Çocuğun beyninin doğum öncesi dönemde gelişimi. Kitap: C

baskın gebelik- hamilelik sırasında vücutta bir dizi fizyolojik değişiklik.

CNS'deki patojenik faktörlerin etkisi altında, genellikle yeni bir baskın oluşur - patolojik ve gestasyonel baskın (normal) kısmen veya tamamen inhibe edilir. Gestasyonel baskınlığın baskılanması ihlalleri: hamileliğin başlangıcında - embriyonun implantasyonu (genellikle ölümü); organogenez döneminde - plasenta oluşumu ve buna bağlı olarak embriyonun gelişimi (ölümü de olasıdır).

Biyolojik sistem "anne-plasenta-fetus", fetüsün gelişiminde öncü bir rol oynar. Bu sistem annenin vücudunun (nöroendokrin sistem), plasentanın ve fetüsün vücudunda meydana gelen süreçlerin etkisi altında oluşur.

Kritik gelişim dönemleri, fetal organizmanın hem fizyolojik hem de patojenik iç ve dış ortamın çeşitli etkilerine karşı yüksek hassasiyet dönemleridir.

Kritik dönemler, bir gelişim döneminden diğerine geçişle (embriyonun varoluş koşullarındaki bir değişiklikle) aktif farklılaşma dönemleriyle çakışır. İlk dönemde, implantasyon öncesi aşama ve implantasyon aşaması ayırt edilir. İkinci dönem, villusun damarlanması anından (3. hafta) başlayan ve 12.-13. haftaya kadar biten organogenez ve plasentasyon dönemidir. Bu dönemlerde zarar veren faktörler beynin, kardiyovasküler sistemin ve çoğu zaman diğer organ ve sistemlerin oluşumunu bozabilir.

Bir tür kritik dönem olarak, gelişim dönemi, ontogenezin 18-22. haftasında ayırt edilir. Bozukluklar kendilerini beynin biyoelektrik aktivitesinde, refleks reaksiyonlarında, hematopoezde ve hormon üretiminde kalitatif değişiklikler şeklinde gösterir.

Gebeliğin ikinci yarısında, fetüsün zararlı faktörlerin etkisine duyarlılığı önemli ölçüde azalır.

DOĞUM ÖNCESİ DÖNEM PATOLOJİSİ

1. Gametopatiler (progenez veya gametogenez dönemindeki bozukluklar).

2. Blastopathies (blastogenez dönemindeki rahatsızlıklar).

3. Embriyopatiler (embriyogenez dönemindeki bozukluklar).

4. Erken ve geç fetopatiler (ilgili embriyogenez dönemlerindeki ihlaller).

Gametopatiler. Germ hücrelerinin döşenmesi, oluşumu ve olgunlaşması sırasında zararlı faktörlerin etkisiyle ilişkili bozukluklardan bahsediyoruz. Sebepler, ebeveynlerin veya daha uzak ataların germ hücrelerindeki sporadik mutasyonlar (kalıtsal mutasyonlar) ve ayrıca birçok ekzojen patojenik faktör olabilir. Gametopatiler sıklıkla cinsel kısırlığa, spontan düşüklere, konjenital malformasyonlara veya kalıtsal hastalıklara yol açar.

Blastopatiler. Blastogenez ihlalleri genellikle döllenmeden sonraki ilk 15 günle sınırlıdır. Zarar veren faktörler yaklaşık olarak gametopatilerdekiyle aynıdır, ancak bazı durumlarda endokrin sistem bozukluklarıyla da ilişkilidirler. Blastopathies, blastosist implantasyon periyodunun ihlallerine dayanmaktadır. Blastogenez döneminde rahatsızlıkları olan embriyoların çoğu spontan abortuslarla elimine edilir. Blastogenez sırasında ortalama embriyonik ölüm sıklığı %35-50'dir.

Embriyopatiler. Embriyogenezin patolojisi döllenmeden sonra 8 hafta ile sınırlıdır. Zarar verici faktörlere karşı yüksek hassasiyet ile karakterizedir (ikinci kritik dönem).

Embriyopatiler temel olarak fokal veya yaygın alternatif değişiklikler ve bozulmuş organ oluşumu ile kendini gösterir. Embriyopatilerin sonuçları, genellikle embriyonun ölümü olan belirgin konjenital malformasyonlardır. Embriyopatilerin nedenleri hem kalıtsal hem de kazanılmış faktörlerdir. Dış kaynaklı zararlı aktörler şunları içerir: viral enfeksiyon, radyasyon, hipoksi, zehirlenme, ilaçlar, alkol ve nikotin, yetersiz beslenme, hiper ve hipovitaminoz, hormonal uyumsuzluklar, immünolojik çatışma (ABO, Rh faktörü), vb.

Embriyopatilerin sıklığı: kayıtlı gebeliklerin en az %13'ü.

Erken ve geç fetopati ayırın.

Erken fetopati ayrılır:

Bulaşıcı (viral, mikrobiyal);

Bulaşıcı olmayan (ışınlama, zehirlenme, hipoksi, vb.);

diyabetojenik kökenli;

Hipoplazi.

Kural olarak, tüm zararlı faktörler etkilerine plasenta yoluyla aracılık eder.

Geç fetopatiler de bulaşıcıdır ve bulaşıcı değildir. Enfeksiyöz olmayan etiyolojik önemler arasında intrauterin asfiksi, göbek kordonu bozuklukları, plasenta, amniyotik membranlar bulunur. Bazı durumlarda, geç fetopati, hipoksiye eşlik eden anne hastalıkları ile ilişkilidir. Patojenik faktörler, amniyotik sıvı boyunca artan bir şekilde hareket edebilir.

Fetopatiler, tek tek organlarda veya bir bütün olarak vücutta kalıcı morfolojik değişiklikler ile karakterize edilir, bu da yapının ve fonksiyonel bozuklukların ihlaline yol açar, bölünür:

1) etiyolojik özellik: a) kalıtsal (genler ve kromozomlar düzeyinde mutasyonlar; gametik, zigotogenez sırasında daha az sıklıkla); b) dışsal; c) çok faktörlü (genetik ve eksojen faktörlerin birleşik etkisi ile ilişkili).

2) teratojene maruz kalma süresi - malformasyonların oluşumuna yol açan zararlı bir faktör.

3) yerelleştirme.

Prenatal patolojinin nihai sonuçları, ağırlıklı olarak konjenital malformasyonlar ve spontan düşüklerdir.

FETUS VE YENİDOĞAN HİPOKSİ VE ASFİKSİ

Asfiksi, kandaki ve dokulardaki oksijen içeriğinin azaldığı ve karbondioksit içeriğinin arttığı patolojik bir durum olarak anlaşılmaktadır.

Hipoksi, dokulardaki oksijen içeriğinde bir azalma olduğu patolojik bir durumdur.

Asfiksi oluşma zamanına bağlı olarak, bunlar ayrılır:

Doğum öncesi (rahim içi);

Perinatal - doğum sırasında gelişir (rahim içi yaşamın 28. haftasından yenidoğanın 8. gününe kadar);

Doğum sonrası - doğumdan sonra ortaya çıkan.

L.S.'ye göre Farsçanov'a göre, fetüsün hipoksisine veya asfiksisine neden olan tüm nedenler üç gruba ayrılır.

1. Anne vücudunun, oksijen içeriğinde azalmaya ve kandaki karbondioksitte artışa yol açan hastalıkları. Bunlara solunum ve kardiyovasküler yetmezlik, gebelikte hipertansiyon, kan kaybı dahildir.

2. Uteroplasental dolaşımın ihlalleri. Göbek kordonundaki hemosirkülasyon bozuklukları, sıkışmasına veya yırtılmasına, plasentanın erken ayrılmasına, hamilelik sonrası, doğum eyleminin anormal seyrine ("çalkantılı doğum" dahil) yol açar. Göbek kordonunun damarlarındaki kan dolaşımının ihlali, asfiksiye neden olur, ancak ek olarak, göbek kordonu reseptörlerinin tahrişi sonucu sıkıştırıldığında, bradikardi refleksi gelişir ve kan basıncı yükselir. Genellikle ölüm, fetüsün kalp hızında artan bir yavaşlama ile meydana gelir. Göbek kordonu çekildiğinde de benzer değişiklikler meydana gelebilir.

3. Fetüsün hastalıklarına bağlı asfiksi. Bununla birlikte, fetal hastalıklar, maternal organizmadan bağımsız olarak ortaya çıkan tamamen bağımsız olarak kabul edilemez. Fetal hastalıklar arasında hemolitik hastalık, doğuştan kalp kusurları, CNS malformasyonları, bulaşıcı hastalıklar ve hava yolu tıkanıklığı bulunur.

Kursun süresine göre, asfiksi akut ve kronik olarak ayrılır.

Akut asfikside kompanzasyon, kalp debisinde artış sağlayan, kan akışını hızlandıran ve solunum merkezinin uyarılabilirliğini artıran refleks ve otomatik reaksiyonlara dayanır.

Kronik asfikside, hücrelerdeki enzimlerin sentezindeki bir artışla ilişkili metabolik süreçler, telafi edici aktive edilir.

Plasentanın yüzeyi ve kütlesi, kılcal damar ağının kapasitesi de telafi edici olarak artar ve uteroplasental kan akışının hacmi de artar.

Telafi edici mekanizmaların aktivasyonunun, ilişkili hiperkapni tarafından hızlandırıldığı belirtilmektedir.

Kronik asfikside, karaciğer enzim sistemlerinin - glukuronil transferazın yanı sıra kan şekeri seviyelerini koruyan enzimlerin olgunlaşması hızlanır.

Akut asfiksinin patogenezinde dolaşım bozuklukları ve asidoz önemlidir. Fetüsün vücudunda tıkanıklık, staz gelişir ve damar duvarının geçirgenliği artar. Bütün bunlar perivasküler ödem, kanamalar, damar yırtılması ve kanamaya yol açar. Bir beyin kanaması, merkezi sinir sisteminin işlev bozukluğuna ve hatta fetüsün ölümüne neden olabilir.

Oksijen eksikliğine sıklıkla nükleik asitlerin sentezindeki, enzim aktivitesindeki ve doku metabolizmasındaki bozukluklar eşlik eder. Kronik asfiksi, beynin vasküler tümörlerinin nedenlerinden biridir - anjiyomlar.

Asfiksi durumunda doğanlar genellikle nörolojik bozukluklara sahiptir: içlerindeki uyarma süreçleri, inhibisyon süreçlerine üstün gelir; şu ya da bu derecede zihinsel azgelişmişlik sıklıkla gün ışığına çıkar.

20. günde, nöral plakada, onu sağ ve sol yarıya bölen merkezi bir uzunlamasına oluk belirir. Bu yarıların kenarları kalınlaşır, bükülmeye ve birleşmeye başlar ve bir nöral tüp oluşturur. Bu tüpün kraniyal bölümü genişler ve üç serebral veziküle bölünür: ön, orta ve arka. Gelişimin 5. haftasında, ön ve arka serebral veziküller tekrar bölünür, bunun sonucunda beş serebral vezikül oluşur: telensefalon, diensefalon, orta beyin, arka beyin ve medulla oblongata (miyelensefalon). Serebral veziküllerin boşlukları sırasıyla beynin ventriküler sistemine dönüşür.

Telensefalon 30. günde boylamasına bölünmeye başlar ve iki paralel serebral vezikül oluşumu ile sonuçlanır. Bunlardan 42. günde serebral hemisferler ve ventriküler sistemin lateral ventrikülleri oluşur.

Diensefalonun yan duvarları kalınlaşır ve görsel tüberküller oluşturur. Diensefalonun boşluğu 3. ventrikülü oluşturur. Orta serebral mesanenin duvarları da kalınlaşır. Karın bölümünden, beynin bacakları, dorsalden - kuadrigemina plakasından oluşur. Orta beyin boşluğu daralarak 3. ve 4. ventrikülleri birbirine bağlayan Sylvian su kemerini oluşturur.

Pons varolii metensefalonun ventral kısımlarından oluşur ve serebellum dorsal kısımlardan oluşur. Rhombencephalon'un ortak boşluğu 4. ventrikülü oluşturur.

Nöral plaka ve nöral tüp, çekirdeklerinde artan DNA sentezinin meydana geldiği aynı tipteki hücrelerden (nöral kök hücreler) oluşur. Nöral plaka aşamasında, hücre çekirdekleri mezoderme daha yakın, nöral tüp aşamasında - ventriküler yüzeye daha yakın yerleştirilir. DNA sentezleyen çekirdekler, hücrenin silindirik sitoplazmasında ektoderme doğru hareket eder, ardından mitotik hücre bölünmesi gerçekleşir. Kız hücreler, nöral tüpün her iki yüzeyi ile temas kurar: dış ve iç. Bununla birlikte, çoğu hücre ventriküler yüzeye yakın kalmaya devam eder ve günde üç nesil logaritmik bir hızla bölünür. Gelecekteki her hücre nesli, serebral korteksin belirli bir tabakasına yöneliktir. Hücrelerin ventriküler bölgesi, medüller pürüzlülük duvarının neredeyse tüm kalınlığını kaplar. hücrelerin eşit olarak dağıldığı yerdir. Daha sonra iç içe geçmiş hücreler ve aksonlardan oluşan bir marjinal bölge belirir. Mitotik bölünmeden sonra seyrek yerleşimli hücre çekirdekleri ile temsil edilen marjinal ve ventriküler bölgeler arasında bir ara bölge belirir. Çekirdekleri ventriküler bölgede bulunan hücreler daha sonra makroglial hücrelere dönüşür. Bu bölgenin dışındaki hücreler hem nöronlara hem de astrositlere ve oligodendrogliositlere dönüşebilir.

Gelişimin 8. haftasında, beyin omurilik sıvısı üreten serebral korteks ve koroid pleksusların döşenmesi başlar. Bu dönemde serebral hemisferlerin duvarı dört ana katmandan oluşur: iç (yoğun hücresel) matris, ara katman, kortikal anlage ve hücresel elementlerden yoksun marjinal katman.

Serebral korteksin oluşumu beş aşamadan geçer:

• kortikal plakanın ilk oluşumu - 7-10. hafta;
• kortikal plakanın birincil kalınlaşması - 10-11. hafta;
• iki katmanlı kortikal plakanın oluşumu - 11-13. hafta;
• kortikal plakanın ikincil kalınlaşması - 13-15. hafta;
• nöronların uzun süreli farklılaşması - 16. hafta veya daha fazla.

Gebeliğin 2. yarısında, marjinal kortikal plakada yatay olarak yönlendirilmiş Cajal-Retzius nöronları ortaya çıkar ve doğum sonrası yaşamın ilk 6 ayında kaybolur. Sadece insan embriyosunda, korteksin marjinal bölgesinde doğum sırasında tamamen kaybolan geçici bir subpial küçük hücre tabakası belirir.

Serebral korteksin çeşitli alanlarının sitoarşitektoniğinin özellikleri, intrauterin gelişimin 5. ayında ortaya çıkmaya başlar. 6. ayın sonunda tüm lobların korteksi altı katmanlı bir yapıya sahip olur. 4-5. ayda, alan 4'ün (ön merkezi girus) korteksinin katmanlı yapısı zaten belirlenir, korteksin alanlara farklılaşması başlar. İlk farklılaşan, korteksin 5. tabakasının büyük piramidal nöronlarıdır. Doğum sırasında, derin katmanlardaki nöronların çoğu farklılaşırken, daha yüzeysel katmanlardaki nöronlar gelişimlerinde geri kalır.

Rahim içi gelişimin 2. ayında, serebral hemisferlerin yüzeyi pürüzsüz kalır. 4. ayda, koku alma oluklarının döşenmesi, korpus kallozum başlar ve serebral hemisferlerin dış konfigürasyonunun özellikleri ortaya çıkar. Sylvian karık ilk önce 6. ayda oluşur - Roland'ın karık, parietal lobların birincil olukları, ön giruslar döşenir. 8. ayda, fetal beyin tüm majör kalıcı sulkuslara sahiptir. Ardından, 9. ayda ikincil ve üçüncül kıvrımlar ortaya çıkar.

Hipokampusun döşenmesi, gelişimin 37. gününde gerçekleşir. 4 gün sonra departmanlarının farklılaşması başlar. 4. kameri ayın başında, tarlalara farklılaşması ortaya çıkıyor.

Beyincik, eşleştirilmiş pterygoid plakalardan gelişimin 32. gününde oluşmaya başlar. Çekirdekleri 2-3. ayda atılır, 4. ayda, 8. ayda tipik bir yapı kazanan kabuk oluşmaya başlar.

Medulla oblongata'nın nükleer grupları, solunum, kan dolaşımı ve sindirim işlevlerini sağladıkları için oldukça erken oluşur. İlk olarak 54. günde medial ek zeytinler serilir. 4 gün sonra, ilk başta kompakt oluşumlar gibi görünen zeytin çekirdeklerinin döşenmesi başlar. Ventral ve dorsal plakalara bölünmeleri, 8 cm uzunluğunda bir embriyoda not edilir ve kıvrımlılık sadece 18 cm uzunluğunda bir embriyoda görülür, medulla oblongata'nın ventral yüzeyinin üzerindeki zeytinlerin konturları, gelişimin 4. ayında ortaya çıkar.

Omurilik ve omurilik kanalı, gelişimin 3. ayına kadar uzunluk olarak çakışır. Gelecekte, omurilik, omurgadan gelişiminde geride kalmaktadır. Kaudal ucu, çocuk doğduğunda 3. lomber vertebra seviyesine ulaşır. Omurilik beyinden daha hızlı gelişir. Motor nöronlar ilk farklılaşanlardır ve omuriliğin nöronal organizasyonu 20-28 haftalık gelişim sırasında nispeten iyi biçimlendirilmiş bir görünüm kazanır. Omuriliğin olgunlaşması, fetüste erken motor fonksiyonları sağlar.

Beynin sinir dokusunun gri ve beyaz maddeye görünür şekilde bölünmesi, beyin ve omuriliğin belirli sistemlerinin işleyişinin başlangıcına karşılık gelen miyelin kılıflarının oluşumundan kaynaklanır. İlk miyelin lifleri, beyin sapında, omuriliğin servikal ve lomber genişlemelerinde intrauterin gelişimin 5. ayında ortaya çıkar. Miyelin önce duyusal, ardından motor sinir liflerini kapsar. Piramidal yol miyelinasyonunun ilk belirtileri 8-9. ayda fetüslerde görülür.

Doğum sırasında omuriliğin çoğu, medulla oblongata, pons ve orta beynin birçok bölümü, striatum ve serebellar çekirdekleri çevreleyen lifler miyelinlidir. Doğumdan sonra miyelinleşme süreçleri devam eder ve yaşamın 2. yılına kadar çocuğun beyni neredeyse tamamen miyelinlidir. Bununla birlikte, 1. on yılda, görsel tüberküllerin projeksiyonu ve birleştirici lifleri miyelinleşmeye devam eder ve yetişkinlerde, retiküler oluşumun lifleri ve korteksin nöropilleri.

Gelecekteki miyelinasyon bölgesi alanında, odakları genellikle gliozun bir tezahürü olarak kabul edilen olgunlaşmamış glial hücrelerin çoğalması meydana gelir. Daha sonra, bu hücreler oligodendrogliositlere farklılaşır. Miyelinizasyon süreci oldukça karmaşıktır ve çeşitli hatalar eşlik edebilir. Böylece miyelin kılıfları gereğinden uzun olabilir ve tek tek sinir liflerinde çift miyelin kılıfları oluşabilir. Bazen bir sinir hücresinin veya astrositin tüm vücudu tamamen miyelin ile kaplanır. Bu tür hipermiyelinizasyon, beynin sinir dokusunun "mermer bir halinin" oluşumuna neden olabilir.

Beynin gelişimine paralel olarak perimedüller mezenşimden oluşan meninkslerin oluşumu vardır. İlk olarak, intrauterin gelişimin 3-4. haftasında kan damarlarının medüller tüpün kalınlığına dönüştüğü koroid ortaya çıkar. Bu damarlar, arkalarında sinir dokusunun derinliklerine bir koroid tabakası çizer, bunun sonucunda damarların etrafında virchler oluşur - beyin omurilik sıvısının emiliminde büyük önem taşıyan Robin boşlukları. Pia mater'nin iki tabaka halinde (araknoid ve vasküler) tabakalaşması, Lushka ve Magendie deliklerinin oluşumu nedeniyle 5. ayda meydana gelir. Subaraknoid boşluk oluşur. Ventriküler sistemin bu açıklıkların oluşmasına kadar orta derecede genişlemesine fizyolojik hidrosefali denir.

Fetal gelişimin sonunda beyin kütlesi, toplam vücut ağırlığının% 11-12'sidir. Bir yetişkinde sadece %2,5'tir. Zamanında doğan yenidoğanlarda serebellum kütlesi, beyin kütlesinin %5.8'idir.

Bir yetişkinin beyninin aksine, fetüslerde ve yenidoğanlarda, serebral korteksin çeşitli katmanlarının nöronları yoğun bir şekilde bulunur. Substantia nigra'da nöronlar, bu hücrelerde ilk olarak yaşamın 3-4. yılında ortaya çıkan miyelin içermez. Serebellar kortekste, yaşamın 1. yılının 3-5 ayına kadar, hücreleri bu yılın sonunda yavaş yavaş kaybolan dış granüler embriyonik tabaka (Obersteiner tabakası) korunur. Yenidoğanın ventriküler sisteminin subependimal bölgesinde, bazı durumlarda hatalı bir şekilde lokal ensefalitin bir tezahürü olarak yorumlanan çok sayıda olgunlaşmamış hücresel element kalır. Bu hücreler diffüz veya ayrı odaklarda yerleşebilir, damarlar boyunca beyaz cevhere ulaşabilirler ve doğum sonrası 3-5 ay içinde yavaş yavaş kaybolurlar.

İnsan sinir sistemi dış germinal lobdan - ektodermden gelişir. Embriyonun aynı kısmından gelişim sürecinde duyu organları, cilt ve sindirim sisteminin bölümleri oluşur. Zaten intrauterin gelişimin (gebelik) 17-18. gününde, embriyonun yapısında bir sinir hücresi tabakası salınır - daha sonra, 27. gebelik gününde nöral tüpün oluştuğu nöral plaka - merkezi sinir sisteminin anatomik öncüsü. Nöral tüp oluşum sürecine nörülasyon denir. Bu süre zarfında nöral plakanın kenarları yavaş yavaş yukarı katlanır, bağlanır ve birbirine kaynaşır (Şekil 1).

Şekil 1. Nöral tüp oluşumunun aşamaları (kesitte).

Yukarıdan bakıldığında bu hareket fermuarla ilişkilendirilebilir (Şekil 2).

Şekil 2. Nöral tüp oluşumunun aşamaları (üstten görünüm).

Bir "fermuar" merkezden embriyonun baş ucuna (rostral nörülasyon dalgası), diğeri - merkezden kuyruk ucuna (kaudal nörülasyon dalgası) sabitlenir. Ayrıca nöral plakanın alt kenarlarının kaynaşmasını sağlayan, baş ucuna doğru "fermuarlanan" ve orada ilk dalgayla buluşan üçüncü bir "fermuar" vardır. Tüm bu değişiklikler çok hızlı bir şekilde, sadece 2 hafta içinde gerçekleşir. Nörülasyon tamamlandığında (31-32 günlük gebelik), tüm kadınlar çocuk sahibi olacaklarını bile bilmiyorlar.

Bununla birlikte, bu zamana kadar, beyin gelecekteki insanda oluşmaya başlar, iki yarım kürenin temeli ortaya çıkar. Yarım küreler hızla büyür ve 32. günün sonunda tüm beynin ¼'ünü oluştururlar! O zaman dikkatli bir araştırmacı beyinciğin temellerini görebilecek. Bu dönemde duyu organlarının oluşumu da başlar.

Bu dönemde tehlikelere maruz kalmak sinir sisteminde çeşitli malformasyonlara yol açabilir. En yaygın kusurlardan biri, ikinci "fermuarın" (kaudal nörülasyon dalgasının bozulmuş geçişi) yanlış "sabitlenmesi" sonucu oluşan bir spinal fıtıktır. Bu tür spinal fıtıkların silinmiş, neredeyse fark edilmeyen varyantları bile bazen çocuğun yaşam kalitesini düşürür ve çeşitli inkontinansa (idrar ve dışkı kaçırma) yol açar. Bir çocuğun enürezis (idrar kaçırma) veya enkoprezis (dışkı kaçırma) gibi bir sorunu varsa, silinmiş bir omurga fıtığı olup olmadığını kontrol etmek gerekir. Bu, çocuğun lumbosakral omurgasının MRG'si yapılarak bulunabilir. Omurga fıtığı tespit edilirse, pelvik fonksiyonlarda iyileşmeye yol açacak cerrahi tedavi belirtilir.

Benim pratiğimde, 9 yaşında bir erkek çocuğunun enkoprezis hastası olduğu bir vaka vardı. Sadece 6. denemede, spinal fıtık varlığını gösteren yüksek kaliteli bir MRI görüntüsü elde etmek mümkün oldu. Ne yazık ki, bu noktaya kadar çocuk zaten bir psikiyatrist tarafından gözlemlenmişti ve nörologlar zihinsel sorunları olduğuna inanarak onu reddettiği için uygun tedaviyi almıştı. Basit bir operasyon, çocuğun normal bir yaşam tarzına dönmesine, pelvik fonksiyonlarını tamamen kontrol etmesine izin verdi. Daha da açıklayıcı olan, hayatı boyunca enkoprezisten acı çeken 16 yaşındaki bir çocuğun hikayesiydi. Nörologlar onu gastroenterologlara, gastroenterologlar psikiyatristlere gönderdi. Tanıştığımızda zaten on (!!!) yıldır psikiyatrik tedavi görüyordu. Hiç kimse ona MRI taraması istemedi. Ek muayene için önerilerimizin yerine getirilmesi nedeniyle, adama lomber omurgada sinirlerin sıkışmasına ve pelvik organların hassasiyetinin ihlal edilmesine yol açan ciddi bozukluklar teşhisi kondu. Açıkçası, tüm bu durumlarda psikiyatrik tedavi, psikoterapi veya diğer psikolojik etki yöntemleri tamamen yararsızdır ve hatta belki de zararlıdır.

Omurga fıtığı gibi malformasyonların oluşmasını önlemek için hamile kadınların hamileliğin erken evrelerinde folik asit almaları önerilir. Folik asit, sinir sistemi hücrelerinin koruyucusu (nöroprotektör) rolünü oynar ve düzenli alımı ile çeşitli zararlı faktörlerin etkisi önemli ölçüde zayıflar.

Malformasyon riskini en aza indirmek için anne adayının vücut üzerindeki çeşitli olumsuz etkilerden de kaçınması gerekir. Bu tür etkiler, fenobarbital (Valocordin ve Corvalol dahil), hipoksi (oksijen açlığı), annenin vücudunun aşırı ısınmasını içeren yatıştırıcıların alınmasını içerir. Ne yazık ki, bazı antikonvülzan ilaçlar da olumsuz etkilere yol açmaktadır. Bu nedenle bu tür ilaçları almak zorunda kalan bir kadın hamile kalmayı planlıyorsa mutlaka doktoruna danışmalıdır.

Hamileliğin ilk yarısı boyunca, çocuğun gelecekteki beyninde çok aktif olarak yeni sinir hücreleri (nöronlar) doğar ve gelişir. Her şeyden önce, beyin ventriküllerini çevreleyen alanda yeni sinir hücrelerinin oluşum süreçleri meydana gelir. Yeni nöronların doğumunun bir başka alanı da hipokampustur - sağ ve sol hemisferlerin zamansal bölgelerinin korteksinin iç kısmı. Yeni sinir hücreleri doğumdan sonra ortaya çıkmaya devam eder, ancak doğum öncesi döneme göre daha az yoğundur. Yetişkinlerde bile, hipokampusta genç nöronlar bulunmuştur. Bunun, gerekirse insan beyninin plastik olarak yeniden inşa edebileceği, hasarlı işlevleri geri yükleyebileceği mekanizmalardan biri olduğuna inanılıyor.

Yeni doğan nöronlar yerinde kalmaz, beynin korteksindeki ve derin yapılarındaki kalıcı "yerleşim" yerlerine "sürünür". Bu süreç gebeliğin ikinci ayının sonuna doğru başlar ve 26-29 haftaya kadar intrauterin gelişmeye kadar aktif olarak devam eder. 35. haftaya gelindiğinde, fetal serebral korteks zaten yetişkin korteksine özgü bir yapıya sahiptir.

Her nöron, vücudun diğer hücreleriyle etkileşime girdiği süreçlere sahiptir.

Şekil 3. Nöron. Uzun süreç aksondur. Kısa dallı süreçler - dendritler.

Beyinde yerini alan nöronlar, vücudun diğer dokularındaki hücrelerle (örneğin kas hücreleriyle) olduğu kadar diğer sinir hücreleriyle de yeni ilişkiler kurmaya çalışırlar. Bir hücrenin diğerine bağlandığı yere sinaps denir. Bu tür bağlantılar çok önemlidir, çünkü onlar sayesinde beyin, bilginin bir hücreden diğerine hızla iletilebildiği karmaşık sistemler oluşturur. Hücre içinde bilgi, vücuttan uca doğru bir elektriksel darbe şeklinde iletilir. Bu dürtü, nöronun sonunda depolanan ve nörondan bir sonraki hücreye bilginin iletildiği sinaptik yarığa spesifik kimyasalların (nörotransmiterler) salınmasını tetikler.

Şekil 4. Sinaps

İlk sinapslar, 5 haftalık intrauterin gelişim çağındaki embriyolarda bulundu. Nöronlar arasındaki sinaptik temasların oluşumu, en çok 18 haftalık intrauterin gelişimden itibaren aktiftir. Sinir hücreleri arasında neredeyse yaşam boyunca yeni bağlantılar kurulur. Aktif sinaps oluşumu döneminde, çocuğun beyni, narkotik maddelerin ve nörotransmiterlerin değişimini etkileyen bazı ilaçların olumsuz etkisine maruz kalır. Bu maddeler arasında özellikle antipsikotikler, sakinleştiriciler ve antidepresanlar - zihinsel bozuklukları tedavi eden ilaçlar bulunur. Anne adayı bu tür ilaçları almak zorunda kalırsa mutlaka doktoruna danışmalıdır. Ve elbette hamile bir kadın, çocuğunun zihinsel gelişimi ile ilgili endişeleri varsa, psikoaktif madde kullanımından kaçınmalıdır.

Nörotransmitterler, sinir sisteminde bilgi ileten spesifik kimyasal bileşiklerdir. İnsan davranışlarının çoğu, onların doğru alışverişine bağlıdır. Ruh hali, aktivitesi, dikkati, hafızası dahil. Değişimlerini etkileyebilecek faktörler var. Böyle bir olumsuz etki, hamilelik sırasında annenin sigara içmesidir. Nikotinin etkisi aynı anda birkaç etki yaratır. Beyin, nikotini aktive edici bir ajan olarak tanır ve ona duyarlı sistemler geliştirmeye başlar. Basitçe, beyinde nikotini algılayan elementlerin sayısı artar, nikotin yoluyla bilgi aktarımı gelişir. Aynı zamanda, beynin kendisi tarafından üretilmesi gereken nörotransmitterlerin değişimi üzerinde olumsuz bir etkisi vardır. Her şeyden önce, bu, dikkatin sağlanması ve duyguların düzenlenmesi ile ilgili maddeler için geçerlidir. Araştırmalar, hamilelik sırasında annenin sigara içmesinin dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu (DEHB) olan bir çocuğa sahip olma riskini birkaç kat artırdığını göstermiştir. DEHB'den sonra intrauterin nikotin kullanımının ikinci sonucu, sinirlilik, öfke, sürekli değişen, genellikle olumsuz, ruh hali, haklılık gibi belirtilerle karakterize edilen muhalif meydan okuma bozukluğudur. Sigara içmenin bir başka etkisi, kan damarlarının durumundaki bozulma, fetüsün yetersiz beslenmesidir. Sigara içen annelerin çocukları düşük doğum ağırlığı ile doğar ve düşük doğum ağırlığının kendisi sonraki davranış problemlerinin gelişimi için bir risk faktörüdür. Nikotine maruz kalmanın neden olduğu vazospazm nedeniyle, fetal beyin iskemik felçlere eğilimlidir - beynin belirli bölümlerine kan akışının bozulması, sonraki tüm zihinsel gelişim üzerinde çok zararlı bir etkiye sahip olan hipoksi.

Doğmamış bir çocuğun gelişen beyninde meydana gelen en önemli süreçlerden biri, sinir hücrelerinin (aksonların) uzun uçlarının miyelin (miyelinizasyon) ile kaplanmasıdır. Önceki çizimlerden birinde miyelinli bir akson gösterilmiştir (bir nöron çizimi). Miyelin, telleri kaplayan yalıtıma biraz benzeyen bir maddedir. Onun sayesinde elektrik sinyali nöron gövdesinden aksonun ucuna çok hızlı bir şekilde hareket eder. Miyelinizasyonun ilk belirtileri 20 haftalık fetüslerin beyninde bulunur. Bu süreç düzensizdir. Yeni doğmuş bir bebek için öncelikli olarak yararlı olan görme ve motor sinir yollarını oluşturan aksonlar, miyelinle ilk kaplananlardır. Biraz sonra (neredeyse doğumdan önce), işitsel yollar miyelinle kaplanmaya başlar.

Beyin dokularından birinin hücreleri - miyelin üreten nöroglia, oksijen eksikliğine karşı çok hassastır. Ayrıca, fetal beynin miyelinasyonu, toksinlere, narkotik maddelere, beyne gerekli maddelerin eksikliğinden (özellikle B vitaminleri, demir, bakır ve iyot), bazı hormonların yanlış metabolizmasından etkilenebilir. örneğin tiroid hormonları.

Alkol, miyelinleşme süreçlerinin normal seyrine son derece zararlıdır. Miyelinizasyona müdahale eder ve sonuç olarak çocuğun zeka geriliğinin eşlik ettiği ciddi zihinsel gelişim bozukluklarına neden olabilir. Alkolün etkisi, çeşitli malformasyonlara yol açan spesifik olmayan bir etkiye de sahip olabilir.

Rahimdeki bir çocuğun beyninin ne kadar yoğun geliştiği hakkında, en azından 29 ila 41 hafta arasında beynin neredeyse 3 kat arttığı gerçeği! Birçok yönden, bu miyelinasyondan kaynaklanmaktadır.

Bir çocuğun doğum öncesi dönemdeki zihinsel gelişimi hakkında nispeten az şey bilinmektedir. Aynı zamanda, bazı ilginç gerçekler var.

10 haftalık fetal gelişimden itibaren çocuklar parmaklarını emer (%75 - sağ). Gelecekteki sağ elini kullananların çoğunlukla sağ parmaklarını emmeyi ve gelecekteki solakların sol parmaklarını emmeyi tercih ettiği ortaya çıktı.

Hamile kadınların karnında (37-41. gebelik haftaları) kulaklıklarla sese maruz kaldığında, dördünde temporal alanlarda ve bir fetüste ön bölgelerde - daha sonra beyin korteksinin aynı alanları - önemli aktivasyon bulundu. konuşma bilgilerinin işlenmesinde yer alır. Bu, çocuğun beyninin, kendisi için tasarlanan ortamda aktif olarak var olmaya hazırlandığını gösterir.

Edebiyat:

Nomura Y., Marks D.J., Halperin J.M. Anne ve Ebeveyn Sigarasına Doğum Öncesi Maruz Kalma, Yavrularda Dikkat Eksikliği Hiperaktivite Belirtileri ve Teşhisi // J Nerv Ment Dis. Eylül 2010; 198(9): 672-678.
Orijinal makaleyi okuyun >>

Tau G.Z., Peterson B.S. . Beyin devrelerinin normal gelişimi // Nöropsikofarmakoloji incelemeleri (2010) 35, 147-168
Orijinal makaleyi okuyun >>

Saveliev S.V. Sinir sisteminin embriyonik patolojisi. - E.: VEDİ, 2007. - 216 s.

Yapımcı: "Vedi" Orijinal materyal, insan sinir sisteminin morfogenezinin normal gelişimini ve erken embriyonik bozukluklarını tanımlar. İnsan ve hayvanların sinir sisteminin gelişiminde nörülatör sapmaların ortaya çıkmasının temel ilkeleri ortaya çıkar. Embriyonik sinir sisteminde morfogenetik bilgiyi kodlamak için moleküler mekanizmalar geliştirilmiştir. Omurgalı beyninin erken embriyonik gelişiminin konumsal kontrolüne ilişkin bir teori oluşturulmuş ve deneysel olarak doğrulanmıştır. Sinir sisteminin patogenezinin mekanizmaları incelendi ve normal gelişimde sapmaların oluşum nedenleri gösterildi. Kitap, patolojik anatomi, embriyoloji, obstetrik, jinekoloji, nöroloji, fizyoloji ve anatomi okuyan öğrencilerin yanı sıra biyolojik ve tıbbi disiplinlerin öğretmenleri için tasarlanmıştır. Yayıncı: "Vedi" (2017) ISBN: 978-5-94624-032-1

Diğer sözlüklere de bakın:

Wikipedia'da Sergey Savelyev adlı diğer kişiler hakkında makaleler var. Savelyev, Sergey Vyacheslavovich Doğum tarihi: 1959 (1959) Ülke ... Wikipedia

BEYİN- BEYİN. İçindekiler: Beyni inceleme yöntemleri ..... . . 485 Beynin filogenetik ve ontogenetik gelişimi ................. 489 Beynin arısı ....... 502 Beynin anatomisi Makroskopik ve ... ...

Çocuklarda, embriyonik olanlar da dahil olmak üzere çeşitli dokulardan gelişen çeşitli iyi huylu ve kötü huylu neoplazmalar tespit edilir. Bazı durumlarda, doğum öncesi dönemde oluşan konjenital tümörler bulunur, ... ... Wikipedia

FİZYOLOJİ- Biyolojinin ana dallarından biri olan FİZYOLOJİ (bkz.), sürünün görevleri şunlardır: canlı işlevlerin kalıplarının incelenmesi, işlevlerin ortaya çıkışı ve gelişimi ve bir işlev türünden diğerine geçişler. Bu bilimin bağımsız bölümleri ... ... Büyük Tıp Ansiklopedisi

- (sinir) esas olarak sinir liflerinden yapılmış ve merkezi sinir sistemi ile innerve edilen organlar, damarlar ve vücudun derisi arasında bir bağlantı sağlayan iplik şeklinde anatomik oluşumlar. Sinirler çiftler halinde (sol ve sağ) ... Tıp Ansiklopedisi

OMURGA- OMURGA. İçindekiler: I. Karşılaştırmalı anatomi ve ontogenez...... 10G II. Anatomi................,....... 111 III. Araştırma yöntemleri .......... 125 IV. P................. 130 V. P. ......... ,.......... 156 VІ .… … Patolojisi Büyük Tıp Ansiklopedisi

I Immunopatology (immuno[logy] (Immunology) + Patoloji, çeşitli hastalıklarda bağışıklık sistemine verilen hasarı inceleyen bir immünoloji bölümüdür. Bağışıklık sistemi hücrelerinin birkaç alt popülasyonundan birinin yokluğu, doğuştan gelen olarak kendini gösterir ... ... Tıp Ansiklopedisi

I Kaslar (kas; kaslarla eşanlamlıdır) İstemsiz ve istemli kasları işlevsel olarak ayırt eder. İstemsiz kaslar düz (çizgisiz) kas dokusu tarafından oluşturulur. İçi boş organların kas zarlarını, kan damarlarının duvarlarını oluşturur ... Tıp Ansiklopedisi

I Kemik (os), esas olarak kemik dokusundan yapılan kas-iskelet sisteminin bir organıdır. Bağ dokusu, kıkırdak veya kemik dokusu ile (sürekli veya sürekli olarak) bağlı kemiklerin toplamı İskeleti oluşturur. K. iskeletinin toplam sayısı ... ... Tıp Ansiklopedisi

- (yumurtalık) küçük pelvisin boşluğunda bulunan buharlı kadın cinsiyet bezi. Yumurtlama sırasında karın boşluğuna salınan yumurtalıkta bir yumurta olgunlaşır ve doğrudan kan dolaşımına giren hormonlar sentezlenir. ANATOMİ Yumurtalık ... ... Tıp Ansiklopedisi

İnsan sinir sisteminin embriyogenezi . Sinir sistemi dış germ tabakasından kaynaklanır veya ektoderm. bu son şekil boyuna kalınlaşma denilen medüller plaka. Medüller plaka kısa sürede medüller içinde derinleşir. oluk kenarları (medüller sırtlar) yavaş yavaş yükselir ve daha sonra birbirleriyle kaynaşarak oluğu bir tüpe dönüştürür ( beyin tüpü). Beyin tüpü, sinir sisteminin merkezi kısmının temelidir. Tüpün arka ucu formlar omurilik esası, ön uzatılmış uç onu daralma ile üç primer serebral veziküle bölünmüş tüm karmaşıklığıyla beyin buradan kaynaklanır.

Nöral plaka başlangıçta sadece bir epitel hücre tabakasından oluşur. Beyin tüpünde kapanması sırasında, ikincisinin duvarlarındaki hücre sayısı artar, böylece üç katman ortaya çıkar:

serebral boşlukların epitel astarının (omuriliğin merkezi kanalının ependimi ve beynin ventriküllerinin) kaynaklandığı iç (tüpün boşluğuna bakan);

beynin gri maddesinin geliştiği orta (germ sinir hücreleri - nöroblastlar);

son olarak, neredeyse hücre çekirdeği içermeyen dıştaki, beyaz maddeye (sinir hücrelerinin büyümeleri - nöritler) dönüşür.

Nöroblastların nörit demetleri, ya beyin tüpünün kalınlığına yayılarak Beyaz madde ya da mezoderme girip genç kas hücreleriyle (miyoblastlar) bağlantı kurun. Bu şekilde, var motor sinirler.

hassas sinirler deri ektodermine geçiş yerinde medüller oluğun kenarları boyunca zaten görülebilen omurilik düğümlerinin temellerinden ortaya çıkar. Oluk beyin tüpüne kapandığında, esaslar orta hat boyunca yer alan dorsal tarafına kaydırılır. Daha sonra bu esasların hücreleri ventral olarak hareket eder ve yine beyin tüpünün yanlarında sözde şeklinde bulunur. sinirsel sırtlar. Her iki nöral tepe, embriyonun dorsal tarafının segmentleri boyunca net bir şekilde birbirine bağlanır, bunun sonucunda her iki tarafta bir dizi spinal düğüm elde edilir, gangliyon spinalisi . Beyin tüpünün baş kısmında sadece bölgeye ulaşırlar. arka serebral vezikül, burada duyusal kraniyal sinirlerin düğümlerinin temellerini oluştururlar. Gangliyonik ilkelerde gelişir nöroblastlar, formu alarak iki kutuplu süreçlerinden biri beyin tüpüne doğru büyüyen sinir hücreleri, diğeri çevreye giderek duyusal bir sinir oluşturur. Her iki sürecin başlangıcından itibaren belirli bir mesafedeki füzyon nedeniyle, bipolar olarak adlandırılan tek işlemli sahte tek kutuplu hücreler, harf şeklinde bölerek " T bir yetişkinin omurilik düğümlerinin özelliği olan ”.

Merkezi süreçler omuriliğe nüfuz eden hücreler, omurilik sinirlerinin arka köklerini oluşturur ve çevresel süreçler, ventral olarak büyüyen, biçim (ön kökü oluşturan omurilikten çıkan efferent liflerle birlikte) karışık omurilik siniri. Ayrıca nöral krestlerden kaynaklanır mikroplar otonom sinir sistemi, ayrıntılar için bkz. "Otonomik (otonom) sinir sistemi".

Sinir sisteminin embriyogenezinin ana süreçleri.

· indüksiyon: birincil ve ikincil. Birincil indüksiyon gastrulasyonun sonunda ortaya çıkar ve kordomoderm hücrelerinin baş ucuna doğru hareketinden kaynaklanır. Hareketin bir sonucu olarak, ektoderm hücreleri uyarılır ve onlardan nöral plakanın oluşumu başlar. İkincil indüksiyon, gelişmekte olan beynin kendisinden kaynaklanmaktadır.

· Hormonlar ve nörotransmitterler tarafından düzenleme(serotonin, dopamin, norepinefrin, asetilkolin, opiatlar vb.) yumurtanın ilk bölünmeleri, erken hücreler arası etkileşimler, morfogenetik dönüşümler ile başlar ve bireyin yaşamı boyunca devam eder.

· Çoğalma(hücrelerin oluşumu, üremesi ve yerleşimi) birincil indüksiyona bir yanıt olarak ve vericilerin ve hormonların kontrolü altında gerçekleşen sinir sisteminin morfogenezinin temeli olarak.

· hücre göçü farklı gelişim dönemlerinde, özellikle otonomik olmak üzere sinir sisteminin birçok bölümünün özelliğidir.

· farklılaşma nöronlar ve glial hücreler, hormonların, nörotransmiterlerin ve nörotrofinlerin düzenleyici trofik etkisi altında yapısal ve fonksiyonel olgunlaşmayı içerir.

· Spesifik bağlantıların oluşumu nöronlar arasında aktif olgunlaşmanın bir göstergesi vardır.

· İTİBAREN stabilizasyon veya eliminasyon Beyin olgunlaşmasının sonunda nöronlar arası bağlantılar oluşur. Bağlantı kurmayan nöronlar ölür.

· Bütünleştirici, koordine edici ve bağımlı bir yapının geliştirilmesi embriyonun ve yenidoğanın bağımsız bir yaşam sürdürmesini sağlayan işlevler.

4 haftalık embriyolarda nöral tüpün baş kısmı serebral veziküllerden oluşur. : ön - prosensefalon, orta - mezensefalon, arka - metensefalon, birbirinden küçük daralmalarla ayrılmıştır. 4. haftanın sonunda, ön mesanenin telensefalon ve diensefalonun ortaya çıkacağı ikiye bölünmesinin ilk belirtileri ortaya çıkar. 5. haftanın başında arka mesane ayrılır ve arka beyin ve medulla oblongata oluşur. Orta beyin, eşleşmemiş orta mesaneden oluşur.

Gelişmekte olan beynin düzensiz büyümesi nedeniyle, kabarcıklarda dorsal tarafa (ilk ikisi) ve ventral - üçüncüye bir çıkıntı ile yönlendirilen sagital kıvrımlar görülür. :

parietal bükülme - en erken, orta beyin mesane bölgesinde meydana gelir, orta beyni orta ve sondan ayırır;

arka mesanedeki oksipital bükülme omuriliği beyinden ayırır;

Üçüncü kıvrım - köprü - ilk ikisi arasında bulunur ve arka mesaneyi medulla oblongata ve arka beyine böler.

Posterior mesane ventral yönde daha yoğun bir şekilde büyür. Boşluğu, ince bir üst ependimal hücre duvarı ve eşkenar dörtgen bir fossa şeklinde kalın bir taban ile IV ventriküle dönüşür. Dördüncü ventrikül şeklinde ortak bir boşluğa sahip pons, beyincik, medulla oblongata arka mesaneden gelişir.

Mezensefalik mesanenin duvarları, beynin bacaklarının ventral bölümlerinden, mezensefalon çatısının dorsal plakasından başlayarak, yanal olarak daha eşit bir şekilde büyür. Mesanenin boşluğu daralarak bir su borusuna dönüşür.

En karmaşık değişiklikler ön mesanede meydana gelir. Arka kısmından diensefalon oluşur. Başlangıçta, manto tabakasının proliferasyonu nedeniyle, mesanenin dorsolateral duvarları kalınlaşır ve görsel tüberküller ortaya çıkar ve gelecekteki üçüncü ventrikülün boşluğunu yarık benzeri bir boşluğa dönüştürür. Göz vezikülleri, gözün retinasının ortaya çıkacağı ventrolateral duvarlardan ortaya çıkar. Sırt duvarında - gelecekteki epifizde - ependimin kör bir büyümesi görülür. Alt duvarda, çıkıntı gri bir tüberkül ve ağız yuvasının ektoderminden (Rathke'nin cebi) oluşan hipofiz bezine bağlanan bir huniye dönüşür.

Prosensefalonun eşleştirilmemiş, ön kısmında, erken evrelerde bir septumla ayrılmış sağ ve sol kabarcıklar ortaya çıkar. Kabarcıkların boşlukları lateral ventriküllere dönüşür: sol - ilk ventriküle, sağ - ikinciye. Daha sonra, interventriküler açıklıklar yoluyla üçüncü ventriküle bağlanırlar. Sağ ve sol mesane duvarlarının çok yoğun büyümesi, onları diensefalonu ve orta beyni kaplayan telensefalon yarım kürelerine dönüştürür. Sağ ve sol terminal kabarcıklarının alt duvarlarının iç yüzeyinde, bazal ganglionların gelişimi için bir kalınlaşma oluşur. Korpus kallozum ve yapışıklıklar ön duvardan kaynaklanır.

Kabarcıkların dış yüzeyi başlangıçta pürüzsüzdür, ancak aynı zamanda düzensiz bir şekilde büyür. 16. haftadan itibaren, lobları ayıran derin oluklar (yanal vb.) Daha sonra loblarda küçük oluklar ve düşük kıvrımlar oluşur. Doğumdan önce telensefalonda sadece ana sulkuslar ve kıvrımlar oluşur. Doğumdan sonra, olukların derinliği ve kıvrımların şişkinliği artar, her insanda bireysel seçeneklerin çeşitliliğini ve beyin kabartmasının karmaşıklığını belirleyen birçok küçük, kararsız oluk ve kıvrım ortaya çıkar.

Nöroblastların en büyük üreme ve yerleşim yoğunluğu, fetal dönemin 10-18 haftalarına düşer. Doğumla birlikte, nöronların %25'i farklılaşmayı 6 ayda tamamlar - %66, 1 yıllık yaşamın sonunda - %90-95.

Yenidoğanlarda beyin kütlesi erkeklerde: 340-430 g, kızlarda: 330-370 g, vücut ağırlığı - bu% 12-13 veya 1:8 oranındadır.

Yaşamın ilk yılında beynin kütlesi iki katına çıkar, 3-4 yılda üç katına çıkar. Daha sonra, 20-29 yaşına kadar, 150-500 g içinde bireysel dalgalanmalarla erkeklerde ortalama 1355 g'a ve kadınlarda 1220 g'a kadar yavaş, kademeli ve düzgün bir kütle artışı meydana gelir. yetişkinlerde vücut kütlesinin %2,5-3'ü veya 1:40 oranındadır. Yetişkin beyninde, yaşam boyunca çeşitli nöronların ve nöroglial hücrelerin öncüllerinin oluşturulduğu, çeşitli bölgelere dağılan ve çoğalma ve farklılaşmadan sonra çalışma sistemlerine entegre edilen kök hücreler vardır.

Yenidoğanların beyin sapı, yetişkinlerde vücut ağırlığının% 2,7'si olan 10-10.5 g -% 2'dir. Serebellumun ilk kütlesi 20 g'dır (vücut ağırlığının %5.4'ü), göğüs periyodunun 5 ayında iki katına çıkar, 1. yılda esas olarak hemisferlerin büyümesi nedeniyle dört katına çıkar.

Yenidoğanların telensefalonunun yarım kürelerinde sadece ana oluklar ve kıvrımlar bulunur. Kafatasındaki izdüşümleri yetişkinlerdekinden önemli ölçüde farklıdır. 8 yaşına gelindiğinde korteksin yapısı yetişkinlerdekiyle aynı hale gelir. Daha fazla gelişme sürecinde, olukların derinliği ve kıvrımların yüksekliği artar; sayısız, ek oluklar ve kıvrımlar görünür.