Akut kalp yetmezliği - Insufficientia cordis acuta. Akut kalp vasküler yetmezliği: nedir, semptomlar, tedavi, nedenler, belirtiler, yardım Akut kalp yetmezliğinin modern sınıflandırması

Miyokard kontraktilitesinin ihlali ve sistolik ve kardiyak outputta azalmanın bir sonucu olan akut kalp yetmezliği (AHF), son derece şiddetli klinik sendromlarla kendini gösterir: kardiyojenik şok, pulmoner ödem, akut kor pulmonale.

Ana nedenler ve patogenez

Miyokardiyal kontraktilitede bir düşüş, ya aşırı yüklenmesinin bir sonucu olarak ya da miyokardın işleyen kütlesindeki bir azalma, miyositlerin kasılma kabiliyetindeki bir azalma ya da odacık duvarlarının uyumluluğundaki bir azalma nedeniyle meydana gelir. Bu koşullar aşağıdaki durumlarda gelişir:

• kalp krizi (en yaygın neden), miyokardın enflamatuar veya dejeneratif hastalıkları ve ayrıca taşi ve bradiaritmiler durumunda miyokardın diyastolik ve / veya sistolik fonksiyonunun ihlali;
• çıkış yolundaki dirençte hızlı ve önemli bir artışa bağlı olarak ani bir miyokardiyal aşırı yüklenme başlangıcı ile (aortta - miyokardiyumu tehlikeye atan hastalarda hipertansif bir kriz; pulmoner arterde - pulmoner arter dallarının tromboembolizmi, uzun süreli bir atak akut pulmoner amfizem vb. gelişimi ile bronşiyal astım) veya egzersiz hacmi nedeniyle (örneğin, büyük sıvı infüzyonları ile dolaşımdaki kan kütlesinde bir artış - hemodinamiğin hiperkinetik tipinin bir çeşidi);
• interventriküler septumun yırtılması veya aort, mitral veya triküspit yetmezliğinin gelişmesi nedeniyle akut intrakardiyak hemodinamik bozuklukları (septal enfarktüs, enfarktüs veya papiller kasın ayrılması, bakteriyel endokarditte kapak yaprakçıklarının delinmesi, akorların yırtılması, travma) ;
• kronik konjestif kalp yetmezliği olan hastalarda dekompanse miyokard üzerinde artan yük (fiziksel veya psiko-duygusal stres, yatay pozisyonda artan akış vb.) ile.

sınıflandırma

Kalbin hangi ventrikülünün etkilendiği hemodinamik tipine ve ayrıca patogenezin bazı özelliklerine bağlı olarak, AHF'nin aşağıdaki klinik varyantları ayırt edilir.

AHF'nin en yaygın nedenlerinden biri miyokard enfarktüsü olduğundan, tablo bu hastalıkta akut kalp yetmezliğinin bir sınıflandırmasını sağlar.

Olası Komplikasyonlar

AHF varyantlarından herhangi biri yaşamı tehdit eden bir durumdur. Küçük bir ejeksiyon sendromunun eşlik etmediği akut konjestif sağ ventrikül yetmezliği kendi başına sağ ventrikül yetmezliğine yol açan hastalıklar kadar tehlikeli değildir.

Klinik tablo

• Akut konjestif sağ ventrikül yetmezliği, sistemik venöz basınçta artış, damarların şişmesi (en belirgin olarak boyunda), karaciğer büyümesi ve taşikardi ile sistemik dolaşımda venöz konjesyon ile kendini gösterir. Vücudun alt kısımlarında ödem görünebilir (uzun yatay pozisyonda - arkada veya yanda). Klinik olarak, kronik sağ ventrikül yetmezliğinden karaciğerde palpasyonla şiddetlenen yoğun ağrı ile ayrılır. Sağ kalbin dilatasyon ve aşırı yüklenme belirtileri belirlenir (kalbin sınırlarının sağa doğru genişlemesi, ksifoid çıkıntı üzerinde sistolik üfürüm ve protodiyastolik dörtnala ritmi, pulmoner arterde II tonunun vurgulanması ve buna karşılık gelen EKG değişiklikleri). Sağ ventrikül yetmezliği nedeniyle sol ventrikülün dolum basıncındaki bir azalma, sol ventrikülün dakika hacminde bir düşüşe ve kardiyojenik şok tablosuna varan arteriyel hipotansiyon gelişimine yol açabilir.

Perikardiyal tamponad ve konstriktif perikarditte, geniş bir daire içindeki durgunluk resmi, miyokardın kasılma fonksiyonunun yetersizliği ile ilişkili değildir ve tedavi, kalbin diyastolik dolumunu düzeltmeyi amaçlar.

Konjestif sağ ventrikül yetmezliğinin sol ventrikül yetmezliği ile birleştiği bir varyant olan biventriküler yetmezlik bu bölümde ele alınmamıştır, çünkü bu durumun tedavisi şiddetli akut sol ventrikül yetmezliğinin tedavisinden çok farklı değildir.

• Akut konjestif sol ventrikül yetmezliği klinik olarak paroksismal dispne, ağrılı boğulma ve ortopne şeklinde kendini gösterir ve geceleri daha sık ortaya çıkar; bazen - Cheyne-Stokes solunumu, öksürük (önce kuru ve sonra rahatlama getirmeyen balgamla), daha sonra - köpüklü balgam, genellikle pembe, solgunluk, akrosiyanoz, hiperhidroz ve buna heyecan, ölüm korkusu eşlik eder. Akut konjesyonda, önce nemli raller duyulmayabilir veya akciğerlerin alt kısımlarında az miktarda ince kabarcıklı raller saptanır; küçük bronşların mukozasının şişmesi, uzun süreli ekshalasyon, kuru raller ve amfizem belirtileri ile birlikte orta derecede bir bronş tıkanıklığı modeli ile kendini gösterebilir. Bu durumu bronşiyal astımdan ayırt etmeyi mümkün kılan ayırıcı tanısal bir işaret, hastanın durumunun ciddiyeti ile (dispnenin belirgin bir ekspiratuar doğası ve ayrıca "sessiz bölgeler" yokluğunda) kıtlığı arasındaki ayrışma olabilir. oskültasyon resmi. Tüm akciğerlerde uzaktan duyulabilen (köpüren nefes) çeşitli boyutlarda sesli ıslak raller, alveolar ödemin ayrıntılı bir resminin karakteristiğidir. Kalbin sola doğru akut genişlemesi, kalbin tepesinde sistolik üfürüm görünümü, protodiastolik dörtnala ritmi, ayrıca pulmoner arterde II tonu vurgusu ve diğer stres belirtileri olabilir. sağ kalp, sağ ventrikül yetmezliği resmine kadar. Arteriyel basınç normal olabilir, artmış veya azalmış olabilir, taşikardi karakteristiktir.

Sol atriyoventriküler orifisin darlığı ile gelişen pulmoner dolaşımdaki akut konjesyon tablosu aslında bir sol atriyal yetmezliktir, ancak geleneksel olarak sol ventrikül yetmezliği ile birlikte düşünülür.

• Kardiyojenik şok, arteriyel hipotansiyon ve beyne ve böbreklere kan temini dahil olmak üzere mikrodolaşım ve doku perfüzyonunda keskin bir bozulma belirtileri (gecikme veya ajitasyon, diürez damlası, yapışkan terle kaplı soğuk cilt, solgunluk, mermerleşmiş cilt deseni) ile karakterize klinik bir sendromdur. ); sinüs taşikardisi telafi edicidir.

Kardiyojenik şokun klinik tablosu ile kalp debisinde bir düşüş, miyokard kontraktil fonksiyonunun yetersizliği ile ilişkili olmayan bir dizi patolojik durumda gözlenebilir - atriyoventriküler açıklığın atriyal miksoma veya küresel bir trombüs / trombüs ile akut tıkanması ile top protezi, perikardiyal tamponad, masif pulmoner emboli. Bu koşullar sıklıkla akut sağ ventrikül yetmezliğinin klinik tablosu ile birleştirilir. Perikardın paketlenmesi ve atriyoventriküler açıklığın tıkanması acil cerrahi yardım gerektirir; Bu durumlarda ilaç tedavisi sadece durumu ağırlaştırabilir. Ek olarak, disekan aort anevrizması bazen miyokard enfarktüsünde şok resmini taklit eder, bu durumda, bu durum temelde farklı bir terapötik yaklaşım gerektirdiğinden ayırıcı tanı gereklidir.

Kardiyojenik şokun üç ana klinik çeşidi vardır:

• aritmik şok, taşikardi/taşiaritmi veya bradikardi/bradiaritmi nedeniyle kalp debisinin düşmesi sonucu gelişir; ritim bozukluğunu durdurduktan sonra, yeterli hemodinamik oldukça hızlı bir şekilde geri yüklenir;

• refleks şok (ağrı çökmesi), vagal tonustaki refleks artışından kaynaklanan ağrı ve / veya sinüs bradikardisine bir tepki olarak gelişir ve başta ağrı kesiciler olmak üzere tedaviye hızlı yanıt ile karakterizedir; nispeten küçük bir enfarktüs boyutunda (sıklıkla - arka duvarda) gözlenirken, konjestif kalp yetmezliği ve doku perfüzyonunda bozulma belirtisi yoktur; nabız basıncı genellikle kritik bir seviyeyi aşar;

• gerçek kardiyojenik şok, lezyonun hacmi miyokard kütlesinin% 40-50'sini aştığında gelişir (daha sık anterolateral ve tekrarlayan enfarktüslerde, 60 yaşın üzerindeki kişilerde, arteriyel hipertansiyon ve diyabetin arka planına karşı), genellikle konjestif sol ventrikül yetmezliği ile birleşen, tedaviye dirençli şokun ayrıntılı bir tablosu ile karakterize edilir; seçilen tanı kriterlerine bağlı olarak mortalite oranı %80-100 arasında değişmektedir.

Bazı durumlarda, özellikle diüretiklerle tedavi edilen hastalarda miyokard enfarktüsü söz konusu olduğunda, gelişen şok hipovolemiktir ve dolaşım hacminin yenilenmesi nedeniyle yeterli hemodinamik nispeten kolay bir şekilde geri yüklenir.

Teşhis kriterleri

Akut kalp yetmezliğinin en kalıcı belirtilerinden biri sinüs taşikardisidir (sinüs düğümü zayıflığı, tam AV bloğu veya refleks sinüs bradikardisi yokluğunda); kalbin sınırlarının sola veya sağa doğru genişlemesi ve apekste veya ksifoid işlemin üzerinde üçüncü bir tonun ortaya çıkması ile karakterize edilir.

• Akut konjestif sağ ventrikül yetmezliğinde tanı değeri:
  • boyun damarlarının ve karaciğerin şişmesi;
  • Kussmaul semptomu (inspirasyonda şah damarlarının şişmesi);
  • sağ hipokondriumda şiddetli ağrı;
  • Akut sağ ventrikül aşırı yüklenmesinin EKG bulguları (tip SI-QIII, V1,2 derivasyonlarında R dalgası artışı ve V4-6 derivasyonlarında derin S dalgası oluşumu, STI depresyonu, II, a VL ve STIII yükselmesi, a VF, ayrıca derivasyon V1, 2; olası sağ dal bloğu oluşumu, derivasyon III, aVF, V1-4'te negatif T dalgaları) ve sağ atriyal aşırı yük belirtileri (yüksek tepeli dişler PII, III).
• Akut konjestif sol ventrikül yetmezliği aşağıdaki belirtiler temelinde tespit edilir:
  • boğulmaya kadar değişen şiddette nefes darlığı;
  • paroksismal öksürük, kuru veya köpüklü balgam, ağızdan ve burundan köpürme;
  • ortopne pozisyonu;
  • arka-alt kısımlardan göğsün tüm yüzeyine kadar alan üzerinde oskülte edilen nemli rallerin varlığı; lokal ince kabarcıklı raller kardiyak astımın karakteristiğidir, genişlemiş pulmoner ödem ile akciğerlerin tüm yüzeyinde ve belli bir mesafede büyük kabarcıklı raller duyulur (köpüren nefes).
• Hastane öncesi kardiyojenik şok aşağıdakilere dayanarak teşhis edilir:
  • sistolik kan basıncında 90-80 mm Hg'nin altına düşme. Sanat. (veya arteriyel hipertansiyonu olan kişilerde "çalışma" seviyesinin 30 mm Hg altında);
  • nabız basıncında azalma - 25-20 mm Hg'den az. Sanat.;
  • bozulmuş mikrosirkülasyon ve doku perfüzyonu belirtileri - diürezde 20 ml / saatten daha az bir düşüş, yapışkan terle kaplı soğuk cilt, solgunluk, mermer cilt deseni, bazı durumlarda - çökmüş periferik damarlar.

Akut kalp yetmezliği tedavisi

Aritmilerin varlığında herhangi bir AHF varyantı ile, yeterli bir kalp ritminin restorasyonunu sağlamak gerekir.

AHF gelişiminin nedeni miyokard enfarktüsü ise, dekompansasyonla başa çıkmanın en etkili yöntemlerinden biri, sistemik tromboliz kullanılarak hastane öncesi aşamada gerçekleştirilebilen, etkilenen arterden koroner kan akışının hızlı bir şekilde restorasyonu olacaktır.

Nemlendirilmiş oksijenin bir nazal kateter yoluyla 6-8 l/dak hızında inhalasyonu gösterilmiştir.

• Akut konjestif sağ ventrikül yetmezliğinin tedavisi, buna neden olan koşulların düzeltilmesinden oluşur - pulmoner emboli, status astmatik, vb. Bu durumun bağımsız tedaviye ihtiyacı yoktur.

Akut konjestif sağ ventrikül ve konjestif sol ventrikül yetmezliğinin kombinasyonu, ikincisinin tedavi ilkelerine göre tedavi için bir endikasyondur.

Akut konjestif sağ ventrikül yetmezliği ve düşük ejeksiyon sendromunun (kardiyojenik şok) bir kombinasyonu ile tedavinin temeli, pressör aminler grubundan inotropik ajanlardır.

• Akut konjestif sol ventrikül yetmezliğinin tedavisi.

• Akut konjestif kalp yetmezliğinin tedavisi, dil altı nitrogliserinin 0.5-1 mg (1-2 tablet) dozunda atanması ve hastaya yüksek bir pozisyon verilmesiyle başlar (açıklanmamış bir durgunluk resmi ile - yükseltilmiş bir baş ucu, genişlemiş pulmoner ile ödem - bacaklar aşağı oturma pozisyonu) ; bu önlemler ciddi arteriyel hipotansiyon ile uygulanmaz.
• Furosemid, uygulamadan 5-15 dakika sonra venöz vazodilatasyon nedeniyle akut konjestif kalp yetmezliği için evrensel bir farmakolojik ajandır, daha sonra gelişen diüretik etki nedeniyle zamanla artan miyokardın hemodinamik boşalmasına neden olur. Furosemid intravenöz olarak bir bolus olarak uygulanır ve seyreltilmez, ilacın dozu, minimal konjesyon belirtileri ile 20 mg'dan aşırı şiddetli pulmoner ödem ile 200 mg arasında değişir.
• Taşipne ve psikomotor ajitasyon ne kadar belirgin olursa, tedaviye narkotik bir analjezik eklenmesi o kadar fazla belirtilir (venöz vazodilatasyona ve miyokard üzerindeki ön yükün azalmasına ek olarak, uygulamadan 5-10 dakika sonra zaten miyokardın işini azaltan morfin). solunum kasları, solunum merkezini baskılayarak kalp üzerindeki yükte ek bir azalma sağlar.Psikomotor ajitasyonu ve sempatoadrenal aktiviteyi azaltma kabiliyeti de belirli bir rol oynar; ilaç, 2-5 mg'lık fraksiyonel dozlarda intravenöz olarak kullanılır ( 1 ml %1'lik çözelti alınır, izotonik sodyum klorür çözeltisi ile seyreltilir, doz 20 ml'ye getirilir ve 4-10 ml enjekte edilir) gerekirse tekrarlanan uygulama ile 10-15 dakika sonra Kontrendikasyonlar solunum ritminin ihlalidir (Cheyne-Stokes solunumu), solunum merkezinin depresyonu, akut hava yolu obstrüksiyonu, kronik pulmoner kalp, beyin ödemi, nefesi baskılayan maddelerle zehirlenme.
• Arteriyel hipotansiyon veya miyokard enfarktüsünde herhangi bir derecede akut konjestif sol ventrikül yetmezliği yokluğunda pulmoner dolaşımda ciddi tıkanıklık ve ayrıca serebral semptomlar olmadan hipertansif bir krizin arka planında pulmoner ödem, intravenöz nitrogliserin damlası veya izosorbit dinitrat. Nitrat ilaçlarının kullanımı, kan basıncının ve kalp atış hızının dikkatli bir şekilde izlenmesini gerektirir. Nitrogliserin veya izosorbit dinitrat, 25 mcg / dak'lık bir başlangıç ​​​​dozunda reçete edilir, ardından istenen etki elde edilene veya yan etkiler ortaya çıkana kadar, özellikle kan basıncını 90 mm'ye düşürene kadar her 3-5 dakikada bir 10 mcg / dak artırılır. hg. Sanat. İntravenöz infüzyon için, ilacın her 10 mg'ı 100 ml% 0.9 sodyum klorür çözeltisi içinde çözülür, böylece elde edilen çözeltinin bir damlası 5 μg ilaç içerir. Nitrat kullanımına kontrendikasyonlar, arteriyel hipotansiyon ve hipovolemi, perikardiyal daralma ve kardiyak tamponad, pulmoner arter tıkanıklığı, yetersiz serebral perfüzyondur.
• Modern ilaç tedavisi yöntemleri, uzuvlarda kan almanın ve venöz turnikelerin önemini en aza indirmiştir, ancak, yeterli ilaç tedavisi mümkün değilse, bu hemodinamik boşaltma yöntemleri, özellikle hızla ilerleyen pulmoner ödem (kan alma) ile yalnızca kullanılabilir, aynı zamanda kullanılmalıdır. 300-500 ml miktarında).
• Akut konjestif sol ventrikül yetmezliğinde, kardiyojenik şokla birlikte veya tedavi sırasında pozitif bir etki vermeyen kan basıncında bir düşüşle birlikte, ek olarak glikozit olmayan inotropik ajanlar reçete edilir - dobutamin'in intravenöz damla uygulaması (5-15 mcg / kg) /dk), dopamin (5-25 mcg/kg/dk), norepinefrin (0,5-16 mcg/dk) veya bunların kombinasyonları.
• Akciğer ödeminde köpükle mücadele araçları, yüzey gerilimini azaltarak köpüğün yok edilmesini sağlayan maddeler olan "köpük baskılayıcılardır". Bu yolların en basiti, bir nemlendiriciye dökülen, içinden oksijen geçen, hastaya bir burun sondası veya solunum maskesi aracılığıyla 2-3 l / dak başlangıç ​​​​hızında ve birkaç dakika sonra verilen alkol buharıdır - 6-8 l / dak hızında.
• Hemodinamiğin stabilizasyonu ile kalan pulmoner ödem belirtileri, geçirgenliği azaltmak için glukokortikoidlerin (4-12 mg deksametazon) verilmesini gerektiren membran geçirgenliğinde bir artışa işaret edebilir.
• Kontrendikasyonların yokluğunda, özellikle uzun süreli inatçı pulmoner ödem ile mikro dolaşım bozukluklarını düzeltmek için, sodyum heparin belirtilir - bolus olarak intravenöz 5 bin IU, ardından 800 - 1000 IU / s hızında damla.

• Kardiyojenik şokun tedavisi, önemi şokun klinik varyantına bağlı olarak değişen, çeşitli yollarla elde edilen kalp debisini arttırmaktır.

• Konjestif kalp yetmezliği bulguları (nefes darlığı, akciğerlerin arka-alt kısımlarında nemli raller) yokluğunda hastaya yatay pozisyon verilmelidir.
• Klinik tablonun özellikleri ne olursa olsun tam analjezi sağlamak gerekir.
• Normosistolün restorasyonundan sonra yeterli hemodinami olmasa bile, kardiyak debinin normalleşmesi için en önemli önlem ritim bozukluklarının giderilmesidir. Vagus tonusunda artışa işaret edebilen bradikardi, %0.1'lik bir atropin çözeltisinin 0.3-1 ml'sinin hemen intravenöz olarak uygulanmasını gerektirir.
• İleri klinik şok tablosu ve konjestif kalp yetmezliği bulgusu olmaması durumunda tedavi, kan basıncı, kalp hızı, solunum hızı ve oskültasyon akciğer paterni kontrolü altında 400 ml'ye kadar toplam dozda plazma ikamelerinin verilmesiyle başlamalıdır. Şok gelişmesiyle birlikte akut kalp hasarının başlamasından hemen önce, büyük miktarda sıvı ve elektrolit kaybı olduğuna dair bir gösterge varsa (uzun süreli yüksek dozlarda diüretik kullanımı, inatçı kusma, aşırı ishal vb.), o zaman hipovolemi sodyum klorür ile savaşmak için izotonik bir çözelti kullanılır; ilaç 10 dakika boyunca 200 ml'ye kadar bir miktarda uygulanır, tekrarlanan uygulama da gösterilir.
• Kardiyojenik şokun konjestif kalp yetmezliği ile kombinasyonu veya tüm terapötik önlemler kompleksinin etkisinin olmaması, yerel önlemek için merkezi damara enjekte edilmesi gereken pressör aminler grubundan inotropik ajanların kullanımının bir göstergesidir. doku nekrozu gelişiminin eşlik ettiği dolaşım bozuklukları:
  • 2.5 mg'a kadar olan bir dozda dopamin, yalnızca renal arterlerin dopamin reseptörlerini etkiler, 2.5-5 mcg / kg / dak'lık bir dozda ilacın damar genişletici etkisi vardır, 5-15 mcg / kg / dak'lık bir dozda - damar genişletici ve pozitif inotropik (ve kronotropik) etkiler ve 15-25 mcg / kg / dak dozunda - pozitif inotropik (ve kronotropik) ve ayrıca periferik vazokonstriktif etkiler; 400 mg ilaç 400 ml% 5'lik bir glikoz çözeltisi içinde çözülürken, elde edilen karışımın 1 ml'si 0.5 mg ve 1 damla - 25 mcg dopamin içerir. Başlangıç ​​dozu 3-5 mcg/kg/dk olup, etki sağlanana kadar uygulama hızı kademeli olarak artırılır, maksimum doz (25 mcg/kg/dk olmakla birlikte literatürde dozun ne zaman kesildiği vakalar anlatılmıştır. 50 mcg / kg / dk'ya kadar) veya komplikasyonların gelişimi (çoğunlukla dakikada 140 atımı aşan sinüs taşikardisi veya ventriküler aritmiler). Kullanımına kontrendikasyonlar, tirotoksikoz, feokromositoma, kardiyak aritmiler, disülfide aşırı duyarlılık, önceki MAO inhibitörleri alımıdır; hasta ilacı reçete etmeden önce trisiklik antidepresanlar alıyorsa, doz azaltılmalıdır;
  • Dopamin etkisinin olmaması veya taşikardi, aritmi veya aşırı duyarlılık nedeniyle kullanılamaması, dopaminden farklı olarak daha belirgin bir damar genişletici etkiye ve daha az belirgin bir kan dolaşımı bozukluğuna neden olma yeteneğine sahip olan dobutamin ile monoterapiye katılmanın veya bu monoterapiyi yürütmenin bir göstergesidir. kalp atış hızında ve aritmide artış. 250 mg ilaç, 500 ml% 5'lik bir glikoz çözeltisi içinde seyreltilir (1 ml karışım, 0.5 mg ve 1 damla - 25 μg dobutamin içerir); monoterapide 2,5 mcg/kg/dk dozunda bir etki, yan etki veya 15 mcg/kg/dk doza ulaşılıncaya kadar her 15-30 dakikada bir 2,5 mcg/kg/dk artırılarak reçete edilir, ve dobutamin ile dopaminin bir kombinasyonu ile - tolere edilen maksimum dozlarda; atanmasına kontrendikasyon, idiyopatik hipertrofik subaortik stenoz, aort ağzının stenozudur. Dobutamin sistolik kan basıncı için reçete edilmez< 70 мм рт. ст.
  • dopamin uygulamasının etkisinin yokluğunda ve / veya sistolik kan basıncında 60 mm Hg'ye düşme. Sanat. norepinefrin, dozajda kademeli bir artışla kullanılabilir (maksimum doz - 16 mcg / dak). Kullanımına kontrendikasyonlar, tirotoksikoz, feokromositoma, önceki MAO inhibitörleri alımıdır; daha önce trisiklik antidepresan alımı ile dozlar azaltılmalıdır.
• Konjestif kalp yetmezliği belirtileri varlığında ve pressör aminler grubundan inotropik ajanların kullanılması durumunda, periferik vazodilatörler - nitratların (5-200 μg / dak hızında nitrogliserin veya izosorbit dinitrat) uygulanması belirtilen.
• Kontrendikasyonların yokluğunda, özellikle uzun süreli inatçı şokta mikro dolaşım bozukluklarını düzeltmek için, heparin atanması belirtilir - bolus olarak intravenöz 5 bin IU, ardından 800 - 1 bin IU / s hızında damla.
• Yeterli tedavinin etkisinin yokluğunda, amacı daha radikal bir müdahale (intrakoroner balon anjiyoplasti, vb.)

Hastaneye yatış endikasyonları

Hemodinamik bozukluklar durdurulduktan sonra akut kalp yetmezliği olan tüm hastalar kardiyo yoğun bakım ünitelerinde yatışa tabi tutulur. AKY'nin uyuşuk seyrinde hastaneye yatış, uzmanlaşmış kardiyolojik veya resüsitasyon ekipleri tarafından gerçekleştirilir. Kardiyojenik şok geçiren hastalar mümkünse kalp cerrahisi bölümü olan hastanelerde yatırılmalıdır.

A. L. Vertkin, Tıp Bilimleri Doktoru, Profesör
V. V. Gorodetsky, tıp bilimleri adayı
OB Talibov, Tıp Bilimleri Adayı

1 Kardiyojenik şokun klinik tablosu, hipovolemik tipte bir hemodinami ile gelişebilir: enfarktüsten önceki aktif diüretik tedavisinin arka planında, şiddetli ishal, vb.

Akut

(sağ ventrikül, sol ventrikül, biventriküler

Kronik

Klinik aşamalar

(Strazhesko-Vasilenko'ya göre aşamalar):

Sistolik işlev bozukluğu olan (EF<40%)

diastrofik sol ventrikül disfonksiyonu olan (EF>%40)

Fonksiyonel sınıflar CH (I-IV) NYHA.

1. Kronik kalp yetmezliğinin (KKY) sınıflandırılması

CHF'nin sınıflandırılması 1935'te N.D. Strazhesko ve V.Kh. Vasilenko tarafından önerildi. Bu sınıflandırmaya göre, CHF'nin üç aşaması vardır:

SahneІ - sadece fiziksel efor sırasında ortaya çıkan ilk, gizli dolaşım yetmezliği (nefes darlığı, çarpıntı, aşırı yorgunluk). Dinlenme halindeyken bu fenomenler kaybolur. Hemodinamik bozulmaz.

Sahne P- şiddetli uzun süreli dolaşım yetmezliği. Hemodinamiğin ihlali (küçük ve büyük kan dolaşımı çevrelerinde durgunluk), organların işlev bozukluğu ve metabolizma istirahatte ifade edilir, çalışma kapasitesi keskin bir şekilde sınırlıdır.

PA aşaması - dolaşım yetmezliği belirtileri orta derecede ifade edilir. Kardiyovasküler sistemin bölümlerinden yalnızca birinde (pulmoner veya sistemik dolaşımda) hemodinamik bozukluklar.

PB aşaması - uzun bir dönemin sonu. Tüm kardiyovasküler sistemi içeren derin hemodinamik bozukluklar (hem büyük hem de küçük kan dolaşımı halkalarındaki hemodinamik bozukluklar).

Aşama III -şiddetli hemodinamik bozukluklarla son, distrofik aşama. Metabolizmada kalıcı değişiklikler, organ ve dokuların yapısında geri dönüşü olmayan değişiklikler, tam sakatlık.

İlk aşama bisiklet ergometrisi kullanılarak fiziksel aktivite ile çeşitli testler kullanılarak tespit edildi. Master örnekleri, koşu bandı vb. Üzerinde MOS'ta bir azalma belirlenir, ayrıca reolipokardiyografi, ekokardiyografi kullanılarak da tespit edilir.

İkinci sahne. KY belirtileri belirginleşir, istirahatte bulunur. Keskin bir şekilde çalışma yeteneği azalır veya hastalar devre dışı kalır. 2. aşama iki döneme ayrılır: 2a ve 2B.

Aşama 2A, aşama 1B'ye ilerleyebilir veya hatta tam hemodinamik kompanzasyon meydana gelebilir. Aşama 2B'nin tersine çevrilebilirlik derecesi daha azdır. Tedavi sırasında ya KY semptomlarında bir azalma meydana gelir ya da geçici olarak evre 2B'den evre 2A'ya ve çok nadiren evre 1B'ye geçiş olur.

Üçüncü sahne distrofik, sirotik, kaşektik, geri dönüşümsüz, terminal.

New York Kalp Derneği tarafından önerilen ve DSÖ tarafından önerilen kalp yetmezliği sınıflandırması (nuha, 1964)

Bu sınıflandırmaya göre, dört HF sınıfı ayırt edilir:

fonksiyon sınıfıBEN(FCBEN)	Fiziksel aktiviteyi sınırlamayan kalp hastalığı olan hastalar. Sıradan fiziksel aktivite yorgunluk, çarpıntı veya nefes darlığına neden olmaz
fonksiyon sınıfıIII(FCIII)	Fiziksel aktivitede hafif bir kısıtlamaya neden olan kalp hastalığı olan hastalar. Hastalar istirahat halindeyken kendilerini iyi hissederler. Sıradan fiziksel aktivite aşırı yorgunluğa, çarpıntıya, nefes darlığına veya anjinaya neden olur
fonksiyon sınıfıIII(FCIII)	Fiziksel aktivitede önemli kısıtlamalara neden olan kalp hastalığı olan hastalar. Hastalar istirahat halindeyken kendilerini iyi hissederler. Hafif fiziksel aktivite yorgunluk, çarpıntı, nefes darlığı veya anginaya neden olur
fonksiyon sınıfıIV(FCIV)	En az fiziksel aktiviteyi bile gerçekleştiremedikleri için kalp hastalığı olan hastalar. İstirahat halinde yorgunluk, çarpıntı, nefes darlığı ve anjin görülür, herhangi bir yük ile bu semptomlar artar.

Tedavi sırasında KY evresi devam eder ve FC değişir, bu da tedavinin etkinliğini gösterir.

Teşhis formüle edilirken, evre tanımını ve kronik kalp yetmezliğinin fonksiyonel sınıfını birleştirmeye karar verildi - örneğin: koroner arter hastalığı, kronik kalp yetmezliği evre IIB, II FC; Hipertrofik kardiyomiyopati, kronik kalp yetmezliği evre IIA, IV FC.

Klinik tablo

Hastalar genel halsizlik, azalma veya yetersizlik, nefes darlığı, çarpıntı, günlük idrar miktarında azalma, ödem şikayeti ile başvururlar.

nefes darlığı pulmoner dolaşımdaki kanın durgunluğu ile ilişkili olarak kana yeterli oksijen verilmesini engeller. Ek olarak, akciğerler sertleşir ve bu da solunum gezisinde bir azalmaya yol açar. Ortaya çıkan hipoksemi, organlara ve dokulara yetersiz oksijen verilmesine, kanda solunum merkezini tahriş eden karbondioksit ve diğer metabolik ürünlerin birikmesine neden olur. Bu dispne ve taşipne ile sonuçlanır.

İlk olarak, nefes darlığı fiziksel eforla, sonra istirahatte ortaya çıkar. Hastanın dik pozisyonda nefes alması daha kolaydır, yatakta yüksek başlıklı bir pozisyonu tercih eder ve şiddetli nefes darlığı ile bacakları aşağıda (ortopne pozisyonu) oturur pozisyona geçer.

Akciğerlerdeki tıkanıklık ile kuru bir öksürük veya bazen kan safsızlıkları ile birlikte mukus balgamının salınması ile oluşur. Bronşlardaki durgunluk, enfeksiyonun eklenmesi ve mukopürülan balgam salımı ile konjestif bronşit gelişimi ile komplike olabilir. perküsyon akciğerlerin üzerinde bir kutu ses tonu belirlenir. Yerçekimi etkisiyle akciğerlerin alt bölümlerine inen transüdanın terlemesi, perküsyon sesinde donukluğa neden olur. oskültasyon: akciğerlerin yukarısında sert nefes alma duyulur, alt kısımlarda veziküler solunum zayıflar. Aynı bölümlerde küçük ve orta derecede köpüren sağır nemli raller duyulabilir. Akciğerlerin alt kısımlarında uzun süreli durgunluk, bağ dokusunun gelişmesine yol açar. Bu tür pnömoskleroz ile hırıltı kalıcı hale gelir, çok sertleşir (çıtırtı). Akciğerlerin alt kısımlarında kanın hipoventilasyonu ve durgunluğu nedeniyle, vücudun savunmasındaki bir azalmanın arka planına karşı, bir enfeksiyon kolayca birleşir - hastalığın seyri hipostatik pnömoni ile komplike hale gelir.

Kalp değişiklikleri: arttığında, sol veya sağ ventrikülün yetersizliğine bağlı olarak sınırlar sağa veya sola kaydırılır. Uzun süreli toplam kalp yetmezliği ile, kardiyomegali (kor bovinum) gelişimine kadar tüm yönlerde sınırların yer değiştirmesi ile kalbin boyutunda önemli bir artış olabilir. Oskültasyonda boğuk tonlar, dörtnala ritmi, kalbin tepesinde veya ksifoid çıkıntıda sistolik üfürüm, atriventriküler kapakların göreli yetersizliğinden kaynaklanır.

HF'nin yaygın bir semptomu taşikardi. Kan hacminde bir artış sağlayan telafi edici mekanizmanın bir tezahürü olarak hizmet eder. Taşikardi egzersiz sırasında ortaya çıkabilir ve sonlandırıldıktan sonra da devam edebilir. Daha sonra kalıcı hale gelir. CEHENNEM azalır, diyastolik normal kalır. Nabız basıncı azalır.

Kalp yetmezliği periferik ile karakterizedir. siyanoz- dudaklarda, kulak memelerinde, çenede, parmak uçlarında siyanoz. Kanın, periferde yavaş kan hareketi sırasında dokular tarafından yoğun bir şekilde emilen oksijen ile yetersiz doygunluğu ile ilişkilidir. Periferik siyanoz "soğuk" - uzuvlar, yüzün çıkıntılı kısımları soğuktur.

Sistemik dolaşımdaki tıkanıklığın tipik ve erken bir belirtisi karaciğer büyümesi CH arttıkça. İlk başta karaciğer şişer, ağrılıdır, kenarı yuvarlaktır Karaciğerde uzun süreli durgunluk ile bağ dokusu büyür (karaciğer fibrozu gelişir). İdrar söktürücü ilaçları aldıktan sonra yoğunlaşır, ağrısız hale gelir, boyutu azalır.

Sistemik dolaşımdaki tıkanıklık ile kanla dolup taşıyorXburun damarları. Boyun damarlarının şişmesi en iyi şekilde görülür. Kollarda şişmiş damarlar sıklıkla görülür. Bazen sağlıklı insanlarda damarlar elleri aşağıdayken şişer, ancak ellerini kaldırdıklarında azalırlar. KY'de damarlar yatay seviyenin üzerine çıkarılsa bile çökmezler. Bu, venöz basıncın arttığını gösterir. Juguler damarlar titreyebilir, bazen ventriküler sistol ile senkronize olan pozitif bir venöz nabız vardır, bu da triküspit kapağın göreceli yetersizliğini gösterir.

Böbreklerdeki kan akışının yavaşlaması sonucu su boşaltım fonksiyonları azalır. doğar oligüri,çeşitli boyutlarda olabilen ancak hastalık ilerledikçe günlük diürez günde 400-500 ml'ye düşer. gözlemlendi noktüri- geceleri kalp fonksiyonunda bir iyileşme ile ilişkili olan gece diürezinin gündüze göre avantajı. İdrarın bağıl yoğunluğu artar, konjestif proteinüri ve mikrohematüri bulunur.

Sistemik dolaşımdaki kan stazının en yaygın semptomlarından biri başlayarak alt bölümlerde lokalize olan ödem alt uzuvlar. İlk aşamalarda - ayak bileklerinde, ayaklarda. KY ilerledikçe ödem bacaklara ve uyluklara yayılır. Daha sonra genital organların, karın ve sırtın deri altı dokusunda da görülürler. Hasta uzun süre yatakta kalmışsa ödemin erken lokalizasyonu bel, sakrumdur. Büyük ödem ile tüm vücudun deri altı dokusuna yayılırlar - anasarca oluşur. Baş, boyun ve vücudun en üst kısmı ödemsiz kalır.KY'nin ilk evrelerinde, ödem günün sonunda ortaya çıkar ve sabaha kadar kaybolur.Gizli ödem, vücut ağırlığındaki bir artış, bir azalma ile değerlendirilebilir. günlük diürez ve noktüride. Hastanın pozisyonu değiştiğinde lokalizasyonlarını çok az değiştirirler. Yoğun ödem uzun süre devam eder. Özellikle bacaklarda yer yer bağ dokusu ödemi gelişmesiyle yoğunlaşırlar, özellikle kaval kemiği başta olmak üzere trofik bozukluklar sonucunda cilt ince, kuru ve pigmentli hale gelir. İçinde çatlaklar oluşur, trofik ülserler oluşabilir.

hidrotoraks(plevral boşluğa terleme) Plevral damarlar hem büyük (pariyetal plevra) hem de küçük (visseral plevra) dolaşım dairelerine ait olduklarından, kan dolaşımının hem bir hem de ikinci dairesinde kanın durması sırasında hidrotorks meydana gelebilir. akciğer ve bazen basınç altında mediastinal organların yer değiştirmesi, hastanın durumunu kötüleştirir, nefes darlığını artırır. Plevranın delinmesiyle alınan sıvı, transüda özelliğinin göstergelerini verir - bağıl yoğunluk 1015'in altında, protein - 30 g/l'nin altında, negatif Rivalta testi.

Transuda ayrıca perikardiyal boşlukta birikerek kalbi daraltabilir ve çalışmasını zorlaştırabilir (hidroperikardiyum).

Mide ve bağırsaklarda kanın durgunluğu ile konjestif gastrit ve duodenit gelişebilir.Hastalarda rahatsızlık, mide bölgesinde ağırlık hissi, mide bulantısı, bazen kusma, şişkinlik, iştahsızlık, kabızlık görülür.

asit transüdanın gastrointestinal sistemden karın boşluğuna salınması sonucu hepatik venlerde ve portal sistemin venlerinde basınç artışı sonucu oluşur. Hasta karında ağırlık hisseder, karında hastanın gövdesini öne doğru çeken büyük bir sıvı birikimi ile hareket etmesi zordur. Karın içi basınç keskin bir şekilde yükselir, bunun sonucunda diyafram yükselir, akciğerleri sıkıştırır ve kalbin konumunu değiştirir.

Beynin hipoksisi ile bağlantılı olarak, hastalar gelişir hızlı yorgunluk , baş ağrısı, baş dönmesi, uyku bozuklukları(gece uykusuzluk, gündüz uyuşukluk), sinirlilik, ilgisizlik, depresyon, bazen heyecan, psikoza varan.

Uzun süreli HF ile, her türlü metabolizmanın ihlali gelişir, sonuç olarak kilo kaybı gelişir ve kardiyak kaşeksi denilen kaşeksiye dönüşür. Bu durumda şişlik azalabilir veya kaybolabilir. Kas kütlesinde azalma var. Belirgin tıkanıklık ile ESR yavaşlar.

KKY'nin objektif klinik belirtileri

Bilateral periferik ödem;

hepatomegali;

Juguler damarların şişmesi ve nabzı, hepatojuguler reflü;

Asit, hidrotoraks (iki taraflı veya sağ taraflı);

Akciğerlerde bilateral nemli rallerin oskültasyonu;

takipne;

taşisistol;

Alternatif nabız;

Kalbin perküsyon sınırlarının genişlemesi;

III (protodiastolik) ton;

IV (presistolik) ton;

LA üzerinde Accent II tonu;

Genel muayene sırasında hastanın beslenme durumunda azalma.

En karakteristik belirtiler:

Sol ventrikül HF Sağ ventrikül HF

ortopne (alçaltılmış yoga ile oturma) - karaciğer büyümesi

krepitus - periferik ödem

hırıltı - noktüri

köpüren nefes - hidrotoraks, asit

Teşhis

laboratuvar: natriüretik peptit seviyesi

enstrümantalÖ - radyografi ve ekokardiyografi.

Akciğerlerde tıkanıklık ile radyolojik olarak akciğer köklerinde artış, pulmoner paternde artış ve perivasküler doku ödemine bağlı paternde bulanıklaşma bulunur.

KY'nin erken teşhisinde çok değerli bir yöntem ekokardiyografi ve ekokardiyoskopi. Bu yöntemi kullanarak, odacıkların hacmini, kalp duvarlarının kalınlığını belirleyebilir, kanın MO'sunu, ejeksiyon fraksiyonunu ve dairesel miyokard liflerinin kasılma hızını hesaplayabilirsiniz.

Ayırıcı tanı hidrotoraks veya plörezi sorununu çözmek için plevral boşlukta sıvı birikmesi için gereklidir. Bu gibi durumlarda efüzyonun lokalizasyonuna (tek veya çift taraflı lokalizasyon), sıvının üst seviyesine (yatay - hidrotorakslı, Damuazo çizgisi - plörezili), çalışma sonuçlarına dikkat etmek gerekir. noktalı, vb. Bazı durumlarda akciğerlerde nemli, küçük ve orta kabarcıklı rallerin varlığı, akciğerlerdeki konjesyon ile hipostatik pnömoninin eklenmesi arasında ayırıcı bir tanı gerektirir.

Büyük bir karaciğer, hepatit, karaciğer sirozu ile ayırıcı tanı gerektirebilir.

Ödem sendromu genellikle karaciğer büyümesi eşlik etmeyen yaşlılarda ayak ve bacaklarda iyi huylu hidrostatik ödem ile varisli damarlar, tromboflebit, lenfostaz ile ayırıcı tanı gerektirir.

Böbrek ödemi, lokalizasyonda kardiyak ödemden farklıdır (kalp ödemi asla vücudun üst kısmında ve yüzde lokalize olmaz - böbrek ödeminin karakteristik bir lokalizasyonu). Renal ödem yumuşak, hareketli, kolay yer değiştirir, üzerlerindeki deri soluk, kardiyak ödem üzeri siyanotiktir.

Akışkronikkalp yetmezliği

Kronik KY bir aşamadan diğerine ilerler ve bu farklı oranlarda gerçekleşir. Altta yatan hastalığın ve KY'nin kendisinin düzenli ve uygun tedavisi ile evre 1 veya 2A'da durabilir.

KY sırasında alevlenmeler olabilir. Bunlara çeşitli faktörler neden olur - aşırı fiziksel veya psiko-duygusal aşırı yüklenme, aritmi oluşumu, özellikle sık, grup, polimorfik ekstrasistolik aritmiler, atriyal fibrilasyon; ARVI, grip, pnömoni transfer edildi; kalp üzerinde artan bir yük oluşturan gebelik; önemli miktarda alkollü içecek kullanımı, ağızdan alınan veya intravenöz olarak uygulanan büyük hacimlerde sıvı; inotropik etkiye sahip belirli ilaçları (negatif ilaçlar) almak - beta blokerler, verapamil grubunun kalsiyum antagonistleri, bazı antiaritmik ilaçlar - etazin, novokainamid, disopiramid, vb., antidepresanlar ve antipsikotikler (klorpromazin, amitriptilin); sodyum ve suyu tutan ilaçlar - steroidal olmayan antienflamatuar ilaçlar ve ayrıca hormonal ilaçlar (kortikosteroidler, östrojenler, vb.).

RCHD (Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Sağlık Geliştirme Cumhuriyet Merkezi)
Versiyon: Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Klinik Protokolleri - 2013

Diğer tanımlanmış bölgelerin akut transmural miyokard enfarktüsü (I21.2)

Kardiyoloji

Genel bilgi

Kısa Açıklama

Toplantı tutanağı ile onaylandı
Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Sağlık Geliştirme Uzman Komisyonu

06/28/2013 tarihli 13 sayılı

Akut kalp yetmezliği (AHF)- AHF - kalbin sistolik ve / veya diyastolik fonksiyonunun ihlalini belirleyen semptomların hızlı başlangıcı ile karakterize bir klinik sendrom (azalmış CO, yetersiz doku perfüzyonu, akciğer kılcal damarlarında artan basınç, dokularda durgunluk) .
AHF'yi (de novo) bilinen bir kardiyak disfonksiyon öyküsü ve ayrıca akut KKY dekompansasyonu olmayan hastalarda ilk kez tahsis edin. AHF'nin hızlı gelişimi ile, KKY'nin kademeli olarak artan semptomları ve akut dekompansasyonunun aksine, genellikle vücutta sıvı tutulmasına dair hiçbir belirti yoktur (Akut ve kronik kalp yetmezliğinin tanı ve tedavisi için Avrupa Kardiyoloji Derneği'nin tavsiyeleri) , 2012).

I.GİRİŞ

protokol adı: Akut kalp yetmezliğinin tanı ve tedavisi için protokol

protokol kodu:

ICD-10 kodları:

I50 - Kalp yetmezliği

I50.0 - Konjestif kalp yetmezliği

I50.1 - Sol ventrikül yetmezliği

I50.9 Kalp yetmezliği, tanımlanmamış

R57.0 Kardiyojenik şok

I21.0 - Ön miyokard duvarının akut transmural enfarktüsü

I21.00 - Hipertansiyonlu miyokard ön duvarının akut transmural enfarktüsü

I21.1 - Alt miyokardiyal duvarın akut transmural enfarktüsü

I21.10 - İnferior miyokard duvarının akut transmural enfarktüsü, hipertansiyon ile birlikte

I21.2 - Diğer tanımlanmış bölgelerin akut transmural miyokard enfarktüsü

I21.20 - Hipertansiyonlu diğer tanımlanmış bölgelerin akut transmural miyokard enfarktüsü

I21.3 - Akut transmural miyokard enfarktüsü, tanımlanmamış

I21.30 - Akut transmural miyokard enfarktüsü, tanımlanmamış, hipertansiyonlu

I21.4 - Akut subendokardiyal miyokard enfarktüsü

I21.40 - Hipertansiyonlu akut subendokardiyal miyokard enfarktüsü

I21.9 - Akut miyokard enfarktüsü, tanımlanmamış

I21.90 - Akut miyokard enfarktüsü, tanımlanmamış, hipertansiyon ile

I22.0 - Ön miyokardiyal duvarın tekrarlayan enfarktüsü

I22.00 Hipertansiyonlu tekrarlayan anterior miyokard enfarktüsü

I22.1 - Alt miyokardiyal duvarın tekrarlayan enfarktüsü

I22.10 - Hipertansiyonlu tekrarlayan inferior miyokard enfarktüsü

I22.8 - Belirtilen başka bir yerde tekrarlayan miyokard enfarktüsü

I22.80 - Hipertansiyonla birlikte belirtilen başka bir yerde tekrarlayan miyokard enfarktüsü

I22.9 - Tekrarlayan miyokard enfarktüsü, tanımlanmamış

I22.90 - Hipertansiyonlu yeri belirlenmemiş tekrarlayan miyokard enfarktüsü

I23.0 Akut miyokard enfarktüsünün ani bir komplikasyonu olarak hemoperikardiyum

I23.00 Hipertansiyonlu akut miyokard enfarktüsünün ani bir komplikasyonu olarak hemoperikardiyum

I23.1 Akut miyokard enfarktüsünün güncel bir komplikasyonu olarak atriyal septal defekt

I23.10 - Hipertansiyonlu akut miyokard enfarktüsünün güncel bir komplikasyonu olarak atriyal septal defekt

I23.2 Akut miyokard enfarktüsünün güncel bir komplikasyonu olarak ventriküler septal defekt

I23.20 Hipertansiyonlu akut miyokard enfarktüsünün güncel bir komplikasyonu olarak ventriküler septal defekt

I23.3 Akut miyokard enfarktüsünün güncel bir komplikasyonu olarak hemoperikardiyum olmaksızın kalp duvarının yırtılması

I23.30 Hipertansiyonlu akut miyokard enfarktüsünün güncel bir komplikasyonu olarak hemoperikardiyum olmaksızın kalp duvarının yırtılması

I23.4 Akut miyokard enfarktüsünün güncel komplikasyonu olarak korda tendonu rüptürü

I23.40 Hipertansiyonlu akut miyokard enfarktüsünün güncel bir komplikasyonu olarak korda tendonu rüptürü

I23.5 Akut miyokard enfarktüsünün güncel komplikasyonu olarak papiller kas rüptürü

I23.50 Hipertansiyonlu akut miyokard enfarktüsünün güncel bir komplikasyonu olarak papiller kas rüptürü

I23.6 Akut miyokard enfarktüsünün güncel bir komplikasyonu olarak atriyum, atriyal apendiks ve ventrikül trombozu

I23.60 Hipertansiyonlu akut miyokard enfarktüsünün güncel bir komplikasyonu olarak atriyal apendiks ve ventrikülün atriyal trombozu

I23.8 - Akut miyokard enfarktüsünün devam eden diğer komplikasyonları

I23.80 - Hipertansiyonlu akut miyokard enfarktüsünün devam eden diğer komplikasyonları

I24.1 - Dressler sendromu

I24.10 - Hipertansiyonlu Dressler sendromu

I24.8 - Akut iskemik kalp hastalığının diğer formları

I24.80 - Hipertansiyonlu akut iskemik kalp hastalığının diğer formları

I24.9 Akut iskemik kalp hastalığı, tanımlanmamış

I24.90 Akut iskemik kalp hastalığı, tanımlanmamış

Protokolde kullanılan kısaltmalar:

AH - arteriyel hipertansiyon

BP - kan basıncı

APTT - aktif kısmi tromboplastin zamanı

BAB - beta blokerler

VACP - aort içi karşı pulsatör

PWLA - pulmoner arter kama basıncı

ACE inhibitörü - anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörü

IHD - iskemik kalp hastalığı

MI - miyokard enfarktüsü

LV - sol ventrikül

LA - pulmoner arter

HF - kalp yetmezliği

CO - kalp debisi

SBP - sistolik kan basıncı

SI - kalp indeksi

SPPP - sabit pozitif basınçla spontan solunum

NVPV - non-invaziv pozitif basınçlı ventilasyon

IVS - interventriküler septum

IOC - dakika kan dolaşımı hacmi

CAG - kararanjiyografi

TPVR - toplam periferik vasküler direnç

RV - sağ ventrikül

TS- kalp nakli

TLT - trombolitik tedavi

PE - pulmoner emboli

CHF - kronik kalp yetmezliği

HR - kalp atış hızı

CVP - merkezi venöz basınç

EKG - elektrokardiyografi

EKS - kalp pili

ECMO - ekstrakorporeal membran oksijenasyonu

EchoCG - ekokardiyografi

NYHA - New York Kalp Derneği

CPAP - sürekli pozitif hava yolu basıncı

NIPPV - non-invaziv pozitif basınçlı ventilasyon

Protokol geliştirme tarihi: Nisan 2013

Protokol Kullanıcıları: kardiyologlar, kalp cerrahları, anestezistler-resüsitatörler, terapistler

Çıkar çatışması olmadığının göstergesi: mevcut olmayan.

Tablo 1. Akut kalp yetmezliğini provoke eden faktörler ve nedenleri

sınıflandırma

Klinik sınıflandırma

Akut dolaşım yetmezliği, aşağıdaki koşullardan biri ile kendini gösterebilir:

I. Akut dekompanse kalp yetmezliği Orta derecede ve kardiyojenik şok, pulmoner ödem veya hipertansif kriz kriterlerini karşılamayan AKY'nin karakteristik şikayetleri ve semptomları ile birlikte (de novo veya KKY'nin dekompansasyonu olarak).

II. Hipertansif kalp yetmezliği: kalp yetmezliği şikayetleri ve semptomları, nispeten korunmuş LV fonksiyonu ile yüksek tansiyona eşlik eder. Akciğer grafisinde akciğer ödemi bulgusu yok.

III. akciğer ödemi(akciğer röntgeni ile doğrulanmıştır) şiddetli solunum yetmezliği, ortopne, akciğerlerde hırıltı eşlik ederken, tedavi öncesi kan oksijen doygunluğu seviyesi genellikle %90'ın altındadır.

IV. Kardiyojenik şok- AHF'nin aşırı bir tezahürü. Bu, sistolik kan basıncında 90-100 mm Hg'den daha az bir azalmanın olduğu klinik bir sendromdur. organ ve dokuların azalmış perfüzyon belirtileri vardır (soğuk cilt, oligoanüri, uyuşukluk ve uyuşukluk). Aynı zamanda kardiyak indeks azalır (genellikle 1 m2'de 2,2 l/dak) ve pulmoner arter kama basıncı artar (> 18-20 mm Hg). İkincisi, kardiyojenik şoku hipovolemi ile ortaya çıkan benzer bir durumdan ayırır. Kardiyojenik şokun patogenezindeki ana bağlantı, kan basıncında ve hipoperfüzyonda önemli bir düşüşe yol açan periferik vazokonstriksiyon ile telafi edilemeyen kalp debisindeki bir azalmadır. Buna göre tedavinin ana hedefleri, kalbin ventriküllerinin dolum basıncını optimize etmek, kan basıncını normalleştirmek ve kalp debisindeki düşüşün altında yatan nedenleri ortadan kaldırmaktır.

V. Yüksek kalp debisi olan HF genellikle yüksek kalp hızı (aritmiler, tirotoksikoz, anemi, Paget hastalığı, iyatrojenik ve diğer mekanizmalara bağlı olarak), ekstremitelerde ısınma, akciğerlerde tıkanıklık ve bazen düşük kan basıncı (septik şokta olduğu gibi) ile birlikte artan kalp debisi ile karakterize edilir.

VI. Sağ ventrikül kalp yetmezliği juguler damarlarda artmış venöz basınç, hepatomegali ve arteriyel hipotansiyon ile pankreasın pompalama başarısızlığına (miyokardiyal hasar veya yüksek yük - PE, vb.) bağlı olarak düşük kalp debisi sendromu ile karakterize edilir.

T. Killip sınıflandırması(1967) klinik belirtilere ve akciğer röntgeni bulgularına dayanmaktadır.

Sınıflandırma, öncelikle miyokard enfarktüsünde kalp yetmezliği için geçerlidir, ancak de novo kalp yetmezliği için de geçerli olabilir.

Şiddetin dört aşaması (sınıfı) vardır:

I. aşama- kalp yetmezliği belirtisi yok;

2. aşama- CH (akciğer alanlarının alt yarısında ıslak raller, ton III, akciğerlerde venöz hipertansiyon belirtileri);

III. aşama- şiddetli KY (belirgin pulmoner ödem, akciğer alanlarının alt yarısından fazlasına yayılan nemli raller);

aşama IV- kardiyojenik şok (periferik vazokonstriksiyon belirtileri olan SBP 90 mm Hg: oligüri, siyanoz, terleme).

JS Forrester sınıflandırması(1977), periferik hipoperfüzyonun ciddiyetini, akciğerlerde tıkanıklığın varlığını, azalmış kardiyak indeksi (CI) ≤ 2,2 l / dak / m2 ve pulmoner arterde artan kama basıncını karakterize eden klinik belirtilerin dikkate alınmasına dayanmaktadır. (PAWP) > 18 mm Hg. Sanat.

Normu (grup I), pulmoner ödemi (grup II), hipovolemik ve kardiyojenik şoku (sırasıyla grup III ve IV) ayırın.

Durumun stabilizasyonundan sonra, hastalara NYHA'ya göre fonksiyonel bir kalp yetmezliği sınıfı atanır.

Tablo 2. NewYork Kalp Derneği (NYHA) sınıflandırması.

Teşhis

II. TANI VE TEDAVİ YÖNTEM, YAKLAŞIM VE PROSEDÜRLERİ

Temel ve ek teşhis önlemlerinin listesi

tablo 1- Temel ve ek teşhis önlemlerinin listesi

Teşhis kriterleri

Şikayetler ve anamnez:

Nefes darlığı/boğulma, kuru öksürük, hemoptizi, ölüm korkusu şikayetleri olabilir. Pulmoner ödem gelişmesiyle birlikte, genellikle pembe renkli, köpüklü balgamlı bir öksürük ortaya çıkar. Hasta zorla oturma pozisyonu alır.

Fiziksel Muayene:

Fizik muayene sırasında, kalp seslerinin kalitesi, III ve IV tonların varlığı, üfürümler ve doğasının belirlenmesi ile kalbin palpasyonuna ve oskültasyonuna özel dikkat gösterilmelidir.

Periferik dolaşımın durumunu, cilt sıcaklığını, kalbin ventriküllerinin dolma derecesini sistematik olarak değerlendirmek önemlidir. RV dolum basıncı, superior vena kava'da ölçülen venöz basınç kullanılarak tahmin edilebilir. Bununla birlikte, sonucu yorumlarken dikkatli olunmalıdır, çünkü artmış santral venöz basınç (CVP), damarların ve pankreasın yetersiz doldurulması ile bozulmuş uyumluluğuna bağlı olabilir. Yükselmiş LV dolum basıncı genellikle akciğer oskültasyonunda rallerin varlığı ve/veya göğüs röntgeninde pulmoner konjesyon kanıtı ile gösterilir. Bununla birlikte, hızla değişen bir durumda, sol kalbin dolma derecesinin klinik değerlendirmesi hatalı olabilir.

Tablo 2- Farklı AHF tiplerinde klinik ve hemodinamik belirtiler

Not:* Düşük CO sendromu ile kardiyojenik şok arasındaki fark sübjektiftir; belirli bir hastayı değerlendirirken bu sınıflandırma noktaları kısmen örtüşebilir.

Enstrümantal araştırma:

EKG

12 derivasyonlu bir EKG, kalbin ritmini belirlemeye yardımcı olabilir ve bazen AHF'nin etiyolojisini netleştirmeye yardımcı olabilir.

Tablo 6 HF'de en yaygın EKG değişiklikleri.

Göğüs röntgeni

Kalp gölgesinin boyutunu ve netliğini ve ayrıca akciğerlerdeki kan tıkanıklığının ciddiyetini değerlendirmek için AKY'li tüm hastalarda mümkün olduğunca erken bir göğüs röntgeni çekilmelidir. Bu teşhis çalışması hem teşhisi doğrulamak hem de tedavinin etkinliğini değerlendirmek için kullanılır. Göğüs röntgeni, sol ventrikül yetmezliğini inflamatuar akciğer hastalığından ayırt edebilir. Pulmoner tıkanıklığın radyolojik belirtilerinin, pulmoner kapillerlerdeki artan basıncın doğru bir yansıması olmadığını dikkate almak önemlidir. 25 mm Hg'ye kadar PAUB'de bulunmayabilirler. Sanat. ve tedaviyle ilişkili olumlu hemodinamik değişikliklere geç yanıt verir (12 saate kadar olası gecikme).

Ekokardiyografi (EchoCG)

AKY'nin altında yatan yapısal ve fonksiyonel değişiklikleri belirlemek için ekokardiyografi gereklidir. Kalbin ventriküllerinin lokal ve genel işlevini, kapakların yapısını ve işlevini, perikardın patolojisini, miyokard enfarktüsünün mekanik komplikasyonlarını, kalbin hacimsel oluşumlarını değerlendirmek ve izlemek için kullanılır. CO, aortik veya LA konturlarının hareket hızından tahmin edilebilir. Doppler çalışması ile - LA'daki basıncı belirlemek (triküspit yetersizliği jetine göre) ve sol ventrikülün ön yükünü izlemek. Ancak AKY'de bu ölçümlerin geçerliliği sağ kalp kateterizasyonu ile doğrulanmamıştır (Tablo 4).

Tablo 4- Kalp yetmezliği olan hastalarda ekokardiyografi ile tespit edilen tipik anormallikler

En önemli hemodinamik parametre, LV miyokardiyumunun kontraktilitesini yansıtan LV EF'dir. "Ortalama" bir gösterge olarak, Simpson'a göre 2 boyutlu EchoCG yöntemiyle hesaplanan "normal" bir LV EF seviyesi olan %45'i önerebiliriz.

transözofageal ekokardiyografi

Transözofageal ekokardiyografi rutin bir tanı aracı olarak görülmemelidir; genellikle sadece transtorasik erişim, karmaşık kapak hasarı, mitral kapak protezinin şüpheli arızası ile yetersiz net bir görüntü elde edilmesi durumunda, yüksek tromboembolizm riski olan sol atriyal apendiksin trombozunu dışlamak için başvurulur.

24 saatlik EKG izleme (Holter izleme)

Standart Holter EKG izlemesi, yalnızca, muhtemelen aritmilerin (baş dönmesi, bayılma, senkop öyküsü, vs.'nin eşlik ettiği sübjektif kesinti duyumları) varlığıyla ilişkili semptomların varlığında tanısal bir anlama sahiptir.

Manyetik rezonans görüntüleme

Manyetik rezonans görüntüleme (MRI), bu parametrede ekokardiyografi ve radyoizotop anjiyografiyi (RIA) geride bırakan, kalbin hacmini, duvar kalınlığını ve LV kütlesini hesaplamak için hesaplamaların maksimum tekrarlanabilirliği ile en doğru yöntemdir. Ek olarak, yöntem perikardın kalınlaşmasını saptamaya, miyokardiyal nekrozun derecesini, kan beslemesinin durumunu ve işleyiş özelliklerini değerlendirmeye izin verir. Teşhis MRG'si yapmak, yalnızca diğer görüntüleme tekniklerinin yetersiz bilgi içeriği durumunda haklı çıkar.

radyoizotop yöntemleri

Radyonüklid ventrikülografi, LV EF'yi belirlemek için çok doğru bir yöntem olarak kabul edilir ve çoğunlukla canlılığını ve iskemi derecesini değerlendirmek için miyokardiyal perfüzyon çalışılırken yapılır.

Uzman tavsiyesi için endikasyonlar:

1. Bir aritmolog ile konsültasyon - EKG ve HMECG'ye göre klinik olarak teşhis edilen kardiyak aritmilerin (paroksismal atriyal taşikardi, atriyal fibrilasyon ve çarpıntı, hasta sinüs sendromu) varlığı.

2. Bir nöroloğa danışma - konvülsiyon ataklarının varlığı, parezi, hemiparezi ve diğer nörolojik bozuklukların varlığı.

3. Bir bulaşıcı hastalık uzmanına danışma - bulaşıcı bir hastalık belirtilerinin varlığı (şiddetli nezle olayları, ishal, kusma, kızarıklık, kan biyokimyasal parametrelerinde değişiklikler, intrauterin enfeksiyonlar için ELISA testlerinin pozitif sonuçları, hepatit belirteçleri).

4. Bir KBB doktoruna danışma - burun kanaması, üst solunum yolu enfeksiyonu belirtileri, bademcik iltihabı, sinüzit.

5. Bir hematoloğa danışma - anemi, trombositoz, trombositopeni, pıhtılaşma bozuklukları, diğer hemostaz anormalliklerinin varlığı.

6. Bir nefroloğa danışma - İYE için verilerin varlığı, böbrek yetmezliği belirtileri, azalmış diürez, proteinüri.

7. Bir pulmonolog ile konsültasyon - eşlik eden akciğer patolojisinin varlığı, akciğer fonksiyonunda azalma.

8. Bir göz doktoruna danışma - planlanmış bir fundus muayenesi.

Laboratuvar teşhisi

Tüm şiddetli AHF vakalarında, invaziv arteriyel kan gazı değerlendirmesi karakterize eden parametrelerin belirlenmesi ile (PO2, PCO2, pH, baz eksikliği).
Çok düşük CO ve vazokonstriksiyonlu şok olmayan hastalarda nabız oksimetresi ve end-tidal CO2 bir alternatif olabilir. Oksijen kaynağı dengesi ve buna olan ihtiyaç SvO2 ile değerlendirilebilir.
Kardiyojenik şokta ve uzun süreli düşük ejeksiyon sendromunda, LA'da karışık venöz kanın PO2'sinin belirlenmesi önerilir.

Seviyeler Plazmada BNP ve NT-proBNP artan ventrikül duvar gerilimi ve aşırı hacim yüklemesine yanıt olarak kalbin ventriküllerinden salınmaları nedeniyle artar. BNP > 100 pg/mL ve NT-proBNP > 300 pg/mL'nin, nefes darlığı ile acil servise başvuran hastalarda KKY'yi doğrulamak ve/veya ekarte etmek için kullanılması önerilmiştir.

Bununla birlikte, yaşlı hastalarda bu göstergeler yeterince çalışılmamıştır ve AKY'nin hızlı gelişimi ile hastaneye yatışta kan seviyeleri normal kalabilir. Diğer durumlarda, BNP veya NT-proBNP'nin normal içeriği, CH'nin varlığını yüksek doğrulukla dışlamayı mümkün kılar.
BNP veya NT-proBNP konsantrasyonu artarsa, böbrek yetmezliği ve septisemi dahil olmak üzere başka hastalıkların bulunmadığından emin olunmalıdır. Yüksek düzeyde BNP veya NT-proBNP, kötü bir prognoza işaret eder.

kardiyak troponinler tanı ve risk sınıflandırmasının belirlenmesinde ve ayrıca MI BP ST ile kararsız anjina arasındaki ayrımın sağlanmasında önemlidir. Troponinler, kreatin kinaz (CK), miyokardiyal izoenzim MB (MB-CK) ve miyoglobin gibi geleneksel kardiyospesifik enzimlerden daha spesifik ve hassastır.

Kardiyak troponin seviyesindeki bir artış, ACS BP ST'de plağın yırtılma veya yırtılma bölgesinden trombosit trombüsünün distal embolizasyonunun sonucu olabilen miyokardiyal hücrelere verilen hasarı yansıtır. Buna göre troponin, aktif trombüs oluşumunun vekil bir belirteci olarak kabul edilebilir. Miyokardiyal iskemi belirtileri varsa (göğüs ağrısı, EKG değişiklikleri veya yeni duvar hareket anormallikleri), troponin düzeylerindeki artış MI'yı gösterir. MI hastalarında, troponinlerdeki ilk artış, semptomların başlamasından ~4 saat sonra ortaya çıkar. Artmış troponin seviyeleri, kasılma aparatının proteolizi nedeniyle 2 haftaya kadar devam edebilir. Troponin T ve troponin I arasında anlamlı bir fark yoktur.

Sağlıklı insanların kanında aşırı fiziksel efordan sonra bile troponin T düzeyi 0,2–0,5 ng/ml'yi geçmez, bu nedenle belirtilen sınırın üzerine çıkması kalp kasında hasar olduğunu gösterir.

Kalp yetersizliğinden şüphelenilen hastalarda rutin olarak aşağıdaki laboratuvar testleri yapılır: genel kan analizi(hemoglobin seviyesi, lökosit ve trombosit sayısının belirlenmesi ile), kanın elektrolit analizi, serum kreatinin ve glomerüler filtrasyon hızı (GFR), kan şekeri, karaciğer enzimleri, idrar tahlili. Spesifik klinik tabloya bağlı olarak ek analizler yapılır (Tablo 3).

Tablo 3- Kalp yetmezliği olan hastalarda tipik laboratuvar anormallikleri

Ayırıcı tanı

Ayırıcı tanı

Tablo 5- Akut kalp yetmezliğinin diğer kardiyolojik ve kardiyolojik olmayan hastalıklarla ayırıcı tanısı

yurtdışında tedavi

Kore, İsrail, Almanya, ABD'de tedavi olun

Medikal turizm hakkında tavsiye alın

Tedavi

Tedavi Hedefleri

Acil tedavinin amacı- hemodinamiğin hızlı stabilizasyonu ve semptomların azalması (nefes darlığı ve/veya halsizlik). Başta CO ve VR, PA ve RA basıncı olmak üzere hemodinamik parametrelerde iyileşme.

Tablo 6- AHF için tedavi hedefleri

Tedavi taktikleri

İlaçsız tedavi

AHF hayatı tehdit eden bir durumdur ve acil tedavi gerektirir. Aşağıdakiler, AHF'li çoğu hasta için endike olan müdahalelerdir. Bazıları herhangi bir tıbbi kurumda hızlı bir şekilde yapılabilir, diğerleri ise yalnızca sınırlı sayıda hasta tarafından kullanılabilir ve genellikle ilk klinik stabilizasyondan sonra gerçekleştirilir.

1) AKY'de klinik durum acil ve etkili müdahaleler gerektirir ve oldukça hızlı değişebilir. Bu nedenle, nadir istisnalar dışında (dil altındaki nitrogliserin veya aerosol formundaki nitratlar), diğer yöntemlerle karşılaştırıldığında en hızlı, eksiksiz, öngörülebilir ve yönetilebilir etkiyi sağlayan ilaçlar intravenöz olarak uygulanmalıdır.

2) AHF, akciğerlerdeki kan oksijenasyonunda ilerleyici bir bozulmaya, arteriyel hipoksemiye ve periferik dokuların hipoksisine yol açar. AKY tedavisinde en önemli görev, fonksiyon bozukluklarını ve çoklu organ yetmezliği gelişimini önlemek için yeterli doku oksijenlenmesini sağlamaktır. Bunu yapmak için kılcal kanın doygunluğunu normal sınırlar içinde (% 95-100) tutmak son derece önemlidir.

oksijen terapisi. Hipoksemili hastalarda, hava yolu açıklığının bozulmadığından emin olunmalı, ardından solunum karışımında artan O2 içeriği ile oksijen tedavisine başlanmalı ve gerekirse arttırılmalıdır. Hipoksemisi olmayan hastalarda yüksek O2 konsantrasyonları kullanmanın uygulanabilirliği tartışmalıdır: böyle bir yaklaşım tehlikeli olabilir.

Endotrakeal entübasyon olmadan solunum desteği (non-invaziv ventilasyon). Trakeal entübasyon olmadan solunum desteği için başlıca iki mod kullanılır: sürekli pozitif hava yolu basıncı (CPAP) spontan solunum modu. SPDS kullanımı akciğer fonksiyonunu eski haline getirebilir ve fonksiyonel rezidüel hacmi artırabilir. Aynı zamanda akciğer kompliyansı düzelir, transdiyafragmatik basınç gradyanı azalır ve diyafram aktivitesi azalır. Bütün bunlar nefes alma ile ilgili işi azaltır ve vücudun metabolik ihtiyaçlarını azaltır. Kardiyojenik pulmoner ödemli hastalarda non-invaziv yöntemlerin kullanılması arteriyel kan pO2'sini iyileştirir, AKY semptomlarını azaltır ve trakeal entübasyon ve mekanik ventilasyon ihtiyacını önemli ölçüde azaltabilir.

Endotrakeal entübasyon ile solunum desteği.

İnvaziv solunum desteği (trakeal entübasyonlu IVL), oksijen tedavisi ve non-invaziv ventilasyon yöntemleri ile düzeltilebilen hipoksemiyi tedavi etmek için kullanılmamalıdır.

Trakeal entübasyon ile mekanik ventilasyon endikasyonları aşağıdaki gibidir:

Solunum kaslarının zayıflığının belirtileri - hiperkapni artışı ve bilinç depresyonu ile birlikte solunum sıklığında azalma;

Şiddetli solunum yetmezliği (nefes alma işini azaltmak için);

Solunum yolunu mide içeriğinin regürjitasyonundan koruma ihtiyacı;

Uzun süreli resüsitasyon veya ilaç uygulamasından sonra bilinci kapalı hastalarda hiperkapni ve hipokseminin ortadan kaldırılması;

Atelektazi ve bronş tıkanıklığını önlemek için trakeobronşiyal ağacın sanitasyonu ihtiyacı.

ACS ile ilişkili pulmoner ödem ile acil invaziv ventilasyon ihtiyacı ortaya çıkabilir.

3) Kan basıncını normalleştirmek ve miyokardiyal kontraktilitede azalmaya neden olabilecek bozuklukları (hipoksi, miyokardiyal iskemi, hiper veya hipoglisemi, elektrolit bozuklukları, yan etkiler veya aşırı dozda ilaçlar, vb.) Ortadan kaldırmak gerekir. Son yıllarda asidozu düzeltmek için özel araçların (sodyum bikarbonat, vb.) Erken uygulamaya alınmasına yönelik tutum oldukça ölçülüdür. Metabolik asidozda katekolaminlere azalan yanıt sorgulanmıştır. Başlangıçta, pulmoner alveollerin yeterli ventilasyonunu sürdürmek ve mümkün olan en kısa sürede periferik dokuların yeterli perfüzyonunu sağlamak daha önemlidir; hipotansiyon ve metabolik asidoz uzun süre devam ederse ek müdahaleler gerekebilir. İyatrojenik alkaloz riskini azaltmak için baz eksikliğinin tamamen düzeltilmesinden kaçınılması önerilir.

4) Arteriyel hipotansiyon varlığında ve ayrıca vazodilatörlerin atanmasından önce hipovolemi olmadığından emin olmak gerekir. Hipovolemi, kalp debisinin azalmasına, arteriyel hipotansiyona ve şoka neden olan kalp odalarının yetersiz dolmasına neden olur. Düşük BP'nin yetersiz dolumdan ziyade bozulmuş kalp pompalamasından kaynaklandığının bir işareti, yeterli sol ventrikül dolum basıncıdır (pulmoner arter kama basıncı 18 mmHg'den yüksektir). Sol ventrikülün gerçek klinik koşullarda doldurulmasının yeterliliğini değerlendirirken, dolaylı göstergelere (akciğerlerdeki fiziksel tıkanıklık belirtileri, boyun damarlarının gerilme derecesi, X-ışını verileri) odaklanmak daha sık gereklidir, ancak bunlar tedavinin neden olduğu olumlu hemodinamik değişikliklere oldukça geç tepki verir. İkincisi, makul olmayan yüksek dozda ilaç kullanımına yol açabilir.

5) Kan basıncını arttırmanın, sol ventrikül art yükünü azaltmanın ve koroner arterlerdeki perfüzyon basıncını arttırmanın etkili bir yolu, aort içi balon kontrpulsasyonudur (IBD). Bu, sol ventrikülün kontraktilitesini arttırır ve miyokardiyal iskemiyi azaltır.

Ayrıca İBH, mitral yetersizliği ve ventriküler septal defekt varlığında da etkilidir. Aort yetersizliği, aort diseksiyonu ve şiddetli periferik aterosklerozda kontrendikedir. İlaç tedavisinden farklı olarak miyokardiyal oksijen ihtiyacını artırmaz (pozitif inotropik ajanlar gibi), miyokardiyal kontraktiliteyi düşürmez ve kan basıncını düşürmez (miyokardiyal iskemiyi ortadan kaldırmak veya art yükü azaltmak için kullanılan ilaçlar gibi). Aynı zamanda, gelişen durumun nedenlerini ortadan kaldırmanın mümkün olduğu durumlarda zaman kazanmanızı sağlayan geçici bir önlemdir (aşağıya bakınız). Ameliyat bekleyen hastalarda, başka mekanik destek yöntemleri gerekebilir (sol ventrikülü baypas etmek için mekanik araçlar, vb.).

6) Belirli bir hastada AHF'nin altında yatan nedenlerin ele alınması önemlidir. AHF'ye neden oluyor veya şiddetlendiriyorsa taşikardi veya bradikardiyi ortadan kaldırın.

Büyük bir epikardiyal koroner arterde akut kalıcı tıkanma belirtileri varsa (EKG'de kalıcı ST segmenti yükselmelerinin görünümü), mümkün olan en kısa sürede açıklığını geri yüklemek gerekir. AKY'de perkütan anjiyoplasti/stentlemenin (muhtemelen trombosit glikoprotein IIb/IIIa reseptör blokerlerinin intravenöz enjeksiyonunun arka planına karşı) veya koroner arter baypas cerrahisinin (karşılık gelen koroner arter hastalığı ile birlikte), özellikle trombolitik tedaviden daha etkili olduğuna dair kanıtlar vardır. kardiyojenik şok varlığı.

Koroner arter hastalığının alevlenmesi varlığında, EKG'ye göre büyük bir epikardiyal koroner arterin kalıcı tıkanma belirtisi olmadığında (enfarktüs sonrası dahil kararsız anjina, akut miyokard enfarktüsü, EKG'de ST segment yükselmelerinin eşlik etmediği) miyokardiyal iskemiyi bir an önce baskılamak ve tekrarını önlemek gerekir. Bu tür hastalarda AHF semptomları, mümkün olan maksimum antitrombotik tedavinin (asetilsalisilik asit, klopidogrel, heparin ve bazı durumlarda glikoprotein reseptörleri IIb / IIIa trombosit blokerlerinin intravenöz infüzyonu dahil) ve mümkün olan en kısa sürede endikasyonudur. koroner anjiyografi ve ardından miyokardiyal revaskülarizasyon (koroner anatomiye bağlı yöntem - perkütan anjiyoplasti/stentleme veya koroner arter baypas ameliyatı). Bu durumda, hastalığın erken evrelerinde koroner arterlerin anjiyoplasti / stentlenmesi, yukarıdaki ilaçların bir kombinasyonu ile tedavi durdurulmadan yapılmalıdır. Hızlı koroner arter baypas ameliyatı mümkün olduğunda, klopidogrelin koroner anjiyografi sonuçlarına kadar ertelenmesi önerilir; hastanın koroner baypas ameliyatı olması gerektiği anlaşılırsa ve sonraki 5-7 gün içinde ameliyat planlanırsa ilaç verilmemelidir. Önümüzdeki 24 saat içinde koroner arter baypas ameliyatı yapılabilecekse, düşük moleküler ağırlıklı heparin yerine fraksiyone olmayan heparin kullanılması önerilir.

Kronik koroner arter hastalığı formları olan hastalarda en eksiksiz miyokard revaskülarizasyonunu gerçekleştirin (özellikle canlı hibernasyona alınmış miyokardiyum varlığında etkilidir).

İntrakardiyak hemodinamik bozuklukların (kapak kusurları, atriyal veya ventriküler septal kusurlar, vb.) cerrahi düzeltmesini gerçekleştirin; gerekirse, kalbin tamponadını hızla ortadan kaldırın.

Bazı hastalarda mümkün olan tek tedavi kalp naklidir.

Bununla birlikte, son dönem komorbiditesi olan hastalarda, AKY'nin kurtarılamayan bir nedene dayandığı veya düzeltici müdahalelerin veya kalp naklinin mümkün olmadığı durumlarda, karmaşık invaziv tanısal ve terapötik müdahaleler haklı görülmemektedir.

7) AHF'li hastaların diyeti (durumun stabilizasyonundan sonra).

Ana pozisyonlar aşağıdaki gibidir:

I fonksiyonel sınıf (FC) - tuzlu yiyecekler yemeyin (tuz alımının günde 3 g NaCl ile sınırlandırılması);

II FC - yemeğe tuz eklemeyin (günde 1,5 g'a kadar NaCl);

III FC - tuz içeriği azaltılmış ve tuzsuz pişirilmiş yiyecekler yiyin (<1,0 г NaCl в день).

2. Tuz alımını sınırlandırırken, sıvı alımını sınırlamak yalnızca aşırı durumlarda geçerlidir: intravenöz diüretik gerektiren dekompanse şiddetli KKY ile. Normal durumlarda 2 litre/gün'den fazla sıvı kullanılması önerilmez (maksimum sıvı alımı 1,5 litre/gün'dür).

3. Yiyecekler yüksek kalorili, kolay sindirilebilir, yeterli miktarda vitamin ve protein içeren olmalıdır.

4. Not! 1-3 günde 2 kg'dan fazla kilo alımı vücutta sıvı tutulmasına ve dekompansasyon riskinin artmasına işaret edebilir!

5. Obezite veya aşırı kilo varlığı hastanın prognozunu kötüleştirir ve vücut kitle indeksi (VKİ) 25 kg/m2'nin üzerinde olan tüm durumlarda özel önlemler ve kalori kısıtlaması gerektirir.

8) Yatakta fiziksel aktivite modu

Fiziksel rehabilitasyon şu durumlarda kontrendikedir:

aktif miyokardit;

Valf açıklıklarının darlığı;

siyanotik doğum kusurları;

Yüksek tonlamaların ritminin ihlali;

Düşük ejeksiyon fraksiyonu (EF), sol ventrikülü (LV) olan hastalarda anjina pektoris atakları.

Kronik kalp yetmezliğinin ilaç tedavisi

temel ilaçlar, Akut kalp yetmezliği tedavisinde kullanılır.

1) Pozitif inotropik ajanlar AHF'de miyokardiyal kontraktiliteyi arttırmak için geçici olarak kullanılır ve etkilerine genellikle miyokardiyal oksijen talebinde bir artış eşlik eder.

Presör (sempatomimetik) aminler(norepinefrin, dopamin ve daha az ölçüde dobutamin), artan miyokard kontraktilitesine ek olarak, kan basıncındaki artışla birlikte periferik dokuların oksijenlenmesinde bozulmaya yol açan periferik vazokonstriksiyona neden olabilir.

Tedavi genellikle küçük dozlarla başlar ve gerekirse optimal etki elde edilene kadar kademeli olarak artırılır (titrasyon yapılır). Çoğu durumda, doz seçimi, kalp debisi ve pulmoner arter kama basıncının belirlenmesi ile hemodinamik parametrelerin invazif olarak izlenmesini gerektirir. Bu gruptaki ilaçların yaygın bir dezavantajı, taşikardi (veya norepinefrin kullanırken bradikardi), kardiyak aritmiler, miyokardiyal iskeminin yanı sıra mide bulantısı ve kusmaya neden olma veya şiddetlendirme yeteneğidir. Bu etkiler doza bağlıdır ve genellikle daha fazla doz artışını engeller.

norepinefrinα-adrenerjik reseptörlerin uyarılması nedeniyle periferik vazokonstriksiyona (çölyak arterioller ve renal damarlar dahil) neden olur. Bu durumda kardiyak debi, başlangıçtaki periferik vasküler dirence, sol ventrikülün fonksiyonel durumuna ve karotis baroreseptörlerinin aracılık ettiği refleks etkilere bağlı olarak artabilir veya azalabilir. Düşük periferik vasküler direnci olan şiddetli arteriyel hipotansiyonu (sistolik kan basıncı 70 mm Hg'nin altında) olan hastalarda endikedir. Norepinefrinin olağan başlangıç ​​dozu 0.5-1 mcg/dk'dır; ileride etki sağlanana kadar titre edilir ve refrakter şokta 8-30 mcg/dk olabilir.

dopaminα- ve β-adrenerjik reseptörlerin yanı sıra böbrek ve mezenter damarlarında bulunan dopaminerjik reseptörleri uyarır. Etkisi doza bağımlıdır. Dakikada 2-4 mcg / kg'lık bir dozda intravenöz infüzyonla, dopaminerjik reseptörler üzerindeki etki esas olarak ortaya çıkar ve bu da çölyak arteriyollerinin ve böbrek damarlarının genişlemesine yol açar. Dopamin, diürez oranını artırabilir ve azalmış renal perfüzyonun neden olduğu diüretik direncin üstesinden gelebilir ve ayrıca renal tübüller üzerinde etki ederek natriürezi uyarabilir. Bununla birlikte, belirtildiği gibi, akut böbrek yetmezliğinin oligürik evresi olan hastalarda glomerüler filtrasyonda bir gelişme yoktur. Dakikada 5-10 mcg / kg'lık dozlarda, dopamin ağırlıklı olarak 1-adrenerjik reseptörleri uyarır, bu da kalp debisinin artmasına katkıda bulunur; venokonstriksiyon da not edilmiştir. Dakikada 10-20 mcg/kg dozlarda, periferik vazokonstriksiyona (çölyak arteriyolleri ve renal damarlar dahil) yol açan a-adrenerjik reseptörlerin uyarılması baskındır. Dopamin, tek başına veya diğer pressör aminlerle kombinasyon halinde, düzeltilmesi gereken bradikardi hastalarında arteriyel hipotansiyonu ortadan kaldırmak, miyokardiyal kontraktiliteyi arttırmak ve kalp hızını arttırmak için kullanılır. Ventriküler dolum basıncı yeterli olan bir hastada kan basıncını korumak için 20 mcg/kg/dk'nın üzerinde dopmin verilmesi gerekiyorsa norepinefrin eklenmesi önerilir.

dobutamin- esas olarak β-adrenerjik reseptörleri uyaran sentetik katekolamin. Bu durumda kalp debisinde artış ve kalbin ventriküllerinin dolum basıncında azalma ile miyokard kontraktilitesinde bir iyileşme olur. Periferik vasküler direncin azalması nedeniyle kan basıncı değişmeyebilir. Dobutamin tedavisinin amacı kalp debisini normalleştirmek olduğundan, ilacın optimal dozunu seçmek için bu göstergenin izlenmesi gerekir. Dakikada 5-20 mcg/kg'lık dozlar yaygın olarak kullanılır. Dobutamin, dopamin ile birleştirilebilir; pulmoner vasküler direnci azaltabilir ve sağ ventrikül yetmezliğinin tedavisinde tercih edilen ilaçtır. Bununla birlikte, ilacın infüzyonunun başlamasından 12 saat sonra taşifilaksi gelişebilir.

Fosfodiesteraz III inhibitörleri(amrinon, milrinon), ağırlıklı olarak venodilatasyona ve pulmoner vasküler tonda bir azalmaya neden olan pozitif inotropik ve damar genişletici özelliklere sahiptir. Baskı aminlerinin yanı sıra, miyokardiyal iskemiyi şiddetlendirebilir ve ventriküler aritmileri tetikleyebilirler. Optimum kullanımları için hemodinamik parametrelerin izlenmesi gereklidir; pulmoner arter kama basıncı 16-18 mm Hg'nin altında olmamalıdır Fosfodiesteraz III inhibitörlerinin IV infüzyonu genellikle, pressör aminlerle standart tedaviye yeterince yanıt vermeyen ciddi kalp yetmezliği veya kardiyojenik şokta kullanılır. Amrinon sıklıkla trombositopeniye neden olur, buna hızla taşifilaksi gelişebilir. Son zamanlarda, kronik kalp yetmezliğinin kötüleşmesinde milrinon kullanımının hastalığın klinik seyrinde bir iyileşmeye yol açmadığı, ancak tedavi gerektiren kalıcı arteriyel hipotansiyon ve supraventriküler aritmilerin insidansında bir artışa eşlik ettiği gösterilmiştir.

Kardiyomiyositlerin kontraktil miyofibrillerinin kalsiyum için afinitesini artıran araçlar. Bu grupta AKY'de yaygın klinik kullanım aşamasına gelen tek ilaç levosimendandır. Pozitif inotropik etkisine, miyokardiyal oksijen talebinde belirgin bir artış ve miyokard üzerindeki sempatik etkilerde bir artış eşlik etmez. Diğer olası etki mekanizmaları, fosfodiesteraz III'ün seçici inhibisyonu, potasyum kanallarının aktivasyonudur. Levosimendanın damar genişletici ve anti-iskemik etkisi vardır; uzun etkili aktif metabolitin varlığı nedeniyle, ilaç kesildikten sonra etki bir süre daha devam eder. AHF tedavisinde digoksinin değeri sınırlıdır. İlaç küçük bir terapötik genişliğe sahiptir ve özellikle hipokalemi varlığında ciddi ventriküler aritmilere neden olabilir. Atriyoventriküler iletimi yavaşlatma yeteneği, kalıcı atriyal fibrilasyonu veya atriyal çarpıntısı olan hastalarda ventriküler kasılmaların sıklığını azaltmak için kullanılır.

2) vazodilatörler akciğerlerin kılcal damarlarında basınçta bir azalmaya, periferik vasküler dirençte ve kan basıncında bir azalmaya yol açan damarların ve arteriyollerin genişlemesi nedeniyle ön ve son yükü hızla azaltabilirler. Arteriyel hipotansiyon için kullanılamazlar.

izosorbid dinitrat venöz damarlar üzerinde baskın bir etkiye sahip periferik vazodilatör. Antianginal ajan. Etki mekanizması, damarların düz kaslarında aktif madde nitrik oksidin salınması ile ilişkilidir. Nitrik oksit, guanilat siklazı aktive eder ve cGMP seviyelerini yükseltir, bu da sonuçta düz kas gevşemesine yol açar. İzosorbid dinitrat arteriyollerin ve prekapiller sfinkterlerin etkisi altında

Büyük arterler ve damarlardan daha az rahatlayın.
İzosorbit dinitratın etkisi, esas olarak, ön yük (periferik damarların genişlemesi ve sağ atriyuma kan akışında bir azalma) ve ard yük (periferik vasküler dirençte azalma) azalmasına bağlı olarak miyokardiyal oksijen talebinde bir azalma ile ilişkilidir. doğrudan koroner dilatasyon etkisi ile. Kan akışının azaldığı alanlarda koroner kan akışının yeniden dağılımını destekler. Pulmoner dolaşımdaki basıncı azaltır.
İntravenöz infüzyon genellikle 10-20 mcg/dk ile başlanır ve istenilen hemodinamik veya klinik etki elde edilene kadar her 5-10 dakikada bir 5-10 mcg/dk artırılır. İlacın düşük dozları (30-40 mcg/dk) esas olarak venodilatasyona neden olurken, daha yüksek dozları (150-500 mcg/dk) da arteriyollerin genişlemesine neden olur. Kandaki nitrat konsantrasyonunu 16-24 saatten fazla sabit tutarken, bunlara karşı tolerans gelişir. Nitratlar miyokardiyal iskemide, arteriyel hipertansiyonla ilişkili acil durumlarda veya konjestif kalp yetmezliğinde (mitral veya aort yetersizliği dahil) etkilidir. Bunları kullanırken, arteriyel hipotansiyondan kaçınılmalıdır (olasılığı hipovolemi, miyokard enfarktüsünün alt lokalizasyonu, sağ ventrikül yetmezliği ile artar). Nitrat kullanımının neden olduğu hipotansiyon genellikle intravenöz sıvı uygulamasıyla elimine edilir, bradikardi ve hipotansiyon kombinasyonu genellikle atropin ile elimine edilir. Ayrıca taşikardi, bradikardi, akciğerlerde bozulmuş ventilasyon-perfüzyon ilişkileri ve baş ağrısının başlamasına veya şiddetlenmesine katkıda bulunabilirler.
Nitratlar, salımı ön yüke bağlı olduğunda, sistolik kan basıncı 90 mm Hg'nin altında ve ayrıca kalp atış hızı 50 atımdan az olduğunda, sağ ventrikülün şiddetli kasılma disfonksiyonunda kontrendikedir. dakikada veya şiddetli taşikardi.

sodyum nitroprussid arterioller ve damarlar üzerindeki etkisi nitrogliserine benzer. Genellikle dakikada 0.1-5 mcg/kg (bazı durumlarda dakikada 10 mcg/kg'a kadar) dozlarda verilir ve ışığa maruz bırakılmamalıdır.

Şiddetli kalp yetmezliğinden (özellikle aort veya mitral yetersizliği ile ilişkili) ve arteriyel hipertansiyondan kaynaklanan acil durumları tedavi etmek için kullanılır. Düşük kalp debisi ve dopamine yanıt vermeyen yüksek periferik direnci olan durumların tedavisinde semptomatik etkinliğin arttığına (ancak sonuçların olmadığına) dair kanıtlar vardır.
Sodyum nitroprussid, önemli ölçüde stenotik epikardiyal koroner arterlere kan sağlayan alanlarda kan dolaşımını bozabileceğinden, kalıcı miyokardiyal iskemide kullanılmamalıdır. Hipovolemi ile sodyum nitroprussid ve nitratlar refleks taşikardi ile kan basıncında önemli bir düşüşe neden olabilir, bu nedenle sol ventrikülün dolum basıncı en az 16-18 mm Hg olmalıdır.
Diğer yan etkiler arasında pulmoner hastalıkta hipokseminin alevlenmesi (pulmoner arteriyollerin hipoksik daralmasını ortadan kaldırarak), baş ağrısı, mide bulantısı, kusma ve karın krampları yer alır. Hepatik veya böbrek yetmezliği ile ve ayrıca 72 saatten fazla dakikada 3 μg / kg'dan daha yüksek bir dozda sodyum nitroprusid verilmesiyle, kanda siyanür veya tiyosiyanat birikebilir. Siyanür zehirlenmesi, metabolik asidoz oluşumu ile kendini gösterir. Tiyosiyanat >12 mg/dl konsantrasyonlarında uyuşukluk, hiperrefleksi ve konvülsiyonlar meydana gelir.

Tedavi, ilacın infüzyonunun derhal sonlandırılmasından oluşur, ciddi vakalarda sodyum tiyosülfat verilir.

3) Morfin- analjezik, sedatif etkilere ve vagal tonus artışına ek olarak venodilatasyona neden olan narkotik analjezik.

Tekrarlayan sublingual nitrogliserin uygulamalarından sonra geçmeyen miyokard iskemisine bağlı göğüs ağrısı ve pulmoner ödemin giderilmesinde tercih edilen ilaç olarak kabul edilmektedir.
Ana yan etkiler arasında bradikardi, bulantı ve kusma (atropin ile ortadan kaldırılır), solunum depresyonu ve hipovolemili hastalarda arteriyel hipotansiyonun ortaya çıkması veya şiddetlenmesi (genellikle bacakların yükseltilmesi ve / sıvı verilmesiyle ortadan kaldırılır) yer alır.
Küçük dozlarda intravenöz olarak uygulanır (10 mg ilaç en az 10 ml salinle seyreltilir, intravenöz olarak yavaşça yaklaşık 5 mg enjekte edilir, ardından gerekirse, etki en az 5 dakikalık aralıklarla 2-4 mg. elde edildi).

4) Furosemid- doğrudan venodilatör etkisi olan bir döngü diüretiği. İkinci etki, intravenöz uygulamadan sonraki ilk 5 dakika içinde ortaya çıkarken, daha sonra idrar çıkışında bir artış meydana gelir.

Başlangıç ​​dozu 0.5-1 mg/kg IV'tür. Gerekirse, giriş genellikle 1-4 saat sonra tekrarlanır.

5) Beta blokerler.
Bu grubun ilaçlarının bozulmuş miyokardiyal kontraktilite ile ilişkili AHF'de kullanımı kontrendikedir. Bununla birlikte, bazı vakalarda, subaortik veya izole mitral darlığı olan bir hastada pulmoner ödem meydana geldiğinde ve genellikle yüksek kan basıncıyla birlikte taşisistol oluşumuyla ilişkili olduğunda, bir beta-bloker verilmesi semptomların hafifletilmesine yardımcı olur. hastalık.
Rusya'da intravenöz kullanım için üç ilaç mevcuttur - propranolol, metoprolol ve esmolol. İlk ikisi, önceki dozun etkinliğini ve güvenliğini değerlendirmek için yeterli aralıklarla (kan basıncındaki değişiklikler, kalp hızı, intrakardiyak iletim, AHF belirtileri) küçük dozlarda uygulanır. Esmolol çok kısa bir yarı ömre sahiptir (2-9 dakika), bu nedenle komplikasyon riski yüksek olan akut hastalarda kullanımı tercih edilir.

6) Antikoagülanlar.

Antikoagülanlar, ACS, atriyal fibrilasyon, yapay kalp kapakları, alt ekstremitelerde derin ven trombozu ve pulmoner emboli olan hastalarda endikedir. Düşük moleküler ağırlıklı heparinlerin (enoksaparin 40 mg 1 kez / gün, dalteparin 5000 ME 1 kez / gün) subkutan uygulamasının, akut terapötik bir hastalık nedeniyle hastaneye yatırılan hastalarda alt ekstremitelerde derin ven trombozu insidansını azaltabileceğine dair kanıtlar vardır. . şiddetli CH. AKY'de düşük moleküler ağırlıklı heparinler ile fraksiyone olmayan heparinin (5000 IU s/c 2-3 kez/gün) profilaktik etkinliğini karşılaştıran büyük çalışmalar yapılmamıştır.

7) Fibrinolitik tedavi.

ST yükselmeli MI olan ve PKG olasılığı olan hastalara, yardım arama anından itibaren 60 dakika içinde mekanik (kateter) reperfüzyon (birincil koroner girişim) yapılmalıdır. Birincil PCI olasılığının yokluğunda, enfarktüse bağlı arterdeki kan akışının restorasyonu, hastayla ilk temastan sonraki 30 dakika içinde farmakolojik reperfüzyon (fibrinoliz) ile sağlanabilir.

Sınırlı etkinliğe ve yüksek kanama riskine rağmen, uygulanması için tüm koşullar mevcutsa (EKG'yi deşifre etme becerisine sahip eğitimli personel) hastane öncesi fibrinolizis öncelikli bir tedavi yöntemi olarak düşünülmelidir. Bolus ilacının (tenekteplaz) uygulanması kolaydır ve daha az kanama riski ile daha iyi bir prognoza sahiptir.

Kontrendikasyon yokluğunda, aşağıdaki koşullar altında trobolitik tedaviye (TLT) başlamak gerekir:

Anjinal atağın başlangıcından itibaren geçen süre 4-6 saat ise, en az 12 saati geçmez;

EKG, en az 2 ardışık göğüs derivasyonunda veya 2 ekstremite derivasyonunda >0,1 mV ST segmenti yükselmesi gösteriyor veya yeni bir sol dal bloğu (LBBB) görünüyor.

Trombolitiklerin başlatılması, aynı zamanda gerçek posterior MI'nın EKG bulguları ile doğrulanır (sağ prekordiyal V1-V2 derivasyonlarında yüksek R dalgaları ve yukarı doğru bir T dalgası ile V1-V4 derivasyonlarında ST segmentinin depresyonu).

Rekombinant doku plazminojen aktivatörü (Alteplase)"bolus + infüzyon" şemasına göre intravenöz olarak uygulanır (daha önce ilaç 100-200 ml damıtılmış su veya% 0.9 sodyum klorür çözeltisi içinde çözülür). İlacın dozu 1 mg/kg vücut ağırlığı (en fazla 100 mg): 15 mg bolus olarak uygulanır; müteakip 30 dakikada 0,75 mg / kg vücut ağırlığı infüzyonu (ancak 50 mg'dan fazla değil), ardından 60 dakikada 0,5 mg / kg (ancak 35 mg'dan fazla değil) (toplam infüzyon süresi - 1,5 saat).

Streptokinaz az miktarda %0.9 sodyum klorür çözeltisi içinde 30-60 dakika süreyle 1500000 ME dozunda/içinde uygulanır. Hipotansiyon gelişimi, akut alerjik reaksiyonlar sıklıkla not edilir. Streptokinaz, aktivitesini etkileyebilecek antikorların ortaya çıkması ve anafilaktik şoka kadar alerjik reaksiyonların gelişmesi nedeniyle yeniden uygulanmamalıdır (geçmişi belirtin).

Tenekteplaz (Metalize) vücut ağırlığında intravenöz 30 mg<60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 kg, gerekli doz 5-10 saniyede bolus olarak verilir. Uygulama için, önceden takılmış bir venöz kateter kullanılabilir, ancak yalnızca% 0,9 sodyum klorür çözeltisi ile doldurulması durumunda, Metalise uygulandıktan sonra iyice yıkanmalıdır (ilacın kana tam ve zamanında verilmesi için) ). Metalise, dekstroz solüsyonu ile uyumlu değildir ve dekstroz damlası ile kullanılmamalıdır. Enjeksiyon solüsyonuna veya infüzyon hattına başka ilaç eklenmemelidir. Vücuttan daha uzun yarılanma ömrü göz önüne alındığında, ilaç özellikle hastane öncesi tedavi için uygun olan tek bir bolus olarak kullanılır.

Fibrinolitik tedaviye mutlak kontrendikasyonlar:

Önceki hemorajik inme veya nedeni bilinmeyen serebrovasküler olay.

Son 6 ay içinde iskemik inme, trombolitiklerle tedavi edilebilen 3 saat içinde meydana gelen iskemik inme hariç.

Son zamanlarda büyük travma/ameliyat/kafa yaralanması (son 3 ay içinde).

Beyin tümörü, birincil veya metastatik.

Serebral damarların yapısındaki değişiklikler, arteriovenöz malformasyon varlığı, arteriyel anevrizmalar.

Diseksiyon yapan aort anevrizması şüphesi.

Son bir ay içinde gastrointestinal kanama.

Kanama veya hemorajik diyatez belirtilerinin varlığı (menstrüasyon hariç).

Basıya izin vermeyen yerlerdeki delikler (örneğin, karaciğer biyopsisi, lomber ponksiyon).

Fibrinolitik tedaviye göreli kontrendikasyonlar:

Son 6 ayda geçici iskemik atak.

Dirençli arteriyel hipertansiyon (sistolik kan basıncı ≥180 mm Hg ve/veya diyastolik kan basıncı ≥110 mm Hg).

Dolaylı antikoagülanlar (varfarin) almak (INR ne kadar yüksekse, kanama riski o kadar yüksektir).

Hamilelik durumu veya doğumdan sonraki 1 hafta içinde.

İleri evrede karaciğer hastalığı.

Peptik ülser veya 12 duodenal ülser alevlenmesi.

Enfektif endokardit.

Etkisiz canlandırma önlemleri. Travmatik veya uzun süreli (> 10 dakika) kardiyopulmoner resüsitasyon.

Streptokinaz için, önceden kullanım (> 5 gün önce ve bir yıla kadar veya daha fazla) veya buna karşı alerjik reaksiyon.

Başarılı fibrinoliz için kriterler, EKG'de ST segment kaymasında 60-90 dakika içinde %50'den fazla azalma (tıbbi öyküde belgelenmelidir), tipik reperfüzyon aritmilerinin ortaya çıkması ve göğüs ağrısının kaybolmasıdır.

Dekompansasyon nedenine bağlı olarak AHF tedavisinin özellikleri

Dekompansasyon nedeninin ortadan kaldırılması, AHF tedavisinin ve tekrarının önlenmesinin temel bir bileşenidir. Kalp dışı hastalıklar AKY'nin seyrini ciddi şekilde zorlaştırabilir ve tedavisini zorlaştırabilir.

iskemik kalp hastalığı

Düşük CO ile sol ventrikül yetmezliği, kan staz semptomları ile sol ventrikül yetmezliği ve sağ ventrikül yetmezliği ile ortaya çıkabilen AHF'nin en yaygın nedenidir. Koroner arter hastalığı alevlenmesi olan tüm hastaların mümkün olan en kısa sürede KAG uyguladığı gösterilmiştir.

AMİ'de EKG'de ST yükselmeleri ile zamanında reperfüzyon, AHF'yi önleyebilir veya seyrini iyileştirebilir. Kardiyojenik şok gelişen hastalarda uygunsa perkütan koroner girişim tercih edilir, acil koroner baypas cerrahisi gerekir. İnvaziv tedavi mümkün değilse veya önemli bir zaman kaybı söz konusu ise TLT yapılmalıdır. Acil miyokardiyal revaskülarizasyon, EKG'de ST segment yükselmeleri olmayan, miyokard enfarktüsünü komplike eden AKY için de endikedir. yanı sıra ciddi miyokard iskemisi olan NS'de.

Koroner arter hastalığının alevlenmesi sırasında AHF oluşumu, kalp ritmi ve iletimindeki bozuklukların yanı sıra refleks reaksiyonlarına da katkıda bulunabilir. Bu nedenle, hem yeterli ağrı kesici hem de hemodinamik bozukluklara yol açan aritmilerin hızla ortadan kaldırılması önemlidir.

Gerçek kardiyojenik şokta, kalp odalarının yeterli şekilde doldurulması, VACP, tıbbi inotropik destek ve mekanik ventilasyon sağlanarak geçici stabilizasyon sağlanabilir. Kan staz semptomları olan sol ventrikül yetmezliği için akut tedavi, AHF'nin bu varyantının diğer nedenleriyle aynıdır. İnotropik ajanlar tehlikeli olabileceğinden, UACP olasılığı tartışılmalıdır. Daha sonra, yeterli miyokard revaskülarizasyonu ile birlikte, β-blokerler ve RAAS inhibitörleri endikedir.

Koroner arter hastalığının alevlenmesi sırasında AHF tedavisine yönelik daha ayrıntılı yaklaşımlar, EKG'de ST segment yükselmeleri ve EKG'de kalıcı ST segment yükselmeleri olmadan ACS ile miyokard enfarktüsünün tedavisi için VNOK'un tavsiyelerinde belirtilmiştir (Kardiyoloji. - 2004. - No.4 (ek).- S. 1-28 ).

Kalbin kapak aparatının patolojisi

AHF'nin nedeni, koroner arter hastalığının alevlenmesi sırasında kalp kapaklarının işlev bozukluğu (genellikle mitral yetmezlik), başka bir etiyolojinin akut mitral veya aort yetmezliği (endokardit, travma), aort veya mitral stenoz, yapay kapak trombozu, eksfoliye edici aort anevrizması olabilir.

Enfektif endokarditte kapak yetmezliği AKY'nin ana nedenidir. Kardiyak disfonksiyonun şiddeti miyokardit ile şiddetlenebilir. AHF için standart tedaviye ek olarak antibiyotikler verilmelidir. Hızlı bir teşhis için bir uzman konsültasyonu belirtilir.

Şiddetli akut mitral veya aort yetmezliği ile acil cerrahi tedavi gereklidir. Düşük CI ve düşük EF ile birlikte uzun süreli mitral yetersizliği ile acil cerrahi genellikle prognozu iyileştirmez. Bu durumlarda, devletin UACP yardımıyla ön istikrara kavuşturulması büyük önem taşıyabilir.

Yapay kalp kapağının trombozu

Bu hastalarda AHF sıklıkla ölüme yol açar. Protez kapak trombozu şüphesi olan tüm hastalarda akciğer grafisi ve ekokardiyografi yapılmalıdır. Optimal tedavi sorusu belirsizliğini koruyor. Sol kalp kapağı trombozunda cerrahi tercih edilen tedavi yöntemidir. TLT, sağ kalp kapak trombozu için ve ameliyatın yüksek risk ile ilişkili olduğu durumlarda kullanılır.

TLT için, doku plazminojen aktivatörünün rekombinant inhibitörü (10 mg IV bolus, ardından 90 mg 90 dakikalık infüzyon) ve streptokinaz (20 dakikada 250.000-500.000 IU, ardından 10 dakika 1.000.000-1.5.000.000 ME infüzyon) saat). Bir trombolitik verildikten sonra, bu laboratuvar için normal (kontrol) değerlerden APTT'de 1.5-2 kat artış sağlayan bir dozda fraksiyone olmayan heparinin IV infüzyonuna başlamak gerekir. Alternatifler arasında 12 saat boyunca heparinsiz 4400 IU/(kg h) ürokinaz veya 24 saat boyunca 2000 IU/(kg h) artı fraksiyone olmayan heparin yer alır.

Küçük sekonder tromboz alanları ile fibröz dokunun aşırı büyümesi varsa TLT etkisizdir. Çok büyük ve/veya hareketli trombüsü olan hastalarda TLT, artmış tromboembolik komplikasyon ve inme riski ile ilişkilidir. Bu durumlarda cerrahi tedavi mümkündür. Başlangıçta kapak lezyonunun doğasını netleştirmek için transözofageal ekokardiyografi endikedir. TLT'den sonra tekrar bir ekokardiyogram gereklidir. TLT oklüzyonu ortadan kaldıramıyorsa, cerrahi müdahalenin uygunluğu düşünülmelidir.

Alternatif bir yöntem, ek dozlarda trombolitik uygulamaktır. New York Kalp Derneği (NYHA) sınıflamasına göre (pulmoner ödem, arteriyel hipotansiyon) III-IV FC hemodinamik instabilitesi olan hastalarda acil cerrahi sırasında mortalite yüksek olsa da, TLT zaman kaybına neden olabilir ve riski daha da artırabilir. Başarısız olması durumunda cerrahi tedavi. Randomize olmayan çalışmalara göre, daha az şiddetli hastalarda uzun süreli antitrombotik ve/veya TLT, cerrahi tedavi kadar etkili olabilir.

Diseksiyon aort anevrizması

Dissekan aort anevrizmasına, GC, akut kapak yetersizliği, kardiyak tamponad, miyokardiyal iskemi varlığında AHF eşlik eder. Dissekan aort anevrizmasından şüpheleniliyorsa, bir cerrahla acil konsültasyon gereklidir. Aort kapağının morfolojisi ve işlevi ile perikardda sıvı varlığı en iyi transözofageal ekokardiyografi ile değerlendirilir. Cerrahi müdahale genellikle hayati endikasyonlara göre yapılır.

kardiyak tamponad

Kardiyak tamponad, perikardda sıvı birikmesinin neden olduğu kompresyonunun dekompanse fazıdır. "Cerrahi" tamponad (kanama) ile intraperikardiyal basınç hızla artar - birkaç dakikadan saatlere, "terapötik" tamponad (iltihap) ile bu süreç birkaç günden haftalara kadar sürer. Hemodinamiğin ihlali, perikardiyosentez için mutlak bir endikasyondur. Hipovolemili hastalarda intravenöz sıvı uygulaması ile geçici düzelme sağlanarak kalbin ventriküllerinin dolum basıncında artış sağlanabilir.

Aort diseksiyonu nedeniyle yaralar, kalp ventrikülü anevrizmasının yırtılması veya hemoperikardiyum durumunda, kanama kaynağını ortadan kaldırmak için ameliyat gereklidir. Mümkün olduğunda, efüzyon perikarditinin nedeni tedavi edilmelidir.

AKY, hipertansif krizlerin en sık görülen komplikasyonlarından biridir.

Hipertansif krizde AHF'nin klinik belirtileri, ani pulmoner ödeme kadar hafif veya şiddetli olabilen pulmoner tıkanıklığı içerir.

Hipertansif bir krizin arka planında pulmoner ödem nedeniyle hastaneye yatırılan hastalar genellikle sol ventrikül sistolik fonksiyonunda önemli değişiklikler bulamazlar; LV EF'in yarısından fazlası > %45. Miyokardın gevşeme süreçlerinin kötüleştiği diyastolik rahatsızlıklar sıklıkla görülür.

Akut pulmoner ödemin hipertansiyonun arka planına karşı tedavisinin amacı, sol ventrikül üzerindeki ön ve son yükü, miyokardiyal iskemiyi azaltmak ve akciğerlerin yeterli şekilde havalandırılmasını sağlayarak hipoksemiyi ortadan kaldırmaktır. Tedaviye hemen aşağıdaki sırayla başlanmalıdır: oksijen tedavisi, PPD veya gerekirse akciğerlerin diğer non-invaziv ventilasyon modları - antihipertansif ajanların intravenöz uygulamasıyla birlikte genellikle kısa bir süre için mekanik ventilasyon.

Antihipertansif tedavi, SBP veya DBP'de birkaç dakika içinde oldukça hızlı bir şekilde 30 mm Hg azalmaya neden olmalıdır. Ardından, genellikle birkaç saat içinde, kan basıncında hipertansif krizden önceki değerlere daha yavaş bir düşüş gösterilir. Kan basıncını normal seviyelere indirmeye çalışmayın, bu organ perfüzyonunda azalmaya neden olabilir. Aşağıdaki ilaçlar tek başına veya kombinasyon halinde (hipertansiyonu korurken) reçete edilerek kan basıncında başlangıçta hızlı bir düşüş sağlanabilir:

İzosorbit dinitrat, nitrogliserin veya nitroprussid girişinde / girişinde;

Özellikle sıvı retansiyonu ve uzun süreli KKY öyküsü olan hastalarda loop diüretiklerinin girişinde/başlangıcında;

Belki de uzun etkili bir dihidropiridin türevinin (nikardipin) tanıtımında / içinde. Bununla birlikte, nitratlara benzer bir hemodinamik etkiye sahip olan bu gruptaki ilaçlar, hipersempatikotoni (taşikardi) oluşturabilir, akciğerlerde kan akışını artırabilir (hipoksemi) ve ayrıca merkezi sinir sisteminden komplikasyonlara neden olabilir.

Kaptopril dil altına alınarak kan basıncında hızlı bir düşüş sağlanabilir. Görünüşe göre, ilaçların intravenöz olarak uygulanması imkansızsa ve ayrıca inhale nitrat formlarının erişilemezliği veya yetersiz etkinliği varsa, kullanımı haklı çıkarılabilir.

β-blokerler, örneğin diyastolik KY, mitral stenoz gibi ciddi sol ventrikül kontraktilite bozukluğu olmayan hastalarda AHF taşikardi ile kombine olmadıkça pulmoner ödemde kullanılmamalıdır. Feokromositomadaki hipertansif kriz, kan basıncının zorunlu olarak izlenmesi ile 5-15 mg fentolamin intravenöz uygulamasıyla ortadan kaldırılabilir; 1-2 saat sonra yeniden giriş mümkündür.

böbrek yetmezliği

Böbrek fonksiyonundaki küçük ve orta dereceli değişiklikler genellikle asemptomatiktir ve hastalar tarafından iyi tolere edilir, ancak hafif yükselmiş serum kreatinin ve/veya GFR'de azalma bile AKY'de kötü prognoz için bağımsız risk faktörleridir.

Akut böbrek yetmezliği varlığında, eşlik eden hastalıkların tanı ve tedavisi gereklidir: anemi, elektrolit bozuklukları ve metabolik asidoz. Böbrek yetmezliği, digoksin, ACE inhibitörleri, anjiyotensin reseptör blokerleri, spironolakton kullanımını içeren HF tedavisinin etkinliğini etkiler. Serum kreatinin değerinin %25-30'dan fazla artması ve/veya 3,5 mg/dL'yi (266 μmol/L) aşan bir konsantrasyona ulaşması, ACE inhibitörü tedavisine devam edilmesi için göreceli bir kontrendikasyondur.

Orta ila şiddetli böbrek yetmezliği [2,5–3 mg/dL'den (190–226 µmol/L) daha yüksek serum kreatinin], diüretiklere azalmış yanıt ile ilişkilidir. Bu hastalarda sıklıkla döngü diüretiklerinin dozunda kalıcı bir artış ve/veya farklı etki mekanizmasına sahip bir diüretik eklenmesine ihtiyaç vardır. Bu da hipokalemiye ve GFR'de daha fazla azalmaya neden olabilir. İstisna, ilaç karaciğerde% 80 oranında metabolize edildiğinden, farmakolojik özellikleri pratik olarak böbrek fonksiyonundaki bozulmaya bağlı olmayan torasemiddir.

Şiddetli böbrek fonksiyon bozukluğu ve refrakter sıvı tutulumu olan hastalarda sürekli veno-venöz hemofiltrasyon gerekebilir.

İnotropik ajanlarla kombinasyon, renal kan akışını arttırır, böbrek fonksiyonunu iyileştirir ve diüretiklerin etkinliğini geri kazandırır. Hiponatremi, asidoz ve kontrolsüz sıvı tutulması diyaliz gerektirebilir. Periton diyalizi, hemodiyaliz ve ultrafiltrasyon arasındaki seçim genellikle hastanenin teknik donanımına ve tansiyon değerine bağlıdır.

Akciğer hastalığı ve bronş tıkanıklığı

ASİ bronko-obstrüktif sendrom ile kombine edildiğinde bronkodilatör kullanmak gerekir. Bu ilaç grubu kalp fonksiyonlarını iyileştirebilse de, AHF tedavisinde kullanılmamalıdır.
Albuterol genellikle kullanılır (20 dakika boyunca bir nebülizatörden 2,5 ml salin içinde 0,5 ml% 0,5'lik bir çözelti). Prosedür, endikasyonlara göre ilk birkaç saat boyunca her saat başı ve daha sonra tekrar edilebilir.

Kalp ritim bozuklukları

Kalp ritmi bozuklukları, hem korunmuş hem de bozulmuş kalp fonksiyonu olan hastalarda AKY'nin ana nedeni olabileceği gibi, halihazırda gelişmiş olan AKY'nin seyrini de zorlaştırabilir. Kalp ritmi bozukluklarını önlemek ve başarılı bir şekilde ortadan kaldırmak için, kanda normal potasyum ve magnezyum konsantrasyonunu korumak gerekir.

Bradiaritmiler

Tedavi genellikle 0.25-5 mg atropinin intravenöz uygulamasıyla başlar, gerekirse tekrar tekrar maksimum 2 mg doza kadar çıkar. Miyokardiyal iskemisi olmayan hastalarda nadir ventriküler aktiviteye sahip atriyoventriküler ayrışma ile, 2-20 mcg / dak dozunda intravenöz izoproterenol infüzyonu kullanılabilir.

Atriyal fibrilasyonda düşük kalp hızı, önce bolus, sonra infüzyon şeklinde 0.2-0.4 mg / (kg h) teofilinin intravenöz uygulanmasıyla geçici olarak ortadan kaldırılabilir. Medikal tedaviye yanıt alınamıyorsa yapay kalp pili kullanılmalıdır. Miyokardiyal iskemi varlığında mümkün olan en kısa sürede ortadan kaldırılmalıdır.

Supraventriküler taşiaritmiler

Atriyal fibrilasyon ve atriyal çarpıntı. Özellikle diyastolik miyokardiyal disfonksiyon varlığında kalp hızının kontrol edilmesi gereklidir. Ancak restriktif KY veya kardiyak tamponadda, kalp hızının hızla düşmesi ile birlikte hastaların durumu aniden kötüleşebilir.

Klinik duruma bağlı olarak, kalıcı aritmilerde normosistolü sürdürmek veya sinüs ritmini yeniden sağlamak ve sürdürmek mümkündür. Aritmiler paroksismal ise, durum stabilize olduğunda tıbbi veya elektriksel kardiyoversiyon düşünülmelidir. 48 saatten daha kısa bir paroksizm süresi ile antikoagülan kullanımı gerekli değildir.

Tablo 7. - AHF'de ritim bozukluklarının tedavisi

Aritmi 48 saatten fazla devam ediyorsa kardiyoversiyondan en az üç hafta önce antikoagülan kullanmak ve uygun ilaçlarla normosistolü sürdürmek gerekir. Daha ciddi vakalarda: arteriyel hipotansiyon, şiddetli pulmoner tıkanıklık ile, terapötik bir heparin dozunun verilmesinin arka planına karşı acil elektriksel kardiyoversiyon belirtilir. Başarılı kardiyoversiyon sonrası antikoagülan kullanım süresi en az 4 hafta olmalıdır. İnatçı atriyal fibrilasyonu ve atriyal flutterı olan hastalarda antikoagülan kullanımının uygunluğu arteriyel tromboembolizm riskine bağlıdır ve ilgili kılavuzlarda dikkate alınır.

β-blokerler, kalp atış hızını azaltmak ve aritminin tekrarını önlemek için kullanılır. Özellikle atriyal fibrilasyon AHF'ye sekonder olduğunda hızlı dijitalizasyon da düşünülmelidir. Amiodaron, tıbbi kardiyoversiyon ve aritmi tekrarının önlenmesi için yaygın olarak kullanılır.

Düşük EF'li hastalar sınıf I antiaritmik ilaçlar, verapamil ve diltiazem kullanmamalıdır. Nadir durumlarda, kalp hızını kontrol etmek veya dar QRS kompleksleri ile paroksismal supraventriküler taşikardiyi ortadan kaldırmak için LV kontraktilitesinde önemli bir azalma olmayan hastalarda verapamil reçete etme olasılığı düşünülebilir.

ventriküler aritmiler.

Ventriküler fibrilasyon ve sürekli ventriküler taşikardi acil EIT ve gerekirse solunum desteği gerektirir.

Amiodaron ve β-blokerler bunların tekrarını önleyebilir.

Şiddetli ventriküler aritmilerin ve hemodinamik instabilitenin tekrarlaması durumunda, hemen CAG ve elektrofizyolojik çalışmalar yapılmalıdır.

Diğer tedavi türleri:- bir tedavi seçeneği olarak, KKY'nin terminal aşamasına geçişten sonra, sol ventrikülü desteklemek için mekanik yardımcı cihazların implantasyonu ve ayrıca kalp naklidir (ayrıntılar için bkz. KKY tedavisi).

Cerrahi müdahale

1) Acil koroner anjiyografişiddetli anjina, derin veya dinamik EKG değişiklikleri, ciddi aritmiler veya hemodinamik instabilitesi olan hastalarda yatışta veya sonrasında mümkün olan en kısa sürede yapılmalıdır. Bu hastalar ST ACS tanısı ile başvuran hastaların %2-15'ini oluşturmaktadır.
Trombotik riski yüksek ve miyokard enfarktüsü geliştirme riski yüksek olan hastalara vakit kaybetmeden anjiyografik inceleme yapılmalıdır. Özellikle KY klinik semptomları veya progresif hemodinamik instabilite (şok) ve yaşamı tehdit eden kardiyak aritmiler (VF-ventriküler fibrilasyon, VT-ventriküler taşikardi) varlığında (Tablo 8).

Tablo 8- Acil koroner anjiyografi endikasyonu olan yüksek trombotik risk veya yüksek miyokard enfarktüsü riskinin öngörücüleri


İnatçı iskemi semptomları ve göğüs ön derivasyonlarında (özellikle troponinde artış ile birlikte) ST segment çökmesi belirtileri olan ve olası posterior transmural iskemiye işaret edebilen hastalara acil koroner anjiyografi yapılmalıdır.<2 ч).
Kalıcı semptomları olan veya belgelenmiş troponin yüksekliği olan hastalarda, tanısal EKG değişikliklerinin yokluğunda, sol sirkumfleks arterde akut trombotik oklüzyonu saptamak için acil koroner anjiyografi de gerekir. Özellikle başka bir klinik durumun ayırıcı tanısının belirsiz kaldığı durumlarda.

2) Cerrahi tedavi. AHF'nin altında yatan bazı durumlarda, hızlı cerrahi müdahale prognozu iyileştirebilir (Tablo 9). Cerrahi tedavi yöntemleri arasında miyokardiyal revaskülarizasyon, kapak değişimi ve rekonstrüksiyonu dahil olmak üzere kalbin anatomik kusurlarının düzeltilmesi, geçici kan dolaşımı desteğinin mekanik yolları yer alır. Ameliyat endikasyonlarının belirlenmesinde en önemli tanı yöntemi ekokardiyografidir.

Tablo 9- AHF'de cerrahi düzeltme gerektiren kalp hastalığı

3) Kalp nakli. Kalp nakli ihtiyacı genellikle şiddetli akut miyokardit, doğum sonrası kardiyomiyopati, revaskülarizasyon sonrası kötü prognozlu yaygın MI ile ortaya çıkar.
Hasta mekanik dolaşım desteği ile stabilize olana kadar kalp nakli mümkün değildir.

4) Kan dolaşımını desteklemenin mekanik yolları. Standart tedaviye yanıt vermeyen AHF'li hastalarda geçici mekanik dolaşım desteği endikedir, miyokardiyal işlevi geri kazanma olasılığı olduğunda, kalp işlevinde önemli bir iyileşme ile mevcut bozuklukların cerrahi olarak düzeltilmesi veya kalp nakli endikedir.

Levitronix cihazları- kan hücrelerine minimum travma ile hemodinamik destek (birkaç günden birkaç aya kadar) sağlayan cihazları ifade eder. Oksijen olmadan.
Aort içi balon kontrpulsasyonu (IACP)
Aşağıdaki durumlarda kardiyojenik şok veya şiddetli akut LV yetmezliği olan hastaların tedavisinin standart bileşeni:
- sıvı uygulamasına, vazodilatatörlerle tedaviye ve inotropik desteğe hızlı yanıtın olmaması;
- hemodinamiği stabilize etmek için ciddi mitral yetersizliği veya interventriküler septumun yırtılması, gerekli teşhis ve tedavi önlemlerini almanıza izin verir;
- şiddetli miyokardiyal iskemi (CAG ve revaskülarizasyon için bir hazırlık olarak).

VACP hemodinamiği önemli ölçüde iyileştirebilir, ancak AHF'nin nedenini - miyokardiyal revaskülarizasyon, kalp kapakçığı replasmanı veya kalp nakli veya tezahürleri kendiliğinden gerileyebildiğinde - AMI sonrası miyokardiyal sersemletme, açık kalp ameliyatı, miyokardit - ortadan kaldırmak mümkün olduğunda yapılmalıdır.
VACP aort diseksiyonunda, ciddi aort yetmezliğinde, ciddi periferik arter hastalığında, ölümcül kalp yetmezliği nedenlerinde ve çoklu organ yetmezliğinde kontrendikedir.

Ekstrakorporeal membran oksijenasyonu (ECMO)
ECMO - organ fonksiyonunun restorasyonuna veya değiştirilmesine yol açan kardiyopulmoner yetmezlikte kalp ve / veya akciğerlerin (tamamen veya kısmen) işlevini geçici olarak (birkaç günden birkaç aya kadar) desteklemek için mekanik cihazların kullanılması
Yetişkinlerde kalp yetmezliğinde ECMO endikasyonu - kardiyojenik şok:
- Yeterli volemiye rağmen hipotansiyon ve düşük kalp debisi olarak kendini gösteren yetersiz doku perfüzyonu
- Hacim, inotroplar ve vazokonstriktörlerin uygulanmasına ve gerekirse intra-aortik balon pompasına rağmen şokun devam etmesi

VAD yardımcı cihazlarının implantasyonu:
Bu cihazların ciddi kalp yetmezliği tedavisinde kullanımı iki açıdan ele alınmaktadır. İlki, kalp nakline giden bir "köprü"dür (nakliye köprü), yani. hasta donör kalp beklerken cihaz geçici olarak kullanılır. İkincisi, yapay bir kalp ventrikülünün kullanılması sayesinde kalp kasının işlevi geri yüklendiğinde iyileşmeye giden bir "köprü" dür.

5) Ultrafiltrasyon
Genellikle diüretik direnci için bir yedek tedavi olarak kullanılmasına rağmen, venovenöz izole ultrafiltrasyon bazen KY hastalarında sıvıyı uzaklaştırmak için kullanılır.

Önleyici faaliyetler:
Acil kardiyolojinin temeli, acil kardiyak durumların aktif olarak önlenmesi olmalıdır.
Acil kardiyak durumların önlenmesi için üç alan ayırt edilebilir:
- kardiyovasküler hastalıkların birincil önlenmesi;
- mevcut kardiyovasküler hastalıklarda ikincil korunma;
- kardiyovasküler hastalıkların seyrinin alevlenmesi durumunda acil önleme.

Acil Önleme- acil bir kardiyolojik durumun veya komplikasyonlarının ortaya çıkmasını önlemek için bir dizi acil önlem.
Acil durum önleme şunları içerir:
1) ortaya çıkma riskinde keskin bir artış ile acil bir kardiyak durumun gelişmesini önlemek için acil önlemler (kardiyovasküler hastalığın seyri kötüleştiğinde, anemi, hipoksi; kaçınılmaz yüksek fiziksel, duygusal veya hemodinamik yük, ameliyat vb. .);
2) daha önce bir doktor tarafından geliştirilen bireysel bir program çerçevesinde acil bir durumda kardiyovasküler hastalığı olan hastalar tarafından kullanılan bir dizi kendi kendine yardım önlemi;
3) mümkün olan en erken ve asgari düzeyde yeterli acil tıbbi bakım;
4) acil kardiyak durumların komplikasyonlarının gelişmesini önlemek için ek önlemler.

Kardiyovasküler hastalığı olan hastalar için ilgili hekim tarafından bireysel kendi kendine yardım programlarının geliştirilmesi önemli faydalar sağlayabilir.

Acil kardiyolojik bakımın temeli, tedavi ve teşhis sürecinin temel organizasyonu ve ekipmanıdır ve en önemlisi, klinik düşünce, pratik deneyim ve kendini adamış uzmanlardır.

Protokolde açıklanan teşhis ve tedavi yöntemlerinin tedavi etkinliği ve güvenliğine ilişkin göstergeler
AHF'li hastaların tedavisinin etkinliği için kriterler:
AHF tedavisinin etkinliğinin değerlendirilmesi:
1. semptomatik iyileşme sağlamak;
2. AHF sonrası hastaların uzun vadede hayatta kalması;
3. Yaşam beklentisinde artış.

Tedavide kullanılan ilaçlar (aktif maddeler)

Kalp yetmezliğinin arka planında akciğer ödemi, hipertansif kriz

Kronik kalp yetmezliği belirtilerinde artış (dekompansasyon)

Kalbin kapaklarının veya odalarının bütünlüğünün ihlali; kalp tamponadı

Şiddetli miyokard hipertrofisi (özellikle subaortik stenoz varlığında).

Pulmoner dolaşımda artan basınç (pulmoner emboli, akut akciğer hastalığı, vb.).

Taşlı veya bradiaritmiler.

Bilgi

Kaynaklar ve literatür

1. Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Sağlığı Geliştirme Uzman Komisyonu toplantı tutanakları, 2013
   1. 1. Akut ve kronik kalp yetmezliğinin tanı ve tedavisine yönelik Avrupa Kalp Derneği yönergeleri, Eur Heart J 2012. 2. 2010'dan itibaren Amerikan Kalp Derneği'nin CPR ve acil kardiyovasküler bakım yönergelerinin gözden geçirilmesi. 3. "Kardiyovasküler Tedavi ve Önleme" Dergisi 2006; 5 (6), Ek 1. 4. Akut kalp yetmezliğinin tedavi ilkeleri Yavelov I.S. Ateroskleroz Merkezi Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı Fiziksel ve Kimyasal Tıp Araştırma Enstitüsü, Moskova "Acil Tıp" Dergisi 1-2 (32-33) 2011 / Pratik öneriler. 5. Givertz M., Colucci W., Braunwald E. Kalp yetmezliğinin Klinik Yönleri: Yüksek Çıkış Başarısızlığı; Pulmoner Ödem // Kalp Hastalığı. Kardiyovasküler Tıp Ders Kitabı / Ed. E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby tarafından. - 6. Baskı. - W.B. Saunders Co, 2001. - 534-561. 6. Bristow M. Kalp Yetmezliğinin Yönetimi // Kalp Hastalığı. Kardiyovasküler Tıp Ders Kitabı / Ed. E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby tarafından. - 6. Baskı. - W.B. Saunders Co. - 635-651. 7. Cotter G., Moshkovitz Y., Milovanov O. ve ark. Akut kalp yetmezliği: patogenezi ve tedavisine yeni bir yaklaşım // Eur. J. Kalp F. - 2002. - 4. - 227-234. 8. Avrupa Kardiyoloji Derneği Akut Miyokard Enfarktüsünün Yönetimi Görev Gücü. St-segment yükselmesi ile başvuran hastada akut miyokard enfarktüsünün yönetimi // Eur. Kalp J. - 2003. - 24. - 28-66. 9. Kardiyopulmoner Resüsitasyon ve Acil Kardiyovasküler Bakım için Kılavuz İlkeler 2000. Uluslararası Bilim Konsensüsü. Amerikan Kalp Derneği, Uluslararası Resüsitasyon İrtibat Komitesi (ILCOR) ile İşbirliği İçinde // Dolaşım. - 2000. - 102, ek. I-1-I-384. 10. Menon V., Hochman J. Akut miyokard enfarktüsünü komplike eden kardiyojenik şokun yönetimi // Kalp. - 2002. - 88. - 531-537. 11. 1999 Akut Miyokard Enfarktüslü Hastaların Tedavisine İlişkin Güncellenmiş ACC/AHA Kılavuzları. American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Akut Miyokard Enfarktüsü Yönetimi Komitesi) Raporu. web sürümü. 12. Lee T. Kalp Yetmezliğinin Yönetimi. Yönergeler // Kalp Hastalığı. Kardiyovasküler Tıp Ders Kitabı / Ed. E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby tarafından. - 6. baskı. - W.B. Saunders Şirketi, 2001. - 652-658. 13. Braunwald E., Antman E., Beasley J. ve ark. Stabil olmayan anjinalı ve ST segmenti yükselmeli olmayan miyokard enfarktüslü hastaların yönetimi için ACC/AHA kılavuz güncellemesi: American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstabil Angina) ). 2002, http://www.acc.org/clinical/guidelines/unstable/unstable.pdf. 14. Avrupa Kardiyoloji Derneği Akut Koroner Sendromların Yönetimi Görev Gücü. Kalıcı ST segment yükselmesi olmayan hastalarda akut koroner sendromların yönetimi // Eur. Kalp J. - 2002. - 23. - 1809-40. 15. Richenbacher W., Pierce W. Kalp Yetmezliğinin Tedavisi: Yardımlı Dolaşım // Kalp Hastalığı. Kardiyovasküler Tıp Ders Kitabı / Ed. E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby tarafından. - 6. Baskı. - W.B. Saunders Co, 2001. - 600-614. 16. Kararsız Anjina ve ST Segmenti Yükselmeyen Miyokard Enfarktüsü Olan Hastaların Tedavisine İlişkin ACC/AHA Kılavuz Güncellemesi-2002: Özet Makale A Amerikan Kardiyoloji Koleji/Amerikan Kalp Derneği Görev Gücü Uygulama Kılavuzları Raporu (Committee on the Kararsız Anjinli Hastaların Yönetimi // Dolaşım. - 2002, 1 Ekim. - 1893-1900. 17. Bristow M., Port D., Kelly R. Kalp Yetmezliğinin Tedavisi: Farmakolojik Yöntemler // Kalp Hastalığı. Kardiyovasküler Tıp Ders Kitabı / Ed. E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby tarafından. - 6. Baskı. - W.B. Saunders Co, 2001. 562-599. 18. Cuffe M., Califf R., Adams K.Jr. ve diğ., Kronik Kalp Yetmezliği Alevlenmelerinde (OPTIME-CHF) Müfettişlerin İntravenöz Milrinon Prospektif Denemesinin Sonuçları için. Kronik kalp yetmezliğinin akut alevlenmesi için kısa süreli intravenöz milrinon: Randomize kontrollü bir çalışma // JAMA. - 2002. - 287. - 1541-1547. 19. Moiseyev V., Poder P., Andrejevs N. et al. RUSSLAN Çalışma Müfettişleri adına. Akut miyokard enfarktüsü nedeniyle sol ventrikül yetmezliği olan hastalarda yeni bir kalsiyum sensitizörü olan levosimendan'ın güvenliği ve etkinliği. Randomize, plasebo kontrollü, çift kör bir çalışma (RUSSLAN) // Eur. Kalp J. - 2002. - 23. - 1422-1932. 20. VMAC Araştırmacıları için Yayın Komitesi. Dekompanse konjestif kalp yetmezliğinin tedavisi için intravenöz nesiritide karşı nitrogliserin: Randomize kontrollü bir çalışma // JAMA. - 2002. - 287. - 1531-1540. 21. Görev Gücü Raporu. Akut pulmoner emboli tanı ve yönetimine ilişkin kılavuzlar // Eur. Kalp J. - 2000. - 21. - 1301-1336. 22 Cotter G., Kaluski E., Blatt A. ve ark. L-NMMA (bir nitrik oksit sentaz inhibitörü) kardiyojenik şok // Dolaşım tedavisinde etkilidir. - 2000. - 101. -1358-1361. 23. Atriyal fibrilasyonu olan hastaların tedavisi için ACC/AHA/ESC Kılavuzları. Amerikan Kardiyoloji Koleji/Amerikan Kalp Derneği Görev Gücü'nün Uygulama Yönergeleri ve Avrupa Kardiyoloji Topluluğu Uygulama Yönergeleri ve Politika Konferansları Komitesi (Atriyal Fibrilasyonlu Hastaların Yönetimine Yönelik Yönergeler Geliştirme Komitesi) Raporu. Kuzey Amerika Pacing ve Elektrofizyoloji Derneği ile İşbirliği İçinde Geliştirildi // Eur. Kalp J. - 2001. - 22. - 1852-1923. 24 Avrupa Resüsitasyon Konseyi. Canlandırma Yönergeleri. - Baskı, 1996. 25. Ansell J., Hirsh J., Dalen J. ve ark. Oral Antikoagülan Tedavinin Yönetimi // Chest. - 2001. - 119. - 22S-38S.
   Kendi kendine ilaç alarak sağlığınıza onarılamaz zararlar verebilirsiniz.
2. MedElement web sitesinde ve "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: Terapistin El Kitabı" mobil uygulamalarında yayınlanan bilgiler, bir doktorla yüz yüze görüşmenin yerini alamaz ve değiştirmemelidir. . Sizi rahatsız eden herhangi bir hastalık veya semptomunuz varsa tıbbi tesislerle iletişime geçtiğinizden emin olun.
3. İlaç seçimi ve dozajı bir uzmanla tartışılmalıdır. Hastalığı ve hastanın vücudunun durumunu dikkate alarak doğru ilacı ve dozajını yalnızca bir doktor reçete edebilir.
4. MedElement web sitesi ve "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: Terapistin El Kitabı" mobil uygulamaları münhasıran bilgi ve referans kaynaklarıdır. Bu sitede yayınlanan bilgiler, doktor reçetelerini keyfi olarak değiştirmek için kullanılmamalıdır.
5. MedElement editörleri, bu sitenin kullanımından kaynaklanan sağlık veya maddi hasarlardan sorumlu değildir.

adenosin

Alteplaz (Alteplaz)

Amiodaron (Amiodaron)

Amrinon (Amrinon)

Atropin (Atropin)

Enjeksiyonluk vazopressin (Vasopressin enjeksiyonu)

Heparin sodyum (Heparin sodyum)

Dalteparin (Dalteparin)

Digoksin (Digoksin)

Dobutamin (Dobutamin)

Dopamin (Dopamin)

izoproterenol

İzosorbit dinitrat (İzosorbid dinitrat)

Kaptopril (Kaptopril)

Levosimendan (Levosimendan)

Lidokain (Lidokain)

Metoprolol (Metoprolol)

Milrinon (Milrinon)

Morfin (Morfin)

Sodyum nitroprussid (Sodyum nitroprussid)

Nikardipin (Nikardipin)

Nitrogliserin (Nitrogliserin)

Norepinefrin (Norepinefrin)

Propranolol (Propranolol)

Salbutamol (Salbutamol)

4.5 AKUT KALP YETMEZLİĞİ

TANIM.

Miyokard kontraktilitesinin ihlali, sistolik ve kardiyak outputta azalma sonucu ortaya çıkan akut kalp yetmezliği, son derece şiddetli birkaç klinik sendromla kendini gösterir: kardiyojenik şok, pulmoner ödem, akut dekompanse kor pulmonale, vb.

ETİYOLOJİ VE PATOGENEZ.

Miyokardın kontraktilitesi, sol veya sağ kalpteki hemodinamik yükün artmasıyla aşırı yüklenmesinin bir sonucu olarak veya miyokardın işleyen kütlesindeki azalma veya odacık duvarının uyumundaki azalma nedeniyle azalır. Akut kalp yetmezliği şu durumlarda gelişir:

Kalp krizi (en yaygın neden), miyokardın enflamatuar veya dejeneratif hastalıklarının yanı sıra taşi ve bradiaritmilerin gelişmesi nedeniyle miyokardın diyastolik ve / veya sistolik fonksiyonunun ihlali;

Çıkış yolundaki (aortta - hipertansif kriz; pulmoner arterde - pulmoner arter dallarının masif tromboembolizmi, akut amfizem vb. gelişimi ile uzun süreli bronşiyal astım atağı) veya hacim yükü (örneğin, büyük sıvı infüzyonları ile dolaşımdaki kan kütlelerini artırın - hemodinamiğin hiperkinetik tipinin bir çeşidi);

İnterventriküler septumun yırtılması veya aort, mitral veya triküspit yetmezliğinin gelişmesine bağlı akut intrakardiyak hemodinamik bozuklukları (septal enfarktüs, papiller kasın enfarktüsü veya ayrılması, kapak yaprakçıklarının delinmesi ile bakteriyel endokardit, akorların yırtılması, travma);

Konjenital veya edinilmiş kalp kusurları, enfarktüs sonrası kardiyoskleroz, hipertrofik veya dilate kardiyomiyopati nedeniyle az çok şiddetli kronik konjestif kalp yetmezliği olan hastalarda dekompanse miyokard üzerinde artan yük (fiziksel veya psiko-duygusal stres, yatay pozisyonda artan akış, vb.) .

Miyokardiyumun kasılma fonksiyonundaki düşüş, hemodinamikte bir dizi telafi edici değişikliğe yol açar:

Kalp debisini korumak için, atım hacminde bir azalma ile kalp atış hızı artar, buna diyastolün kısalması, diyastolik dolumda bir azalma eşlik eder ve atım hacminde daha da büyük bir düşüşe yol açar;

Ventriküler kontraktilitede bir azalma ile, atriyum ve damarlardaki basınç artar, bu da kan akışının dekompanse miyokard odasından önceki kısmında durgunluğa neden olur. Artan venöz basınç, karşılık gelen odanın diyastolik dolumunda bir artışa ve Frank-Starling yasasına göre şok ejeksiyonuna katkıda bulunur, ancak ön yükteki bir artış, miyokardiyal enerji tüketiminde ve dekompansasyonun ilerlemesinde bir artışa yol açar. Akut konjestif sol ventrikül yetmezliği, pulmoner arter sistemindeki basınç artışı (Kitaev refleksi ile şiddetlenir - sol atriyumdaki basınç artışına yanıt olarak pulmoner arteriyollerin daralması), dış solunumun ve kanın kötüleşmesi ile kendini gösterir. oksijenasyon ve pulmoner kılcal damarlardaki hidrostatik basınç onkotik ve ozmotik basıncı aştığında, önce interstisyel ve sonra alveoler pulmoner ödem yol açar;

Kalp debisinde bir azalma ile, periferik direnci artırarak yeterli bir kan basıncı seviyesinin korunması gerçekleştirilir. Bununla birlikte, bu, art yükte bir artışa ve özellikle telafi edici mekanizmalar yetersiz olduğunda ve kan basıncı düştüğünde belirgin olan doku perfüzyonunda (hayati organların - kalp, böbrekler ve beyin perfüzyonu dahil) bozulmaya yol açar.

Öncelikle şokun özelliği olan periferik direncin artması, kanın şant ve sekestrasyon ve doku kan akışında yavaşlama, kanın sıvı kısmının dokuya terlemesine katkıda bulunur, bu da hipovolemiye, hemokonsantrasyona, bozulmaya yol açar. kanın reolojik özellikleri ve trombotik komplikasyonların gelişmesi için koşullar.

Çeşitli klinik varyantlarda, hemodinamik bozuklukların bireysel varyantları ön plana çıkabilir.

KLİNİK GÖRÜNTÜ VE SINIFLANDIRMA.

Hemodinamik tipine, etkilenen kalp odasına ve patogenezin bazı özelliklerine bağlı olarak, akut kalp yetmezliğinin aşağıdaki klinik varyantları ayırt edilir:

A) konjestif bir hemodinamik tipi ile: Sağ ventrikül (sistemik dolaşımda venöz tıkanıklık), Sol ventrikül (kardiyak astım,);

B) hipokinetik tip 1 hemodinamik ile (düşük ejeksiyon sendromu - kardiyojenik şok): aritmik şok, refleks şok, Gerçek şok. 1 Kardiyojenik şokun klinik tablosu, kalp krizinden önceki hipovolemi ile gelişebilir (aktif diüretik tedavisi, bol ishal vb.

Akut kalp yetmezliğinin en yaygın nedenlerinden biri miyokard enfarktüsü olduğundan, bu hastalıkta sınıflandırılması ilgi çekicidir (Tablo 8).

Tablo 8Miyokard enfarktüsünde akut kalp yetmezliğinin sınıflandırılması Killip T. ve Kimball J., 1967)

Sınıf	Başarısızlığın klinik belirtileri	Sıklık	Ölüm oranı	Farmakolojik tedavinin ilkeleri
	Akciğerlerde hırıltı ve üçüncü ton yok			Gerekli değil
	Yüzeyin %50'sinden veya üçüncü tondan fazla olmayan akciğer ralleri			Öncelikle diüretiklerle önyüklemenin azaltılması
	Yüzeyin %50'den fazlasında akciğerlerde çıtırtılar (sıklıkla pulmoner ödem tablosu)			Diüretikler ve nitratlarla ön yükün azaltılması ve etkisiz ise, glikozid olmayan inotropik ajanlarla kalp debisinde bir artış
	Kardiyojenik şok		80-100	Klinik varyanta, hemodinamiğin ciddiyetine ve tipine bağlı olarak, farklı bir infüzyon ve inotropik tedavi kombinasyonu

Akut konjestif sağ ventrikül yetmezliği

sistemik venöz basıncın artması, damarların şişmesi (en iyi boyunda görülür) ve karaciğer ve taşikardi ile sistemik dolaşımda venöz tıkanıklık ile kendini gösterir; vücudun alt kısımlarında ödem görünebilir (yatay pozisyonda - arkada veya yanda). Klinik olarak, kronik sağ ventrikül yetmezliğinden karaciğerde palpasyonla şiddetlenen yoğun ağrı ile ayrılır. Sağ kalbin dilatasyon ve aşırı yüklenme belirtileri belirlenir (kalbin sınırlarının sağa doğru genişlemesi, ksifoid çıkıntı üzerinde sistolik üfürüm ve protodiyastolik dörtnala ritmi, pulmoner arterde II tonunun vurgulanması ve buna karşılık gelen EKG değişiklikleri). Sağ ventrikül yetmezliği nedeniyle sol ventrikülün dolum basıncındaki bir azalma, sol ventrikülün dakika hacminde bir düşüşe ve kardiyojenik şok tablosuna kadar arteriyel hipotansiyon gelişimine yol açabilir (bkz.).

Perikardiyal tamponad, konstriktif perikardit ile, geniş bir daire içindeki durgunluk resmi, miyokardın kasılma fonksiyonunun kasılma yetersizliği ile ilişkili değildir ve tedavi, kalbin diyastolik dolumunu düzeltmeyi amaçlar.

Konjestif sağ ventrikül yetmezliğinin sol ventrikül yetmezliğine eşlik ettiği biventriküler yetmezlik, tedavisi şiddetli akut sol ventrikül yetmezliğininkinden çok az farklı olduğu için bu bölümde ele alınmamıştır.

Akut konjestif sol ventrikül yetmezliği

klinik olarak tezahür eder: paroksismal nefes darlığı, ağrılı boğulma ve ortopne, geceleri daha sık ortaya çıkar, bazen - Cheyne-Stokes solunumu, öksürük (önce kuru ve sonra rahatlama sağlamayan balgamla), daha sonra - köpüklü balgam, sıklıkla pembe renkli, solukluk, akrosiyanoz, hiperhidroz ve heyecan, ölüm korkusu eşlik eder. Akut konjesyonda, önce nemli raller duyulmayabilir veya akciğerlerin alt kısımlarında az miktarda ince kabarcıklı raller saptanır; küçük bronşların mukozasının şişmesi, uzun süreli ekshalasyon, kuru raller ve amfizem belirtileri ile birlikte orta derecede bir bronş tıkanıklığı modeli ile kendini gösterebilir. Bronşiyal astım ile ayırıcı tanı için, durumun ciddiyeti ile (dispnenin belirgin bir ekspiratuar doğası ve "sessiz bölgeler" yokluğunda) oskültasyon resminin azlığı arasındaki ayrışma hizmet edebilir. Tüm akciğerlerde uzaktan duyulabilen çeşitli boyutlarda sesli ıslak raller - kabarcıklı solunum, alveolar ödemin ayrıntılı bir resminin karakteristiğidir. Kalbin sola doğru akut genişlemesi, kalbin tepesinde sistolik üfürüm görünümü, protodiastolik dörtnala ritmi, ayrıca pulmoner arterde II tonu vurgusu ve diğer stres belirtileri olabilir. sağ kalp, sağ ventrikül yetmezliği resmine kadar; dakikada 120-150'ye kadar olası taşikardi. Başlangıç ​​düzeyine bağlı olarak kan basıncı normal, yüksek veya düşük olabilir.

Sol atriyoventriküler orifisin darlığı ile gelişen pulmoner dolaşımdaki akut konjesyon tablosu esasen sol atriyal yetmezlik olmakla birlikte geleneksel olarak sol ventrikül yetmezliği ile birlikte değerlendirilmektedir.

Kardiyojenik şok

Arteriyel hipotansiyon (SBP'nin 90-80 mm Hg'den az veya arteriyel hipertansiyonu olan kişilerde "çalışma" seviyesinin 30 mm Hg altında olması, nabız basıncında azalma ve mikro sirkülasyon ve doku perfüzyonunda keskin bir bozulma belirtileri) ile karakterize bir klinik sendrom, beyne ve böbreklere kan akışının dahil edilmesi (uyuşukluk veya ajitasyon, saatte 20 ml'den daha az diürez düşmesi, yapışkan terle kaplı soğuk cilt, solgunluk, gri siyanoz, mermer cilt deseni), telafi edici bir karaktere sahip sinüs taşikardisi.

Kardiyojenik şokun klinik bir tablosu ile kalp debisinde bir düşüş, miyokardiyal kontraktil fonksiyonun yetersizliği ile ilişkili olmayan bir dizi patolojik durumda - atriyal miksoma ile atriyoventriküler açıklığın akut tıkanması veya perikardiyal prostetik kapak trombüsü ile gözlenebilir. masif pulmoner emboli ile tamponad. Bu koşullar sıklıkla akut sağ ventrikül yetmezliğinin klinik tablosu ile birleştirilir. Perikardiyal tamponad ve atriyoventriküler açıklığın tıkanması acil cerrahi müdahale gerektirir; Bu durumlarda ilaç tedavisi sadece durumu ağırlaştırabilir. Ek olarak, bir miyokard enfarktüsündeki şok resmi bazen, temelde farklı bir terapötik yaklaşım gerektirdiği için ayırıcı tanı gerektiren bir disekan aort anevrizmasını taklit eder (bkz.).

Kardiyojenik şokun üç ana klinik çeşidi vardır:

- aritmik şok taşikardi / veya bradikardi / bradiaritmi nedeniyle kalp debisinin düşmesi sonucu gelişir; ritim bozukluğunu durdurduktan sonra, yeterli hemodinamik oldukça hızlı bir şekilde geri yüklenir;

- refleks şoku(ağrı çökmesi) ağrıya tepki olarak gelişir ve analjezik tedaviye hızlı yanıt ile karakterizedir; konjestif kalp yetmezliği belirtilerinin olmaması, doku perfüzyonunun bozulması (özellikle gri siyanoz); nabız basıncı genellikle kritik bir seviyeyi aşar;

- gerçek kardiyojenik şok sol ventrikül miyokard kütlesinin% 40-50'sini aşan bir lezyon hacmi ile gelişir (daha sık anterolateral ve tekrarlayan enfarktüslerle, 60 yaşın üzerindeki kişilerde, arteriyel hipertansiyon ve diyabetin arka planına karşı), aşağıdakilerle karakterize edilir: tedaviye dirençli, genellikle konjestif sol ventrikül yetmezliği ile birlikte olan şokun ayrıntılı resmi; bu durumu teşhis etmek için seçilen kriterlere bağlı olarak, bildirilen ölüm oranları (cerrahi tedavi olmadığında) %80-100 arasında değişmektedir.

Bazı durumlarda, özellikle diüretiklerle tedavi edilen hastalarda miyokard enfarktüsü gelişmesiyle birlikte, gelişen şok karakteri vardır. hipovolemik ve dolaşım hacmini yenileyerek yeterli hemodinamiyi geri yüklemek nispeten kolaydır.

TANI KRİTERLERİ.

Akut kalp yetmezliğinin en kalıcı belirtilerinden biri sinüs taşikardisidir (hasta sinüs sendromu, tam AV blok veya refleks sinüs bradikardisi yokluğunda); kalbin sınırlarının sola veya sağa doğru genişlemesi ve görünümü ile karakterizedir.IIIapekste veya xiphoid işleminin üzerinde ton.

Akut konjestif sağ ventrikül yetmezliğinde teşhis değeri var:

Boyun damarlarının ve karaciğerin şişmesi,

Kussmaul semptomu (ilham alındığında şah damarlarında şişme),

Sağ hipokondriumda şiddetli ağrı,

Sağ ventrikülün akut aşırı yüklenmesinin EKG belirtileri (tip S 1 -Q 3 , V I, II'de R dalgasında bir artış ve V 4-6'da derin bir S dalgası oluşumu , ST depresyonu I, II, aVL ve ST elevasyonu III, aVF , ayrıca V 1.2'de; His demetinin sağ bacağında blokaj, III, aVF, V 1-4) ve sağ atriyumda negatif T dalgaları oluşturmak mümkündür ( yüksek tepeli dişler P II, III).

Akut konjestif sol ventrikül yetmezliğinde teşhis değeri vardır.

Nefes darlığının boğulmaya kadar değişen şiddeti,

Paroksismal öksürük, kuru veya köpüklü balgam, ağızdan ve burundan köpük gelmesi,

- ortopne pozisyonu,

- arka-alt kısımlardan göğsün tüm yüzeyine kadar alan üzerinde oskülte edilen nemli rallerin varlığı; lokal küçük kabarcıklı raller kardiyak astımın karakteristiğidir, genişlemiş pulmoner ödem ile birlikte akciğerlerin tüm yüzeyinde ve belli bir mesafede büyük kabarcıklı raller duyulur (köpüren nefes)

Kardiyojenik şok hastane öncesi aşamada aşağıdakilere dayanarak teşhis edilir:

Düşen SBP 90-80 mm Hg'den az. (veya arteriyel hipertansiyonu olan kişilerde "çalışma" seviyesinin 30 mm Hg altında),

Nabız basıncında azalma - 25-20 mm Hg'den az,

- bozulmuş mikrosirkülasyon ve doku perfüzyonu belirtileri - diürezde saatte 20 ml'den daha az bir düşüş, yapışkan terle kaplı soğuk cilt, solgunluk, gri siyanoz, mermer cilt deseni, bazı durumlarda çökmüş periferik damarlar.

AKUT KALP YETMEZLİĞİNİN HASTANE ÖNCESİ AŞAMADA TEDAVİSİ İÇİN ALGORİTMA.

Akut kalp yetmezliğinin herhangi bir klinik varyantında, böylesine zorlu bir komplikasyonun gelişmesine yol açan durumun erken düzeltilmesi belirtilir:

Nedeni kalp ritmi bozuklukları ise, hemodinamiği normalleştirmenin ve hastanın durumunu stabilize etmenin temeli, normal kalp atış hızının geri kazanılmasıdır.

a) Taşikardi ve taşiaritmi nöbetleri ile elektropulse tedavisi belirtilir ve mümkün olan en kısa sürede uygulanması mümkün değilse, ritim bozukluğunun doğasına bağlı olarak spesifik antiaritmik tedavi (bkz. Bölüm "")

b) Atriyal fibrilasyonun sabit formunun taşisistolik bir formu, süresi bilinmeyen atriyal fibrilasyon veya bir günden daha eski atriyal fibrilasyonun paroksizmi durumunda, 1 başlangıç ​​dozunda digoksin IV uygulanarak hızlı dijitalizasyon yapılması gerekir. %0.025 çözeltinin ml'si,

c) sinüs bradikardisi ve sinoatriyal blokaj ile, 0.3-1 ml% 0.1'lik bir atropin çözeltisinin intravenöz uygulanmasıyla kalp atış hızını artırmak yeterlidir. Etkisizliği ve diğer bradiaritmilerle - AV bağlantısından (ikame) yavaş bir ritim, II-III dereceli AV blokajı, elktrokardiyostimülasyon belirtilir. Uygulanmasının imkansızlığı, ilaç tedavisi için bir gösterge görevi görür (daha fazla ayrıntı için, “” bölümüne bakın);

Nedeni miyokard enfarktüsü ise, dekompansasyonla başa çıkmanın en etkili yöntemlerinden biri, hastane öncesi bakımda sistemik tromboliz kullanılarak sağlanabilen, etkilenen arterden koroner kan akışının hızlı bir şekilde restorasyonudur (bkz. Bölüm "");

Akut, travma, miyokardiyal rüptür, kapak aparatındaki hasar nedeniyle akut gelişen intrakardiyak hemodinamik bozukluklarının sonucuysa, özel bir ekip tarafından cerrahi bakım için özel bir cerrahi hastaneye acil yatış belirtilir.

Bununla birlikte, pratikte (en azından yardımın ilk aşamasında) patogenetik ve semptomatik tedaviyle sınırlandırmak daha sıklıkla gereklidir. Bu durumda ana görev, akut kalp yetmezliğinin klinik varyantına bağlı olarak çeşitli yaklaşımların kullanıldığı kalbin yeterli pompalama fonksiyonunu sürdürmektir. Her durumda, oksijen tedavisi, hipoksemi ile mücadelede belirli bir rol oynar - nemlendirilmiş oksijenin bir nazal kateter yoluyla 6-8 l / dak hızında solunması.

Akut konjestif sağ ventrikül yetmezliğinin tedavisi nedeni olan koşulların düzeltilmesinden oluşur - pulmoner emboli (bkz.), Astım durumu (bkz.), vb. Bu durumun kendi kendine tedaviye ihtiyacı yoktur.

Akut konjestif sağ ventrikül yetmezliğinin konjestif sol ventrikül yetmezliği ile kombinasyonu, ikincisinin tedavi ilkelerine göre tedavi için bir endikasyondur.

Akut konjestif sağ ventrikül yetmezliği ile düşük debi sendromunun (kardiyojenik şok) kombinasyonu, pulmoner dolaşıma ve sol ventriküle kan beslemesindeki azalmaya bağlı olarak, bazen inotropik tedavi ile birlikte sıvı infüzyonu gerektirebilir.

Akut konjestif sol ventrikül yetmezliği tedavisinde aşağıdaki alanları vurgulayın:

1. Miyokard üzerindeki ön yükü ve vücudun uygun pozisyonunu kullandıkları pulmoner arterdeki basıncı ve venöz damar genişletici etkiye sahip ilaçları - lasix, morfin, nitratları azaltmak.

2. Dehidrasyon.

3. Solunum kaslarının çalışmasını azaltan ve böylece hastaya fiziksel huzur sağlayan solunum merkezinin bastırılması. Solunum merkezinin bastırılması, "solunum paniğinin" (yetersiz derin ve sık solunum) rahatlamasına katkıda bulunur ve vardiyalarda daha fazla artışa yol açar asit baz denge.

4. Köpük önleyici.

5. İnotropik tedavi (katı endikasyonlara göre).

6. Artan membran geçirgenliğine karşı mücadele (standart tedavinin etkisizliği ile).

7. Mikro dolaşım bozukluklarının düzeltilmesi (yardımcı önlem olarak).

1. Akut konjestif kalp yetmezliğinin tedavisi, dil altı nitrogliserinin 0.5-1 mg (1-2 tablet) dozunda atanması ve hastaya yüksek bir pozisyon verilmesiyle başlar (açıklanmamış bir durgunluk resmi ile - yükseltilmiş bir baş ucu, genişlemiş pulmoner ile ödem - bacaklar aşağı oturma pozisyonu) ; bu önlemler ciddi arteriyel hipotansiyon ile uygulanmaz.

2. Akut konjestif kalp yetmezliği için evrensel bir farmakolojik ajan, i / v uygulamasından 5-15 dakika sonra venöz vazodilatasyon nedeniyle miyokard üzerindeki hemodinamik yükü azaltan furosemiddir ( urix). Daha sonra gelişen diüretik etki sayesinde ön yük daha da azalır. Furosemid, aşırı şiddetli pulmoner ödem ile 200 mg'a kadar minimal konjesyon belirtileri ile 20 mg'lık bir dozda seyreltilmeden intravenöz bolus olarak uygulanır.

3. Taşipne ve psikomotor ajitasyon ne kadar belirgin olursa, tedaviye narkotik bir analjezik olan morfin eklenmesi o kadar fazla belirtilir; solunum kasları, kalp üzerindeki yükte ek bir azalma sağlayan solunum merkezini baskılar. Psikomotor ajitasyonu ve sempatoadrenal aktiviteyi azaltma yeteneği de belirli bir rol oynar; ilaç, 2-5 mg'lık fraksiyonel dozlarda intravenöz olarak kullanılır (bunun için 1 ml% 1'lik bir çözelti, izotonik sodyum klorür çözeltisi ile 10 ml'ye ayarlanır ve 2-5 ml'ye enjekte edilir), gerekirse 15 dakika sonra tekrarlanan uygulama ile. Kontrendikasyonlar, solunum ritmi bozuklukları (Cheyne-Stokes solunumu), solunum merkezinin belirgin depresyonu, akut hava yolu obstrüksiyonu, kronik dekompanse kor pulmonale, beyin ödemidir.

4. Arteriyel hipotansiyon yokluğunda pulmoner dolaşımda ciddi tıkanıklık, devam eden tedaviye dirençli veya miyokard enfarktüsünde herhangi bir derecede akut konjestif sol ventrikül yetmezliği ve ayrıca serebral semptomlar olmadan hipertansif bir krizin arka planına karşı pulmoner ödem endikasyonlarıdır. intravenöz nitrogliserin veya izosorbit dinitrat damlatılır. İnfüzyon, 10-15 mcg / dak'lık bir başlangıç ​​​​dozunda sürekli kan basıncı ve kalp atış hızı kontrolü altında gerçekleştirilir, ardından istenen etki veya yan etkiler elde edilene kadar her 3-5 dakikada bir 10 mcg / dak artırılır. özellikle kan basıncında 90 mm Hg'ye düşüş görülür. Sanat. (ilacın her 10 mg'ı, 100 ml% 0.9 sodyum klorür çözeltisi içinde seyreltilir; elde edilen çözeltinin 1 damlası, 5 μg ilaç içerir). Nitrat kullanımına kontrendikasyonlar, telafi edilmemiş arteriyel hipotansiyon, hipovolemi, perikardiyal daralma ve kardiyak tamponad, pulmoner arter tıkanıklığı, yetersiz serebral perfüzyondur.

5. Serebral semptomlarla hipertansif bir krizin arka planına karşı akut sol ventrikül yetmezliğinin gelişmesiyle birlikte, kan basıncının kontrolü altında karışık bir miyotropik vazodilatör sodyum nitroprussidin (250 ml% 5 glukoz çözeltisi içinde 50 mg) intravenöz damlaması belirtilir ve Beklenen etki elde edilene kadar (ortalama doz - 1-3 mcg / kg dk), maksimum uygulama hızı (5 mcg/kg dk) veya yan etki gelişimi. Nitratlardan farklı olarak, sodyum nitroprussid sadece ön yükü azaltmakla kalmaz, aynı zamanda dokulara arteriyel girişi artırarak, özellikle serebral ve renal kan akışını artırarak art yükü de azaltır, bu da kalp debisinde bir refleks artışına yol açar. Nitratlardan daha sık sodyum nitroprussid "çalma" sendromuna neden olur; kullanımına kontrendikasyonlar aort koarktasyonu, arteriyovenöz şantlardır, yaşlılıkta özel bakım gerektirir.

6. Güçlü diüretikler de dahil olmak üzere modern damar genişletici tedavi, kan almanın ve uzuvlara venöz turnike uygulanmasının önemini en aza indirmiştir, ancak ilaç eksikliği nedeniyle yeterli tedaviyi yürütmek imkansızsa, bu yöntemler yalnızca şunları yapmakla kalmaz, ancak özellikle hızlı ilerleyen akciğer ödeminde (300-500 ml kan alma miktarında) kullanılmalıdır.

7. Akut konjestif sol ventrikül yetmezliğinde, kardiyojenik şok ile birlikte veya tedavi sırasında pozitif bir etki vermeyen kan basıncında bir düşüş ile birlikte, tedavi için glikozit olmayan inotropik ajanların eklenmesi endikedir - 2.5 dozunda i.v. dobutamin uygulaması -10 mcg/kg dk, dopamin 5 -20 mcg/kg/dk. SBP'nin 60 mmHg'nin altında olduğu kalıcı hipotansiyon. norepinefrin infüzyonu eklenmesini gerektirir.

8. Akciğer ödeminde köpükle doğrudan mücadele etmenin araçları "köpük bastırıcılardır" - köpüğün yok edilmesini sağlayan, yüzey gerilimini azaltan maddelerdir.Bu araçların en basiti alkol buharıdır. Nemlendiriciye alkol dökülür, içinden oksijen geçirilir, hastaya bir burun sondası veya solunum maskesi aracılığıyla 2-3 litre başlangıç ​​​​hızında ve birkaç dakika sonra - başına 6-8 litre oksijen oranında verilir. 1 dakika (daha az etkili olan, alkolle nemlendirilmiş, maskeye gömülü pamuk kullanılmasıdır) kabarcıklı solunumun kaybolması 10-15 dakika ile 2-3 saat arasında gözlenir; en basit yöntem - herhangi bir cep inhaleri veya geleneksel sprey kullanarak hastanın ağzının önüne alkol püskürtmek - en az etkili olanıdır; aşırı durumlarda, %33'lük bir solüsyon şeklinde 5 ml %96'lık etanolün intravenöz uygulaması mümkündür.

9. Hemodinamiğin stabilizasyonu ile kalan pulmoner ödem belirtileri, membran stabilize edici bir amaçla (4-12 mg deksametazon) glukokortikoidlerin uygulanmasını gerektiren membran geçirgenliğinde bir artışa işaret edebilir.

10. Kontrendikasyonların yokluğunda, özellikle uzun süreli inatçı pulmoner ödem ile mikro dolaşım bozukluklarını düzeltmek için, heparin atanması belirtilir - bolus olarak intravenöz 5000 IU, ardından devam eden tedavi ile 1 bin IU / saat hızında damla hastanede (bkz. Bölüm "").

B. Kardiyojenik şok tedavisi kalp debisini artırmak ve aşağıdaki yollarla periferik kan akışını iyileştirmektir.

1. Hemodinamik üzerindeki olumsuz refleks etkilerinin giderilmesi.

2. Kalp ritmi bozukluklarına karşı savaşın.

3. Sol ventrikülün yeterli venöz dönüşünü ve diyastolik dolumunu sağlamak, hipovolemi ve kanın reolojik özelliklerinin ihlalleriyle mücadele etmek.

4. Hayati organların yeterli doku perfüzyonunun restorasyonu.

5. Miyokardiyal kontraktilitenin glikozid olmayan inotropik maddelerle uyarılması.

Konjestif kalp yetmezliği belirtileri (nefes darlığı, akciğerlerin arka-alt bölümlerinde ıslak raller) yokluğunda, hasta yatay bir konuma veya hatta Trendelenburg pozisyonuna (baş ucu aşağıda olacak şekilde) yerleştirilmelidir. venöz dönüşte artışa, kalp debisinde artışa ve ayrıca merkezi dolaşım sırasında serebral kan akışında iyileşmeye katkıda bulunur.

Klinik tablonun özelliklerinden bağımsız olarak, tam teşekküllü analjezi sağlamak gerekir (bkz. Bölüm "").

Normosistolün restorasyonundan sonra yeterli hemodinamiğin restorasyonu olmasa bile, ritim bozukluklarının giderilmesi (yukarıya bakın), kalp debisinin normalleşmesi için en önemli önlemdir. Bradikardi, vagus tonusunda bir artışa işaret edebilir ve hemen 0.5-1 ml %0.1'lik bir atropin solüsyonunun intravenöz olarak uygulanmasını gerektirir.

Sağ ventrikül enfarktüsü veya önceki dehidrasyon (uzun süreli diüretik kullanımı, aşırı terleme, ishal) ile ortaya çıkan hipovolemi ile mücadele etmek için, 10-20 dakikada 200 ml'ye kadar bir miktarda izotonik sodyum klorür çözeltisinin intravenöz uygulaması kullanılır. etki veya komplikasyon yokluğunda benzer bir dozun tekrar tekrar uygulanması.

Hipovolemiye karşı aktif mücadele veya kardiyojenik şokun konjestif kalp yetmezliği ile kombinasyonu dahil olmak üzere tüm terapötik önlemler kompleksinin etkisinin olmaması, pressör aminler grubundan inotropik ajanların kullanımının bir göstergesidir.

a) Dopamin (dopmin) 1-5 mcg/kg min dozunda damar genişletici etkiye sahiptir, 5-15 mcg/kg dk dozunda - damar genişletici ve pozitif inotropik (ve kronotropik) etkilere sahiptir ve 15 dozunda -25 mcg/kg min - pozitif inotropik (ve kronotropik) ve periferik vazokonstriktif etkiler. 200 mg ilaç, 400 ml% 5 glikoz çözeltisi içinde çözülür (1 ml karışım 0.5 mg ve 1 damla - 25 mcg dopamin içerir); İlk doz 3-5 mcg / kg dk, etkiye ulaşılana kadar uygulama hızında kademeli bir artış, maksimum doz (25 mcg / kg dk) veya komplikasyon gelişimi (çoğunlukla sinüs taşikardisi 1'de 140'ı aşar) dakika veya ventriküler aritmiler). Kullanımına kontrendikasyonlar, tirotoksikoz, feokromositoma, kardiyak aritmiler, disülfide aşırı duyarlılık, önceki MAO inhibitörleri alımıdır; daha önce trisiklik antidepresan alımı ile dozlar azaltılmalıdır.

b) dobutamin (dobutrex), dopaminin aksine, dopaminerjik reseptörleri etkilemez, daha güçlü bir pozitif inotropik etkiye ve kalp atış hızını artırma ve aritmilere neden olma konusunda daha az belirgin bir yeteneğe sahiptir. 250 mg ilaç, 500 ml% 5 glikoz çözeltisi içinde seyreltilir (1 ml karışım 0.5 mg ve 1 damla - 25 μg dobutamin içerir); monoterapide 2,5 mcg/kg/dk dozunda reçete edilir. her 15-30 dakikada bir artışla. 2.5 mcg/kg/dak. 15 mcg / kg / dk'lık bir etki, yan etki veya doz elde edilene kadar ve dobutamin ile dopamin kombinasyonu durumunda - tolere edilen maksimum dozlarda. Randevusuna kontrendikasyonlar, idiyopatik hipertrofik subaortik stenoz, aort ağzının stenozu;

c) Diğer pressör aminlerin kullanılması mümkün değilse veya dapamin ve dobutamin etkisiz ise norepinefrin 16 μg/dk'yı geçmeyecek artan dozda kullanılabilir (dobutamin veya dopamin infüzyonu ile kombinasyon durumunda doz artırılmalıdır). ikiye bölünmüş). Kullanım kontrendikasyonları, MAO inhibitörlerinin alımından önce feokromositoma; daha önce trisiklik antidepresan alımı ile dozlar azaltılmalıdır;

Konjestif kalp yetmezliği belirtileri varlığında ve pressör aminler grubundan inotropik ajanların kullanılması durumunda, periferik vazodilatörlerin - nitratların (5-200 μg / dak hızında nitrogliserin veya izosorbit dinitrat) veya sodyum nitroprussid (0.5-5 μg/kg/dk dozunda).

Kontrendikasyonların yokluğunda, özellikle uzun süreli inatçı şokta mikro dolaşım bozukluklarını düzeltmek için, heparin atanması belirtilir - bolus olarak intravenöz 5000 IU, ardından tedaviye devam edilerek 1 bin IU / saat hızında damla bir hastane (bkz. Bölüm "").

ORTAK TERAPİ HATALARI.

Akut kalp yetmezliği yaşamı tehdit eden bir durumdur ve bu nedenle hatalı tedavi ölümcül olabilir. Tespit edilen tüm tedavi hataları, hastane öncesi aşamadaki bazı modern tıbbi bakım standartlarında kısmen korunan güncelliğini yitirmiş önerilerden kaynaklanmaktadır.

Akut kalp yetmezliğinin tüm klinik varyantlarında en yaygın hata, kardiyak glikozitlerin atanmasıdır. Akut kalp yetmezliğinde her zaman mevcut olan ve miyokardın dijitale duyarlılığının artmasına neden olan hipoksemi, metabolik asidoz ve elektrolit bozuklukları durumlarında, glikozitler ciddi aritmi gelişme riskini artırır. Bu durumda inotropik etki geç elde edilir ve hem sol hem de sağ ventrikülleri etkiler, bu da pulmoner hipertansiyonda artışa neden olabilir.

Akut kalp yetmezliğinde tehlikeli olan, paroksismal aritmileri elektriksel kardiyoversiyonla değil ilaçlarla durdurma girişimleridir, çünkü kullanılan antiaritmik ilaçların çoğu belirgin bir negatif inotropik etkiye sahiptir (istisnalar, ventriküler paroksismal taşikardi ve ventriküler paroksismal taşikardi ile magnezyum sülfattır "). piruet" tipi). Her zaman etkili olmayan ve ölümcül aritmilerin gelişmesi veya miyokardiyal oksijen talebinde bir artışla dolu olabilen kalp pili yerine alınan bradiaritmilerle mücadele için ilaç girişimleri de aynı derecede tehlikelidir.

Akut sol ventrikül yetmezliğinde (hem düşük çıkışlı sendromda hem de konjestif hemodinamide), glukokortikoid hormonlar hala yaygın olarak kullanılmaktadır. Kardiyojenik şokta, hemodinamik üzerindeki etkilerinin etkinliği açısından modern ilaçlardan daha düşüktürler, ancak yüksek dozlarda kullanımlarının arka planına karşı, potasyum eksikliği şiddetlenir ve ölümcül artışlara kadar aritmi geliştirme riski ve miyokardiyal enfarktüs, miyokardiyal rüptürler daha sık hale gelir ve skarlaşma süreçleri kötüleşir (kullanımları haklı olabilir), sadece akut miyokarditte).

Konjestif sol ventrikül yetmezliğinde, eufillin geleneksel olarak pulmoner arter sistemindeki basıncı azaltmak, diürez ve boşaltmayı uyarmak için kullanılır, çünkü vazodilatör ve diüretik aktiviteye sahip modern ilaçlar (yukarıya bakın) bu açıdan çok daha etkilidir ve eufillinin aksine miyokardiyal oksijen ihtiyacını arttırır ve aritmojenik etkisi yoktur. Ödeme eşlik eden bronko-obstrüksiyonla mücadele için aminofilin kullanımına ilişkin öneriler de inandırıcı görünmüyor çünkü obstrüksiyona bronkospazmdan çok mukozal ödem neden oluyor. Ek olarak, obstrüksiyon ekspirasyon direncini artırarak alveollerdeki basıncı artırır ve bu da sıvının daha fazla eksüdasyonunu kısmen engeller.

Kardiyojenik şokta, yalnızca periferik vazodilatasyona bağlı arteriyel hipotansiyonun refleks doğası için çok dar endikasyonları olan mezaton nispeten sık kullanılır. Mezaton kalp debisini artırmaz, ancak çoğu durumda hayati organlarda dolaşım bozukluklarının şiddetlenmesine, miyokard stresinde artışa ve daha kötü prognoza yol açan periferik vazokonstriksiyona neden olur.

Nispeten sık olarak, yetersiz BCC ile prognozun ölümcül bir şekilde kötüleşmesiyle kritik bir mikro sirkülasyon durumunun gelişmesiyle dolu olan hipovolemiyi telafi etmek için bir ön girişimde bulunmadan kardiyojenik şoka baskılayıcı aminlerin dahil edilmesiyle uğraşmak gerekir. Bununla birlikte, plazma ikamelerinin aşırı kullanımı, konjestif kalp yetmezliğinin gelişmesine neden olabilir.

Akut sağ ventrikül yetmezliği olan kronikten farklı olarak, kan akıtmaya başvurulmamalıdır.

HASTANEYE YATIŞ İÇİN ENDİKASYONLAR.

Akut dolaşım yetmezliği, yoğun bakım ünitesinde (blok) veya kardiyoreanimasyonda hastaneye yatış için doğrudan bir endikasyondur.

Mümkünse kardiyojenik şoklu hastalar kalp cerrahisi bölümü olan bir hastanede yatırılmalıdır, çünkü. Bu durumun tedavisiyle ilgili güncel fikirler, aort balonu karşı pulsasyonu ve erken cerrahi müdahale ile tartışmasız bir şekilde ilişkilidir.

Taşıma, bir sedye üzerinde yatay pozisyonda (kardiyojenik şok ve sağ ventrikül yetmezliği ile) ve oturma pozisyonunda - konjestif sol ventrikül yetmezliği ile gerçekleştirilir.