випадки, коли тимчасовий період між появою болю в епігастрії та постановкою діагнозу становив близько 3 років. Основним способом інструментальної діагностики є гастроскопія. що дозволяє визначити розташування та тип зростання пухлини. При проведенні ендоскопічного дослідження лімфому шлунка може бути важко диференціювати з раком, гастритом та немалігнізованою виразкою.

Для уточнення діагнозу ендоскопіст здійснює забір матеріалу для подальшого гістологічного та цитологічного дослідження. Відмінною особливістювзяття ендоскопічної біопсії при лімфомах шлунка є необхідність забору тканини з кількох ділянок (множинна або петлева біопсія). Для визначення поширеності онкологічного процесу здійснюють ендоскопічне УЗД та КТ черевної порожнини. Для виявлення метастазів призначають МРТ грудної кліткита МРТ черевної порожнини. Незважаючи на діагностичні труднощі, через повільне зростання більшість лімфом шлунка виявляються на першій або другій стадії, що збільшує ймовірність благополучного результату при даній патології.

Лікування лімфоми шлунка

При локалізованих, сприятливо протікають MALT-лімфомах здійснюють еррадикаційну антихелікобактерну терапію. Допустимо використання будь-яких схем лікування з доведеною ефективністю. За відсутності результату після застосування однієї зі стандартних схем хворим на лімфому шлунка призначають ускладнену трикомпонентну або чотирикомпонентну терапію, що включає введення інгібіторів протонного насоса і декількох антибактеріальних засобів(метронідазолу, тетрацикліну, амоксициліну, кларитроміцину і т. д.). При неефективності ускладнених схем, залежно від стадії лімфоми шлунка, проводять хіміотерапію або системну терапію.

При інших формах лімфоми шлунка та MALT-лімфомах, що розповсюджуються за межі підслизового шару, показано хірургічне втручання. Залежно від поширеності процесу здійснюють резекцію шлунка або гастроктомію. У післяопераційному періоді всім пацієнтам із лімфомою шлунка призначають хіміопрепарати. У запущених випадках застосовують хіміотерапію чи променеву терапію. Хіміотерапія може провокувати виразку та перфорацію стінки шлунка (у тому числі – безсимптомну), тому при використанні даної методики регулярно проводять КТ для виявлення вільних рідин та газу в черевній порожнині. На пізніх етапах лімфоми шлунка існує загроза розвитку стенозу шлунка, перфорації шлунка або шлункової кровотечі. тому операції рекомендується проводити навіть за пухлинах III і IV стадії.

Завдяки повільному зростанню, пізній інвазії у глибокі шари стінки шлунка та досить рідкісному метастазування прогноз при лімфомах шлунка відносно сприятливий. Застосування ерадікаційної терапії на ранніх стадіях MALT-лімфом забезпечує повну ремісію у 81% хворих та часткову – у 9% хворих. Радикальні хірургічні втручання можливі у 75% випадків. Середня п'ятирічна виживання при лімфомі шлунка І стадії становить 95%. На ІІ стадії цей показник знижується до 78%, на ІV – до 25%.

Що таке лімфоїдний гастрит?

Лікування лімфоїдного гастриту

Ще кілька форм рідкісних гастритів

Медицина налічує кілька видів гастриту, серед яких лімфоїдний гастрит міжнародної класифікації відноситься до особливих видів захворювань. Зустрічається він нечасто, за статистичними даними вони мають не більше 1% від числа хворих. Характерний тим, що слизова оболонка пошкоджується зовсім звичайно. У її стінці дома хворих ділянок виникають у великій кількості лімфоцити — спеціальні клітини. З них утворюються фолікули (бульбашки).

Лімфоїдний гастрит – особливий вид гастриту.

Це захворювання в основному починає розвиватися і натомість хронічного гастриту. На думку медиків, винні в появі такої незвичайної хвороби бактерії Хелікобактер пілорі. Ці мікроорганізми обсіменяють слизову оболонку шлунка, поступово викликають її запалення. Лімфоцити, що з'явилися, діють двояко. З одного боку, вони мають цілющий ефект, нейтралізуючи хвороботворну дію бактерій. А з іншого — фолікули заважають неураженим захворюванням клітинам виробляти шлунковий сік.

Через утворення фолікул захворювання має ще другу назву – фолікулярний гастрит.

Лімфоїдний гастрит не завдає хворим дуже сильних страждань, як, наприклад, виразковий. Хворі скаржаться на такі симптоми:

не дуже сильні, але дуже часті боліу верхній ділянці живота;

печія (це симптом багатьох форм шлункових недуг);

відчуття тяжкості всередині живота та його розпирання;

нудота;

неприємний присмак, але не завжди, а досить рідко.

Ознаки не особливо очевидні, тому діагностувати лімфоїдні гастрити дуже проблематично.Для встановлення діагнозу лікарі намагаються використовувати інструментальні методи.

Лімфоїдний гастрит досить складний у діагностиці. Навіть досвідчені лікарі-гастроентерологи роблять помилки. Хворому обов'язково призначається спеціальне ендоскопічне дослідження: з допомогою оптичного гнучкого приладу обстежується слизова оболонка. А лікар на екрані бачить, що діється всередині шлунка. В результаті вимальовується вся картина захворювання. Крім цього, прилад допомагає отримати слизову тканину для мікроскопічного дослідження. Проводиться біопсія. У результаті хворому ставиться чіткий діагноз.

Повернутись до змісту

Лікування лімфоїдного гастриту

Якщо у шлунку пацієнта виявляється бактерія Хелікобактер пілорі, то обов'язково призначається антибактеріальна терапія. Антибіотики приймаються протягом двох тижнів. Якщо захворювання супроводжується печією, призначаються препарати, які сприяють зниженню кислотності. Рекомендується проводити симптоматичне лікування.

Зважаючи на те, що бактерія передається контактним способом, високий ризик зараження цією формою гастриту через столові прилади, посуд та інші загальні предмети.

З лікарських препаратів лікар призначає:

знеболювальні препарати;

ліки, що захищають слизову оболонку від впливу агресивних речовин (обволікаючі стінки шлунка);

Відновлюючі клітини епітелію препарати.

Лікування лімфоїдного гастриту не дасть позитивного результатубез дотримання спеціальної дієти. Хворий повинен виключити зі свого раціону усі продукти, що сприяють подразненню шлунка. Міцні бульйони, гостра їжа, солоності, копченості, консерви та прянощі не можуть бути присутніми в їжі. Відварена риба та м'ясо, розсипчасті каші, пюре з овочів, киселі, сирні запіканки – це саме та їжа, яка показана пацієнтам.

Харчування має бути частим, але дрібними порціями. Прийом їжі - не менше чотирьох разів на день, а краще шість. Бажано виключити алкоголь повністю. А мінеральна вода вітається. Яка саме – порадить лікар.

Хороші результати у лікуванні гастриту дає спільне використання традиційних методівта лікування народними засобами.

За порадою народних цілителів необхідно приймати сік подорожника. Він знімає запальний процес, вгамовує біль, має загоюючий ефект. Як протимікробні препарати використовуються прополіс і свіжий часник.

У народного лікування курси тривалі. Це призводить до гарного загоєння і виключення можливості повторного прояву хвороби.

Велике значення має також профілактика захворювання. Оскільки ця недуга викликається бактеріями і передається контактним шляхом, бажано забезпечити хворому з явними проявами інфекції повну ізоляцію. Але це практично неможливо. Тому для виключення поширення хвороби краще лікувати всіх членів сім'ї відразу. Це зменшить ризик зростання гастриту.

Збільшені лімфовузли шлунка

Лімфома шлунка відноситься до рідкісним захворюванням. Її характерною рисою є ураження довколишніх лімфовузлів. З усього переліку ракових хвороб 1-2% припадають на лімфому.

Суть патології

У групі ризику – чоловіки старше 50 років. Так як лімфома вражає лімфоїдні вузли, онкологія у шлунку розвивається на ґрунті метастазування. Тому первинні пухлини трапляються рідше, ніж вторинні. Іншою назвою патології є malt лімфома шлунка. Особливості патології:

повільний перебіг;

схожість симптомів із раком шлунка;

щодо сприятливий прогноз.

Існує кілька форм патології із різними симптомами. У кожному випадку уражається лімфоїдна тканина разом із слизовою оболонкою шлунка. Збільшення захворюваності на лімфому пояснюється погіршенням екології, вживанням шкідливої, хімічно забрудненої їжі, збільшенням навантаження на імунітет. У лімфоцитах починають утворюватися антитіла, що нейтралізують і знищують патогенні подразники та патогенні агенти. Це призводить до збоїв у роботі імунітету, що характеризується зниженням секреції антитіл. Це спонукає їх руйнувати клітини свого організму.

Механізм

Лімфоцити є активними клітинами імунної системи. При збоях в її роботі відбувається надмірне або недостатнє вироблення цих клітин, що призводить до підвищення їх агресії щодо власного організму. При гістологічному аналізі уражених лімфомою тканин шлунка виявляється патологічне скупчення лімфоїдних клітин у слизовому та підслизовому шарах органу. Одночасно лімфоїдний фолікул інфільтрує шлункові залози, що призводить до дисфункції травлення. Якщо лімфома спочатку утворена у шлунку, метастазів у кістковому мозку та периферичних лімфовузлах у більшості випадків немає.

В основному патологічний процес спочатку вражає лімфовузол на шиї або в паху. Шлунок піддається метастазування при зниженні місцевого імунітету на тлі розвитку та прогресування гастриту в хронічній формі, що з'явився внаслідок хелікобактеріального інфікування.

Різновиди та причини

Розрізняють:

Первинні, подібні до раку шлунка симптоматично і візуально, але без ураження периферичних лімфовузлів з кістковим мозком. З'являються і натомість хронічного гастриту.

Побічні, що вражають більшу частину шлунка мультицентрично.

Лімфогранулематоз (патологія Ходжкіна), що розвивається при метастазуванні онкології на шлункові стінки та сусідні лімфовузли. Ізольована поразка шлунка є рідкісною.

Лімфоми неходжкінського типу, що відрізняються різними ступенямизлоякісності та диференційованості. Належать до великоклітинних пухлин, що розвинулися з лімфоїдної тканини. Причина появи – ураження хелікобактерії.

Лімфоматоз (псевдолімфома), що відноситься до доброякісним утворенням. Зустрічається у 10% усіх онкослучаїв. Відбувається інфільтрація слизового та підслизового шарів. Пухлина не метастазує до лімфовузлів, тому не несе загрози життю. Але ризик зловмисності зберігається, тому лімфоматоз слід лікувати. Рідше патологія може розвинутися і натомість злоякісної лімфоми.

95% всіх мальт-лімфів шлунка супроводжується інтоксикацією НР-інфекцією.За цієї форми завжди збільшений лімфовузол. Інші сприятливі фактори:

особливості роботи імунітету окремої людини;

генетична схильність;

аутоімунні хвороби;

СНІД;

раніше перенесені трансплантації;

тривале проживання у несприятливих місцях із підвищеним радіаційним фоном;

харчування їжею, насиченою пестицидами та канцерогенами;

тривале лікування медикаментами, які пригнічують роботу імунітету.

Симптоми

Клінічна картина лімфоїдних новоутворень схожа із зовнішніми та симптоматичними проявами ракових уражень та інших патологій ШКТ. Першою ознакою лімфоми шлунка є збільшений лімфатичний вузол на шиї або паху. Симптоми:

Болючі відчуття в епігастрії, які можуть посилюватися після трапези. Характер болю - тупий, ниючий.

Швидке насичення при вживанні малих порцій їжі.

Стрімка втрата ваги до розвитку анорексії.

Відсутність апетиту, що призводить до неусвідомленого зниження кількості споживаної їжі.

Поява нападів нудоти. Можливий розвиток блювання при незначному переїданні.

Кровотеча, якщо пухлина проростає поблизу сітки кровоносних судин.

Рясне потовиділення та жар у нічний час.

Огида до певних видів продуктів, особливо до м'яса.

Нерідко лімфомна інфільтрація шлунка супроводжується серйозними ускладненнями, такими як:

перфорація або прорив шлункової стінки, коли утворюється наскрізна рана в ділянці пухлини;

розвиток сильних кровотеч;

поява патологічних звужень, найчастіше у вихідному відділі органу.

Ці ускладнення потребують екстреної операції. Особлива складність діагностування й у фолікулярної лімфоми, яка протікає майже симптомів. Однак патологічні фолікули піддаються лікуванню навіть у занедбаній формі.

Види

Злоякісні лімфомні пухлини фолікулів у шлунку мають різну клітинну структуру, особливості розростання із поширенням. Існує 5 видів новоутворень, які локалізуються у різних шарах шлункових тканин. Для класифікації взято такі параметри:

Форма течії:

• поліпоїдна або екзофітна пухлина, що проростає у просвіт органу;
• первинна вузлова, що утворюється у слизовому шарі шлунка;
• інфільтративна виразкова – найагресивніша.
• Гістологічна ознака:
• злоякісна;
• доброякісна.

Характер течії:

первинні;

вторинні.

Форма патології:

лімфогранулематоз;

неходжкінська мальт-лімфома;

псевдолімфома.

Будова:

В-клітинна;

Т-клітинна;

дифузна В-великоклітинна неходжкінського типу;

фолікулярна.

Діагностика лімфоми шлунка

Попередній огляд з пальпацією, оцінка скарг, анамнез пацієнта.

Аналіз сироватки. При лімфомі швидкість осідання еритроцитів буде високою, з'являться специфічні білки (онкомаркери) та ознаки мікроцитарної анемії.

Ендоскопія шлунка. Проводиться візуальний огляд внутрішньої частини органу. Метод не є показовим через неможливість зовні відрізнити пухлину від гастриту чи виразки.

Біопсія. Проводиться під час ендоскопічного обстеження. Відібраний шматок ураженої пухлиною тканини вирушає на гістологічний та цитологічний аналіз, в результаті якого підтверджується або спростовується злоякісна мальт-лімфома, її вид та стадія. Визначається наявність хелікобактерій.

Діагностична лапаротомія. Методика є малоінвазивною операцією. Належить до найточніших.

Рентгенологічне обстеження. Визначає локалізацію збільшеної пухлини.

Комп'ютерна томографія. Метод дозволяє визначити величину первинної пухлини, стадію поширення.

Магнітно-резонансна томографія. Візаулізуються вторинні вогнища – метастази.

На основі даних підбирається техніка лікування.

Лікування

Лімфома лікується під контролем лікаря-онколога, який підбирає методику відповідно до типу, поширеності та швидкості прогресування патології.

I стадія

Рання лімфома може бути вилікувана хіміко-рентгенотерапією або хірургічним шляхом. Переважно комплексний підхід, оскільки відрізняється низькими ризиками рецидиву. Для цього пухлина повністю висікається з частиною шлунка. Орган може бути повністю видалений. Під час проведення операції ретельно оглядаються прилеглі лімфатичні вузли шлунка та органи. Після операції проводиться курс хімії та опромінення з метою видалення можливих віддалених метастазів.

ІІ стадія

Завжди застосовується рентгено- та хіміотерапія такими потужними протипухлинними препаратами, як «Преднізолон», «Вінкристин», «Доксорубіцин». Схема лікування призначається відповідно до специфічності характеру перебігу патології. Якщо неходжкінські новоутворення збільшені до великих розмірів, їх попередньо зменшують, а потім видаляють.

III та IV стадії

Лікування призначається комплексне поетапне:

Проводиться курс ударної хімії та опромінення з метою зменшення величини пухлини. Застосовуються протипухлинні препарати: «Преднізолон», «Доксорубіцин», «Вінкрістин», «Циклофосфан», які суттєво покращують ефект подальшої операції. Максимальна променева доза черевної порожнини – не більше 3700 кГр.

Здійснюється резекція шлунка з ретельним оглядом прилеглих лімфовузлів, тканин та органів. Якщо фолікули виявлені, провадиться їх видалення з навколишніми тканинами.

Призначення курсу антибактеріальної терапіїпри виявленні хелібактеріального зараження.

Проведення ад'ювантної (профілактичної) терапії з метою зниження ризику рецидиву.

Якщо неходжкінська пухлина вражає кровоносні судини або виявлено збільшені лімфоїдні фолікули, такі патології належать до неоперабельних. І тут призначається паліативна терапія. Цілі лікування полягають у прийомі медикаментів, що зменшують біль, що покращують стан, що дозволить продовжити життя хворому.

Курс проти гелікобактерій

В-клітинна або хелікобактеріальна лімфома травного органу зазнає особливої ​​методики лікування. Для цього застосовуються спеціальні медикаменти, що купують запалення, пригнічують життєдіяльність та знищують хелікобактерії.

На сьогоднішній день немає єдиної думки щодо кращої методики лікування цього типу лімформи, тому застосовується індивідуальний підхід.

За відсутності ефекту медикаментозного лікування проводиться курс опромінення та хімії. Операція призначається у крайніх випадках. Після неї показаний повторний протипухлинний курс.

Реабілітація

У післяопераційний період важливо налагодити правильне харчування. Дієтолог складає меню та необхідну кількість їжі. Складність ситуації полягає у втраті пацієнтом апетиту через біль у животі. Пацієнт повинен дотримуватися всіх рекомендацій лікаря, проходити регулярне обстеження, приймати народні рецепти як профілактику.

Народні засоби

Застосування будь-якого рецепту потребує консультації з лікарем. Рецепти:

Джунгарський аконіт. Настоянкою потрібно змащувати та розтирати її по хребту. Після цього спина обв'язується бавовняною тканиною.

Сік із обліпихи. Засіб вживається при розведенні водою 1. 1.

Нирки з берези. Приймається як відвару. Рецепт: 75 г заливається 200 мл води, прокип'ячується, проціджується та приймається по 60 мл тричі на день перед їжею.

Прогноз

Шлункова лімфома характеризується сприятливим прогнозом для виявлення на ранніх стадіях. Виліковні III та IV ступеня, проте 5-річна виживання залежить від тяжкості інфільтрації, розмірів пухлини та її поширеності. Виживання при І ступені становить 95%, при ІІ – 75%, при ІІІ та ІV – 25%. Повне лікування можливо у більшості випадків при виборі правильної тактики лікування. Результат залежить від швидкості поширення лімфоми та можливості метастазування.

Харчування та дієта

Ефективність лікування лімфоми залежить від правильності харчування та дотримання дієти. Хворий повинен отримувати достатню кількість калорій та будівельного білка для відновлення організму, регенерації тканин та підтримки ваги. Хороше харчуваннянезабаром повертає нормальне самопочуття. Але певні продуктиможуть викликати проблеми.

Часто пацієнти відмовляються від їжі через біль, відсутність смаку під час лікування. Тому розробляється специфічна дієта з обмеженою кількістю білка тваринного походження, жирних продуктів. Підвищується вміст рослинного протеїну, клітковини, молочних та кисломолочних продуктівв меню.

Продукти повинні бути добре проварені у воді чи парі. Страви слід готувати у рідкому чи напіврідкому вигляді. Не рекомендується їсти холодну чи гарячу їжу. Режим харчування:

Дробний прийом їжі.

Малі порції.

Велика кількість перекусів – 6 разів на добу.

Забезпечення відпочинку після їди.

Уникнення переїдання.

Зразкове меню

Незважаючи на суворе обмеження в продуктах, дієтолог може скласти прийнятне за різноманітністю та поживністю меню при лімфомі шлунка.

Стіл №1

1. перший: фрикадельки з нежирного м'яса та рису, неміцний зелений чай;
2. другий: подрібнене до пюре яблуко.
3. Обід: пюреподібний суп із овочів, варена курка, свіжий сік із фруктів.
4. Полуденок: свіжий домашній йогурт.
5. Вечеря: свіжозварені макарони із сиром.
6. Склянка козиного молока перед сном.

Стіл №2

7. Два їди на сніданок:
8. перший: омлет, приготовлений на пару (можна замінити вареним некруто яйцем), чай;
9. другий: подрібнений сир.
10. Обід: пюреподібний суп із овочами, варена риба нежирного сорту.
11. Полудень: свіжий сік з овочів або фруктів.
12. Вечеря: сильно розварена злакова каша з відвареною куркою.

Профілактика

Способи запобігання лімфоми не повністю захищають від можливості її розвитку через неясність справжніх причин появи. Але скороченню факторів ризику сприяє виконання таких правил:

Не знаходитись довго в небезпечних, забруднених радіацією та іншими хімікатами зонах.

При проживанні в екологічно несприятливих районах рекомендується постійно виїжджати на село, на природу, де повітря збагачене киснем.

Уникати контакту із пестицидами.

Не допускати зниження працездатності імунної системи.

Вживати якісну, свіжу їжу.

Дотримуватися рівних проміжків між трапезами, що виключить ризик переїдання або голодування.

Своєчасно лікувати патології, але не зловживати лікарськими препаратами.

Не нехтувати консультацією лікаря.

Гастрит - це захворювання, у якому спостерігається запалення слизової оболонки шлунка. При гастриті їжа в шлунку перетравлюватиметься з деякими труднощами, а значить на перетравлення їжі витрачається набагато більше часу. На сьогоднішній момент існує кілька типів захворювання і ось основні з них:

• Поверхневий;
• Атрофічний.

Поверхневий активний гастрит

Активний поверхневий гастрит є провісником атрофічного запалення шлунка та ранньою стадією хронічного. Він характеризується мінімальними ушкодженнями слизової оболонки шлунка та малою клінічною симптоматикою. Діагностується подане захворювання за допомогою проведення ендоскопії.

Поверхневий активний гастрит характеризується такою симптоматикою:

• Порушенням обміну речовин;
• Дискомфортом у верхній області живота, що виникає на голодний шлунок і після їди;
• Порушенням процесу травлення.

Як правило, поверхневий активний гастрит не має яскраво вираженої симптоматики, але у випадку, якщо ви виявили будь-який з перерахованих вище симптомів у себе, то вам необхідно негайно звернутися до гастроентеролога. В іншому випадку захворювання перейде у більш важку форму і тоді його лікування вимагатиме набагато більших зусиль. Лікування обов'язково має відбуватися після консультації з гастроентерологом, оскільки процес відновлення потребує різних терапевтичних підходів.

Лікування даної форми гастриту зазвичай полягає в прийомі антибіотиків і препаратів, які знижують рівень кислотності в шлунку. Крім того, при лікуванні поверхневої форми активного гастриту потрібно не тільки регулярний прийом медикаментів, а й дотримання суворої дієти. Дієта вимагає виключити з раціону такі продукти:

• смажене;
• солоне;
• гостре;
• жирне;
• копчене;
• газування;
• продукти з різними барвниками;
• кави та алкогольні напої.

Активний хронічний гастрит супроводжується різними запальними процесами, які призводять до ураження нижньої області шлунка. У цьому випадку основні функції шлунка не будуть порушені, але тривале протіканнязахворювання може погано позначитися на стані шлункових клітин, що може призвести до патологічного зниження його функціональності.

Симптоми активного хронічного гастриту можуть почати розвиватися через зниження рівня кислоти у шлунковому соку. Діагностується захворювання виходячи з фізикального обстеження, а диференціація складає основі лабораторних, інструментальних і функціональних здібностей. Особливого значення у разі грає проведення ендоскопії, і навіть дослідження біотити. На результати може вплинути:

• низька секреторна активність залоз слизової оболонки шлунка;
• широкі шлункові ямки;
• витончені стінки шлунка;
• вакуолізація клітин шлунка;
• помірна інфільтрація лейкоцитів поза судин.

Ахронічний хронічний гастрит може супроводжуватися кровотечею в шлунку, виразковим захворюванням 12-палої кишки, а також раком шлунка. Пацієнт з хронічною формою хвороби повинен проходити не тільки медикаментозне лікування, а й дотримуватись строгу дієтуяка повинна підбиратися індивідуально. При створенні дієти обов'язково потрібно врахувати перебіг хвороби. Пацієнти, які страждають на це захворювання, повинні знаходитися під постійним контролем гастроентеролога.

Лікувати хронічний атрофічний гастрит необхідно протягом тижня. До того ж, здебільшого атрофічний активний гастрит загострюється внаслідок перенесення частих. стресових ситуацій. Саме через це досить часто гастроентерологи, крім призначення певних препаратів і дієти, виписують направлення до психолога, для надання психологічної допомоги.

Хронічний гастрит - захворювання, засноване на хронічному запаленніслизової оболонки шлунка, схильно до прогресії та веде до розладу травлення та порушень обміну речовин.

Одним із ключових елементів лікування, як і раніше, залишається дієта при хронічному гастриті. Без правильного раціону ефективність терапії різко знижується та повне одужання стає неможливим. Про те, у кого і яке меню призначається, чим і як можна харчуватися, які страви потрібно виключити зі свого раціону, а також трохи про рецепти далі в цій статті.

Принципи лікувального харчування

Харчування при хронічному гастриті ґрунтується на кількох принципах:

• Їсти потрібно механічно, температурно та хімічно нейтральну їжу.
• Харчуватись потрібно часто, але невеликими порціями.
• Меню повинно містити достатньо вітамінів і мікроелементів, мати необхідну енергетичну цінність.
• Слід виключити або суттєво обмежити продукти, де багато клітковини, страви з м'яса, алкоголь, смажені та грибні страви, хлібобулочні вироби, кава та міцні чаї, шоколад, жувальну гумку та газовані напої. Особливо суворі ці обмеження для тих, хто має супутні захворювання (холецистит, панкреатит).

Чим визначається вибір дієти?

На що орієнтується лікар, даючи поради щодо меню свого пацієнта? Залежно від форми захворювання, наявності супутніх захворювань (холецистит, панкреатит) буде різним і лікувальне харчуванняпри хронічному гастриті. Далі, трохи про анатомію, яка допоможе краще зрозуміти відмінності в дієтах, що призначаються.

Залежно від морфологічних змін стінки шлунка гастрит буває:

• харчування при хронічному гастриті з підвищеною кислотністю
• що їсти при гострому гастриті
• що приймати при хронічному гастриті

• Поверхневий. Характеризується порушенням процесів харчування та відновлення епітелію шлунка, слизова оболонка шлунка запалена. Хоча клітини залоз змінено, їх функція суттєво не порушена. Ця форма захворювання протікає найчастіше з нормальною та підвищеною кислотністю.
• Атрофічний. Хронічний атрофічний гастрит проявляється тими ж структурними змінами, які є при поверхневому гастриті, але запальна інфільтрація слизової оболонки шлунка вже суцільна, а також зменшена кількість — власне, атрофія залоз. Як результат перерахованих процесів – ознаки гастриту зі зниженою кислотністю. Із чим ще може бути пов'язаний і у кого виникає цей вид гастриту? Часто виникає у пацієнтів із холециститом, панкреатитом. Знижена кислотність у разі може бути викликана закиданням у шлунок вмісту дванадцятипалої кишки (оскільки має лужну реакцію).

Дієта при хронічному гастриті залежить в основному від зазначеної вище класифікації: від того, зі зниженою, нормальною або підвищеною кислотністю протікає захворювання, а також від того, в якій фазі - загострення або ремісії.

Найбільш строга дієта призначається у гостру фазу. У тих пацієнтів, хто має стан покращується, його меню поступово розширюється.

Дієта в період загострення

Дієта під час загострення одна, незалежно від кислотності. Їжа має бути максимально щадною для слизової оболонки шлунка, що зменшить запалення, простимулює її відновлення. У стаціонарі пацієнтам із загостренням призначають дієту номер 1, саме її підвид під номером 1а. Всі страви готуються у воді або на пару, приймаються у перетертому вигляді, обмежене вживання кухонної солі. Їсти потрібно 6 разів на день. Дієта дотримується особливо строго, якщо є панкреатит, холецистит.

• У перший день загострення рекомендується помірність від їжі, дозволяють питво, наприклад, солодкий чай з лимоном.
• З другого дня можна харчуватись рідкою їжею, додати кисіль, желе, м'ясне суфле.
• На третій день можна їсти сухарі, парові котлети, бульйон із нежирного м'яса, компоти.

Дієта поза загостренням

При згасанні гострого періоду переходять з дієти номер 1а (перші 5-7 днів) на дієту номер 1б (до 10-15 днів).

Зберігається принцип щадіння слизової оболонки шлунка, але він не настільки радикальний, як у гострий період. Обмежуються продукти та страви, що стимулюють виділення шлункового соку. Як і раніше, обмежена кількість солі. Живлення шестиразове.

Особливості залежать від кислотності:

• Пацієнтам, у кого кислотність шлункового соку підвищена, не рекомендують їсти жирні бульйони, фрукти, пити соки. Показано молочні продукти, каші.
• У харчуванні пацієнтів, у кого знижена кислотність шлункового соку, використовують м'ясні супи та бульйони, салати з овочів, соки, кисломолочну продукцію.

При гастриті зі зниженою секрецією може бути призначена дієта номер 2. Відповідно до цієї дієти не можна їсти гострі страви, закуски та прянощі, жирне м'ясо. Виключають продукти, що містять велику кількість клітковини, незбиране молоко, борошняні вироби.

Поза загостренням потрібно дотримуватись основної дієти номер 1 або номер 5.

Супутня патологія

Гастрит рідко буває сам собою. Якщо він поєднується із захворюваннями печінки, жовчного міхура, жовчовивідних шляхів, наприклад, холециститом, доцільно, особливо в період загострення, дотримуватися дієти №5.

Про питво

Адекватна кількість води необхідна для успішного лікування хронічного гастриту не менше, ніж решта харчування. Є кілька правил, згідно з якими:

• Важливо те, яку воду пити – воду з-під крана краще кип'ятити чи купувати бутильовану.
• Воду протягом дня можна пити у міру виникнення потреби, загальний об'єм може сягати 2 л на добу.
• Важливо випивати невелику кількість води за 30 хвилин до їжі - це підготує шлунок до їди.
• Під час загострення не можна, поза ним - вкрай небажано вживати холодну або гарячу воду. Це вкотре дратує слизову оболонку шлунка і погіршує стан.
• Потрібно звести прийом кави та міцного чаю до мінімуму, під час загострення їх не можна зовсім.
• Відмовитись від газованих напоїв!

Основне лікування при гастриті можна доповнити мінеральною водою. Але слід пам'ятати, що для ефективності курс лікування повинен становити не менше 1-1,5 місяця.

При підвищеної кислотностівибір зазвичай зупиняється на Есентукі-1 або Боржомі.

Існують особливості прийому мінеральної води в цьому випадку:

• 250 мл теплої мінеральної води п'ють 3 рази на день за 1 годину - 1 годину 30 хвилин до їди.
• Зазначений обсяг випивається разом, швидко евакуюється зі шлунка та рефлекторно знижує посилену секрецію.

При зниженій секреції віддають перевагу Есентуки-4 і 17. Особливості прийому:

• Воду можна приймати у теплому вигляді, об'ємом близько 250 мл, 3 рази на день за 15-20 хвилин до їди.
• Пити маленькими ковтками - це подовжить час контакту мінеральної води зі слизової оболонки шлунка, нормалізує знижену секрецію.

Фрукти та ягоди

При підвищеній кислотності забороняються кислі фрукти та ягоди, при зниженій – можна їсти їх потроху, не рекомендуються дині та виноград. Не варто також ризикувати, пробуючи екзотику: авокадо, папайю.

А ось таку смачну ягоду, як кавун, можна собі дозволити і при гастриті.

Адже особливо влітку багато пацієнтів цікавляться, чи можна включити в своє меню кавуни. Їсти кавуни можна, але зловживати ними теж не варто, це спровокує чергове загострення. Якщо з'їдати по кілька невеликих часточок кавуна, це можна робити щодня.

Хоча у свіжому вигляді фрукти строго обмежені, можна їх запекти! Книги рецептів заповнені величезною кількістюсмачних та корисних рецептів.

Рецепт яблук, запечені з сиром та родзинками.

• Яблука миють і вирізують серцевину.
• Протертий сир змішують із цукром та сирим яйцем та ваніліном.
• Яблука заповнять масою, що вийшла, і відправляють в духовку, розігріту до 180 ° С на 10 хвилин.

Рецепт яблук, заповнених сумішшю сиру та родзинок, дозволить урізноманітнити своє меню.

Хвороба та задоволення від прийому їжі

Може здатися, що лікувальна дієта при гастриті містить дуже багато обмежень. Багато продуктів потрібно повністю виключити з раціону, багато страв пацієнту не можна зовсім, а те, що залишається ─ їсти абсолютно неможливо. Але це не правда.

Якщо пошукати - знайдеться безліч рецептів страв, якими можна і потрібно радувати себе, навіть якщо у вас хронічний гастрит, і є потреба харчуватися згідно з дієтою і багато їсти не можна.

Біопсія шлунка - проведення, ризики

Біопсія - це забір невеликого фрагмента матеріалу зі слизової оболонки шлунка для подальшого аналізу в умовах лабораторії.

Процедура зазвичай проводиться за класичної фіброгастроскопії.

Методика достовірно підтверджує існування атрофічних змін, що дозволяє відносно впевнено судити про доброякісний або злоякісний характер новоутворень у шлунку. При виявленні Helicobacter Pylori її чутливість і специфічність не менше 90% (1).

Технологія процедури: як і навіщо роблять біопсію за ФГДС?

Вивчення гастробіоптатів стало рутинним діагностичним прийомом лише в середині ХХ століття.

Саме тоді почали широко застосовуватися перші спеціальні зонди. Спочатку паркан крихітного шматочка тканини проводився не прицільно, без зорового контролю.

Сучасні ендоскопи оснащуються досить досконалим оптичним обладнанням.

Вони хороші тим, що дозволяють поєднувати отримання проби та візуальне обстеження шлунка.

Зараз у ходу не тільки пристосування, що механічно зрізають матеріал, а й електромагнітні прилади, що втягують, досить досконалого рівня. Хворому можна не турбуватися про те, що фахівець-медик наосліп пошкодить йому слизову.

Цілеспрямована біопсія призначається, коли йдеться про:

• підтвердження хелікобактерної інфекції;
• різних осередкових гастритах;
• підозри на поліпоз;
• виявлення окремих виразкових утворень;
• передбачуваному раку.

Стандартний процес фіброгастроскопії не надто подовжується рахунок взяття проби - загалом справа вимагає 7-10 хвилин.

Кількість зразків і ділянку, з якої їх отримують, визначають з урахуванням допустимого діагнозу. У тому випадку, коли передбачається зараження бактеріями хелікобактер, вивчають матеріал як мінімум з антруму, а в ідеалі - з антруму та тіла шлунка.

Виявивши картину, характерну для поліпозу, безпосередньо досліджують частинку поліпа.

Підозрюючи ЯБР, беруть 5-6 фрагментів із країв та дна виразки: важливо захопити можливий фокус переродження. Лабораторне дослідження даних гастробіоптатів дозволяє виключити (а іноді, на жаль, і виявити) рак.

Якщо вже є ознаки, що вказують на онкологічні зміни, здійснюють забір 6-8 зразків, причому іноді два прийоми. Як наголошується в « Клінічні рекомендаціїз діагностики та лікування хворих на рак шлунка» (2),

При підслизовому інфільтративному зростанні пухлини можливий хибнонегативний результат, що потребує повторної глибокої біопсії.

Зробити остаточні висновки про наявність або відсутність дифузно-інфільтративного злоякісного процесу в шлунку допомагає рентгенографія, але на ранніх етапах розвитку такого раку її не проводять через низьку інформативність.

Готується до процедури біопсії слід за стандартною для ФГДС схемою.

Чи це не шкідливо для органу?

Питання закономірне. Неприємно уявляти, що зі слизової оболонки шлунка щось зріжуть.

Фахівці стверджують, що ризик фактично нульовий. Інструменти мініатюрні.

М'язова стінка не торкається, тканину беруть строго зі слизової оболонки. Наступних больових відчуттів і тим більше повноцінних кровотеч виникати не повинно. Майже відразу ж вставати після того, як узяли зразок тканини, як правило, не є небезпечним. Обстежений зможе спокійно вирушити додому.

Потім, звичайно, знову доведеться звернутися до лікаря - він пояснить, що означає отриману відповідь. "Погана" біопсія - серйозна причина для занепокоєння.

У разі отримання тривожних лабораторних даних хворого можуть направити на операцію.

Протипоказання щодо біопсії

1. передбачуваний ерозивний чи флегмонозний гастрит;
2. фізіологічно обумовлена ​​ймовірність різкого звуження стравоходу;
3. непідготовленість верхніх дихальних шляхів(грубо кажучи, закладений ніс, який змушує дихати ротом);
4. наявність додаткової недуги, яка має інфекційну природу;
5. ряд серцево-судинних патологій (від підвищеного тиску до інфаркту).

Крім того, вводити трубку гастроскопа не можна неврастеникам, хворим на виражені психічними відхиленнями. Вони можуть неадекватно відреагувати на відчуття, що садять, у горлі, якими супроводжується введення стороннього тіла.

Література:

1. Л.Д.Фірсова, А.А.Машарова, Д.С.Бордін, О.Б.Янова, «Захворювання шлунка та дванадцятипалої кишки», Москва, «Планіда», 2011
2. «Клінічні рекомендації з діагностики та лікування хворих на рак шлунка», проект Загальноросійського союзу громадських об'єднань «Асоціація онкологів Росії», Москва, 2014

діагностика гастриту діагностика раку діагностика виразки