Ковтання для більшості людей є дією, про яку зовсім не замислюєшся. Ковтання

Одним із тяжких проявів гострого порушення мозкового кровообігу є розлади ковтання з порушенням надходження їжі з ротової порожнини в стравохід (орофарингеальна, ротоглоточна, «висока» дисфагія), які традиційно розглядаються в рамках бульбарного або псевдобульбарного синдромів.

Інсульти як причина порушення ковтання становлять 25% випадків із усіх неврологічних захворювань, насамперед – інфаркти головного мозку (80%). При цьому дисфагія в гострому періоді інсульту відзначається у 64-94% випадків, найчастіше – у перші 3-10 днів; у відновлювальному періоді - у 23-50% пацієнтів, причому близько 11% хворих на етапі реабілітації ще потребують проведення зондового харчування. Смертність серед пацієнтів з інсультом, які мають дисфагію, становить 27-37%.

Небезпека порушення ковтання полягає у високому ризику розвитку дихальних ускладнень, аспіраційних пневмоній, дегідратації тканин та обумовленої недостатністю живлення активації катаболічних процесів.

Загалом інфекції нижніх дихальних шляхів розвиваються у 12-30% пацієнтів із інсультами. У хворих із порушеннями ковтання аспіраційні пневмонії розвиваються у 30-48 % випадків. Одним з основних шляхів потрапляння мікроорганізмів у дихальну систему є аспірація вмісту ротової порожнини та носоглотки, що спостерігається у 40-50% хворих з інсультами та підвищує ризик розвитку пневмоній у 5-7 разів.

Наявність дисфагії у хворих з інсультом та з розвиненою пневмонією підвищує летальність у 2,5-3 рази. Рентгенологічне дослідження виявляє у хворих з інсультами прояви дисфагії у 80% випадків та ознаки аспірації їжі – у 45-56%.

Виявлення рентгеноскопічних ознак зниження або відсутності глоткового рефлексу в 12 разів підвищує ризик розвитку інфекційних захворювань дихальної системи (ІЗДС), а ризик розвитку стійкої дисфагії тісно пов'язаний з виявленням рентгеноскопічних проявів потрапляння вмісту ротової порожнини напередодні гортані або замедлення. наявністю будь-яких клінічних ознак порушення ковтання.

Комбінація таких клінічних результатів, як стійка дисфагія, розвиток ІЗДС або рентгеноскопічні ознаки аспірації, частіше виявляється у осіб з попаданням вмісту ротової порожнини в горло, з його уповільненою евакуацією, у пацієнтів старше 70 років та у хворих на чоловічу стату.

Поряд з аспірацією ризик розвитку пневмоній підвищують пригнічення свідомості та знаходження на штучній вентиляції легень (ШВЛ), харчування через назогастральний зонд, літній вік, множинна локалізація інсультних вогнищ, інфаркт міокарда, артеріальна гіпертензія, фібрил гастропротекція інгібіторами прогінної помпи.

Ведення хворих на пневмонії в умовах блоку інтенсивної терапії для інсультних пацієнтів знижує 30-денну летальність у 1,5 раза.

Чинники, що підвищують ризик розвитку пневмоніїу хворих з інсультом:

• Аспірація.
• Пригнічення свідомості.
• Знаходження на ШВЛ.
• Живлення через назогастральний зонд.
• Літній вік.
• Множинна локалізація інсультних вогнищ.
• Інфаркт міокарда.
• Артеріальна гіпертензія.
• Фібриляція передсердь.
• Попередні захворювання легеневої системи.
• Цукровий діабет.
• Прийом інгібіторів протонної помпи.

При цьому розвиток ранніх (до 72 годин) пневмоній визначається наявністю попередніх інсультів, тяжкістю стану хворого, локалізацією вогнищ ураження в стовбурі головного мозку або мозочка, а пізніх (після 72 годин) - наявністю кардіодилатації, що передує патологією легень і коматоз.

Всім пацієнтам з інсультом незалежно від тяжкості ураження необхідно проводити стандартизований скринінг на дисфагію, що статистично значуще знижує ризик розвитку нозокоміальної пневмонії та потребує наявності в установах стандартних протоколів скринінгу на дисфагію.

Патогенез порушень ковтання пов'язаний з розвитком бульбарного синдрому у 13,5 % випадків спостережень, псевдобульбарного синдрому – у 31,2 % та синдрому порушення формування харчового болюсу – у 55,3 %. Ознаки кількох синдромів можуть поєднуватися в одного й того ж хворого.

При напівкульових інсультах більш важка дисфагія та частіші респіраторні ускладнення відзначаються при двосторонній локалізації вогнищ ураження (у 55,5 та 66,6 % пацієнтів відповідно), рідше – при правопівкульній (37,5 та 25 %) та лівопівкульній (23 та 2 3%) локалізації вогнищ.

Двостороннє ураження кірково-ядерних шляхів є причиною розвитку псевдобульбарного синдрому, правостороння локалізація процесу при залученні кіркових та субкортикальних структур зумовлює розлад гнотичної складової функції ковтання, а лівостороння – розвиток щочно-мовної, оральної апраксії, що також спричиняє порушення. Поразка мозочка теж може зумовлювати розвиток дисфагії за рахунок дискоординації діяльності м'язів язика та глотки.

При цьому правопівкульна локалізація інсультного вогнища поєднується з переважним порушенням ініціації акта ковтання, розладами глоткової фази ковтального процесу, високим ризиком аспірації та повільним відновленням ковтальної функції (понад 2-3 тижні) на тлі незначних порушень орального транзиту харчового болюса.

Лівопівкульні інсульти супроводжуються порушеннями ротової фази акта ковтання з неякісною обробкою харчового болюсу, порушенням транзиту їжі в ротовій порожнині, розладом управлінням слиновиділенням і почуттям утрудненості рухів м'язів губ і язика з більш швидким відновленням, найчастіше - протягом 1-3.

При інсультах із двостороннім ураженням півкуль спостерігається порушення як оральної, так і фарингеальної фази ковтання з переважанням оральної дисфункції та більш тривалим відновленням.

При стовбурових інсультах відзначається ізольоване або поєднане порушення оральної та фарингеальної фази ковтання зі значним збільшенням ризику аспірації та респіраторних ускладнень та повільним відновленням.

При півкульній (супратенторіальній) локалізації вогнищ ішемії найбільш пов'язаними з розвитком дисфагії виявилися зони ураження, розташовані у внутрішній капсулі, первинній соматосенсорній, моторній та додатковій моторній корі, очно-лобній корі, підкіркових ядрах - шкаралупі, хвостат, хвостат від вогнищ, розташованих в острівці та у скронево-тім'яній корі.

При цьому після корекції даних з урахуванням тяжкості інсульту за шкалою NIHSS та обсягом вогнища ураження статистична значимість зазначеного зв'язку зберігалася лише для вогнищ із ураженням внутрішньої капсули.

Наявність дисфагії у пацієнтів з інсультом більш ніж у 6 разів збільшує витрати на лікування та реабілітацію хворих, що вижили, враховуючи і тривалість відновлення порушеної функції: проведення відеофлюороскопії через 6 місяців після розвитку інсульту виявляє субклінічні ознаки порушення ковтання більш ніж у 50% хворих.

Анатомія та фізіологія акту ковтання

Аферентними структурами, що забезпечують акт ковтання, є рецептори, розташовані на слизовій мові, піднебіння, глотки, доцентрові волокна і сенсорні ядра V, IX і X пар черепних нервів, а еферентними - рухові ядра V, VII, IX, X і XII пар черепних нервів та їх відцентрові волокна до поперечносмугастих м'язів язика, щік, м'якого піднебіння, глотки та верхньої третини (шийна частина) стравоходу.

Центральну ланку складають стовбурові центри регуляції ковтання, які є ядрами ретикулярної формації стовбура головного мозку і знаходяться в дорсолатеральних відділах довгастого мозку з двох сторін нижче ядер одиночного шляху, коркові центри ковтання, розташовані в задніх відділах лобових часток, коркові центри зазначених сенсорних пре- та постцентральні звивини, центри праксису та гнозису в тім'яних частках (передклиння), механізми пам'яті та вольової ініціації (острівець, поясна звивина, префронтальна кора), а також зв'язки всіх цих утворень між собою.

Фізіологічно акт ковтання є рефлекторним і складається з 3 фаз (ураження нервової системи зумовлює порушення перших двох фаз):

• оральна (ротова) - довільна,
• (Оро)фарингеальна (глоточна, ротоглоточна) - швидка, коротка мимовільна;
• езофагеальна (стравохідна) – повільна, тривала мимовільна.

Стовбурові центри регуляції ковтання пов'язані з дихальним та судинно-руховим центрами ретикулярної формації, що забезпечує затримку дихання та почастішання серцевої діяльності під час ковтання. Коркові центри ковтання реалізують довільне регулювання акта ковтання.

Клінічні прояви порушення ковтання

Клінічна картина синдрому дисфагії обумовлена ​​центральним або периферичним парезом м'язів язика, м'якого піднебіння та м'язів-констрикгорів глотки і проявляється такими. симптомами:

• утруднення при жуванні, депонування їжі за третинною щокою;
• випадання їжі з рота під час їжі;
• слинотеча або нездатність ковтати слину;
• порушення ковтання їжі;
• відрижка;
• поперхування при ковтанні слини, рідини або рідкої їжі;
• кашель або покашлювання до, під час або після ковтання;
• зміна якості голосу під час чи після ковтання;
• утруднене дихання, уривчасте дихання після ковтання.

Цілісна клінічна картина порушення ковтання визначається топікою патологічного процесу і може бути різною залежно від півкульної або стовбурової локалізації вогнища ураження, а також може супроводжуватися іншими супутніми симптомами «по сусідству».

При повторних (у тому числі лакунарних та «німих») кортикальних та субкортикальних (напівкульних) інсультах (у разі двостороннього ураження кортикобульбарних шляхів) – клініка псевдобульбарного синдрому:

• порушення функції жування та відвисання нижньої щелепи (центральний парез жувальних м'язів);
• розлад функції ковтання в оральній фазі (порушення формування харчової грудки та просування його до кореня язика) за рахунок порушення рухів язика чи щоки (центральний парез м'язів язика чи щоки);

супутні симптоми:

• афазія (при кіркових інсультах у домінантній півкулі);
• дизартрія (при субкортикальних інсультах або кіркових інсультах у недомінантній півкулі), обумовлена ​​центральним парезом м'язів артикуляції - язика, м'якого піднебіння, гортані, щік і губ;
• рефлекси орального автоматизму;
• насильницький сміх та плач;
• букколінгвальна (щечно-мовна, оральна) апраксія;

При стовбурових інсультах – клініка бульбарного синдрому:

• поперхування при ковтанні слини, рідини або рідкої їжі, обумовлене попаданням їх частинок у горло і трахею;
• виявлення залишків твердої їжі в кишенях, зумовлене парезом м'язів язика або щоки;
• попадання рідини або рідкої їжі до носа, обумовлене парезом м'язів м'якого піднебіння;
• утруднення ковтання твердої їжі, обумовлене парезом м'язів-констрикторів глотки;
• назолалія-носовий, «гугнявий» відтінок голосу, зумовлений неповним перекриванням піднебінної занавіскою входу в порожнину носоглотки;
• відчуття кома у горлі;
• дисфонія – зміна звучності та тембру голосу, обумовлена ​​парезом істинних голосових зв'язок; голос стає осиплим, хрипким, сила фонації знижується аж до афонії зі збереженням лише шепотіння;
• дизартрія, обумовлена ​​периферичним парезом м'язів язика, м'якого піднебіння, гортані;
• порушення серцевого ритму у вигляді тахікардії, ритму дихання;

Симптоми, зумовлені розвитком аспірації:

• поперхування або кашель після ковтання;
• уривчасте або утруднене дихання, ядуха після ковтання;
• зміна якості голосу після ковтання - "вологій", "булькаючий" голос, хрипоту, тимчасова втрата голосу;
• змінений довільний кашель.

Більше 2/3 випадків аспірації протікають клінічно непомітно і виявляються вже на стадії аспіраційної пневмонії (німа, тиха аспірація).

Виділяють 3 типи аспірації:

1) передковтальна – аспірація відбувається під час жування їжі при підготовці до ковтання;

2) интраглотательная - аспірація відбувається під час проходження їжі через глотку;

3) постковтальна - аспірація відбувається внаслідок того, що частина їжі залишається на задній стінці глотки і потрапляє в дихальні шляхи при їх відкритті з першим вдихом після ковтання.

Перед початком годування хворого на інсульт необхідно провести оцінку ковтальної функції. В результаті оцінки предикторів аспірації до та після водної ковтальної проби визначають ризик аспірації: високий – у разі виявлення двох і більше предикторів та низький – за наявності одного предиктора; ризик аспірації відсутній, якщо зазначені предиктори не виявляються:

• перед пробою: дизартрія; дисфонія;
• змінений, ненормальний кашель;
• знижений або відсутній глотковий рефлекс;
• відразу після проковтування води - кашель;
• протягом 1-ї хвилини після проковтування води - зміна голосу (просять протяжно вимовити звук «а»).

Методи дослідження ковтальної функції

• клініко-анамнестичний;
• клініко-неврологічний;
• клініко-інструментальний.

Анамнестичний метод

Відомості про порушення ковтання можна отримати при опитуванні самого хворого, його родичів або осіб, що доглядають, а також з повідомлень медичного персоналу.

Необхідно звертати увагу на неконтрольовану слинотечу, витікання рідини з рота, апраксію або погану координацію орофарингеальної мускулатури, слабкість лицьових м'язів, поперхування, кашель, задишку або напади задухи під час ковтання, утруднення на початку ковтання, характер їжі регургітацію, зміни якості голосу після ковтання – поява носового чи «вологого» відтінку голосу, стан дихальної функції у спокої.

У той же час пацієнт може не подавати скарги на розлад ковтання внаслідок порушення усвідомлення факту дисфагії або зниження чутливості в ротовій порожнині або в глотці, що вимагає визначення ризику аспірації за допомогою об'єктивних тестів.

Клінічне дослідження ковтальної функції

Клінічне дослідження полягає у проведенні неврологічного огляду з метою встановлення топічного та клінічного діагнозу в цілому та для визначення стану ковтальної функції зокрема.

Приліжкове клінічне дослідження акта ковтання є основою експертизи ковтальної функції. У той самий час збереження глоткового рефлексу який завжди є показником безпечного ковтання. У майже половини хворих аспірація не супроводжується клінічно вираженими проявами – так звана «тиха» аспірація.

Клінічне дослідження стану ковтальної функції включає:

• огляд м'якого піднебіння у спокої;
• огляд м'якого піднебіння під час фонації;
• визначення піднебінного та глоткового рефлексів;
• здійснення ковтального тесту.

При огляді м'якого піднебіння в спокої необхідно звертати увагу на відхилення піднебінного язичка від серединної лінії в здоровий бік і провисання піднебінної фіранки на стороні парезу м'якого піднебіння.

Під час фонації визначають рухливість піднебінної фіранки та язичка м'якого піднебіння при тривалій вимові звуків «а» та «е». При цьому відзначається посилення відхилення піднебінного язичка від серединної лінії у здоровий бік і відставання або відсутність підтягування піднебінної фіранки на боці парезу м'якого піднебіння.

Методика дослідження піднебінного рефлексу: шпателем торкаються слизової оболонки м'якого піднебіння по черзі з двох сторін симетрично. Роздратування слизової оболонки м'якого піднебіння викликає підтягування піднебінної фіранки догори, однаково виражене з обох боків. Відсутність або відставання підтягування піднебінної фіранки з одного боку в порівнянні з протилежною свідчить про парез або параліч м'язового м'якого піднебіння (феномен «куліси»).

Методика дослідження глоткового рефлексу: шпателем торкаються слизової оболонки задньої стінки глотки по черзі симетрично з двох сторін від середньої лінії. Подразнення слизової оболонки задньої стінки глотки викликає ковтальні, інколи ж блювотні чи кашльові руху. Зниження виразності або відсутність цієї реакції з одного боку в порівнянні з протилежною свідчить про парез або параліч м'язів-констрикторів глотки.

Двостороння відсутність або симетричне зниження піднебінного та глоткового рефлексів може бути не пов'язане з органічним ураженням головного мозку.

Описано та застосовується досить багато варіацій проб з оцінкою ковтальної функції. При підозрі на аспірацію проводиться тест пробного ковтання (порожня ковтальна проба) у вигляді проковтування хворим власної слини. Існують й інші подібні тести, коли хворому дають невелику кількість води у чайній ложці, або тест із 3 чайними ложками води, які пропонують випити по черзі і після кожної з них спостерігають за появою ознак аспірації (кашель, зміна звучності голосу).

При успішності виконання зазначених проб проводять власне ковтальну пробу, яка існує в 2 варіантах: водна ковтальна проба та провокаційна ковтальна проба.

Методика проведення водної ковтальної проби(The Water Swallowing Test): пацієнту пропонують проковтнути 90 мл (варіації у різних клініках – від 30 до 150 мл) води з чашки без зупинки. Поява протягом однієї хвилини після цього кашлю або грубого вологого голосу свідчить про наявність дисфагії.

Глотальна провокаційна проба є двоетапною, застосовується менш часто, сприяє виявленню прихованої форми дисфагії.

Методика проведення ковтальної провокаційної проби(The Water Provocation Test, Swallowing Provocation Test): болюсно через маленький носовий катетер (внутрішній діаметр 0,5 мм) у верхню частину глотки вливають 0,4 мл дистильованої води, потім ще 2 мл, що викликає мимовільне ковтання. Латентний час вимірюється секундоміром від моменту введення води до початку ковтального руху, який проявляється характерним гортанним рухом, що візуально спостерігається.

З метою об'єктивного підтвердження дисфагії також проводиться ковтальний тест із хронометруванням проковтування води. У разі відсутності глоткового рефлексу повною мірою виконати цей тест, як і діагностувати аспірацію, неможливо.

Методика проведення ковтального тесту "на час": пацієнту пропонується випити 150 мл води зі склянки так швидко, як тільки вона може. При цьому фіксується час випорожнення склянки та кількість ковтків, а потім розраховуються швидкість ковтання та середній об'єм ковтка. Швидкість ковтання нижче 10 мл/с свідчить про наявність дисфагії.

Можливе доповнення ковтального тіста харчовим, коли пацієнту пропонують проковтнути невеликий шматочок пудингу, поміщений на спинку язика.

Інструментальні методи оцінки дисфагії

Інструментальні методи для оцінки дисфагії та аспірації у хворих на інсульти також досить численні:

• відеорентгеноскопія;
• трансназальна фіброендоскопія;
• пульсоксиметрія;
• електроміографія субментальної групи м'язів

Відеорентгеноскопія(відеофлюороскопія, відеорентгеноскопічне дослідження ковтання з барієм) є золотим стандартом оцінки ковтання, проводиться зазвичай у бічній проекції, дозволяє візуалізувати всі фази ковтання, показати механізм дисфагії та виявити «тиху» аспірацію.

Найчастіше аспірація розвивається внаслідок порушення функції ковтання до фарингеальної фази, коли відзначається розлад закриття гортані або парез глоткових м'язів. Метою дослідження є визначення консистенції їжі, що не викликає дисфагії, та пози або маневру, що забезпечують безпечне для пацієнта ковтання.

Методика відеорентгеноскопії ковтання: пацієнт сидить під кутом 45-90° та поглинає рідину або їжу різної консистенції, насичену барієм. Загальний час дослідження – 10-15 хвилин. Запис можна зберігати та відтворювати у повільному режимі для оцінки акту ковтання та аспірації в дихальні шляхи.

Разом з тим щільність барію значно відрізняється від щільності нормальної їжі, і тому проходження барію все ж таки не може повною мірою дозволити оцінити ризик аспірації звичайними продуктами. При цьому не існує стандартного протоколу для обсягу та консистенції барію, що застосовується, процедура відеорентгеноскопії відносно складна і трудомістка, неможливо провести обстеження хворим, яким важко підтримувати вертикальне положення.

Нерентгенологічним золотим стандартом функціональної діагностики порушень ковтання та оцінки морфологічних причин дисфагії протягом уже 25 років є трансназальна фіброендоскопія(назо-ендоскопія, волоконно-оптична ендоскопічна оцінка ковтання), що дозволяє проводити відеомоніторинг акту ковтання в режимі реального часу та записувати відео для подальшого аналізу.

Методика трансназальної фіброендоскопії: назоендоскоп проводять через ніс і розміщують до рівня язичка або м'якого піднебіння таким чином, щоб забезпечити огляд глотки та гортані. Дослідження є безпечним і може повторюватися так часто, як це необхідно. В результаті оцінюють анатомічні особливості глотки та гортані, фізіологію акта ковтання, проходження їжі з ротової порожнини в глотку, наявність аспірації та відповідь на компенсаторні маневри.

Процедура трансназальної фіброендоскопії також дає можливість визначення консистенції їжі, що не викликає дисфагії, та пози або маневру, що забезпечують безпечне для пацієнта ковтання.

Контроль ступеня насичення крові киснем під час проведення прикроватних ковтальних проб підвищує позитивну прогностичну цінність скринінгу до 95 % і дозволяє виявляти до 86 % випадків аспірації при мінімізації перорального прийому рідини – достатнім є прийом 10 мл води.

Принципи ведення пацієнта з інсультом та порушенням ковтання

Загальноприйнятим стандартом ведення хворого на інсульт є оперативна оцінка функції ковтання. Скринінг на дисфагію повинен бути проведений якомога раніше після госпіталізації хворого (як тільки дозволить його стан) до початку перорального прийому препаратів, рідини або їжі, але не пізніше 24 годин з моменту надходження до стаціонару.

Моніторинг порушень ковтання повинен проводитись щодня протягом усього періоду госпіталізації. Найчастіше при інсультах безпека ковтання відновлюється протягом декількох днів до кількох тижнів (у більшості випадків - протягом терміну до 3 місяців), що багато в чому обумовлено функціональною реорганізацією моторної кори непошкодженої півкулі. Надалі за збереження явищ дисфагії оцінка порушення ковтання проводиться кожні 2-3 місяці протягом першого року, потім кожні 6 місяців.

Стратегія попередження ускладнень та відновлення нормального ковтання включає прямі та непрямі методи.

Прямі методи:

• оптимізація становища пацієнта з інсультом під час їди;
• модифікація консистенції їжі та напоїв;
• правила безпечного ковтання;
• компенсаторні прийоми під час ковтання

Непрямі методи:

• реабілітаційні орофарингеальні вправи;
• стимуляція структур порожнини рота та глотки:
• електростимуляція черезшкірна та внутрішньоглоточна;
• термальна тактильна стимуляція;
• транскраніальна магнітна стимуляція рухових проекційних зон порожнини рота та глотки;
• голкорефлексотерапія;
• поведінкова терапія.

Скринінгові тести

Скринінгові тести спрямовані на ранню оцінку дисфагії і можуть бути виконані середнім медичним персоналом інсультної команди. Мета обстеження при цьому полягає в наступному:

• оцінка рівня свідомості пацієнта та його здатності брати участь в обстеженні, а також оцінка ступеня постурального контролю (здатності сидіти у вертикальному положенні самостійно або з підтримкою), що обумовлює загалом можливість годування пероральним шляхом;
• спостереження за гігієною порожнини рота та ступенем контролю оральної секреції;
• спостереження за проявами порушень ротоглоткової фази ковтання (задишка, кашель, вологий голос);
• оцінка якості голосу пацієнта, функції м'язів та чутливості порожнини рота та початкових відділів глотки, можливості кашляти;
• за необхідності - проведення тестів із ковтанням води (для оцінки аспіраційного ризику).

Приклади скринінгових тестів, що використовуються у світовій практиці:

• Massey Bedside Swallow Screen (2002);
• Timed Test of Swallowing and Questionnaire (1998);
• Скринінговий інструмент для Acute Neurological Dysphagia (STAND) (2007);
• Standardized Swallowing Assessment (SSA) (1993, 1996, 1997, 2001);
• Gugging Swallowing Screen (GSS) (2007);
• Toronto Bedside Swallowing Screening Test (TOR-BSST) (2009);
• Bames-Jewish Hospital Stroke Dysphagia Screen (BJH-SDS) (2014).

Єдиний загальноприйнятий для всіх клінік тест не визначений, проте тести GSS та TOR-BSST показали найбільшу чутливість та специфічність. При цьому використання в тесті 8 або 10 чайних ложок води підвищує чутливість тесту TOR-BSST з 79% при використанні 5 ложок до 92% і 96% - при використанні 8 або 10 ложок відповідно.

При проведенні порівняльного дослідження з відеофлюороскопією скринінговий тест BJH-SDS показав чутливість і специфічність виявлення дисфагії 94 і 66 % відповідно, а виявлення аспірації 90 і 50 %.

У разі виявлення в результаті скринінгу ознак дисфагії надалі за допомогою тесту ASHA проводять повну оцінку ковтання для уточнення причин, характеру (яка фаза ковтання порушена) і тяжкості порушень. При цьому оцінка включає детальний контроль фаз ковтання, руховий та сенсорний статус ротової порожнини, аналіз даних анамнезу. При необхідності призначається інструментальне дослідження ковтальної функції.

Контроль харчування та правила годування пацієнта з дисфагією

Необхідно контролювати консистенцію та обсяг їжі з метою покращення транзиту харчового болюсу. Стандартною практикою є зміна консистенції їжі та рідини (необхідний перехід на м'яку їжу та густу рідину), а також заборона прийому їжі через рот для найважчих хворих. Разом з тим, якщо це можливо, харчування через рот є кращим

Для профілактики аспірації у хворих з порушеннями ковтання необхідні правильні організації процесу годування та добір консистенції їжі. При цьому однієї дієти при дисфагії не існує. Стандарти модифікації твердої та рідкої їжі у хворих з інсультами та порушенням ковтання різняться у різних країнах.

Правила годування хворихз інсультами, що мають порушення ковтання:

• пацієнти з наявною аспірацією повинні починати їсти тільки після отримання інструкцій для запобігання аспірації;
• необхідна ретельна ревізія порожнини рота перед прийомом їжі (для видалення бактерій, що накопичилися зі слизової порожнини рота) і після закінчення годування (що залишилася їжа може бути аспірована);
• потрібен контроль за необхідністю використання зубних протезів; зуби та протези необхідно чистити не менше 2 разів на день, щоб бути впевненим у чистоті порожнини рота;
• годування необхідно проводити тільки у положенні сидячи (тулуб під кутом 90°), з опорою під спину, при необхідності можна забезпечити підтримку пацієнта подушками; не можна годувати пацієнта, що лежить;
• прийом їжі повинен проводитися у спокійній обстановці. Пацієнт повинен їсти не кваплячись і не відволікаючись на розмови, телевізор, радіо;
• необхідно спостерігати за симптомами дисфагії під час прийому їжі та протягом 30 хвилин після їди; при цьому протягом 30-60 хвилин повинне зберігатися вертикальне або близьке до нього положення тіла пацієнта для забезпечення стравохідного кліренсу та шлункової секреції та зменшення рефлюксу;
• той, хто проводить годування, повинен перебувати на рівні очей пацієнта;
• миттєво можна давати лише невелику кількість їжі, кратність прийому при цьому необхідно збільшити;
• при годуванні їжу закладають із неураженого боку невеликими порціями;
• під час годування необхідно забезпечити нахил голови вперед, не можна закидати голову пацієнта назад;
• годування проводиться з чайної металевої ложки та з низькою швидкістю (пацієнти з правопівкульними інсультами відрізняються імпульсивністю та схильністю до ковтання в надто швидкому темпі);
• не рекомендується використовувати столові ложки та ложки із пластику у пацієнтів з підвищеним рефлексом прикусу;
• необхідно навчити пацієнта брати їжу та підносити її до рота рукою або одразу двома руками. Якщо він може користуватися для їжі ложкою, потрібно зробити товщу ручку ложки - це полегшить її утримання (можна використовувати шматок гумового шланга або зробити ручку з дерева);
• у момент ковтання їжі необхідно повертати голову у бік ураження - у бік паретичних м'язів глотки або язика;
• необхідно впевнитись у завершенні ковтання, перш ніж пропонувати наступну порцію;
• якщо хворий не може всмоктувати рідину, треба навчити пити його з ложки; заохочується безпечне ковтання із широкої чашки або склянки;
• для стимуляції ковтання можна використовувати трубочку для пиття або поїльник з довгим носиком, який перешкоджає відхиленню голови дозаду і, таким чином, зменшує ризик аспірації;
• необхідно навчити пацієнта підносити їжу або рідину до середини рота, а не збоку, та брати їжу до рота, використовуючи губи, а не зуби;
• необхідно навчити хворого тримати губи зімкнутими, а рот закритим, коли він жує чи ковтає їжу. Якщо нижня губа відвисає донизу, потрібно навчити пацієнта підтримувати її пальцями;
• після їди необхідно простежити, щоб у роті не залишалися шматочки їжі, - потрібно прополоскати рот або очистити ротову порожнину серветкою. Якщо пацієнт поперхнувся, треба дати можливість відкашлятися, напувати при цьому не слід, оскільки рідина легко проникає в дихальні шляхи.

Вимоги до їжіпри годуванні хворих з інсультами, які мають порушення ковтання:

• їжа має виглядати апетитно;
• додавання лимонної кислоти в їжу покращує ковтальний рефлекс за рахунок покращення смаку та стимуляції кислотою;
• їжа має бути досить теплою, оскільки пацієнтам з дисфагією необхідно тривалий час для її прийому. Якщо хворий не відчуває теплої їжі в роті, годувати потрібно їжею кімнатної температури;
• тверду та рідку їжу необхідно пропонувати в різний час, напої слід давати до або після їди;
• найкраще переноситься напівжорстка їжа: запіканка, густий йогурт, протерті овочі та фрукти, рідкі каші, желе, суфле, котлети;
• необхідний підбір консистенції їжі (м'яка їжа, густе пюре, рідке пюре) та рідини (консистенція мусу, йогурту, густого киселю, сиропу, води). У всі рідини рекомендується додавати загусники, наприклад, крохмаль або харчовий желатин. Слід пам'ятати, що при більш рідкій їжі або питві важче зробити безпечний (без аспірації) ковток. Супи або тверді продукти можна довести до однорідної маси блендером або міксером;
• рекомендуються сухофрукти та кисломолочні продукти (кефір, кисле молоко), особливо лежачим хворим зі схильністю до запорів;
• рекомендується забезпечити пацієнта достатньою кількістю солей калію (курага, родзинки, капуста, картопля, інжир) та магнію (каші з гречаної та вівсяної крупи);
• необхідно виключити з раціону продукти, що часто викликають аспірацію, - рідина звичайної консистенції (вода, соки, чай) або легко крихкі - хліб, печиво, горіхи;
• не рекомендуються м'ясо шматками та цитрусові, волокна яких важко пережовуються;
• не рекомендується змішувати їжу та напої в один прийом - пити бажано до або після їди.

У загальному вигляді спеціальна дієта включає 4 різні консистенції: щільна рідина, протерта, подрібнена та м'яка рубана їжа. При м'якій дієті виключаються всі жорсткі, дрібні та волокнисті частинки їжі. При цьому м'ясо може мати 3 консистенції: рубане, подрібнене та мелене.

Рублена їжає фактично напівжорсткою і кращою порівняно з пюре, так як в ній більше волокнистих структур, що стимулюють ковтання.

Протерта їжамає консистенцію пудингу і зазвичай легше ковтається, ніж звичніша дієта, оскільки при цьому вона є досить густою, щоб формувати харчову грудку, стимулює чутливість слизової рота і покращує можливість ковтання. У той же час при годуванні протертою їжею також є ризик аспірації.

Менший ризик розвитку аспірації мають хворі, які отримують густі рідини, порівняно з рідкою консистенцією, що отримували їжу.

Розрізняють 4 типи консистенції рідини:

• консистенція мусу (рідина тримається на вилці);
• консистенція йогурту (рідина стікає з виделки великими краплями);
• консистенція сиропу (рідина огортає вилку, але швидко стікає з неї);
• консистенція води (рідина відразу стікає з виделки).

У гострому періоді інсульту консистенцію рідин підбирають залежно від можливостей хворого. При цьому спочатку краще використовувати для годування густу рідину (мус, йогурт, кисіль, кефір), яка набагато легше проковтується, ніж вода, оскільки повільніше проходить по ротоглотці і тим самим залишає більше часу для підготовки до ковтання.

Потім поступово, у міру відновлення функції ковтання, переходять до текучим рідинам. До відновлення у хворого функції ковтання необхідно уникати рідин звичайної консистенції (вода, соки, чай, молоко). Якщо пацієнт дуже погано ковтає рідини, можна додати рідину до твердої їжі і довести їжу до консистенції рідкого пюре. Не рекомендується використовувати суху їжу – хліб, печиво, крекери, горіхи.

У зв'язку з тим, що в цілому хворі з інсультами споживають недостатню кількість рідини і характеризуються дегідратацією, особливо пацієнти з аспірацією, виявленою при проведенні відеофлюороскопії, які отримують густі рідини та діуретики, що приймають, необхідний прийом достатньої кількості рідини протягом доби.

Компенсаторні прийоми

• зміна положення голови (поворот у бік ураження – у бік паретичних м'язів глотки або язика) для зменшення ймовірності аспірації;
• пригинання підборіддя до грудини перед моментом проковтування їжі, що сприяє зіставленню надгортанника та черпалоподібно-підгортаної складки та призводить до закриття дихальних шляхів під час ковтання;
• на додаток до цього прийому можливий одночасний нахил тулуба вперед;
• подвійне ковтання - здійснення повторного ковтального руху з метою мінімізації рефлюксу після ковтання та запобігання новій аспірації;
• кашель після ковтання - здійснення кашльових рухів після проковтування їжі з метою запобігання аспірації.

Реабілітаційні вправи

• прийом Шейкер- У положенні лежачи на спині піднімати голову протягом декількох секунд, повторюючи це 20 разів. Сприяє поліпшенню відкриття верхнього сфінктера стравоходу за рахунок зміцнення надпід'язикового м'яза та зменшення тим самим залишків їжі в ковтку після ковтання;

• прийом Мендельсона- тривале скорочення надпід'язикових м'язів з метою забезпечення підйому гортані, відкриття верхнього сфінктера стравоходу та закриття дихальних шляхів;

• доторкнутися кінчиком язика до м'якого піднебіння з відкритим ротом, а потім - із закритим (6-8 разів);
• міцно утримуючи кінчик язика зубами, зробити ковтальний рух (має відчуватися напруга в глотці і утруднення на початку ковтання);
• ковтання краплі води з піпетки;
• за можливості: ковтання слини, крапель води, соку або просто імітація ковтальних рухів (виконувати вправу тільки після консультації з лікарем);

• імітування знайомих рухів (6-8 разів): жування; покашлювання; блювотні рухи; позіхання з широко розкритим ротом, з шумом втягуючи повітря; позіхання із закритим ротом; зображення свисту без звуку, напружуючи ротову порожнину; полоскання горла; хропіння на вдиху і на видиху (наслідування сплячого); прожовування та ковтання манної каші; ковтання великого шматка; сильно надути щоки та утримувати їх у цьому стані 5-6 секунд;

• вимова звуків (6-8 разів): твердо вимовляти голосні звуки "а", "е", "і", "о", "у"; по черзі повторювати звуки "і/в". Глоткові м'язи повинні напружуватись; твердо вимовити звуки «а» і «е» (ніби тужась); висунувши мову, імітувати звук «г»; беззвучно вимовляти звук "и", висуваючи вперед нижню щелепу; на скільки вистачає видиху тягнути звук «м», зімкнувши губи; постукуючи пальцями по горла на одному видиху, тягнути звук «і» то низько, то високо; вимовляти кілька разів, утримуючи кінчик висунутої мови пальцями, звуки «і/а» (розділені між собою паузою); висунути мову і, не прибираючи її, вимовляти звук "г" п'ять разів.

Новими лікувальними методиками є нейром'язова електростимуляція глоткових м'язів (чресшкірна та внутрішньоглоточна), транскраніальна магнітна стимуляція та метод біологічного зворотного зв'язку.

Використання електростимуляції глоткових м'язів дозволяє збільшити ймовірність вираженого клінічного покращення функції ковтання більш ніж у 5 разів та ймовірність відновлення функції ковтання – більш ніж у 3 рази при зменшенні проявів аспірації на 30 % та ризику розвитку аспіраційних ускладнень – у 5 разів. Зменшенню проявів дисфагії статистично значуще сприяють також голкорефлексотерапія та поведінкова терапія.

Транскраніальна магнітна стимуляція по 20 хвилин на день протягом 5 днів сприяла поліпшенню часу реакції ковтання, зменшенню кількості аспірацій рідини та залишків їжі, але не чинила ефекту на час орофарингеального транзиту та закриття гортані.

Ентеральне харчування

Ентеральні методи включають харчування за допомогою назогастрального зонда або через шкіру ендоскопічної гастростомії. Парентеральне харчування використовується у разі неможливості застосування ентерального – при протипоказанні чи непереносимості останнього, та має бути обмеженим у часі.

Раннє харчування через назогастральний зонд покращує виживання хворих, тому рекомендується постановка зонда у перші 48 годин після розвитку інсульту. Водночас зондове харчування лише частково зменшує ризик розвитку пневмоній, що пов'язують із багатим вмістом мікроорганізмів у ротовій порожнині; будь-які порушення нормального харчування у своїй сприяють розвитку інфекцій нижніх дихальних шляхів.

Назогастральний зонд легко встановлюється, але також легко засмічується, і легко може бути навмисно витягнутий самим пацієнтом або ненавмисно видалений у разі поганого закріплення, при вмиванні, одяганні пацієнта або при будь-яких інших рухах, при блюванні. Загалом усунення назогастрального зонда відбувається у 58-100% пацієнтів.

Видалення назогастрального зонда може бути більш раннім у хворих з напівкульовим інсультом у порівнянні з пацієнтами з ураженням стовбура мозку, у молодших, з легким початком захворювання та з кращим відновленням функціонального стану.

У разі неможливості відновлення безпечного ковтання в короткостроковій перспективі (протягом 3-4 тижнів) необхідно здійснювати організацію ентерального харчування за допомогою шкірної ендоскопічної гастростомії (переважно порівняно з хірургічною), що може бути відкладено на кілька тижнів.

Є відомості про 5-кратне зменшення смертності протягом 6 тижнів при харчуванні за допомогою черезшкірної ендоскопічної гастростомії порівняно з харчуванням через назогастральний зонд, що пов'язують з використанням невеликих порцій їжі. При необхідності тривалої нутритивної підтримки (більше одного місяця) черезшкірна ендоскопічна гастростомія також краща порівняно з назогастральним зондом, оскільки є більш зручною.

У пацієнтів зі зниженим глоточним рефлексом можливе застосування періодичного ротоглоткового годування, при якому перед кожним прийомом їжі зонд вводиться в глотку через рот, порції їжі та харчові добавки вводяться зі швидкістю не більше 50 мл/хв, після чого зонд видаляється та промивається водою.

Для ентерального харчування використовують спеціальні ентеральні гіперкалоричні полісубстратні збалансовані суміші з розрахунку 2200-3000 ккал/добу. Застосовують суміші нутрізон, нутризон енергія, нутрикомп АДН стандарт, у хворих на цукровий діабет - нутрикомп АДН файбер та інші - по 500-2000 мл/добу (25-150 мл/год).

Ентеральні суміші можна призначати у вигляді єдиного способу живлення через зонд, а також як змішаного ентерально-перорального або ентерально-парентерального харчування. При цьому можна пити суміш через трубочку або наливаючи у склянку, як питний йогурт.

Повне парентеральне харчування являє собою внутрішньовенне введення 500-1000 мл 10-15% розчину амінокислот (інфезол 40 та інфезол 100), 1000 мл 20% розчину глюкози і 500 мл 20% розчину жирової емульсії 2-3 Stmctolipid та LipoPlus, SMOF Lipid відповідно). При цьому глюкозу та глюкозосодержащіе розчини можна вводити не раніше ніж через 7-10 діб після надходження пацієнта за умови стабільних показників глюкози сироватки крові (не більше 10 ммоль/л).

Більш технологічними є системи парентерального харчування "все в одному" (кабівен, олікліномель, нутрікомп ліпід). При цьому в одному контейнері, що є трисекційним мішком, містяться розчини амінокислот, глюкози і жирових емульсій в різних комбінаціях і можуть включатися електроліти. Така технологія забезпечує використання однієї інфузійної системи та одного інфузійного насоса та стабільну швидкість введення вмісту.

Антибіотикотерапія

Профілактичне призначення антибактеріальних препаратів у хворих з інсультами є неприпустимим, оскільки обумовлює пригнічення зростання чутливих до них ендогенних мікроорганізмів та розмноження – резистентних, що надалі вимагатиме застосування дорожчих антибіотиків.

• підвищення температури тіла понад 37 ° С;
• ослаблене дихання при аускультації легень та поява задишки;
• порушення відкашлювання;
• катетеризація сечового міхура;
• освіта пролежнів.

З урахуванням найбільшої частки грамнегативної мікрофлори, стафілококу та анаеробних бактерій в етіології госпітальних пневмоній у хворих з тяжкими формами інсульту при перших ознаках пневмонії до отримання результатів визначення чутливості до антибіотиків слід призначати антибіотики широкого спектру дії - цефалоспорини I-IV. або фторхінолони II-IV покоління (ципрофлоксацин, левофлоксацин, гатифлоксацин, моксифлоксацин), часто у поєднанні з метронідозолом або з сучасними макролідами.

У зв'язку з високою ото- та нефротоксичністю аміноглікозидів І покоління застосовуються препарати ІІ покоління. Гентаміцин і тобраміцин призначаються по 3-5 мг/кг/добу на 1-2 введення парентерально. Препаратом резерву може бути аміноглікозид III покоління амікацин, який вводять по 15-20 мг/кг/добу на 1-2 введення. При цьому аміноглікозиди не ефективні щодо пневмокока і поступаються іншим ефективним антистафілококовим антибіотикам як більш токсичні.

Можлива монотерапія карбапенемами: іміпенем - по 0,25-1 г кожні 6 годин (до 4 г на добу), меропенем - по 0,5-2 г кожні 8-12 год.

Можливе поєднане застосування комбінованих захищених антисинегнійних уреїдопеніцилінів (тикарцилін/клавуланова кислота, піперацилін/тазобактам) з амікацином.

Найчастіше при адекватному виборі антибіотиків тривалість антибіотикотерапії становить 7-10 днів. При атипових пневмоніях чи стафілококовій етіології тривалість лікування зростає. При пневмоніях, викликаних грамнегативними ентеробактеріями або синьогнійною паличкою, лікування має тривати не менше 21-42 днів.

Механізм ковтання - складний рефлекторний акт, за допомогою якого їжа переходить з порожнини рота в стравохід і шлунок. Ковтання - це ланцюг послідовних пов'язаних один з одним етапів, які можна розділити на 3 фази:

• ротову (довільна);
• ковткову (мимовільна, швидка);
• стравохідну (мимовільна, повільна).

Ротова фаза ковтання починається з моменту, коли харчова грудочка (обсяг 5-15 см3) скоординованими рухами щік і язика просувається до кореня язика, за передні дужки глоткового кільця, і з цього моменту починається друга - ковткова фаза ковтання, яке тепер стає мимовільним.

Глотка є конусоподібною порожниною, розташованою позаду носової, ротової порожнини і гортані. Поділяється вона на 3 частини: носову, ротову та гортанну. Носова частина виконує дихальну функцію, стінки її нерухомі і вона не спадається, її слизова оболонка покрита війчастим епітелієм респіраторного типу. Ротова частина глотки за своєю функцією є змішаною, тому що в ній перехрещуються травні та дихальні шляхи.

Роздратування харчовим грудочком рецепторів слизової оболонки м'якого піднебіння і глотки стимулює 2 фазу ковтання. Аферентні імпульси передаються по мовоглоточному нерву до центру ковтання в довгастий мозок. Від нього еферентні імпульси йдуть до м'язів порожнини рота, глотки, гортані і стравоходу, по волокнах під'язичних, трійчастих, язикоглоткового, блукаючого нервів і забезпечують виникнення координованих скорочень м'язів язика і м'язів, що піднімають піднебінну завісу (м'яке піднебіння).

Завдяки скороченню цих м'язів вхід у порожнину носа закривається м'яким небом, розкривається вхід у горлянку, куди язик проштовхує харчову грудку. Одночасно зміщується під'язична кістка, піднімається горло і надгортанник не відкриває вхід у горло, чим попереджається потрапляння їжі в дихальні шляхи. Разом з тим відкривається верхній сфінктер стравоходу, куди надходить харчова грудка і починається стравохідна фаза переміщення харчової грудки - це проходження їжі стравоходом і перехід її в шлунок.

Стравохід (esophagus) - це трубка, відносно невеликого діаметру з добре розвиненим м'язовим шаром, що з'єднує глотку і шлунок і забезпечує просування їжі в шлунок. Довжина стравоходу від передніх зубів через ковтку 40 - 42 см. Якщо до цієї величини додати 3,5 см, то ця відстань буде відповідати довжині зонда, щоб отримати шлунковий сік для дослідження.

Пересування харчової грудочки стравоходом обумовлено:

• перепадом тиску між порожниною глотки та початком стравоходу (на початку ковтання в порожнині глотки 45 мм.рт.ст., у стравоході - до 30 мм.pт.cт.);
• перистальтичним скороченням м'язів стравоходу;
• тонусом м'язів стравоходу, який у грудному відділі майже в 3 рази нижчий, ніж у шийному;
• силою тяжкості харчової грудочки.

Жування завершується ковтанням - переходом харчової грудки з ротової порожнини в шлунок. Ковтання виникає в результаті подразнення чутливих нервових закінчень трійчастого, гортанних та язикоглоткового нервів. Аферентними волокнами цих нервів імпульси надходять у довгастий мозок, де розташований центр ковтання.Від нього імпульси по еферентних рухових волокнах трійчастого, язикоглоткового, під'язичного і блукаючого нервів досягають м'язів, що забезпечують ковтання. Доказом рефлекторного характеру ковтання є те, що якщо обробити корінь язика та ковтку розчином кокаїну і «вимкнути» таким чином їх рецептори, то ковтання не здійсниться. Діяльність бульбарного центру ковтання координується руховими центрами середнього мозку, кори великих півкуль. Бульварний центр знаходиться в тісному зв'язку з центром дихання, гальмуючи його при ковтанні, що запобігає попаданню їжі в повітроносні шляхи.

Рефлекс ковтання складається із трьох послідовних фаз: I-ротової (довільної); II-глоточної (швидкої, короткої мимовільної); III - стравохідний (повільної, тривалої мимовільної).

Під час фази I з харчової пережованої маси у роті формується харчова грудка об'ємом 5-15 см; рухами язика він переміщається з його спинку. Довільними скороченнями передньої, а потім середньої частини язика харчова грудка притискається до твердого неба і перекладається на корінь язика за передні дужки.

Під час фази II подразнення рецепторів кореня мови рефлекторно викликає скорочення м'язів, що піднімають м'яке піднебіння, що перешкоджає попаданню їжі в порожнину носа. Рухами язика харчова грудка проштовхується в горлянку. Одночасно відбувається скорочення м'язів, що зміщують під'язичну кістку і викликають підняття гортані, внаслідок чого закривається вхід у дихальні шляхи, що перешкоджає надходженню їжі. Перекладу харчової грудки в глотку сприяють підвищення тиску в ротовій порожнині і зниження тиску в глотці. Перешкоджають зворотному руху їжі в ротову порожнину корінь язика, що піднявся, і щільно прилеглі до нього дужки. Слідом за надходженням харчової грудки в горлянку відбувається скорочення м'язів, що звужують її просвіт вище харчової грудки, внаслідок чого він просувається в стравохід. Цьому сприяє різниця тиску в порожнинах горлянки та стравоходу.

Перед ковтанням глотково-стравохідний сфінктер закритий, під час ковтання тиск у ковтку підвищується до 45 мм рт. ст., сфінктер відкривається, і харчова грудка надходить на початок їжі вода, де тиск не більше 30 мм рт. ст. Перші дві фази акта ковтання тривають близько 1 с. Фазу II ковтання не можна виконати довільно, якщо в ротовій порожнині немає їжі, рідини або слини. Якщо механічно дратувати корінь язика, то станеться ковтання, яке довільно не можна зупинити. У фазу II вхід у горло закритий, що запобігає зворотному руху їжі і попадання її в повітроносні шляхи.

Фазу III ковтання складають проходження їжі стравоходом і переведення її в шлунок скороченнями стравоходу. Рухи стравоходу викликаються рефлекторно при кожному ковтальний акт. Тривалість фази III при ковтанні твердої їжі 8-9, рідкої 1-2 с. У момент ковтання стравохід підтягується до зіва і початкова його частина розширюється, приймаючи харчову грудку. Скорочення стравоходу мають хвильовий характер, виникають у верхній його частині та поширюються у бік шлунка. Такий тип скорочень називається перистальтичним.При цьому послідовно скорочуються кільцеподібно розташовані м'язи стравоходу, пересуваючи перетяжкою харчової грудки. Перед ним рухається хвиля зниженого тонусу стравоходу (релаксаційна). Швидкість її руху трохи більша, ніж хвилі скорочення, і вона досягає шлунка за 1-2 с.

Первинна перистальтична хвиля, що викликається актом ковтання, сягає шлунка. На рівні перетину стравоходу з дугою аорти виникає вторинна хвиля, що викликається первинною хвилею. Вторинна хвиля також просуває харчову грудку до кардіальної частини шлунка. Середня швидкість її поширення по стравоходу 2 -5 см/с, хвиля охоплює ділянку стравоходу завдовжки 10-30 см за 3-7 с. Параметри перистальтичної хвилі залежать від властивостей їжі, що проковтується. Вторинна перистальтична хвиля може бути викликана залишком харчової грудки в нижній третині стравоходу, завдяки чому він переводиться в шлунок. Перистальтика стравоходу забезпечує ковтання і поза сприяння йому сил гравітації (наприклад, при горизонтальному положенні тіла або головою вниз, а також в умовах невагомості у космонавтів).

Прийом рідини викликає ковтання, яке у свою чергу формує релаксаційну хвилю, і рідина переводиться зі стравоходу в шлунок не за рахунок його пропульсивного скорочення, а за допомогою гравітаційних сил і підвищення тиску в порожнині рота. Лише останній ковток рідини завершується проходженням пропульсивної хвилі стравоходом.

Регуляція моторики стравоходу здійснюється в основному еферентними волокнами блукаючого та симпатичного нервів; велику роль грає його інтрамуральна нервова система.

Поза ковтанням вхід із стравоходу до шлунка закритий нижнім стравохідним сфінктером. Коли релаксаційна хвиля досягає кінцевої частини стравоходу, сфінктер розслабляється і перистальтична хвиля проводить через нього харчову грудку в шлунок. При наповненні шлунка тонус кардії підвищується, що запобігає закиданню вмісту шлунка в стравохід. Парасимпатичні волокнаблукаючого нерва стимулюють перистальтику стравоходу і розслаблюють карію, симпатичні волокнагальмують моторику стравоходу та підвищують тонус кардії. Односторонньому руху їжі сприяє гострий кут впадання стравоходу у шлунок. Гострота кута збільшується при заповненні шлунка. Клапанну роль виконує губоподібна складка слизової оболонки в місці переходу стравоходу до шлунка, скорочення косих м'язових волокон шлунка та діафрагмально-стравохідна зв'язка.

При деяких патологічних станах тонус кардії знижується, перистальтика стравоходу порушується і вміст шлунка може закидатись у стравохід. Це викликає неприємне відчуття, що називається печією.Порушенням ковтання є аерофагія- надмірне заковтування повітря, що надмірно підвищує внутрішньошлунковий тиск, і людина відчуває дискомфорт. Повітря виштовхується зі шлунка та стравоходу, часто з характерним звуком (відригування).

Ковтання - важлива ланка у прийомі їжі. Ковтання є сумою рухових реакцій, завдяки яким їжа переміщається з порожнини рота через стравохід у шлунок. Глотальний рефлекс відноситься до вроджених рефлексів. У нормі в акті ковтання беруть участь 22 м'язи щелепно-лицьової та під'язикової областей та глотки (Doty, Bosma, 1956). Початок ковтання перебуває під контролем центральної нервової системи.

Подальша послідовна, координована робота м'язів здійснюється за участю певних гангліозних ділянок центральної нервової системи, які протягом усього періоду ковтання знаходяться під впливом імпульсів, що надходять від відповідних периферичних рецепторів (К.М. Биков та ін., 1955; Р. Я. Прийма, 1958; І. С. Рубінов, 1958; Netter, 1959).

Центр ковтання розташовується у довгастому мозку, на дні IV шлуночка. Поруч із центром ковтання знаходяться дихальний центр та центр, що регулює серцеву діяльність. Функція цих трьох центрів взаємопов'язана, що виявляється у незначному почастішанні серцебиття (Meltzer, Werttheimer, Meyer. Цитю Binet 1931) і гальмуванні збудження дихального центру, що призводить до рефлекторної зупинки дихання під час ковтання (Binet, 19). Ковтання різко знижує електроактивність шлунка, тобто рефлекторно гальмує моторику та розслаблює тонус його мускулатури (М.А.Злотніков, 1969).

Руйнування центру ковтання робить його неможливим. Воно також неможливо, якщо змастити слизову оболонку глотки кокаїном (Wassilieff, 1888), т. Е. Вимкнути з рефлекторного ланцюга рефлексогенну зону слизової оболонки м'якого піднебіння, задньої стінки глотки або якщо перерізати нерви, що іннервують м'язи глотки, Judo. . за Binet, 1931).

Механізм ковтання після народження дитини зазнає певних змін. Як вказує Bosma (1963), дитина народжується з добре розвиненим механізмом ковтання та достатньою активністю мови, особливо її кінчика. У спокої мова вільно розташовується між ясенними валиками і буває витягнутою вперед, що забезпечує готовність його до роботи. Завдяки скороченням м'язів губ, щік, язика, а також позитивному тиску в молочній залозі матері та негативному тиску в порожнині рота немовляти молоко надходить у рот. Губні і щічні м'язи, що скоротилися, є опорою для язика, який, розпластуючись між ясенними валиками і відштовхуючись від цієї опори, направляє молоко в ротоглотку. Зазвичай скороченням власних м'язів язика на його спинці утворюється жолобок, яким тече молоко.

Інфантильний тип ковтання спостерігається від народження до 25-3 років. У цьому періоді дитина не жує, а смокче, тому під час ковтання язик відштовхується від зімкнутих губ.

У 5 – 6-місячному віці, з появою перших зубів, поступово починається процес перебудови ковтання. З цього періоду відбувається трансформація інфантильного типу ковтання на соматичний. Це так званий період змішаного типу ковтання. Кінчик язика зустрічає опору на різцях, хоча бічні його частини продовжують займати простір між ділянками ясен, що ще не мають зубів. З прорізуванням бічних зубів формування нового способу ковтання закінчується. Соматичний тип ковтання у нормі у віці від 2,5 року по 3 років, т. е. після встановлення молочних зубів у прикусі. У цьому періоді дитина переходить від ссання до жування, тому під час ковтання язик відштовхується від зімкнутих зубних рядів та піднебінного склепіння.

При вивченні вікових особливостей ковтання за допомогою фаріографії та електроміографії жувальних м'язів та під'язиково-гортанном'язового комплексу Б.К. Костур (1972) встановила, що діти у віці 1 року, 3, 5 і 9 років ковтають 15 мл води в кілька прийомів і що чим молодші діти, тим більше ковтків вони роблять, тобто ковтання удосконалюється з віком.

Внаслідок різних причин іноді не відбувається зміни способу ковтання і дитина, ставши дорослою, продовжує упиратися язиком для відправного поштовху в губи або щоки. Це є основною відмінністю інфантильного та соматичного способів ковтання.

Magendie умовно акт ковтання поділяє на фази: ротову, фарингеальну та стравохідну. Kroncher вбачає в акті ковтання лише дві фази: рото-фарингеальну та стравохідну, а Ranvie виділяє ще фазу, під час якої харчова грудка потрапляє у шлунок. Barclay (1930, 1931), який докладно вивчив нормальний механізм ковтання, вважав за можливе виділити вісім фаз. Г.Я. Прийма (1958) розглядає ковтання як ланцюг рефлексів, що складається з 7 фаз відповідно до рефлексогенних полів, по яких харчова грудка проходить до шлунка.

Straub (1951) та Whitman (1951) запропонували найбільш зручне розподіл ковтання, на наступні три стадії: першу - довільну та усвідомлену, під час якої їжа підводиться до виходу в ротоглотку; другу - майже мимовільну, слабо усвідомлювану, коли харчова грудка за бажання ще можна повернути з ротоглотки; третю - мимовільну, протягом якої їжа надходить у верхній відділ стравоходу і потім просувається до шлунка. Ці три стадії ковтання відбуваються протягом 05-02 с.

За даними Barclay (1934), Frenckner (1948), час ковтання твердої їжі дорівнює приблизно 0,5 с, а рідкої - менше 0,25 с.

За спостереженнями Winders (1958, 1962), людина протягом доби здійснює ковтальних рухів у середньому 1200-1600, а за даними Kunvara (1959) та Straub (1961) - 2400 разів. Ковтання слини відбувається в середньому 2 рази на хвилину, а під час сну – 2 рази на годину.

Процес ковтання здійснюється в такий спосіб. Після того як їжа розжована і змочена слиною, язик, щоки та губи формують її в грудку, яка укладається в жолобок на спинці язика (Cannon, 1911; Johnstone, 1942; Whillis, 1946; Ardan, Kemp, 1955). У цей час губи (m. orbicularis oris) зімкнуті, нижня щелепа приведена до верхньої до контакту зубів у центральній оклюзії (скороченням mm. masseter, temporalis, pterigoidea medialis). У цьому положенні нижня щелепа утримується протягом усього процесу ковтання. Таким чином, язик виявляється ніби в жорсткій порожнині, здатній служити опорою для поштовху при переміщенні харчової грудки в ротоглотку.

Скороченням мм. mylohyoidei та m. hyoglossus язик піднімає харчову грудку догори і щільно, всією спинкою, притискає його до неба. Кінчик язика упирається у rugae palatinae та тисне вгору та взад. Рухи мови надають правильний напрямок грудку. Кінчик і бічні поверхні язика, що спираються на тверде небо і щільно зімкнуті зуби, запобігають вислизанню їжі вперед і до щок, і грудку залишається шлях тільки взад.

Як тільки харчова грудка торкнеться передньої стінки м'якого піднебіння, подразнення рецепторів цієї області викликає рефлекторне скорочення mm. levator і tensor palatini, hyo і salpingopharyngeus, palatopharyngeus, palato-thyreoideus, stylopharyngeus, сприяють змиканню задньої стінки глотки з краєм піднятого і натягнутого м'якого піднебіння (Г. Я. Прийма, 1958; Negus. 1 Завдяки цьому закриваються носові повітроносні шляхи - носоглотка та внутрішні слухові отвори. Відразу ж коренем язика надгортанником і сфінктером гортані (m. crycoarythenoideus m. thyreoarythenoideus) закривається вхід у гортань.

Ізоляція всіх чотирьох повітроносних отворів сприяє створенню негативного тиску, що допомагає засмоктування (просування) харчової грудки. Воно виникає у задній частині ротоглотки, наростаючи до 20 см 3 вод. ст., а стравоході збільшується до 35см 3 вод.ст. и більше. Одночасно з цим скорочуються mm palatini stylohyoidei digastrici hyoidei, в результаті чого піднімаються під'язикова кістка, горло і стравохід, вхід в який розширюється за рахунок скорочення mm. pterygoideus interna. Потім відбувається різке, поршневе рух кореня язика вперед, а кінчик язика кидком переміщає харчову грудку в горлянку. Цей рух кореня мови обумовлений скороченням мм. geniohyoideus styloglossus і задніх внутрішніх м'язів язика. Описане скорочення м'язів носоглотки та ротоглотки забезпечує швидке просування їжі вниз. Після ковтка все приходить у вихідне положення.

Допоміжний механізм при ковтанні – негативний тиск – проявляється всього близько 1/8 с. у II та III стадіях ковтання, але цього буває достатньо, щоб харчова грудка просунулась від спинки язика до рівня ключиць. Створюється воно, як уточнив Barclay (1930), завдяки ізоляції повітроносних шляхів, опусканню глотки та зміщенню язика допереду. До висновку про важливість негативного тиску прийшов і Thomas (1942), який вказав, що перистальтика м'язів глотки і стравоходу і вага харчової грудки є незначними факторами для ковтання, тому що ковтання можливе і в головному положенні. У нормі негативний тиск завжди є у передній частині порожнини рота (поки рот закритий), і цим полегшується утримування нижньої щелепи у наведеному стані.

Щодо етіології неправильного ковтання існують різні думки. Багато авторів вважають спотворене ковтання прямим наслідком неправильного способу штучного вигодовування немовляти.

Часто при штучному вигодовуванні користуються довгою соскою, яка займає весь рот немовляти, досягаючи м'якого піднебіння. Це перешкоджає правильній функції язика, м'якого піднебіння та м'язів глотки. Крім того, в соску роблять великий отвір, через яке молоко легко надходить у рот, тому енергійне ссання призводить до надмірного надходження молока, дитина захлинається і може проковтнути молоко тільки тоді, коли соску приберуть із рота або якщо надлишки молока виллються через кути рота. Таке положення може спостерігатися і при грудному вигодовуванні, коли в грудях матері розвивається занадто великий тиск і дитина не встигає ковтати молоко.

Переднє положення язика беззубої дитини може закріпитися і стати причиною неправильного ковтання, і після прорізування зубів. М'язи при цьому не приводять нижню щелепу до контакту з верхньою, і кінчик язика при ковтанні впирається в губи та щоки. Згодом підвищена напруга може виникнути у групі мімічних та інших м'язів для компенсації слабкого скорочення mm. masseter і temporalis, а також відсутнього допоміжного негативного тиску.

При проходженні струменя повітря через щілину між губами в носоглотку та євстахієві труби в ротовій порожнині замість вакууму створюється позитивний тиск. При неправильному ковтанні хвилі скорочення починаються з лицьових м'язів, переднє становище язика викликає додаткове скорочення mm. palatoglossus, palatostyloglossus, mylohyoideus, а іноді і м'язів шиї, що призводить до антефлексії м'язів шиї та голови (Bosma, 1963), тобто витягування шиї вперед, що полегшує укладання харчової грудки на язик і просування його в глотку. Інтенсивне скорочення м'язів обличчя, що спостерігається при неправильному ковтанні (у деяких хворих скорочуються навіть м'язи повік) відбивається на вираженні обличчя (рис.6). При нормальному ковтанні ці м'язи, а також м'язи шиї не скорочуються, вираз обличчя при цьому не змінюється.

Отже, при неправильному ковтанні зуби не зімкнуті, губи та щоки контактують з язиком, у порожнині рота замість негативного виникає позитивний тиск. Відбувається компенсаторне, додаткове скорочення м'язів, що беруть участь у ковтанні, та залучення до цього процесу інших груп м'язів. Природно, що це відбивається на формуванні щелеп та інших кісток лицьового скелета.

Неправильне ковтання - це нервово-м'язовий синдром, що виник у результаті:

· Гіперактивності м'язів язика, м'якого піднебіння, губ, щік, м'язів під'язикової області та ін;

· Штучного вигодовування, неправильного вигодовування через соску (широкий отвір і т.д.);

· Тривалого годування дитини рідкою та напіврідкою їжею, що не вимагає зусиль, необхідних для правильного розвитку м'язів;

· Звички запивати тверду їжу для полегшення її проковтування;

· зв'язку неправильного ковтання з патологією верхніх дихальних шляхів;

· звички ссання пальця як на одну з можливих причин неправильного ковтання;

· Порушення нервової регуляції м'язів щелепно-лицьової області генетичного порядку, а на думку Haskins, це результат церебральної недостатності;

· Короткої вуздечки мови;

великої кількості молока у матері.

Мал. 6. Особа Пацієнтка Г., 16 років, в момент ковтання: скорочення мімічних м'язів, рух повік і брів, різке скорочення кругового м'яза рота та підборіддя («вигляд наперстка»); особливо регідні волокна кругового м'яза нижньої губи, що є опорою кінчику язика при ковтанні.

При ковтанні у людей з нормальним прикусом розподіл тиску мови на різні відділи твердого піднебіння наступне. При округлій формі піднебіння тиск розподіляється на передній і бічні його відділи рівною мірою і меншою мірою - на область склепіння (сагіттального шва). При У-подібному небі тиск переважно посідає його бічні відділи, потім на передній ділянку й у незначною мірою на склепіння неба. При плоскій формі піднебіння більшість тиску посідає його склепіння. Автори помітили, що при звичайному ковтанні тиск виявляється вдвічі меншим, ніж при ковтанні за командою. Слід враховувати це при лікуванні хворих із порушеним ковтанням.

Існує різниця між неправильним ковтанням і звичкою тиску язиком на зуби, що клінічно проявляється так само, але протікає з більшою інтенсивністю і таїть у собі більше можливості для рецидиву. Останню звичку можна як результат підвищеного тонусу м'язів язика і ослабленого тонусу губ і щік. Клінічною ознакою тиску язиком на зуби вважається наявність діастеми (без інших причин) та трьох. Диференціальна діагностика між неправильним ковтанням та звичкою тиску язиком на зуби важлива для визначення термінів користування ретенційними апаратами.

Постійне розташування язика між зубними рядами за цих звичок не дає їм можливості зімкнутися. Це є причиною:

· Відкритого прикусу (по вертикалі), особливо в передній ділянці зубних рядів;

· відхилення верхніх зубів вестибулярно, а нижніх - орально, якщо кінчик язика при ковтанні спирається на верхні різці та нижню губу;

· Порушення процесу формування альвеолярних відростків;

· Звуження верхньої зубної дуги (50% всіх аномалій);

· Порушення артикуляції мови при звукоутворенні;

· Порушення формування морфо-функціональної рівноваги в тканинах пародонту (структура кістки, зв'язкового апарату, гінгівіти).

Francis (1958) встановив зв'язок звички тиску мовою та неправильного ковтання з дефектами мови. Тиск язика на зуби в 2 рази частіше зустрічається у людей з порушеннями мови, ніж у тих, хто нормально говорить.

При неправильному ковтанні у зв'язку з підвищеною активністю кінчика язика часто спостерігається при розмові розбризкування слини, а також є порушення самоочищення ротової порожнини, незважаючи на хороший догляд за зубами, це сприяє захворювання пародонту.

Приінфантильному типі ковтання внаслідок неправильного положення язика та губ деформуються зубоальвеолярні дуги та порушується формування прикусу.

Вивчають становище язика, губ, щік, під'язикової кістки у різні фази ковтання. Основним методом статичної оцінки є бічна телерентгенографія голови, при якій виявляють гіпертрофовані аденоїди та піднебінні мигдалики, що сприяють передньому розташуванню мови, неправильної артикуляції його кінчика з оточуючими органами та тканинами, що зумовлює порушення функції ковтання [Окушко В. П., 1; Хорошілкіна Ф. Я., 1970; Frankel R., 1961, та ін].

Морфологічні порушення в будові та розташуванні твердих і м'яких тканин щелепно-лицьової області дозволяють судити про функціональні розлади навколоротових та внутрішньоротових м'язів.

При телерентгенокінематографічному вивченні положення язика під час ковтання його спинку покривають контрастною речовиною. При перегляді кінострічки, користуючись стоп-кадром, вимірюють на бічній ТРГ голови відстань між різними ділянками мови та твердим небом за різних фізіологічних станів (спокій, ковтання). За графічною методикою, запропонованою Т. Rakosi (1964), виробляють сім вимірів. З отриманих даних будують графік становища мови.

Функціональна ковтальна пробазаснована на вивченні здатності обстежуваного ковтати харчову грудку або рідину за певний час мимоволі або за командою. При нормальному ковтанні губи та зуби зімкнуті, м'язи обличчя не напружені, відзначається перистальтика м'язів під'язикової області. Час нормального ковтання 0,2 - 0,5 с (рідкої їжі 0,2 с, твердої - 0,5 с). При неправильному ковтанні зуби не зімкнуті, мова контактує з губами та щоками. Це можна побачити, якщо швидко розсунути губи пальцями. При утрудненому ковтанні виникає компенсаторна напруга мімічних м'язів у ділянці кутів рота, підборіддя, іноді тремтять і стуляються повіки, витягується шия і нахиляється голова. Має місце характерне напруження мімічних м'язів - точкові заглиблення на шкірі в області кутів рота, підборіддя ( симптом наперстка), всмоктування губ, щік, нерідко видно поштовх кінчиком язика і подальше вибухання губи.

Клінічна функціональна проба по Френкелюпризначена для визначення порушень положення спинки язика та змін його розташування в процесі ортодонтичного лікування та при перевірці досягнутих та віддалених результатів. Пробу виконують із спеціально вигнутими дротяними петлями. Їх роблять із прожареного над полум'ям пальника дроту діаметром 0,8 мм. Для визначення положення спинки язика у передній ділянці піднебіння виготовляють петлю меншого розміру, у задній ділянці - більшого.

Дротові петлі згинають і пристосовують до моделі верхньої щелепи. При виготовленні петлі меншого розміру її круглу ділянку розташовують по середній лінії неба лише на рівні перших премолярів, більшого розміру - лише на рівні перших молярів. Кінці дроту скручують і мають у своєму розпорядженні скручений дріт, повторюючи контур ската альвеолярного відростка.

Потім виводять напередодні порожнини рота між першим премоляром і іклом. Приміряють пристосування в ротовій порожнині, кінець виводять з рота в області його кута, згинають ручку паралельно оклюзійної поверхні зубних рядів так, щоб її передній кінець був удвічі коротшим за задній. Після введення готової дротяної петлі в ротову порожнину просять хворого сидіти спокійно і стежать за тим, щоб ручка не торкалася до м'яких тканин обличчя; реєструють її розташування до і після ковтання слини. По зміні положення ручки судять про зіткнення спинки язика з твердим небом або відсутність навичок його підйому. Успіх ортодонтичного лікування та досягнення його стійких результатів значною мірою визначаються нормалізацією положення спинки язика.

Дослідженнями, проведеними F. Falk (1975), підтверджено необхідність неодноразового виконання такої клінічної проби у процесі лікування різко виражених зубощелепних аномалій. Дані, що свідчать про становище мови, є показником часу можливого припинення лікування з надією на стійкість досягнутих результатів.

Лінгводинамометрія- Визначення внутрішньоротового м'язового тиску язика на зубні ряди за допомогою спеціальних приладів. При ковтанні сила тиску язика на зубні ряди за Віндерсом варіабельна: на передні зуби - 41-709 г/см 2 , на тверде небо - 37-240 г/см 2 на перші моляри - 264 г/см 2 . Тиск язика на навколишні тканини при ковтанні за командою в 2 рази більше, ніж при мимовільному. Від розподілу тиску мови на склепіння піднебіння залежить його форма.

Електроміографіядозволяє встановити участь в акті ковтання мімічних та жувальних м'язів. У нормі амплітуда хвиль біопотенціалів при скороченнях кругового м'яза рота незначна, а при скороченнях власне жувальних м'язів – значна. При неправильному ковтанні спостерігається зворотна картина. Зроблено спроби електроміографічного дослідження мови при ковтанні [Кожокар М. П., 1973]. Для вивчення ковтання використовують мастикаціографію, міографію, міотонометрію та інші методи.

Список літератури.

1. Головко Н.В. Профілактика зубо-челюстних аномалій. - Вінниця: Нова Книга, 2005. - 272 с.

2. Посібник з ортодонтії / за редакцією Ф.Я. Хорошілкіна. - 2 е вид. перероб. та дод. - М.: Медицина, 1999. - 800 с.

3. Фліс П.С. Ортодонтія / Підручник для студентів вищих медичних навчальних закладів. – Вінниця: Нова книга, 2007. – 312 с.

4. Хорошілкіна Ф. Я. та ін. Діагностика та функціональне лікування зубощелепно-лицьових аномалій / Хорошілкіна Ф. Я., Френкель Р., Демнер Л. М., Фальк Ф., Малигін Ю. М., Френкель К. (Спільне видання СРСР – НДР). - М: Медицина, 1987. - 304 с.

5. Хорошілкіна Ф.Я. / Ортодонтія. Дефекти зубів, зубних рядів, аномалії прикусу, морфофункціональні порушення у щелепно-лицьовій ділянці та їх комплексне лікування. - М.: ТОВ «Медичне інформаційне агентство», 2006. - 554 с.

6. Окушка В.П. Аномалії зубощелепної системи, пов'язані зі шкідливими звичками, та їх лікування: М., «Медицина». - 1969. - 152 с.

Жування– фізіологічний акт, що полягає у подрібненні за допомогою зубів харчових речовин та формуванні харчової грудки. Жування забезпечує якість механічної обробки їжі та визначає час її перебування в порожнині рота, надає рефлекторний збуджуючий вплив на секреторну та моторну діяльність шлунка та кишечника. У жуванні беруть участь верхня та нижня щелепи, жувальна та мімічна мускулатура обличчя, мова, м'яке небо. Механічна обробка їжі між верхніми та нижніми рядами зубів здійснюється завдяки переміщенню нижньої щелепи щодо верхньої. У дорослої людини в ряду праворуч і ліворуч є зуби різного функціонального призначення – 2 різці та один ікло (відкушують їжу), 2 малих та 3 великих корінних, які роздавлюють та розтирають їжу, – всього 32 зуби. Процес жування має 4 фази- Введення їжі в рот, орієнтовну, основну та формування харчового коку.

Регуляція жування здійснюється рефлекторно. Порушення від рецепторів слизової оболонки рота (механо-, хемо-і терморецепторів) передається по аферентним волокнам II, III гілки трійчастого, язикоглоткового, верхнього гортанного нерва і барабанної струни центр жування, Який знаходиться в довгастому мозку. Порушення від центру до жувальних м'язів передається по еферентним волокнам трійчастого, лицьового та під'язикового нервів. Порушення від чутливих ядер стовбура мозку аферентним шляхом через специфічні ядра таламуса перемикається на кірковий відділ смакової сенсорної системи, де здійснюється аналіз і синтез інформації, що надходить від рецепторів слизової оболонки ротової порожнини.

На рівні кори великих півкуль відбувається перемикання сенсорних імпульсів на еферентні нейрони, які по низхідних шляхах посилають регулюючі впливи до центру жування довгастого мозку.

Ковтання– рефлекторний акт, за допомогою якого їжа переводиться з РП у шлунок. Акт ковтання складається з 3-х фаз:

· Ротовий (довільної);

· Глотковою (мимовільною, швидкою);

· стравохідної (мимовільної, повільної).

У 1-й фазіязик проштовхує харчову грудку в горлянку.

У 2-й фазістимуляція рецепторів входу в горлянку запускає складний координований акт, що включає:

Підняття м'якого піднебіння з перекриванням входу в носоглотку;

Скорочення м'язів глотки з проштовхуванням харчової грудки в стравохід;

Відкриття верхнього стравохідного сфінктера.

У стравохідної фазистимуляція стравоходу запускає перистальтичну хвилю, що формується як соматичними нервами, і інтрамуральними нейронами. Коли харчова грудка досягає дистального кінця стравоходу, на короткий час відкривається нижній стравохідний сфінктер.

Механізм регуляції ковтання:

Харчова грудка дратує рецептори язика, глотки. У цих рецепторах генеруються ПД, які у вигляді нервових імпульсів направляються аферентними нервами (n. trigeminus, n. glossopharyngeus і верхній гортанний нерв) в центр ковтання, який розташований у довгастому мозку, трохи вище центру дихання. Центр ковтання збуджується і посилає нервові по еферентних нервах (n. trigeminus, n. glossopharyngeus, n. hypoglossus, n. vagus) до мускулатури, яка і здійснює просування харчової грудки в ротовій порожнині та глотці.

Функція центру ковтання тісно пов'язана з функцією ССЦ та дихального центру. Акт ковтання відбувається довільно до тих пір, поки харчова грудка не потрапить за піднебінні дужки. Потім процес ковтання стає мимовільним. Можливість довільного ковтання вказує на участь у механізмі ковтання КДМ.

Тверда їжа проходить стравоходом за 8-10 секунд, рідка - за 1-2 секунди. По стравоходу харчова грудка просувається за допомогою перистальтичних скорочень м'язів стінок. Стінки верхньої третини стравоходу містять поперечно-смугасту мускулатуру, нижньої 2/3 - гладку мускулатуру. Стравохід іннервується парасимпатичними та симпатичними нервами. Парасимпатичні нерви (n. vagus) стимулюють рухову функцію м'язів стравоходу, симпатичні нерви – послаблюють. З стравоходу харчова грудка надходить у шлунок, де піддається подальшій механічній та хімічній обробці.

Травлення у шлунку. Склад та властивості шлункового соку. Регулювання шлункової секреції. Фази відокремлення шлункового соку. Особливості шлункової секреції при перетравленні білків, жирів, вуглеводів.

У шлунку їжа, змішана зі слиною та слизом, затримується від 3 до 10 годин для її механічної та хімічної переробки. Шлунок здійснює такі функції:

1. депонування їжі;

2. секрецію шлункового соку;

3. перемішування їжі з травними соками;

4. її евакуацію – пересування порціями до ДПК;

5. всмоктування в кров невеликої кількості речовин, що надійшли з їжею;

6. виділення (екскрецію) разом із шлунковим соком у порожнину шлунка метаболітів (сечовини, сечової кислоти, креатину, креатиніну), речовин, що надійшли в організм ззовні (солей важких металів, йоду, фармакологічних препаратів);

7. утворення активних речовин (інкрецію), що беруть участь у регуляції діяльності шлункових та інших травних залоз (гастрину, гістаміну, соматостатину, мотиліну та ін);

8. бактерицидну та бактеріостатичну дію шлункового соку);

9. видалення недоброякісної їжі, що запобігає її потраплянню в кишечник.

Шлунковий сік секретується залозами, які складаються з головних (гландулоцити, секретують ферменти), обкладочних (перитальні, секретують HCl) та додаткових (мукоцити, секретують слиз) клітин. У фундальній частині та тілі шлунка залози складаються з головних, обкладальних та додаткових клітин. Заліза пілоричного відділу складаються з головних та додаткових клітин та не містять обкладувальних клітин. Сік пілоричного відділу багатий на ферменти і мукоїдні речовини і має лужну реакцію. Сік фундальної частини шлунка має кислу реакцію.

Кількість та склад шлункового соку:

Протягом доби у людини виділяється від 1 до 2 літрів шлункового соку. Кількість та склад його залежить від характеру їжі, її реакційних властивостей. Шлунковий сік людини і собак є безбарвною прозорою рідиною з кислою реакцією (рН = 0,8 – 5,5). Кисла реакція забезпечується HCl. Шлунковий сік містить 99,4% води та 0,6% сухого залишку. У сухому залишку містяться органічні (продукти гідролізу білків, жирів, молочна кислота, сечовина, сечова кислота та ін.) та неорганічні (солі Na, K, Mg, Ca, роданисті сполуки) речовини. Шлунковий сік містить ферменти:

· Протеолітичні (розщеплюють білки) – пепсин та гастриксин;

· Хімозин;

· Ліпаза.

Пепсинвиділяється у неактивній формі (пепсиноген) та активується HCl. Пепсин гідролізує білки до поліпептидів, пептонів, альбумозу та частково до амінокислот. Пепсин активний лише у кислому середовищі. Максимальна активність проявляється при рН = 1,5 – 3, потім його активність слабшає та діє гастриксин (рН = 3 – 5,5). Ферментів, що розщеплюють вуглеводи (крохмаль) у шлунку немає. Перетравлення вуглеводів у шлунку здійснюється амілазоюслини до того часу, поки хімус повністю не окислиться. У кислому середовищі амілаза неактивна.

Значення HCl:

1. перетворює пепсиноген на пепсин, створює оптимальне середовище для дії пепсину;

2. розм'якшує білки, сприяє їх набряканню і тим самим робить їх більш доступними для дії ферментів;

3. сприяє створажування молока;

4. під її впливом у ДПК та тонкій кишці утворюється ряд ферментів: секретин, панкреозимін, холецистокінін;

5. стимулює рухову функцію ШКТ;

6. має бактерицидну та бактеріостатичну дію.

Значення слизу (мукоїду) у шлунку:

1. захищає слизову оболонку шлунка від шкідливої ​​дії механічних і хімічних подразників їжі;

2. адсорбує ферменти, тому містить їх у великій кількості і тим самим посилює ферментативну дію на їжу;

3. адсорбує вітаміни А, В, С, оберігає їх від руйнування шлунковим соком;

4. містить речовини, що стимулюють активність шлункових залоз;

5. містить фактор Кастла, що сприяє всмоктуванню вітаміну В12.

Натщесерце у людини шлунковий сік не виділяється або виділяється в невеликій кількості. Натщесерце переважає слиз, який має лужну реакцію. Виділення шлункового соку відбувається під час підготовки до прийому їжі (запальний сік за Павловим) і під час перебування їжі в шлунку. При цьому розрізняють:

1. Латентний період- це час від початку надходження їжі до шлунка до початку секреції. Латентний період залежить від збудливості шлункових залоз, від властивостей їжі, від активності нервового центру, що регулює шлункову секрецію.

2. Період соковиділення- Триває весь час, поки їжа знаходиться в шлунку.

3. Період післядії.

Регуляція шлункової секреції (РЖС):

В даний час виділяють:

1. складнорефлекторну фазу РЖС;

2. гуморальну фазу РЖС, яка поділяється на шлункову та кишкову.

Складнорефлекторна фазавключає безумовно-рефлекторні та умовно-рефлекторні механізми РЖС. Складнорефлекторна фаза ретельно вивчалася Павловим у дослідах з уявним годуванням (показуючи їжу – умовно-рефлекторний механізм). Велике значення в РЖС мають парасимпатичні та симпатичні нерви. Досліди Павлова з перерізання нервів показали, що парасимпатичні нерви посилюють секрецію, а симпатичні - послаблюють. Такі самі закономірності спостерігаються і в людини. Довгастий мозок регулює секрецію та забезпечує травлення у шлунку. Гіпоталамус здійснює оцінку їжі та потребу її для організму. КДМ забезпечує формування харчової поведінки.

Фазу шлункової секреції стимулюють:

1. їжа, що надійшла в шлунок. Вона дратує рецептори в слизовій оболонці шлунка, в них генеруються потенціали дії, які у вигляді нервових імпульсів по аферентних нервах надходять у центр травлення в довгастий мозок. Він збуджується і посилає нервові імпульси еферентним нервам (n. vagus) і посилює секрецію.

2. гастрин, що виробляється слизової оболонки шлунка, стимулює виділення HCl.

3. гістамін, що виробляється слизової оболонки шлунка.

4. Продукти гідролізу білків (амінокислоти, пептиди).

5. бомбезин – стимулює утворення G-клітинами гастрину.

Фазу шлункової секреції гальмують:

1. секретин – виробляється слизової тонкого кишечника;

2. холецистокінін-панкреозимін;

3. інтестинальні ферменти (ЖИП – шлунковий інтестинальний пептид та ВІП-гармон, соматостатин, ентерогастрон, серотонін);

4. Хімус, що надходить із шлунка в ДПК, гальмує виділення в шлунку HCl.

Фазу кишкової секреції стимулюють:

1. що надходить із шлунка в кишечник кислий хімус подразнює механорецептори і хеморецептори, у яких генеруються ПД, які у вигляді НІ по аферентним нервам надходять у центр травлення в довгастий мозок. Він збуджується та посилає нервові імпульси по еферентних нервах (n. vagus) до залоз шлунка, стимулюючи їх функцію.

2. ентерогастрин – виділяється слизової оболонки кишечника, надходить у кров і впливає на залози шлунка.

3. продукти гідролізу білків. У кишечнику вони всмоктуються в кров і з нею надходять до залоз шлунка, стимулюючи їхню функцію.

Фазу кишкової секреції гальмують:

1. продукти гідролізу жирів та крохмалю. У кишечнику вони всмоктуються в кров і з нею надходять до залоз шлунка, гальмують їх функцію.

2. Секретин.

3. холецистокінін-панкреозимін.