Populárne články na stránke zo sekcie "Sny a mágia"

Kedy máte prorocké sny?

Chrípka(lat. Chrípka) je akútne infekčné ochorenie dýchacích ciest spôsobené vírusom chrípky. Pôvodcom chrípky je vírus troch sérotypov - A, B, C.

Chrípka - príčiny (etiológia)

Zdrojom chrípkovej infekcie je chorý človek, ktorý je nebezpečný v prvých dňoch choroby, kedy sa vírus intenzívne uvoľňuje do organizmu. životné prostredie. K prenosu infekcie dochádza hlavne vzdušnými kvapôčkami.

Chrípkové patogény patria do rodiny ortomyxovírusov, ktorá zahŕňa chrípku A, chrípku B a C. Vírusy chrípky A sú klasifikované do mnohých sérotypov. Neustále sa objavujú nové antigénne varianty. Vírus chrípky pri zahrievaní, sušení a pod vplyvom rôznych dezinfekčných prostriedkov rýchlo zomrie. Brány infekcie sú horné divízie dýchacieho traktu. Vírus chrípky selektívne infikuje stĺpcový epitel dýchacieho traktu, najmä priedušnicu. Zvýšená priepustnosť cievna stena vedie k narušeniu mikrocirkulácie a výskytu hemoragického syndrómu (hemoptýza, krvácanie z nosa, hemoragická pneumónia, encefalopatia). Chrípka spôsobuje zníženie imunologickej reaktivity. To vedie k exacerbácii rôznych chronických ochorení - reuma , chronický zápal pľúc pyelitída, cholecystitída , úplavica, toxoplazmózy a pod., ako aj k výskytu sekundárnych bakteriálne komplikácie. Vírus pretrváva v tele pacienta zvyčajne do 3-5 dní od začiatku ochorenia a keď je komplikovaný zápalom pľúc - až 10-14 dní.

Chrípka - mechanizmus vzniku a vývoja (patogenéza)

Vírus chrípky sa dostane do dýchacieho traktu infikovanej osoby a potom napadne epitelové bunky. K šíreniu vírusu dochádza vzdušnými kvapôčkami počas kašľania a kýchania, hoci infekcia je možná aj podaním ruky, inými osobnými kontaktmi, rôznymi predmetmi. Experimentálne údaje naznačujú, že šírenie infekcie v malých kvapôčkach (pozostávajúce z častíc s priemerom menším ako 10 mikrónov) je účinnejšie ako v aerosóloch s väčšími kvapôčkami. Spočiatku vírus infikuje bunky ciliárneho stĺpcového epitelu, ale potom napadne ďalšie bunky dýchacieho traktu, vrátane alveolárnych buniek, mukocytov a makrofágov. Replikácia vírusu trvá v infikovaných bunkách 4-6 hodín, potom aktívny vírus opustí bunku a dostane sa do blízkej bunky. Výsledkom je, že za niekoľko hodín sa patologický proces z malých ložísk rozšíri na významný bunkový povrch dýchacieho traktu. Pri experimentálne navodenej infekcii sa inkubačná doba pohybovala od 18 do 72 hodín.V infikovaných bunkách sa pomocou histopatologických metód zistila granulácia, vakuolizácia, opuch a tvorba pyknotických jadier a následne nekróza a deskvamácia buniek. V niektorých oblastiach bol stĺpcový epitel nahradený skvamóznym a metaplastickým epitelové bunky. Závažnosť ochorenia korelovala s množstvom vírusu prítomného v mukóznom sekréte. To naznačuje, že závažnosť vírusovej replikácie môže byť dôležitým mechanizmom patogenézy. patologický proces. Napriek existencii takých spoločné znaky ochorenia, ako je horúčka, bolesť hlavy a myalgia, sa vírus chrípky zriedkavo vyskytuje v mimopľúcnych oblastiach vrátane krvného obehu. V dôsledku toho patogenéza systémové symptómy chrípka zostáva neznáma.

Reakciou tela na chrípkovú infekciu je zložité prelínanie obranné mechanizmy vrátane tvorby sérových a sekrečných protilátok, bunkovej imunitnej odpovede, aktivácie interferónu atď. Zmeny v hladinách protilátok v sére je možné zistiť pomocou rôznych metód už 2 týždne po počiatočnom zavedení vírusu chrípky. Tieto protilátky možno detegovať potlačením hemaglutinácie (HAS), fixáciou komplementu (FC), neutralizáciou, tuhou fázou enzýmový imunotest(ELISA) a detekcia antineuraminidázových protilátok. Protilátky proti hemaglutinínu sú pravdepodobne najdôležitejším faktorom imunity. Ukázalo sa, že keď titer protilátok v PHA reakcii nie je menší ako 1:40, infekcia sa nevyvinie. Sekrečné protilátky produkované v dýchacom trakte sú prevažne triedy IgA a tiež zohrávajú úlohu dôležitá úloha pri ochrane tela pred infekciou. Ukázalo sa, že pri neutralizačnom titri sekrečných protilátok 1:4 alebo vyššom sa infekcia nevyvinie. Už v skoré termíny po nástupe infekčného procesu sa objavujú reakcie bunkovej imunity, antigénovo špecifické aj antigénne nešpecifické. Ich závažnosť závisí od počiatočnej úrovne vlastnej imunity hostiteľa. Tieto reakcie zahŕňajú zvýšenie proliferatívnej a cytotoxickej aktivity T buniek a aktivity prirodzených zabíjačských buniek. Ihneď po vstupe vírusu do dýchacieho traktu začína v tele tvorba interferónov a zvýšenie ich titrov sa zhoduje so znížením uvoľňovania vírusov do vonkajšieho prostredia.

Faktory makroorganizmu zodpovedné za zastavenie uvoľňovania vírusu do vonkajšieho prostredia a za vyriešenie infekčného procesu neboli špecificky študované. Izolácia vírusu do vonkajšieho prostredia sa zvyčajne zastaví do 2-5 dní po objavení sa prvých príznakov ochorenia. V tomto čase sa často nedajú zistiť zmeny hladín sérových a sekrečných protilátok konvenčné metódy, hoci aj na skoré štádia zvýšenie hladín protilátok možno zistiť vysoko citlivými metódami, najmä u jedincov s existujúcou imunitou v dôsledku predchádzajúceho minulá infekcia. Predpokladá sa, že interferón, bunkové imunitné reakcie alebo nešpecifické zápalové reakcie hrajú dôležitú úlohu pri riešení infekčného procesu.

Chrípka – patologická anatómia

Patologická anatómia chrípky je rôznorodá v závislosti od neprítomnosti alebo prítomnosti sekundárnej infekcie a jej závažnosti. V prvom prípade zmeny spôsobuje samotný vírus, v druhom mikróby, ktoré sa spájajú.

V tomto ohľade existujú dva typy chrípky:

• toxická chrípka alebo akútna chrípková toxikóza;
• chrípka s infekciami dýchacích ciest.

Toxická chrípka je charakterizovaná zmenami v epiteli dýchacích ciest a poruchami krvného obehu. Deskvamácia epitelových krytov poškodených vírusom je zaznamenaná v celom dýchacom trakte. V deskvamovaných bunkách epitelu turbinátov sa nachádzajú fuchsinofilné telieska, mikrokolónie vírusu obsahujúce ribonukleovú kyselinu. Detekcia takýchto buniek s inklúziami v nátere z nosovej sliznice môže mať diagnostickú hodnotu.

Neskôr dochádza k regenerácii epitelu. Poruchy krvného obehu sú vyjadrené hyperémiou a krvácaním v sliznici, stagnáciou v nej a vo vnútri pľúcne tkanivo, tvorba hyalínnych Schick-pozitívnych membrán v druhom z nich. Poruchy krvného obehu sú zaznamenané v centrálnom nervovom systéme a iných orgánoch. Zapnuté serózne membrány sú viditeľné bodkovité krvácania. Lymfatické uzliny, najmä krk a slezina sú zväčšené v dôsledku akútnej hyperplázie. Všetky opísané zmeny vyplývajú z priameho pôsobenia vírusu a jeho toxínov na tkanivá.

Chrípka - príznaky (klinický obraz)

Neexistujú žiadne charakteristické znaky, ktoré by umožnili rozlíšiť sporadickú chrípku A, B, C medzi sebou.

Charakteristickým znakom chrípkovej infekcie je skorší a rýchlejší nárast toxikózy v porovnaní s účinkami poškodenia horných dýchacích ciest.

Chrípka zvyčajne začína akútne, v priebehu niekoľkých hodín alebo 1-2 dní po infekcii. Teplota môže rýchlo stúpnuť na 39-40°C. Väčšie deti sa sťažujú na bolesti hlavy a svalov, slabosť, menšie sú letargické, nepokojné. Akútne obdobie ochorenia môže byť sprevádzané vracaním, delíriom, kŕčmi, meningeálne príznaky, brušný syndróm(bolesti brucha, vracanie, častá stolica). Cyanóza nasolabiálneho trojuholníka a pier, hyperémia tváre, injekcia skléry očí, spojovky sa objavujú skoro; je možné krvácanie z nosa a hemoragická vyrážka na viditeľných slizniciach a koži.

Symptómy poškodenia horných dýchacích ciest sa spravidla objavujú na 2. deň choroby a sú zvyčajne spočiatku mierne: nos je upchatý alebo sa vyskytujú mierne hlienové výtoky, objavuje sa suchý kašeľ, ktorý sa často stáva obsedantným a bolestivým na 2.-3.deň. Môže sa vyvinúť respiračná alebo vírusová krupica, astmatický syndróm.

Pri vyšetrovaní pľúc u detí, najmä dojčiat, sa zisťuje škatuľový odtieň bicieho zvuku, je počuť ťažké dýchanie s jednotlivými suchými, niekedy veľkými bublajúcimi mokrými chrapľami. U dojčiat s týmito zmenami v pľúcach sa vyvinie respiračné zlyhanie. II-III stupeň v dôsledku poškodenia intersticiálneho tkaniva.

Pri vrstvení bakteriálnej infekcie jemne pripojenej k lézii intersticiálneho tkaniva fokálna pneumónia.

Väčšina detí v akútnom období má tlmené srdcové ozvy, niektoré sa vyvíjajú systolický šelest rôzna intenzita. U väčšiny pacientov tieto javy vymiznú po 2-3 týždňoch od začiatku ochorenia, no u niektorých sa dajú určiť do 2-3 mesiacov. Zo strany ostatných vnútorné orgányšpeciálne porušenia sa zvyčajne nedodržiavajú. Zmeny v krvnom obraze sú atypické.

Na rozdiel od starších detí má väčšina malých detí často postupný nástup ochorenia so zvýšením telesnej teploty len na subfebrilné čísla a hlavnými príznakmi intoxikácie sú letargia, ospalosť, znížená alebo nechutenstvo a zvracanie. Tieto deti sa však obzvlášť často a skoro vyvíjajú ťažké komplikácie (fokálna pneumónia, otitis, otoantritis), čo výrazne zhoršuje priebeh ochorenia a zhoršuje prognózu.

Pri absencii komplikácií v 3-5 deň choroby sa telesná teplota zníži, ale zotavenie prichádza pomaly.

V závislosti od závažnosti hlavných symptómov a závažnosti priebehu sa rozlišujú (podľa S. D. Nosova): klinické formy chrípka:

• katarálny - s výraznými príznakmi kataru dýchacieho traktu, ale bez závažnej toxikózy;
• toxické - s vážnymi porušeniami Všeobecná podmienka, hypertermia, poškodenie nervového a kardiovaskulárneho systému atď .;
• subtoxický - s rovnakými javmi ako v toxickej forme, ale mierne výrazný;
• toxicko-katarálny.

Okrem týchto typické formy chrípky, existujú atypické:

• vymazaná forma, ktorá sa vyskytuje bez výrazného kataru dýchacieho traktu a intoxikácie;
• hypertoxická (bleskorýchla) forma, ktorá sa vyznačuje rýchlym nástupom, prudkou toxikózou, dosiahnutím kómy.

Podľa závažnosti priebehu chrípka, podobne ako iné akútne ochorenia dýchacích ciest môže byť ťažké, stredné alebo ľahké. Kritériá závažnosti prúdu sú:

• závažnosť teplotnej reakcie;
• stupeň porušenia všeobecného stavu;
• stupeň dysfunkcie hlavných systémov tela (nervový, kardiovaskulárny, respiračný atď.).

Chrípka – liečba

Vo väčšine prípadov sú pacienti liečení doma, s výnimkou kŕčov, hypertermie, meningeálneho syndrómu, porúch frekvencie tep srdca poruchy vedomia a iné kritické symptómy.

Ak sa objavia príznaky ochorenia, nevykonávajte samoliečbu, aby ste sa vyhli možné komplikácie. V niektorých prípadoch lekár predpisuje ďalšie štúdie - napríklad EKG alebo röntgen hrudníka.

Samostatné podávanie antibiotík je obzvlášť nebezpečné, čo vedie k rozvoju dysbakteriózy a chronické formy choroby.

Liečba proti chrípke zvyčajne zahŕňa:

• bohatý horúci nápoj (čaj, bobuľová šťava, zásadité minerálka), inhalácie s bylinkami;
• antipyretiká, ktorých dávkovanie by malo brať do úvahy vek pacienta;
• miestne vazokonstriktory(nosové spreje);
• expektoračné lieky;
• antitusiká (výber sa vykonáva v závislosti od typu a intenzity kašľa;
• antivírusové lieky obzvlášť účinný v prvých dňoch ochorenia pri intranazálnom podaní;
• multivitamíny, kyselina askorbová.

Chrípka – prevencia

Aby sa zabránilo šíreniu vírusu, je potrebné použiť gázové obväzy, vetrať miestnosť a dezinfikovať vzduch pomocou kremennej úpravy. Možno použiť aj intranazálne oxolínová masť, veľmi efektívny nástroj existuje očkovanie, ktoré sa musí vykonať uprostred jesene a znova - uprostred zimy.

V súčasnosti používané na prevenciu a liečbu chrípky, amantadín a rimantadín sú účinné len proti vírusom typu A. Nedávno izolované kmene vírusu chrípky rezistentné na tieto lieky vedú k šíreniu infekcie aj napriek liečbe a sú najnebezpečnejšie v skupinách.

Niektoré antivirotiká (arbidol) sú špecifické pre vírusy chrípky A a B, ale majú množstvo nežiaducich vedľajších účinkov a jedným z týchto účinkov je hepatotoxicita.

Najnovším vývojom je liek, ktorý špecificky inhibuje vírusový enzým neuraminidázu. Ale v Rusku táto droga ešte nebola zaregistrovaná. Podľa predbežných údajov má tento liek 70% preventívnu účinnosť proti chrípke a tiež výrazne znižuje riziko komplikácií chrípky, keď sa používa ako terapeutické činidlo.

Nešpecifické látky (imunitné, amixín, alisat) nedokážu úplne ochrániť pred chrípkou, pretože nie sú schopné navodiť pretrvávajúcu špecifickú protichrípkovú imunitu.

Inkubačná doba chrípka pokračuje 12-48 hodiny.

Vírus chrípky patrí do skupiny respiračných vírusov (vírusová chrípka). Choroba sa prenáša vzdušnými kvapôčkami, ale aj možné transplacentárny prenos vírus z matky na plod.

Predstaviteľmi sú vírusy chrípky čeľaď Orthomyxoviridae, počítajúc do toho typy A,IN A S.

Vírusy chrípky A rozdelený na podtypy na základe antigénnych vlastností povrchu hemaglutinín (H) A neuraminidáza (N). Jednotlivé kmene sa tiež izolujú v závislosti od miesta pôvodu, počtu izolátov, roku izolácie a podtypov (napríklad chrípka A (Victoria) 3 / 79GZN2).

Genóm vírusu chrípky A segmentovaný, pozostáva z 8 jednovláknových segmentov vírusovej RNA. Vďaka tejto segmentácii je pravdepodobnosť génovej rekombinácie vysoká.

Vírus chrípky je pantropické vírusy; žiadny zo známych kmeňov vírusu chrípky nemá skutočné neurotropné vlastnosti. Vírus chrípky je známy má toxický účinok na endotel krvných ciev, najmä na cievy mozgu.

Patogenetické mechanizmy s chrípkovou infekciou sú neurotoxikóza a dyscirkulačné javy v mozgu.

Poškodenie nervového systému spoločné s chrípkou. Trpí jej centrálna aj okrajová časť. Klinický obraz je charakterizovaný vysokým polymorfizmom.

Poškodenie nervového systému sa vyskytuje vo všetkých prípadoch chrípky a prejavuje sa nasledujúcimi príznakmi, ktoré súvisia s celkovými infekčnými a mozgovými príhodami obyčajná chrípka:
bolesť hlavy
bolesť pri pohybe očných bulbov
bolesť svalov
adynamia
ospalosť alebo nespavosť

Závažnosť nervových porúch s touto infekciou sa líši: od miernych bolestí hlavy po ťažkú ​​encefalopatiu a alergickú encefalitídu, zahŕňajúcu mozog v procese.

Sú opísané nasledujúce klinické formy chrípky s poškodením nervového systému, ktoré sa vyskytujú vo forme:
meningitída
meningocefalitída
encefalitída
encefalomyelitíde
myelitída
neuritída (na ktorejkoľvek úrovni nervového systému - neuralgia trojklanného nervu, veľký okcipitálny nerv, neuropatia sluchovej a okulomotorické nervy)
radikulitída (lumbosakrálna a na cervikálnej úrovni)
polyneuritída
lézie sympatických ganglií

Často sa vyskytuje poškodenie nervového systému toxické formy chrípky. Komplikácie sa vyskytujú akútne alebo subakútne ako počas horúčkovitého obdobia, tak aj pri zániku chrípkovej infekcie, niekedy aj oveľa neskôr. Najčastejšie príznaky všeobecnej toxikózy: rýchly vzostup telesná teplota do 39-40°C a viac, bolesti hlavy, závraty, jednorazové alebo dvojité zvracanie. Tieto príznaky sú pomerne časté a neustále. Zvyčajne sú vyjadrené tým silnejšie, tým ťažšie infekčný proces. Nepriamo naznačujú nárast intrakraniálny tlak. Respiračné zmeny(kašeľ, nádcha atď.) zvyčajne dopĺňajú chrípkovú ambulanciu; sú veľmi časté, ale zďaleka nie konštantné.

Pretrvávajúce príznaky chrípková toxikóza sú príznaky poškodenia vegetatívne oddelenie centrálny nervový systém, ktorý má celý rad funkcií a reguluje činnosť vnútorných orgánov: srdca, pľúc, orgánov gastrointestinálny trakt. Vedci zistili, že k mimoriadne dramatickým zmenám dochádza v oblasť hypotalamu, kde sa nachádzajú vyššie regulačné centrá autonómneho nervového systému.

Poškodenie nervového systému je výsledkom oboch priamy dopad vírus chrípky a všeobecná infekčná A toxický vplyvov.

Patologické zmeny zápalového a toxického charakteru vo forme lymfoidných a plazmatických infiltrátov v okolí ciev, hemorágie, trombovaskulitída, dystrofia nervové bunky sa nachádzajú:
v plavidlách a okolo nich
v gangliových bunkách
v gliových bunkách

IN cerebrospinálnej tekutiny sa nachádzajú:
mierna pleocytóza
mierne zvýšenie obsahu bielkovín
zvýšenie tlaku cerebrospinálnej tekutiny

V krvi určuje sa leukocytóza alebo leukopénia.

Prietok- priaznivé, choroba trvá niekoľko dní až mesiac a končí úplným zotavením.

!!! Ale v akútne obdobie chrípkové ochorenie, je možné vyvinúť ťažké poškodenie nervového systému vo forme chrípková encefalitída.

Pozrime sa podrobnejšie na chrípkovú encefalitídu a chrípkovú psychózu, ktorá často sprevádza chrípkovú encefalitídu.

CLPOVÁ ENCEFALITÍDA

volal chrípkové vírusy A1, A2, AZ, B. Vyskytuje sa ako komplikácia vírusovej chrípky.

Otázka pôvodu chrípkovej encefalitídy ešte nie je vyriešená. Spolu s nepochybnými prípadmi tejto choroby, sekundárne po vírusovej chrípke, najmä vo svojej toxickej forme, existuje dôvod domnievať sa, že existuje primárna chrípková encefalitída.

Klinický prejav chrípkovej encefalitídy nemožno redukovať na jeden viac či menej typický druh. Väčšina časté formy chrípková encefalitída sú:
akútna hemoragická encefalitída
difúzna meningoencefalitída
obmedzená meningoencefalitída

Akútna hemoragická encefalitída
Choroba začína s príznakmi typickými pre chrípkovú infekciu: slabosť, malátnosť, triaška, nepohodlie V rôzne časti najmä telá malé kĺby, kataru horných dýchacích ciest. Bolesť hlavy sa pozoruje častejšie ako pri bežnom priebehu chrípky. Výrazná teplotná reakcia sa nevyskytuje vždy, takže človek často pokračuje v práci a je liečený ambulantne. Približne týždeň po objavení sa prvých príznakov chrípkové ochorenie rozvíja nespavosť, je tu pocit úzkosti a nevysvetliteľného strachu, existujú jasné vizuálne a sluchové halucinácie desivého obsahu. Zvlášť charakteristické pri hemoragickej encefalitíde ostrý motorický vzruch. Spočiatku sa to zdá byť opodstatnené: pacienti sa bránia imaginárnemu nebezpečenstvu inšpirovanému strachom a halucinačnými zážitkami, dostávajú sa do hádky s halucinačnými predstavami, ponáhľajú sa na útek a len ťažko sa udržia v posteli. Ďalej motorická excitácia nadobúda charakter nezmyselnej, mimovoľnej hyperkinézy: pacienti robia plavecké pohyby, stereotypne triedia nohami. Ako choroba postupuje dochádza k zvýšeniu hyperkinézy a dochádza k stuporu vedomia, ktorý dosahuje sopor a kómu.

Difúzna meningoencefalitída
Často sa meningoencefalitída pozoruje v toxickej forme chrípky a podľa mnohých autorov nie je ničím iným ako sekundárnou reakciou na infekčnú toxikózu. Klinicky toxická meningoencefalitída pripomína hemoragickú encefalitídu, ale líši sa väčší benígny priebeh, časté remisie a zvyčajne končí uzdravením. Najcharakteristickejší príznak toxická meningoencefalitída iná ako zvyčajná neurologické poruchy(okulomotorické poruchy, bolesti hlavy, vracanie), jeúzkostno-depresívna nálada. Pacienti nevedia vysvetliť, čo v nich vyvolalo tento pocit úzkosti. Ďalej akoby po druhýkrát došlo k porušeniu výkladu okolia, pacientom sa začne zdať, že sa proti nim niečo fabuluje. Tvrdia, že blízki ľudia a starostlivosť o nich lekársky personál drasticky zmenili svoj postoj. Existujú myšlienky na bezprostrednú násilnú smrť. Túto bludnú náladu podporuje nielen pocit úzkosti, ale aj často sa vyskytujúce sluchové a zrakové halucinácie. Pacienti väčšinou počujú nepríjemné poznámky, nadávky, vyhrážky, dvojzmyselné vtipy, hlasy svojich blízkych za prepážkou a pod. V tých prípadoch Keď na prvom mieste v klinickom obraze nie sú halucinačné zážitky, ale depresívne-paranoidné javy, choroba prebieha s menej výraznými neurologickými príznakmi meningoencefalitídy a má tendenciu k zdĺhavému priebehu. Meningoencefalitída s delírium-depresívnym syndrómom zvyčajne končí remisiou v priebehu niekoľkých týždňov.

Obmedzená meningoencefalitída
Zdá sa, že obmedzená meningoencefalitída najčastejším ochorením mozgu pri chrípke. Kvôli odlišná lokalizácia lézie, klinika týchto meningo-encefalitíd je iná významný polymorfizmus. Takáto meningoencefalitída nie je nezvyčajná nesený na nohách a v akútne štádium choroba nie je nič iné bežné znaky chrípková infekcia nie je pozorovaná. Po vymiznutí akútnych javov sa zistia príznaky fokálna lézia mozgová kôra, ktoré sú v akútnom období zvyčajne maskované bežnými klinické príznaky chrípková infekcia. V detstve obmedzená meningoencefalitída často nosí takzvanú psychosenzorickú formu. Akútne obdobie ochorenia je charakterizované náhlym nástupom a denným zvýšením teploty alebo jej kolísaním počas týždňa od 37 do 39 °. Zvyčajne sa vyskytujú silné bolesti hlavy s nevoľnosťou a vracaním. Katarálne javy vo forme nádchy, kašľa, ako aj tonzilitídy a rôznych bolesť, najmä v bruchu, sú zaznamenané v akútnom období so zreteľnou stálosťou a sú snímané pre obvyklý obraz chrípky. Na vrchole akútneho obdobia vzniká hluchota a epizodické zrakové halucinácie. Pacienti sa sťažujú na tmavnutie, hmlu a dym v očiach, pocit beztiaže, nerovnosť povrchu podlahy, pôdu, metamorfopsiu. Z neurologických príznakov konvergenčná paréza a vestibulárne poruchy, zo somatických porúch - eterokolitída a hepatitída. Vo všeobecnosti predpoveď pri psychosenzorickej forme ohraničenej meningoencefalitídy je to dobré. Akútne javy miznú a deti sa vracajú do školy. Často existuje dlhotrvajúca asténia. Avšak zvyškové účinky s touto formou sú celkom bežné a spočívajú najmä v tom, že pri vystavení akejkoľvek ďalšej vonkajšie faktory(opakované infekcie, intoxikácie, úrazy), psychosenzorické poruchy sa opakujú.

PATOLOGICKÁ ANATÓMIA

Pri chrípkovej encefalitíde proces zahŕňa hlavne škrupiny A štekať mozgu.

S hemoragickou encefalitídou zisťujú sa difúzne lézie mozgových ciev, vyjadrené v ich expanzii, hemostáze a perivaskulárnych krvácaniach. Mozgová hmota je plnokrvná, má charakteristický ružovkastý odtieň a na dotyk je ochabnutá. Pri mikroskopickom vyšetrení difúzna vaskulitída sa nachádza vo forme opuchu cievneho endotelu, perivaskulárneho edému a masívnej diapedézy erytrocytov. Hemoragické spojky okolo malých ciev sú rovnako bežné ako v mozgovej kôre, tak aj v podkôre.

So všeobecnou toxickou meningo-encefalitídou javy hemostázy sú oveľa menej výrazné. Proteínový perivaskulárny edém sa dostáva do popredia tak v substancii mozgu, ako aj v membránach. Exsudát zvyčajne neobsahuje bunkové prvky alebo sa nájde malý počet leukocytov a plazmatických buniek.

O obmedzená meningoencefalitída pozorujú sa rovnaké zmeny. Ich obľúbené miesto je temporoparietálny lalok a infundibulum strednej mozgovej komory. Neurologický obraz ohraničenej meningoencefalitídy závisí aj od lokalizácie. Známe prípady lokalizácia procesu v oblasti chiazmy zrakové nervyčo často vedie k slepote. Arachnoiditída a gliové jazvy, ktoré sa vyskytujú v mieste bývalých infiltrátov a exsudátov, narúšajú cirkuláciu cerebrospinálnej tekutiny a spôsobujú hypertenzné poruchy, menej často hydrocefalus. Spolu s fokálnymi reziduálnymi javmi existujú aj známky všeobecnej lézie.

PSYCHÓZA chrípky

1. Pri toxickej forme chrípky možno pozorovať obraz delirantný syndróm , ktorá zvyčajne trvá niekoľko hodín a menej často - 2 dni.

2. Najčastejšie sa prejavuje chrípková psychóza amentálny syndróm . Vyvíja sa v čase, keď teplota už klesá. Zároveň dochádza k porušovaniu pamäti súčasných a nedávno minulých udalostí. Choroba trvá od 1 1/2 - 2 týždňov do 2 mesiacov a končí zotavením.

3. Encefalitická forma chrípkovej psychózy . V niektorých prípadoch prebieha s psychopatologickým obrazom chrípkového delíria, ktoré však naberá zdĺhavejší charakter (na 1 1/2 - 2 týždne) a je sprevádzané neurologickými príznakmi. V tomto sa dá pozorovať rôzne lézie hlavové nervy, násilné a mimovoľné pohyby, fenomény ataxie, afázické poruchy reči. U niektorých pacientov sa delírium premieňa na prejavy neostrosti ťažká depresia s príznakmi depersonalizácie, derealizácie a hypopatie. Tento syndróm môže trvať niekoľko mesiacov a postupne mizne. V iných prípadoch sa vyskytuje bez predchádzajúceho delíria. Všetky tieto symptómy postupne ustupujú a pacienti sa zlepšujú, ale niekedy majú neurologické aj psychopatologické reziduálne javy. Pacienti sa stávajú afektívne labilnými, náchylnými ku konfliktom. Ich výkon je znížený. Predovšetkým závažné porušenia pozorované u jedincov, ktorí mali v dospievaní chrípkovú encefalitídu.

4. Iný druh encefalitickej formy chrípkovej psychózy je psychopatologicky vyjadrený na obrázku ťažké delírium , ktorú ešte starí psychiatri popisujú pod názvom akútne delírium. Zvyčajne náhle dôjde k hlbokému výpadku vedomia s úplnou dezorientáciou. Reč sa stáva úplne nesúvislou a pozostáva zo súboru samostatných fráz, slov a slabík, pri počúvaní ktorých je ťažké preniknúť do obsahu halucinačno-bludných zážitkov pacientov. Pacienti sú v stave najostrejšej motorickej excitácie. Pohyby vo výške vzrušenia strácajú všetku koordináciu. V rôznych častiach tela sa objavujú kŕčovité zášklby. Rôzne neurologické symptómy vo forme ptózy, strabizmu, nerovnomerných reflexov šliach. Zrenice sú zvyčajne rozšírené, pomaly reagujú na svetlo. Vtedy dochádza k oslabeniu srdcovej činnosti. Teplota v tomto čase je vysoká (39 - 40 °). V tomto stave pacienti najčastejšie zomierajú. Ochorenie trvá od niekoľkých dní do 2 - 3 týždňov.Prítomnosť krvi v cerebrospinálnej tekutiny. Tento druh chrípkovej encefalitickej psychózy možno nazvať hemoragickou.

DIAGNOSTIKA chrípkovej encefalitídy

Na základe diagnostiky o zisťovaní vysokých titrov protilátok proti týmto vírusom v krvi a mozgovomiechovom moku.

Chrípka sa dá diagnostikovať V akútna fáza izoláciou vírusu z orofaryngu alebo nosohltanu (nátery, výtery) alebo zo spúta v tkanivovej kultúre 48-72 hodín po inokulácii.

Antigénne zloženie vírusu možno zistiť skôr pomocou imunotestov v tkanivovej kultúre alebo priamo v nazofaryngeálnych deflovaných bunkách z výterov, hoci najnovšie techniky menej citlivé ako izolácia vírusu.

Možná retrospektívna diagnóza so 4-násobným alebo väčším zvýšením titra protilátok medzi dvoma štúdiami - v akútnej fáze a po 10-14 dňoch. Ide o metódy: ELISA, hemaglutinačné inhibičné reakcie.

LIEČBA

Používa sa pri liečbe chrípkovej encefalitídy antivírusové látky(aciklovir, interferón, rimantadín, arbidol atď.), vykonávať činnosti zamerané na prevencia a odstránenie mozgového edému, detoxikácia organizmu, vymenovať symptomatické prostriedky , vrátane psychotropných .

Liečba nekomplikovanej chrípkovej infekcie je pri zmierňovaní symptómov; salicyláty sa nemajú podávať deťom mladším ako 18 rokov z dôvodu možnej súvislosti medzi ich použitím a výskytom Reyovho syndrómu.

V prípadoch sa predpisuje amantadín (200 mg/deň perorálne). ťažký priebeh choroby. Amantadín skracuje trvanie všeobecných a respiračné symptómy ochorenia o 50 %, na začiatku liečby v prvých 48 hodinách od nástupu ochorenia v dávke 200 mg denne perorálne; trvanie terapie je 3-5 dní alebo 48 hodín po vymiznutí príznakov ochorenia. Amantadín je účinný len proti vírusu chrípky A a spôsobuje stredne závažnú chrípku vedľajšie účinky zo strany centrálneho nervového systému (excitácia, úzkosť, nespavosť) u 5-10% pacientov.

Remantadín, ktorý je veľmi blízky amantadínu, sa mu vyrovná v účinnosti, zriedkavo spôsobuje vedľajšie účinky.

Uvádza sa, že ribavirín je účinný proti obom typom vírusov chrípky (A a B), keď sa podáva vo forme aerosólu, ale slabší, keď sa užíva perorálne.

Tiež menovanýdehydratácia(25% roztok síranu horečnatého, 40% roztok glukózy, lasix) a znecitlivenie(difenhydramín, pipolfén) látky, glukonát vápenatý, rutín, kyselina askorbová, tiamínchlorid, sedatíva.

PREVENCIA

Dôležitý prostriedok prevencie chrípka neurologické komplikácie je v prvom rade prevencia samotnej chrípky, ktorá sa uskutočňuje pomocou protichrípkového očkovania.

Chorý s chrípkou pred normalizáciou telesnej teploty a vymiznutím katarálnych javov musí byť uvoľnený z práce.

Spolu s prostriedkami proti chrípke treba užívať lieky, zvýšenie obranné sily telo, poskytujú výživu s vysokým energetická hodnota, dobrá starostlivosť, vetranie miestnosti a pod.

Na prevenciu chrípky ročne zaočkovať proti chrípke A a B; použitie inaktivovaná vakcína získané z kmeňov vírusov cirkulujúcich v populácii za posledný rok. Odporúčané očkovanie deti staršie ako 6 rokov s chronickými pľúcnymi a kardiovaskulárnymi ochoreniami, osoby so zdravotným postihnutím žijúce v penziónoch a vyžadujúce stálu starostlivosť, osoby staršie ako 65 rokov, zdravotnícki pracovníci, ľudia s cukrovkou, s poškodením obličiek, hemoglobinopatiami alebo imunodeficienciou. inaktivovaná vakcína možno použiť u pacientov s oslabenou imunitou.

živá atenuovaná vakcína proti chrípke A sa používa intranazálne u detí a dospelých.