Kardiogénny šok spôsobuje núdzovú lekársku starostlivosť. Kardiogénny šok u detí a dospelých: diagnostika a liečba srdcového zlyhania ľavej komory

Kardiogénny šok charakterizované náhlou poruchou činnosti srdca. Keďže ide o hlavnú pumpu ľudského života, táto situácia so sebou prináša vážne následky pretože dochádza k výraznému poškodeniu srdca.

To vedie k zastaveniu krvného obehu, v dôsledku čoho životne dôležité orgány ako mozog a obličky nedostávajú potrebné živiny.

Cievy strácajú svoj tón, a preto nie sú schopné dodávať kyslík a krv do týchto orgánov a dokonca ani do samotného srdca. Toto je len povrchná úvaha o jednoduchom ale dôležité funkcie, ktoré prestanú fungovať ako majú, no v skutočnosti sa všetko deje oveľa komplikovanejšie, takže následky na seba nenechajú dlho čakať.

Ak uvažujeme normálna práca naša vnútorná pumpa, potom pri jednej kontrakcii vytlačí určité množstvo krvi, ktoré sa popisuje ako zdvihový objem. Srdce sa sťahuje v priemere 70-krát za minútu, to znamená, že pumpuje minútový objem. Môžeme teda opísať hlavné ukazovatele čerpacej funkcie srdcového svalu. Teraz je čas pochopiť, čo sa deje počas určitých porúch, to znamená zistiť, aká je patogenéza kardiogénneho šoku.

Príčiny

Ide o to, že každá katastrofa, ktorá sa stane v našom tele, vedie k prudko zvýšenej potrebe kyslíka, ktorého nedostatok možno kompenzovať pomocou zvýšenej kontrakcie srdca, krvný tlak a zrýchlené dýchanie. Ak dôjde k nerovnováhe a srdce alebo krvné cievy sa s ňou nedokážu vyrovnať, potom klesá tepový objem, srdcový výdaj alebo krvný tlak. Stáva sa to preto, že je rozbitý dôležitý systém srdiečka.

Je dôležité mať na pamäti, že srdce má svoj vlastný prevodový systém, ktorého úplné zablokovanie vedie k zastaveniu funkcie srdca. Rytmus excitácie je narušený, čiže impulzy, takže bunky sú vybudené zo svojho rytmu, čo možno opísať ako arytmiu.

Poškodenie samotného srdca prispieva k narušeniu plnej svalovej kontrakcie a k tomu dochádza v dôsledku zhoršenej výživy srdcových buniek alebo nekróz. Čím viac nekrózy, tým skôr rozvoj šoku.

Ak k uzáveru tepny dochádza postupne, môže dôjsť aj k šoku s oneskorením. Je tiež dôležité pochopiť, že pri pretrhnutí srdcového svalu je kontrakcia srdca značne narušená. Môžeme konštatovať, že kardiogénny šok je dôsledkom nekrózy 40 % myokardu ĽK, ktorý je mimochodom zriedkavo zlučiteľný so životom.

Role rôzne mechanizmy, zodpovedný za rozvoj kardiogénneho šoku počas IM

Toto veľký obraz, čo vám umožní pochopiť, prečo a ako sa práca srdca pokazí. Je vidieť, že všetky procesy sú vzájomne prepojené a narušenie jedného z nich môže viesť k šoku, preto existujú aj iné príčiny kardiogénneho šoku, pozrime sa na niektoré.

• Myokarditída, teda zápal kardiomyocytov.
• Hromadenie tekutiny v srdcovom vaku. Medzi perikardom a myokardom je malý priestor obsahujúci určité množstvo tekutiny, vďaka čomu sa srdce pohybuje voľne, teda bez veľkého trenia. Pri perikarditíde sa táto tekutina zvyšuje a prudký nárast objemu vedie k tamponáde.
• Embólia pľúcna tepna. Letiaci trombus upcháva pľúcnu tepnu, čo vedie k upchatiu pravej srdcovej komory.

Symptómy

Klasifikácia kardiogénneho šoku zahŕňa päť foriem tohto stavu:

1. Arytmický šok. Arteriálna hypotenzia sa vyvíja v dôsledku nízkej srdcový výdaj, existuje súvislosť s tachy- alebo bradyarytmiou. Prevláda tachysystolická a bradysystolická forma arytmického šoku.
2. Reflexný šok. Je charakterizovaná silnou bolesťou. Tlak klesá v dôsledku reflexného účinku postihnutej oblasti srdcového svalu. Tento formulárľahko ukotvené efektívnymi spôsobmi, takže niektorí odborníci to neklasifikujú ako kardiogénny šok.
3. Skutočný kardiogénny šok. Táto forma 100% vedie k smrteľný výsledok, pretože vývinové mechanizmy vedú k nezvratným poruchám, ktoré sú nezlučiteľné so životom.
4. Šok v dôsledku prasknutia myokardu. V tomto prípade dochádza k reflexnému poklesu krvného tlaku a srdcovej tamponáde. Dochádza aj k preťaženiu ľavých srdcových častí a k pádu kontraktilná funkcia myokardu.
5. Areaktívny šok. Ide o analógiu skutočného šoku, existujú však rozdiely vo väčšej závažnosti patogenetických faktorov, takže priebeh je obzvlášť závažný.

V tomto ohľade je klinika kardiogénneho šoku prezentovaná takto:

• pokles krvného tlaku pod 80 mm Hg. Art., a ak osoba trpí arteriálnou hypertenziou, potom pod 90;
• oligúria;
• dyspnoe;
• strata vedomia;
• bledosť.

Závažnosť stavu pacienta môže byť určená jeho trvaním a reakciou osoby na presorické amíny. Ak kardiogénny šok trvá viac ako päť hodín a nedá sa zastaviť lieky a tiež sa pozoruje arytmia a pľúcny edém a dochádza k areaktívnemu šoku.

Je však dôležité pochopiť, že zníženie krvného tlaku je relatívne neskoré znamenie. Najprv sa zníži srdcový výdaj, potom sa vyvinie reflex sínusová tachykardia a pulzný krvný tlak klesá. Súčasne sa rozvíja vazokonstrikcia krvných ciev v koži, obličkách a mozgu.

Vazokonstrikcia môže pomôcť udržať prijateľné hladiny krvného tlaku. Postupne sa bude zhoršovať perfúzia tkanív a orgánov a samozrejme aj myokardu. Na pozadí ťažkej vazokonstrikcie sa určuje auskultáciou citeľný pokles Krvný tlak, aj keď intraarteriálny tlak, ktorý sa určuje punkciou tepny, zostáva normálny.

To znamená, že ak nie je možné vykonať invazívnu kontrolu tlaku, je najlepšie prehmatať veľké tepny, to znamená femorálnu a karotídu, pretože nie sú tak náchylné na vazokonstrikciu.

Diagnostika

Je veľmi ľahké identifikovať kardiogénny šok, pretože sa to robí na klinickom základe. Vzhľadom na závažnosť stavu pacienta lekár jednoducho nemá čas na podrobné vyšetrenie, takže diagnóza je založená na objektívnych údajoch.

1. Farba kože je mramorovaná, bledá, pozorovaná.
2. Znížená telesná teplota.
3. Studený, lepkavý pot.
4. Ťažkosti, plytké dýchanie.
5. Pulz je častý, nitkovitý, ťažko hmatateľný, tachyarytmia, bradyarytmia.
6. Tlmené zvuky srdca.
7. Prudko znížený systolický krvný tlak, diastolický krvný tlak môže byť nižší ako 20.
8. MI na EKG.
9. Znížená diuréza alebo anúria.
10. Bolesť v oblasti srdca.

Rýchla diagnostika umožňuje včas prijať potrebné opatrenia

Je však dôležité pochopiť, že kardiogénny šok sa prejavuje rôznymi spôsobmi, uviedli sme len najčastejšie príznaky. Takéto diagnostické štúdie EKG, koagulogram, ultrazvuk atď. sú potrebné na to, aby ste pochopili, ako ďalej postupovať. Vykonávajú sa v nemocničnom prostredí, ak sa sanitnému tímu podarilo previezť pacienta do nemocnice.

Liečba

Liečba kardiogénneho šoku je primárne založená na poskytovaní núdzová starostlivosť, takže každý by mal byť oboznámený s príznakmi tohto stavu a vedieť, ako postupovať. Nedá sa zamieňať s napr. intoxikácia alkoholom, takýto nepokoj môže stáť život.

K infarktu myokardu a následnému šoku môže dôjsť kdekoľvek. Občas vidíme na ulici ležať človeka, ktorý môže potrebovať resuscitáciu. Neprechádzajme, pretože človek môže byť pár minút od smrti.

Takže, ak existujú náznaky klinická smrť, je potrebné okamžite začať s resuscitačným úsilím. Musíte tiež okamžite zavolať ambulancia, môže to urobiť iná osoba, aby nestrácala čas.

Núdzová starostlivosť zahŕňa umelé dýchanie A nepriama masáž srdiečka. Nájdite si čas a preskúmajte, ako sa to robí, a dokonca si s niekým zacvičte.

Zavolať sanitku však môže každý. V tomto prípade musí dispečer opísať všetky príznaky, ktoré sa u osoby pozorujú.

Algoritmus činnosti špecialistov ambulancie závisí od toho, ako prebieha kardiogénny šok, ale resuscitačné opatrenia začať ihneď, teda na samotnej jednotke intenzívnej starostlivosti.

1. Nohy pacienta sú zdvihnuté pod uhlom 15 stupňov.
2. Dodávajú mu kyslík.
3. Trachea sa intubuje, ak je pacient v bezvedomí.
4. Začnite s infúznou terapiou, ak neexistujú žiadne kontraindikácie, ako je pľúcny edém a opuch krčných žíl. Táto terapia je založená na použití roztoku reopolyglucínu, prednizolónu, trombolytík a antikoagulancií.
5. Na udržanie krvného tlaku aspoň na minimálnej úrovni sa podávajú vazopresory.
6. Zastavia útok, ak je rytmus narušený. Pri tachyarytmii sa vykonáva elektrická pulzná terapia, pri bradyarytmii sa používa zrýchlená srdcová stimulácia.
7. Používa sa defibrilácia a KF.
8. Vykonajte nepriamu masáž srdca, ak sa srdcová činnosť zastaví.

Kardiogénny šok sa lieči nielen v závislosti od patogenézy, ale aj na základe symptómov. Napríklad, ak sa pozoruje pľúcny edém, nasadzujú sa diuretiká, nitroglycerín, adekvátna úľava od bolesti a podáva sa aj alkohol. Ak sa pozoruje silná bolesť, používa sa promedol a iné lieky.

Dôsledky

Aj keď kardiogénny šok netrvá dlho, môžu sa rýchlo rozvinúť komplikácie, ako je pľúcny infarkt, poruchy rytmu, nekróza kože atď. Stav môže byť stredne závažný, ale mierny stupeň nič také neexistuje. Ani priemerná závažnosť stavu nám nedovolí rozprávať dobrá prognóza. Aj keď telo dobre reaguje na liečbu, môže to rýchlo ustúpiť horšiemu obrazu.

Ťažký šok nám nedovolí hovoriť o prežití. Žiaľ, v tomto prípade pacient nereaguje na liečbu, takže asi 70 % pacientov zomiera v prvých 24 hodinách, väčšinou do šiestich hodín. Zvyšok zomrie po dvoch alebo troch dňoch. Iba 10 ľudí zo 100 dokáže prekonať tento stav a prežiť, no mnohí z nich následne zomierajú na zlyhanie srdca.

V tomto ohľade je jasné, aké je potrebné starostlivo sledovať svoje zdravie, od detstva, ale nikdy nie je neskoro zmeniť svoj životný štýl a začať odznova!

Kardiogénny šok

Kód protokolu: SP-010

ICD kódy-10:

R57.0 Kardiogénny šok

I50.0 Kongestívne zlyhanie srdca

I50.1 Zlyhanie ľavej komory

I50.9 Nešpecifikované srdcové zlyhanie

I51.1 Pretrhnutie šliach chordae, inde nezaradené

I51.2 Ruptúra ​​papilárneho svalu, inde neklasifikovaná

Definícia: Kardiogénny šok- extrémny stupeň zlyhania ľavej komory

bolesť charakterizovaná prudkým poklesom kontraktility myokardu (pád

šoková a minútová emisia), ktorá nie je kompenzovaná zvýšením vaskulárnych

odolnosť a vedie k nedostatočnému prekrveniu všetkých orgánov a tkanív,

V prvom rade životne dôležité orgány. Keď zostane kritické množstvo myokardu -

je poškodená tretia komora, možno klinicky rozpoznať poruchu pumpy

ako pľúcna insuficiencia alebo ako systémová hypotenzia, alebo oboje má miernu

sto v rovnakom čase. Pri ťažkej nedostatočnosti čerpania sa môže vyvinúť pľúcny edém.

k ich. Kombinácia hypotenzie so zlyhaním pumpy a pľúcnym edémom je známa ako

kardiogénny šok. Úmrtnosť sa pohybuje od 70 do 95 %.

Klasifikácia s prúdom:

Skutočne kardiogénne.

prednáškové a arytmické výboje, ktoré majú inú genézu.

Rizikové faktory:

1. Rozsiahly transmurálny infarkt myokardu

2. Opakované infarkty myokardu, najmä srdcové infarkty s poruchami rytmu a vedenia

3. Zóna nekrózy rovná alebo väčšia ako 40 % hmotnosti myokardu ľavej komory

4. Pokles kontraktilnej funkcie myokardu

5. Zníženie čerpacej funkcie srdca v dôsledku procesu prestavby,

začínajúc v prvých hodinách a dňoch po nástupe akútnej koronárnej oklúzie

6. Srdcová tamponáda

Diagnostické kritériá:

Skutočný kardiogénny šok

Sťažnosti pacienta na závažné všeobecná slabosť, závraty, „hmla pred

oči“, búšenie srdca, pocit prerušenia v oblasti srdca, bolesť na hrudníku, dusenie.

1. Príznaky zlyhania periférneho obehu:

Sivá cyanóza alebo bledá kyanotická, „mramorovaná“, vlhká pokožka

Akrocyanóza

Zrútené žily

Studené ruky a nohy

Vzorka nechtového lôžka na viac ako 2 s (znížená rýchlosť periférneho prietoku krvi)

2. Porucha vedomia: letargia, zmätenosť, menej často - vzrušenie

3. Oligúria (pokles diurézy o menej ako 20 mm/hod, s ťažký priebeh- anúria)

4. Zníženie systolického krvného tlaku na menej ako 90 – 80 mmHg.

5. Zníženie pulzného krvného tlaku na 20 mm Hg. a nižšie.

Poklep: rozšírenie ľavého okraja srdca, pri auskultácii sú srdcové ozvy hlboké

chie, arytmie, tachykardie, protodiastolický cvalový rytmus (patognomický symptóm

závažné zlyhanie ľavej komory).

Dýchanie je plytké a rýchle.

Najťažší priebeh kardiogénneho šoku je charakterizovaný rozvojom srdcového

akútna astma a pľúcny edém. Objavuje sa dusenie, bublanie dýchania, kašeľ

výtok ružového, penivého spúta. Perkusia pľúc odhaľuje tuposť

perkusný zvuk v spodných častiach. Tu je počuť aj krepitus, jemné chumáčiky.

hlasné sipoty. Ako alveolárny edém postupuje, pískanie je počuť viac

viac ako 50 % povrchu pľúc.

Diagnóza je založená na identifikácii poklesu systolického krvného tlaku

nižšie ako 90 mmHg, klinické príznaky hypoperfúzie (oligúria, duševná otupenosť

zajatie, bledosť, potenie, tachykardia) a pľúcne zlyhanie.

A . Reflex šok (bolestivý kolaps) vzniká v prvých hodinách choroby, v

obdobie silnej bolesti v oblasti srdca v dôsledku reflexného poklesu vo všeobecnej periférii

ikálna vaskulárna rezistencia.

Systolický krvný tlak je asi 70-80 mm Hg.

Periférne obehové zlyhanie - bledosť, studený pot

Bradykardia je patognomickým príznakom tejto formy šoku

Trvanie hypotenzie nepresahuje 1–2 hodiny, príznaky šoku spontánne vymiznú.

samostatne alebo po úľave od bolesti

Vyvíja sa s obmedzeným infarktom myokardu zadných dolných úsekov

Charakterizované extrasystolami, atrioventrikulárnym blokom, rytmom z AV junkcie

Klinika reflexného kardiogénneho šoku zodpovedá I. stupňu závažnosti

B . Arytmický šok

1. Tachysystolický (tachyarytmický variant) kardiogénny šok

Častejšie sa vyvíja v prvých hodinách (menej často - dni choroby) s paroxysmálnym

komorová tachykardia, aj so supraventrikulárnou tachykardiou, záchvatovitá

fibrilácia predsiení a flutter predsiení. Celkový stav pacienta je vážny.

Všetky klinické príznaky šoku sú vyjadrené:

Výrazná hypotenzia

Príznaky zlyhania periférneho obehu

oligoanúria

U 30 % pacientov sa vyvinie závažné akútne zlyhanie ľavej komory

Komplikácie - ventrikulárna fibrilácia, tromboembolizmus v životne dôležitých orgánoch

Relapsy paroxyzmálnych tachykardií, rozšírenie nekróznej zóny, rozvoj aut.

diogénny šok

2. Bradysystolický(bradyarytmický variant) kardiogénny šok

Vyvíja sa s kompletným atrioventrikulárnym blokom s 2:1, 3:1, lekársky

idioventrikulárny a uzlový rytmus, Frederickov syndróm (kombinácia komplet

atrioventrikulárna blokáda s fibriláciou predsiení). Bradysystolické kardio

génový šok sa pozoruje v prvých hodinách vývoja rozsiahleho a transmurálneho infarktu

ten myokard

Šok je ťažký

Úmrtnosť dosahuje 60% alebo viac

Príčiny smrti: ťažké zlyhanie ľavej komory, náhla asystto-

srdcové zlyhanie, ventrikulárna fibrilácia

Existujú 3 stupne závažnosti kardiogénneho šoku v závislosti od závažnosti

klinické prejavy, hemodynamické parametre, odpoveď na prebiehajúce

Diania:

1. Prvý stupeň:

Trvanie nie viac ako 3-5 hodín

Systolický krvný tlak 90 - 81 mm Hg

Pulzný krvný tlak 30 - 25 mm Hg

Príznaky šoku sú mierne

Srdcové zlyhanie chýba alebo je mierne

Rýchla, trvalá odozva tlaku na terapeutické opatrenia

2. Druhý stupeň:

trvanie 5-10 hodín

systolický krvný tlak 80 – 61 mm Hg,

Pulzný krvný tlak 20 – 15 mm Hg

Príznaky šoku sú závažné

Závažné príznaky akútneho zlyhania ľavej komory

Pomalá, nestabilná odozva tlaku na terapeutické opatrenia

3. Tretí stupeň:

Viac ako 10 hodín

Systolický krvný tlak nižší ako 60 mm Hg, môže klesnúť na 0

Pulzný krvný tlak nižší ako 15 mm Hg

Priebeh šoku je mimoriadne ťažký

Ťažké zlyhanie srdca, ťažký pľúcny edém,

Na liečbu nedochádza k žiadnej presorickej reakcii, vzniká areaktívny stav

Zoznam základných diagnostických opatrení:

EKG diagnostika

Zoznam dodatočných diagnostických opatrení:

Meranie úrovne CVP (pre resuscitačné tímy)

Taktika lekárskej starostlivosti:

Pri reflexnom šoku je hlavné liečebné opatrenie rýchle a úplné

anestézia.

Pri arytmickom šoku, kardioverzii resp

srdcová stimulácia.

V prípade šoku spojeného s ruptúrou myokardu je účinná iba núdzová operácia.

logický zásah.

Liečebný program pre kardiogénny šok

1.Všeobecné činnosti

1.1. Anestézia

1.2. Kyslíková terapia

1.3. Trombolytická terapia

1.4. Korekcia srdcovej frekvencie, monitorovanie hemodynamiky

2. Intravenózne podávanie tekutín

3. Zníženie periférnej vaskulárnej rezistencie

4. Zvýšená kontraktilita myokardu

5. Vnútroaortálna balóniková kontrapulzácia

6. Chirurgická liečba.

Núdzová liečba sa vykonáva v etapách a rýchlo prechádza do ďalšej fázy

ak je predchádzajúci neúčinný.

1. Pri absencii výraznej kongescie v pľúcach:

Položte pacienta so zdvihnutými dolnými končatinami pod uhlom 20 stupňov;

Vykonajte kyslíkovú terapiu;

Úľava od bolesti – morfín 2 – 5 mg IV, opäť po 30 minútach alebo fentanyl 1 – 2 ml

0,005 % (0,05 – 0,1 mg s droperidolom 2 ml 0,25 % IV diazepam 3 – 5 mg na psychomotoriku

vzrušenie;

Trombolytiká podľa indikácií;

Heparín 5000 jednotiek intravenózne;

Správna srdcová frekvencia (paroxyzmálna tachykardia so srdcovou frekvenciou vyššou ako 150 na 1

min – absolútna indikácia kardioverzie)

2. Pri absencii výraznej kongescie v pľúcach a príznakov zvýšeného centrálneho venózneho tlaku:

200 ml 0,9; chlorid sodný intravenózne počas 10 minút, sledovanie krvného tlaku, centrálneho venózneho tlaku, frekvencie dýchania,

auskultačný obraz pľúc a srdca;

Pri absencii známok transfúznej hypervolémie (CVP pod 15 cm H2O.

Art.) pokračovať v infúznej terapii s použitím reopolyglucínu alebo dextránu alebo 5%

roztok glukózy rýchlosťou až 500 ml/hod, pričom sa hodnoty monitorujú každých 15 minút;

Ak krvný tlak nie je možné rýchlo stabilizovať, prejdite do ďalšej fázy.

3. Ak v/ podávanie tekutín je kontraindikované alebo neúspešné, predstaviť peri-

sférické vazodilatanciá - nitroprusid sodný s rýchlosťou 15 - 400 mcg/min resp.

izoket 10 mg v infúznom roztoku intravenózne.

4. Vpichnite dopamín(dopamín) 200 mg v 400 ml 5% roztoku glukózy vo forme intravenóznej

rivinny infusion, zvýšením rýchlosti infúzie z 5 mcg/kg/min) na minimum

nízky dostatočný krvný tlak;

Žiadny účinok - dodatočne predpisujte hydrotartrát noradrenalínu 4 mg v 200 ml

5% roztok glukózy intravenózne, čím sa rýchlosť infúzie zvýši z 5 mcg/min

zníženie minimálneho dostatočného krvného tlaku

Hlavné nebezpečenstvá a komplikácie:

Neschopnosť stabilizovať krvný tlak;

Pľúcny edém spôsobený zvýšeným krvným tlakom alebo intravenóznym podaním

kvapaliny;

Tachykardia, tachyarytmia, ventrikulárna fibrilácia;

asystólia;

Recidíva anginóznej bolesti;

Akútne zlyhanie obličiek.

Zoznam základných liekov:

1.*Morfíniumchlorid 1% 1 ml, amp

2.*Heparín 5 ml injekčná liekovka, s aktivitou 5000 jednotiek v 1 ml

3.*Alteplase 50 mg prášok na prípravu infúzneho roztoku, fl

4.*Streptokináza 1 500 000 IU, prášok na prípravu roztoku, fl

5.*Chlorid sodný 0,9% 500 ml, fl

6.*Glukóza 5% 500 ml, fl

7.*Reopoliglucin 400 ml, fl

8.*Dopamín 4% 5 ml, amp

Zoznam doplnkových liekov

1.*Fentanyl 0,005% 2 ml, amp

2.*Droperidol 0,25% 10 ml, amp (fl)

3.*Diazepam 0,5% 2 ml, amp

5.*Izosorbiddinitrát (izoket) 0,1% 10 ml, amp.

6.*Norepinefrín hydrotartrát 0,2% 1 ml, amp

Ukazovatele účinnosti lekárskej starostlivosti:

Úľava od bolestivého syndrómu.

Zmiernenie porúch rytmu a vedenia.

Zmiernenie akútneho zlyhania ľavej komory.

Stabilizácia hemodynamiky.

Kardiogénny šok je vážny stav kardiovaskulárneho systému, ktorej úmrtnosť dosahuje 50–90 %.

Kardiogénny šok je extrémny stupeň poruchy obehu s prudkým poklesom kontraktility srdca a výrazným poklesom krvného tlaku, čo vedie k poruchám nervový systém a obličkami.

Jednoducho povedané, ide o neschopnosť srdca pumpovať krv a tlačiť ju do ciev. Cievy nie sú schopné udržať krv, pretože sú v rozšírenom stave, v dôsledku čoho krvný tlak klesá a krv sa nedostane do mozgu. Mozog zažíva ostrý hladovanie kyslíkom a „vypne“ a osoba stratí vedomie a vo väčšine prípadov zomrie.

Príčiny kardiogénneho šoku (KS)

1. Rozsiahly (transmurálny) infarkt myokardu (keď je poškodených viac ako 40 % myokardu a srdce sa nemôže dostatočne sťahovať a pumpovať krv).

2. Akútna myokarditída(zápal srdcového svalu).

3. Prestávka medzikomorové septum srdce (IVS). IVS je septum, ktoré oddeľuje pravú srdcovú komoru od ľavej.

4. Srdcové arytmie (poruchy srdcového rytmu).

5. Akútna nedostatočnosť (dilatácia) srdcových chlopní.

6. Akútna stenóza (zúženie) srdcových chlopní.

7. Masívna PE (pľúcna embólia) – úplná oklúzia lúmenu kmeňa pľúcnej tepny, v dôsledku čoho nie je možný krvný obeh.

Typy kardiogénneho šoku (CS)

1. Porucha čerpacej funkcie srdca.

K tomu dochádza na pozadí rozsiahleho infarktu myokardu, keď je poškodených viac ako 40% plochy srdcového svalu, ktorý priamo sťahuje srdce a vytláča krv z neho do ciev, aby zabezpečil prívod krvi do iných orgánov. telo.

Pri rozsiahlom poškodení stráca myokard schopnosť kontrakcie, klesá krvný tlak a mozog nedostáva výživu (krv), v dôsledku čoho pacient stráca vedomie. Pri nízkom krvnom tlaku tiež netečie krv do obličiek, čo má za následok zhoršenú tvorbu a zadržiavanie moču.

Telo náhle zastaví svoju prácu a nastane smrť.

2. Závažné porušenia tep srdca

Na pozadí poškodenia myokardu klesá kontraktilná funkcia srdca a je narušená koherencia práce tep srdca– vzniká arytmia, ktorá vedie k zníženiu krvného tlaku, zhoršenému prekrveniu medzi srdcom a mozgom a následne sa vyvinú rovnaké príznaky ako v bode 1.

3. Komorová tamponáda

Keď medzikomorová priehradka (stena, ktorá oddeľuje pravú srdcovú komoru od ľavej srdcovej komory) praskne, krv v komorách sa premieša a srdce, ktoré sa „dusí“ vlastnou krvou, sa nemôže sťahovať a vytláčať krv von. sám do ciev.

Potom nastanú zmeny opísané v odsekoch 1 a 2.

4. Kardiogénny šok v dôsledku masívnej pľúcnej embólie (PE).

Ide o stav, keď krvná zrazenina úplne blokuje lúmen kmeňa pľúcnej tepny a krv nemôže prúdiť do ľavej strany srdca, takže srdce sa sťahuje a tlačí krv do ciev.

V dôsledku toho sa krvný tlak prudko znižuje, kyslíkové hladovanie všetkých orgánov sa zvyšuje, ich práca je narušená a nastáva smrť.

Klinické prejavy (príznaky a znaky) kardiogénneho šoku

Prudký pokles krvného tlaku pod 90/60 mm Hg. Art (zvyčajne 50/20 mm Hg).

Strata vedomia.

Prechladnutie končatín.

Žily na končatinách kolabujú. V dôsledku prudkého poklesu krvného tlaku strácajú tón.

Rizikové faktory pre kardiogénny šok (CS)

Pacienti s rozsiahlym a hlbokým (transmurálnym) infarktom myokardu (infarktová plocha viac ako 40 % plochy myokardu).

Opakovaný infarkt myokardu so srdcovou arytmiou.

Diabetes.

Starší vek.

Otrava kardiotoxickými látkami vedúca k zníženiu kontraktilnej funkcie myokardu.

Diagnóza kardiogénneho šoku (CS)

Hlavným znakom kardiogénneho šoku je prudký pokles systolického „horného“ krvného tlaku pod 90 mm Hg. Art (zvyčajne 50 mm Hg a menej), čo vedie k nasledujúcim klinickým prejavom:

Strata vedomia.

Prechladnutie končatín.

Tachykardia (zvýšená srdcová frekvencia).

Bledá (modrastá, mramorovaná, bodkovaná) a vlhká pokožka.

Zrútené žily na končatinách.

Porucha diurézy (vylučovanie moču) s poklesom krvného tlaku pod 50/0 - 30/0 mm Hg. obličky prestávajú fungovať.

Ak je otázka týkajúca sa dirigovania chirurgická liečba zamerané na odstránenie príčin šoku sa vykonáva:

EKG(elektrokardiogram) určiť ohniskové zmeny v myokarde (infarkt myokardu). Jeho štádium, lokalizácia (v ktorej časti ľavej komory sa infarkt vyskytol), hĺbka a rozsah.

ECHOCG (ultrazvuk) srdca, táto metóda umožňuje vyhodnotiť kontraktilitu myokardu, ejekčnú frakciu (množstvo krvi vyvrhnutej srdcom do aorty) a určiť, ktorá časť srdca bola viac postihnutá infarktom.

Angiografia je röntgenová kontrastná metóda na diagnostiku cievnych ochorení. Zároveň v stehenná tepna predstaviť kontrastná látka, ktorý pri vstupe do krvi zafarbí cievy a obkreslí defekt.

Angiografia sa vykonáva priamo vtedy, keď je možné použiť chirurgické techniky zamerané na odstránenie príčiny kardiogénneho šoku a zvýšenie kontraktility myokardu.

Liečba kardiogénneho šoku (CS)

Liečba kardiogénneho šoku sa vykonáva na jednotke intenzívnej starostlivosti. Hlavným cieľom poskytovania pomoci je zvýšenie krvného tlaku na 90/60 mmHg s cieľom zlepšiť kontraktilnú funkciu srdca a zabezpečiť vitálny dôležité orgány krvi pre ich ďalší život.

Medikamentózna liečba kardiogénneho šoku (CS)

Pacient je uložený vodorovne so zdvihnutými nohami, aby sa zabezpečilo prípadné prekrvenie mozgu.

Oxygenoterapia – inhalácia (vdychovanie kyslíka pomocou masky). Deje sa tak s cieľom znížiť nedostatok kyslíka v mozgu.

V prípade silnej bolesti sa intravenózne podávajú narkotické analgetiká (morfín, promedol).

Na stabilizáciu krvného tlaku sa intravenózne podáva roztok Reopoliglucinu - tento liek zlepšuje krvný obeh, zabraňuje zvýšenému zrážaniu krvi a tvorbe krvných zrazenín, na ten istý účel sa intravenózne podávajú roztoky heparínu.

Roztok glukózy s inzulínom, draslíkom a horčíkom sa podáva intravenózne (kvapkanie) na zlepšenie „výživy“ srdcového svalu.

Roztoky adrenalínu, norepinefrínu, dopamínu alebo dobutamínu sa podávajú intravenózne, pretože môžu zvýšiť silu srdcových kontrakcií, zvýšiť krvný tlak, dilatovať renálnych artériách a zlepšiť krvný obeh v obličkách.

Liečba kardiogénneho šoku sa uskutočňuje za neustáleho monitorovania (kontroly) životne dôležitých orgánov. Na to sa používa srdcový monitor, monitoruje sa krvný tlak a srdcová frekvencia močový katéter(na kontrolu množstva vylúčeného moču).

Chirurgická liečba kardiogénneho šoku (CS)

Chirurgická liečba sa vykonáva za prítomnosti špeciálneho vybavenia a ak je neúčinná medikamentózna terapia kardiogénny šok.

1. Perkutánna transluminálna koronárna angioplastika

Ide o postup na obnovenie priechodnosti koronárnych (srdcových) tepien v prvých 8 hodinách od vzniku infarktu myokardu. S jeho pomocou sa zachová srdcový sval, obnoví sa jeho kontraktilita a prerušia sa všetky prejavy kardiogénneho šoku.

Ale! Tento postup je účinný iba počas prvých 8 hodín od začiatku srdcového infarktu.

2. Vnútroaortálna balóniková kontrapulzácia

Ide o mechanickú injekciu krvi do aorty pomocou špeciálne nafúknutého balónika počas diastoly (relaxácia srdca). Tento postup zvyšuje prietok krvi v koronárnych (srdcových) cievach.

Všetky informácie na stránke sú uvedené len na informačné účely a nemožno ich brať ako návod na samoliečbu.

Liečba chorôb kardiovaskulárneho systému vyžaduje konzultáciu s kardiológom, dôkladné vyšetrenie predpisovanie vhodnej liečby a následné sledovanie terapie.

Kardiogénny šok

Kardiogénny šok je akútne zlyhanie ľavej komory extrémnej závažnosti, ktoré sa vyvíja počas infarktu myokardu. Zníženie mŕtvice a minútového objemu krvi počas šoku je také výrazné, že nie je kompenzované zvýšením vaskulárneho odporu, v dôsledku čoho sa prudko zníži krvný tlak a systémový prietok krvi a preruší sa zásobovanie všetkých životne dôležitých orgánov krvou.

Kardiogénny šok najčastejšie sa vyvíja počas prvých hodín po nástupe klinických príznakov infarktu myokardu a oveľa menej často v neskoršom období.

Existujú tri formy kardiogénneho šoku: reflexný, skutočný kardiogénny a arytmický.

Reflexný šok (zbaliť) Je to najviac mierna forma a spravidla nie je spôsobená ťažkým poškodením myokardu, ale poklesom krvného tlaku v reakcii na závažné syndróm bolesti vyskytujúce sa počas srdcového infarktu. Pri včasnej úľave od bolesti je priebeh bolesti benígny, krvný tlak rýchlo stúpa, avšak pri absencii adekvátnej liečby je možný prechod z reflexného šoku na skutočný kardiogénny šok.

Skutočný kardiogénny šok sa zvyčajne vyskytuje s rozsiahlymi infarkt myokardu. Je to spôsobené prudkým poklesom čerpacej funkcie ľavej komory. Ak je hmotnosť nekrotického myokardu 40 - 50% alebo viac, potom sa vyvinie areaktívny kardiogénny šok, pri ktorom zavedenie sympatomimetických amínov nemá žiadny účinok. Úmrtnosť v tejto skupine pacientov sa blíži k 100 %.

Kardiogénny šok vedie k hlbokým poruchám prekrvenia všetkých orgánov a tkanív, čo spôsobuje poruchy mikrocirkulácie a tvorbu mikrotrombov (DIC syndróm). V dôsledku toho sú funkcie mozgu narušené a akútne obličkové a zlyhanie pečene, akútny trofické vredy. Poruchy krvného obehu sa zhoršujú zlým okysličením krvi v pľúcach v dôsledku prudkého poklesu prietok krvi v pľúcach a shunting krvi v pľúcnom obehu, vzniká metabolická acidóza.

Charakteristickým znakom kardiogénneho šoku je vznik takzvaného bludného kruhu. Je známe, že keď je systolický tlak v aorte nižší ako 80 mm Hg. koronárna perfúzia sa stáva neúčinnou. Pokles krvného tlaku sa prudko zhoršuje koronárny prietok krvi vedie k zväčšeniu oblasti nekrózy myokardu, ďalšiemu zhoršeniu čerpacej funkcie ľavej komory a zhoršeniu šoku.

Arytmický šok (kolaps) sa vyvíja v dôsledku paroxyzmálnej tachykardie (zvyčajne komorovej) alebo akútnej bradyarytmie na pozadí úplnej atrioventrikulárnej blokády. Hemodynamické poruchy pri tejto forme šoku sú spôsobené zmenami frekvencie kontrakcie komôr. Po normalizácii srdcového rytmu sa pumpovacia funkcia ľavej komory zvyčajne rýchlo obnoví a príznaky šoku vymiznú.

Všeobecne akceptované kritériá, na základe ktorých sa diagnostikuje kardiogénny šok počas infarktu myokardu, sú nízky systolický (80 mm Hg) a pulzný tlak(20-25 mmHg), oligúria (menej ako 20 ml). Navyše veľmi dôležité má periférne znaky: bledosť, studený lepkavý pot, chlad končatín. Povrchové žily ustúpi, pulz klesá radiálne tepny niťovité, bledé nechtové lôžka, pozoruje sa cyanóza slizníc. Vedomie je zvyčajne zmätené a pacient nie je schopný primerane posúdiť závažnosť svojho stavu.

Liečba kardiogénneho šoku. Kardiogénny šok - hrozná komplikácia infarkt myokardu. úmrtnosť dosahuje 80% alebo viac. Liečba to predstavuje náročná úloha a zahŕňa súbor opatrení zameraných na ochranu ischemického myokardu a obnovu jeho funkcií, odstránenie porúch mikrocirkulácie, kompenzáciu narušených funkcií parenchymálnych orgánov. Účinnosť liečebných opatrení do značnej miery závisí od času ich začatia. Skorý štart liečba kardiogénneho šoku je kľúčom k úspechu. Hlavnou úlohou, ktorú je potrebné čo najskôr vyriešiť, je stabilizácia krvného tlaku na úrovni, ktorá zabezpečí dostatočnú perfúziu životne dôležitých orgánov (90-100 mmHg).

Poradie liečebných opatrení pre kardiogénny šok:

Úľava od bolestivého syndrómu. Keďže syndróm intenzívnej bolesti, ktorý sa vyskytuje počas infarkt myokardu. je jedným z dôvodov znižovania krvného tlaku, treba prijať všetky opatrenia na jeho rýchlu a úplnú úľavu. Najúčinnejšie použitie neuroleptanalgézie.

Normalizácia srdcového rytmu. Stabilizácia hemodynamiky nie je možná bez odstránenia porúch srdcového rytmu, pretože akútny záchvat tachykardie alebo bradykardie v podmienkach ischémie myokardu vedie k prudký poklesšok a minútové vysunutie. Najúčinnejšie a bezpečným spôsobom Zmiernenie tachykardie s nízkym krvným tlakom je elektrická pulzná terapia. Ak to situácia dovolí medikamentózna liečba, výber antiarytmický liek závisí od typu arytmie. Pri bradykardii, ktorá je spravidla spôsobená akútne sa vyskytujúcou atrioventrikulárnou blokádou, takmer jedinou účinnými prostriedkami je endokardiálna stimulácia. Injekcie atropín sulfátu najčastejšie neposkytujú výrazný a trvalý účinok.

Posilnenie inotronickej funkcie myokardu. Ak sa po odstránení bolestivého syndrómu a normalizácii frekvencie kontrakcie komôr krvný tlak nestabilizuje, naznačuje to vývoj skutočného kardiogénneho šoku. V tejto situácii je potrebné zvýšiť kontraktilná činnosťľavej komory, stimulujúc zostávajúci životaschopný myokard. Na tento účel sa používajú sympatomimetické amíny: dopamín (Dopamín) a dobutamín (Dobutrex), ktoré selektívne pôsobia na beta-1 adrenergné receptory srdca. Dopamín sa podáva intravenózne. Na tento účel sa 200 mg (1 ampulka) liečiva zriedi v 250-500 ml 5% roztoku glukózy. Dávka v každom konkrétnom prípade sa vyberá empiricky v závislosti od dynamiky krvného tlaku. Zvyčajne začnite s 2-5 mcg/kg za 1 minútu (5-10 kvapiek za 1 minútu), postupne zvyšujte rýchlosť podávania, kým sa systolický krvný tlak nestabilizuje na 100-110 mm Hg. Dobutrex je dostupný v 25 ml fľašiach obsahujúcich 250 mg dobutamíniumchloridu v lyofilizovanej forme. Pred použitím sa suchá látka vo fľaši rozpustí pridaním 10 ml rozpúšťadla a potom sa zriedi v 250-500 ml 5% roztoku glukózy. Intravenózna infúzia začnite s dávkou 5 mcg/kg za minútu a zvyšujte ju až do klinický účinok. Optimálna rýchlosť podávania sa volí individuálne. Zriedkavo prekračuje 40 mcg/kg za minútu, účinok liečiva nastupuje 1-2 minúty po podaní a veľmi rýchlo po jeho ukončení zaniká vzhľadom na jeho krátky (2 min) polčas.

Kardiogénny šok: výskyt a symptómy, diagnostika, liečba, prognóza

Azda najčastejšou a najzávažnejšou komplikáciou infarktu myokardu (IM) je kardiogénny šok, ktorý zahŕňa niekoľko typov. Objaví sa náhle vážny stav končí v 90% prípadov smrteľné. Pacient má perspektívu dlhšieho života až vtedy, keď je v čase rozvoja ochorenia v rukách lekára. Alebo ešte lepšie, celý resuscitačný tím, ktorý má vo svojom arzenáli všetky potrebné lieky, vybavenie a zariadenia na návrat človeka z „iného sveta“. Avšak aj so všetkými týmito prostriedkami sú šance na záchranu veľmi malé. Nádej však zomiera posledná, takže lekári do posledných síl bojujú o život pacienta a v iných prípadoch dosahujú želaný úspech.

Kardiogénny šok a jeho príčiny

Kardiogénny šok, manifestovaný akútna arteriálna hypotenzia. ktorý niekedy dosahuje extrémny stupeň, je komplexný, často nekontrolovateľný stav, ktorý sa vyvíja v dôsledku „syndrómu nízkeho srdcového výdaja“ (ako je akútne zlyhanie kontraktilná funkcia myokardu).

Najnepredvídateľnejším časovým úsekom z hľadiska výskytu komplikácií akútneho rozsiahleho infarktu myokardu sú prvé hodiny ochorenia, pretože práve vtedy môže infarkt myokardu kedykoľvek prejsť do kardiogénneho šoku, ktorý sa zvyčajne vyskytuje sprevádzaný nasledujúcimi klinickými prejavmi: príznaky:

• Poruchy mikrocirkulácie a centrálnej hemodynamiky;
• Acidobázická nerovnováha;
• Posun vo vodno-elektrolytovom stave tela;
• Zmeny v neurohumorálnych a neuroreflexných regulačných mechanizmoch;
• Poruchy bunkového metabolizmu.

Okrem výskytu kardiogénneho šoku počas infarktu myokardu existujú aj ďalšie dôvody pre rozvoj tohto hrozného stavu, medzi ktoré patria:

Obrázok: príčiny kardiogénneho šoku v percentách

Formy kardiogénneho šoku

Klasifikácia kardiogénneho šoku je založená na identifikácii stupňov závažnosti (I, II, III - v závislosti od kliniky, srdcovej frekvencie, hladiny krvného tlaku, diurézy, trvania šoku) a typov hypotenzného syndrómu, ktoré možno prezentovať ako nasleduje:

• Reflexný šok(syndróm hypotenzie-bradykardie), ktorý sa vyvíja na pozadí silných bolesť, niektorí odborníci to v skutočnosti nepovažujú za šok, keďže to ľahko ukotvené účinných metód, a základom pre pokles krvného tlaku je reflex vplyv na postihnutú oblasť myokardu;
• Arytmický šok. pri ktorých je arteriálna hypotenzia spôsobená nízkym srdcovým výdajom a je spojená s brady- alebo tachyarytmiou. Arytmický šok je prezentovaný v dvoch formách: prevládajúci tachysystolický a obzvlášť nepriaznivý - bradysystolický, ktorý sa vyskytuje na pozadí atrioventrikulárnej blokády (AV) v r. skoré obdobie ONI;
• Pravda kardiogénny šok. dávajúc úmrtnosť okolo 100 %, keďže mechanizmy jej vývoja vedú k nezvratné zmeny, nezlučiteľné so životom;
• Areactive šok v patogenéze je analogický so skutočným kardiogénnym šokom, ale trochu sa líši vo väčšej závažnosti patogenetických faktorov, a teda špeciálna závažnosť kurzu ;
• Šok v dôsledku prasknutia myokardu. ktorý je sprevádzaný reflexným poklesom krvného tlaku, srdcovou tamponádou (krv sa vlieva do perikardiálnej dutiny a vytvára prekážky srdcovým kontrakciám), preťažením ľavých srdcových komôr a znížením kontrakčnej funkcie srdcového svalu.

patológie - príčiny rozvoja kardiogénneho šoku a ich lokalizácia

Môžeme teda rozlíšiť všeobecne akceptované klinické kritériášok počas infarktu myokardu a prezentovať ich v tejto forme:

1. Zníženie systolického krvného tlaku nižšie prípustná úroveň 80 mmHg čl. (pre trpiacich arteriálnej hypertenzie- pod 90 mm Hg. čl.);
2. Diuréza menej ako 20 ml/h (oligúria);
3. Bledosť kože;
4. Strata vedomia.

Závažnosť stavu pacienta, u ktorého sa rozvinul kardiogénny šok, však možno posudzovať skôr podľa dĺžky trvania šoku a reakcie pacienta na podanie presorických amínov ako podľa hladiny arteriálna hypotenzia. Ak trvanie šokový stav presahuje 5-6 hodín, neuvoľňuje sa liekmi a samotný šok sa kombinuje s arytmiami a pľúcnym edémom, takýto šok je tzv. areaktívne .

Patogenetické mechanizmy kardiogénneho šoku

Vedúca úloha v patogenéze kardiogénneho šoku patrí zníženiu kontraktility srdcového svalu a reflexné vplyvy z postihnutej oblasti. Postupnosť zmien v ľavej časti môže byť znázornená takto:

• Znížený systolický výdaj zahŕňa kaskádu adaptívnych a kompenzačné mechanizmy;
• Zvýšená produkcia katecholamínov vedie k generalizovanej vazokonstrikcii, najmä arteriálnej;
• Generalizovaný spazmus arteriol zase spôsobuje zvýšenie celkového periférneho odporu a podporuje centralizáciu prietoku krvi;
• Centralizácia prietoku krvi vytvára podmienky na zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi v pľúcnom obehu a dáva dodatočné zaťaženie na ľavej komore, čo spôsobuje jej poškodenie;
• Zvýšená konečná diastolický tlak v ľavej komore vedie k voj srdcové zlyhanie ľavej komory .

Mikrocirkulačný bazén počas kardiogénneho šoku tiež podlieha významným zmenám v dôsledku arteriolno-venózneho skratu:

1. Kapilárne lôžko sa vyčerpá;
2. Vyvíja sa metabolická acidóza;
3. Vyskytujú sa výrazné dystrofické, nekrobiotické a nekrotické zmeny v tkanivách a orgánoch (nekróza pečene a obličiek);
4. Zvyšuje sa priepustnosť kapilár, vďaka čomu dochádza k masívnemu uvoľňovaniu plazmy z krvného obehu (plazmorágia), ktorej objem v cirkulujúcej krvi prirodzene klesá;
5. Plazmorágie vedú k zvýšeniu hematokritu (pomer medzi plazmou a červenou krvou) a zníženiu prietoku krvi do srdcových dutín;
6. Plnenie krvi koronárnych tepien klesá.

Udalosti vyskytujúce sa v zóne mikrocirkulácie nevyhnutne vedú k vzniku nových oblastí ischémie s rozvojom dystrofických a nekrotických procesov v nich.

Kardiogénny šok má spravidla rýchly priebeh a rýchlo postihne celé telo. V dôsledku porúch homeostázy erytrocytov a krvných doštičiek začína mikrokoagulácia krvi v iných orgánoch:

• V obličkách s rozvojom anúrie a akútna zlyhanie obličiek - prípadne;
• V pľúcach s tvorbou syndróm poruchy dýchania (pľúcny edém);
• V mozgu s jeho opuchom a vývojom mozgová kóma .

V dôsledku týchto okolností sa fibrín začína spotrebovávať, čo vedie k tvorbe mikrotrombov, ktoré tvoria DIC syndróm(diseminovaná intravaskulárna koagulácia) a vedie ku krvácaniu (zvyčajne v gastrointestinálnom trakte).

Teda totalita patogenetické mechanizmy vedie k stavu kardiogénneho šoku s nezvratnými následkami.

Liečba kardiogénneho šoku by mala byť nielen patogenetická, ale aj symptomatická:

• Pri pľúcnom edéme sa predpisuje nitroglycerín, diuretiká, primeraná úľava od bolesti a alkohol, aby sa zabránilo tvorbe penovej tekutiny v pľúcach;
• Silná bolesť sa tlmí promedolom, morfínom, fentanylom s droperidolom.

Naliehavá hospitalizácia pod neustále sledovanie do bloku intenzívna starostlivosť, obchádzanie pohotovosti! Samozrejme, ak by bolo možné stabilizovať stav pacienta ( systolický tlak 90-100 mm Hg. čl.).

Prognóza a životné šance

Na pozadí aj krátkodobého kardiogénneho šoku sa môžu rýchlo vyvinúť ďalšie komplikácie vo forme porúch rytmu (tachy- a bradyarytmie), trombózy veľkých arteriálnych ciev, infarkty pľúc, sleziny, nekrózy kože, krvácania.

V závislosti od toho, ako krvný tlak klesá, aké výrazné sú príznaky periférne poruchy, aký druh reakcie organizmu pacienta na terapeutické opatrenia je zvykom rozlišovať medzi kardiogénnym šokom strednej závažnosti a ťažkým, ktorý je v klasifikácii označený ako areaktívne. Mierny stupeň Pre takú vážnu chorobu sa to vo všeobecnosti nejako neposkytuje.

Avšak ani v prípade šoku strednej závažnosti si netreba zvlášť klamať. Určitá pozitívna reakcia tela terapeutické účinky a povzbudzujúce zvýšenie krvného tlaku na 80-90 mm Hg. čl. môže rýchlo ustúpiť opačnému obrazu: na pozadí zvyšujúcich sa periférnych prejavov krvný tlak začína opäť klesať.

Pacienti s ťažkým kardiogénnym šokom nemajú prakticky žiadnu šancu na prežitie. keďže absolútne nereagujú na terapeutické opatrenia, preto veľká väčšina (asi 70 %) umiera v prvý deň choroby (zvyčajne do 4-6 hodín od okamihu, keď dôjde k šoku). Niektorí pacienti môžu prežiť 2-3 dni a potom nastane smrť. Iba 10 zo 100 pacientov dokáže prekonať tento stav a prežiť. Ale toto naozaj vyhrať hrozná choroba určené len niekoľkým, pretože niektorí z tých, ktorí sa vrátia z „iného sveta“, čoskoro zomierajú na zlyhanie srdca.

Graf: prežitie po kardiogénnom šoku v Európe

Nižšie sú uvedené štatistiky zhromaždené švajčiarskymi lekármi o pacientoch, ktorí utrpeli infarkt myokardu s akút koronárny syndróm(ACS) a kardiogénny šok. Ako vidno z grafu, európskym lekárom sa podarilo znížiť úmrtnosť pacientov

až 50 %. Ako bolo uvedené vyššie, v Rusku a SNŠ sú tieto čísla ešte pesimistickejšie.

- ide o extrémny stupeň prejavu akútneho srdcového zlyhania, ktorý sa vyznačuje kritickým znížením kontraktility myokardu a perfúzie tkaniva. Príznaky šoku: pokles krvného tlaku, tachykardia, dýchavičnosť, príznaky centralizovaného krvného obehu (bledosť, znížená teplota kože, výskyt kongestívnych škvŕn), poruchy vedomia. Diagnóza sa robí na základe klinický obraz, Výsledky EKG, tonometria. Cieľom liečby je stabilizácia hemodynamiky a obnovenie srdcového rytmu. Ako súčasť urgentnej terapie betablokátory, kardiotoniká, narkotické analgetiká, kyslíková terapia.

Komplikácie

Kardiogénny šok je komplikovaný zlyhaním viacerých orgánov (MOF). Fungovanie obličiek a pečene je narušené, pozorujú sa vedľajšie účinky zažívacie ústrojenstvo. Systémové orgánové zlyhanie je dôsledkom včasného poskytnutia zdravotnej starostlivosti pacientovi alebo ťažkého priebehu ochorenia, pri ktorom sú prijaté záchranné opatrenia neúčinné. Príznaky MODS – žilky na koži, zvracanie „kávovej usadeniny“, zápach surové mäso z úst, opuch krčných žíl, anémia.

Diagnostika

Diagnóza sa vykonáva na základe fyzikálnych, laboratórnych a inštrumentálne vyšetrenie. Pri vyšetrovaní pacienta poznamenáva kardiológ alebo resuscitátor vonkajšie znaky ochorenia (bledosť, potenie, mramorovanie kože), hodnotí stav vedomia. Cieľ diagnostické opatrenia zahŕňajú:

• Fyzikálne vyšetrenie. Tonometria určuje pokles krvného tlaku pod 90/50 mmHg. Art., pulzová frekvencia nižšia ako 20 mm Hg. čl. Zapnuté počiatočná fáza hypotenzia môže chýbať v dôsledku zahrnutia kompenzačných mechanizmov. Srdcové zvuky sú tlmené, v pľúcach sa ozývajú vlhké jemné chrasty.
• Elektrokardiografia. 12-zvodové EKG odhalí charakteristické znaky infarkt myokardu: znížená amplitúda vlny R, posun S-T segment, negatívna vlna T. Možno pozorovať známky extrasystoly a atrioventrikulárnej blokády.
• Laboratórny výskum. Hodnotí sa koncentrácia troponínu, elektrolytov, kreatinínu a močoviny, glukózy a pečeňových enzýmov. Hladina troponínov I a T sa zvyšuje už v prvých hodinách AIM. Známkou rozvoja zlyhania obličiek je zvýšenie koncentrácie sodíka, močoviny a kreatinínu v plazme. Aktivita pečeňových enzýmov sa zvyšuje s reakciou hepatobiliárneho systému.

Pri vykonávaní diagnostiky je potrebné odlíšiť kardiogénny šok od disekujúcej aneuryzmy aorty a vazovagálnej synkopy. Pri disekcii aorty bolesť vyžaruje pozdĺž chrbtice, pretrváva niekoľko dní a je vlnovitá. Neprítomné počas synkopy zásadné zmeny na EKG v anamnéze - bolestivý účinok alebo psychickom strese.

Liečba kardiogénneho šoku

Pacienti s akútnym srdcovým zlyhaním a príznakmi šoku sú urgentne hospitalizovaní v kardiologickej nemocnici. Tím sanitky, ktorý reaguje na takéto výzvy, musí zahŕňať resuscitátora. Zapnuté prednemocničné štádium Vykonáva sa kyslíková terapia, zabezpečuje sa centrálny alebo periférny venózny prístup a podľa indikácií sa vykonáva trombolýza. V nemocnici pokračuje liečba, ktorú začal tím pohotovostnej lekárskej starostlivosti, ktorá zahŕňa:

• Lieková korekcia porúch. Na zmiernenie pľúcneho edému sa podávajú slučkové diuretiká. Nitroglycerín sa používa na zníženie predpätia srdca. Infúzna terapia uskutočnené v neprítomnosti pľúcneho edému a CVP pod 5 mm Hg. čl. Objem infúzie sa považuje za dostatočný, keď toto číslo dosiahne 15 jednotiek. Menovaný antiarytmické lieky(amiodarón), kardiotoniká, narkotické analgetiká, steroidné hormóny. Ťažká hypotenzia je indikáciou na použitie norepinefrínu cez perfúznu striekačku. Pri pretrvávajúcich srdcových arytmiách sa používa kardioverzia a pri ťažkom respiračnom zlyhaní sa používa mechanická ventilácia.
• High-tech pomoc . Pri liečbe pacientov s kardiogénnym šokom sa používajú high-tech metódy, ako je intraaortálna balónová kontrapulzácia, umelá komora a balóniková angioplastika. Pacient dostane prijateľnú šancu na prežitie pri včasnej hospitalizácii na špecializovanom kardiologickom oddelení, kde je k dispozícii vybavenie potrebné na high-tech liečbu.

Prognóza a prevencia

Prognóza je nepriaznivá. Úmrtnosť je viac ako 50%. Tento indikátor je možné znížiť v prípadoch, keď bola pacientovi poskytnutá prvá pomoc do pol hodiny od začiatku ochorenia. Úmrtnosť v tomto prípade nepresahuje 30-40%. Miera prežitia je výrazne vyššia u pacientov, ktorí podstúpili chirurgická intervencia, zameraný na obnovenie priechodnosti poškodených koronárnych ciev.

Prevencia spočíva v prevencii rozvoja IM, tromboembólie, ťažkých arytmií, myokarditídy a poranení srdca. Na tento účel je dôležité absolvovať preventívne kurzy liečby, udržiavať zdravý a aktívny obrázokživot, vyhýbať sa stresu, dodržiavať zásady Zdravé stravovanie. Keď sa objavia prvé príznaky srdcovej katastrofy, treba zavolať sanitku.

V súčasnosti je všeobecne akceptovaná klasifikácia kardiogénneho šoku navrhnutá E. I. Chazovom (1969).

Skutočný kardiogénny šok - je založený na smrti 40 a viac percent hmoty myokardu ľavej komory.

Reflexný šok – vychádza z bolestivého syndrómu, ktorého intenzita často nesúvisí s rozsahom poškodenia myokardu. Tento typšok môže byť komplikovaný porušením cievneho tonusu, ktorý je sprevádzaný tvorbou deficitu objemu krvi. Pomerne ľahko upraviteľné pomocou liekov proti bolesti, cievne prostriedky a infúzna terapia.

Arytmický šok - je založený na poruchách rytmu a vedenia, čo spôsobuje zníženie krvného tlaku a objavenie sa príznakov šoku. Liečba srdcových arytmií zvyčajne zmierňuje príznaky šoku.

Areaktívny šok sa môže vyvinúť aj na pozadí malej lézie v myokarde ľavej komory. Je založená na porušení kontraktility myokardu spôsobenej poruchou mikrocirkulácie, výmeny plynov a pridaním syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie. Charakteristickým znakom tohto typu šoku je úplná absencia odpovede na podanie presorických amínov.

4§Klinický obrázok

Klinicky sa pri všetkých typoch kardiogénnych šokov zaznamenávajú tieto príznaky: typická klinika AMI s charakteristickými znakmi na EKG, zmätenosť, adynamia, koža sivasto bledé, pokryté studeným, lepkavým potom, akrocyanóza, dýchavičnosť, tachykardia, výrazná hypotenzia v kombinácii s poklesom pulzného tlaku. Zaznamenáva sa oligoanúria. Laboratórne potvrdenie AIM je charakteristická dynamika špecifických enzýmov (transaminázy, laktátdehydrogenáza “LDH”, kreatínfosfokináza “CPK” atď.).

Klinický obraz skutočného kardiogénneho šoku

Pravý kardiogénny šok sa zvyčajne vyvíja u pacientov s rozsiahlym transmurálnym infarktom myokardu prednej steny ľavej komory (často sa pozoruje trombóza dvoch alebo troch koronárnych artérií). Rozvoj kardiogénneho šoku je možný aj pri rozsiahlych transmurálnych infarktoch zadnej steny, najmä pri súčasnom šírení nekrózy do myokardu pravej komory. Kardiogénny šok často komplikuje priebeh opakovaných infarktov myokardu, najmä tých, ktoré sú sprevádzané poruchami srdcového rytmu a vedenia, alebo v prítomnosti príznakov zlyhania obehu ešte pred rozvojom infarktu myokardu.

Klinický obraz kardiogénneho šoku odráža vážne poruchy prekrvenia všetkých orgánov, predovšetkým životne dôležitých (mozog, obličky, pečeň, myokard), ako aj príznaky nedostatočnej periférnej cirkulácie vrátane mikrocirkulačného systému. Nedostatočné prekrvenie mozgu vedie k rozvoju dyscirkulačnej encefalopatie, renálna hypoperfúzia vedie k akútnemu zlyhaniu obličiek, nedostatočné prekrvenie pečene môže spôsobiť tvorbu ložísk nekrózy v nej, poruchy prekrvenia v gastrointestinálnom trakte môžu spôsobiť akútne erózie a vredy. Hypoperfúzia periférnych tkanív vedie k závažným trofickým poruchám.

Celkový stav pacienta s kardiogénnym šokom je ťažký. Pacient je inhibovaný, vedomie môže byť zatemnené, je možná úplná strata vedomia a krátkodobá excitácia je menej častá. Hlavnými sťažnosťami pacienta sú sťažnosti na ťažkú ​​celkovú slabosť, závraty, „hmlu pred očami“, búšenie srdca, pocit prerušenia v oblasti srdca a niekedy bolesť na hrudníku.

Pri vyšetrovaní pacienta sa upozorňuje na „sivú cyanózu“ alebo bledé kyanotické sfarbenie kože, môže sa vyskytnúť výrazná akrocyanóza. Pokožka je vlhká a studená. Distálne časti horných a dolných končatín sú mramorovo-cyanotické, ruky a nohy sú studené, je zaznamenaná cyanóza subungválnych priestorov. Výskyt symptómu „bielych škvŕn“ je charakteristický - predĺženie času potrebného na zmiznutie bielej škvrny po stlačení na necht (zvyčajne je tento čas kratší ako 2 s). Vyššie uvedené príznaky sú odrazom porúch periférnej mikrocirkulácie, ktorých extrémnym stupňom môže byť nekróza kože v oblasti špičky nosa, uši, distálne prsty na rukách a nohách.

Pulz na radiálnych artériách je vláknitý, často arytmický a často sa nedá vôbec zistiť. Krvný tlak sa prudko zníži, vždy pod 90 mm. rt. čl. Charakteristický je pokles pulzného tlaku, podľa A. V. Vinogradova (1965) je zvyčajne pod 25-20 mm. rt. čl. Poklep srdca odhalí rozšírenie jeho ľavého okraja, charakteristické auskultačné znaky sú tuposť srdcových ozvov, arytmie, nízka systolický šelest na srdcovom vrchole protodiastolický cvalový rytmus (patognomický príznak ťažkého zlyhania ľavej komory).

Dýchanie je zvyčajne plytké a môže byť rýchle, najmä s rozvojom „šokových“ pľúc. Najťažší priebeh kardiogénneho šoku je charakterizovaný rozvojom srdcovej astmy a pľúcneho edému. V tomto prípade dochádza k uduseniu, dýchaniu sa stáva bublaním a objavuje sa rušivý kašeľ s ružovým, penivým spútom. Pri poklepoch na pľúca sa zisťuje tuposť poklepového zvuku v dolných partiách, ozýva sa tu aj krepitus a jemné bublavé chrapoty v dôsledku alveolárneho edému. Ak nie je prítomný alveolárny edém, krepitus a vlhké šelesty nie sú počuté alebo sú stanovené v malých množstvách ako prejav prekrvenia v dolných častiach pľúc, môže sa objaviť malé množstvo suchých šelestov. Pri ťažkom alveolárnom edéme je možné počuť vlhké chrasty a krepitus na viac ako 50 % povrchu pľúc.

Pri palpácii brucha sa patológia zvyčajne nezistí, u niektorých pacientov sa môže zistiť zväčšenie pečene, čo sa vysvetľuje pridaním zlyhania pravej komory. Je možný rozvoj akútnych erózií a vredov žalúdka a dvanástnika, čo sa prejavuje bolesťou v epigastriu, niekedy krvavým zvracaním a bolesťou pri palpácii epigastrickej oblasti. Tieto zmeny v gastrointestinálnom trakte sú však zriedkavo pozorované. Najdôležitejším znakom kardiogénneho šoku je oligúria alebo oligoanúria, pri katetrizácii močového mechúra je množstvo uvoľneného moču menšie ako 20 ml/h.

Laboratórne údaje

Chémia krvi. Zvýšený obsah bilirubínu (hlavne v dôsledku konjugovanej frakcie); zvýšenie hladiny glukózy (hyperglykémia môže byť prejavom diabetes mellitus, ktorého prejav je vyvolaný infarktom myokardu a kardiogénnym šokom, alebo sa vyskytuje pod vplyvom aktivácie sympatoadrenálneho systému a stimulácie glykogenolýzy); zvýšenie hladiny močoviny a kreatinínu v krvi (ako prejav akútneho zlyhania obličiek spôsobeného hypoperfúziou obličiek; zvýšenie hladiny alanínaminotransferázy (odraz zhoršenej funkcie pečene).

Koagulogram. Zvýšená aktivita zrážania krvi; hyperagregácia krvných doštičiek; vysoký obsah v krvi fibrinogén a produkty degradácie fibrínu - markery syndrómu DIC;

Štúdium ukazovateľov acidobázickej rovnováhy. Odhaľuje príznaky metabolickej acidózy (znížené pH krvi, nedostatok tlmivých báz);

Štúdium zloženie plynu krvi. Detekuje zníženie čiastočného napätia kyslíka.

Závažnosť kardiogénneho šoku

Berúc do úvahy závažnosť klinických prejavov, reakciu na prijaté opatrenia a hemodynamické parametre, rozlišujú sa 3 stupne závažnosti kardiogénneho šoku.

Diagnóza skutočného kardiogénneho šoku

Diagnostické kritériá pre kardiogénny šok:

1. Príznaky zlyhania periférneho obehu:

Bledá kyanotická, mramorovaná, vlhká pokožka

Akrocyanóza

Zrútené žily

Studené ruky a nohy

Znížená telesná teplota

Predĺženie času do vymiznutia bielej škvrny po tlaku na necht > 2 s (zníženie rýchlosti periférneho prietoku krvi)

2. Porucha vedomia (letargia, zmätenosť, prípadne bezvedomie, menej často - agitovanosť)

3. Oligúria (znížená diuréza< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия

4. Zníženie systolického krvného tlaku na< 90 мм. рт. ст (по некоторым данным менее80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной гипертензией < 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 min

5. Zníženie pulzného krvného tlaku na 20 mm. rt. čl. a nižšie

6. Znížený stredný arteriálny tlak< 60 мм. рт. ст. или при мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 mm. rt. čl. po dobu >= 30 min

7. Hemodynamické kritériá:

tlak v zaklinení pľúcnej artérie > 15 mm. rt. st (> 18 mm Hg, podľa

Antman, Braunwald)

srdcový index< 1.8 л/мин/м2

zvýšená celková periférna vaskulárna rezistencia

zvýšený koncový diastolický tlak ľavej komory

zníženie zdvihu a minútového objemu

Klinická diagnóza kardiogénneho šoku u pacientov s infarktom myokardu môže byť stanovená na základe detekcie prvých 6 dostupných kritérií. Stanovenie hemodynamických kritérií (bod 7) na diagnostiku kardiogénneho šoku zvyčajne nie je povinné, ale je veľmi vhodné na organizáciu správnej liečby.

Klinický obraz reflexnej formy kardiogénneho šoku

Ako už bolo uvedené, reflexná forma kardiogénneho šoku sa vyvíja v dôsledku reflexných účinkov z ohniska nekrózy na tonus periférnych ciev (celková periférna vaskulárna rezistencia sa nezvyšuje, ale skôr klesá, pravdepodobne v dôsledku zníženia aktivity sympatoadrenálneho systému).

Reflexný kardiogénny šok sa zvyčajne vyvíja v prvých hodinách choroby, počas silná bolesť v oblasti srdca. Reflexná forma kardiogénneho šoku je charakterizovaná poklesom krvného tlaku (systolický tlak je zvyčajne okolo 70-80 mm Hg, menej často nižším) a periférnymi príznakmi zlyhania obehu (bledosť, studený pot studené ruky a nohy). Patognomickým znakom tejto formy šoku je bradykardia.

Treba poznamenať, že trvanie arteriálnej hypotenzie najčastejšie nepresahuje 1-2 hodiny, príznaky šoku rýchlo vymiznú po úľave od bolesti.

Reflexná forma kardiogénneho šoku sa zvyčajne vyvíja u pacientov s primárnym a dosť obmedzeným infarktom myokardu, lokalizovaným v posteroinferiornej oblasti a je pomerne často sprevádzaná extrasystolom, atrioventrikulárnou blokádou a rytmom z atrioventrikulárneho spojenia. Vo všeobecnosti môžeme predpokladať, že klinický obraz reflexnej formy kardiogénneho šoku zodpovedá I. stupňu závažnosti.

Klinický obraz arytmickej formy kardiogénneho šoku

Tachysystolický (tachyarytmický) variant kardiogénneho šoku

Najčastejšie sa vyvíja s paroxyzmálnou komorovou tachykardiou, ale môže sa vyskytnúť aj pri supraventrikulárnej tachykardii, paroxyzmálnej fibrilácii predsiení a flutteru predsiení. Tento variant arytmického kardiogénneho šoku sa vyvíja v prvých hodinách (menej často v dňoch) ochorenia. Celkový stav pacienta je ťažký, všetko Klinické príznakyšok (výrazná arteriálna hypotenzia, príznaky zlyhania periférnej cirkulácie, oligoanúria). Približne u 30 % pacientov s tachysystolickým variantom arytmického kardiogénneho šoku sa vyvinie ťažké zlyhanie ľavej komory (srdcová astma, pľúcny edém). Tachysystolický variant kardiogénneho šoku môže byť komplikovaný život ohrozujúcimi stavmi - ventrikulárna fibrilácia, tromboembolizmus v životne dôležitých orgánoch. Pri tejto forme šoku sa často pozorujú relapsy komorovej paroxyzmálnej tachykardie, čo prispieva k rozšíreniu zóny nekrózy a potom k rozvoju skutočného areaktívneho kardiogénneho šoku.

Bradysystolický (bradyarytmický) variant kardiogénneho šoku

Zvyčajne sa vyvíja pri kompletnej atrioventrikulárnej blokáde distálneho typu s vedením 2:1, 3:1, pomalým idioventrikulárnym a uzlovým rytmom, Frederickovým syndrómom (kombinácia kompletnej atrioventrikulárnej blokády s fibriláciou predsiení). Bradysystolický kardiogénny šok sa pozoruje v prvých hodinách vývoja rozsiahleho a transmurálneho infarktu myokardu. Priebeh šoku je zvyčajne ťažký, mortalita dosahuje 60 % a viac. Príčiny smrti sú ťažké zlyhanie ľavej komory, náhla srdcová asystólia a ventrikulárna fibrilácia.