Dilatačná kardiomyopatia (I42.0). Syndróm neuromuskulárnej asténie: slabosť, adynamia, únava

spoločná časť

Myokarditída je zápalové ochorenie myokardu. Myokarditída je opísaná ako zápalová infiltrácia myokardu s nekrózou alebo degeneráciou priľahlých myocytov, ktorá nie je charakteristická pre ischemické poškodenie spôsobené chorobami koronárnych tepien. Myokarditída sa zvyčajne vyskytuje u inak zdravých ľudí a môže viesť k rýchlo progresívnemu (a často smrteľnému) srdcovému zlyhaniu a arytmiám. Myokarditída môže mať širokú škálu klinických prejavov, od prakticky asymptomatických až po ťažké srdcové zlyhanie.

Etiológia a patogenéza

Myokarditídu zvyčajne spôsobuje široká škála rôznych infekčných mikroorganizmov, autoimunitné poruchy a exogénne vplyvy.

Na vznik ochorenia vplýva aj genetické pozadie a vplyvy prostredia.

Väčšina prípadov myokarditídy je spôsobená autoimunitnými mechanizmami, aj keď priame cytotoxické účinky patogénu a zmeny spôsobené expresiou cytokínov v myokarde môžu hrať významnú úlohu v etiológii myokarditídy.

Množstvo mikroorganizmov je schopných napadnúť kardiomyocyt. To platí najmä pre vírus Coxsackie B, hlavný infekčný agens, ktorý spôsobuje myokarditídu.

Vírus Coxsackie B nielen preniká do kardiomyocytu, ale sa v ňom aj replikuje. K penetrácii vírusu Coxsackie B do kardiomyocytu dochádza po jeho interakcii s receptormi umiestnenými na povrchu kardiomyocytu. Vírus sa potom replikuje v cytoplazme a môže ďalej napádať nepostihnuté kardiomyocyty. Pod vplyvom infekcie sa stimuluje produkcia interferónov α a β lymfocytmi a fibroblastmi, ktoré zvyšujú odolnosť nepostihnutých kardiomyocytov voči vírusovej infekcii a stimulujú aktivitu makrofágov a prirodzených zabíjačských buniek. Do kardiomyocytu môžu preniknúť aj vírusy chrípky a hepatitídy C a toxoplazma. Vírusová RNA v myokarde infikovanom vírusom coxsackie.

Bakteriálna flóra je tiež schopná napadnúť kardiomyocyty.

Stafylokoky sa najčastejšie nachádzajú v myokarde pri septických stavoch. Zavedenie infekčného agens do kardiomyocytu spôsobuje jeho poškodenie, deštrukciu lyzozomálnych membrán a uvoľňovanie kyslých hydroláz z nich, čím sa zhoršuje poškodenie myokardu. Tieto procesy vytvárajú predpoklady aj pre tvorbu autoantigénov v myokarde a vznik autoimunitných reakcií.

Toxíny uvoľňované infekčnými agens môžu tiež priamo ovplyvniť myokard a spôsobiť v ňom výrazné degeneratívne zmeny.

Metabolické procesy sú narušené a organely kardiomyocytov sú poškodené. Toxíny udržujú veci v chode zápalový proces. Okrem toho toxíny produkované infekčnými agens prispievajú k rozvoju toxicko-alergického procesu v myokarde v dôsledku tvorby protilátok proti nim.

Sekundárna imunitná odpoveď, ktorú môže spustiť príčinný faktor.

Poškodený myokard sa stáva zdrojom autoantigénov, ktoré indukujú tvorbu autoprotilátok proti myoléme, sarkoléme, ale najčastejšie proti α a β reťazcom myozínu.

Existuje názor, že pri myokarditíde sa vytvárajú protilátky nielen proti poškodeným, ale aj proti nepoškodeným kardiomyocytom, pričom sa uvoľňujú nové antigény, ktoré stimulujú tvorbu protilátok proti zložkám kardiomyocytov.

Expresia cytokínov v myokarde (napr. tumor nekrotizujúci faktor alfa, oxid dusnatý syntáza).

Pri vzniku myokarditídy hrá hlavnú úlohu nerovnováha cytokínov. Zistila sa korelácia medzi zvýšenými hladinami cytokínov v krvi a zápalovými zmenami v myokarde.

Cytokíny sú nízkomolekulárne glykoproteíny a peptidy vylučované aktivovanými bunkami imunitného systému, niekedy epitelom, fibroblastmi, regulujú interakcie a aktivujú všetky časti imunitného systému a ovplyvňujú rôzne orgány a tkaniny. U pacientov s myokarditídou sa v krvi výrazne zvyšuje hladina prozápalových cytokínov – interleukínu-1, interleukínu-6, tumor nekrotizujúceho faktora-α, ktoré podporujú zápalový proces v myokarde. Zároveň sa výrazne zvyšuje hladina interleukínu-2 a obsah interferónu-γ v krvnej plazme pacientov s myokarditídou.

Aberantná indukcia apoptózy.

Apoptóza je programovaná bunková smrť. Proces, pri ktorom sa z mnohobunkového organizmu odstraňujú poškodené, vybité alebo nežiaduce bunky.

Apoptóza prebieha bez poškodenia bunkového mikroprostredia. Kardiomyocyty sú vysoko a terminálne diferencované bunky a apoptóza kardiomyocytov sa normálne nepozoruje. Pri myokarditíde sa vyvíja apoptóza. Apoptózu pri myokarditíde môžu vyvolať cytotoxické T lymfocyty, tumor nekrotizujúci faktor-a, voľné radikály, toxíny, vírusy a nadmerná akumulácia iónov vápnika v kardiomyocytoch. Konečná úloha apoptózy kardiomyocytov pri myokarditíde nebola objasnená. Predpokladá sa, že najvýraznejšie sa prejavuje pri najťažších formách ochorenia sprevádzaných poruchami prekrvenia a pri dilatačnej kardiomyopatii.

Aktivácia peroxidácie lipidov v myokarde.

Myokard obsahuje veľa voľných mastných kyselín – substrátov pre peroxidovú (voľné radikály) oxidáciu. V podmienkach zápalu, lokálnej acidózy, porúch diselektolytov a nedostatku energie v myokarde sa zvyšuje peroxidácia voľných mastných kyselín, čo vedie k tvorbe voľných radikálov a peroxidov, ktoré priamo poškodzujú kardiomyocyty.

Pozoruje sa aj vplyv na lyzozomálne hydrolázy – zvyšuje sa ich permeabilita a do bunky a extracelulárneho priestoru sa dostávajú kyslé hydrolázy, ktoré pôsobia proteolyticky. V dôsledku toho sú bielkoviny poškodené bunková membrána v krvi sa hromadia kardiomyocyty a produkty ich degradácie, takzvané R-proteíny. Vysoké titre R proteínov v cirkulujúcej krvi korelujú so závažnosťou myokarditídy.

• Fázy patogenézy myokarditídy
  • Akútna fáza(prvých 4-5 dní).

    Vyznačuje sa tým, že patogénne činidlo, ktoré preniklo do kardiomyocytov, spôsobuje lýzu srdcových buniek a zároveň sa v nich replikuje. V tejto fáze sa aktivujú a exprimujú makrofágy, pričom sa uvoľní množstvo cytokínov (interleukín-1 a 2, tumor nekrotizujúci faktor, interferón-γ). V rovnakej fáze sa pozoruje virémia a vírusy sa detegujú v biopsiách myokardu. Dochádza k deštrukcii myocytov, ktorá potom opakovane spôsobuje poškodenie a dysfunkciu myokardu.

  • Subakútna fáza (5-6 dní).

    Pozoruje sa zápalová infiltrácia myokardu mononukleárnymi bunkami: prirodzenými zabíjačskými bunkami, cytotoxickými T-lymfocytmi a B-lymfocytmi. Nastáva sekundárna imunitná odpoveď. Cytotoxické T lymfocyty sa tiež podieľajú na lýze kardiomyocytov obsahujúcich vírusy. B lymfocyty produkujú protilátky proti vírusom a zložkám kardiomyocytov.

    Od 5. dňa patologického procesu začína syntéza kolagénu, pričom maximum dosahuje po 14. dni. Po 14 dňoch už vírus v myokarde nie je detekovateľný a zápal postupne ustupuje.

  • Chronická fáza (po 14-15 dňoch).

    Fibróza začína aktívne progredovať, vzniká dilatácia myokardu, postupne sa tvorí dilatačná kardiomyopatia a vzniká obehové zlyhanie.

    Neexistuje žiadna virémia.

    Pokračuje deštrukcia myocytov autoimunitnej povahy, spojená s patologický výtokľudský leukocytový antigén (HLA) do myocytov. V prípade vírusovej myokarditídy je možná perzistencia vírusového genómu v myokarde.

Klinika a komplikácie

Vo väčšine prípadov je myokarditída subklinická, takže pacienti zriedkavo vyhľadávajú liečbu. zdravotná starostlivosť počas akútneho obdobia ochorenia.

U 70-80% pacientov sa myokarditída prejavuje ako mierna malátnosť, únava, mierna dýchavičnosť a myalgia.

Malý počet pacientov má akútny klinický obraz s fulminantným rozvojom kongestívneho srdcového zlyhania, s masívnym postihnutím patologický proces tkanivo myokardu.

V ojedinelých prípadoch môžu malé a presné ohniská zápalu v elektricky citlivých oblastiach spôsobiť náhlu smrť.

• Klinické príznaky myokarditídy
  • Akútna respiračná vírusová infekcia.

    Viac ako polovica pacientov s myokarditídou má už v minulosti vírusový syndróm – respiračné prejavy, vysoké horúčky, bolesti hlavy. Manifestácia srdcových symptómov sa pozoruje hlavne v subakútnej fáze vírusovej eliminácie, a preto sa zvyčajne vyskytuje 2 týždne po akútnej virémii.

  • Bolesť v hrudi.
    • Vývoj bolesti v oblasti srdca je charakterizovaný štádiami (v prvých dňoch ochorenia je bolesť krátkodobá, potom po niekoľkých hodinách alebo dňoch sa stáva konštantnou).
    • Lokalizácia bolesti vo vrchole srdca, v ľavej polovici hrudníka alebo prekordiálnej oblasti.
    • Povaha bolesti je bodavá alebo lisovaná.
    • Bolesť je u väčšiny pacientov konštantná (menej často je paroxysmálna).
    • Najčastejšie je intenzita bolesti mierna (pri myoperikarditíde však môže byť intenzita bolesti výrazne výrazná).
    • Intenzita bolesti sa zvyčajne nemení počas dňa a tiež v závislosti od fyzického a emocionálneho stresu.
    • Často sa vyskytuje zvýšená bolesť s hlboký nádych(najmä ak má pacient myoperikarditídu), zdvihnutím ľavej ruky nahor.
    • Zvyčajne nedochádza k ožarovaniu bolesti do oblasti ľavej ruky, ale u niektorých pacientov sa takéto ožarovanie pozoruje.
  • Dýchavičnosť pri pohybe.
    • Dýchavičnosť je obzvlášť častá u starších dospelých veková skupina a pri ťažších formách ochorenia. Fokálna myokarditída nemusí byť sprevádzaná dýchavičnosťou ani počas cvičenia, ani v pokoji.
    • Ťažké formy myokarditídy sú charakterizované ťažkou dýchavičnosťou v pokoji, ktorá sa prudko zvyšuje aj pri miernych pohyboch.
    • Ortopnoe a dýchavičnosť v pokoji môžu byť príznakom srdcového zlyhania.
  • Búšenie srdca a pocit prerušenia činnosti srdca.
    • Palpitácie a pocit prerušenia fungovania srdca sa pozorujú u 40-50% pacientov. Vyskytujú sa ako počas fyzickej aktivity, tak aj v pokoji, najmä keď ťažký priebeh myokarditída.
    • Pocity prerušení a vyblednutia v oblasti srdca sú spôsobené extrasystolom.
    • U niektorých pacientov sa silné palpitácie vyskytujú paroxyzmálne, často v pokoji a sú spojené s paroxyzmálnou tachykardiou. Časté sú poruchy srdcového rytmu.
    • Výskyt synkopy môže naznačovať vysoký stupeň atrioventrikulárnej blokády alebo rizika neočakávaná smrť.
  • Závraty.

    Zatemnenie v očiach, silná slabosť až rozvoj mdlob sú zvyčajne spôsobené ťažkou bradykardiou v dôsledku rozvoja sinoatriálnej alebo úplnej atrioventrikulárnej blokády. Častejšie sa tieto javy pozorujú v závažných prípadoch záškrtu a vírusovej myokarditídy. Niekedy sú závraty spojené s arteriálna hypotenzia, ktorý sa môže vyvinúť s myokarditídou.

  • Zvýšená telesná teplota.
    • Zvýšenie telesnej teploty je sprevádzané potením.
    • Telesná teplota zvyčajne nepresahuje 38 ° C.
    • Vysoká horúčka je zriedkavá a zvyčajne nie je spojená s myokarditídou, ale so základným ochorením, proti ktorému sa myokarditída vyvinula.
  • Krvný tlak pri myokarditíde je zvyčajne normálny.
  • Vývoj srdcového zlyhania.
    • S rozvojom akútnej srdcovej dekompenzácie:
      • Tachykardia.
      • Cvalový rytmus.
      • Mitrálna regurgitácia.
      • Edém.
      • S rozvojom sprievodnej perikarditídy sa môže objaviť trenie osrdcovníka.
    • S postupným rozvojom srdcového zlyhania:
      • Môže sa vyskytnúť bradykardia.
      • Výraznejšie zvýšenie teploty.
      • Výraznejšie poruchy dýchania.
      • Zlá chuť do jedla alebo v prípade dekompenzácie potenie pri jedle.
      • Cyanóza.

Diagnostika

• Diagnostické ciele
  • Potvrďte prítomnosť myokarditídy.
  • Stanovte etiológiu myokarditídy.
  • Určte závažnosť ochorenia, aby ste určili množstvo potrebnej terapie.
  • Určite klinický priebeh ochorenia.
  • Identifikujte prítomnosť komplikácií.

• Diagnostické metódy
  • Anamnéza

    Fakty, ktorým treba venovať pozornosť pri zbere anamnézy:

    • Indikácie v anamnéze súvislosti kardiálnych symptómov s predchádzajúcimi epizódami respiračných vírusových a bakteriálne infekcie a neznáma horúčka.
    • Súvislosť medzi srdcovými príznakmi a rôznymi alergickými reakciami, kontaktom s toxickými látkami, otravou jedlom a kožnými vyrážkami.
    • Súvislosť ochorenia s predchádzajúcim ožiarením, s cestami do zahraničia a ďalšími možnými etiologickými faktormi uvedenými v časti etiológia myokarditídy.
    • Prítomnosť ložísk chronickej infekcie, predovšetkým nazofaryngeálnej.
    • Prítomnosť predchádzajúceho alergických ochorení - alergia na lieky, žihľavka, bronchiálna astma, Quinckeho edém, senná nádcha atď.

    Je potrebné venovať pozornosť veku pacienta, pretože myokarditída je charakterizovaná rozvojom srdcových symptómov najmä u ľudí v strednom veku.

  • Nálezy fyzikálneho vyšetrenia

    Nálezy fyzikálneho vyšetrenia sa môžu pohybovať od normálnych až po príznaky závažnej srdcovej dysfunkcie.

    Pacienti v miernych prípadoch sa môžu objaviť bez príznakov intoxikácie. Najčastejšie sa pozoruje tachykardia a tachypnoe. Tachykardia je najčastejšie úmerná zvýšeniu teploty.

    Pacienti so závažnejšími formami môžu vykazovať príznaky zlyhania obehu ľavej komory. Pri rozšírení možno pozorovať zápal klasické príznaky srdcová dysfunkcia, ako je opuch krčných žíl, krepitus na základoch pľúc, ascites, periférny edém, tretí tón alebo cvalový rytmus, ktorý možno pozorovať pri zapojení oboch komôr do patologického procesu.

    Závažnosť prvého tónu môže byť znížená.

    Možná cyanóza.

    Hypotenzia spôsobená dysfunkciou ľavej komory nie je typická pre akútnu formu a naznačuje zlú prognózu.

    Mitrálne a trikuspidálne regurgitačné šelesty poukazujú na dilatáciu komôr.

    S progresiou dilatačnej kardiomyopatie sa môžu objaviť príznaky pľúcnej embólie.

    Difúzny zápal môže viesť k rozvoju perikardiálneho výpotku, bez tamponády, čo sa prejavuje trecími zvukmi pri zapojení okolitých štruktúr do procesu.

  • • Röntgenové vyšetrenie hrudníka.

      Pri miernej myokarditíde sa veľkosť srdca nemení, jeho pulzácia je normálna. Pri stredne ťažkej a ťažkej myokarditíde sa veľkosť srdca výrazne zväčšuje, pri ťažkej kardiomegálii sa srdce akoby rozmazávalo na bránici, jeho oblúky sú vyhladené a pulzácia slabne. V pľúcach je možné zistiť mierne výraznú žilovú kongesciu, široké korene (môžu byť rozmazané, nejasné) a zvýšený venózny vzor.

      Obrázok myokarditídy.
    • Echokardiografia.

      Echokardiografia sa vykonáva na vylúčenie iných príčin srdcovej dekompenzácie (napr. chlopňová, vrodená, amyloidóza) a na stanovenie stupňa srdcovej dysfunkcie (zvyčajne difúzna hypokinéza a diastolická dysfunkcia).

      Echokardiografia môže tiež pomôcť lokalizovať rozsah zápalu (abnormality pohybu steny, stenčenie steny, perikardiálny výpotok).

      Echokardiografia môže pomôcť pri diferenciálnej diagnostike medzi fulminantnou a akútnou myokarditídou. Pri fulminantnej myokarditíde je možné identifikovať paranormálne diastolické merania ľavej komory a výskyt stenčenia septa. Pri akútnej myokarditíde so zvýšeným tlakom v ľavej komore je zaznamenaná normálna hrúbka komorového septa.

      Echokardiografický obraz myokarditídy.
    • Antimyozínová scintigrafia (pomocou injekcií antimyozínových protilátok).

      Táto metóda má vysokú špecificitu, ale nízku citlivosť na diagnostiku myokarditídy.

      Antimyozínová scintigrafia pri myokarditíde.
    • Gálium skenovanie.

      Táto technika sa používa na zobrazenie závažnej infiltrácie kardiomyocytov a má dobrú negatívnu prediktívnu hodnotu, ale špecifickosť tejto metódy je nízka.

    • Zobrazovanie magnetickou rezonanciou vylepšené gadolíniom.

      Táto zobrazovacia technika sa používa na detekciu šírenia zápalu. hoci, táto štúdia Má pomerne nízku špecifickosť a používa sa na výskumné účely.

    • Kardioangiografia.

      Kardiografia často ukazuje koronárnu ischémiu ako dôsledok srdcovej dysfunkcie, najmä ak je klinický obraz podobný akútnemu infarktu myokardu. Zvyčajne zistené vysoký tlak plnenie a znížený srdcový výdaj.

      Koronárna ischémia pri myokarditíde.
    • Elektrokardiografia.

      EKG je charakterizované nešpecifickými zmenami (napríklad sínusová tachykardia, nešpecifické zmeny ST a T vĺn).

      Niekedy môžu byť pozorované blokády (atrioventrikulárna blokáda alebo oneskorenie intraventrikulárneho vedenia), ventrikulárna arytmia alebo zmeny charakteristické pre poškodenie tkaniva myokardu v ST T vlnách, podobné ako pri ischémii myokardu alebo perikarditíde (obraz pseudoinfarktu), čo môže naznačovať zlú prognózu.

      Elektrokardiogram môže ukázať nasledovné: blok pravá vetva s alebo bez blokády oboch zväzkov (v 50 % prípadov), úplná blokáda(7-8 %), ventrikulárna fibrilácia (7-10 %) a ventrikulárna arytmia (39 %).

      EGC pacienta s myokarditídou.
    • Biopsia myokardu.

      Vykoná sa endomyokardiálna biopsia pravej komory (EMB). Toto je štandardné kritérium na diagnostikovanie myokarditídy, aj keď je trochu obmedzené v citlivosti a špecifickosti, pretože zápal môže byť rozšírený alebo fokálny.

      Štandardná EMB potvrdzuje diagnózu myokarditídy, ale zriedka je užitočná pri usmerňovaní možností liečby.

      Pretože táto metóda zahŕňa odber vzoriek, jej citlivosť sa zvyšuje pri viacerých biopsiách (50 % pri 1 biopsii, 90 % pri 7 biopsiách). Typicky sa odoberie 4 až 5 biopsií, hoci miera falošne negatívnych výsledkov je 55 %.

      Frekvencia falošne pozitívne výsledky je pomerne vysoká v dôsledku malého počtu lymfocytov normálne prítomných v myokarde a ťažkostí pri diferenciácii lymfocytov a iných buniek (ako sú eozinofily pri eozinofilnej endokarditíde).

      Veľká závislosť výsledku od interpretácie údajov spôsobuje aj falošne pozitívne alebo falošne negatívne výsledky.

      Granulómy pri sarkoidnej myokarditíde sa pozorujú v 5% prípadov pri jednej biopsii a najmenej v 27% prípadov pri viacerých biopsiách.

      Sarkoidná myokarditída. Aktívne granulómy.

• Program vyšetrenia na podozrenie na myokarditídu

  Daný program skúšok nie je striktne povinný. Zoznam štúdií je určený jasnosťou a závažnosťou klinického obrazu myokarditídy, ako aj technickým vybavením a možnosťami lekárskej inštitúcie.

  • Všetci pacienti s podozrením na myokarditídu podstupujú ďalší výskum:
    • Klinické testy krvi a moču.
    • Biochemický krvný test: stanovenie celkového proteínu, proteínových frakcií, bilirubínu, glukózy, kreatinínu, močoviny, aminotransferáz (AST, ALT), celkovej laktátdehydrogenázy a jej frakcií, kreatínfosfokinázy a jej MB frakcie, troponínu, seromukoidu, haptoglobínu, kyseliny sialovej.
    • Elektrokardiografia.
    • Echokardiografia.
    • Röntgenové vyšetrenie srdca a pľúc.
  • Pacienti, u ktorých sa ochorenie vyvíja prevažne s autoimunitnými mechanizmami, sú navyše liečení nasledujúcimi liekmi: imunologické štúdie:
    • Stanovenie obsahu T- a B-lymfocytov a ich funkčnej aktivity, ako aj stanovenie subpopulácií T-lymfocytov.
    • Stanovenie buniek lupusu, antinukleárnych protilátok, titrov antistreptokokových a vírus neutralizujúcich protilátok, antimyokardiálnych protilátok.
  • O nejasná diagnóza a zhoršenie stavu pacienta, ak nie je možné stanoviť diagnózu inými dostupnými výskumnými metódami, vykoná sa endomyokardiálna biopsia myokardu.

• Diagnostický algoritmus pre podozrenie na myokarditídu

  Spoľahlivá diagnóza myokarditídy je jednou z najviac komplexné úlohy moderná praktická medicína.

  V súčasnosti sa na stanovenie diagnózy myokarditídy odporúča diagnostický algoritmus založený na nasledujúcich klinických a inštrumentálnych kritériách syndrómu poškodenia myokardu:

  • Vzťah choroby s predchádzajúca infekcia.
  • Klinické príznaky: tachykardia, oslabenie prvého tónu, cvalový rytmus.
  • Patologické zmeny na EKG (poruchy repolarizácie, poruchy rytmu a vedenia).
  • Zvýšené koncentrácie kardioselektívnych enzýmov a proteínov v krvi (CPK, CPK-MB, LDH, troponín T a I).
  • Zvýšená veľkosť srdca stanovená rádiografiou alebo echokardiografiou.
  • Príznaky kongestívneho zlyhania srdca.
  • Zmeny imunologických parametrov (zvýšený pomer CD4/CD8, počty CD22 a CEC, pozitívna RTML reakcia).

Odlišná diagnóza ak existuje podozrenie na myokarditídu, vykonáva sa s nasledujúcimi ochoreniami:

• Reumatická myokarditída.

  Najčastejšie je potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku medzi reumatickou a nereumatickou myokarditídou.

  Diferenciálne diagnostické rozdiely medzi reumatickou a nereumatickou myokarditídou.

  Známky	Reumatická myokarditída	Nereumatická myokarditída
  Choroby a stavy predchádzajúce rozvoju myokarditídy	Akútna nazofaryngeálna infekcia alebo exacerbácia chronická tonzilitída	Často príznaky akútnej respiračnej vírusovej infekcie, akútnej gastroenteritídy, liekovej alergie, žihľavky, vazomotorickej rinitídy, akútnej infekcie nosohltanu
  Trvanie latentného obdobia medzi akútnou infekciou nosohltanu a rozvojom myokarditídy	2-4 týždne	1-2 týždne, niekedy sa myokarditída rozvinie už počas samotnej infekcie
  Vek pacientov	Primárna reumatická karditída zvyčajne sa vyvíja vo veku 7-15 rokov (detstvo, dospievanie)	Väčšinou priemerný vek
  Dostupnosť kĺbového syndrómu	Charakteristický	Nie typické
  Nástup choroby	Väčšinou akútne alebo subakútne	Postupný vývoj u väčšiny pacientov
  Vlastnosti systolického šelestu na srdcovom vrchole	Môže sa postupne zintenzívniť a stať sa hudobným, keď sa rozvinie mitrálna regurgitácia	Zvyčajne tichý, nie hudobný, postupne slabne a zmizne počas úspešnej liečby myokarditídy
  Stav chlopňového aparátu srdca podľa ultrazvukového vyšetrenia	Možný vývoj valvulitídy mitrálnej chlopne(zhrubnutie chordálnych cípov, obmedzená pohyblivosť zadného cípu, znížená systolická exkurzia uzavretého mitrálne chlopne mierny prolaps cípov na konci systoly, mitrálna regurgitácia)	Bez zmien
  Pridružená perikarditída	Vyskytuje sa často	Zriedka videný
  Vysoké titre antistreptokokových protilátok v krvi	Charakteristický	Nie typické
  Zvýšenie titrov antivírusových protilátok v krvi	Nie typické	Charakteristické pre vírusovú myokarditídu
  „Aktívny“, „pretrvávajúci“ charakter srdcových ťažkostí	Zriedka pozorované	Vyskytuje sa často

• Kardiopsychoneuróza.

  Pri ľahkých formách myokarditídy u mladých ľudí je zvyčajne potrebné odlíšiť myokarditídu od neurocirkulačnej dystónie.

  V príznakoch týchto dvoch ochorení sú určité podobnosti – celková slabosť, asténia, bolesť v srdci, extrasystola, niekedy pocit nedostatku vzduchu, zmeny v T vlne a ST intervale na elektrokardiograme.

  Myokarditídu možno vylúčiť na základe absencie jej charakteristických znakov: jasné spojenie s predchádzajúcou vírusovou infekciou; laboratórne príznaky zápalu, zvýšené hladiny srdcových špecifických enzýmov v krvi; troponín; kardiomegália a echokardiografické príznaky narušenej kontraktilnej funkcie myokardu ľavej komory; klinické prejavy obehového zlyhania. Okrem toho je potrebné vziať do úvahy, že neurocirkulačná dystónia nie je charakterizovaná poruchami atrioventrikulárneho vedenia, fibrilácia predsiení.

• Idiopatická dilatačná kardiomyopatia.
  • Akútna myokarditída a idiopatická dilatačná kardiomyopatia.

    Nie je ťažké rozlíšiť akútnu myokarditídu a idiopatickú dilatačnú kardiomyopatiu. Akútna myokarditída je na rozdiel od dilatačnej kardiomyopatie charakterizovaná súvislosťou s predchádzajúcou vírusovou infekciou, zvýšením telesnej teploty, prítomnosťou laboratórnych príznakov zápalu (leukocytóza, posun leukocytového vzorca doľava, zvýšenie ESR , zvýšenie obsahu séromukoidu, fibrínu, sialových kyselín, haptoglobínu v krvi), jasná pozitívna dynamika stavu pacienta a klinických prejavov ochorenia pod vplyvom liečby, zvýšenie titrov špecifických protilátok neutralizujúcich vírus v r. párové krvné séra pacienta (s vírusovou myokarditídou).

    Ak hovoríme o myokarditíde, ako o jednom z prejavov systémového ochorenia spojivové tkanivo, potom sú príznaky zápalu a autoimunitného poškodenia iných orgánov (polyartralgia, polyserozitída, polyneuropatia, nefritída).

  • Chronická myokarditída a idiopatická dilatačná kardiomyopatia.

    Významné ťažkosti vznikajú pri diferenciálnej diagnostike chronickej myokarditídy a idiopatickej dilatačnej kardiomyopatie. Podobnosť medzi týmito dvoma ochoreniami v tejto situácii spočíva v prítomnosti kardiomegálie a postupnom rozvoji príznakov zlyhania obehu. Diferenciálnu diagnostiku komplikuje aj skutočnosť, že pri dlhom priebehu myokarditídy sa závažnosť syndrómu laboratórneho zápalu o niečo znižuje. Okrem toho existuje možnosť transformácie chronickej myokarditídy na dilatačnú kardiomyopatiu.

    Pri diferenciálnej diagnostike týchto dvoch ochorení je potrebné rozobrať anamnézu a lekárske dokumenty pacienta, čo v niektorých prípadoch umožní objasniť etiologické faktory myokarditídy a objasniť znaky priebehu patologického procesu v myokarde počas mnohých rokov. U pacientov s chronickou myokarditídou je často možné stanoviť súvislosť medzi rozvojom ochorenia a jeho exacerbáciami s predchádzajúcou vírusovou infekciou, užívaním liekov alebo inými etiologickými faktormi, pričom dilatačná kardiomyopatia vzniká postupne bez súvislosti s akýmkoľvek známym etiologickým faktorom.

    Myokarditídu podporuje aj prítomnosť laboratórnych prejavov exacerbácie (zápalový syndróm) tak na začiatku ochorenia, ako aj následne pri zhoršení stavu pacienta, čo nie je typické pre dilatačnú kardiomyopatiu.

    Pri diferenciálnej diagnostike môže do určitej miery pomôcť analýza účinnosti prebiehajúcich liečebných opatrení. Nedostatok pozitívnej dynamiky z liečby, dlhodobé pretrvávanie kongestívneho zlyhania srdca a kardiomegálie, difúzna hypokinéza stien komôr podľa echokardiografie svedčia v prospech dilatačnej kardiomyopatie.

    V najťažších prípadoch je potrebné uchýliť sa k endomyokardiálnej biopsii. Zároveň je potrebné poznamenať, že v najťažšej situácii (ťažká kardiomegália, refraktérna na liečbu, kongestívne srdcové zlyhanie) prestáva byť diferenciálna diagnostika chronickej myokarditídy a dilatačnej kardiomyopatie relevantná, keďže liečba oboch ochorení bude pozostávať z: transplantačných sŕdc.

• Akútna myokarditída a ischemická choroba srdca.

  Potreba diferenciálnej diagnostiky myokarditídy a koronárnej choroby srdca sa zvyčajne vyskytuje u starších ľudí a je spôsobená predovšetkým prítomnosťou bolesti v oblasti srdca, poruchami srdcového rytmu a zmenami na elektrokardiograme pri oboch ochoreniach. Okrem toho je možný vývoj myokarditídy na pozadí koronárnej choroby srdca.

  Diferenciálna diagnostika myokarditídy a ischemickej choroby srdca.

  Známky	Myokarditída	IHD
  Vzťah choroby alebo jej exacerbácie s predchádzajúcou vírusovou infekciou	Charakteristický	Neprítomný
  Vek	Väčšinou do 40 rokov	Častejšie po 40-50 rokoch
  Bolesť v oblasti srdca	Typ kardialgie	Typ angíny
  Zmeny EKG, depresia horizontálneho ST intervalu	Netypické	Charakteristický
  Záporné symetrické T vlny	Netypické	Charakteristický
  Ohniskové zmeny jazvy	Neprítomné (vyskytuje sa v v ojedinelých prípadoch pri ťažkej myokarditíde)	Vyskytujú sa často
  Pozitívna dynamika T vlny a ST intervalu počas testov s nitrátmi a β-blokátormi	Neprítomný	Charakteristický
  Prítomnosť zón hypokinézy v myokarde ľavej komory (podľa echokardiografie)	Menej typické (vyskytuje sa pri ťažkej myokarditíde)	Stáva sa často (po infarkte myokardu)
  Prítomnosť laboratórnych príznakov zápalu	Charakteristický	Netypické
  Zvýšená krvná aktivita LDH, CPK, MB-CPK	Môže byť v závažných prípadoch	Netypické pre chronickú ischemickú chorobu srdca
  Prítomnosť aterogénnej hyperlipoproteinémie	Netypické	Charakteristický
  Závažné príznaky aterosklerózy aorty (podľa rádiografie a echokardiografie)	žiadne	Vždy prítomný
  Rýchly vývoj celkové zlyhanie srdca	Často sa vyskytuje pri ťažkej myokarditíde	Netypické

• Iné choroby.
  • S dlhým priebehom myokarditídy, rozvojom ťažkej kardiomegálie a zlyhaním srdca je potrebná diferenciálna diagnostika s ischemickou kardiomyopatiou.
  • Echokardiografia môže tiež diagnostikovať rôzne druhy srdcové chyby, s ktorými sa niekedy musí odlíšiť aj myokarditída.
  • Miernu myokarditídu treba odlíšiť od metabolických kardiomyopatií, pretože takéto varianty myokarditídy sa môžu prejaviť len ako zmeny na EKG, ako sú metabolické kardiomyopatie. V tomto prípade je v prvom rade potrebné vziať do úvahy, že metabolické kardiomyopatie sa vyskytujú na pozadí rôznych ochorení sprevádzaných zhoršeným metabolizmom bielkovín, tukov, sacharidov a elektrolytov ( toxická struma, diabetes mellitus, obezita, hypokaliémia a pod.), a nie sú sprevádzané zápalovými prejavmi (laboratórnymi a klinickými).

Liečba

• Ciele liečby
  • Liečba príčiny ochorenia.
  • Zníženie zaťaženia srdca.
  • Liečba následkov zmien na srdci, ktoré vznikli v dôsledku zápalu.

• Podmienky liečby

  Hospitalizácii podliehajú všetci pacienti s akútnou stredne ťažkou a ťažkou myokarditídou, ako aj s ľahkou myokarditídou s nejasnou diagnózou.

  Niektorí dospelí pľúcnych pacientov akútnu myokarditídu so stanovenou diagnózou, ako aj pacientov s chronickou myokarditídou (v neaktívnej fáze) možno liečiť doma podľa záveru a pod dohľadom kardiológa. V druhom prípade sa pacientom s akútnou myokarditídou poskytuje registrácia EKG doma najmenej raz za 3 dni, kým sa nezistí stabilná pozitívna dynamika.

• Liečebné metódy
  • Nedrogové liečby
    • Pokoj na lôžku.

      Pre ľahkú formu 2-4 týždne, pre stredne ťažkú ​​formu je prvé 2 týždne prísny pokoj na lôžku, potom ďalšie 4 týždne - predĺžený, pri ťažkých formách prísny - kým sa krvný obeh nevyrovná a ďalších 4-6 týždňov. - predĺžený. Úplné zrušenie pokoja na lôžku je prípustné až po obnovení pôvodnej veľkosti srdca.

    • Prestaň fajčiť.
    • Diétna terapia. Diéta č. 10 sa odporúča s obmedzením kuchynskej soli a pri difúznej myokarditíde – a tekutín.
    • Prestaňte piť alkohol a akékoľvek drogy.
    • Všeobecná posilňujúca terapia, vitamínová terapia.
  • Medikamentózna liečba

    Stratégia a trvanie etiotropnej terapie závisí od konkrétneho patogénu a individuálneho priebehu ochorenia u pacienta.

    LIEČBA MYOKARDITÍDY SPÔSOBENEJ INFEKČNÝMI AGENTY
    Etiológia	Liečba
    Vírusy
    Enterovírusy: Coxsackie vírusy A a B, ECHO vírusy, poliovírus
    Vírus mumpsu, osýpok, rubeoly
    Vírus chrípky A a B	Rimantadín: 100 mg perorálne 2-krát denne počas 7 dní. Predpísané najneskôr do 48 hodín od nástupu príznakov
    Vírus horúčky dengue	Podporná a symptomatická terapia
    Varicella zoster vírus, vírus herpes simplex, vírus Epstein-Bar, cytomegalovírus	Acyclovir: 5-10 mg/kg IV infúzia každých 8 hodín; Ganciklovir: 5 mg/kg IV infúzia každých 12 hodín (ak cytomegalovírusová infekcia
    HIV infekcia	zidovudín (: 200 mg perorálne 3-krát denne. Poznámka: zidovudín samotný môže spôsobiť myokarditídu
    Organizmy, baktérie a huby
    Mycoplasma pneumoniae	Erytromycín: 0,5-1,0 g, IV infúzia každých 6 hodín
    Chlamydia	doxycyklín
    Rickettsia	Doxycyklín: 100 mg IV infúzia každých 12 hodín
    Borella burgdortery (lymská borelióza)	Ceftriaxón: 2 g IV infúzia raz denne alebo Benzylpenicilín: 18-21 miliónov IU/deň, IV infúzia rozdelená do 6 dávok
    Staphylococcus aureus	Pred testovaním citlivosti na antibiotiká - Vankomycín
    Corynebacterium diphtheriae	Antibiotiká + núdzové podanie difterického toxínu
    Huby (Cryptococcus neoformans)	Amfotirecín B: 0,3 mg/kg/deň + fluorocytozín: 100-150 mg/kg/deň perorálne v 4 rozdelených dávkach
    Protozoá a hlísty
    Trypanosoma cruzi (Chagasova choroba)	Nebola vyvinutá žiadna špecifická liečba. Podporná a symptomatická terapia
    Trichinella spiralis (trichinelóza)	mebendazol. V závažných prípadoch kortikosteroidy
    Toxoplasma gondii (toxoplazmóza)	pyrimetamín (Fansidar): 100 mg/deň perorálne, potom 25-50 mg/deň perorálne + sulfadiazín 1-2 g perorálne 3-krát denne – počas 4-6 týždňov. Kyselina listová: 10 mg/deň na prevenciu inhibície hematopoézy

    • Symptomatická terapia akútne srdcové zlyhanie sa vykonáva pomocou diuretík, nitrátov, nitroprusidu sodného a ACE inhibítorov (enzým konvertujúci angiotenzín). V prípadoch závažnej dekompenzácie môžu byť potrebné inotropné lieky (napr. dobutamín, milrinón), hoci môžu spôsobiť arytmie.

      Ďalšia liečba sa uskutočňuje v podobnom liekovom režime, vrátane ACE inhibítorov, beta blokátorov a antagonistov aldosterónového receptora. Aj keď podľa niektorých zdrojov môžu niektoré z týchto liekov spôsobiť hemodynamickú nestabilitu.

      • Imunomodulačné lieky.

        Imunomodulačné látky sú najsľubnejšou skupinou liekov, ktoré ovplyvňujú imunitnú odpoveď pri myokarditíde, zahŕňajúce imunitné modulátory, ktoré interagujú s jednotlivými časťami imunitnej kaskády bez toho, aby zasahovali do schopnosti tela brániť sa proti vírusu. V tomto liečebnom prístupe hrá hlavnú úlohu tumor nekrotizujúci faktor.

        Názov lieku	Intravenózne imunoglobulíny (Gamimune, Gammaguard, Gamma-P, Sandoglobulin) - neutralizujú cirkulujúce myelínové protilátky prostredníctvom antiidiotypických protilátok, znižujú reguláciu prozápalových cytokínov, inf-gama inklúzií, blokujú Fc receptory makrofágov, potláčajú indukciu T a B bunky a pridať supresory T buniek, blokujú komplimentovú kaskádu; spôsobuje remyelinizáciu, môže zvýšiť koncentráciu IgA v likvore (10 %).
        Dávka pre dospelých	2 g/kg IV, 2-5 dní
        Detská dávka	Nie je nainštalované
        Kontraindikácie	Precitlivenosť, nedostatok IgA
        Interakcie	Globulíny môžu interferovať s imunitnou odpoveďou na živé vírusové vakcíny a znižovať účinnosť.
        Tehotenstvo
        Upozornenia	Je potrebné monitorovanie sérového IgA (použitie produktu bez IgA, napr. Gammaguard); infúzie môžu zvýšiť viskozitu séra a spôsobiť tromboembóliu; infúzie môžu spôsobiť záchvaty migrény, aseptickú meningitídu (10 %), žihľavku, petechiálne vyrážky (2-30 dní po infúzii); zvýšené riziko renálnej tubulárnej nekrózy u starších pacientov a diabetikov, znížený objem; výsledky laboratórny výskum sa môže zmeniť nasledujúcim spôsobom- zvýšený titer antivírusových a antibakteriálnych protilátok počas 1 mesiaca, 6-násobné zvýšenie koeficientu sedimentácie erytrocytov počas 2-3 týždňov a zjavná hyponatriémia.

      • Inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu.

        Na korekciu sú indikované inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu krvný tlak a prácu ľavej komory pri srdcovej dekompenzácii. Kaptopril je indikovaný najmä na liečbu závažnej dysfunkcie ľavej komory.

        Názov lieku	Captopril (Capoten) – zabraňuje premene angiotenzínu 1 na angiotenzín 2, silného vazokonstriktora, čo vedie k zvýšeniu plazmatických hladín renínu a zníženiu sekrécie aldosterónu
        Dávka pre dospelých	6,25-12,5 mg perorálne 3-krát denne; nie viac ako 150 mg 3-krát denne
        Detská dávka	0,15-0,3 mg/kg perorálne 2-3 krát denne
        Kontraindikácie	Precitlivenosť, zlyhanie obličiek Upozornenia	Kategória D v druhom a treťom trimestri gravidity je potrebná opatrnosť v prípade zlyhania obličiek, stenózy chlopne alebo závažnej srdcovej dekompenzácie.

        Iné ACE inhibítory nevykazovali takýto účinok v experimentoch na biologických modeloch.

      • Blokátory vápnikových kanálov.

        Blokátory kalciových kanálov - zatiaľ čo majú obmedzené použitie v prípadoch ischemickej srdcovej dysfunkcie, blokátory kalciových kanálov sú užitočné pri myokarditíde. Najmä amlodipín (Norvasc, Tenox), pravdepodobne v dôsledku oxidu dusnatého, preukázal dobré výsledky na zvieracích modeloch a v placebom kontrolovaných štúdiách.

        Názov lieku	Amlodipín (Norvasc) – uvoľňuje hladké svaly koronárne cievy a spôsobuje dilatáciu koronárnych ciev, čo následne zvyšuje prísun kyslíka do myokardu. Indikované u pacientov so systolickou dysfunkciou, hypertenziou alebo arytmiou.
        Dávka pre dospelých	2,5-5 mg perorálne 4-krát denne; nie viac ako 10 mg 4-krát denne
        Detská dávka	Nie je nainštalované
        Kontraindikácie	Precitlivenosť
        Interakcie	NSAID môžu znížiť hypotenzívny účinok kaptoprilu, ACE inhibítory môžu zvýšiť koncentráciu digoxínu, lítia a alopurinolu; Rifampicín znižuje hladiny kaptoprilu; probenecid môže zvýšiť hladiny kaptoprilu; hypotenzívne účinky ACE inhibítorov sa môžu zvýšiť, ak kompetitívne interagujú s diuretikami.
        Tehotenstvo	Neexistujú žiadne údaje o bezpečnosti používania počas tehotenstva
        Upozornenia	Pri dysfunkcii obličiek a pečene je potrebné zvoliť dávku, môže spôsobiť mierny opuch, v ojedinelých prípadoch sa môže vyskytnúť alergická hepatitída.

      • Slučkové diuretiká.

        Diuretiká znižujú preload a afterload na srdci, eliminujú preťaženie počas vnútorné orgány a periférny edém. Účinnosť ich pôsobenia závisí od toho, ktorú časť nefrónu ovplyvňujú. Najsilnejšie diuretiká sú furosemid a uregit, pretože pôsobia v celej Henleho slučke, kde dochádza k hlavnej reabsorpcii sodíka.

        Názov lieku	Furosemid (Lasix) - zvyšuje vylučovanie vody znížením reabsorpcie sódy a chloridu vo vzostupnej slučke Henley a distálnom renálnom tubule.
        Dávka pre dospelých	20-80 mg/d IV IM; do 600 mg d pri ťažkých edematóznych stavoch
        Detská dávka	1-1 mg/kg nepresahujúce 5 mg/kg nepodávať >q6h 1 mg/kg IV IM pomaly pod prísnym dohľadom; nepresahujúcou 6 mg/kg
        Kontraindikácie	Precitlivenosť, hepatálna kóma, anúria, stav prudký pokles elektrolytov
        Interakcie	Metformín znižuje koncentrácie furosemidu; furosemid znižuje hypoglykemický účinok antidiabetických liekov a je antagonistický voči svalovo-relaxačnému účinku tubokurarínu; ototoxicita nastáva pri interakcii aminoglykozidov s furosemidom, môže dôjsť k strate sluchu rôzneho stupňa, interakciou sa môže zvýšiť antikoagulačná aktivita warfarínu, zvýši sa hladina lítia v plazme a v dôsledku interakcie je možná toxicita.
        Tehotenstvo	Neexistujú žiadne údaje o bezpečnosti používania počas tehotenstva
        Názov lieku	Digoxín (Digoxin, Digitek, Lanoxicaps, Lanoxin) je srdcový glykozid s priamym inotropným účinkom s ďalšími nepriamymi účinkami na kardiovaskulárny systém. Pôsobí priamo na srdcový sval, zvyšuje systolické kontrakcie myokardu. Jeho nepriama akcia sa prejavuje zvýšením aktivity nervov karotického uzla a zvýšením inervácie sympatiku, čo sa prejavuje zvýšením krvného tlaku.
        Dávka pre dospelých	0,125-0,375 mg 4-krát denne
        Detská dávka	10 rokov: 10-15 mcg/kg. Udržiavacia dávka: použije sa 25 – 35 % podanej dávky
        Kontraindikácie	Precitlivenosť, beriberiho choroba, idiopatická hypertrofická subaortálna stenóza, konstriktívna perikarditída, syndróm karotického sínusu
        Interakcie	Mnohé lieky môžu zmeniť hladiny digoxínu, ktorý má veľmi úzke terapeutické okno.
        Tehotenstvo	Neexistujú žiadne údaje o bezpečnosti používania počas tehotenstva
        Upozornenia	Pacienti s myokarditídou sú obzvlášť citliví na toxické účinky digoxínu.

      • Antikoagulanciá.
      • Imunosupresíva.

        Údaje o účinku imunosupresív na prirodzený priebeh Neexistuje žiadna infekčná myokarditída. Uskutočnili sa tri veľké štúdie imunosupresívnych stratégií pre myokarditídu a žiadna nepreukázala významný prínos (Štúdia National Institutes of Health Prednison, Myocarditis Treatment Study a Myocarditis and Acute Cardiomyopathy Study (MIAC)). Empirická liečba imunosupresívami pre systémové autoimunitné ochorenia, najmä obrovskobunkovú myokarditídu a sarkoidnú myokarditídu, sa v malom počte prípadov často používa ako základ.

      • Antivírusové lieky.

        Neexistuje žiadny opodstatnený základ pre používanie antivírusových liekov, hoci sa v malom počte prípadov ukázali ako účinné.

• Kritériá účinnosti liečby myokarditídy
  • Dobrý všeobecný zdravotný stav.
  • Normalizácia laboratórnych parametrov.
  • Normalizácia alebo stabilizácia zmien EKG.
  • Röntgen: normalizácia alebo zníženie veľkosti srdca, absencia venóznej kongescie v pľúcach.
  • Normalizácia srdcovej aktivity klinicky as použitím špeciálnych výskumných metód.
  • Absencia komplikácií a odmietnutie transplantátu po transplantácii srdca.

Dlhodobé pozorovania veľkej skupiny detí nám umožňujú identifikovať nasledujúce diagnostické kritériá pre nereumatickú myokarditídu:

A) klinicky alebo laboratórne dokázaná súvislosť medzi vznikom ochorenia a infekciou, najmä vírusovou, alebo jasný náznak možnosti súvislosti s neinfekčnými faktormi (podávanie vakcín, sér, dlhodobé užívanie lieky atď.);

B) príznaky poškodenia myokardu: zvýšenie veľkosti srdca (klinicky a rádiologicky), oslabenie prvého tónu, porucha rytmu;

C) prítomnosť pretrvávajúcej kardialgie, ktorú neuvoľňujú vazodilatanciá;

G) patologické zmeny na EKG, odrážajúce poruchy excitability, vodivosti alebo automatiky a iné, charakterizované rezistenciou a často refraktérnosťou voči cielenej terapii;

D) skorý vzhľad príznaky zlyhania ľavej komory, po ktorých nasleduje pridanie zlyhania pravej komory a rozvoj celkového zlyhania srdca;

E) zvýšená aktivita sérových enzýmov a srdcových izoenzýmových frakcií.

Ďalšie kritériá pre nereumatickú myokarditídu môžu zahŕňať: rodinnú anamnézu, predchádzajúcu alergickú náladu, minimálnu resp stredný stupeň aktivita procesu, podľa laboratórnych ukazovateľov, tendencia k zdĺhavému priebehu ochorenia napriek terapii. Kombinácia anamnézy, klinických a elektrokardiografických príznakov poškodenia myokardu v súvislosti s infekciou s jedným alebo viacerými dodatočnými kritériami umožňuje diagnostiku nereumatickej myokarditídy.

I.M. Vorontsov verí, že nasledujúce príznaky naznačujú myokarditídu:

1) spojenie medzi klinickým obrazom poškodenia myokardu a infekciou (na pozadí infekcie alebo do 4-6 týždňov po nej);

2) variabilita kombinácií klinických a najmä elektrokardiografických symptómov poškodenia srdca v dynamike ochorenia;

3) pridanie poškodenia iných membrán srdca;

4) súčasný rozvoj zápalových zmien v iných orgánoch a systémoch (vaskulitída, glomerulonefritída, polyserozitída);

5) prítomnosť paraklinických príznakov zápalu;

6) jasný pozitívny vplyv na klinický obraz, zmeny na EKG a kontraktilná funkcia liečba myokardu protizápalovými liekmi po dobu 2 až 6 týždňov.

Vývoj myokarditídy v akomkoľvek veku, rozmanitosť klinických variantov a typov si samozrejme vyžaduje opatrnosť, často individuálny prístup vykonať diferenciálnu diagnostiku.

Takže v predškolskom veku a školského veku Klinický obraz akútnej a subakútnej nereumatickej myokarditídy je podobný ako pri primárnej reumatickej karditíde.

Myokarditídu, ktorá je asymptomatická (najmä primárna chronická), treba odlíšiť od myokardiálnej dystrofie.

Pri arytmickom variante nereumatickej myokarditídy sú arytmie spôsobené extrakardiálnymi príčinami (funkčná kardiopatia), pri ktorých extrasystol, resp. paroxyzmálna tachykardia, predĺženie atrioventrikulárneho vedenia sa kombinuje s príznakmi autonómnych porúch: zvýšené potenie, prechodná akrocyanóza, sklon k bradykardii, hypotenzia atď.

Nasledujúce príznaky naznačujú dystrofickú povahu poškodenia myokardu:

1. Vývoj obrazu poškodenia srdcového svalu (pri absencii symptómov typických pre myokarditídu) v priamej súvislosti s akútnym narušením vitálnych funkcií dôležité funkcie- dýchanie, výživa, metabolizmus elektrolytov alebo s chorobami, ktoré spôsobujú metabolické poruchy v myokarde, jeho funkčné preťaženie.

2. Prítomnosť pozitívnej dynamiky: pri liečbe základnej choroby, obnovenie funkcie postihnutých orgánov, korekcia metabolizmu; zníženie fyzickej aktivity; počas liečby srdcovými liekmi a funkčné testy s nimi.

Pri funkčnej poruche srdca sú zaznamenané jednotlivé prechodné extrasystoly, ktoré vychádzajú z jedného zdroja (predsiene, pravá komora). Hranice srdca sa nemenia, tóny sú hlasné. Pod vplyvom fyzickej aktivity sa funkčná arytmia znižuje alebo mizne.

Je potrebné odlíšiť myokarditídu u detí staršieho školského veku a neurocirkulačná dystónia. Podobnosť týchto ochorení je určená prítomnosťou kardialgie. U pacientov s neurocirkulačnou dystóniou je však kombinovaná s ďalšími typickými ťažkosťami: bolesť hlavy, zvýšená podráždenosť, závraty, poruchy spánku, mdloby, nedostatok plnosti inšpirácie, potenie atď. Hranice srdca sa nemenia, tóny sú jasné, systolický šelest funkčného charakteru je počuť len zriedka. EKG odhaľuje zníženie amplitúdy vlny T a zmeny v segmente S-T, ktoré sú charakteristické pre dystrofiu myokardu, ktorá sa sekundárne vyvíja v dôsledku vaskulárnych porúch a zhoršenej regulácie krvného obehu. Poruchy rytmu sú zriedkavé, sú prechodného charakteru, vymiznú po fyzickej aktivite a počas testu s Inderalom. Pri analýze fázovej štruktúry systoly sa odhalí syndróm hyperdynamie, zatiaľ čo syndróm hypodynamie je charakteristický pre pacientov s myokarditídou.

U malých detí je myokarditída podobná endomyokardiálnej fibroelastóze. To posledné je charakteristické skorý prejav klinické príznaky (v prvých 6 mesiacoch života), často bez jasnej súvislosti s interkurentnými ochoreniami. Jeho klinické príznaky sú: tachykardia, včasne sa rozvíjajúci srdcový hrb, zväčšenie srdca prevažne do ľavého poklepu a rádiologicky, prudko znížená pulzácia, výrazné oslabenie tónov, na EKG - vysoké napätie komplexu QRS, známky izolovanej hypertrofie hl. myokard ľavej komory, posunutie 5-T segmentu pod izolínu, negatívna vlna T v ľavých prekordiálnych zvodoch, často poruchy rytmu. Príznaky srdcového zlyhania sa pozorujú včas - najskôr ľavá komora (kašeľ, dýchavičnosť, cyanóza) a potom pravá komora (zväčšenie pečene, opuch dolných končatín).

Liečba endomyokardiálnej fibroelastózy poskytuje krátkodobý účinok. Kardiomegália, oslabenie srdcových ozvov, zlyhanie ľavej komory alebo pravej a ľavej komory srdca zostáva pretrvávajúce.

Často je potrebné odlíšiť subakútnu, chronickú a intrauterinnú myokarditídu od vrodených srdcových chýb.

Kardiomegália s guľovitým tvarom srdca s röntgenové vyšetrenie, časté porušovanie srdcový rytmus a vodivosť približujú nekyanotický variant Ebsteinovej anomálie bližšie k myokarditíde. V anamnéze takýchto pacientov sú však náznaky prítomnosti príznakov srdcového ochorenia od narodenia, neexistuje žiadna súvislosť medzi jeho vývojom a infekčné choroby. Typické znaky Ebsteinovej anomálie podľa EKG sú: zväčšenie pravej predsiene, neúplná blokáda pravého ramienka, absencia hypertrofie myokardu ľavej komory.

Chronický priebeh nereumatickej myokarditídy u detí je potrebné odlíšiť od primárnej hypertrofickej kardiomyopatie, ktorá sa vyznačuje: dýchavičnosťou, mdlobami a u starších detí bolesťami v oblasti srdca, búšením srdca. Apikálny impulz sa zvyšuje, často sa pozoruje pulzácia cervikálne cievy. V štvrtom medzirebrovom priestore pri ľavom okraji hrudnej kosti je často počuť systolický šelest rôznej intenzity. EKG vykazuje známky hypertrofie myokardu ľavej komory a medzikomorová priehradka. Rozlíšiť tieto ochorenia je veľmi ťažké, aj keď pri komplexnom vyšetrení dieťaťa a sledovaní v čase je to možné.

Komplexná liečba pacientov s nereumatickou myokarditídou závisí od etiológie, charakteristík patogenézy, klinického obrazu a zahŕňa dve štádiá: lôžkové - počas akútneho obdobia a ambulantné alebo sanatórium - počas obdobia rekonvalescencie a remisie.

V akútnom období myokarditídy potrebujú pacienti prísne obmedzený motorický režim, ktorého trvanie je určené pozitívnou dynamikou pod vplyvom terapie a je v priemere 2-4 týždne. Presun pacientov na obmedzené, jemné a tonické motorické režimy sa uskutočňuje postupne, berúc do úvahy klinický obraz ochorenia a funkčnú kapacitu kardiovaskulárneho systému, stanovenú pomocou funkčných testov.

Cvičebná terapia je predpísaná od prvých dní liečby v nemocnici, keď sa telesná teplota znižuje a edém sa eliminuje. Keď sa stav pacientov zlepšuje, komplexy terapeutických cvičení sa stávajú komplikovanejšími.

Výživa pacientov by mala byť kompletná, zodpovedať potrebám súvisiacim s vekom, vyvážená v obsahu bielkovín, tukov, sacharidov a vitamínov podľa veku. Počas akútneho obdobia je ochorenie trochu obmedzené stolová soľ, sacharidy, pri liečbe kortikosteroidmi zvýšiť obsah živočíšnych bielkovín, zeleniny a ovocia bohatého na draselné soli (zemiaky, hrozienka, sušené marhule, slivky atď.) v potravinách. Ak sa objavia príznaky porúch krvného obehu so sklonom k ​​rozvoju opuchov alebo ich prítomnosti, dodržiavajte určitý pitný režim. Denné množstvo tekutín u takýchto pacientov by malo byť o 200-300 ml menšie ako denné množstvo moču vylúčeného počas predchádzajúceho dňa.

U pacientov s ťažkou myokarditídou a poruchami krvného obehu, s príznakmi stagnácie v pľúcnom obehu je indikovaná oxygenoterapia.

Ženský časopis www.

Verzia: MedElement Disease Directory

Dilatačná kardiomyopatia (I42.0)

Kardiológia

všeobecné informácie

Stručný opis

Dilatačná kardiomyopatia Kardiomyopatie (syn. kardiopatia) sú ochorenia myokardu, pri ktorých je srdcový sval štrukturálne a funkčne zmenený pri absencii patológie koronárnych artérií, arteriálnej hypertenzie a poškodenia chlopňového aparátu.
* (DCM) je syndróm charakterizovaný dilatáciou srdcových dutín a systolickou dysfunkciou ľavej alebo oboch komôr.

Podľa pracovnej skupiny odborníkov z WHO a Medzinárodnej kardiologickej spoločnosti je možné diagnózu idiopatickej DCM stanoviť až po vylúčení špecifických kardiomyopatií. Iba na základe klinické vyšetrenie Nie je možné vylúčiť prítomnosť špecifických kardiomyopatií, ako sú zápalové, ischemické alebo alkoholické, ako aj kardiomyopatie spojené s metabolickými poruchami.

* O Definícia WHO/IFC, 1995

Klasifikácia

Podľa klasifikácie WHO/IFC (1995), podľa pôvodu Existuje 5 foriem dilatačnej kardiomyopatie:

idiopatické;
- rodinno-genetický;
- imunovírusové;
- alkohol-toxický;
- spojené s rozpoznaným kardiovaskulárnym ochorením, pri ktorom stupeň dysfunkcie myokardu nezodpovedá jeho hemodynamickému preťaženiu alebo závažnosti ischemického poškodenia.

Niektorí odborníci (napríklad Gorbachenkov A.A., Pozdnyakov Yu.M., 2000) označujú dilatačné kardiomyopatie pojmom „dilatované ochorenie srdca“. Tí istí autori zdôrazňujú nasledovné etiologické skupiny(formy) dilatačnej kardiomyopatie:

ischemická;
- hypertenzia;
- ventil;
- dismetabolické (pre diabetes mellitus, tyreotoxikózu, hypotyreózu, hemochromatózu);
- nutrične toxické (alkohol, s chorobou beriberi - nedostatok vitamínu B);
- imunovírusové;
- rodinno-genetický;
- pri systémové ochorenia;
- tachyarytmické;
- peripartum;
- idiopatický.

Etiológia a patogenéza

Príčiny rozvoja idiopatickej (sporadickej) formy dilatačnej kardiomyopatie (DCM) zostali dlho neznáme. V súčasnosti sa verí, že najmenej v 30-40% prípadov je choroba zdedená. Dôležitými faktormi v patogenéze sú aj zlá výživa (malnutrícia), nedostatok tiamínu a bielkovín v organizme, ako aj vplyv antracyklínových derivátov (napríklad doxorubicín) na myokard.

Predpokladá sa, že prevažná časť sekundárnych foriem DCM (alkoholická, hypertenzná alebo ischemická DCM) vzniká vtedy, keď sa na pozadí genetickej predispozície k ochoreniu zvýši hemodynamická záťaž kardiovaskulárneho systému (napríklad počas tehotenstva) alebo faktory ktoré majú priamy škodlivý účinok na myokard (napríklad etylalkohol).

Pri absencii rodinnej anamnézy sa DCM môže vyskytnúť v dôsledku akútnej myokarditídy. V autoimunitnom modeli vývoja DCM je daná hlavná úloha pri poškodení myokardu imunitný systém. Pri použití polymerázovej reťazovej reakcie (PCR) sa u niektorých pacientov zisťuje prítomnosť vírusov Coxsackie B, vírusu hepatitídy C, herpesu a cytomegalovírusu.

Tvorba DCM je založená na primárnom poškodení a smrti kardiomyocytov, čo má za následok nasledujúce hemodynamické následky:
- progresívny pokles kontraktility;
- výrazné rozšírenie srdcových dutín;
- rozvoj kompenzačnej hypertrofie myokardu a zvýšenie srdcovej hmoty (bez zhrubnutia stien komôr);
- v závažných prípadoch - výskyt relatívnej nedostatočnosti mitrálnej a trikuspidálnej chlopne;

Stagnácia krvi v pľúcnom a systémovom obehu;
- relatívna koronárna insuficiencia a rozvoj ischémie myokardu;
- výskyt fokálnej a difúznej fibrózy v myokarde;
- periférna vazokonstrikcia.

V dôsledku nadmernej aktivácie neurohumorálnych systémov (sympatoadrenálny systém, renín-angiotenzín-aldosterónový systém, endotelové faktory atď.) dochádza k prestavbe srdca a rôznym hemodynamickým poruchám.

Epidemiológia

Dilatačná kardiomyopatia predstavuje 60 % všetkých kardiomyopatií a až 9 % všetkých prípadov srdcového zlyhania. Nachádza sa vo väčšine krajín sveta. Vzhľadom na vysokú úmrtnosť je DCM hlavnou indikáciou na transplantáciu srdca.

Klinický obraz

Symptómy, priebeh

Klinický priebeh dilatačnej kardiomyopatie (DCM) je veľmi variabilný a symptómy ochorenia nie sú špecifické.
Sťažnosti najčastejšie spojené s prejavmi kongestívneho biventrikulárneho srdcového zlyhania:
- dýchavičnosť - v 99,1% prípadov, dýchavičnosť v pokoji - 37,9%;
- celková slabosť, únava - 85,7%;
- rýchly tlkot srdca - 83,9%;
- periférny edém - 81,7%;
- ťažkosť v pravom hypochondriu a epigastriu - 71,0%;
- bolesť v oblasti srdca - 64,3%; bolesť má charakter miernej a krátkodobej kardialgie Kardialgia je bolesť lokalizovaná pacientom v oblasti projekcie srdca na prednú stenu hrudníka
, ktorý sa zdá byť spojený s perikardiálnym naťahovaním Perikard (srdcový vak) - tkanivová membrána obklopujúca srdce, aortu, pľúcny kmeň, ústia dutej žily a pľúcnych žíl
v dôsledku dilatácie Dilatácia - pretrvávajúca difúzna expanzia lumen akéhokoľvek dutého orgánu.
dutiny srdca a nevyžaduje špeciálnu terapiu;
- anginózna bolesť - pozorovaná len v 4,5 % prípadov, spojená s nesúladom medzi zvýšenou potrebou rozšírenej ľavej komory kyslíka a obmedzenou rezervou expanzie koronárnych artérií srdca.

Najdôležitejším klinickým znakom DCM je rýchla a stabilná progresia ochorenia a príznaky dekompenzácie, ako aj refraktérnosť Refraktérnosť (z franc. refractaire – nereagujúci) je prechodný stav zníženej dráždivosti nervovej resp. svalové tkanivo, vznikajúce po ich vybudení
Komu tradičná liečba chronické srdcové zlyhanie (CHF).

Hlavné klinické prejavy DCM:

1. Systolické CHF (ľavá komora alebo biventrikulárna komora) so známkami stagnácie v pľúcnom a systémovom obehu.

2. Častý výskyt porúch rytmu a vedenia (ventrikulárne arytmie, fibrilácia predsiení, AV blokáda Atrioventrikulárna blokáda (AV blok) je typ srdcovej blokády, ktorá indikuje porušenie vedenia elektrických impulzov z predsiení do komôr (atrioventrikulárne vedenie), čo často vedie k poruchám srdcového rytmu a hemodynamiky.
, vetvový blok).

3. Tromboembolické komplikácie vo forme pľúcnej embólie a embólie do systémového obehu. Vyvinúť u 20% pacientov, najčastejšie sa vyskytujúce na pozadí fibrilácie predsiení Fibrilácia predsiení (syn. fibrilácia predsiení) je srdcová arytmia charakterizovaná úplnou asynchrónnosťou kontrakcií predsieňových myofibríl, prejavujúca sa zastavením ich čerpacej funkcie.
.
Podľa dostupných údajov je tromboembolizmus diagnostikovaný intravitálne v 10 – 44 % prípadov DCM. Záchytnosť DCM pri pitve dosahuje 80 %, čo je spôsobené asymptomatickým priebehom mnohých tromboembolických epizód alebo maskovaním týchto epizód príznakmi kongestívneho zlyhania srdca.
Zdrojom tromboembolizmu sú parietálne tromby Parietálny trombus - trombus pripojený k stene cievy alebo endokardu a neúplne pokrývajúci lúmen cievy alebo srdcovej dutiny
v rozšírených dutinách srdca, ktoré sú diagnostikované intravitálne pomocou echokardiografie u 30-45% takýchto pacientov a postmortálne - v 60-75% prípadov.

Pri auskultácii je zistené oslabenie o 1 tón na vrchole. Ak sa vyvinie pľúcna hypertenzia Pľúcna hypertenzia - zvýšený krvný tlak v cievach pľúcneho obehu
je určený prízvuk a delenie 2 tónov. Na apexe je často počuť protodiastolický cvalový rytmus, ktorý je spojený s ťažkým objemovým preťažením komôr.

Diagnostika

Diagnostické kritériá idiopatická dilatačná kardiomyopatia (Mestroni a kol., 1999)

Hlavné diagnostické kritériá:

1. Dilatácia srdca.

2. Ejekčná frakcia menšia ako 45 % a/alebo frakčné skrátenie predozadného rozmeru ľavej komory< 25%.

Menšie diagnostické kritériá:

1. Nevysvetliteľné supraventrikulárne (fibrilácia predsiení alebo iné pretrvávajúce arytmie) alebo ventrikulárne arytmie pred dosiahnutím veku 50 rokov.
2. Dilatácia ľavej komory (koncová diastolická veľkosť ľavej komory je viac ako 117% vypočítanej normy, berúc do úvahy vek a povrch tela).
3. Nevysvetliteľné poruchy vedenia: 2-3 stupňový atrioventrikulárny blok, kompletný blok ľavého ramienka, sinoatriálny blok.

4. Nevysvetliteľná náhla smrť alebo mŕtvica pred dosiahnutím veku 50 rokov.

Elektrokardiografia.Zmeny na EKG s DCM sú dosť nešpecifické. Podľa Holterovho monitorovania sa takmer v 100 % prípadov DCM pozorujú rôzne poruchy srdcového rytmu a vedenia. Najčastejšie sú zaznamenané ventrikulárne arytmie. Fibrilácia predsiení Fibrilácia predsiení je arytmia charakterizovaná fibriláciou (rýchlou kontrakciou) predsiení s úplnou nepravidelnosťou intervalov medzi údermi srdca a silou kontrakcie srdcových komôr.
Medzi pacientmi s DCM sa vyskytuje v priemere len v 24 – 35 %.
Nepriaznivým prognostickým znakom je výskyt fibrilácie predsiení, pretože tento stav je spojený so zvýšenou mortalitou a progresiou srdcového zlyhania pri akomkoľvek type kardiomyopatie.
Z porúch vedenia vzruchu pre DCM sú najtypickejšie úplná blokáda ľavého ramienka alebo jeho predozadnej vetvy.

2D EchoCG s Dopplerovou analýzou- najdôležitejšia metóda diagnostiky DCM. Hlavnými znakmi sú výrazná dilatácia ľavej komory s normálnou alebo zníženou hrúbkou jej stien a poklesom ejekčnej frakcie pod 30-20%. Na základe tohto ukazovateľa sa kardiomyopatie klasifikujú podľa závažnosti na ťažké (LVEF ≤ 30 %), stredné (LVEF 30 – 45 %) a nezávažné (EFĽK ≥ 45 %). Často dochádza k rozšíreniu ďalších komôr srdca, ako aj k celkovej hypokinéze Hypokinéza - 1. Obmedzenie v počte a rozsahu pohybov v dôsledku životného štýlu, charakteristiky profesionálnej činnosti, pokoj na lôžku v období choroby a v niektorých prípadoch sprevádzané fyzickou nečinnosťou; 2. syn. Hypokinéza je porucha pohybu prejavujúca sa obmedzením ich objemu a rýchlosti.
steny ľavej komory. Parietálne intrakardiálne tromby sú často vizualizované.

Röntgenové vyšetrenie. Znamenia:
- zväčšenie veľkosti srdca v dôsledku jeho ľavých častí alebo častejšie - celkové, ktorého stupeň sa mení od relatívne malého po výrazný, ako cor bovinum;
- tieň srdca nadobúda guľovitý tvar; s výrazným zvýšením ľavej predsiene sa jej konfigurácia môže priblížiť k mitrálnej;
- spolu s dilatáciou ľavej komory sa spravidla vyskytujú aj príznaky jej hypertrofie;

Prevaha javov venóznej stagnácie na strane ciev pľúcneho obehu, zriedkavejšie - príznaky pľúcnej arteriálnej hypertenzie.

MRI srdca- nový štandard na hodnotenie komorových objemov, ejekčnej frakcie, hmoty myokardu a regionálnej kontraktility. Pri použití paramagnetickej látky sa zisťujú poruchy regionálnej kontrakcie myokardu a oblastí neživotaschopného myokardu, ktoré sa vyznačujú neskorým plnením kontrastnou látkou. Táto metóda má vyššiu citlivosť v porovnaní s táliovou scintigrafiou.

Koronárna angiografia Koronarografia je röntgenové vyšetrenie koronárnych artérií srdca po ich naplnení kontrastnou látkou, napríklad cez katéter zavedený do vzostupnej aorty.
- umožňuje vylúčiť aterosklerotický proces v koronárnych artériách a je nevyhnutným diagnostickým postupom pri diagnostike DCM.
Pri vykonávaní koronárnej angiografie možno získať ďalšie dôležité informácie o stave srdcového výdaja, napätí steny myokardu, ako aj o charakteristike pľúcnych tepien (dilatácia, poddajnosť a tlak). Na stratifikáciu rizika možno použiť parametre, ako je klinový tlak alebo pľúcna vaskulárna rezistencia.
Srdcová katetrizácia je diagnostický postup, ktorý sa však nevykonáva, ak sa pacient už lieči na DCM.

Endomyokardiálna biopsia. Histologický obraz získaných vzoriek je nešpecifický: zisťuje sa hypertrofia kardiomyocytov Kardiomyocyty - svalové bunky srdiečka
zvýšená veľkosť jadra a intersticiálna fibróza Fibróza je proliferácia vláknitého spojivového tkaniva, ku ktorej dochádza napríklad v dôsledku zápalu.
.

Laboratórna diagnostika

Všeobecné klinické a biochemický výskum krvné testy neodhalia patologické zmeny charakteristické pre DCM.

Stanovenie neurohormónov

V súčasnosti sa zvažuje všeobecne akceptovaný marker, ktorý umožňuje určiť ďalšiu taktiku liečby pacienta mozgový natriuretický peptid, uvoľnené v reakcii na napínanie kardiomyocytov. Zvýšenie jeho koncentrácie v krvnej plazme o 2-násobok v porovnaní s normou je prediktorom nepriaznivej prognózy u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním.

Koncentrácia interleukínu-6 v krvi - ďalší prediktor vysokej kardiovaskulárnej úmrtnosti pri stabilnom ťažkom chronickom zlyhaní srdca, korelujúci so závažnosťou klinické príznaky choroby.

Považuje sa tiež za prediktor kardiovaskulárnej morbidity a mortality. obsah norepinefrínu v krvnej plazme.

Odlišná diagnóza

Diferenciálna diagnostika idiopatickej dilatačnej kardiomyopatie (DCM) sa vykonáva pri nasledujúcich ochoreniach:
- ischemická kardiomyopatia;
- závažná myokarditída (vrátane Fiedlerovej myokarditídy);
- poškodenie myokardu pri difúznych ochoreniach spojivového tkaniva (hlavne s systémová sklerodermia a systémový lupus erythematosus);
- reumatické mitrálne srdcové chyby;
- nereumatická mitrálna insuficiencia;
- stenóza ústia aorty.
Klinické prejavy DCM majú tiež určité podobnosti s takými zriedkavými patológiami, ako je exsudatívna perikarditída, poškodenie srdca v dôsledku amyloidózy, hemochromatóza a sarkoidóza a niektoré ďalšie kardiomyopatie.

1. Koronárna choroba srdca(IHD)
Najčastejšie sa DCM odlišuje od IHD, najmä u mužov vo veku 40-50 rokov.

Hlavné rozdiely medzi DCM a IHD:

1.1 Pri DCM má bolestivý syndróm charakter bolesti srdca:
- častejšie bolestivá bolesť;
- bolesť je lokalizovaná hlavne v ľavej polovici hrudníka, nevyžaruje;
- bolesť nie je vždy zmiernená nitroglycerínom;
- bolestivý syndróm sa objavuje na pozadí už rozvinutej dekompenzácie a kardiomegálie.
Pri angíne pectoris má bolesť paroxysmálny charakter a je spojená s fyzická aktivita, sú lokalizované za hrudnou kosťou a majú typické ožiarenie, odľahčené dusičnanmi.
Pri infarkte myokardu silná bolesť predchádza rozvoju srdcového zlyhania.

1.2 Pri DCM sa pozoruje rozšírenie všetkých hraníc srdca, čo potvrdzujú perkusie, röntgenové štúdie, EKG, EchoCG.
Pri ischemickej chorobe srdca v neskorších štádiách vývoja prevláda rozšírenie ľavej hranice relatívnej tuposti srdca.

1.3 V prípade ischemickej choroby srdca EKG odhalí známky chronickej koronárnej insuficiencie alebo zmeny jazvy, ktoré poukazujú na infarkt myokardu.
Pri DCM sa na EKG pozorujú príznaky hypertrofie a preťaženia srdca.
V niektorých prípadoch s kardiomyopatiou sú zaznamenané známky fokálnych cikatrických zmien - patologické Q a QS vlny spojené s fokálnou fibrózou nekoronarogénneho pôvodu. V tomto prípade sa používa mapovanie EKG s registráciou 35 zvodov.

1.4 Koronarografia u pacientov s ochorením koronárnych artérií spravidla odhalí príznaky aterosklerotických lézií koronárnych artérií; s DCM sú srdcové tepny neporušené.

1.5 Pre DCM je typický cvalový rytmus.

2. Skutočná aneuryzma ľavej komory - vzniká po rozsiahlom prednom infarkte myokardu a je charakterizovaný výrazným diastolickým výbežkom a dyskinézou prednej steny ľavej komory. Výsledkom je výrazné rozšírenie srdcového tieňa a zníženie ejekčnej frakcie ľavej komory na veľmi nízke hodnoty počas izotopovej ventrikulografie s erytrocytmi označenými 99mTc.
Je možné identifikovať ohniskovú povahu poškodenia myokardu pomocou echokardiografie, ktorá odhaľuje normálnu kontraktilitu spodnej a bočnej steny.

3. Aortálna stenóza. U pacientov s ťažkou aortálnou stenózou v štádiu dekompenzácie možno pozorovať výraznú dilatáciu ľavej komory a zníženie jej kontraktility. Keď srdcový výdaj klesá, šelest aortálnej stenózy sa stáva slabším a môže dokonca zmiznúť.

4. Aortálna nedostatočnosť . Aortálna regurgitácia vedie k objemovému preťaženiu ľavej komory.

5. Mitrálna regurgitácia. Zo všetkých získaných srdcových chýb je mitrálna regurgitácia najťažšie odlíšiteľná od DCM. Je to preto, že dilatácia mitrálneho anulu a dysfunkcia papilárneho svalu, ktoré sú takmer vždy prítomné v DCM, samotné spôsobujú mitrálnu regurgitáciu.
Primárnu povahu mitrálnej regurgitácie a skutočnosť, že to bola ona, ktorá viedla k dilatácii ľavej komory, a nie naopak, možno predpokladať, ak je mitrálna regurgitácia stredne závažná alebo závažná, ak je známe, že k nej došlo pred dilatáciou ľavej komory. komore, alebo ak sa pri EchoCG zistia výrazné zmeny na mitrálnej chlopni.

6. Mitrálna stenóza. Závažné zväčšenie pravej komory sa v niektorých prípadoch vyskytuje pri závažnej mitrálnej stenóze, vysokej pľúcnej hypertenzii a zlyhaní pravej komory. V dôsledku zväčšenia pravej komory je na röntgene hrudníka viditeľný zväčšený tieň srdca a objavuje sa hmatateľná a počuteľná tretia srdcová ozva.

7. Exsudatívna perikarditída. Perikardiálny výpotok môže spôsobiť výrazné rozšírenie srdcového tieňa a srdcové zlyhanie, čo vyvoláva podozrenie na prítomnosť DCM. Normálna kontraktilita komôr môže vylúčiť kardiomyopatiu. Exudatívna perikarditída musí byť vylúčená predovšetkým, pretože je liečiteľná.

Komplikácie

Medzi najzávažnejšie komplikácie dilatačnej kardiomyopatie patrí náhla srdcová smrť, ako aj rozvoj tromboembólie, vrátane pľúcnej embólie. PE - pľúcna embólia (upchatie pľúcnej tepny alebo jej vetiev krvnými zrazeninami, ktoré sa často tvoria vo veľkých žilách dolných končatín alebo panvy)
.

Lekárska turistika

Získajte liečbu v Kórei, Izraeli, Nemecku, USA

Nechajte si poradiť o zdravotnej turistike

Liečba v zahraničí

Aký je najlepší spôsob, ako vás kontaktovať?

Pošlite prihlášku na zdravotnú turistiku

Lekárska turistika

Nechajte si poradiť o zdravotnej turistike

1. Medicína založená na dôkazoch je súbor metodických prístupov k vykonávaniu klinických štúdií, vyhodnocovaniu a uplatňovaniu ich výsledkov. V užšom zmysle je „medicína založená na dôkazoch“ metóda (typ) lekárskej praxe, keď lekár pri starostlivosti o pacienta používa len tie metódy, ktorých užitočnosť bola preukázaná benígnym výskumom. Problém medicíny založenej na dôkazoch je hlbší než len zhromažďovanie, spracovanie a zhromažďovanie informácií. V skutočnosti môžeme hovoriť o zmene svetonázoru lekára, o vzniku nového lekárskeho kódexu založeného na dôkazoch. Medicína založená na dôkazoch sa však neobmedzuje len na analýzu výsledkov randomizovaných klinických štúdií. Jeho hranice sú použiteľné pre akúkoľvek oblasť lekárskej vedy, vrátane všeobecných problémov organizácie optimálneho systému zdravotnej starostlivosti

2. Kardiomyopatie.

KARDIOMYOPATIE sú primárne nezápalové lézie myokardu neznámej etiológie (idiopatické), nesúvisiace s chlopňovými defektmi alebo intrakardiálnymi skratmi, arteriálnou alebo pľúcnou hypertenziou, koronárnou chorobou srdca alebo systémovými ochoreniami (kolagenóza, amyloidóza, hemochromatóza atď.). Patogenéza kardiomyopatie je nejasná. Predpokladá sa účasť genetických faktorov, enzýmových a endokrinných porúch (najmä v sympatiko-adrenergnom systéme), nie je vylúčená úloha vírusovej infekcie a imunologických zmien. Hlavné formy kardiomyopatie: hypertrofické (obštrukčné a neobštrukčné), kongestívne (dilatované) a reštriktívne (zriedkavé).

Hypertrofická kardiomyopatia. Neobštrukčná forma je charakterizovaná zväčšením veľkosti srdca v dôsledku difúznej hypertrofie stien ľavej komory, menej často iba srdcového vrcholu. Na srdcovom vrchole alebo na xiphoidnom výbežku je počuť systolický šelest, často presystolický cvalový rytmus. Pri asymetrickej hypertrofii medzikomorovej priehradky so zúžením výtokového traktu ľavej komory (obštrukčná forma) sa objavujú príznaky svalovej subaortálnej stenózy: bolesti za hrudnou kosťou, záchvaty závratov s tendenciou k mdlobám, záchvatovitá dýchavičnosť v noci, hlasný systolický šelest v treťom alebo štvrtom medzirebrovom priestore na ľavom okraji hrudnej kosti, nerealizovaný na krčných tepnách, s maximom v strednej systole, niekedy kombinovaný so systolickým regurgitačným šelestom spôsobeným „papilárnou“ mitrálnou insuficienciou Arytmia a intrakardiálne poruchy vedenia (blokáda) nie sú nezvyčajné. Progresia hypertrofie môže viesť k rozvoju srdcového zlyhania, najskôr ľavej komory, potom celkového (v tomto štádiu sa často objavuje protodiastolický cvalový rytmus). Na EKG sú známky hypertrofie ľavej komory a medzikomorového septa: hlboké, nerozšírené vlny Q vo zvodoch II, III, aVF, V 4 .g v kombinácii s vysokou vlnou R. Echokardiografia je najviac. spoľahlivá metóda identifikuje hypertrofiu komorových stien a medzikomorového septa. Pri diagnostike pomáha sondovanie srdcových dutín a rádionuklidová ventrikulografia.

Stagnujúci(dilatačná) kardiomyopatia sa prejavuje prudkým rozšírením všetkých srdcových komôr v kombinácii s ich miernou hypertrofiou a neustále progredujúcim srdcovým zlyhávaním, refraktérnym na liečbu, rozvojom trombózy a tromboembólie. Diferenciálna diagnostika sa vykonáva predovšetkým pri myokarditíde a myokardiálnych dystrofiách, t.j. pri stavoch, ktoré sa niekedy bez náležitého dôvodu nazývajú sekundárne kardiomyopatie.

Liečba. Pri hypertrofickej kardiomyopatii sa používajú betablokátory (anaprilín, inderal) a vykonáva sa chirurgická korekcia subaortálnej stenózy. S rozvojom srdcového zlyhávania sa obmedzuje fyzická aktivita, predpisuje sa diéta so zníženým obsahom soli a tekutín, srdcové glykozidy (nedostatočne účinné), vazodilatanciá, diuretiká, antagonisty vápnika (izoptín a i.).

Prognóza rozvoja progresívneho srdcového zlyhania je nepriaznivá. V ťažkých formách sa pozorujú prípady náhlej smrti. Kým sa nevyvinie obehové zlyhanie, schopnosť pracovať málo trpí.

3. . Myokarditída.

MYOKARDITÍDA – zápalové poškodenie srdcového svalu.

Symptómy, priebeh. Infekčno-alergická myokarditída(najčastejšia forma nereumatickej myokarditídy) začína na rozdiel od reumatickej myokarditídy zvyčajne na pozadí infekcie alebo krátko po nej; je malátnosť, bolesť v oblasti srdca, niekedy pretrvávajúca, búšenie srdca a „prerušenia“, dýchavičnosť av niektorých prípadoch mierna bolesť kĺbov. Telesná teplota je často subfebrilná alebo normálna. Nástup ochorenia môže byť asymptomatický alebo skrytý. Závažnosť symptómov je do značnej miery určená prevalenciou a závažnosťou progresie procesu. Pri difúznych formách sa veľkosť srdca zvyšuje pomerne skoro. Dôležitými, ale nie stálymi príznakmi myokarditídy sú poruchy srdcového rytmu (tachykardia, menej často bradykardia, ektopické arytmie) a intrakardiálneho vedenia, ako aj presystolický a v neskorších štádiách protodiastolický cvalový rytmus. Krátky funkčný systolický šelest na srdcovom vrchole alebo v piatom bode a tlmenie tónov nie sú spoľahlivými príznakmi myokarditídy, zatiaľ čo vymiznutie funkčného systolického šelestu počas liečby v dôsledku zastavenia prolapsu cípu mitrálnej chlopne, ako napr. ako aj obnovenie sonority srdcových zvukov naznačuje zlepšenie stavu myokardu.

Idiopatická myokarditída líši sa závažnejším, niekedy malígnym priebehom s rozvojom kardiomegálie (v dôsledku výraznej dilatácie srdca), závažné porušenia rytmus a vedenie, srdcové zlyhanie; Často sa parietálne krvné zrazeniny tvoria v dutinách srdca s tromboembolizmom v systémovom a pľúcnom obehu.

O myokarditída spojená s kolagénovými ochoreniami, vírusová infekcia(vírusy skupiny Coxsackie a pod.), často vzniká sprievodná perikarditída. Priebeh myokarditídy môže byť akútny, subakútny a chronický (recidivujúci). EKG ukazuje rôzne poruchy srdcového rytmu a vedenia; v akútnom štádiu myokarditídy sa zvyčajne zistia známky zmien myokardu, niekedy pripomínajúce ischemické (pri absencii angíny!). Laboratórne príznaky zápalu môžu chýbať. Diferenciálna diagnostika by sa mala vykonať pri ischemickej chorobe srdca (najmä u starších ľudí), dystrofii myokardu, kardiomyopatiách a perikarditíde.

Liečba. Režimom býva pokoj na lôžku. Je vhodné včas kombinovať glukokortikoidy (prednizolón od 20-30 mg/deň, v klesajúcich dávkach a pod.) s nesteroidnými antiflogistikami v týchto denných dávkach: kyselina acetylsalicylová - 3-4 g, amidopyrín - 1,5-2 g, butadión -0,45-0,6 g, ibuprofén (brufen) - 0,8-1,2 g, indometacín - 75-100 mg. Na srdcové zlyhanie - Celanid, digoxín (0,25-0,5 mg / deň) a iné srdcové glykozidy, berúc do úvahy zvýšenú citlivosť pacientov s myokarditídou na glykozidy. Diuretiká - furosemid (Lasix) 0,04 g denne atď. Antiarytmiká (novokainamid 1-1,5 r/deň atď.). Prostriedky, ktoré zlepšujú metabolizmus v myokarde: orotát draselný (1 g denne), metandrostenolón (0,005-0,01 g denne), vitamíny skupiny B (tiamínchlorid, riboflavín). V prípade predĺženého priebehu sú indikované chinolínové lieky - delagil pri 0,25 r / deň atď.

4. Diferenciálna diagnostika mitrálnych srdcových chýb a dilatačnej kardiomyopatie

Diagnostika nedostatočnosť mitrálnej chlopne . Priame znamenia:

Systolický šelest na vrchole v kombinácii s oslabením prvého tónu

Výskyt tretieho tónu na vrchole a jeho kombinácia so systolickým šelestom a oslabením prvého tónu

Nepriame príznaky: Hypertrofia a dilatácia ľavej komory a ľavej predsiene

Symptómy pľúcnej hypertenzie a fenomén spätného toku v systémovom obehu

Zväčšenie ľavých hraníc srdca: „srdcový hrb“, posunutie apikálneho impulzu doľava a dole s výraznou dilatáciou ľavej komory Niektoré klinické príznaky mitrálna stenóza : Pulsus differentens - objaví sa, keď ľavá predsieň stlačí ľavú podkľúčovú tepnu. Chrapot hlasu je Ortnerovým príznakom (v dôsledku kompresie ľavého zvratného nervu).

Anizokória je výsledkom kompresie sympatický kmeň zväčšená ľavá predsieň.

Diagnóza mitrálnej stenózy Priame znaky: Zvýšený prvý tón, diastolický šelest

Tón otvárania mitrálnej chlopne Rytmus prepelíc Posunutie hornej hranice relatívna hlúposť srdce nahor (v dôsledku zväčšenia prívesku ľavej predsiene) Palpácia „mačacie pradenie“ (diastolický tremor) na vrchole srdca Nepriame príznaky:

“Pľúcny:” Cyanóza Akcent druhého tónu nad pľúcnou tepnou Diastolický šelest na ľavom okraji hrudníka (Grahamov-Stillov šelest) Objektívne údaje o DCM : požadovaný kardiomegáliaauskultáciahepatomegália.

5. Diferenciálna diagnostika myokarditídy a dilatačnej kardiomyopatie.

DCM : požadovaný kardiomegália, hranice poklepu srdca sú rozšírené vo všetkých smeroch, apikálny impulz je posunutý doľava a dole, difúzny. O auskultácia Zvuky srdca sú tlmené, „rytmus cvalu“ je možný vďaka zvukom III a IV. Často je počuť systolický šelest relatívnej mitrálnej a trikuspidálnej insuficiencie. Opuch krčných žíl, edémový syndróm, hepatomegália.Myokarditída Fyzikálne vyšetrenie kolíše od stredne ťažkej tachykardie až po príznaky dekompenzovaného zlyhania pravej a ľavej komory (opuch krčných žíl, edém, oslabenie prvého tónu, cvalový rytmus, systolický šelest na vrchole, prekrvenie v pľúcach). V súčasnosti sa verí, že diagnózu myokarditídy možno potvrdiť iba endomyokardiálnou biopsiou,

6. Pľúcny edém.

Život ohrozujúci akútny rozvoj alveolárneho pľúcneho edému je najčastejšie spôsobený: 1) zvýšením hydrostatického tlaku v kapilárach pľúc (zlyhanie ľavého srdca, mitrálna stenóza) alebo 2) zvýšená permeabilita pľúcnej membrány. Špecifické faktory spôsobujú kardiogénny pľúcny edém u pacientov s kompenzovaným CHF alebo dokonca bez anamnézy srdca.

Fyzické príznaky. Stav pacienta je vážny, sedí vzpriamene, celý pot, často cyanóza. Sipot sa ozýva v pľúcach na oboch stranách, nad srdcom - III srdcový tón. Hlien je spenený a krvavý.

Laboratórne údaje. V počiatočných štádiách edému, pri štúdiu CBS, je zaznamenaný pokles Pao 2, Paco 2; neskôr, s progresiou DN, sa hyperkapnia zvyšuje v štruktúre acidózy. Röntgen hrudníka ukazuje zvýšenie vaskulárneho vzoru pľúc, difúzne zatienenie pľúcnych polí a výskyt „motýľa“ v oblasti hilu pľúc.

Liečba pľúcneho edému. Ak chcete zachrániť život pacienta, súrne intenzívna terapia. Nasledujúce činnosti by sa mali vykonávať takmer súčasne:

1. Posaďte pacienta, aby sa znížil venózny návrat.

2. Podávajte 100 % kyslík cez masku, aby ste dosiahli Pao 2 > 60 mm Hg. čl.

3. Zaveďte intravenózne slučkové diuretiká (furosemid 40-100 mg alebo bumetanid 1 mg); Ak pacient pravidelne neužíva diuretiká, môžu sa použiť menšie dávky

4. Morfín 2-5 mg intravenózne opakovane; často používané na zníženie krvného tlaku a zníženie dýchavičnosti; Naloxón by mal byť po ruke, aby pôsobil proti účinkom morfínu.

5. Znížte afterload [intravenózny nitroprusid sodný (20-300 mcg/min.), ak je systolický krvný tlak > 100 mm Hg. st]; zaviesť priame meranie krvného tlaku.

Ak nedôjde k rýchlemu zlepšeniu, je potrebná ďalšia liečba:

1. Ak pacient nedostával digitalis pravidelne, 75 % celej terapeutickej dávky sa podáva intravenózne.

2. Aminofylín (6 mg/kg intravenózne počas 20 minút, potom 0,2-0,5 mgDkg x h); znižuje bronchospazmus, zvyšuje kontraktilitu myokardu a diurézu; možno aplikovať na počiatočná fáza namiesto morfínu, ak nie je jasné, či je problém s dýchaním spôsobený pľúcnym edémom alebo závažnou obštrukčnou chorobou (pred röntgenom hrudníka).

3. Ak podávanie diuretík nespôsobí rýchlu diurézu, je možné objem krvi znížiť exfúziou. žilovej krvi(250 ml z loketnej žily) alebo priložením žilových turniketov na končatiny.

4. Ak hypoxémia a hyperkapnia pretrvávajú, vykoná sa tracheálna intubácia.

Je potrebné nájsť a odstrániť príčiny pľúcneho edému, najmä akútnu arytmiu alebo infekciu.

Niektoré nekardiogénne príčiny môžu spôsobiť pľúcny edém napriek absencii zlyhania ľavej komory; v tomto prípade by liečba mala byť zameraná na odstránenie príčiny.

7. . Perikarditída.

PERIKARDITÍDA je akútny alebo chronický zápal perikardiálneho vaku. Existuje fibrinózna, serózno-fibrinózna, hemoragická, xantomatózna, purulentná, hnilobná perikarditída.

Patogenéza je často alergická alebo autoimunitná, pri infekčnej perikarditíde môže byť spúšťačom infekcia; Nedá sa vylúčiť priame poškodenie membrán srdca baktériami alebo inými pôvodcami.

Symptómy a priebeh sú určené základným ochorením a charakterom výpotku, jeho množstvom (suchá, výpotková perikarditída) a rýchlosťou akumulácie. Počiatočné príznaky: malátnosť, zvýšená telesná teplota, substernálna alebo prekordiálna bolesť, často spojená s dýchacími fázami a niekedy pripomínajúca angínu pectoris. Často je počuť trenie osrdcovníka rôznej intenzity a rozsahu. Hromadenie exsudátu je sprevádzané vymiznutím prekordiálnej bolesti a perikardiálneho trecieho hluku, objavením sa dýchavičnosti, cyanózy, opuchu krčných žíl, oslabením srdcového impulzu a rozšírením srdcovej tuposti, avšak s miernym výpotku, srdcové zlyhanie je zvyčajne stredne závažné. V dôsledku poklesu diastolickej náplne klesá tepový objem srdca, srdcové ozvy sú tlmené, pulz je malý a častý, často paradoxný (pokles plnenia a pulzového napätia pri nádychu). Pri konstrikčnej (kompresívnej) perikarditíde sa často vyskytuje fibrilácia predsiení alebo flutter predsiení v dôsledku deformujúcich sa zrastov v predsieňach; Na začiatku diastoly je počuť hlasný perikardiálny tón. Pri rýchlom hromadení exsudátu sa môže vyvinúť srdcová tamponáda s cyanózou, tachykardiou, oslabením pulzu, bolestivými záchvatmi dýchavičnosti, niekedy so stratou vedomia, rýchlo sa zvyšujúcou venózna stagnácia. Pri konštruktívnej perikarditíde s progresívnou jazvačnou kompresiou srdca sa zvyšujú obehové poruchy v pečeni a v systéme portálna žila. Zisťuje sa vysoký centrálny venózny tlak, portálna hypertenzia, ascites (Pickova pseudocirhóza), objavuje sa periférny edém; Ortopnoe zvyčajne chýba. Šírenie zápalového procesu do mediastinálneho tkaniva a pohrudnice vedie k mediastinoperikarditíde alebo pleuríze, pri prechode zápalu z epikardu do myokardu (povrchové vrstvy) vzniká myoperikarditída.

Na EKG v prvých dňoch ochorenia je zaznamenaný súhlasný vzostup segmentu 8T v štandardných a hrudných zvodoch, následne sa segment ST posúva k izoelektrickej línii, vlna T sa splošťuje alebo podlieha inverzii; s výraznou akumuláciou výpotku klesá napätie QRS komplexu. Röntgenovým vyšetrením sa zistí zväčšenie priemeru srdca a lichobežníková konfigurácia srdcového tieňa s oslabením pulzácie srdcového okruhu. Pri dlhodobej perikarditíde sa pozoruje kalcifikácia perikardu (obrnené srdce). Spoľahlivou metódou na zistenie perikardiálneho výpotku je echokardiografia, na diagnostiku sa využíva aj jugulárna venografia a fonokardiografia. Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s počiatočným obdobím akútneho infarktu myokardu a akútnej myokarditídy.

Prognóza je najnepriaznivejšia pre nádor a purulentnú perikarditídu.

8. Pleuréza.

Pleuréza je zápal pleurálnych vrstiev, ktorý je spravidla komplikáciou určitých patologických procesov v pľúcach, menej často v iných orgánoch a tkanivách nachádzajúcich sa v blízkosti pleurálna dutina, alebo je prejavom systémových ochorení.

Etiológia . Existujú infekčné a neinfekčné (aseptické). Infekčné ochorenia sú spôsobené patogénmi, ktoré spôsobujú patologický proces v pľúcnom tkanive. Aseptické sú najčastejšie spojené s poškodením pohrudnice malígnymi novotvarmi, traumou, pľúcnym infarktom, expozíciou pankreatických enzýmov pri pankreatitíde a systémovými ochoreniami spojivového tkaniva.

Patogenéza . K prieniku patogénu do pohrudnice pri infarkte zápal pohrudnice najčastejšie dochádza priamo zo subpleurálneho ložiska v r. pľúcne tkanivo; pozdĺž lymfatických ciest pri penetrujúcich ranách a operáciách. Pri niektorých formách (tuberkulóza) zohráva významnú úlohu senzibilizácia pod vplyvom predchádzajúceho priebehu konkrétneho procesu.

Patanatómia. Pri pleuréze sa pozoruje zápalový edém a bunková infiltrácia pleurálnych vrstiev a akumulácia exsudátu (fibrinózny, serózny, hemoragický, purulentný) medzi nimi. S progresiou zápalu pohrudnice je serózny exsudát náchylný na resorpciu a fibrinózny exsudát podlieha organizácii prvkov spojivového tkaniva, v dôsledku čoho sa na povrchu pleurálnych vrstiev vytvárajú fibrinózne usadeniny (úväzy). Hnisavý exsudát nie je náchylný k resorpcii a môže byť eliminovaný iba ako výsledok chirurgickej manipulácie alebo spontánneho prieniku cez hrudnú stenu.

Klasifikácia. V závislosti od povahy exsudátu sa rozlišujú: fibrinózna (suchá), serózno-fibrinózna, serózna, hemoragická, purulentná, hnilobná, eozinofilná, chylózna pleuristika. Podľa charakteristík a fázy priebehu: akútna, subakútna, chronická. V závislosti od prevalencie v pleurálnej dutine: difúzna (celková) alebo organická (encystovaná).

POLIKLINIKA. Existujú 3 hlavné syndrómy: syndróm suchej (fibrinóznej) pleurisy; syndróm efúznej (exsudatívnej) pleurisy; syndróm hnisavého zápalu pohrudnice (pleurálny empyém).

So suchou pleurézou sa pacienti sťažujú na akútnu bolesť na hrudníku pri dýchaní, ktorá sa zintenzívňuje s hlbokým nádychom a ohýbaním v opačnom smere. Zvyčajne nedochádza k žiadnym zmenám poklepu a pri auskultácii je zvyčajne počuť trenie pleury. Suchá pleuristika sama o sebe nedáva rádiologické príznaky. Priebeh izolovanej suchej pleurisy je zvyčajne krátkodobý (od niekoľkých dní do 3 týždňov). Pri tuberkulóze sa niekedy pozoruje dlhší recidivujúci priebeh, ako aj transformácia na exsudatívnu pleurézu.

Pri exsudatívnej (efúznej) pleuréze pacienti na pozadí všeobecnej nevoľnosti pociťujú pocit ťažkosti, plnosti na postihnutej strane hrudníka a niekedy aj suchý kašeľ. Pri výraznej akumulácii exsudátu sa objavuje dýchavičnosť, pacient zaujme nútenú polohu na boľavej strane. Perkusie v spodné časti masívna tuposť je určená konvexným smerom nahor, ktorý má najvyšší bod pozdĺž zadnej axilárnej línie. Hranice úderov srdca a mediastína sa posúvajú na opačnú stranu. Chvenie hlasiviek a dýchacie zvuky v oblasti otupenia sú zvyčajne prudko oslabené alebo sa vôbec nezistia. RTG vyšetrenie odhalí masívne zatienenie v dolných častiach pľúc so šikmým horným okrajom a posun mediastína na „zdravú“ stranu.

Najdôležitejšou diagnostickou metódou je pleurálna punkcia, ktorá umožňuje posúdiť prítomnosť a povahu výpotku. V punktáte sa skúma množstvo proteínu a relatívna hustota (zápalový exsudát je charakterizovaný relatívnou hustotou viac ako 1,018 a množstvom proteínu vyšším ako 3 %). Test Rivalta (kvapka bodky v slabé riešenie kyselina octová at zápalová povaha výpotok vytvára „oblak“ v dôsledku straty seromucínu).

Tečkovaný sediment sa vyšetrí cytologicky (zvýšenie počtu neutrofilov môže naznačovať tendenciu k hnisaniu exsudátu, viacjadrové atypické bunky môžu naznačovať jeho nádorový charakter). Mikrobiologické vyšetrenie umožňuje potvrdenie a identifikáciu infekčných patogénov.

Liečba. Pri fibrinóznej pleuréze je zameraná na zmiernenie základnej choroby. Cieľom liečby je zmierniť bolesť a urýchliť resorpciu fibrínu, zabrániť vzniku rozsiahlych povrazcov a zrastov v pleurálnej dutine. V prvom rade sa pristupuje k etiotropnej liečbe základného ochorenia (zápal pľúc, tuberkulóza a pod.).

Na tento účel sú predpísané antibiotiká, lieky proti tuberkulóze a chemoterapia. Desenzibilizujúce a protizápalové lieky, salicyláty sú široko používané; Zvyčajne tiež zmierňujú bolesť. Pri veľmi silnej bolesti sú predpísané narkotické lieky proti bolesti. V prípade akumulácie veľká kvantita tekutiny v pleurálnej dutine konzervatívne metódy, spravidla nevedú k pozitívnym výsledkom a v tomto prípade sa uchýlia k punkcii pleurálnej dutiny s odstránením exsudátu, čo sa opakuje po 1-2 dňoch. Pri purulentnej exsudatívnej pleuríze sa používajú metódy aspirácie a chirurgickej liečby.

Diferenciálna diagnostika mitrálnych srdcových chýb a dilatačnej kardiomyopatie

Diagnostika nedostatočnosť mitrálnej chlopne . Priame znamenia:

Systolický šelest na vrchole v kombinácii s oslabením prvého tónu

Výskyt tretieho tónu na vrchole a jeho kombinácia so systolickým šelestom a oslabením prvého tónu

Nepriame príznaky: Hypertrofia a dilatácia ľavej komory a ľavej predsiene

Symptómy pľúcnej hypertenzie a fenomén spätného toku v systémovom obehu

Zväčšenie ľavých hraníc srdca: „srdcový hrb“, posunutie apikálneho impulzu doľava a dole s výraznou dilatáciou ľavej komory Niektoré klinické príznaky mitrálna stenóza : Pulsus differentens - objaví sa, keď ľavá predsieň stlačí ľavú podkľúčová tepna. Chrapot hlasu je Ortnerovým príznakom (v dôsledku kompresie ľavého zvratného nervu).

Anizokória je výsledkom stlačenia sympatického kmeňa zväčšenou ľavou predsieňou.

Diagnóza mitrálnej stenózy Priame znaky: Zvýšený prvý tón, diastolický šelest

Tón otvárania mitrálnej chlopne Rytmus prepelíc Posun hornej hranice relatívnej tuposti srdca smerom nahor (v dôsledku zväčšenia úponu ľavej predsiene) Palpácia „mačacie pradenie“ (diastolický tremor) na vrchole srdca Nepriame príznaky:

“Pľúcny:” Cyanóza Akcent druhého tónu nad pľúcnou tepnou Diastolický šelest na ľavom okraji hrudníka (Grahamov-Stillov šelest) Objektívne údaje o DCM

Diferenciálna diagnostika myokarditídy a dilatačnej kardiomyopatie.

DCM: kardiomegália je povinná, hranice poklepu srdca sú rozšírené vo všetkých smeroch, apikálny impulz je posunutý doľava a dole, difúzny. Pri auskultácii sú srdcové zvuky tlmené, je možný „rytmus cvalu“ vďaka zvukom III a IV. Často je počuť systolický šelest relatívnej mitrálnej a trikuspidálnej insuficiencie. Zisťuje sa opuch krčných žíl, edémový syndróm a hepatomegália. Myokarditída Fyzikálne vyšetrenie kolíše od stredne ťažkej tachykardie až po príznaky dekompenzovaného zlyhania pravej a ľavej komory (opuch krčných žíl, edém, oslabenie prvého tónu, cvalový rytmus, systolický šelest na vrchole, prekrvenie v pľúcach). V súčasnosti sa verí, že diagnózu myokarditídy možno potvrdiť iba endomyokardiálnou biopsiou,

6. Pľúcny edém.

Život ohrozujúci akútny rozvoj alveolárneho pľúcneho edému je najčastejšie spôsobený: 1) zvýšením hydrostatického tlaku v kapilárach pľúc (zlyhanie ľavého srdca, mitrálna stenóza) alebo 2) zvýšením permeability pľúcnej membrány . Špecifické faktory spôsobujú kardiogénny pľúcny edém u pacientov s kompenzovaným CHF alebo dokonca bez anamnézy srdca.

Fyzické príznaky. Stav pacienta je vážny, sedí vzpriamene, celý pot, často cyanóza. V pľúcach na oboch stranách je počuť sipot a nad srdcom sa ozýva tretí srdcový zvuk. Hlien je spenený a krvavý.

Laboratórne údaje. V počiatočných štádiách edému, pri štúdiu CBS, je zaznamenaný pokles Pao 2, Paco 2; neskôr, s progresiou DN, sa hyperkapnia zvyšuje v štruktúre acidózy. Röntgen hrudníka ukazuje zvýšenie vaskulárneho vzoru pľúc, difúzne zatienenie pľúcnych polí a výskyt „motýľa“ v oblasti hilu pľúc.

Liečba pľúcneho edému. Na záchranu života pacienta je potrebná urgentná intenzívna starostlivosť. Nasledujúce činnosti by sa mali vykonávať takmer súčasne:

1. Posaďte pacienta, aby sa znížil venózny návrat.

2. Podávajte 100 % kyslík cez masku, aby ste dosiahli Pao 2 > 60 mm Hg. čl.

3. Zaveďte intravenózne slučkové diuretiká (furosemid 40-100 mg alebo bumetanid 1 mg); Ak pacient pravidelne neužíva diuretiká, môžu sa použiť menšie dávky

4. Morfín 2-5 mg intravenózne opakovane; často používané na zníženie krvného tlaku a zníženie dýchavičnosti; Naloxón by mal byť po ruke, aby pôsobil proti účinkom morfínu.

5. Znížte afterload [intravenózny nitroprusid sodný (20-300 mcg/min.), ak je systolický krvný tlak > 100 mm Hg. st]; zaviesť priame meranie krvného tlaku.

Ak nedôjde k rýchlemu zlepšeniu, je potrebná ďalšia liečba:

1. Ak pacient nedostával digitalis pravidelne, 75 % celej terapeutickej dávky sa podáva intravenózne.

2. Aminofylín (6 mg/kg intravenózne počas 20 minút, potom 0,2-0,5 mgDkg x h); znižuje bronchospazmus, zvyšuje kontraktilitu myokardu a diurézu; možno použiť na začiatku namiesto morfínu, ak nie je jasné, či je porucha dýchania spôsobená pľúcnym edémom alebo závažnou obštrukčnou chorobou (pred röntgenom hrudníka).

3. Ak podanie diuretík nespôsobí rýchlu diurézu, objem krvi je možné znížiť exfúziou venóznej krvi (250 ml z kubitálnej žily) alebo priložením žilových turniketov na končatiny.

4. Ak hypoxémia a hyperkapnia pretrvávajú, vykoná sa tracheálna intubácia.

Je potrebné nájsť a odstrániť príčiny pľúcneho edému, najmä akútnu arytmiu alebo infekciu.

Niektoré nekardiogénne príčiny môžu spôsobiť pľúcny edém napriek absencii zlyhania ľavej komory; v tomto prípade by liečba mala byť zameraná na odstránenie príčiny.

7. . Perikarditída.

PERIKARDITÍDA je akútny alebo chronický zápal perikardiálneho vaku. Existuje fibrinózna, serózno-fibrinózna, hemoragická, xantomatózna, purulentná, hnilobná perikarditída.

Patogenéza je často alergická alebo autoimunitná, pri infekčnej perikarditíde môže byť spúšťačom infekcia; Nedá sa vylúčiť priame poškodenie membrán srdca baktériami alebo inými pôvodcami.

Symptómy a priebeh sú určené základným ochorením a charakterom výpotku, jeho množstvom (suchá, výpotková perikarditída) a rýchlosťou akumulácie. Počiatočné príznaky: malátnosť, zvýšená telesná teplota, substernálna alebo prekordiálna bolesť, často spojená s dýchacími fázami a niekedy pripomínajúca angínu pectoris. Často je počuť trenie osrdcovníka rôznej intenzity a rozsahu. Hromadenie exsudátu je sprevádzané vymiznutím prekordiálnej bolesti a perikardiálneho trecieho hluku, objavením sa dýchavičnosti, cyanózy, opuchu krčných žíl, oslabením srdcového impulzu a rozšírením srdcovej tuposti, avšak s miernym výpotku, srdcové zlyhanie je zvyčajne stredne závažné. V dôsledku poklesu diastolickej náplne klesá tepový objem srdca, srdcové ozvy sú tlmené, pulz je malý a častý, často paradoxný (pokles plnenia a pulzového napätia pri nádychu). Pri konstrikčnej (kompresívnej) perikarditíde sa často vyskytuje fibrilácia predsiení alebo flutter predsiení v dôsledku deformujúcich sa zrastov v predsieňach; Na začiatku diastoly je počuť hlasný perikardiálny tón. Pri rýchlej akumulácii exsudátu sa môže vyvinúť tamponáda srdca s cyanózou, tachykardiou, oslabením pulzu, bolestivými záchvatmi dýchavičnosti, niekedy so stratou vedomia a rýchlo sa zvyšujúcou stagnáciou žíl. Pri konštruktívnej perikarditíde s progresívnou jazvovou kompresiou srdca sa zvyšujú obehové poruchy v pečeni a v systéme portálnej žily. Zistí sa vysoký centrálny venózny tlak, portálna hypertenzia, ascites (Pickova pseudocirhóza), objavuje sa periférny edém; Ortopnoe zvyčajne chýba. Šírenie zápalového procesu do mediastinálneho tkaniva a pohrudnice vedie k mediastinoperikarditíde alebo pleuríze, pri prechode zápalu z epikardu do myokardu (povrchové vrstvy) vzniká myoperikarditída.

Na EKG v prvých dňoch ochorenia je zaznamenaný súhlasný vzostup segmentu 8T v štandardných a hrudných zvodoch, následne sa segment ST posúva k izoelektrickej línii, vlna T sa splošťuje alebo podlieha inverzii; s výraznou akumuláciou výpotku klesá napätie QRS komplexu. Röntgenovým vyšetrením sa zistí zväčšenie priemeru srdca a lichobežníková konfigurácia srdcového tieňa s oslabením pulzácie srdcového okruhu. Pri dlhodobej perikarditíde sa pozoruje kalcifikácia perikardu (obrnené srdce). Spoľahlivou metódou na zistenie perikardiálneho výpotku je echokardiografia, na diagnostiku sa využíva aj jugulárna venografia a fonokardiografia. Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s počiatočným obdobím akútneho infarktu myokardu a akútnej myokarditídy.

Prognóza je najnepriaznivejšia pre nádor a purulentnú perikarditídu.

8. Pleuréza.

Pleuréza je zápal pleurálnych vrstiev, ktorý je spravidla komplikáciou určitých patologických procesov v pľúcach, menej často v iných orgánoch a tkanivách nachádzajúcich sa v blízkosti pleurálnej dutiny alebo je prejavom systémových ochorení.

Etiológia . Existujú infekčné a neinfekčné (aseptické). Infekčné ochorenia sú spôsobené patogénmi, ktoré spôsobujú patologický proces v pľúcnom tkanive. Aseptické sú najčastejšie spojené s poškodením pohrudnice malígnymi novotvarmi, traumou, pľúcnym infarktom, expozíciou pankreatických enzýmov pri pankreatitíde a systémovými ochoreniami spojivového tkaniva.

Patogenéza . Prienik patogénu do pohrudnice pri infarktovej pleuréze sa najčastejšie vyskytuje priamo zo subpleurálneho ohniska do pľúcneho tkaniva; pozdĺž lymfatických ciest pri penetrujúcich ranách a operáciách. Pri niektorých formách (tuberkulóza) zohráva významnú úlohu senzibilizácia pod vplyvom predchádzajúceho priebehu konkrétneho procesu.

Patanatómia. Pri pleuréze sa pozoruje zápalový edém a bunková infiltrácia pleurálnych vrstiev a akumulácia exsudátu (fibrinózny, serózny, hemoragický, purulentný) medzi nimi. S progresiou zápalu pohrudnice je serózny exsudát náchylný na resorpciu a fibrinózny exsudát podlieha organizácii prvkov spojivového tkaniva, v dôsledku čoho sa na povrchu pleurálnych vrstiev vytvárajú fibrinózne usadeniny (úväzy). Hnisavý exsudát nie je náchylný k resorpcii a môže byť eliminovaný iba ako výsledok chirurgickej manipulácie alebo spontánneho prieniku cez hrudnú stenu.

Klasifikácia. V závislosti od povahy exsudátu sa rozlišujú: fibrinózna (suchá), serózno-fibrinózna, serózna, hemoragická, purulentná, hnilobná, eozinofilná, chylózna pleuristika. Podľa charakteristík a fázy priebehu: akútna, subakútna, chronická. V závislosti od prevalencie v pleurálnej dutine: difúzna (celková) alebo organická (encystovaná).

POLIKLINIKA. Existujú 3 hlavné syndrómy: syndróm suchej (fibrinóznej) pleurisy; syndróm efúznej (exsudatívnej) pleurisy; syndróm hnisavého zápalu pohrudnice (pleurálny empyém).

So suchou pleurézou sa pacienti sťažujú na akútnu bolesť na hrudníku pri dýchaní, ktorá sa zintenzívňuje s hlbokým nádychom a ohýbaním v opačnom smere. Zvyčajne nedochádza k žiadnym zmenám poklepu a pri auskultácii je zvyčajne počuť trenie pleury. Suchá pleuristika sama o sebe nedáva rádiologické príznaky. Priebeh izolovanej suchej pleurisy je zvyčajne krátkodobý (od niekoľkých dní do 3 týždňov). Pri tuberkulóze sa niekedy pozoruje dlhší recidivujúci priebeh, ako aj transformácia na exsudatívnu pleurézu.

Pri exsudatívnej (efúznej) pleuréze pacienti na pozadí všeobecnej nevoľnosti pociťujú pocit ťažkosti, plnosti na postihnutej strane hrudníka a niekedy aj suchý kašeľ. Pri výraznej akumulácii exsudátu sa objavuje dýchavičnosť, pacient zaujme nútenú polohu na boľavej strane. Perkusie odhaľujú masívnu tuposť v spodných častiach s okrajom konvexným smerom nahor, majúci najvyšší bod pozdĺž zadnej axilárnej línie. Hranice úderov srdca a mediastína sa posúvajú na opačnú stranu. Chvenie hlasiviek a dýchacie zvuky v oblasti otupenia sú zvyčajne prudko oslabené alebo sa vôbec nezistia. RTG vyšetrenie odhalí masívne zatienenie v dolných častiach pľúc so šikmým horným okrajom a posun mediastína na „zdravú“ stranu.

Najdôležitejšou diagnostickou metódou je pleurálna punkcia, ktorá umožňuje posúdiť prítomnosť a povahu výpotku. V punktáte sa skúma množstvo proteínu a relatívna hustota (zápalový exsudát je charakterizovaný relatívnou hustotou viac ako 1,018 a množstvom proteínu vyšším ako 3 %). Určité dôsledky pre posudzovanie charakteru pleurálna tekutina má test Rivalta (kvapka bodkovaného v slabom roztoku kyseliny octovej so zápalovou povahou výpotku vytvára „oblak“ v dôsledku vyzrážania seromucínu).

Tečkovaný sediment sa vyšetrí cytologicky (zvýšenie počtu neutrofilov môže naznačovať tendenciu k hnisaniu exsudátu, viacjadrové atypické bunky môžu naznačovať jeho nádorový charakter). Mikrobiologické vyšetrenie umožňuje potvrdiť a identifikovať infekčné patogény.

Liečba. Pri fibrinóznej pleuréze je zameraná na zmiernenie základnej choroby. Cieľom liečby je zmierniť bolesť a urýchliť resorpciu fibrínu, zabrániť vzniku rozsiahlych povrazcov a zrastov v pleurálnej dutine. V prvom rade sa pristupuje k etiotropnej liečbe základného ochorenia (zápal pľúc, tuberkulóza a pod.).

Na tento účel sú predpísané antibiotiká, lieky proti tuberkulóze a chemoterapia. Desenzibilizujúce a protizápalové lieky, salicyláty sú široko používané; Zvyčajne tiež zmierňujú bolesť. Vo veľmi silná bolesť predpisujú sa narkotické lieky proti bolesti. Keď sa v pleurálnej dutine nahromadí veľké množstvo tekutiny, konzervatívne metódy spravidla nevedú pozitívne výsledky a v tomto prípade sa uchýlia k punkcii pleurálnej dutiny s odstránením exsudátu, čo sa opakuje po 1-2 dňoch. Pri purulentnej exsudatívnej pleuríze sa používajú metódy aspirácie a chirurgickej liečby.