Hastalığın belirtileri - üreme fonksiyonunun ihlali. Cinsiyet farklılaşması seviyeleri ve ihlalleri

Kapsamlı çalışma Bu, erkek kısırlığının önde gelen genetik nedenlerini belirlemenize ve hastayı yönetmek için uygun taktikleri seçmenize olanak tanır.

Çalışma, erkek kısırlığının en yaygın genetik nedenlerini içeriyordu: lokus bölgesindeki delesyonların tespiti AZF spermatogenezi etkileyen, gendeki CAG tekrarlarının sayısının belirlenmesi AR androjen duyarlılığındaki değişiklikler ve gendeki mutasyonların araştırılması ile ilişkili CFTR Klinik tezahürü obstrüktif azospermi olan hastalığın gelişiminden sorumludur.

Araştırma için hangi biyomateryal kullanılabilir?

Bukkal (bukkal) epitel, venöz kan.

Araştırmaya nasıl düzgün bir şekilde hazırlanılır?

Hazırlık gerektirmez.

Çalışma hakkında genel bilgiler

Erkek kısırlığı (MB) ciddi bir patolojik durum karmaşık kapsamlı teşhis, acil düzeltme ve bazı durumlarda önleme gerektirir.

Kısırlık çiftlerin %15-20'sini etkiliyor üreme yaşı. Vakaların yarısında, boşalma parametrelerindeki sapmalarla kendini gösteren "erkek faktörü" ile ilişkilidir.

MB teşhisinin zorluğu çok sayıda bunun nedenleri. Bunlar anomalileri içerir genitoüriner sistem tümörler, idrar yolu enfeksiyonları, endokrin bozukluklar, immünolojik faktörler, genetik mutasyonlar vb. Yukarıdaki nedenlerden farklı olarak, genetik olanlar her zaman klinik bulgular Ancak bu konuda MB tanısı için son derece önemlidir.

"MB" tanısının ve formlarının konabileceğini anlamak önemlidir. sadece anamnestik veriler, muayene verileri, enstrümantal ve laboratuvar araştırması. Aşağıdaki nedenler bir doktora gitme nedeni olabilir:

• hiçbir belirti olmaması koşuluyla bir yıl içinde çocuk sahibi olmanın imkansızlığı kadın kısırlığı parner ile;
• erektil ve boşalma fonksiyonlarının ihlali;
• ürogenital bölgenin eşlik eden hastalıkları (inflamatuar, tümör, otoimmün, konjenital, vb.);
• hormonal ve sitostatik ilaçlar almak;
• ürogenital bölgede rahatsızlık.

Erkek kısırlığının sık nedenleri, hareketliliklerini ve dölleme yeteneklerini etkileyen, spermatozoanın yapısının ve miktarının ihlalidir.

MB gelişiminin ana genetik nedenleri şunlardır:

1) lokusun silinmesi (genetik parçaların çıkarılması) AZF;

2) genin polimorfizmi (genetik fragmanın artan tekrarları - CAG) AR;

3)m genin mutasyonları (dizinin ihlali) CFTR .

Şu anda, bu belirteçler, standart kriterlerin ayrılmaz bir parçasıdır. karmaşık teşhis genetik belirtiler MB, vakaların %10-15'inde bir grup hastada ortaya çıkar.

AZF lokusu ve SRY geninin silinmesi

Önemli rol oligozoospermi ve azospermi gibi patolojilerin gelişiminde, Y kromozomunun belirli bir bölgesindeki sapmalar - AZF- lokus (azoospermi faktörü). Dahil o normal spermatogenez seyrini belirlemek ve genetik yapıyı ihlal etmek AZF-erkek germ hücrelerinin lokus oluşumu ciddi şekilde bozulabilir.

AZF- yer uzun omuz Y kromozomları (q11). Bu lokusta bulunan genler, spermatogenez sürecinde önemli bir rol oynamaktadır.

Y kromozomunun mikrodelesyonu belirli bölgelerin kaybıdır, ortalama olarak azospermi vakalarının %10-15'inde ve şiddetli oligozoospermi vakalarının %5-10'unda bulunur ve erkeklerde spermatogenezisin bozulmasına ve kısırlığa neden olur.

Lokus AZF 3 bölüme ayrılmıştır: AZFa, AZFb ve AZF c. Her birinde spermatogenezin kontrolünde yer alan genler tanımlanmıştır. AZF mahallindeki silmeler tamamlamak, yani birini tamamen kaldırmak AZF-bölgeler veya daha fazlası ve kısmiüç bölgesinden hiçbirini tamamen ele geçirmedikleri zaman.

tam AZF-delesyonlar, spermatogenezdeki bozulma derecesinin delesyonların büyüklüğüne ve lokalizasyonuna oldukça açık bir bağımlılığı vardır. tahmini değer programlara uygun sperm elde edilmesinde tüp bebek.

• Tüm lokusun yokluğu AZF, bölgeleri tamamen yakalayan silme işlemlerinin yanı sıra AZFa ve/veya AZFb sperm elde etmenin imkansızlığını gösterir.
• Silinen hemen hemen tüm hastalar AZFb veya AZFb+cŞiddetli spermatogenez bozukluklarına bağlı azospermiye dikkat edin ("sadece Sertoli hücreleri" sendromu).
• Bölgenin tamamen silinmesiyle AZFc belirtiler azospermiden oligozoospermiye kadar değişir. Ortalama olarak, hastaların %50-70'ini tamamen yakalayan bir delesyon AZF c-bölgesinde suni tohumlamaya uygun spermatozoa elde etmek mümkündür.
• kısmi ile AZF c-delesyonlarda, belirtiler azospermiden normozoospermiye kadar değişir.

Devlet araştırması AZF- Azospermi ve şiddetli oligozoospermi hastalarında Y kromozomunun lokusu, spermatogenez bozukluklarının genetik nedenini belirlemeyi mümkün kılar. ayırıcı tanı erkeklerde kısırlık ve tedaviyi ayarlayın, testis biyopsisi için sperm elde etme olasılığını ve ICSI (intrasitoplazmik sperm enjeksiyonu) için sperm elde etme olasılığını kontrol edin.

Şu durumda dikkate alınmalıdır ki başarılı kullanım Y-kromozomunun yardımcı üreme teknolojileri silinmesi, erkek hattı yoluyla iletilir. Bu ihtiyacı gösterir dispanser gözlemi Y kromozomunda mikrodelesyonları olan babalara ICSI sonrası doğan erkek çocuklar için doğurganlık durumlarını değerlendirmek için.

Tarama göstergeleri AZF-delesyonlar sperm sayısına dayalıdır ve azospermi ve şiddetli oligozoospermi içerir (

gelişimin genetik kontrolünde erkek tipiözellikle önemli bir gen Üzgünüm(Cinsiyet Belirleyen Bölge Y). İçinde gonadal disgenezi ve / veya cinsiyet inversiyonu ile ilişkili en fazla sayıda mutasyon bulundu. Geni içeren kromozom parçası yoksa Üzgünüm, fenotip erkek 46XY karyotipli dişi olacaktır.

Şu anda genetik araştırma analiz içerir AZF-kromozom lokusu - 13 klinik olarak önemli silme: sY86, sY84, sY615, sY127, sY134, sY142, sY1197, sY254, sY255, sY1291, sY1125, sY1206, sY242 ve ayrıca gen silinmesini belirleme Üzgünüm.

Androjen reseptör geni AR

Erkek kısırlığında bir diğer belirleyici faktör, erkek cinsiyet hormonları androjenlerinin önemli bir rol oynadığı spermatogenezin hormonal düzenlemesinin ihlalidir. Spesifik androjen reseptörleri ile etkileşime girerek erkek cinsel özelliklerinin gelişimini belirler ve spermatogenezi aktive eder. Reseptörler testis hücrelerinde, prostatta, deride, hücrelerde bulunur. gergin sistem ve diğer kumaşlar. Androjen reseptör geni, sayısı önemli ölçüde değişebilen (8 ila 25 arasında) bir dizi CAG (sitozin-adenin-guanin) tekrarının varlığı ile karakterize edilir. CAG üçlüsü, amino asit glutamini kodlar ve nükleotid CAG tekrar sayısı değiştiğinde, proteindeki amino asit glutamin miktarı da buna göre değişir. Bir gendeki tekrar sayısı AR alıcının duyarlılığına bağlıdır ve ilişki ters orantılıdır: ne kadar çok tekrar olursa, alıcı o kadar az duyarlı olur. Reseptörlerdeki CAG tekrarlarının sayısındaki artış, aktivitelerini azaltır, testosterona daha az duyarlı hale gelir, bu da spermatogenezin bozulmasına neden olabilir ve oligozoospermi ve azospermi gelişme riski artar. Ayrıca, azaltılmış sayıda CAG tekrarı ile (AR not edilir) olduğuna dair kanıtlar vardır. aşırı duyarlılık androjenlere ve erkeklerde riski artırır. CAG tekrar sayısının 38-62'ye çıkması Kennedy tipi spinobulbar müsküler atrofiye yol açar.

Testin sonucu, spermatogenezin aktivitesini değerlendirmeyi ve gerekirse patolojiyi telafi etmek için uygun önlemleri almayı mümkün kılar.

Kistik fibrozda erkek kısırlığı

lüteinize edici hormon (LH)

Folikül uyarıcı hormon (FSH)

Ortak prostata özgü antijen (PSA ortak)

karyotip çalışması

Önemli notlar

Ömür boyu veri genetik belirteçler değişmez, çalışma bir kez yapılır.

Edebiyat

1. Naina Kumar ve Amit Kant Singh İnfertilitenin önemli bir nedeni olan erkek faktörlü infertilite eğilimleri: Literatürün gözden geçirilmesi J Hum Reprod Sci. 2015 Ekim-Aralık; 8(4): 191–196.

bundan daha zevkli ne olabilir mutlu evlilik? Mantıklı düşünerek, çoğu bir cevaba ulaşır. En iyi şey, mutlu ebeveynler olma fırsatıdır. Çoğu zaman, her evli çift er ya da geç böyle düşünür. önemli adım bir çocuğun doğumu gibi. Ancak, ne yazık ki herkes planlarını ilk denemede gerçekleştiremez ve çiftlerin %15'i için bu tür çabalar başarısızlığa mahkumdur. Böyle bir duruma ne sebep olabilir?

Benzer bir sorunla karşı karşıya kalırsanız panik yapmayın. 2-7 ay içerisinde çocuk sahibi olma isteği gerçekleşmediyse bu korkulacak bir durum değildir. Sakinleşmeli ve üzerinde durmamalısın. Hamile kalmamak için birçok neden var: basit psikolojik faktör ciddi sorunlar gelişmeden önce.

İle benzer sorunlar Dahil etmek:

erkek kısırlığı;

kadın kısırlığı;

immünolojik uyumsuzluk (bir kadında bileşenlere alerji erkek sperm) - aynı zamanda, eşlerin hiçbiri kısırlığa neden olabilecek patolojilerden muzdarip değildir, ancak böyle bir çiftin ortak çocukları olamaz;

psikolojik yönler.

Ancak eğer tamamen sağlıklı kadın bir yıl boyunca kontraseptif kullanmadan düzenli cinsel ilişki ile hamilelik oluşmaz, o zaman bir erkek olabileceğini düşünmenin zamanı geldi. Bu durum hakkında daha ayrıntılı olarak konuşmaya değer - bu nedir? Nasıl teşhis edilir? Nasıl tedavi edilir?

Erkek kısırlığı - düzenli cinsel ilişkiye rağmen - bir erkeğin sperminin bir kadının yumurtasını dölleyememesidir. İdeal olarak, sağlıklı bir erkeğin spermogramında, 1 ml semen, hızla ilerleyen ve dölleme yeteneğine sahip yaklaşık 20 milyon spermatozoa içermelidir. Ayrıca spermin yaklaşık %50'sinin doğru yapıya sahip olması gerekir.

Nedenler

Erkeklerde kısırlığa neden olabilecek sebepler şunlar olabilir:

kabakulak sonrası komplikasyon;

genitoüriner küre organlarının iltihabı;

diabetes mellitus (boşalma bozuklukları);

menide az miktarda ve yavaş spermatozoa aktivitesi ("kurbağa yavrularının" tamamen yokluğu da hariç tutulmaz);

psikolojik kısırlık (bilinçaltı düzeyindeki bir erkek, bir bebeğin doğumuyla veya diğer takıntılı korku ve tartışmaların varlığında ortaya çıkacak olan gelecekteki sorumluluk korkusuna maruz kaldığında);

immünolojik kısırlık (spermlerin normal işlevlerini yerine getirmesini engelleyen antikorların oluşumu).

Eh, en son akla gelen en basit ve en yaygın sebep, varlığın varlığıdır. Kötü alışkanlıklar. Sigara içmek, alkol kötüye kullanımı da bir bütün olarak bir erkeğin vücudunu olumsuz etkiler ve üreme işleviözellikle.

teşhis

Erkek kısırlığı ikiye ayrılır:

birincil - erkeğin karşı cinsten herhangi bir temsilciyi dölleyemediği;

ikincil - en az bir kadın belirli bir erkekten hamile kaldığında.

Ortaya çıkartmak bu patoloji bir erkekte ve bu durumun nedenini belirlemek, bir ürolog-androlog ve bir endokrinolog-androlog yardımcı olacaktır. Araştırmanın başlangıcı semen analizinden geçmektir. Böyle bir analize genellikle spermogram denir. Spermatozoanın aktivitesini ve canlılığını belirler, ayrıca diğer patolojik değişikliklerin bir değerlendirmesi yapılır.

Doktorlar ayrıca belirlemek için başka çalışmalar da önerebilir. kesin sebep veya patoloji:

prostat ultrasonu;

hormon analizi;

teşhis bağışıklık kısırlığı– MAR testi;

tespit için bakteriyolojik kültür bulaşıcı patolojiler idrar bölgesi.

Testlerin sonuçlarına bağlı olarak, uzman tedaviyi reçete edecektir. Terapi, aşağıda tartışılacak olan üç yönteme ayrılmıştır.

Tedavi Yöntemleri

konservatif terapi

Genital enfeksiyonların varlığında ilaçların kullanılmasından oluşur. çeşitli oluşum. Ayrıca, hormonal yetmezliğin arka planına karşı infertilite varlığında benzer bir tedavi türü sıklıkla reçete edilir.

Ameliyat

Anomalilerin varlığında atandı üretra, huzurunda kasık fıtıkları ve ameliyat olmadan düzeltilemeyecek diğer anatomik anormallikler.

Alternatif terapi

olduğu zaman bu yöntem kullanılır. ciddi ihlaller daha güçlü cinsiyette üreme işlevi. Döllenmeyi sağlamak için spermlerin bir kadının genital yoluna yapay olarak sokulmasından oluşur.

Kısırlık tedavisi kapsamlı ve yeterli olmalıdır. Ek olarak, daha güçlü cinsiyeti sundular (sadece tanı koyarken değil, aynı zamanda hamilelik planlarken de) kendi yaşam ritimlerini gözden geçirmeli ve gerekirse düzenlemelidir. Kötü alışkanlıklardan vazgeçmeye, doğru yemeye başlamaya ve unutmamaya değer. İyi dinlenme. Sorunların çözümü samimi doğa erkeklerde, erkek üreme sistemi patolojilerinin tedavisi ve önlenmesi için bitkisel ilaçların kullanılmasıyla elde edilebilir. Oldukça sık, kişinin kendi diyetini ve dinlenmesini normalleştirmesinden ve basit kurallara uymasından sonra, üreme fonksiyonu ek müdahaleler olmaksızın normale döner.

AT son zamanlarüreme tıbbında biyolojik faktörlerin etkisi aktif olarak incelenir erkek vücudu doğurganlığı (doğurganlığı) ve yavruların sağlığı hakkında. Bu konuyla ilgili bazı soruları cevaplamaya çalışalım.Çoğalma veya üreme yeteneği, canlıların temel ayırt edici özelliğidir. İnsanlarda, bu sürecin başarılı bir şekilde uygulanması için, hem kadın hem de erkek tarafından üreme işlevinin korunması gerekir. Toplama Çeşitli faktörler Erkeklerde üreme yeteneğini (doğurganlığı) etkileyen faktöre "erkek" faktörü denir. Çoğu durumda bu terimin erkek doğurganlığını olumsuz etkileyen çeşitli durumlar anlamına geldiği anlaşılsa da, elbette “erkek” faktörü daha geniş bir kavram olarak düşünülmelidir.

Evlilikte kısırlık, yardımcı üreme yöntemleri de dahil olmak üzere tedavisinin etkisizliği (in vitro fertilizasyon vb.), çeşitli formlar düşük, spontan düşük gibi düşük (tekrarlayan düşük), aşağıdakilerle ilişkili olabilir negatif etki"erkek" faktörü. Ebeveynlerin yavrularının sağlığına genetik katkısını düşünürsek, genel olarak, hem kadınlar hem de erkekler için yaklaşık olarak aynıdır. Vakaların yaklaşık üçte birinde evlilikte kısırlığın nedeninin bir kadında, üçte birinde - bir erkekte üreme işlevinin ihlali olduğu ve vakaların üçte birinde bu tür bozuklukların bir kombinasyonunun belirtildiği tespit edilmiştir. her iki eş.

Erkek kısırlığının nedenleri

Erkeklerde kısırlık, çoğunlukla vas deferensin açıklığının ve / veya spermatozoa oluşumunun (spermatogenez) ihlali ile ilişkilidir. Yani erkeklerde kısırlık vakalarının yaklaşık yarısında spermin niceliksel ve/veya niteliksel parametrelerinde azalma tespit edilir. Var büyük miktar erkeklerde üreme fonksiyon bozukluğunun nedenleri ve bunların oluşumuna yatkınlık oluşturabilecek faktörler. Bu faktörler doğası gereği fiziksel olabilir (yüksek veya Düşük sıcaklık, radyoaktif ve diğer radyasyon türleri vb.), kimyasal (çeşitli toksik maddelere maruz kalma " yan etki ilaçlar vb.), biyolojik (cinsel yolla bulaşan enfeksiyonlar, çeşitli hastalıklar iç organlar) ve sosyal (kronik stres). Erkeklerde kısırlığın nedeni, kalıtsal hastalıkların varlığı, endokrin sistem hastalıkları, otoimmün bozukluklar - bir erkeğin vücudunda kendi hücrelerine, örneğin spermlere karşı antikor üretimi ile ilişkili olabilir.

Erkeklerde üreme sorunlarının nedeni genetik bozukluklar, özellikle vücutta meydana gelen herhangi bir işlemin kontrolünde yer alan genlerdeki değişiklikler olabilir.

Erkeklerde üreme fonksiyonunun durumu büyük ölçüde şunlara bağlıdır: genitoüriner sistem organlarının gelişimi, ergenlik. Gelişimi kontrol eden süreçler üreme sistemi, çalışmaya başla rahim içi dönem. Seks bezlerinin döşenmesinden önce bile, birincil germ hücreleri embriyonun dokularının dışında izole edilir ve bu da gelecekteki testislerin alanına taşınır. Gelişmekte olan testislerde birincil germ hücrelerinin yokluğu veya yetersizliği, seminal sıvıda spermatozoa yokluğu (azoospermi) veya şiddetli oligozoospermi (sperm sayısı 5'ten az) gibi ciddi spermatogenez bozukluklarına neden olabileceğinden, bu aşama gelecekteki doğurganlık için çok önemlidir. milyon / ml). Çeşitli ihlaller Cinsiyet bezlerinin ve üreme sisteminin diğer organlarının gelişimi genellikle genetik nedenlere bağlıdır ve cinsel gelişimin bozulmasına ve gelecekte kısırlığa veya doğurganlığın azalmasına neden olabilir. Üreme sisteminin gelişmesinde ve olgunlaşmasında önemli bir rol, başta seks hormonları olmak üzere hormonlar tarafından oynanır. Hormon eksikliği veya fazlalığı ile ilişkili çeşitli endokrin bozuklukları, üreme sistemi organlarının gelişimini kontrol eden herhangi bir hormona duyarlılığın bozulması, genellikle üreme yetmezliğine yol açar.

Erkek üreme alanındaki merkezi yer tarafından işgal edilir. spermatogenez. Bu, olgunlaşmamış germ hücrelerinden spermlerin gelişiminin ve olgunlaşmasının karmaşık, çok aşamalı bir sürecidir. Ortalama olarak, sperm olgunlaşma süresi yaklaşık iki buçuk ay sürer. Normal spermatogenez süreci, çok sayıda faktörün (genetik, hücresel, hormonal ve diğerleri) koordineli etkisini gerektirir. Bu karmaşıklık, spermatogenezi her tür hastalık için "kolay bir hedef" yapar. Olumsuz etkiler. Çeşitli hastalıklar, olumsuz çevresel faktörler, sağlıksız yaşam tarzı (düşük fiziksel aktivite, kötü alışkanlıklar vb.), kronik Stresli durumlar ile ilgili olanlar dahil emek faaliyeti, spermatogenezin bozulmasına ve sonuç olarak doğurganlığın azalmasına yol açabilir.

Son on yılda, sperm kalitesi göstergelerinde açık bir bozulma kaydedildi. Bu bağlamda, seminal sıvı kalitesi standartları tekrar tekrar revize edildi. tahta normal miktar(konsantrasyon) spermatozoa birkaç kez azaltıldı ve şimdi 20 milyon / ml. Sperm kalitesinde böyle bir "düşüşün" nedeninin öncelikle çevresel durumun bozulmasıyla ilişkili olduğuna inanılmaktadır. Tabii ki yaşla birlikte spermatozoanın miktarında ve kalitesinde (normal spermlerin sayısı, hareketliliği ve oranı) ve ayrıca erkek doğurganlığını etkileyebilecek diğer sperm parametrelerinde bir azalma olur. Bununla birlikte, spermatogenez durumunun büyük ölçüde genetik faktörler, hastalık varlığı ve/veya spermatozoa oluşumunu olumsuz etkileyen faktörler tarafından belirlendiğine dikkat edilmelidir.

Çok sayıda modern tanı yönteminin kullanılmasına rağmen, tüm vakaların neredeyse yarısında kısırlığın nedeni açıklanamamaktadır. Çok sayıda çalışmanın sonuçları, genetik nedenlerin hem kısırlık hem de tekrarlayan düşüklerin nedenleri arasında önde gelen yerlerden birini işgal ettiğini göstermektedir. Ek olarak, genetik faktörler, cinsel gelişimdeki anomalilerin yanı sıra kısırlığa yol açan bir dizi endokrinolojik, immünolojik ve diğer hastalıkların temel nedeni olabilir.

kromozomal mutasyonlar (kromozomların sayısında ve/veya yapısında değişiklik), ayrıca Erkeklerde üreme fonksiyonunu kontrol eden genlerdeki bozukluklar kısırlığa veya düşüklere neden olabilir. Bu nedenle, sıklıkla ciddi bir spermatogenez ihlali ile ilişkili erkek kısırlığına, cinsiyet kromozomlarının sayısal anomalileri neden olur. Belirli bir bölgedeki Y kromozomu bozuklukları, azospermi ve şiddetli oligozoospermi ile ilişkili erkeklerde kısırlığın en yaygın genetik nedenlerinden biridir (yaklaşık %10). Bu bozuklukların sıklığı 1000 erkekte 1'e ulaşır. Vas deferensin açıklığının ihlali, kistik fibroz (pankreatik kistik fibroz) veya atipik formları gibi sık görülen bir genetik hastalığın varlığından kaynaklanabilir.

Son yıllarda etkisi epigenetik (supragenetik) faktörler üreme işlevi ve kalıtsal patolojideki rolü üzerine. DNA'daki dizisinin ihlali ile ilişkili olmayan çeşitli supramoleküler değişiklikler, genlerin aktivitesini büyük ölçüde belirleyebilir ve hatta bir dizi neden olabilir. kalıtsal hastalıklar(sözde imprinting hastalıkları). Bazı araştırmacılar, bu tür risklerde birkaç kat artışa işaret ediyor. genetik hastalıklar Tüp bebek yöntemlerini kullandıktan sonra. Kuşkusuz, epigenetik bozukluklar üreme bozukluklarına neden olabilir, ancak bu alandaki rolleri tam olarak anlaşılamamıştır.

Genetik nedenlerin her zaman birincil kısırlık (hamilelik hiç olmamışken) olarak ortaya çıkmadığını belirtmek önemlidir. Bazı ikincil kısırlık vakalarında, yani. tekrarlayan gebelikler olmadığında, neden genetik faktörlere bağlı olabilir. Halihazırda çocuğu olan erkeklerin daha sonra ciddi bir spermatogenez ihlali ve bunun sonucunda kısırlık olduğu vakalar açıklanmaktadır. Bu nedenle, hastalar veya çiftler için genetik testler üreme sorunlarıçocukları olsun veya olmasın yapılır.

Kısırlığın üstesinden gelmenin yolları

Bazı durumlarda azospermi (ejakülatta sperm yokluğu), oligozoospermi (sperm sayısında azalma) ve astenozoospermi (mobil formların sayısında azalma) gibi erkeklerde ciddi üreme bozuklukları biçimleri de dahil olmak üzere kısırlığın üstesinden gelmek. spermatozoanın meni içindeki hareket hızı) şiddetli derecede, in vitro fertilizasyon (IVF) yöntemlerinin gelişmesi nedeniyle mümkün olmuştur. On yıldan fazla bir süre önce bir yumurtanın tek bir sperm ile döllenmesi (ICSI, ICSI- İntrasitoplazmik Sperm Enjeksiyonu) gibi bir IVF yöntemi geliştirildi. Geleneksel tüp bebek gibi bu teknik tüp bebek kliniklerinde yaygın olarak kullanılmaktadır. Bununla birlikte, yardımcı üreme teknolojilerinin kullanımının sadece çocuk doğurma sorununu çözmekle kalmayıp, aynı zamanda genetik bozuklukların iletilmesiyle ilişkili mutasyonların kalıtım riskini artırdığı unutulmamalıdır. üreme patolojisi. Bu nedenle tüm hastalar ve eşey hücre donörleri tüp bebek programlarından önce tıbbi genetik test ve danışmanlık yaptırmalıdır.

Kısırlığı veya tekrarlayan düşükleri olan tüm çiftler için sitogenetik bir çalışma (bir kromozom setinin analizi) reçete edilir. Belirtilirse, ek genetik çalışmalar önerilir.

Kadınlardan farklı olarak (özellikle 35 yaş üstü), erkekler yaşla birlikte yanlış kromozom setine sahip germ hücre sayısında ciddi bir artış yaşamazlar. Bu nedenle, bir erkeğin yaşının frekansı etkilemediğine inanılmaktadır. kromozom anormallikleri yavrularda. Bu gerçek, dişi ve erkek gametogenezin özellikleri - germ hücrelerinin olgunlaşması ile açıklanmaktadır. Kadınlarda, doğumda yumurtalıklar, yalnızca ergenliğin başlangıcında kullanılan son germ hücre sayısını (yaklaşık 450-500) içerir. Eşey hücrelerinin bölünmesi ve spermatozoanın olgunlaşması erkeklerde 7 yaşına kadar korunur. ileri yaş. Çoğu kromozomal mutasyon, germ hücrelerinde meydana gelir. Ortalama olarak, sağlıklı genç kadınların tüm oositlerinin (yumurtalarının) %20'si kromozomal anormallikler taşır. Erkeklerde tüm spermlerin %5-10'u kromozom anormallikleri. Erkek kromozom setinde değişiklikler (sayısal veya yapısal kromozom anomalileri) varsa sıklıkları daha yüksek olabilir. Şiddetli spermatogenez bozuklukları, anormal kromozom setine sahip spermatozoa sayısında artışa da yol açabilir. Spermatozoanın moleküler sitogenetik çalışmasını (FISH analizi) kullanarak erkek germ hücrelerindeki kromozomal mutasyonların seviyesini değerlendirmek mümkündür. İn vitro fertilizasyondan sonra elde edilen embriyolar üzerinde böyle bir çalışma, örneğin cinsiyete bağlı kalıtsal hastalıklar durumunda, doğmamış çocuğun cinsiyetini seçmenin yanı sıra kromozomal anormallikleri olmayan embriyoların seçilmesini mümkün kılar.

Yaşları ne olursa olsun, hamilelik planlayan ve özellikle genetik bozukluğu olan çocukların doğumu olmak üzere gelecekteki yavruların sağlığı konusunda endişe duyan çiftler, tıbbi genetik konsültasyonlardan uygun yardımı alabilirler. Genetik bir inceleme yapmak, sağlıklı yavruların doğumunu desteklemeyen faktörlerin varlığını ortaya çıkarır.

Bu konuda endişelenmek için bir neden yoksa, herhangi bir özel Eğitim ile gelecekteki hamilelik yapılmadı. Ve gerekirse, sperm olgunlaşma süresi göz önüne alındığında, bu tür bir hazırlık en az üç ay önceden ve tercihen altı ay ila bir yıl arasında başlamalıdır. Bu süre zarfında, güçlü ilaçların kullanılmaması tavsiye edilir. Bir erkek, mümkünse kötü alışkanlıklardan kaçınmalı veya bunlardan kurtulmalı, profesyonel ve diğer faktörlerin etkisini ortadan kaldırmalı veya azaltmalıdır. zararlı faktörler. Fiziksel aktivite ve dinlenme arasında makul bir denge çok faydalıdır. Hamileliği planlayan evli bir çift için psiko-duygusal ruh halinin küçük bir önemi olmadığını hatırlamak önemlidir.

Şüphesiz anne-babadan çocuğa bulaşan biyolojik bileşenler oldukça önemlidir. Bununla birlikte, sosyal faktörlerin de çocuğun sağlığı ve gelişimi üzerinde önemli bir etkisi vardır. Çok sayıda çalışma göstermiştir ki, seviye entellektüel yetenekler ve genetik faktörler nedeniyle bir kişinin doğası bir dereceye kadar. Ancak, gelişme derecesinin dikkate alınması gerekir. zihinsel kapasite büyük ölçüde tam olarak sosyal faktörler tarafından belirlenir - yetiştirme. Ebeveynlerin yaşı tek başına çocukların gelişim düzeyini etkileyemez. Bu nedenle, dahilerin daha çok yaşlı babalardan doğduğuna dair yaygın inanç asılsızdır.

Özetle, çocuğun sağlığının eşit derecede her iki ebeveynin sağlığına bağlı olduğunu belirtmek isterim. Ve eğer gelecekteki baba ve gelecekteki anne bunu akılda tutacaktır.

Bilinen mutasyonların çoğu, ergenliğin olmamasına veya gecikmesine ve sonuç olarak kısırlığa yol açar. Ancak, sahip olan insanlar cinsel gelişim iyi. İnfertiliteye yol açan mutasyonların çoğunluğunun incelenmesinin artık pratik bir anlamı yoktur. Bununla birlikte, bazı vakalar, günlük pratikte sıklıkla meydana geldikleri için özel olarak anılmayı hak ediyor.

Vas deferens'in iki taraflı aplazisi

Vas deferens'in bilateral aplazisi %1-2 oranında mevcuttur. kısır erkekler. Çoğu veriye göre, vakaların %75'inde CF geninde kistik fibrozise yol açan mutasyonlar bulunur. Bu gibi durumlarda ana risk, kistik fibrozlu bir çocuk doğurma olasılığıdır. Her iki partnerde de mutasyon varlığının incelenmesi ve ardından uygun danışmanlık yapılması gerekir. Her iki partner de kistik fibroz taşıyıcısıysa, çocuktaki riski %25'e ulaşır (mutasyonun doğasına bağlı olarak). Bir erkekte kistik fibrozise yol açan tek bir mutasyon bulunsa ve kadın taşıyıcı değilse bile, riske girmemek ve çifti bir genetikçiye danışmak için göndermek daha iyidir. Vakaların yaklaşık %20'sinde, vas deferens'in bilateral aplazisine böbrek malformasyonları eşlik eder ve bu tür hastalarda yapılan bir çalışmada, kistik fibrozise yol açan mutasyonlar tespit edilmedi (analiz edilen mutasyonların sayısı az olmasına rağmen).

Kitle muayenesinin amacının aplazi değil kistik fibrozisi belirlemek olduğu vurgulanmalıdır. Vas deferens aplazisine yol açan mutasyon kombinasyonları çeşitli ve karmaşıktır, bu da bu hastalıkta danışmanlığı zorlaştırır. Bilateral vas deferens aplazisinin genetiği üzerine yapılan ilk çalışmalarda, klasik kistik fibrozis formunda vakaların %60-70'inde meydana gelen CF genindeki en yaygın mutasyon olan AF508 mutasyonu için homozigot tek bir katılımcı yoktu. . Hastaların yaklaşık %20'sinde aynı anda KF geninde kistik fibrozun özelliği olan iki mutasyon vardır - çoğu durumda bunlar yanlış anlamlı mutasyonlardır (neden olan iki alelin kombinasyonu). hafif form kistik fibroz veya hastalığın hafif bir formuna neden olan bir alel ve şiddetli bir hastalığa neden olan bir alel). Farklı alellerdeki timinlerin sayısının 5, 7 veya 9 olduğu intron 8'de de bir polimorfizm bulundu. kısaltılır. Vas deferens'in bilateral aplazisinde en yaygın genotip (vakaların yaklaşık %30'u), kistik fibrozise neden olan bir mutasyon taşıyan bir alel ile 5T alelinin bir kombinasyonudur.

R117H mutasyonu, CF genindeki diğer daha şiddetli mutasyonlarla kombinasyonu kistik fibrozise neden olabileceğinden taramaya dahil edilmiştir. R117H mutasyonu tespit edilirse, 5T/7T/9T polimorfizminin varlığı için bir türev testi yapılır. 5T aleli tespit edildiğinde, R117H ile aynı kromozom üzerinde mi (yani cis konumunda) yoksa diğerinde mi (trans konumunda) olduğunun belirlenmesi gerekir. R117H'ye göre “c pozisyonundaki” 5T aleli kistik fibrozise neden olur ve eğer bir kadın da alellerden birinin taşıyıcısıysa, hastalığa neden olan, bir çocukta kistik fibroz riski %25'tir. 5T aleli için homozigotlardaki fenotiplerin çeşitliliğine bakıldığında kistik fibroz genetiğinin karmaşıklığı belirginleşir. 5T alelinin varlığı mRNA'nın stabilitesini azaltır ve değişmeyen mRNA seviyesi normun %1-3'ü olan hastalarda klasik formda kistik fibroz geliştiği bilinmektedir. Normun% 8-12'sinden fazlası olan değişmemiş mRNA seviyesinde, hastalık kendini göstermez ve orta seviyelerde, çeşitli seçenekler mümkündür. tam yokluk vas deferens'in bilateral aplazisine hastalığın belirtileri ve hafif form kistik fibroz. Hafif vakalarda vas deferens aplazisinin de tek taraflı olabileceği unutulmamalıdır. Genel popülasyonda, 5T aleli yaklaşık %5 sıklıkta, tek taraflı vas deferens aplazisi ile - %25 sıklıkta ve iki taraflı aplazi ile - %40 sıklıkta ortaya çıkar.

Amerikan Koleji tıbbi genetikçiler ve Amerikan Obstetrisyenler ve Jinekologlar Koleji, ABD popülasyonunda en az %0,1 prevalansı olan yalnızca 25 mutasyonun tanımlanmasını ve 5T/7T/9T polimorfizmlerinin yalnızca türetilmiş bir test olarak test edilmesini önermektedir. Bununla birlikte, pratikte, birçok laboratuvar, yukarıda gösterildiği gibi, sonuçları yorumlamada büyük zorluklara yol açabilen bu testi ana programlarına dahil ederek maliyetleri azaltabilir. Unutulmamalıdır ki kitle muayenesinin amacı kistik fibrozisin tespitidir.

Spermatogenezi düzenleyen genler

Muhtemelen spermatogenezden sorumlu olan genler, Yq11 lokusunda bulunan AZF bölgesindeki Y kromozomu üzerinde haritalanır (SR Y geni, Y kromozomunun kısa kolunda bulunur). Sentromerden kolun distal kısmına doğru AZFa, AZFb ve AZFc bölgeleri sırayla yer alır. AZFa bölgesi USP9Y ve DBY genlerini içerir, AZFb bölgesi RBMY gen kompleksini içerir ve /4Z/c bölgesi DAZ genini içerir.

Spermatogenezin düzenlenmesinde yer alan genlerin bazıları, genomda birkaç kopya ile temsil edilir. Görünüşe göre, genomda DAZ geninin 4-6 kopyası ve RBMY ailesinin 20-50 geni veya psödojeni var. DBY ve USP9Y, genomda bir kopya ile temsil edilir. çünkü Büyük bir sayı tekrarlayan diziler ve çalışma tasarımındaki farklılıklar, spermatogenezi kontrol eden Y kromozom bölgelerinin analizi önemli zorluklarla doludur. Örneğin, AZF bölgesindeki delesyonların tespiti, çoğunlukla DNA işaretleme bölgelerinin, bilinen bir kromozomal lokasyona sahip kısa DNA dizilerinin analizi ile gerçekleştirilmiştir. Ne kadar çok analiz edilirse, silmeleri tespit etme olasılığı o kadar yüksek olur. Genel olarak AZF bölgesindeki delesyonlar infertil erkeklerde daha sık olmakla birlikte sağlıklı erkeklerde de bildirilmiştir.

AZF bölgesinin spermatogenezi düzenleyen genleri içerdiğine dair kanıt, USP9Y geninde DFFRY olarak da adlandırılan (karşılık gelen Drosophila faf geniyle homolog olduğu için) bir intragenik delesyondur. Kısır bir adam, sağlıklı erkek kardeşinde olmayan dört baz çifti delesyonuna sahipti. Bu gözlemler, in vitro verilerle birleştiğinde, USP9Y genindeki bir mutasyonun spermatogenezi bozduğunu öne sürdü. Araştırmacılar, daha önce yayınlanmış verileri yeniden analiz ederken, USP9Y geninde spermatogenezi bozan başka bir tek silme tespit ettiler.

Y kromozomundaki mutasyonlar için yaklaşık 5.000 infertil erkekle yapılan bir anketten elde edilen verilerin gözden geçirilmesi, vakaların yaklaşık %8.2'sinin (sağlıklı olanlarda %0.4'e kıyasla) AZF bölgesinin bir veya daha fazla bölgesinde delesyonlara sahip olduğunu göstermiştir. Bireysel çalışmalarda oranlar %1 ile %35 arasında değişmektedir. Bahsedilen incelemeye göre, silmeler en yaygın olarak AZFc bölgesinde (%60), bunu AZFb (%16) ve AZFa (%5) izlemektedir. Kalan durumlar, çeşitli bölgelerdeki silmelerin bir kombinasyonudur (çoğunlukla AZFc'deki silmeleri içerir). Mutasyonların çoğu, sperm sayısının 5 milyon/ml'den az olması olarak tanımlanan azospermi (%84) veya şiddetli oligozoospermi (%14) olan erkeklerde bulundu. AZF bölgesindeki silmelere ilişkin verilerin yorumlanması son derece zordur çünkü:

1. hem çorak hem de içinde bulunurlar sağlıklı erkekler;
2. birkaç gen kopyası içeren DAZ ve RBMY kümelerinin varlığı, analizi zorlaştırır;
3. içinde çeşitli çalışmalar spermin farklı parametreleri incelenmiştir;
4. Y-kromozomunun contig haritaları seti, tekrarlanan dizilerin mevcudiyeti nedeniyle tamamlanmadı;
5. sağlıklı erkekler hakkında yeterli veri yoktu.

138 erkek tüp bebek çifti, 100 sağlıklı erkek ve 107 genç Danimarkalı askeri personel üzerinde yapılan çift kör bir çalışmada cinsiyet hormon düzeyleri, semen parametreleri ve AZF alan analizi yapıldı. AZF bölgesini incelemek için 21 DNA işaretleme bölgesi kullanıldı; normal sperm parametreleri ile ve sperm sayısının 1 milyon/ml'yi geçtiği tüm durumlarda delesyon bulunmadı. İdiyopatik azospermi veya kriptozoospermi vakalarının %17'sinde ve diğer azospermi ve kriptozoospermi tiplerinin bulunduğu vakaların %7'sinde AZFc bölgesinde delesyonlar tespit edildi. İlginç bir şekilde, çalışma katılımcılarının hiçbirinde AZFa ve AZFb bölgelerinde silinme olmadı. Bu, AZFc bölgesinde yer alan genlerin spermatogenez için en önemli olduğunu düşündürmektedir. Daha sonra daha fazlası oldu büyük çalışma, bu da benzer sonuçlar verdi.

Y kromozomunda delesyonlar tespit edilirse, bu gelecekteki her iki ebeveynle de tartışılmalıdır. Çocuklar için ana risk, oğulların bu silinmeyi babalarından miras alabilmeleri ve kısır olmalarıdır - bu gibi durumlar tanımlanmıştır. Bu delesyonların IVF etkinliğini ve gebelik oranlarını etkilemediği görülmektedir.

Erken yumurtalık yetmezliği olan kadınlarda Frajil X sendromu

Sporadik erken yumurtalık yetmezliği vakalarında, kadınların yaklaşık %2-3'ünün frajil X sendromunun ortaya çıkmasından sorumlu olan FMR1 geninde bir premutasyona sahip olduğu bulunmuştur; kalıtsal olan kadınlarda erken başarısızlık Yumurtalıklarda bu premutasyonun sıklığı %12-15'e ulaşır. Xq28 lokusunda kırılgan bir bölge, folik asit eksikliği koşulları altında büyütülen hücrelerin karyotiplenmesiyle saptanabilir, ancak genellikle DNA analizi yapılır. Frajil X sendromu, trinükleotid tekrarlarının sayısındaki bir artışın neden olduğu hastalıkları ifade eder: normalde, FMR1 geni CCG dizisinin 50'den az tekrarını içerir, premutasyon taşıyıcılarında sayıları 50-200'dür ve erkeklerde kırılgan X sendromu - 200'den fazla ( tam mutasyon). Frajil X sendromu, eksik penetrasyon ile X'e bağlı baskın bir kalıtım paterni ile karakterizedir.

Diğer aile üyeleri olabileceğinden, premutasyonun taşıyıcılarını belirlemek önemlidir: zeka geriliği ile kendini gösteren kırılgan X sendromlu oğulları olabilir, karakteristik özellikler yüzler ve makroorşizm.

Erkeklerde ikincil hipogonadizm ve Kalman sendromu

Kalman sendromlu erkekler anosmi ve sekonder hipogonadizm ile karakterizedir; orta hat yüz kusurları, tek taraflı renal agenezi ve nörolojik bozukluklar- senkinezi, okülomotor ve serebellar bozukluklar. Kalman sendromu, X'e bağlı çekinik tipte bir kalıtım ile karakterizedir ve KALI genindeki mutasyonlardan kaynaklanır; Kalman sendromunun, anosmili erkeklerde izole gonadotropik hormon eksikliği vakalarının %10-15'inden kaynaklandığını öne sürüyorlar. Son zamanlarda, FGFR1 genindeki mutasyonların neden olduğu, otozomal dominant bir Kalman sendromu formu keşfedilmiştir. Anosmi olmadan izole bir gonadotropik hormon eksikliği ile, GnRHR genindeki (gonadoliberin reseptör geni) mutasyonlar en sık bulunur. Ancak, tüm vakaların sadece %5-10'unu oluştururlar.

İhlaller ve nedenleri alfabetik sıraya göre:

üreme bozukluğu -

üreme bozukluğu(kısırlık) - yetersizlik evli çift 1 yıl boyunca düzenli korunmasız cinsel ilişki ile gebe kalmak (WHO).

Vakaların% 75-80'inde hamilelik, genç, sağlıklı eşlerin düzenli cinsel aktivitesinin ilk 3 ayında, yani kocanın yaşı 30'a ve karısının - 20 yaşına kadar ortaya çıkar. Daha büyük yaş grubunda (30-35 yaş), bu süre 1 yıla çıkar ve 35 yaşından sonra - 1 yıldan fazladır.

Yaklaşık %35-40 kısır çiftler buna bir erkek, %50 - bir kadın neden olur ve %15-20'sinde karışık bir üreme işlev bozukluğu faktörü vardır.

Hangi hastalıklar üreme fonksiyon bozukluğuna neden olur:

Erkeklerde üreme bozukluklarının nedenleri

I. Parankimal (salgı) üreme fonksiyonunun ihlali - spermatogenez ihlali (testislerin kıvrımlı seminifer tübüllerinde sperm üretimi), aspermi (ejakülatta spermatogenez hücrelerinin ve spermatozoa eksikliği), azospermi (spermatogenez hücreleri tespit edildiğinde ejakülatta sperm yokluğu), oligozoospermi , hareketliliğin azalması, sperm yapısının bozulmuş yapısı:

1. Testis fonksiyon bozukluğu:
- kriptorşidizm, monorşizm ve testis hipoplazisi
- orşit (viral etiyoloji)
- testis torsiyonu
- birincil ve ikincil konjenital hipogonadizm
- ateş- skrotumda termoregülasyonun ihlali (varikosel, hidrosel, dar giysiler)
- Sertoli hücre sadece sendromu
- diyabet
- aşırı fiziksel stres, psikolojik stres, şiddetli kronik hastalıklar, titreşim, vücudun aşırı ısınması (sıcak dükkanlarda çalışma, sauna kötüye kullanımı, ateş), hipoksi, fiziksel hareketsizlik
- endojen ve eksojen toksik maddeler (nikotin, alkol, ilaçlar, kemoterapi, mesleki tehlikeler)
- radyasyon tedavisi
- mutasyonlar: muskoviskidoz geninin mutasyonu ( doğuştan yokluk vas deferens - polimeraz tarafından belirlenen obstrüktif azospermi zincirleme tepki; Y kromozomunun mikrodelesyonu (bozulmuş spermatogenez çeşitli dereceler karyotip bozukluğunun şiddeti - yapısal kromozomal anormallikler - Klinefelter sendromu, XYY sendromu, kromozomal translokasyonlar, otozomal anöploidiler) - florokromlarla farklı kromozomlara etiketlenmiş problar kullanılarak floresan hibridizasyon yöntemi (FISH)

2. Üreme fonksiyonunun hormonal (endokrin) ihlali - hipogonadotropik hipogonadizm- Testosteron ve sperm oluşumunda rol oynayan hipofiz bezinin luteinize edici (LH) ve folikül uyarıcı (FSH) hormonlarının eksikliği:
- Hipotalamusun patolojisi
o İzole gonadotropin eksikliği (Kalman sendromu)
o İzole luteinize edici hormon eksikliği ("fertil hadım")
o İzole FSH eksikliği
o Konjenital hipogonadotropik sendrom
- Hipofiz bezinin patolojisi
o Hipofiz yetmezliği (tümörler, infiltratif süreçler, operasyonlar, radyasyon)
o Hiperprolaktinemi
o Hemokromatoz
o Eksojen hormonların etkisi (aşırı östrojenler ve androjenler, aşırı glukokortikoidler, hiper ve hipotiroidizm)

3. otoimmün süreçler - spermlerin kendi bağışıklık hücreleri tarafından yok edilmesi, spermatozoa antikorlarının üretimi
Ö parotit- "domuz"
o testis yaralanması
o kriptorşidizm (inmemiş testisler)
o skrotum organlarındaki operasyonlar
Ö pasif eşcinseller

II. Üreme fonksiyonunun obstrüktif (boşaltım) ihlali, kural olarak, ikili, geçici veya kalıcı ihlal vas deferens'in açıklığı (tıkanma, tıkanıklık) ve çıkışta bozulma Kurucu unsurlar sperm (spermatozoa, prostat salgısı, seminal vezikül salgısı) genital sistemden üretraya:
- vas deferens'in doğuştan azgelişmişliği veya yokluğu, açıklığının ihlali, vas deferens epididim tübülü ile vas deferens arasındaki bağlantı eksikliği
- Prostatın müllerian kanalı kistleri
- vas deferens'in yok edilmesiyle komplike olan genital organlarda iltihaplanma süreci - kronik epididimit, deferentit, spermatosel
retrograd ejakülasyon - üretrada doğuştan veya sikatrisyel değişikliklerle birlikte aspermatizm (ilişki sırasında ejakülat eksikliği) tohum yumru, üretranın membranöz kısmının darlığı, boşalmayı düzenleyen sinir merkezlerinde hasar.
- sırasında dahil olmak üzere genital organların yaralanmaları cerrahi müdahaleler(örneğin, fıtık onarımı ile),
- vazektominin sonuçları

III. Üreme fonksiyonunun karışık ihlali (boşaltım-toksik veya boşaltım-enflamatuar), spermatojenik epitelde dolaylı toksik hasarın, bozulmuş sentez ve seks hormonlarının metabolizmasının ve irin ve bakteriyel toksinlerin spermatozoa üzerindeki doğrudan zarar verici etkisinin sonucudur. Spermin biyokimyasal özellikleri :
- spermatozoanın savunmasızlığı bağışıklık sistemi olgunlaşmanın ihlali nedeniyle, yumurtalıkların eklerindeki proteinlerden korunma (epididimit)
- prostat bezinin salgılanmasının bileşimindeki değişiklikler, seminal veziküller (prostatit, vezikülit), CYBE
- erkek üreme sisteminin diğer iltihaplı hastalıkları (üretrit)

IV. Üreme fonksiyon bozukluğunun diğer nedenleri
- cinsel nitelikteki sorunlar - erektil disfonksiyon, boşalma bozuklukları
- boşalma, aspermi - psikolojik, nörolojik (hasarlar omurilik)

V. İdiyopatik üreme disfonksiyonu
Nedeni belirlenemez.

Kadınlarda üreme bozukluklarının nedenleri
- inflamatuar süreçler ve sonuçları yapıştırma işlemi pelviste ve obstrüksiyonda fallop tüpleri- tubal peritoneal faktör
- endometriozis
- hormonal bozukluklar
- rahim tümörleri (miyomlar)
- yumurtalık tümörleri (sistomalar)

Üreme işlevinin ihlali varsa hangi doktorlarla iletişim kurulacak:

Üreme işlevinin ihlal edildiğini fark ettiniz mi? Daha detaylı bilgi mi istiyorsunuz yoksa bir incelemeye mi ihtiyacınız var? Yapabilirsiniz bir doktordan randevu al- klinik Eurolaboratuvar her zaman hizmetinizde! En iyi doktorlar seni muayene edecek, ders çalış dış işaretler ve hastalığın semptomlarla tanımlanmasına yardımcı olun, size tavsiyede bulunun ve sağlayın Yardıma ihtiyaç duydu. sen de yapabilirsin evde doktor çağır. klinik Eurolaboratuvar günün her saati sizin için açık.

Klinikle nasıl iletişime geçilir:
Kiev'deki kliniğimizin telefonu: (+38 044) 206-20-00 (çok kanallı). Klinik sekreteri, doktoru ziyaret etmeniz için uygun bir gün ve saat seçecektir. Koordinatlarımız ve yönlerimiz belirtilmiştir. Kliniğin tüm hizmetleri hakkında ona daha ayrıntılı bakın.

(+38 044) 206-20-00

Daha önce herhangi bir araştırma yaptıysanız, sonuçlarını bir doktora danışarak aldığınızdan emin olun.Çalışmalar tamamlanmadıysa kliniğimizde veya diğer kliniklerdeki meslektaşlarımızla birlikte gerekli olan her şeyi yapacağız.

Üreme fonksiyon bozukluğunuz var mı? Genel sağlığınız konusunda çok dikkatli olmalısınız. İnsanlar yeterince ilgi göstermiyor hastalık belirtileri ve bu hastalıkların hayati tehlike oluşturabileceğinin farkında değiller. Vücudumuzda ilk başta kendini göstermeyen birçok hastalık var, ancak sonunda ne yazık ki tedavi etmek için çok geç olduğu ortaya çıkıyor. Her hastalığın kendine özgü belirtileri, karakteristik dış belirtileri vardır - sözde hastalık belirtileri. Semptomları belirlemek, genel olarak hastalıkları teşhis etmenin ilk adımıdır. Bunu yapmak için yılda birkaç kez yapmanız yeterlidir. bir doktor tarafından muayene edilmek sadece önlemek için değil korkunç hastalık ama aynı zamanda vücutta ve bir bütün olarak vücutta sağlıklı bir zihin sağlamak.

Bir doktora soru sormak istiyorsanız, online danışma bölümünü kullanın, belki sorularınızın cevaplarını orada bulabilir ve okuyabilirsiniz. kişisel bakım ipuçları. Klinikler ve doktorlarla ilgili incelemelerle ilgileniyorsanız, ihtiyacınız olan bilgileri bulmaya çalışın. Ayrıca kayıt olun tıbbi portal Eurolaboratuvar size mail ile otomatik olarak gönderilecek olan sitedeki en son haberler ve bilgi güncellemelerinden sürekli haberdar olmak.

Belirti haritası yalnızca eğitim amaçlıdır. kendi kendine ilaç almayın; Hastalığın tanımı ve nasıl tedavi edileceği ile ilgili tüm sorularınız için doktorunuza başvurunuz. EUROLAB, portalda yayınlanan bilgilerin kullanımından kaynaklanan sonuçlardan sorumlu değildir.

Diğer hastalık belirtileri ve rahatsızlık türleri ile ilgileniyorsanız veya başka soru ve önerileriniz varsa - bize yazın, size kesinlikle yardımcı olmaya çalışacağız.