inflamatuar sendrom. Sepsisin laboratuvar tanısı

BAY

Sistemik inflamatuar yanıt sendromu
(SIRS) sistemik bir inflamatuar yanıttır.
çeşitli ciddi hasarlara yanıt
bulaşıcı ve bulaşıcı olmayan maruziyet
doğa.

BAY

SIRS - sistemik inflamatuar yanıt sendromu
– SIRS (Sistemik Enflamatuvar Yanıt Sendromu) –
Sadece enfeksiyona değil, aynı zamanda
çeşitli aşırı etkiler.

Sistemik inflamatuar yanıt sendromu (SIRS)

kriterler:
Taşikardi > 90 atım/dakika
Takipne > 20/dk veya PaCO2< 32 мм рт. ст. на
arka plan IV L
Sıcaklık > 38.0 °C veya< 36,0 °С
Periferik kandaki lökosit sayısı
>12 x 109 /l veya< 4 х 109 /л
veya olgunlaşmamış formların sayısı > %10
Bu belirtilerden en az ikisinin varlığı
olası sepsis varlığını doğrulayın

Sepsis sınıflandırma kriterleri (Vincent J.-L. ve diğerleri, 2001)

Sepsis - SIRS ve enfeksiyon odağı
Şiddetli sepsis - sepsis + belirtileri
organ yetmezliği
Septik şok - şiddetli sepsis +
arteriyel hipotansiyon belirtileri
(BP, yeterli olmasına rağmen, 90'dan az ortalama
infüzyon kaynağı)
çoklu organ sendromu
yetersizlik - yetersizlik 2 ve
daha fazla ceset

Organ yetmezliği kriterleri

kardiyovasküler
sistem
Sistolik kan basıncı 90 mm Hg'nin altında, 1 saat içinde, değil
yeterli sıvı kaynağına rağmen
böbrekler
İdrar çıkışı 0,5 ml/kg vücut ağırlığı/saat veya kreatinin seviyesinden az
0,21 µmol/l'den fazla
Nefes
Solunum indeksi 300'den az, bilateral infiltrasyon
OGK röntgenine göre
Karaciğer
30 µmol/l'den fazla hiperbilirubinemi, Ast/AlT'de artış
normalin iki katı
Metabolizma
Dekompanse asidoz, laktat 2,5 mmol/l'den fazla
Pıhtılaşma grafiği
Trombosit sayısı 100'ün altında, başlangıca göre %50 azalma
iki gün içinde
merkezi sinir sistemi
GCS 15 puandan az

sepsis teorileri

Bakteriyolojik teori (I.V. Davydovsky, 1928). Herkes
vücutta meydana gelen değişikliklerin bir sonucu olarak
cerahatli bir odak gelişimi.
Toksik teori (V.S. Saveliev ve diğerleri, 1976).
Bu teorinin savunucuları, büyük önem tek başıma değil
mikroorganizma ve hayati aktivitesinin ürünleri - ekzo- ve
endotoksinler.
Alerjik Teori (I.G. Royx, 1983). dayanmaktadır
bakteriyel toksinlerin neden olduğuna dair kanıtlar
hastanın vücudunda alerjik reaksiyon.
nörotrofik teori. İş üzerine kurulu
IP Pavlova, sinir sisteminin düzenlemedeki rolü üzerine
Vücuttaki nörovasküler tepkiler.
Sitokin teorisi (W. Ertel, 1991)
zaman hakimiyeti. Aday gösterildi
deneysel ve klinik çalışmalara dayanmaktadır.
Enfeksiyöz ajanın kendisi veya aracılığıyla
endotoksin önemli ölçüde kana girişini indükler
sitokin miktarı.

Enfeksiyöz ajanın doğası

Gram (-) - %25-30
E. coli - %9-27
Pseudomonas aeruginosa - 8-15
Klebsiella pnömonisi - %2-7
Diğer enterobakteriler - %6-16
Hemofilus enfeksiyonu – %2-10
Gram (+) - %30-50
Staphylococcus aureus - %19-36
Diğer stafilokoklar - %1-3
Streptococcus pneumoniae - %9-12
Diğer streptokoklar - %6-11
Karışık bakteri florası - %25
Mantarlar (Candida ve diğerleri) - %1-5

Sepsis sınıflandırması

Birincil (kriptojenik) nispeten oluşur
nadiren. Kökeni belli değil. ile ilişkili olması gerekiyordu
otoenfeksiyon (kronik bademcik iltihabı, çürük dişler).
Sekonder sepsis, varoluşun arka planına karşı gelişir.
pürülan odağın gövdesi:
- otojenik
-Oral
- sinüzojenik
-tonsilojenik
- bronkopulmoner
- enterojenik
-kolanjitik
- yara
- yanmak
-ürolojik
-jinekolojik
-cerrahi

%2 Yıldırım (1-3 gün)
%40 Akut (5-7 gün)
%50 Subakut (7-14 gün)
10-15 Kronik (ay)
Menşei:
Yara (cüruflu bir yaradan sonra).
Ameliyat sonrası (asepsi ihlali).
Enflamatuar (akut cerrahi enfeksiyondan sonra).
Aktivatöre göre:
Stafilokokal.
streptokok vb.
Oluşum zamanına göre:
Erken (birincil odağın başlangıcından itibaren 14 güne kadar).
Geç (birincil odağın ortaya çıktığı andan itibaren 14 gün sonra).
Klinik ve anatomik özelliklerine göre:
Septikopiemi - "metastazlı" sepsis, yani.
pürülan odakların organları ve dokuları.
Septisemi - cerahat oluşumu olmadan "metastaz" olmadan sepsis
odaklar (klinik olarak daha şiddetli).

PIRO kavramı (Yakınlık, Enfeksiyon, Tepki, Organ disfonksiyonu)

PIRO Konsepti
(Eğilim, Enfeksiyon, Yanıt,
Organ disfonksiyonu)
yatkınlık:
Genetik faktörler
bağışıklık dengesizliği, komorbidite,
yaş grubu,
sosyo-ekonomik faktörler
enfeksiyon
Tahrik edici cevap
Organ disfonksiyonu

sepsisin patogenezi

Merkezi bağlantı - gram (-) bakteri kabuğunun bir parçası
(endotoksin veya lipopolisakarit). kaynağı
gastrointestinal sistemin saprofitik gram negatif bir florasıdır. Mikroorganizmanın yaşamı boyunca
sürekli olarak bazı bağırsak endotoksini
nüfuz eder lenf sistemi ve portaldan kan
damarlar, gastrointestinal mukoza olmasına rağmen
yol güçlü bir engeldir. Yokluk
varlığına toksik reaksiyonlar sistemik dolaşım(SK)
LPS, doğal vücuttaki mevcudiyeti ile açıklanmaktadır.
hümoral ve hücresel anti-endotoksik sistemler,
etkili bir şekilde bağlayabilir ve
LPS'yi detoksifiye edin.
Çeşitli bulaşıcı süreçlerin gelişmesiyle birlikte stres,
yanı sıra bulaşıcı olmayan kaynaklı hastalıklar artar
bağırsak LPS'nin SC'ye penetrasyonu, bu da
antiendotoksin bağışıklık faktörlerinin tükenmesi,
antiendotoksin antikor titresinde azalma.

endotoksemi

Katekolaminlerin konsantrasyonunu arttırmak.
Arterlerin spazmı.
Azalan kan akışı.
Çamur sendromu.
Asidik konsantrasyonunu arttırmak
metabolitler.
Mikro dolaşımın ihlali.

SC'de dolaşan LPS ile etkileşime girer
plazma lipopolisakkarit bağlama
LBP-LPS kompleksini oluşturan protein (LBP). Reseptör için
LBP-LPS ve LPS kompleksi bir farklılaşma kümesidir
(CD).CD, membran üzerinde değişen derecelerde ifade edilir
Makroorganizmanın tüm hücreleri, özellikle zarda bol miktarda bulunur.
monositler, makrofajlar, nötrofiller. CD'nin görevi,
LPS ve LBP-LPS'nin bir sonraki reseptöre sunumu
transmembran sağlayan kompleman (CR)
hücreye sinyal iletimi.
CD, LPS ve ile kompleksler oluşturabildiğinden
HSP, haklı olarak merkezi fırlatma molekülü olarak kabul edilir
Tahrik edici cevap.
Sitokinler fonksiyonelliği dolaylı olarak etkiler.
hücre aktivitesi ve hayatta kalmanın yanı sıra stimülasyon veya
büyümelerinin engellenmesi. Tutarlılık sağlarlar
Bağışıklık, endokrin ve sinir sistemlerinin eylemleri
normal koşullar altında ve patolojik etkilere yanıt olarak ve bunların
kanda birikmesi birçok bilim adamı tarafından SIRS olarak kabul edilir.

Sitokin sistemi 5 kapsamlı içerir
baskınlıklarına göre gruplandırılmış sınıflar
hücrelerdeki eylem
1. İnterlökinler (IL).
2. İnterferonlar.
3. Tümör nekroz faktörleri (TNF).
4. Kemokinler.
5. Koloni uyarıcı faktör.
Sitokinler göçe neden olur
Enflamasyonun odağında immünokompetan hücreler. -de
Bu sitokinler vasküler endoteli aktive eder.
Endotelyumun genelleştirilmiş aktivasyonu
önemli bir patogenetiktir
SIRS gelişiminde faktör.

Endotel tarafından salgılanan maddeler
vasküler tonu kontrol etmek
(vasküler tonusun endotel modülatörleri),
2 gruba ayrılır:
1) vazodilatörler (nitrik oksit (NO)),
prostasiklin, farklılaşmamış
hiperpolarizasyon faktörü);
2) vazokonstriktörler (endotelin-1, endotelin2, endotelin-3).

Nitrik oksit ve sepsisin patogenezi

Seçtikleri
iltihaplanma
iNOS
serbest radikaller
Etkinlik değişikliği
enzimler
(HC, COX, vb.)
Nitrojen oksit
Hücresel
sinyaller
Diğer etkiler
sitotoksik
Etkileri
reddetmek
yapışma
lökositler
Baskı
fonksiyonlar
mitokondri
sistemik
vazodilatasyon ve
miyokardiyal depresyon
yapışmanın engellenmesi ve
trombosit agregasyonu
çoklu organ disfonksiyonu ve
septik şok
Feihl F ve ark.
Pharmacol Ther 2001;91:179-213

DIC'nin geliştirilmesi

Eritrosit agregatları + fibrin;
fibrinolitik sistemin aktivasyonu;
Kan pıhtılarından vazoaktif maddelerin salınması
kan damarlarının duvarına zarar vermek;
Pıhtılaşma proteinlerinin tükenmesi.

Hücresel
bağlantı
endotoks
emi
Sistem
pıhtılaşma
Sistem
iltifat
sitokinler
(TNF, IL-1,
HAYIR)
Hasar
hücreler
İhlal
perfüzyon

3 kriterin varlığında sepsis tanısı şüphe götürmez:
patolojik doğasını belirleyen enfeksiyöz odak
işlem; SIRS (enflamatuvar mediyatörlerin penetrasyon kriteri)
sistemik dolaşım). organ sistemi işlev bozukluğu belirtileri
(enfeksiyöz enflamatuar reaksiyonun yayılma kriteri
birincil sitenin ötesinde).

Sepsisin laboratuvar tanısı

UAC
Kısırlık için kan testi (3 gün için 2 gün)
günlük çit)
İrin ve diğer akıntıların tohumlanması
Trombositopeni, azalmış faktörler
pıhtılaşma
CRP'de artış
Prokalsitonin konsantrasyonunun belirlenmesi

arasında ayırıcı tanı
bulaşıcı ve bulaşıcı olmayan etiyoloji
eşlik eden patolojik süreç
SIRS'in geliştirilmesi, tanımla bir test yapmanızı sağlar
prokalsitonin (PCT) seviyeleri. Prokalsitonin
kısa bir gizli süre ile karakterize edilir (3 saat
enfeksiyondan sonra), uzun süre
eliminasyon yarı ömrü (25 - 30 saat) ve stabildir
oda sıcaklığında bile in vitro protein.
Sağlıklı yüzler 0.5
Kronik enflamatuar süreçler ve otoimmün
hastalıklar 0.5
Viral enfeksiyonlar 0.5
Küçük ve orta dereceli lokal enfeksiyonlar 0,5
SSVR, çoklu travma, yanıklar 0,5-2,0
Sepsis, çoklu organ yetmezliği 2 (genellikle 10-100)

Çeşitli sepsis belirteçlerinin plazma konsantrasyonlarının dinamiği

0
1
2
6
12
24
48
72
PCT, C-reaktif protein, TNF, IL-6 ve IL-8

Tedavi

Terapötik önlemler şunlardan oluşur:
tedavi (antibakteriyel, immünoterapi,
homeostaz sisteminin bakımı) ve
odaklar üzerinde cerrahi etki
enfeksiyonlar.
Sepsis ve septik şok hastalarının tedavisi
şartlar altında yapılmalı
özel odalar veya blok
yoğun bakım kullanan
çağdaş izleme

Enfeksiyon odağının erken ve etkili tedavisi.

Şiddetli sepsisi olan her hasta aşağıdakiler açısından değerlendirilmelidir:
olası bir bağlantının değerlendirilmesiyle birlikte bir enfeksiyon odağının varlığı konusu
potansiyel olarak enfekte olmuş bir nesne ile sepsis (vasküler
kateter, üretral kateter, endotrakeal tüp,
rahim içi cihaz).
Odak rehabilitasyonu için yöntemler seçerken, riski değerlendirmek gerekir.
kanama, fistül oluşumu vb. gibi komplikasyonlar.
Odak arayışı ile eş zamanlı olarak bir kompleks gerçekleştirilir.
stabilizasyonu hedefleyen başlangıç ​​tedavisi
hemodinamik. Şiddetli sepsis kaynağını belirledikten sonra veya
septik şok, odağı sterilize etmek için önlemler gereklidir
mümkün olan en kısa sürede tamamlanmalıdır.
Birincil odağın sanitasyonundan sonra, doktor sürekli hatırlamalı ve
yönetmek teşhis arama ikincil ile ilgili
odaklar, öncelikle pnömoni, anjiyojenik enfeksiyon,
idrar yolu enfeksiyonu

antibakteriyel tedavi

Kural olarak, İlk aşama sepsisli bir hastanın tedavisi,
bakteriyolojik tanı yokluğunda reçete edilir
ampirik antibiyotik tedavisi, hangisi
bağlıdır:
bağlı olarak şüpheli patojenlerin spektrumu
birincil odağın yerelleştirilmesi;
farmakokinetik özellikler
sağlayan antibakteriyel ilaçlar
enfeksiyon odağında penetrasyon ve aktivite;
önceki antibiyotik tedavisi;
göre nozokomiyal patojenlerin direnç seviyesi
hastane mikrobiyolojik izleme verileri;
sepsis başlangıcı için koşullar - toplumdan edinilmiş veya
nozokomiyal;
varlığına göre APACHE II ölçeğine göre değerlendirilen durumun ciddiyeti
çoklu organ yetmezliği - SOFA ölçeği.

Antibakteriyel tedavi (ABT) yapılmalıdır.
ilk saat içinde başladıysa,
Şiddetli sepsis teşhisi.
Antibakteriyel ilaçlar reçete edilir.
intravenöz.
Tüm hastalar yeterli doz almalıdır.
olası organı dikkate alarak antibiyotik
disfonksiyon. Renal veya hepatik varlığı
yetersizlik genellikle değişiklik gerektirir
dozlar ve dozlama rejimi.
Antibakteriyel tedavi her zaman
göre 48-72 saat sonra tekrar değerlendirilmelidir.
alınan mikrobiyolojik ve klinik
dar spektrumlu bir antibiyotik reçete etmek amacıyla veri
eylem spektrumu.

Sepsis için antibakteriyel tedavi
ulaşana kadar yürütülen
olumlu dinamikler
hastanın durumu.
yeterlilik kriterleri
antibiyotik tedavisi olabilir
şu şekilde sunulur:
vücut sıcaklığının kararlı normalleşmesi;
enfeksiyonun ana semptomlarının pozitif dinamikleri;
sistemik inflamasyon belirtisi yok
reaksiyonlar;
gastrointestinal sistemin işlevinin normalleşmesi;
kandaki lökosit sayısının normalleşmesi ve
lökosit formülü;
negatif kan kültürü.

infüzyon tedavisi

Şiddetli sepsis ve septik şok tedavisinin ilk 6 saatinde,
aşağıdaki göstergeler elde edilmiştir:
Santral venöz basınç (CVP) 8-12 mm Hg. (108,8 -163,2 mm w.c.)
(mekanik ventilasyon uygulanan hastalarda, 15 mm Hg'ye (204 mm su sütunu) kadar CVP kabul edilebilir)
Ortalama kan basıncı 65 mmHg'den büyük veya eşit
0.5 ml/kg/saat'ten büyük veya eşit diürez
Superior vena cava'da hemoglobinin oksijenle doygunluğu (doygunluk, SatO2)
veya karışık venöz kan > 70%
İnfüzyon tedavisi, doğal veya yapay kolloidlerden oluşabilir
veya kristaloidler. Kaliteli kompozisyon için belirleyici öneriler
şiddetli sepsis - kolloidler / kristaloidler olan hastalarda infüzyon programı
- 1:3, septik şokta - 1:2 ve klinik duruma göre değişebilir
durumlar. Tercih edilen kolloid müstahzarları, modifiye edilmiş solüsyonlardır.
jelatin (Gelofusin) ve hidroksietil nişasta (HES) müstahzarları.
Hipovolemi şüphesi olan hastalarda sıvı tedavisinin oranı
30 dakikada 500-1000 ml kristalloid veya 300-500 ml kolloid olabilir ve
yanıt (artmış BP, idrar çıkışı) ve tolere edilebilirlik değerlendirildikten sonra tekrarlandı
(intravasküler sıvı hacminin aşırı yüklendiğine dair kanıt yok).
Eksikliğin olmaması durumunda koroner dolaşım, akut kan kaybı,
aneminin düzeltilmesi yalnızca hemoglobin seviyesi 70'in altına düştüğünde önerilir.
g/l.
Laboratuvar anormalliklerini düzeltmek için taze donmuş plazma kullanımı
kanama veya planlı prosedürler olmadığında hemostaz sisteminde
kanama riski tavsiye edilmez. transfüzyon yapılması önerilmez
dolaşan sıvının hacmini doldurmak için taze donmuş plazma.
Şiddetli sepsisli hastalarda trombositler gerektiğinde transfüze edilmelidir.
kanama kliniğinin varlığına bakılmaksızın seviyeleri 5 * 109 / l'den azdır. Eğer
trombosit sayısı 5-30*109/l, varsa trombosit kütlesi transfüze edilir
kanama riski.

vazopresörler

Vazopresör tedavi uygulanmalı
yeterli arka plana karşı başladıysa
infüzyon tedavisi sürdürülür
hipotansiyon ve hipoperfüzyon.
yeterli perfüzyonu sağlamak önemlidir.
vazopresör reçete ederek ve
70 mm Hg'lik sistolik kan basıncına ulaşılması.
Dopamin yokluğunda kullanılır
kontrendikasyonlar (öncelikle
ihlaller nabız) kadar bir dozda
10 mcg/kg/dk, hipotansiyon devam ediyor veya
kalp ritmi bozuklukları,
Tercih edilen ilaç adrenalindir.
vazopressin kullanımı olabilir
olan hastalarda düşünülür.
refrakter şok.

kortikosteroidler

intravenöz
kortikosteroidler -
hidrokortizon - 200-300
miligram/gün bölü
3-4 enjeksiyon veya
sırasında sürekli infüzyon
hastalarda 7 gün önerilir
septik şok ile,
yeterli olmasına rağmen
infüzyon tedavisi,
için bir ihtiyaç var
için vazopresörlerin tanıtılması
yeterli içerik
kan basıncı.

Rekombinant insan aktifleştirilmiş protein C.

Aktive edilmiş C proteini, drotrecogin-alfa.
Endikasyon: PON (APACHE-II) ile şiddetli sepsis
>25).
Farmakolojik etki:
1. dolaylı antikoagülan
2. profibrinolitik etki
3. anti-inflamatuar etki
İlaç Zigris'tir.
Zigris uygulaması 24 mcg/kg/saat.

Solunum desteği

Hedef:
SpO2 > %90, PaO2 > 60 Hg, FiO2< 0,6
Yükseltilmiş baş ucu 45° (önleme
Zatürre)
IVL:
solunum hızı > 40/dakika, ensefalopati, SpO2< 90% на фоне
O2
Akciğer koruması:
Vt (VT - Tidal Hacim) 6-7 ml / kg, Ptepe (tepe basıncı)
nefes)<30 cм H2O, РЕЕР (положительное давление
ekshalasyonun sonu) - 10-15 cm. su. Sanat.
FiO2 > 0,6 ihtiyacı olan - mide pozisyonu,

Gıda desteği

Beslenme desteği sağlanabilir.
enteral, parenteral veya kombine
klinik duruma göre değişir.
Beslenme desteği hacminin hesaplanması yapılır.
ideal (hesaplanmış) kütlenin göstergelerini dikkate alarak
vücutlar:
Protein 1,5-2,5 g/kg/gün
Yağlar 0,5-1,5 g/kg/gün
Glikoz 2-6 g/kg/gün
Enerji 30-35 kcal/kg/gün (b:g:y=%20:%30:%50)
Beslenme durumunu izlemek için, değerlendirmek gerekir
dinamik seviye toplam protein, kan üre ve
ürenin günlük idrar atılımı (hastalarda
işaretler böbrek yetmezliği).

Sepsis: enfeksiyonun önlenmesi

kullanım
yüksek kalite
tek kullanımlık sarf malzemeleri
yoğun bakımdaki malzemeler
(nefes alma filtreleri,
konturlar, endotrakeal ve
trakeostomi tüpleri).
Maksimum
iletim uyarısı
nozokomiyal enfeksiyon
hasta
olmadan trakea sanitasyonu
ventilatör kesintileri

önleme
derin ven trombozu:
şiddetli hastalar
sepsis yapılmalı
tromboz önleme
derin damarlar
Düşük moleküler ağırlık
heparinler veya düşük
dozlar
bölünmemiş
heparin; gösterilen
mekanik kullanım
önleyici teçhizat
(özel
mezun
kompresyon çorapları,
aralıklı cihazlar
sıkıştırma),
bir kontrendikasyondur
hastalıkların varlığı
periferik damarlar.
Stresin önlenmesi
ülserler:
stres ülseri önleme
herkes için yapılmalı
şiddetli hastalar
sepsis. Çoğu
etkili H2hisaminoblokerler.

Belirli bir organı ilgilendiren rahatsızlıklar vardır. Elbette, çalışmasındaki bir başarısızlık, tüm organizmanın aktivitesini bir şekilde etkiler. Ancak sistemik bir hastalık temelde diğerlerinden farklıdır. Nedir, şimdi ele alacağız. Bu tanım literatürde sıklıkla bulunabilir, ancak anlamı her zaman açıklanmaz. Ancak bu, özü anlamak için çok önemlidir.

Tanım

Sistemik hastalık - nedir bu? Bir sistemin yenilgisi mi? Hayır, bu tanım tüm vücudu etkileyen bir hastalık anlamına gelir. Burada bugün ihtiyacımız olan bir terimi daha ortaya koymamız gerekiyor. Bu hastalıkların tümü doğada otoimmündür. Daha doğrusu, bazı otoimmün hastalıklar sistemiktir. Geri kalanlar organa özgü ve karışıktır.

Bugün özellikle sistemik otoimmün hastalıklardan veya daha doğrusu bağışıklık sisteminin işlev bozukluğu nedeniyle ortaya çıkanlardan bahsedeceğiz.

Geliştirme mekanizması

Henüz terimi tam olarak keşfetmedik. Nedir - sistemik hastalıklar? Bağışıklığın başarısız olduğu ortaya çıktı. İnsan vücudu kendi dokularına karşı antikorlar üretir. Yani aslında kendi kendini yok eder. sağlıklı hücreler. Böyle bir ihlalin sonucu olarak, tüm organizma bir bütün olarak saldırı altındadır. Örneğin, bir kişiye teşhis konur. romatizmal eklem iltihabı" ve cilt, akciğerler ve böbrekler de etkilenir.

Modern tıbbın görünümü

Sebepler neler? Akla gelen ilk soru bu. Bu sistemik hastalığın ne olduğu netleştiğinde, ciddi bir hastalığın gelişmesine neyin yol açtığını bilmek istersiniz. En azından önleme ve tedavi önlemlerini belirlemek için. Ancak sadece son anda çok sayıda sorun var.

Gerçek şu ki, doktorlar sistemik hastalıkları teşhis etmiyor ve reçete yazmıyor karmaşık tedavi. Ayrıca, genellikle bu tür rahatsızlıkları olan kişiler farklı uzmanlara giderler.

• Diyabet ile - endokrinoloğa.
• Romatoid artrit için bir romatolog görün.
• Sedef hastalığı için bir dermatoloğa görünün.
• Otoimmün akciğer hastalıklarında - bir göğüs hastalıkları uzmanına.

Çizim sonuçları

Sistemik hastalıkların tedavisi, bunun öncelikle bir bağışıklık sistemi hastalığı olduğu anlayışına dayanmalıdır. Üstelik hangi organ saldırı altında olursa olsun, suçlanacak olan bağışıklık sisteminin kendisi değildir. Ancak hasta, aktif olarak desteklemek yerine, doktorun önerdiği şekilde almaya başlar. çeşitli ilaçlar, çoğunlukla bağışıklık sistemini daha da fazla baskılayan antibiyotikler. Sonuç olarak, hastalığın kendisini tedavi etmeden semptomlara göre hareket etmeye çalışıyoruz. Söylemeye gerek yok, durum daha da kötüleşecek.

Beş temel neden

Sistemik hastalıkların gelişiminin altında neyin yattığına bakalım. Hemen bir rezervasyon yapalım: Bu nedenler en olası olarak kabul edilir, çünkü şimdiye kadar rahatsızlıkların altında neyin yattığını tam olarak belirlemek mümkün olmamıştır.

• Sağlıklı bir bağırsak, güçlü bir bağışıklık sistemi demektir. Gerçekten öyle. Bu sadece yiyecek artıklarını gidermek için bir organ değil, aynı zamanda patojenik mikroorganizmaların vücudumuzu yakalamaya başladığı bir kapıdır. Bağırsak sağlığı için sadece laktobasiller ve bifidobakteriler açıkça yeterli değildir. Tam bir sete ihtiyacımız var. Bazı bakterilerin eksikliği ile bazı maddeler tamamen sindirilmez. Sonuç olarak, bağışıklık sistemi onları yabancı olarak algılar. Bir başarısızlık meydana gelir, inflamatuar bir süreç tetiklenir ve otoimmün hastalıklar bağırsaklar.
• Gluten veya gluten. Genellikle alerjik reaksiyona neden olur. Ama bundan daha da derin. Gluten, tiroid dokusu ile benzer bir yapıya sahiptir ve bu da işlev bozukluklarına neden olur.
• toksinler. Bu başka bir yaygın nedendir. AT modern dünya Vücuda girmelerinin birçok yolu vardır.
• enfeksiyonlar- bakteriyel veya viral, bağışıklık sistemini büyük ölçüde zayıflatırlar.
• stres- yaşamak modern şehir onlarda bol miktarda bulunur. Sadece duygular değil, aynı zamanda biyokimyasal süreçler bunlar vücudun içinde gerçekleşir. Ve genellikle yıkıcıdırlar.

Ana gruplar

Sistemik hastalıkların sınıflandırılması, hangi ihlallerin söz konusu olduğunu daha iyi anlamanıza olanak tanır, bu da soruna hızlı bir şekilde çözüm bulabileceğiniz anlamına gelir. Bu nedenle, doktorlar uzun zamandır aşağıdaki türleri tanımlamıştır:

Sistemik hastalıkların belirtileri

Çok farklı olabilirler. Üstelik bunun otoimmün bir hastalık olduğunu ilk aşamada belirlemek son derece zordur. Bazen semptomları SARS'tan ayırt etmek imkansızdır. Bu durumda kişinin daha fazla dinlenmesi ve ahududu ile çay içmesi önerilir. Ve her şey yoluna girecek, ancak daha sonra aşağıdaki belirtiler gelişmeye başlıyor:

• Migren.
• Kaslarda ağrı, bu da dokularının yavaş tahribatını gösterir.
• lezyon gelişimi kardiyovasküler sistemler s.
• Ardından, zincir boyunca tüm organizma çökmeye başlar. Böbrekler ve karaciğer, akciğerler ve eklemler, bağ dokusu, sinir sistemi ve bağırsaklar acı çeker.

Tabii ki, bu teşhisi ciddi şekilde zorlaştırır. Ek olarak, yukarıdaki süreçlere genellikle başka semptomlar da eşlik eder, bu nedenle yalnızca en deneyimli doktorların kafası karışmaz.

Sistemik hastalıkların teşhisi

Bu kolay bir iş değil, doktorların maksimum taahhüdünü gerektirecek. Ancak tüm belirtileri tek bir bütün halinde toplayıp durumu iyi analiz ederek doğru sonuca varabilirsiniz. Teşhis için ana mekanizma bir kan testidir. İzin veriyor:

• Görünüşleri doğrudan hastalığın aktivitesi ile ilişkili olduğundan, otoantikorları tanımlayın. Bu aşamada olası klinik bulgular. Bir diğeri önemli nokta: Bu aşamada hastalığın seyri tahmin edilir.
• Doktor bağışıklık sisteminin durumunu değerlendirmelidir. Bu, reçete edilen tedaviye bağlı olacaktır.

Laboratuvar teşhisi - kilit an hastalığın doğasını belirlemede ve tedavisi için bir plan hazırlamada. Aşağıdaki antikorların değerlendirilmesini içerir: C-reaktif protein, antistreptolizin-O, doğal DNA'ya karşı antikorlar ve diğer birkaçı.

Kardiyovasküler sistem hastalıkları

Yukarıda bahsedildiği gibi, otoimmün hastalıklar tüm organları etkileyebilir. Sistemik kan hastalıkları, sıklıkla başka teşhisler olarak gizlenmelerine rağmen, hiçbir şekilde nadir değildir. Onlara daha ayrıntılı olarak bakalım.

• Enfeksiyöz mononükleoz veya monositik anjina. Bu hastalığın etken maddesi henüz bulunamamıştır. Anjin, lökositoz gibi boğaz ağrısı ile karakterizedir. Erken bir işaret hastalık bir artıştır Lenf düğümleri. Önce boyunda, sonra Kasık bölgesi. Sert ve ağrısızdırlar. Bazı hastalarda karaciğer ve dalak aynı anda büyümüştür. Kanda çok sayıda değiştirilmiş monosit bulunur ve ESR genellikle artar. Genellikle mukoza zarlarından kanama vardır. Sistemik kan hastalıkları ciddi sonuçlara yol açar, bu nedenle mümkün olan en kısa sürede yeterli tedaviye başlamak önemlidir.
• Anjina agranülositik. Soğuk algınlığından sonra bir komplikasyon sanılması çok kolay olan başka bir ciddi hastalık. Üstelik bademciklerin yenilgisi belirgindir. hastalık ile başlar Yüksek sıcaklık ve ateş. Aynı zamanda bademcik, diş eti ve gırtlak bölgesinde ülserler açılır. Benzer bir durum bağırsakta da gözlemlenebilir. Nekrotik süreçler ayrıca kemiklerin yanı sıra yumuşak dokuların derinliklerine de yayılabilir.

ciltte hasar

Genellikle doğada kapsamlıdırlar ve tedavisi çok zordur. Sistemik deri hastalıkları çok uzun süre tarif edilebilir ama bugün klasik bir örneğe odaklanacağız ki bu aynı zamanda en zor olanıdır. klinik uygulama. Bulaşıcı değildir ve oldukça nadirdir. Bu lupus adı verilen sistemik bir hastalıktır.

Bu durumda insan bağışıklık sistemi aktif olarak vücudun kendi hücrelerine saldırmaya başlar. Bu hastalık öncelikle deri, eklemler, böbrek ve kan hücrelerini etkiler. Diğer organlar da etkilenebilir. Genellikle lupusa artrit eşlik eder, kutanöz vaskülit yeşim taşı, pankartid, plörezi ve diğer bozukluklar. Sonuç olarak, hastanın durumu hızla stabilden çok şiddetli hale gelebilir.

Belirti Bu hastalık sebepsiz bir zayıflıktır. İnsan sebepsiz yere kilo verir, ateşi yükselir, eklemleri ağrır. Ardından burun ve yanaklarda, dekolte bölgesinde ve yüz bölgesinde kızarıklık oluşur. arka taraf eller
Ama bunların hepsi sadece başlangıç. Sistemik deri hastalığı tüm vücudu etkiler. Bir kişi ağızda ülserler geliştirir, eklemlerde ağrı, akciğerlerin astarı ve kalp etkilenir. Böbrekler de etkilenir, merkezi sinir sisteminin işlevleri zarar görür, düzenli kasılmalar görülür. Tedavi genellikle semptomatiktir. Tamamen ortadan kaldır Bu hastalık mümkün görünmüyor.

bağ dokusu hastalıkları

Ancak liste lupus ile bitmiyor. Romatizmal hastalıklar, doku hasarı ile karakterize bir hastalık grubudur. bağ dokusu ve bozulmuş bağışıklık homeostazı. Bu grup çok sayıda hastalığı içerir. Bunlar romatizma ve romatoid artrit, ankilozan spondilit, sistemik skleroderma, Schegner hastalığı ve bir dizi başka rahatsızlık.

Tüm bu hastalıklar aşağıdakilerle karakterize edilir:

• Kronik bir enfeksiyon odağının varlığı. Bunlar virüsler, mikoplazlar ve bakteriler olabilir.
• Homeostazın ihlali.
• vasküler bozukluklar.
• Hastalığın dalgalı seyri, yani remisyon ve alevlenme birbirinin yerini alır.

Romatizma

Bazı sakinlerin eklem ağrısıyla ilişkilendirdiği çok yaygın bir hastalık. Bu hariç tutulmaz, ancak her şeyden önce, kalbe ve kan damarlarına verilen hasarla karakterize bulaşıcı alerjik bir hastalıktır. Genellikle hastalık boğaz ağrısı veya kızıl ateş sonrasında gelişir. Bu hastalık çok sayıda komplikasyonla tehdit ediyor. Aralarında kardiyovasküler yetmezlik, tromboembolik sendrom.

Tedavi, kalp için destekleyici tedaviyi içermesi gerektiğinden ilgili kardiyoloğun gözetimi altında olmalıdır. İlaç seçimi doktora bağlıdır.

Romatizmal eklem iltihabı

En sık 40 yaş üzerinde gelişen sistemik bir eklem hastalığıdır. Temel, bağ dokusunun ilerleyici düzensizliğidir. sinoviyal zarlar ve eklem kıkırdağı. Bazı durumlarda, bu onların tamamen deformasyonuna yol açar. Hastalık, her biri bir öncekinden biraz daha karmaşık olan birkaç aşamadan geçer.

• sinovit. oluşur küçük eklemler fırçalar ve ayaklar, diz eklemleri. Çoklu poliartrit ve simetrik eklem hasarı ile karakterizedir.
• Sinoviyal hücrelerin hipertrofisi ve hiperplazisi. Sonuç olarak, eklem yüzeylerinde hasar meydana gelir.
• Fibro-osseöz ankilozun görünümü.

Tedavi karmaşık gereklidir. Bunlar, bağışıklığı geri kazanmaya, kemiği desteklemeye ve eski haline getirmeye yönelik ilaçlardır ve kıkırdak dokusu, tüm organ ve sistemlerin işleyişini iyileştirmeye yardımcı olan yardımcıların yanı sıra.

Hangi doktor tedavi edecek

Hangi sistemik hastalıkların var olduğunu biraz anladık. Tabii ki, tıp pratisyenleri başka otoimmün hastalıklarla da karşı karşıyadır. Ayrıca, yukarıdakilerin her birinin birkaç çeşitli formlar, her biri diğerlerinden kökten farklı olacak.

Teşhis ve tedavi için hangi doktorla irtibata geçilecek? Hastalığın sistemik formlarına gelince, birkaç uzmanın tedavi edilmesi gerekecektir. Her biri kendi önerilerini yapacak ve terapistin görevi onlardan bir tedavi planı hazırlamaktır. Bunu yapmak için bir nörolog ve bir hematolog, bir romatolog ve bir gastroenterolog, bir kardiyolog ve bir nefrolog, bir pulmonolog ve bir dermatolog ve bir endokrinologu ziyaret etmeniz gerekecek.

Bir sonuç yerine

Sistemik, otoimmün hastalıklar teşhis ve tedavisi en zor hastalıklar arasındadır. Hastalığın nedeninin ne olduğunu belirlemek için bir dizi inceleme yapmanız gerekecektir. Ama en açıklayıcı kan testidir. Bu nedenle, kendinizi kötü hissediyorsanız, her şey acıyorsa ve iyileşme yoksa, testler için sevk için bir doktora danışın. Bir uzman, listelenen hastalıklardan birine sahip olduğunuzdan şüphelenirse, sizi ek sınav ile dar uzmanlar. Muayene ilerledikçe tedavi planı kademeli olarak değişebilir.

Cerrahi hastalıklar arasında akut hastalıklar önemli bir yer tutmaktadır. inflamatuar hastalıklar karın organları ve göğüs boşlukları, vücudun yumuşak dokuları. Moleküler biyolojideki başarılar, enflamasyonun özü ve buna karşı bağışıklık yanıtının düzenlenmesi hakkındaki önceki fikirlerin gözden geçirilmesi için bir temel sağlamıştır. Hücreler arası ilişkilerin vücuttaki fizyolojik ve patolojik süreçleri belirleyen evrensel bir mekanizma olduğu tespit edilmiştir.

Hücreler arası ilişkilerin düzenlenmesindeki ana rol, sitokin sistemi adı verilen bir grup protein molekülü tarafından oynanır. Bu bağlamda, enflamatuvar hastalıkların belirli konularını sunmadan önce, aşağıdakileri vermeyi uygun gördük: kısa bilgi inflamasyonun özü ve buna karşı bağışıklık tepkisinin düzenlenmesi hakkındaki modern fikirler hakkında.

Konumdan bağımsız olarak vücudun iltihaplanmaya tepkisi inflamatuar süreç, herhangi bir akut enflamasyonun doğasında bulunan genel yasalara göre gelişir. Enflamatuar süreç ve buna yanıt, çok sayıda kişinin katılımıyla gelişir. inflamatuar mediatörler, sitokin sistemi dahil, hem bir enfeksiyonun ortaya çıkması sırasında hem de travma, doku nekrozu odakları, yanıklar ve diğer bazı faktörlerin etkisi altında aynı modellere göre.

Akut enflamatuar hastalıkların klinik belirtileri, iltihaplanma için ortak semptomlarla birlikte, bir veya başka bir organın hasar görmesi, lokalizasyonu nedeniyle spesifik semptomlara sahiptir: örneğin, Akut apandisit ve akut kolesistit, yaygın inflamasyon semptomları ağrı, ateş, lökositoz, artmış nabızdır. Fizik muayene sırasında her hastalığa özgü semptomlar ortaya çıkarılarak bir hastalığın diğerinden ayırt edilmesi sağlanır. Vücudun iltihaplanmaya tepkisi vücudun hayati sistemlerinin işlevleri bozulmaz, isminde yerel.

Etkilenen organın balgam veya kangreni ile, iltihaplanmanın karakteristik semptomları daha belirgin hale gelir, genellikle ortaya çıkmaya başlar. hayati vücut sistemlerinin işlev bozukluğu belirtileri belirgin taşikardi, taşipne, hipertermi, yüksek lökositoz şeklinde. Şiddetli inflamasyona yanıt sistemik hale gelir ve ağır gibi akıyor yaygın hastalık hemen hemen tüm vücut sistemlerini yanıta dahil eden enflamatuar doğa. Amerikan cerrahlarının uzlaştırma komisyonunun (1992) önerisiyle bu tür tepkilere denir. vücudun iltihaba sistemik tepki sendromu (sistem­ temik enflamatuar Cevap Sendrom - BAY).

Enflamasyon, iltihaplanma sürecine neden olan ajanı yok etmeyi ve hasarlı dokuyu eski haline getirmeyi amaçlayan vücudun adaptif bir reaksiyonudur.

Enflamatuar mediatörlerin zorunlu katılımı ile gelişen inflamatuar sürece, hastalığın tipik lokal belirtileri ve orta derecede, göze çarpmayan ağırlıklı olarak lokal bir reaksiyon eşlik edebilir. genel tepki vücudun organları ve sistemleri. Lokal reaksiyon vücudu korur, onu patojenik faktörlerden kurtarır, "yabancı" yı "kendi" den ayırır, bu da iyileşmeye katkıda bulunur.

inflamasyonun mediatörleri. AT bu grup birçok aktif kimyasal bileşik içerir: 1) sitokinler (proinflamatuar ve antiinflamatuar); 2) interferonlar; 3) eikosanoidler; 4) aktif oksijen radikalleri; 5) kan plazması tamamlayıcısı; 6) biyolojik olarak aktif maddeler ve stres hormonları (histamin, serotonin, katekolamin, kortizol, vazopressin, prostaglandinler, büyüme hormonu); 7) trombosit aktive edici faktör; 8) nitrojen monoksit (N0), vb.

Enflamasyon ve bağışıklık yakın etkileşim içinde çalışır, vücudun iç ortamını hem yabancı elementlerden hem de hasarlı, değiştirilmiş dokulardan ve ardından reddedilmelerinden temizler. ve hasarın sonuçlarının ortadan kaldırılması. Bağışıklık sisteminin normal işleyen kontrol mekanizmaları, sitokinlerin ve diğer enflamasyon aracılarının kontrolsüz salınımını önler, sürece yeterli bir lokal yanıt sağlar (şemaya bakın).

Vücudun iltihaba lokal reaksiyonu. Enfeksiyonun penetrasyonu ve diğer zarar verici faktörlerin etkisi, tamamlayıcı aktivasyonuna neden olur, bu da C-reaktif proteinlerin (C-3, C-5) sentezini destekler, trombosit aktive edici faktörün üretimini, dahil olan opsoninlerin oluşumunu uyarır. fagositoz ve kemotaksis süreci. Enflamatuar fagositik reaksiyonun ana görevi, mikroorganizmaları uzaklaştırmak ve enflamasyonu sınırlamaktır. Bu dönemde geçici bakteriyemi görülebilir. Kana geçen mikroorganizmalar nötrofilik lökositler, kanda serbestçe dolaşan makrofajlar ve makrofaj görevi gören Kupffer hücreleri tarafından yok edilir. Mikroorganizmaların ve diğer yabancı maddelerin uzaklaştırılmasında ve ayrıca sitokinlerin ve çeşitli enflamatuar mediatörlerin üretimindeki en önemli rol, hem kanda serbestçe dolaşan hem de karaciğer, dalak, akciğerlerde yerleşik, aktif makrofajlara aittir. ve diğer organlar. Yerleşik makrofajlar olan Kupffer hücrelerinin vücuttaki tüm makrofajların %70'inden fazlasını oluşturduğu vurgulanmalıdır. Geçici veya kalıcı bakteriyemi, proteinlerin bozunma ürünleri, ksenojenik maddeler, endotoksinlerin nötralizasyonu durumunda mikroorganizmaların uzaklaştırılmasında ana rolü oynarlar.

Kompleman aktivasyonu ile eş zamanlı olarak nötrofil ve makrofaj aktivasyonu gerçekleşir. Nötrofiller, iltihaplanma odağında ortaya çıkan ilk fagositik hücrelerdir, aktif oksijen radikallerini serbest bırakırlar, bu da hasara ve aynı zamanda endotel hücrelerinin aktivasyonuna yol açar. Nötrofiller, sitokin sistemi ile ilgili proinflamatuar ve antiinflamatuar interlökinleri (IL) salgılamaya başlar. Aynı zamanda, anti-inflamatuar ilaçlar, pro-inflamatuar interlökinlerin etkisini zayıflatabilir. Bu sayede dengeleri ve iltihaplanma şiddetinde azalma sağlanır.

makrofaj aktivasyonu. Makrofajlar, enflamatuar yanıtın başlangıcından itibaren 24 saat içinde lezyonda ortaya çıkar. Aktif makrofajlar, antijenlerin (bakteri, endotoksinler, vb.) Transkripsiyonunu gerçekleştirir. Bu mekanizma sayesinde antijenleri lenfositlere sunarlar, aktivasyonlarını ve çoğalmalarını desteklerler. Aktive edilmiş T-lenfositler, önemli ölçüde daha fazla sitotoksik ve sitolitik özellikler kazanır, sitokin üretimini keskin bir şekilde arttırır. B-lenfositleri spesifik antikorlar üretmeye başlar. Lenfositlerin aktivasyonu ile bağlantılı olarak, sitokinlerin ve diğer inflamasyon aracılarının üretimi keskin bir şekilde artar, hipersitokinemi oluşur. Aktif makrofajların gelişen inflamasyona dahil edilmesi, inflamasyona lokal ve sistemik yanıt arasındaki çizgidir.

Sitokinlerin aracılık ettiği makrofajların T-lenfositler ve "doğal öldürücü" hücrelerle etkileşimi, bakterilerin yok edilmesi ve endotoksinlerin nötralizasyonu, enflamasyonun lokalizasyonu ve enfeksiyonun yaygınlaşmasının önlenmesi için gerekli koşulları sağlar. Vücudu enfeksiyondan korumada önemli bir rol, doğal (doğal) öldürücü hücreler (Natural Killer - NK hücreleri) tarafından oynanır. Onlar ... dan geldi kemik iliği ve öldürücü T-hücrelerinden farklı olarak bakterileri ve hedef hücreleri önceden duyarlılaştırma olmaksızın parçalayabilen büyük granüler lenfositlerin bir alt popülasyonunu temsil eder. Bu hücreler, makrofajlar gibi, vücuda yabancı partikülleri ve mikroorganizmaları kandan uzaklaştırır, inflamatuar mediatörlerin yeterli üretimini ve enfeksiyona karşı lokal korumayı sağlar, proinflamatuar ve antiinflamatuar inflamatuar mediatörler arasında bir denge sağlar. Böylece mikro dolaşımın bozulmasını ve hasar görmesini engellerler. parankimal organlar aşırı miktarda sitokin üretilir, iltihabı lokalize eder, hayati organların iltihaplanmaya yanıt olarak ciddi bir genel (sistemik) reaksiyonunun gelişmesini engeller ve parankimal organların işlev bozukluğunun gelişmesini engeller.

Regülasyona büyük önem akut inflamasyon tümör nekroz faktörü aracılığıyla, sistemik inflamasyon reaksiyon sendromu ve çoklu organ fonksiyon bozukluğu sendromunun gelişiminde önemli rol oynayan nükleer faktör kappa B (Nükleer faktör k-kappa B) olarak bilinen bir protein molekülüne sahiptirler. Terapötik amaçlar için, inflamatuar mediatörlerin üretiminde azalmaya yol açacak olan ve inflamatuar mediatörlerin neden olduğu doku hasarını azaltmada ve organ fonksiyon bozukluğu geliştirme riskini azaltmada yararlı bir etkiye sahip olabilecek bu faktörün aktivasyonunu sınırlamak mümkündür.

İnflamasyon gelişiminde endotel hücrelerinin rolü. Endotel hücreleri, parankimal organların hücreleri ile trombositler, makrofajlar, nötrofiller, sitokinler ve bunların kan dolaşımında dolaşan çözünür reseptörleri arasında bir bağlantıdır, bu nedenle mikro damar sisteminin endoteli, hem kandaki enflamatuar mediatörlerin konsantrasyonundaki değişikliklere hem de içerikleri damar yatağının dışındadır.

Yaralanmaya yanıt olarak, endotel hücreleri nitrik monoksit (NO), endotel, trombosit aktive edici faktör, sitokinler ve diğer aracıları üretir. Endotel hücreleri, iltihaplanma sırasında gelişen tüm reaksiyonların merkezinde yer alır. Sitokinleri tarafından uyarıldıktan sonra lökositleri yaralanma bölgesine "yönlendirme" yeteneği kazanan bu hücrelerdir.

Vasküler yatakta bulunan aktif lökositler, mikro damar sisteminin endotelinin yüzeyi boyunca dönme hareketleri yapar; marjinal bir lökosit durumu vardır. Lökositlerin, trombositlerin ve endotel hücrelerinin yüzeyinde yapışkan moleküller oluşur. Kan hücreleri venüllerin duvarlarına yapışmaya başlar, hareketleri durur. Kılcal damarlarda trombositler, nötrofiller ve fibrinden oluşan mikrotrombiler oluşur. Sonuç olarak, ilk önce iltihaplanma odağı alanında, mikro dolaşım yatağındaki kan dolaşımı bozulur, kılcal geçirgenlik keskin bir şekilde artar, ödem ortaya çıkar, kılcal damarların dışına lökosit göçü kolaylaştırılır ve tipik lokal iltihaplanma belirtileri ortaya çıkar.

Şiddetli saldırganlıkta, sitokinler ve diğer enflamatuar mediatörler üreten hücrelerin hiperaktivasyonu meydana gelir. Sitokinlerin ve nitrik monoksit miktarı sadece inflamasyon odağında değil, onun dışında da dolaşımdaki kanda artar. Kandaki sitokinlerin ve diğer mediyatörlerin fazlalığı nedeniyle inflamasyonun birincil odağı dışındaki organ ve dokuların mikrodolaşım sistemi bir ölçüde zarar görür. Hayati fonksiyon bozulur önemli sistemler ve organlar, sendrom gelişmeye başlar Enflamasyona sistemik yanıt (BAY).

Aynı zamanda, belirgin yerel iltihaplanma belirtilerinin arka planına karşı, solunum ve kardiyovasküler sistemler, böbrekler, karaciğer ve iltihaplanma, herkesi içeren ciddi bir genel hastalık olarak ilerler. işlevsel sistemler organizma.

sitokinler 10.000 ila 45.000 dalton moleküler ağırlığa sahip nispeten büyük protein molekülleridir. Kimyasal yapı olarak birbirlerine yakın olmakla birlikte farklı fonksiyonel özelliklere sahiptirler. Hücrelerin sitokinleri ve diğer enflamatuar mediatörleri üretme kabiliyetini artırarak veya inhibe ederek enflamasyona karşı lokal ve sistemik tepkilerin geliştirilmesinde aktif olarak yer alan hücreler arasında etkileşim sağlarlar.

Sitokinler hedef hücreleri etkileyebilir - endokrin, parakrin, otokrin ve interkrin etki. Endokrin faktör, hücre tarafından salgılanır ve kendisinden oldukça uzakta bulunan hedef hücreyi etkiler. Kan dolaşımı ile hedef hücreye iletilir. Parakrin faktör hücre tarafından salgılanır ve sadece yakındaki hücreleri etkiler. Bir otokrin faktör, bir hücre tarafından salgılanır ve aynı hücreyi etkiler. İnterkrin faktör, hücreden ayrılmadan hücre içinde hareket eder. Birçok yazar bu ilişkileri şu şekilde ele alır: "mikroendokrin sistem".

Sitokinler nötrofiller, lenfositler, endotel hücreleri, fibroblastlar ve diğer hücreler tarafından üretilir.

sitokin sistemi diğer hücreler üzerindeki baskın etkilerine göre gruplandırılmış 5 geniş bileşik sınıfını içerir.

1. Lökositler ve lenfositler tarafından üretilen sitokinlere interlökinler (IL, IL) denir, çünkü bir yandan lökositler tarafından üretilirler, diğer yandan lökositler IL ve diğer sitokinler için hedef hücrelerdir.

İnterlökinler alt gruplara ayrılır inflamatuar(IL-1,6,8,12); antiinflamatuar (IL-4,10,11,13, vb.).

Tümör nekroz faktörü [TNF].

Lenfositlerin büyüme ve farklılaşma faktörleri.

Makrofaj ve granülosit popülasyonlarının büyümesini uyaran faktörler.

5. Mezenkimal hücrelerin büyümesine neden olan faktörler. Sitokinlerin çoğu IL'ye aittir (tabloya bakınız).

Masa

	sentez yeri	hedef hücreler
GM-CSF (etkili olarak IL-3 ile aynı) İnterferonlar-al-fa, beta, gama	fibroblastlar, monositler endotel, fibroblastlar, Kemik iliği, T-lenfositler Epitel hücreleri, fibroblastlar, lenfositler, makrofajlar, nötrofiller Endotel hücreleri, keratin hücreleri, lenfositler, makrofajlar	CFU-G'nin selefi Granülositlerin, eritrositlerin, monositlerin hücre öncüleri CFU-GEMM, MEG, GM Lenfositler, makrofajlar, enfekte ve kanserli hücreler Monositler, makrofajlar, T ve B hücreleri	Nötrofil üretimini destekler Makrofajların, nötrofillerin, eozinofillerin ve monosit içeren kolonilerin çoğalmasını destekler, uzun süreli kemik iliği stimülasyonunu destekler Virüslerin çoğalmasını engeller. Arızalı fagositleri aktive eder, üremeyi engeller kanser hücreleri, T-katilleri aktive eder, kollajenaz sentezini inhibe eder T-, B-, NK- ve LAK-hücrelerini uyarır. Tümörü yok edebilen sitokinlerin aktivitesini ve üretimini indükler, endojen pirojen üretimini uyarır (prostaglandin PGE 2'nin salınması yoluyla). Steroidlerin, erken proteinlerin salınımını uyarır iltihaplanma evreleri, hipotansiyon, nötrofil kemotaksisi. Solunum patlamasını uyarır
	monositler	IL-1 reseptörlerini bloke eder T hücreleri üzerinde fibroblastlar, kondrositler, endotel hücreleri	T hücreleri, fibroblastlar, kondrositler, endotel hücreleri üzerindeki IL-1 tipi reseptörleri bloke eder. Septik şok, artrit ve bağırsak iltihabının deneysel modelini geliştirir
	lenfositler	T, NK, B ile aktifleştirilmiş monositler	T-, B- ve NK hücrelerinin büyümesini uyarır
	T-, N K-hücreleri	Tüm hematopoietik hücreler ve diğerleri, reseptörleri eksprese eder	T ve B hücrelerinin büyümesini, HLA sınıfı 11 moleküllerinin üretimini uyarır
	Hücre endo- telyum, fibro- patlamalar, lim- fositler, bazı tümörler	T-, B- ve plazma hücreler, keratinositler, hepatositler, kök hücreler	B hücrelerinin farklılaşması, T hücrelerinin ve hematopoietik kök hücrelerin büyümesinin uyarılması. Enflamasyonun erken evresindeki proteinlerin üretimini, keratinositlerin büyümesini uyarır.
	Hücre endo- telyum, fibro- patlamalar, lim- fositler, mono-	bazofiller, nötrofiller,	LECAM-1 reseptörlerinin endotel hücreleri, beta-2-integrinler tarafından ekspresyonuna ve nötrofillerin göçüne neden olur. Solunum patlamasını uyarır
	Hücre endo- telyum, fibro- patlamalar, mono-	Monosit öncüsü CFU-M monositler	Monosit oluşturan kolonilerin çoğalmasını destekler. Makrofajları aktive eder
	monositler. Biraz tümörler benzer peptitler salgılar Makrofajlar	Aktif olmayan monositler	Sadece spesifik monosit kemoatraktanları bilinmektedir.
	NK-, T-hücresi- ki, B hücreleri	Endotel hücreleri, monositler, nötrofiller	T-lenfositlerin büyümesini uyarır. Sitokinleri belirli tümör hücrelerine yönlendirir. IL-1 ve prostaglandin E-2'yi uyararak belirgin bir proinflamatuar etki. Deney hayvanlarına uygulandığında çok sayıda sepsis semptomuna neden olur. Solunum patlamasını ve fagositozu uyarır

Tablodaki terim kısaltmalarının listesi

ingilizce			ingilizce
	koloni oluşturan birim			Monosit kemotaksisi ve aktive edici faktör
	Granülosit koloni uyarıcı faktör			makrofaj koloni uyarıcı faktör
	Granülosit makrofaj koloni uyarıcı faktör			monositik kemotaksis peptit-1
	interferon			doğal öldürücü
	İnterlökin
	reseptör antagonisti Tevrat IL-1			Dönüşüm- büyüme faktörü beta
	lipopolisakkaritler			Dönüşüm- büyüme faktörü alfa
	lenfotoksin

Normalde, sitokin üretimi ihmal edilebilir düzeydedir ve sitokin üreten hücreler ile diğer enflamatuar mediatörleri salan hücreler arasındaki etkileşimi sürdürmek için tasarlanmıştır. Ancak, onları üreten hücrelerin aktivasyonu nedeniyle iltihaplanma sırasında önemli ölçüde artar.

Enflamasyonun gelişiminin ilk aşamasında, proinflamatuar ve antiinflamatuar interlökinler aynı anda salınır. Proinflamatuar interlökinlerin zarar verici etkisi, antiinflamatuar interlökinler tarafından büyük ölçüde nötralize edilir ve üretimlerinde denge korunur. Antiinflamatuar sitokinlerin yararlı bir etkisi vardır, enflamasyonu sınırlamaya, enflamasyona genel yanıtı azaltmaya ve yarayı iyileştirmeye yardımcı olurlar.

Enflamasyonun gelişimi sırasındaki çoğu reaksiyona sitokinler aracılık eder. Örneğin, IL-1, T- ve B-lenfositlerini aktive eder, C-reaktif proteinlerin oluşumunu uyarır. erken aşama inflamasyon, proinflamatuar mediatörlerin (IL-6, IL-8, TNF) ve trombosit aktive edici faktör üretimi. Endotelin prokoagülan aktivitesini ve endotel hücrelerinin, lökositlerin ve trombositlerin yüzeyindeki yapışkan moleküllerin aktivitesini arttırır, mikro damar sisteminin damarlarında mikrotrombüs oluşumuna neden olur ve vücut ısısında artışa neden olur.

IL-2, T- ve B-lenfositlerini, NK-hücrelerinin büyümesini, TNF ve interferon üretimini uyarır, T-lenfositlerin proliferasyonunu ve sitotoksik özelliklerini arttırır.

TNF en güçlü proinflamatuar etkiye sahiptir: proinflamatuar interlökinlerin (IL-1, IL-6) salgılanmasını, prostaglandinlerin salınmasını uyarır, nötrofillerin, eozinofillerin, monositlerin aktivasyonunu arttırır; kompleman ve pıhtılaşmayı aktive eder, lökositlerin ve trombositlerin endotelinin moleküler yapışmasını arttırır, bu da mikro damar sisteminin damarlarında mikrotrombüs oluşumuna neden olur. Bu geçirgenliği artırır damar duvarı hayati organlara kan temini önemli organlarçeşitli disfonksiyon belirtileri ile kendini gösteren iskemi odaklarının meydana geldiği iç organlar.

Sitokinlerin ve diğer iltihaplanma aracılarının aşırı üretimi, bağışıklık sisteminin düzenleyici işlevinin ihlaline neden olur, bunların kontrolsüz salınmasına, proinflamatuar ve antiinflamatuar sitokinler arasında proinflamatuar olanlar lehine dengesizliğe yol açar. Bu bakımdan enflamasyonun aracıları vücudu koruyan faktörlerden zarar verici hale gelir.

Azot monoksit (N0) - potansiyel olarak zehirli gaz. A-arginin'den sentezlenir ve ağırlıklı olarak inhibitör bir nörotransmitter olarak işlev görür. Nitrik oksit sadece lökositler tarafından değil aynı zamanda vasküler endotel tarafından da sentezlenir.

Bu parçacığın küçük boyutu, elektrik yükünün olmaması ve lipofilik olması, hücre zarlarından kolayca geçmesine, birçok reaksiyonda yer almasına ve bazı protein moleküllerinin özelliklerini değiştirmesine olanak sağlar. NO, inflamatuvar mediyatörlerin en aktifidir.

Kandaki optimal NO seviyesi, normal venöz tonu ve vasküler duvarın geçirgenliğini korumak için gereklidir. mikro dolaşımda. NO, vasküler endoteli (karaciğer dahil) endotoksinlerin ve tümör nekroz faktörünün zararlı etkilerinden korur.

Nitrik oksit, makrofajların aşırı aktivasyonunu engeller, böylece fazla sitokinlerin sentezini sınırlamaya yardımcı olur. Bu, sitokinlerin üretiminde bağışıklık sisteminin düzenleyici rolünün ihlal derecesini zayıflatır, proinflamatuar ve antiinflamatuar sitokinler arasında bir dengenin korunmasına yardımcı olur, inflamatuar mediatörlerin parankimal organların işlev bozukluğuna neden olma ve gelişme yeteneğini sınırlar. inflamasyon sendromuna sistemik bir yanıttır.

Azot monoksit rahatlatır Kas hücreleri kan damarlarının duvarlarında, damar tonusunun düzenlenmesinde, sfinkterlerin gevşemesinde ve damar duvarının geçirgenliğinde rol oynar.

Sitokinlerin etkisi altında aşırı NO üretimi, venöz tonun azalmasına, doku perfüzyonunun bozulmasına ve iskemik odakların oluşumuna katkıda bulunur. çeşitli organlar, bu da sitokinler ve diğer enflamatuar mediatörler üreten hücrelerin daha fazla aktivasyonunu destekler. Bu, bağışıklık sisteminin işlev bozukluğunun ciddiyetini arttırır, inflamatuar mediatörlerin üretimini düzenleme yeteneğini bozar, kandaki içeriklerinde bir artışa, sistemik reaksiyonun iltihaplanma sendromuna ilerlemesine, venöz tonda bir azalmaya yol açar. periferik vasküler dirençte azalma, hipotansiyon gelişimi, kan birikmesi ve ödem gelişimi. , çoğu kez geri dönüşümsüz çoklu organ yetmezliği ile sonuçlanan çoklu organ fonksiyon bozukluğunun ortaya çıkması.

Böylece NO'nun etkisi, doku ve organlarla ilgili olarak hem zarar verici hem de koruyucu olabilir.

Klinik bulgularsistemik reaksiyon sendromu iltihaplanma için karakteristik belirtileri içerir: 1) vücut ısısında 38 ° C'nin üzerinde bir artış veya anerji ile 36 ° C'nin altında bir düşüş; 2) taşikardi - 1 dakikada kalp atışlarının sayısında 90'ın üzerinde bir artış; 3) taşipne - 1 dakikada solunum hızında 20'nin üzerinde bir artış veya PaCO 2'de 32 mm Hg'nin altında bir azalma; 4) 1 mm3'te 12 10 3'ün üzerinde lökositoz veya lökosit sayısında 1 mm3'te 4 10 3'ün altında bir azalma veya %10'dan fazla bir bıçak kayması

Sendromun ciddiyeti, belirli bir hastadaki organ işlev bozukluğu belirtilerinin sayısına göre belirlenir. Yukarıda açıklanan dört belirtiden ikisinin varlığında, sendrom orta (hafif) şiddette, üç belirti - orta, dört - şiddetli olarak değerlendirilir. Enflamasyona sistemik yanıt sendromunun üç ve dört belirtisi tanımlandığında, hastalığın ilerleme riski, düzeltme için özel önlemler gerektiren çoklu organ yetmezliği gelişimi çarpıcı biçimde artar.

Mikroorganizmalar, endotoksinler ve aseptik inflamasyonun lokal mediatörleri genellikle birincil enfeksiyon bölgesinden veya aseptik inflamasyon odaklarından gelir.

Birincil bir enfeksiyon odağının yokluğunda, mikroorganizmalar ve endotoksinler trans slokasyon nedeniyle bağırsaktan kan dolaşımına ve bağırsak duvarından kana veya primer steril nekroz odaklarından girebilirler. akut pankreatit. Bu genellikle abdominal organların akut inflamatuar hastalıklarına bağlı ciddi dinamik veya mekanik bağırsak tıkanıklığı ile gözlenir.

Hafif sistemik inflamatuar yanıt sendromu, öncelikle aşırı aktif makrofajlar ve diğer sitokin üreten hücreler tarafından aşırı sitokin üretiminin bir işaretidir.

Önleyici tedbirler ve altta yatan hastalığın tedavisi zamanında yapılmazsa, iltihaplanmaya karşı sistemik yanıt sendromu sürekli olarak ilerler ve yeni başlayan çoklu organ disfonksiyonu, kural olarak bir tezahürü olan çoklu organ yetmezliğine dönüşebilir. genelleştirilmiş bir enfeksiyon - sepsis.

Bu nedenle, iltihaplanmaya karşı sistemik bir yanıt sendromu, tepki olarak hücreler arası ilişkilerin ihlali nedeniyle bağışıklık sistemi tarafından yeterince kontrol edilmeyen sitokinlerin ve diğer enflamatuar aracıların aşırı salgılanmasının bir yansıması olan sürekli gelişen bir patolojik sürecin başlangıcıdır. hem bakteriyel hem de bakteriyel olmayan doğadaki şiddetli antijenik uyaranlara.

Şiddetli bir enfeksiyondan kaynaklanan enflamasyona karşı sistemik bir reaksiyon sendromu, masif travma, akut pankreatit, travmatik cerrahi, organ nakli ve geniş yanıklarda aseptik enflamasyona yanıt olarak ortaya çıkan reaksiyondan ayırt edilemez. Bunun nedeni, aynı patofizyolojik mekanizmaların ve iltihaplanma aracılarının bu sendromun gelişiminde yer almasıdır.

Teşhis ve tedavi. Sistemik inflamasyon yanıt sendromunun ciddiyetinin tanımı ve değerlendirmesi herhangi bir tıp kurumunda mevcuttur. Bu terim, dünyanın çoğu ülkesinde çeşitli uzmanlık alanlarındaki uluslararası doktorlar topluluğu tarafından kabul edilmektedir.

Enflamasyona karşı sistemik reaksiyon sendromunun patogenezinin bilinmesi, antisitokin tedavisinin geliştirilmesine, komplikasyonların önlenmesine ve tedavisine olanak tanır. Bu amaçlar için sitokinlere karşı monoklonal antikorlar, en aktif proinflamatuar sitokinlere (IL-1, IL-6, tümör nekroz faktörü) karşı antikorlar kullanılır. Fazla sitokinlerin kandan uzaklaştırılmasına izin veren özel kolonlar aracılığıyla plazma filtrasyonunun iyi etkinliğine dair raporlar vardır. Lökositlerin sitokin üretme işlevini engellemek ve kandaki sitokin konsantrasyonunu azaltmak için kullanılırlar (her zaman başarılı olmasa da). büyük dozlar steroid hormonları. Hastaların tedavisinde en önemli rol, altta yatan hastalığın zamanında ve yeterli tedavisine, hayati organların işlev bozukluğunun kapsamlı bir şekilde önlenmesine ve tedavisine aittir.

Cerrahi kliniklerde yoğun bakım ünitelerinde yatan hastalarda inflamasyona sistemik yanıt sendromu sıklığı %50'ye ulaşmaktadır. Aynı zamanda yoğun bakımda yatan vücut ısısı yüksek hastalarda (bu sendromun belirtilerinden biridir) hastaların %95'inde enflamasyona sistemik yanıt sendromu görülmektedir. Amerika Birleşik Devletleri'ndeki birkaç tıp merkezini kapsayan ortak bir çalışma, sistemik inflamasyon reaksiyon sendromu olan toplam hasta sayısının sadece %26'sında sepsis ve %4'ünde geliştiğini göstermiştir. - septik şok. Mortalite, sendromun şiddetine bağlı olarak arttı. Enflamasyona şiddetli sistemik yanıt sendromunda bu oran %7, sepsiste - %16, septik şokta - %46 idi.

Sistemik inflamatuar yanıt sendromu sadece birkaç gün sürebilir, ancak kandaki sitokinler ve nitrik monoksit (NO) düzeyi azalana, proinflamatuar ve antiinflamatuar arasındaki denge sağlanana kadar daha uzun bir süre devam edebilir. sitokinler geri yüklenir, üretim sitokinlerini kontrol etmek için bağışıklık sisteminin işlevi geri yüklenir.

Hipersitokinemide azalma ile semptomlar yavaş yavaş azalabilir, bu durumlarda komplikasyon riski keskin bir şekilde azalır ve önümüzdeki günlerde iyileşme beklenebilir.

Sendromun şiddetli formunda, kandaki sitokinlerin içeriği ile hastanın durumunun ciddiyeti arasında doğrudan bir ilişki vardır. Pro- ve anti-inflamatuar mediatörler, sonunda patofizyolojik etkilerini karşılıklı olarak güçlendirerek, büyüyen bir immünolojik uyumsuzluk yaratabilir. Bu koşullar altında, enflamatuar mediatörler, vücudun hücreleri ve dokuları üzerinde zararlı bir etkiye sahip olmaya başlar.

Sitokinlerin ve sitokinleri nötralize eden moleküllerin karmaşık karmaşık etkileşimi, muhtemelen sepsisin klinik belirtilerini ve seyrini belirler. Enflamasyona karşı ciddi bir sistemik yanıt sendromu bile, hastanın birincil bir enfeksiyon odağı (giriş kapısı), bakteriyemi ve çoklu kültürler sırasında kandan bakteri izolasyonu ile doğrulanan bakteriyemi yoksa sepsis olarak kabul edilemez.

sepsis klinik bir sendrom olarak tanımlanması zordur. Amerikan Doktorları Uzlaştırma Komisyonu, sepsisi çok şiddetli form CNS depresyonu ve çoklu organ yetmezliği belirtileri varlığında, kan kültürü ile doğrulanan birincil bir enfeksiyon odağı bulunan hastalarda inflamasyona sistemik bir yanıt sendromu.

Birincil bir enfeksiyon odağı yokluğunda sepsis geliştirme olasılığını unutmamalıyız. Bu gibi durumlarda, bağırsak bakterilerinin ve endotoksinlerin kana translokasyonu nedeniyle mikroorganizmalar ve endotoksinler kanda görünebilir.

Daha sonra bağırsak, bakteriyeminin nedenleri ararken dikkate alınmayan bir enfeksiyon kaynağı haline gelir. Bakterilerin ve endotoksinlerin bağırsaktan kan dolaşımına translokasyonu, bağırsak mukozasının peritonitte duvarlarının iskemisi, akut bağırsak tıkanıklığı, şok ve diğer faktörler nedeniyle bariyer işlevi bozulduğunda mümkün olur. Bu koşullar altında, bağırsak "drenajsız cerahatli boşluk" gibi olur.

SIRS olarak da bilinen sistemik inflamatuar yanıt sendromu (SIRS), aşağıdakilerle ilişkili patolojik bir durumdur: artan tehlikeler ciddi sonuçlar Hastanın vücudu için. SIRS, şu anda son derece yaygın olan cerrahi müdahalelerin arka planında, özellikle söz konusu olduğunda mümkündür. kötü huylu patolojiler. Aksi takdirde ameliyat dışında hasta iyileştirilemez ancak yapılan müdahale SIRS'yi tetikleyebilir.

Soru Özellikleri

Ameliyatta sistemik inflamatuar yanıt sendromu, arka plana karşı tedavi verilen hastalarda daha sık meydana geldiğinden Genel zayıflık, hastalıklar, olasılık şiddetli kursşartlandırılmış yan etkiler diğer terapötik yöntemler belirli bir durumda uygulanır. Ameliyatın neden olduğu yaralanma tam olarak nerede olursa olsun, erken rehabilitasyon dönemi ile ilişkili artan riskler ikincil hasar.

Bilindiği gibi patolojik anatomi, sistemik inflamatuar yanıt sendromu ayrıca herhangi bir operasyonun iltihaplanmaya neden olmasından kaynaklanmaktadır. akut form. Böyle bir reaksiyonun ciddiyeti, olayın ciddiyeti, bir dizi yardımcı fenomen tarafından belirlenir. Operasyonun geçmişi ne kadar elverişsizse, VSSO o kadar zor olacaktır.

Ne ve nasıl?

Sistemik inflamatuar yanıt sendromu kendini takipne, ateş, kalp ritmi bozukluğu ile gösteren patolojik bir durumdur. Analizler lökositozu gösteriyor. Birçok yönden, vücudun bu tepkisi, sitokinlerin aktivitesinin özelliğinden kaynaklanmaktadır. SIRS ve sepsisi açıklayan proinflamatuar hücre yapıları, sekonder mediatör dalgasını oluşturur. sistemik inflamasyon azalmaz. Bu, kişinin kendi vücudunun dokularına ve organlarına zarar veren patolojik bir durum olan hipersitokinemi tehlikesiyle ilişkilidir.

R65 kodu ile şifrelenmiş ICD-10'da sistemik inflamatuar yanıt sendromu olasılığını belirleme ve tahmin etme sorunu, yokluğunda uygun yöntem hastanın başlangıç ​​durumunun değerlendirilmesi. Hastanın sağlık durumunun ne kadar kötü olduğunu belirlemenizi sağlayan birkaç seçenek ve derecelendirme vardır, ancak bunların hiçbiri SIRS riskleriyle bağlantılı değildir. Girişimden sonraki ilk 24 saatte SIRS'nin ortaya çıktığı dikkate alınır. hatasız, ancak durumun yoğunluğu değişir - bu, bir dizi faktör tarafından belirlenir. Fenomen şiddetliyse, uzarsa, komplikasyon olasılığı, pnömoni artar.

Terimler ve teori hakkında

ICD-10'da R65 olarak kodlanan sistemik inflamatuar yanıt sendromu, 1991 yılında yoğun bakım ve göğüs hastalıklarının önde gelen uzmanlarını bir araya getiren bir konferansta ele alındı. SIRS'nin herhangi bir enflamatuvar süreci yansıtan kilit bir özellik olarak tanınmasına karar verildi. bulaşıcı doğa. Böyle bir sistemik reaksiyon, sitokinlerin aktif dağılımı ile ilişkilidir ve bu sürecin vücut güçleri tarafından kontrol altına alınması mümkün değildir. Enflamatuar mediatörler birincil odakta üretilir enfeksiyon, buradan çevredeki dokulara hareket ederler, böylece kan dolaşım sistemi. İşlemler, makrofajların, aktivatörlerin katılımıyla devam eder. Vücudun birincil odaktan uzak diğer dokuları, benzer maddelerin oluşum alanı haline gelir.

Sistemik inflamatuar yanıt sendromunun patofizyolojisine göre en sık histamin kullanılmaktadır. benzer efektler trombositleri aktive eden faktörlerin yanı sıra nekrotik tümör süreçleri. Yapıştırıcının olası katılımı moleküler yapılar hücreler, tamamlayıcı parçalar, nitrik oksitler. SIRS, oksijen dönüşümü ve lipid peroksidasyonun toksik ürünlerinin aktivitesi ile açıklanabilir.

patogenez

ICD-10'da R65 kodu ile sabitlenen sistemik inflamatuar yanıt sendromu, kişinin bağışıklığının inflamatuar süreçleri başlatan faktörlerin sistemik aktif yayılımını kontrol altına alıp söndüremediği durumlarda görülür. Dolaşım sistemindeki aracıların içeriğinde bir artış vardır, bu da sıvı mikro sirkülasyonunun bozulmasına yol açar. Kılcal damarların endoteli daha geçirgen hale gelir, yataktan gelen toksik bileşenler bu dokunun çatlaklarından damarları çevreleyen hücrelere nüfuz eder. Zamanla, iltihaplı odaklar birincil bölgeden uzak görünür, çeşitli çalışmaların giderek artan bir yetersizliği vardır. iç yapılar. Böyle bir sürecin sonucunda - DIC sendromu, bağışıklığın felce uğraması, çoklu organ şeklinde fonksiyon yetersizliği.

Obstetrik, cerrahi, onkolojide sistemik inflamatuar yanıt sendromunun oluşumuna ilişkin çok sayıda çalışmanın gösterdiği gibi, böyle bir yanıt hem enfeksiyöz bir ajan vücuda girdiğinde hem de belirli bir stres faktörüne yanıt olarak ortaya çıkar. SIRS tetiklenebilir veya bir kişinin yaralanması ile tetiklenebilir. Bazı durumlarda, temel neden alerjik reaksiyon ilaç için, iskemi bireysel bölümler gövde. Bir dereceye kadar, SIRS çok evrensel bir yanıttır. insan vücudu içinde gerçekleşen sağlıksız süreçler hakkında.

Sorunun incelikleri

Doğum, cerrahi ve tıbbın diğer dallarında sistemik inflamatuar yanıt sendromunu inceleyen bilim adamları, özel dikkat böyle bir durumu tanımlamanın kurallarına ve farklı terminoloji kullanmanın inceliklerine dikkat etti. Özellikle, sistemik bir formdaki inflamasyonun nedeni ise sepsis hakkında konuşmak mantıklıdır. bulaşıcı odak. Ayrıca vücudun bazı bölgelerinin işleyişi bozulursa sepsis görülür. Sepsis ancak teşhis edilebilir. zorunlu tahsis her iki işaret de: SSVR, vücudun enfeksiyonu.

İç organların ve sistemlerin işlev bozukluğundan şüphelenmesine izin veren belirtiler gözlenirse, yani reaksiyon birincil odaktan daha geniş yayılırsa, sepsisin şiddetli bir varyantı tespit edilir. Bir tedavi seçerken, genellemeye yol açmayan geçici bakteriyemi olasılığını hatırlamak önemlidir. bulaşıcı süreç. Bu SIRS'nin nedeni haline geldiyse, organ disfonksiyonu, sepsis için belirtilen bir terapötik rotayı seçmek gerekir.

Kategoriler ve önem derecesi

Odaklanmak teşhis kriterleri sistemik inflamatuar yanıt sendromunda, durumun dört formunu ayırt etmek adettendir. SIRS hakkında konuşmanıza izin veren temel işaretler:

• 38 derecenin üzerinde ateş veya 36 derecenin altında ateş;
• kalp, dakikada 90'dan fazla hareket sıklığı ile azalır;
• nefes alma sıklığı dakikada 20 eylemi aşıyor;
• IVL RCO2 ile 32 birimden az;
• analizde lökositler 12*10^9 birim olarak tanımlanır;
• lökopeni 4*10^9 birim;
• yeni lökosit, toplamın %10'undan fazlasını oluşturur.

SIRS tanısı için hastada aşağıdaki belirtilerden ikisinin veya büyük miktar.

Seçenekler Hakkında

Bir hastada sistemik enflamatuar yanıt sendromunun yukarıdaki belirtilerinin iki veya daha fazla belirtisi varsa ve çalışmalar bir enfeksiyon odağı gösteriyorsa, kan örneklerinin analizi duruma neden olan patojen hakkında bir fikir verir, sepsis teşhisi konur.

Çoklu organ senaryosuna göre gelişen yetersizlik durumunda, hastanın ruhsal durumundaki akut bozulmalar, laktik asidoz, oligüri, arterlerde patolojik olarak ciddi derecede kan basıncı düşmesi durumunda ağır sepsis tanısı konur. Durum, yoğun terapötik yaklaşımlarla korunabilir.

Sepsis şiddetli bir şekilde gelişirse, stabil bir varyantta düşük kan basıncı gözlenirse, perfüzyon başarısızlıkları stabilse ve kontrol altına alınamıyorsa septik şok saptanır. klasik yöntemler. SIRS'de hipotansiyon, parametrede bir azalmaya neden olabilecek başka hiçbir faktör olmadığında, hastanın başlangıç ​​​​durumuna göre basıncın 90 birimden az veya 40 birimden az olduğu bir durum olarak kabul edilir. Bazı ilaçların alımına, basınç yeterince korunurken, organ fonksiyon bozukluğunu, bir perfüzyon problemini gösteren belirtilerin eşlik edebileceği dikkate alınır.

Daha kötü olabilirdi?

Sistemik inflamatuar yanıt sendromunun seyrinin en şiddetli varyantı, eğer hasta çiftin işlevselliğini bozmuşsa veya daha fazla canlılığını sürdürmek için gerekli organlar. Bu duruma çoklu organ yetmezliği sendromu denir. SIRS çok zorsa, ilaç ve enstrümantal yöntemler yoğun tedavi yöntemleri ve yöntemleri dışında homeostazı kontrol etmeye ve stabilize etmeye izin vermezse bu mümkündür.

Geliştirme konsepti

Şu anda, tıpta SIRS'nin gelişimini tanımlayan iki fazlı bir kavram bilinmektedir. Sitokin kaskadı, patolojik sürecin temeli haline gelir. Aynı zamanda, enflamatuar süreçleri başlatan sitokinler ve onlarla birlikte enflamatuar sürecin aktivitesini engelleyen aracılar aktive edilir. Birçok yönden, sistemik inflamatuar yanıt sendromunun nasıl ilerleyeceği ve gelişeceği, tam olarak sürecin bu iki bileşeninin dengesi tarafından belirlenir.

SIRS aşamalar halinde ilerler. Bilimde ilk tümevarım olarak adlandırılır. Bu, bazı agresif faktörlerin etkisine karşı normal bir organik reaksiyona bağlı olarak enflamasyonun odağının yerel olduğu dönemdir. İkinci aşama, vücutta dolaşım sistemine nüfuz edebilen çok fazla enflamatuar aracının üretildiği bir kaskaddır. Üçüncü aşamada, kişinin kendi hücrelerine yönelik ikincil saldırganlık gerçekleşir. Bu, sistemik inflamatuar yanıt sendromunun tipik seyrini açıklar. erken belirtiler organların yetersiz işlevselliği.

Dördüncü aşama, immünolojik felçtir. Gelişimin bu aşamasında, derinden bastırılmış bir bağışıklık durumu gözlenir, organların çalışması büyük ölçüde bozulur. Beşinci, son aşama- terminal.

Bir şey yardımcı olabilir mi?

Gerekirse, sistemik inflamatuar yanıt sendromunun seyrini hafifletin klinik öneri- hayati organların çalışmasının göstergelerini düzenli olarak alarak hastanın durumunu izleyin ve uygulayın ilaçlar. Gerekirse hasta özel ekipmanlara bağlanır. Son zamanlarda, çeşitli tezahürlerinde SIRS'nin rahatlatılması için özel olarak tasarlanmış ilaçlar özellikle umut verici görünmektedir.

SIRS'de etkili ilaçlar difosfopiridin nükleotid bazlı, aynı zamanda inosin içerir. Sürümün bazı versiyonları digoksin, lisinopril içerir. Katılan doktorun takdirine bağlı olarak seçilen kombinasyon ilaçları, patolojik sürece neyin sebep olduğuna bakılmaksızın SIRS'yi engeller. Üreticiler, belirgin bir etkinin elde edilebileceğini garanti eder. mümkün olan en kısa sürede.

Ameliyat gerekli mi?

SIRS'de ek cerrahi reçete edilebilir. Gerekliliği, durumun ciddiyeti, seyri ve gelişme tahminleri ile belirlenir. Kural olarak, süpürasyon alanının boşaltıldığı organ koruyucu bir müdahale yapmak mümkündür.

İlaçlar hakkında daha fazla bilgi

ifşa tıbbi özellikler difosfopiridin nükleotidi, inosin ile birleştiğinde doktorlara yeni fırsatlar sağladı. Böyle bir ilaç, uygulamanın gösterdiği gibi, kardiyologlar ve nefrologlar, cerrahlar ve pulmonologların çalışmalarında uygulanabilir. Bu bileşime sahip müstahzarlar anestezistler, jinekologlar, endokrinologlar tarafından kullanılır. Şu anda, ilaçlar şu alanlarda kullanılmaktadır: cerrahi operasyonlar yoğun bakım ünitesindeki hastaya yardımcı olmak için gerekirse kalp ve kan damarları üzerinde.

Bu kadar geniş bir kullanım alanı, sepsisin genel semptomları, yanıkların sonuçları, dekompanse bir handikapta meydana gelen diyabet belirtileri, travmanın arka planındaki şok, DFS, pankreastaki nekrotik süreçler ve diğer birçok ciddi patolojik durumla ilişkilidir. ayaklanmalar. SIRS'de bulunan ve difosfopiridin nükleotid ile inozin kombinasyonu tarafından etkili bir şekilde durdurulan semptom kompleksi, zayıflık, ağrı ve uyku bozukluklarını içerir. İlaç baş ağrısı ve baş dönmesi şikayeti olan, ensefalopati semptomları ortaya çıkan, cilt soluk veya sarıya dönen, kalp kasılmalarının ritmi ve sıklığı bozulan, kan akışı bozulan hastanın durumunu hafifletir.

konunun alaka düzeyi

Gosterildigi gibi istatistiksel çalışmalar, SIRS şu anda, bireysel dokulardaki hücrelerin güçlü bir yıkıcı aktivitesi olan şiddetli hipoksi gelişimi için en yaygın seçeneklerden biridir. Ek olarak, yüksek olasılıkla böyle bir sendrom arka plana karşı gelişir. kronik zehirlenme. SIRS'ye yol açan durumların patogenezi ve etiyolojisi büyük ölçüde farklıdır.

Herhangi bir şokta, SIRS her zaman gözlemlenir. Reaksiyon, travma veya yanıkların neden olduğu patolojik bir durum olan sepsisin yönlerinden biri haline gelir. Kişi TBH veya ameliyat geçirmişse önlenemez. Gözlemlerin gösterdiği gibi, bronş, akciğer, üremi, onkoloji hastalıkları ve cerrahi patolojik durumları olan hastalarda SIRS teşhisi konur. Pankreasta, karın boşluğunda enflamatuar veya nekrotik bir süreç gelişirse SIRS'yi dışlamak imkansızdır.

Gosterildigi gibi özel çalışmalar, SIRS, daha olumlu gelişen bazı hastalıklarda da gözlenir. Kural olarak, bu durum hastanın hayatını tehdit etmez, ancak kalitesini düşürür. Kalp krizi, iskemi, hipertansiyon, preeklampsi, yanıklar, osteoartritten bahsediyoruz.