Pneumokoky - mikrobiológia s mikrobiologickými výskumnými technikami. Pôvodca šarlachu

Pneumokoky. všeobecné charakteristiky

Pneumokoky - Ide o extracelulárne pyogénne grampozitívne, nepohyblivé mikroorganizmy netvoriace spóry. Teplotné optimum je 37°C, lepšie rastie v mierne zásaditých médiách. Keďže pneumokoky produkujú veľké množstvo kyseliny mliečnej, médium na ich kultiváciu musí mať dobrú pufrovaciu kapacitu. Hojnejší rast sa pozoruje na médiách doplnených hormónmi alebo na krvnom agare.

Streptococcus pneumoniae, dobre študovaný ako hlavný pôvodca pneumónie, je v typických prípadoch reprezentovaný kopijovitými kokmi umiestnenými v pároch (diplokoky). V ľudskom tele alebo v sekrétoch dýchacích ciest je pár mikróbov zvyčajne obklopený kapsulou. Môžu sa tiež detegovať jednotlivé bunky a krátke reťazce.

Pneumokoky rastú rovnako dobre v prítomnosti aj neprítomnosti kyslíka. Nedostatok enzýmov katalázy a peroxidázy vyžaduje špeciálne médiá, pretože za normálnych kultivačných podmienok sa H 2 O 2 môže akumulovať v toxických koncentráciách. Katalázu možno získať pneumokokmi z erytrocytov pri kultivácii na krvnom agare.

Virulentné kmene nesúce kapsuly za aeróbnych podmienok vytvárajú na povrchu krvného agaru lesklé kupolovité kolónie s priemerom 0,5 až 3 mm, obklopené zelenou zónou neúplnej hemolýzy. Pri dlhodobej kultivácii na umelom médiu pneumokoky strácajú schopnosť vytvárať kapsuly. Nie sú stabilné a nemôžu existovať mimo tela. V aerosóle, ktorý vzniká pri uvoľňovaní kokov z úst a nosa, zostávajú na svetle najviac 1,5 hodiny. V celom spúte - do 1 mesiaca. Sú nestabilné pri sušení pri izbovej teplote a sú citlivejšie ako iné baktérie na dezinfekčné prostriedky. Pri teplote 52°C sú zničené do 10 minút.

Ak sa aktivujú autolytické enzýmy, potom pneumokoky vykazujú výraznú schopnosť autolýzy (sebadeštrukcie). Toto je základ pre použitie testu lýzy bakteriálnych buniek v prítomnosti žlče, ktorý umožňuje rozlíšiť pneumokoky z iných α-streptokokov. Žlčové soli, ktoré sú povrchovo aktívnymi činidlami, ľahko iniciujú túto reakciu u pneumokokov a veľmi zriedkavo u iných kokov. V praxi, ak identifikovaný mikroorganizmus nie je zničený žlčou, nejde o pneumokoka.

Pneumokoky. Typy (sérovary).

Pneumokoky sú podobné v morfologických a kultúrnych vlastnostiach, ale ich imunologické rozdiely sú jasne vyjadrené. Tento objav bol urobený v roku 1910, keď boli zvieratá imunizované rôznymi kultúrami pneumokokov a krvné sérum týchto zvierat bolo použité na aglutináciu pneumokokov izolovaných z mnohých iných zdrojov.

S rastom pneumokoky majú tendenciu uvoľňovať vo vode rozpustné kapsulárne polysacharidy. Keď hovoríme o týchto špecifických rozpustných látkach (SSS), máme na mysli typické vlastnosti pneumokokov. Môžu byť stanovené v precipitačnej reakcii s pneumokokovou kultúrou, ako aj v krvi a moči pacientov so zápalom pľúc.

Bolo popísaných najmenej 88 variantov a podvariantov. Všetky môžu spôsobiť zápal pľúc. Takmer 80 % všetkých prípadov zápalu pľúc je spôsobených pneumokokom. U dospelých - možnosti 1, 2, 3, 4, 6, 7, 14, 18 a 19; U detí je primárna pneumónia spôsobená typmi 19, 23, 14, 3, b a 1 (s klesajúcou frekvenciou).

Pneumokok variant 3 je najvirulentnejší a od ostatných sa líši hustým puzdrom a hlienovitým rastom na živnom médiu. Nemá kopijovitý tvar. Prítomnosť kapsuly určuje vyššiu virulenciu variantu 3 a vyššiu frekvenciu smrteľných následkov zápalu pľúc, ktorý spôsobuje. Táto možnosť je najnebezpečnejšia pre starších pacientov.

Pneumokoky. Toxické produkty

Pneumokoky majú faktory virulencie, z ktorých hlavným je kapsula, ktorá blokuje fagocytózu. Virulentné kapsulárne kmene tvoria hladké kolónie, zatiaľ čo avirulentné nekapsulárne varianty tvoria hrubé kolónie.

Antifagocytárna aktivita je spojená s kyslou povahou látky kapsuly v kombinácii so špeciálnymi hydrofilnými vlastnosťami, vďaka ktorým koky absorbované fagocytmi v kvapalnom médiu nepodliehajú štiepeniu a tráveniu. Naopak, kapsulárne koky nachádzajúce sa na povrchu sliznice sú ľahko fagocytované.

Preexistujúce pľúcne ochorenia, napríklad primárna vírusová infekcia, sú sprevádzané hypersekréciou sliznice. Skvapalnená sekrécia neumožňuje fagocytom vyrovnať sa s kapsulárnymi kokmi a tie sú schopné intenzívne kolonizovať a napádať bunky.

Pneumokoky možno považovať za príklad patogénneho mikroorganizmu, v ktorom sa spája vysoká invazívnosť s minimálnou toxicitou. Niektoré klinické príznaky pneumokokovej infekcie však poukazujú na toxémiu, napriek tomu, že samotný toxín nebol nikdy identifikovaný. Pneumokoky produkujú hemolyzíny, leukocidíny, niektoré nekrotické látky, ale aj neuraminidázu, ktorá pôsobí na bunkové membrány sliznice nosohltanu a priedušiek. Mnohé kmene produkujú hyaluronidázu, ktorá podporuje distribúciu v tkanivách.

Pneumokoky. Patológia infekcie

Pneumokoky – najčastejšia príčina zápalu pľúc, meningitídy a zápalu stredného ucha. Pri pneumokokovej infekcii je najcharakteristickejším znakom poškodenia tkaniva prítomnosť fibrínových zrazenín v mieste zápalu. Pri lobárnej pneumónii je v pľúcach veľa fibrínu; pri pneumokokovej meningitíde sa v subarachnoidálnom priestore hromadí veľa fibrínu.

Pneumónia je zápal alveol, priedušiek a malých priedušiek, pri ktorom sú postihnuté miesta naplnené fibrinóznym exsudátom. Konsolidácia (rádiograficky - „stmavnutie“) je výsledkom naplnenia vzduchových dutín pľúc týmto exsudátom.

Pneumokoky zvyčajne spôsobujú 2 typy pneumónie:
1. Lobárna (lobárna) pneumónia vrátane 1 až 5 veľkých anatomických štruktúr (lalokov) pľúc;
2. Bronchopneumónia zahŕňajúca terminálne bronchioly a priľahlé laloky.

Drenážová bronchopneumónia je výsledkom fúzie ložísk bronchopneumónie.

Lobárna pneumónia– ťažké toxické ochorenie, ktorého prejavom je zrýchlené plytké dýchanie, tachykardia, cyanóza, nevoľnosť a kašeľ. V krvi - leukocytóza (30 000-40 000 / mm3), 90-95% sú polymorfonukleárne neutrofily. Charakteristický je aj zápal pohrudnice – zápal pohrudnice.

S vyriešením zápalového procesu a zotavením sa exsudát v pľúcach skvapalňuje a odstraňuje čiastočne resorpciou, čiastočne vykašliavaním. Výmena vzduchu v postihnutých lalokoch sa obnoví a pľúca sa vrátia do pôvodného stavu.

Príležitostne vedie oneskorená resorpcia k vytvoreniu abscesu alebo chronickej pneumónie (neabsorbovateľný exsudát). Skvapalnením a resorpciou sú postihnuté oblasti nahradené vláknitým tkanivom a stvrdnú. So zavedením intenzívnej antimikrobiálnej liečby sú takéto dramatické výsledky zriedkavé.

95% všetkých prípadov lobárnej pneumónie je zápal pľúc spôsobený pneumokokom.

Bronchopneumónia je zvyčajne spôsobená pneumokokom, ale môžu to byť aj iné mikróby, napríklad streptokoky, stafylokoky, Haemophilus influenzae, samostatne alebo v kombinácii (zmiešaná infekcia).

Bronchopneumónia, častejšie sekundárna ako primárna, je závažnou komplikáciou osýpok, chrípky, čierneho kašľa, chronických ochorení srdca, ciev, pľúc a obličiek. Najväčší počet prípadov sa vyskytuje v prvom a poslednom roku života. Toto ochorenie je často terminálnou udalosťou u jedincov oslabených inými chorobami. Bronchopneumónia môže byť výsledkom použitia anestetík alebo aspirácie infikovaného materiálu do pľúc počas operácie. U novorodencov môže byť toto ochorenie spojené s aspiráciou infikovanej plodovej vody.

Na rozdiel od lobárnej pneumónie sú pri bronchopneumónii rozptýlené malé ložiská zápalu, najčastejšie v koreni pľúc. Exsudát pozostáva z leukocytov, tekutiny a baktérií, ale neobsahuje fibrín a málo červených krviniek. Pleuréza a empyém sú komplikácie. Pomerne často sa pozoruje chronický priebeh. Kongestívna pneumónia je bronchopneumónia, ktorá komplikuje srdcové zlyhanie.

Pneumokoky môže spôsobiť aj zápal stredného ucha, meningitídu. Sú známe prípady pneumokokovej endokarditídy, artritídy, peritonitídy, keratitídy atď.

Pneumokoky. Zdroje a cesty prenosu infekcie

Lobárna (lobárna) pneumónia je zvyčajne endemické ochorenie v ľudskej populácii. Ako epidémia sa vyskytuje zriedkavo a len ako komplikácia chorôb sprevádzaná poklesom odolnosti. Zdrojmi infekcie sú pacienti s aktívnou formou a nosiči.

Pneumokoky prenikajú do tela a vylučujú sa rovnakým spôsobom - vzdušnými kvapôčkami. Infekcia sa zvyčajne prenáša priamo vdýchnutím baktérií vylučovaných pacientmi alebo nosičmi z nosa a úst kvapôčkami vlhkosti. Nepriamy prenos je možný aj kontaktom s kontaminovanými predmetmi.

Takmer každý človek môže mať opakovaný krátkodobý prenos pneumokoka. Pri kontakte s chorou osobou môže preprava trvať niekoľko dní až niekoľko týždňov. U nosičov, ktoré nie sú spojené s kontaktom s pacientmi, sa spravidla izolujú kmene s nízkou virulentnosťou, nosič najnebezpečnejšieho 3 variantu sa nezistil.

Pneumokoky. Laboratórna diagnostika infekcie

Pneumokoky možno zistiť v spúte a iných biologických tekutinách, ak sú v spúte obsiahnuté vo veľkých množstvách, priamou mikroskopiou Gramovo zafarbených sterov.

Pre rýchlu diagnostiku možno použiť moderné metódy detekcie antigénov a protilátok (enzýmový imunotest - ELISA, polymerázová reťazová reakcia - PCR atď.).

Potvrdzujúcou metódou je izolovať čistú kultúru a infikovať ňou biele myši, ktoré sú vysoko citlivé na pneumokoky. Iba virulentné kmene spôsobujú smrť zvierat do 16-20 hodín po infekcii. Nekapsulárne kmene nespôsobujú u zvierat smrť.

Typizácia je potrebná predovšetkým na zistenie, ktorý z vysoko virulentných pneumokokov je prítomný v patologickom materiáli. Na to môžete použiť metódy založené na pôsobení aglutinujúcich a precipitujúcich typovo špecifických sér získaných imunizáciou zvierat proti rôznym variantom pneumokokov.

Podľa metódy vyvinutej Neufeldom sa rozter zo spúta alebo iného testovacieho materiálu zmieša so sérami špecifickými pre daný typ útvaru. Ak sa typ pneumokoka zhoduje so sérom, jeho kapsula rýchlo napučí, pretože hustota kapsulárnej látky sa prudko mení v dôsledku reakcie antigén-protilátka. Tento jav sa nazýva „Neifeldova opuchová reakcia“.

Ak je v spúte málo pneumokokov alebo opakovaná typizácia neprináša výsledky, biele myši sa môžu infikovať intraperitoneálne testovaným materiálom a po niekoľkých hodinách sa peritoneálny exsudát môže použiť na typizáciu.

Pneumokoky. Rozdiel od iných streptokokov

V praxi sa používajú tieto vlastnosti:
1. Na krvnom agare poskytujú pneumokoky neúplnú hemolýzu;
2. Pneumokoky v tkanivách a telesných tekutinách majú kapsulu, streptokoky - extrémne zriedkavo;
3. Ak sa do 3 dielov tekutej kultúry pridá 1 diel žlče, pneumokoky sa rozpustia, streptokoky nie;
4. Pneumokoky Inulín fermentuje, streptokoky nie;
5. Pneumokoky patogénnejšie pre biele myši ako streptokoky;
6. Na podrobnejšie odlíšenie sa používa aglutinácia a precipitácia špecifickými sérami.

Pneumokoky. Imunita proti infekcii

Prirodzená imunita človeka je pomerne vysoká. Pneumokoková pneumónia sa vo väčšine prípadov vyvíja u jedincov so zníženou odolnosťou. Prenesené ochorenie vedie k rozvoju imunity voči typu pneumokoka, ktorý ochorenie spôsobil. Trvanie imunity je od 6 mesiacov do roka.

Pneumokoky. Prevencia infekcie

1. Obmedzenie kontaktu s pacientmi so zápalom pľúc.
2. Výtok z úst a nosa pacienta by sa mal zbierať a dezinfikovať.
3. Po vyšetrení pacienta by mali byť ruky personálu ošetrené dezinfekčným roztokom.
4. Pacient by mal prijať opatrenia na obmedzenie šírenia kvapiek vlhkosti pri kašli a rozprávaní.

Záver

– Kapsula je hlavným faktorom virulencie pneumokokov, pretože chráni mikrób pred fagocytózou v ľudskom tele, ktorý je prirodzeným hostiteľom tohto mikróba.

– Pneumokoky Produkujú málo katalázy a peroxidázy, ale dobre rastú v obohatených médiách, produkujúc dostatočné množstvo kyseliny mliečnej. Fakultatívne anaeróby. Na rozdiel od iných streptokokov sa rozpúšťajú v žlči.

– Vo vode rozpustné kapsulárne polysacharidy určujú typovú špecifickosť pneumokokov. Najmenej 88 variantov a podvariantov Streptococcus pneumoniae môže spôsobiť ochorenie. Najvirulentnejšia je možnosť 3, ktorá má zhrubnutú kapsulu a tvorí slizničné kolónie na médiu.

– Pneumokoky sú príčinou troch hlavných ochorení: zápal pľúc (lobárna a bronchopneumónia), meningitída a zápal stredného ucha. Charakteristickým znakom pneumokokových lézií je tvorba fibrínu v mieste zápalu.

– Zápal pľúc môže byť spôsobený rôznymi mikroorganizmami. Môže sa vyskytnúť v ohniskách, často ako infekcia získaná v nemocnici.

Taxonómia.Čeľaď Streptococcaceae, rod Streptococcus, druh St. pneumoniae

Pneumokoky prvýkrát opísal R. Koch (1871)

Morfológia. Pneumokoky sú diplokoky, ktorých strany buniek smerujúce k sebe sú sploštené a protiľahlé strany predĺžené, takže majú kopijovitý tvar pripomínajúci plameň sviečky. Veľkosť pneumokokov je 0,75-0,5 x 0,5-1 mikrónu, nachádzajú sa v pároch, jednotlivé koky alebo krátke reťazce sa nachádzajú v spúte a hnise (4). V tekutých živných médiách často tvoria krátke reťazce a stávajú sa podobnými streptokokom. Pneumokoky sú nepohyblivé, nemajú spóry a v tele ľudí a zvierat tvoria puzdro obklopujúce oba koky. Kapsula obsahuje tepelne odolnú látku antifagín. Pri pestovaní na umelých živných pôdach strácajú pneumokoky schopnosť vytvárať kapsuly. Pneumokoky sú grampozitívne. Gramnegatívne baktérie sa nachádzajú v starších kultúrach.

Kultivácia. Pneumokoky sú fakultatívne anaeróby. Rastú pri teplote 36-37 o C a pH 7,2-7,4. Rast sa zlepšuje so zvýšeným obsahom CO 2 a anaeróbne podmienky tiež podporujú rast pneumokoka. Sú náročné na médiá, keďže nedokážu syntetizovať veľa aminokyselín, takže rastú len na médiách s prídavkom natívneho proteínu. Na sérovom agare tvoria malé, okrúhle, jemné, skôr priehľadné kolónie, spočiatku kupolovité a so starnutím - s plochým vrchom (v strede) a zvýšenými okrajmi. Na krvnom agare rastú vlhké zelenošedé kolónie obklopené zelenou zónou, ktorá je výsledkom premeny hemoglobínu na methemoglobín (α-hemolýza, je však veľmi silná a niekedy sa mylne považuje za β-hemolýzu). Pneumokoky dobre rastú v bujóne s prídavkom 0,2% glukózy a v bujóne so srvátkou. Rast v tekutých médiách je charakterizovaný difúznym zákalom a prachovým sedimentom na dne. Pneumokok získava väčšinu svojej energie fermentáciou glukózy, ktorá produkuje veľké množstvo kyseliny mliečnej, ktorá inhibuje rast pneumokoka. Preto pri kultivácii pneumokoka v cukrovom bujóne je potrebné pravidelne (6 hodín po zasiatí) bujónovú kultúru neutralizovať zásadou (1N roztok). Starnutím majú pneumokoky tendenciu k spontánnej lýze (autolýza - kolónia bola a nie je, zostáva len zóna hemolýzy), čo je posilnené povrchovo aktívnymi látkami.

Enzymatické vlastnosti. Pneumokoky majú pomerne výraznú sacharolytickú aktivitu. Rozkladajú: laktózu, glukózu, sacharózu, maltózu, inulín za vzniku kyseliny, ale nefermentujú manitol. Ich proteolytické vlastnosti sú slabo vyjadrené: zrážajú mlieko, neskvapalňujú želatínu a netvoria indol. Pneumokoky sa rozpúšťajú v 10% volskej žlči v priebehu niekoľkých minút alebo s prídavkom 2% deoxycholátu sodného a ľahko sa lyzujú povrchovo aktívnymi látkami. Rozklad inulínu, rozpúšťanie v žlči, citlivosť na optochín (hydrochlorid etylhydrocupreínu) sú dôležité diagnostické znaky používané na odlíšenie pneumokoka od streptokoka viridans.

Faktory tvorby toxínov a patogenity. Pneumokoky produkujú endotoxín, hemolyzín a leukocidín. Virulencia pneumokokov je tiež spojená s prítomnosťou antifagínu v kapsule. Pneumokoky produkujú hyaluronidázu, fibrinolyzín atď.

Antigénna štruktúra a klasifikácia. Pneumokoky nemajú vo svojej bunkovej stene polysacharidový antigén, preto sú klasifikované ako streptokoky, ktoré nie sú zoskupené. V cytoplazme pneumokokov je proteínový antigén spoločný pre celú skupinu a v kapsule je polysacharidový antigén. Na základe polysacharidového antigénu sú všetky pneumokoky rozdelené do 84 sérovarov. Spomedzi patogénnych pre ľudí sú najbežnejšie sérovary I, II a III. U dospelých je až 80 % typov 1-8 a 18, ktoré predstavujú viac ako polovicu úmrtí na pneumokokovú bakteriémiu a u detí - 6, 14, 19, 23. Každá populácia pneumokokov obsahuje malý počet mikroorganizmov ktoré neprodukujú kapsulárny polysacharid a čiastočné kolónie môžu byť v R-forme (3-5 %).

Odolnosť voči environmentálnym faktorom. Pneumokoky patria do skupiny nestabilných mikroorganizmov. Teplota 60 o C zabíja za 3-5 minút. Sú celkom odolné voči nízkym teplotám a vysychaniu. V sušenom spúte zostávajú životaschopné až 2 mesiace. Môžu sa skladovať na živnom médiu nie dlhšie ako 5-6 dní. Preto je pri pestovaní potrebné každé 2-3 dni dosev. Bežné roztoky dezinfekčných prostriedkov ich zničia v priebehu niekoľkých minút. Odolný voči gentamicínu a monomycínu.

Vnímavosť zvierat. Prirodzeným hostiteľom pneumokokov je človek. Pneumokoky však môžu spôsobiť ochorenie teliat, jahniat, prasiatok, psov a opíc. Z pokusných zvierat sú na pneumokoky vysoko citlivé biele myši.

Zdroje infekcie. Chorý človek a nosič baktérií (20-40%, až 70% ľudí je nosičmi virulentných pneumokokov).

Prenosové cesty. Kvapky vo vzduchu, možno polietavý prach.

Vstupná brána. Sliznica horných dýchacích ciest, očí a uší. Ľudská sliznica má normálne prirodzenú odolnosť voči pneumokokom. K jeho zníženiu napomáhajú patologické zmeny v dýchacom trakte, iné infekcie (vírusové), patologické hromadenie hlienu (pri alergických ochoreniach), upchatie priedušiek (s atelektázou), poškodenie dýchacích ciest dráždivými látkami, intoxikácia alkoholom alebo drogami , cievne poruchy (pľúcny edém, srdcové zlyhanie), podvýživa, hypochrómna anémia.

Choroby u ľudí. Pneumokoky môžu spôsobiť hnisavé zápalové ochorenia rôznej lokalizácie. Špecifické pre pneumokoky sú:

1. Lobárna pneumónia

2. Plazivý vred rohovky

Najčastejším ochorením je lobárna pneumónia, ktorá postihuje jeden, menej často dva alebo tri laloky pľúc. Choroba je akútna, sprevádzaná vysokou horúčkou a kašľom. Zvyčajne to končí kriticky. Pneumokoky sú lídrami v etiológii akútnej pneumónie, empyému a môžu spôsobiť sínusitídu, meningitídu a iné ochorenia, zriedkavo endokarditídu.

Imunita. Po ochorení zostáva nestabilná imunita, pretože pneumónia je charakterizovaná recidívami.

Prevencia. Ide o hygienické a preventívne opatrenia. Špecifická prevencia nebola vyvinutá.

Liečba. Používajú sa antibiotiká - penicilín, tetracyklín atď.

Otázky na sebaovládanie:

1. Ako sú streptokoky a pneumokoky farbené podľa Grama?

2. Do akého rodu patria?

3. Ako sa nachádzajú streptokoky v náteroch?

4. Aký tvar pripomínajú pneumokoky?

5. Ako sa pneumokoky nachádzajú v náteroch?

6. Sú streptokoky a pneumokoky pohyblivé?

7. Za akých podmienok tvorí pneumokok kapsulu?

8. Aká je úloha kapsuly u pneumokoka?

9. Vzhľadom na obsah akej látky v kapsule pneumokoka je chránená pred fagocytózou?

10. Vyžadujú streptokoky a pneumokoky živné médiá?

11. Rastú streptokoky na jednoduchých živných pôdach?

12. Aké médiá sa používajú na kultiváciu streptokoka a pneumokoka?

13. Aké 3 skupiny streptokokov sa rozlišujú v závislosti od ich hemolytickej aktivity?

14. Aký je rastový vzorec streptokoka v cukre alebo srvátkovom vývare?

15. Aké toxíny produkujú streptokoky?

16. Vymenujte enzýmy patogenity vylučované streptokokmi.

17. Koľko séroskupín streptokokov podľa Lensfielda poznáte?

18. Ako sa označujú?

19. Ktorá séroskupina zahŕňa väčšinu streptokokov patogénnych pre ľudí?

20. Aké choroby spôsobuje sv. pyogenes, klasifikované ako hnisavé?

21. Vymenujte nehnisavé ochorenia spôsobené streptokokmi skupiny A.

22. Prečo je streptokok skupiny B považovaný za metlu pôrodníc?

23. Na základe čoho sa streptokoky zaraďujú do skupiny nezaradených streptokokov?

24. Kto môže byť zdrojom infekcie pri streptokokových infekciách?

25. Aké sú cesty prenosu infekčného princípu pri týchto ochoreniach?

26. Do ktorej sérologickej skupiny patria pneumokoky?

27. Rastú pneumokoky na jednoduchých živných pôdach?

28. Aké kolónie produkujú pneumokoky na krvnom agare?

29. Aké látky spôsobujú a podporujú autolýzu pneumokokových kolónií?

30. Aké biochemické testy sa používajú na odlíšenie streptokoka viridans od pneumokoka?

31. Aké ochorenia spôsobujú pneumokoky?

32. Aké ochorenie je najčastejšie spôsobené pneumokokmi?

33. Kto môže byť zdrojom pneumokokovej infekcie?

34. Aké sú cesty prenosu infekčného princípu pri pneumokokových infekciách?

35. Aké antibiotiká sa používajú na liečbu streptokokových infekcií?

36. Aké opatrenia sa prijímajú na prevenciu streptokokových infekcií?

Obsah témy "Streptokoky. Hemolytické streptokoky. Pneumokoky. Nehemolytické streptokoky.":

najprv Pneumokok izoloval Pasteur (1881) pri práci na vakcíne proti besnote a spočiatku ju považoval za pôvodcu besnoty. Etiologická úloha pneumokoka pri vzniku zápalu pľúc u ľudí dokázali K. Frenkel a A. Weichselbaum (1884).

Pneumokokové baktérie neobsahujú skupinu Ag a sú sérologicky heterogénne - na základe Ag kapsulárnych polysacharidov sa rozlišuje 84 sérovarov. Sú známe kmene, ktoré kolonizujú ľudské a zvieracie organizmy.

Epidemiológia pneumokokov

Pneumokok- jeden z hlavných pôvodcov bakteriálnej pneumónie získanej v komunite (2-4 prípady na 1000 ľudí). Každý rok je na celom svete hlásených najmenej 500 000 prípadov pneumokokový zápal pľúc a deti a starší ľudia sú najviac náchylní na infekciu.

Zásobník pneumokokovej infekcie- pacienti a nosiči (20-50% detí predškolského veku a 20-25% dospelých), hlav. cesta prenosu pneumokoka- kontaktné a pri ohniskách aj vzdušné. Vrchol výskytu sa vyskytuje v chladnom období.

V drvivej väčšine prípadov klinické formy pneumokokovej infekcie sa vyvíja, keď je znížená odolnosť organizmu (aj v dôsledku chladového stresu), ako aj na pozadí sprievodnej patológie (kosáčiková anémia, Hodgkenova choroba, infekcia HIV, myelóm, diabetes mellitus, stavy po splenektómii) alebo alkoholizmus.

Morfológia pneumokoka. Kultúrne vlastnosti pneumokokov

Pneumokoky sú reprezentované oválnymi alebo kopijovitými kokmi s priemerom okolo 1 mikrónu. V náteroch z klinického materiálu pneumokoky usporiadané do párov, pričom každý pár je obklopený hrubou kapsulou (obr. 12-10).

Tvorba kapsúl pneumokokmi stimuluje zavedenie krvi, séra alebo ascitickej tekutiny do média. Na agare pneumokoky tvoria jemné priesvitné, jasne ohraničené kolónie s priemerom asi 1 mm; niekedy môžu byť ploché s priehlbinou v strede. Rovnako ako ostatné streptokoky, kolónie nikdy navzájom nesplývajú. Na KA je kolónia obklopená zónou a-hemolýzy vo forme zeleno sfarbenej zóny.

Pneumokokové infekcie (A40.3) sú skupinou ochorení bakteriálnej etiológie, ktoré sa klinicky prejavujú purulentno-zápalovými zmenami v rôznych orgánoch a systémoch, najmä však často v pľúcach ako lobárna pneumónia a v centrálnom nervovom systéme ako hnisavá meningitída.

Podiel pneumokokových infekcií v štruktúre infekčnej patológie v detstve nebol presne stanovený. Ochorenie je bežnejšie u detí vo veku od 6 mesiacov do 7 rokov s nedostatkom humorálnej imunity.

Infekcia pneumokokmi sa môže vyskytnúť exogénne aj endogénne. Pri exogénnej infekcii sa najčastejšie vyvíja lobárna pneumónia. Endogénna infekcia sa vyskytuje v dôsledku prudkého oslabenia imunitnej obrany v dôsledku aktivácie saprofytických pneumokokov na slizniciach dýchacích ciest. Za týchto podmienok môžu pneumokoky spôsobiť meningitídu, septikémiu, endokarditídu, zápal stredného ucha, perikarditídu, peritonitídu, sinusitídu a iné hnisavo-septické ochorenia.

Etiológia. Pôvodne sa volal pneumokok Diplococcus pneumoniae. Tento názov bol teraz nahradený názvom Streptococcus pneumoniae. Podľa modernej klasifikácie sú pneumokoky zaradené do rodiny Streptococcaceae, rodina Streptococcus.

Pneumokoky sú grampozitívne koky oválneho alebo guľovitého tvaru s veľkosťou 0,5-1,25 mikrónu, usporiadané v pároch, niekedy vo forme krátkych reťazcov. Keďže distálny koniec každého páru je špicatý, majú koky lancetový tvar, pre ktorý sa predtým nazývali kopijovité diplokoky. Pneumokoky majú dobre usporiadanú kapsulu. Na základe jeho polysacharidového zloženia sa rozlišuje viac ako 85 sérotypov (sérovarov) pneumokokov. Pre človeka sú patogénne iba kmene hladkých kapsúl, prevažne prvých 8 typov, ostatné sérovary sú pre ľudí slabo virulentné.

Pneumokoky majú okrem kapsulárnych antigénov 3 somatické antigény: proteínový typovo špecifický antigén M a dva druhovo špecifické antigény C a R. Somatické antigény neurčujú špecifickosť a virulenciu patogénu. Počas patologického procesu sa tvoria protilátky proti všetkým pneumokokovým antigénom, ale najväčší význam pre ochranu organizmu majú protilátky proti kapsulárnym antigénom.

Pri zničení pneumokokov sa uvoľňuje endotoxín a β-hemolyzín. Okrem toho pneumokoky produkujú určité množstvo agemolyzínu a neuraminidázy, ktoré majú slabé hemotoxické, fibrinolytické vlastnosti a schopnosť ničiť leukocyty.

Pneumokoky rastú zle na bežných živných pôdach, ale dobre sa vyvíjajú na sére alebo ascitickom agare, pričom vytvárajú malé okrúhle kolónie so zeleným sfarbením média. Cukrový vývar vytvára zákal a sediment.

Pneumokoky sú vo vonkajšom prostredí relatívne stabilné. V sušenom spúte pretrvávajú 1-2 mesiace, na infikovaných plienkach - 1-2 týždne, pri varení okamžite zomrú a pri teplote 50-60 ° C - do 10 minút. Pneumokoky sú vysoko citlivé na bežné dezinfekčné roztoky.

Epidemiológia. Pneumokoky sú takmer stálymi obyvateľmi horných dýchacích ciest človeka a v tomto zmysle ich možno zaradiť medzi oportúnne mikroorganizmy.

U väčšiny zdravých detí ich možno zistiť v kultúrach hlienu z orofaryngu. Najväčší počet nosičov pneumokokov sa zisťuje u malých detí, ako aj u starších ľudí. Prevláda preprava sérovarov, ktoré nemajú výrazné virulentné vlastnosti. Počas prepravy sa s najväčšou pravdepodobnosťou vytvorí imunita. Nedá sa však nazvať napätým a navyše je typovo špecifický. Vývoj ochorenia v týchto prípadoch je možný iba s prudkým znížením imunitnej reaktivity tela (ťažké formy chrípky a ARVI, dlhodobé užívanie kortikosteroidných hormónov, cytostatiká, rádioterapia atď.).

Z epidemiologického hľadiska majú najväčší význam pneumokokové klony s vyššou virulenciou a invazívnosťou. Tvoria sa u oslabených detí v nepriaznivých podmienkach prostredia (chladné obdobie, preľudnenie, zvýšený výskyt chrípky, ARVI a pod.).

Zdrojom nákazy je vždy človek – pacient alebo nosič pneumokokov. Patogén sa prenáša vzdušnými kvapôčkami a kontaktom v domácnosti.

Citlivosť na pneumokoky nebola jednoznačne stanovená. Ochorenie sa zvyčajne vyvíja u detí s nedostatkom typovo špecifických protilátok a je obzvlášť závažné u detí s kosáčikovitou anémiou, inými formami hemoglobinopatie a deficitom C3. Predpokladá sa, že v týchto prípadoch sa choroba vyvíja na pozadí defektnej opsonizácie pneumokokov, čo znemožňuje ich elimináciu fagocytózou.

Patogenéza. Pneumokoky môžu postihnúť akékoľvek orgány a systémy, ale pľúca a dýchacie cesty by sa mali považovať za tropický orgán. Dôvody, ktoré určujú tropizmus pneumokokov do bronchopulmonálneho systému, neboli s určitosťou stanovené. Je pravdepodobné, že pneumokokové kapsulárne antigény majú afinitu k pľúcnemu tkanivu a epitelu dýchacieho traktu. Zavedenie patogénu do pľúcneho tkaniva je uľahčené akútnymi respiračnými infekciami, ktoré eliminujú ochrannú funkciu epitelu dýchacieho traktu a znižujú všeobecnú imunoreaktivitu. Dôležité sú aj rôzne vrodené a získané defekty systému eliminácie bakteriálnych antigénov: defekty povrchovo aktívneho systému pľúc, nedostatočná fagocytárna aktivita neutrofilov a alveolárnych makrofágov, zhoršená priechodnosť priedušiek, znížený reflex kašľa a pod. Osobitné miesto v patogenéze poškodenie pľúc pri pneumokokovej infekcii je dané dysfunkciou ciliovaného epitelu priedušiek, ako aj zmenami v chemickom zložení a reologických vlastnostiach bronchiálnych sekrétov.

V dôsledku interakcie mikro- a makroorganizmov v bronchopulmonálnom systéme sa vytvára ohnisko zápalu s charakteristickým morfologickým substrátom charakteristickým pre určité klinické formy ochorenia (bronchitída, pneumónia, pleurisy atď.).

Z primárnej lézie sa pneumokoky začnú šíriť lymfou a krvou a tvoria predĺženú bakteriémiu. Klinicky sa to môže prejaviť ako infekčno-toxický syndróm, ale je možná aj asymptomatická bakteriémia.

U oslabených detí niekedy pneumokoky prekonajú hematoencefalickú bariéru a spôsobujú hnisavú meningitídu alebo meningoencefalitídu.

Šírenie infekcie kontaktnou bronchogénnou cestou môže viesť k hnisavému zápalu pohrudnice, sinusitíde, zápalu stredného ucha, mastoiditíde, perikarditíde, epidurálnemu abscesu a empyému. Pneumokoková bakteriémia niekedy končí rozvojom osteomyelitídy, purulentnej artritídy a mozgového abscesu.

Ťažké formy pneumokokovej infekcie sa vyskytujú takmer výlučne u malých detí, pričom závažnosť klinických foriem je daná nielen reaktivitou mikroorganizmu, ale aj virulenciou patogénu. Infekcia je obzvlášť závažná s masívnou bakteriémiou a vysokou koncentráciou kapsulárneho antigénu v krvi.

V závažných prípadoch je pneumokoková infekcia sprevádzaná rozvojom reologických a hemodynamických porúch až po výskyt diseminovanej intravaskulárnej koagulácie, akútnej adrenálnej insuficiencie, edému a opuchu mozgovej substancie.

Klinický obraz. V závislosti od lézie sa rozlišuje lobárna pneumónia, pneumokoková meningitída, zápal stredného ucha, osteomyelitída, endokarditída a peritonitída.

Krupózna pneumónia (anglicky croup - to croak) je akútny zápal pľúc, ktorý sa vyznačuje rýchlym zapojením laloku pľúc a priľahlej oblasti pleury do procesu.

Ochorenie sa vyskytuje hlavne u starších detí. U dojčiat a malých detí je lobárna pneumónia extrémne zriedkavá, čo sa vysvetľuje nedostatočnou reaktivitou a zvláštnosťami anatomickej a fyziologickej štruktúry pľúc (pomerne široké medzisegmentové vrstvy spojivového tkaniva, ktoré bránia kontaktnému šíreniu zápalového procesu). Lobárna pneumónia je najčastejšie spôsobená sérotypmi I, III a najmä IV pneumokokov, iné sérotypy ju spôsobujú len zriedka.

Pri lobárnej pneumónii sa zaznamenáva postupný vzor morfologických zmien. Patologický proces zvyčajne začína v zadnej a posterolaterálnej časti pravých pľúc vo forme malého ohniska zápalového edému, ktorý sa rýchlo zvyšuje a vytvára fázu hyperémie a seróznej exsudácie (fáza splachovania) s proliferáciou pneumokokov v pľúcach. exsudát; Následne sa patologický proces dostáva do fázy migrácie leukocytov a straty fibrínu (hepatizačné štádium), po ktorom nasleduje postupná resorpcia exsudátových elementov – leukocytov a fibrínu (štádium rozlíšenia). U detí sa patologický proces zriedka rozšíri na celý lalok, častejšie je postihnutých len niekoľko segmentov.

Choroba začína akútne, často zimnicou a bolesťou v boku, ktorá sa zhoršuje hlbokým dýchaním. Od prvých hodín sa objavuje suchý kašeľ, bolesť hlavy, slabosť, únava a vysoká horúčka (až 39-40 °C). Deti sú vzrušené a niekedy delírujú. Rýchlo sa objavia príznaky lobárnej pneumónie: krátky bolestivý kašeľ s malým množstvom viskózneho sklovitého spúta, sčervenanie líc, opuch krídel nosa, zrýchlené plytké dýchanie, herpetické vyrážky na perách a krídlach nosa, niekedy cyanóza pery a končeky prstov; na postihnutej strane je vidieť zaostávanie hrudníka pri dýchaní a obmedzenú pohyblivosť dolného okraja pľúc. Keď je proces lokalizovaný v dolnom laloku pravých pľúc v dôsledku poškodenia pohrudnice, bolesť je pociťovaná nielen v hrudníku, ale aj v bruchu, čo simuluje ochorenie brušných orgánov (apendicitída, peritonitída, pankreatitída atď. .). Zároveň sa u detí môže vyskytnúť opakované vracanie, časté riedke stolice a nadúvanie, čo sťažuje diferenciálnu diagnostiku akútnej črevnej infekcie. Keď je proces lokalizovaný v hornom laloku pravých pľúc, môžu sa u detí objaviť meningeálne príznaky (stuhnutosť krčných svalov, kŕče, časté vracanie, silné bolesti hlavy, delírium),

Zmeny v pľúcach prechádzajú veľmi charakteristickým vývojom. V 1. deň choroby možno v typických prípadoch zaznamenať na postihnutej strane bubienkový tón k biciemu zvuku, potom v priebehu niekoľkých hodín tento zvuk postupne ustúpi. Na konci 1. dňa sa na vrchole inšpirácie začnú ozývať krepity a jemné bublinky vlhké a suché chrasty.

Vo vrchole klinických prejavov (2-3 dni choroby) sa v postihnutej oblasti zvýrazní tuposť a nad léziou sa začne ozývať bronchiálne dýchanie, niekedy hluk z pleurálneho trenia, ako aj hlasový tremor a bronchofónia. Súčasne sa kašeľ zintenzívňuje, stáva sa menej bolestivým a vlhkým, niekedy sa spútum stáva červenohnedým, zvyšuje sa dýchavičnosť a zvyšuje sa cyanóza pier a tváre.

V periférnej krvi vo vrchole ochorenia je zaznamenaná neutrofilná leukocytóza, obsah pásových buniek sa zvyšuje na 10-30%, niekedy dochádza k posunu vo vzorci k mladým a myelocytom, často sa zistí toxická granularita neutrofilov, aneozinofília a stredná monocytóza je typická; ESR sa zvyšuje.

Štádium riešenia zvyčajne začína 5. – 7. deň choroby. Príznaky intoxikácie slabnú, telesná teplota kriticky alebo lyticky klesá. V pľúcach sa oslabuje bronchiálne dýchanie, mizne chvenie hlasiviek a bronchofónia a znovu sa objavuje hojný krepitus. V procese resorpcie exsudátu sa bronchiálne dýchanie stáva drsným a potom vezikulárnym a skrátený perkusný zvuk zmizne.

Na röntgenovom snímku môžete vidieť hlavné štádiá vývoja lobárnej pneumónie. Počas fázy prílivu dochádza k miernemu zníženiu transparentnosti v oblasti postihnutej oblasti a zvýšeniu pľúcneho vzoru v dôsledku preťaženia ciev. V štádiu hepatizácie sa odhalí výrazný pokles transparentnosti postihnutej oblasti pľúc, ktorý pripomína obraz atelektázy.

Štádium rozlíšenia sa prejavuje pomalým obnovením transparentnosti postihnutej oblasti pľúc. V niektorých prípadoch je tekutina detegovaná v pleurálnej dutine (pleuropneumónia). Celkové trvanie ochorenia je asi 3-4 týždne, dĺžka febrilného obdobia je v priemere 7-10 dní, úplná obnova štruktúry a funkcie pľúc nastáva po 1-1,5 mesiaci.

Pneumokoková meningitída je najzávažnejšou formou hnisavého zápalu mozgových blán u detí. Ochorenie sa zvyčajne vyskytuje u detí v druhej polovici života. U detí počas prvých 5 mesiacov života sa pneumokoková meningitída zriedkavo pozoruje. Vo vyššom veku pneumokokovej meningitíde často predchádza poranenie lebky alebo sa vyskytuje u detí s chronickými ochoreniami vedľajších nosových dutín, ako aj u detí s vrodenými alebo získanými poruchami imunity. Obzvlášť často sú postihnuté deti trpiace kosáčikovitou anémiou, rakovinou a tie, ktoré podstúpili splenektómiu.

Poškodenie mozgových blán zvyčajne nastáva sekundárne, po iných prejavoch pneumokokovej infekcie. V zriedkavých prípadoch nie je možné identifikovať primárne zameranie. Patogén preniká do mozgových blán v dôsledku bakteriémie. Predpokladá sa, že sérovar patogénu, ktorým je dieťa infikované, je dôležitý pri rozvoji pneumokokovej bakteriémie a meningitídy. Väčšina pacientov s pneumokokovou meningitídou má sérotypy 1-7, ako aj 14, 18, 23 a menej často aj iné.

Ochorenie zvyčajne začína akútne, so zvýšením telesnej teploty na vysoké hodnoty, ale u oslabených detí môže zostať teplota nízka až normálna. Deti sú nepokojné, kričia a často grgajú. Prvými príznakmi sú často kŕče, tremor, hyperestézia, vydutie veľkej fontanely a strata vedomia. Meningeálny syndróm je často neúplný a mierne vyjadrený. V závažných prípadoch môže úplne chýbať. U väčšiny pacientov ochorenie okamžite začína ako meningoencefalitída. V týchto prípadoch od 1. dňa dochádza k poruche vedomia, objavuje sa tras končatín, kŕče a silné psychomotorické vzrušenie, ktoré prechádza do strnulosti a kómy. Včas sa objavujú ložiskové príznaky poškodenia hlavových nervov, najčastejšie abducens, okulomotorických a tvárových nervov, možná je mono- a hemiparéza. U starších detí sa často objavuje klinický obraz edému a opuchu mozgu s jeho zaklinením do foramen magnum.

Cerebrospinálny mok je zakalený, hnisavý, zelenošedej farby. Pri usadzovaní sa rýchlo vytvorí zrazenina a zaznamená sa neutrofilná pleocytóza (500-1200 buniek v 1 μl). Obsah bielkovín je zvyčajne vysoký, množstvo cukru a chloridov je znížené.

V periférnej krvi sa zisťuje leukocytóza s ostrým posunom doľava, aneozinofília, monocytóza, mierna anémia a trombocytopénia; ESR sa zvyšuje.

Pneumokoky sú pomerne často pôvodcami zápalu stredného ucha, purulentnej artritídy, osteomyelitídy, perikarditídy, endokarditídy, primárnej peritonitídy atď. Všetky tieto stavy môžu byť prítomné u pacientov s pneumóniou, bronchitídou, tracheitídou alebo sa môžu vyskytnúť nezávisle ako dôsledok bakteriémie. Zvyčajne sa pozorujú u malých detí, najmä predčasne narodených detí a v 1. mesiaci života. Klinicky ich nemožno odlíšiť od chorôb spôsobených inými pyogénnymi baktériami.

Diagnostika. Presne diagnostikovať pneumokokovú infekciu je možné až po izolácii patogénu z lézie alebo krvi. Na výskum odoberajú spútum na zápal pľúc, krv na podozrenie na sepsu, hnisavý výtok či zápalový exsudát na iné ochorenia. Patologický materiál sa podrobí mikroskopii. Identifikácia grampozitívnych diplokokov kopijovitého tvaru, obklopených kapsulou, poskytuje základ pre predbežnú diagnózu pneumokokovej infekcie. Na určenie, či izolované diplokoky sú pneumokoky, sa používajú kombinované typovo špecifické séra, ktoré obsahujú vysoké titre protilátok proti všetkým pneumokokovým sérotypom. V prvých dňoch pneumokokovej meningitídy možno patogén zistiť v mozgovomiechovom moku, kde sa nachádza extra- aj intracelulárne. Aby sa izolovala čistá kultúra, testovaný materiál sa naočkuje na krv, sérum alebo ascitický agar. Na živných médiách produkuje pneumokok rast malých priehľadných kolónií. Na izoláciu čistej kultúry možno použiť biologickú vzorku. Na tento účel sa biele myši intraperitoneálne infikujú testovaným materiálom. Ak sú v materiáli prítomné patogénne pneumokoky, myši uhynú do 24-48 hodín.Na detekciu pneumokokových antigénov možno použiť metódu imunoelektroforézy na pevnej fáze.

Liečba. Terapia pneumokokovej infekcie by mala byť komplexná. V ťažkých formách sa musia predpisovať antibiotiká.

Pri ľahkých a stredne ťažkých formách (nazofaryngitída, bronchitída, otitída atď.) možno predpísať fenoxymetylpenicilín (vepikombín) v dávke 50 000 – 100 000 jednotiek/(kg deň) v 4 dávkach perorálne alebo penicilín v rovnakej dávke 3 krát denne intramuskulárne. 5-7 dní, alebo azitromycín (sumamed) v dávke 10 mg/kg denne počas 3 dní. Pacientom s lobárnou pneumóniou alebo meningitídou sa predpisuje cefalosporínové antibiotikum 3. a 4. generácie. S progresiou antibiotickej liečby je vhodné kontrolovať citlivosť izolovaného pneumokoka na predpísaný liek a v prípade potreby ho nahradiť. V posledných 2 rokoch sa stále viac izolujú kmene pneumokokov rezistentných na mnohé antibiotiká.

Pri ťažkých formách pneumokokovej infekcie je okrem antibiotík predpísaná infúzna, patogenetická, obnovovacia a symptomatická terapia, ktorej princípy sú rovnaké ako pri iných infekčných ochoreniach.

Predpoveď. Pri pneumokokovej meningitíde je úmrtnosť asi 10-20% (v pre-antibiotickej ére - 100%). Pri iných formách ochorenia sú úmrtia zriedkavé. Vyskytujú sa spravidla u detí s vrodenou alebo získanou imunodeficienciou, dlhodobou liečbou imunosupresívami a u detí s vrodenými deformitami.

Prevencia. Na prevenciu pneumokokovej infekcie sa navrhuje podať polyvalentnú polysacharidovú vakcínu „PNEUMO 23“ od Sanofi Pasteur (Francúzsko), čo je zmes purifikovaných kapsulárnych polysacharidov 23 najbežnejších pneumokokových sérotypov. 1 dávka tejto vakcíny obsahuje 25 mcg každého typu polysacharidu, ako aj izotonický roztok chloridu sodného a 1,25 mg fenolu ako konzervačnú látku. Vakcína neobsahuje žiadne iné nečistoty. Odporúča sa podávať deťom starším ako 2 roky, ktoré sú ohrozené pneumokokovou infekciou, medzi ktoré patria deti s imunodeficienciou, aspléniou, kosáčikovitou anémiou, chronickým ochorením obličiek, srdcovými chorobami, ako aj osoby staršie ako 60 rokov. Vakcína sa podáva raz v dávke 0,5 ml subkutánne alebo intramuskulárne. Táto vakcína je vysoko imunogénna a zriedkavo spôsobuje nežiaduce reakcie. Trvanie postvakcinačnej imunity nie je presne stanovené, ale protilátky v krvi po očkovaní zostávajú až 5 rokov. Kontraindikáciou podania pneumokokovej vakcíny je precitlivenosť na zložky vakcíny.

Deťom s imunodeficitným stavom v prípade kontaktu s pacientom s pneumokokovou infekciou možno podať gamaglobulín 0,2 ml/kg intramuskulárne.

Šarlátová horúčka spôsobujú rôzne sérotypy beta-hemolytických streptokokov, ktoré majú M-antigén a produkujú erytrogenín (toxické streptokoky séroskupiny A) - (Streptococcus pyogenes). Pri absencii antitoxickej imunity sa vyskytuje šarlach a v prítomnosti bolesti v krku.

Klinický obraz

 Intoxikácia – horúčka, celková nevoľnosť, bolesti hlavy.

 Šarlachová vyrážka je ostrá, pri miernom tlaku sklenenou špachtľou sú škvrny zreteľnejšie viditeľné. Pri silnejšom stlačení vyrážka ustúpi do zlatožltého odtieňa pokožky. Objavuje sa na 1. – 3. deň choroby a je lokalizovaný hlavne na lícach, slabinách a bokoch tela. Koža nasolabiálneho trojuholníka zostáva bledá a bez vyrážok. Vyrážka zvyčajne trvá 3-7 dní, potom zmizne a nezanechá žiadnu pigmentáciu. Vyrážka sa zahusťuje na ohyboch končatín - axilárne, lakťové, popliteálne oblasti.

 Šarlátový jazyk – na 2. – 4. deň choroby sa jazyk pacienta stáva výrazne zrnitý, jasne červenej farby, takzvaný „malinový“ jazyk.

 Bolesť hrdla je stálym príznakom šarlachu. Môže byť závažnejšia ako obyčajná angína.

 olupovanie kože - vyskytuje sa po vymiznutí vyrážky (14 dní od začiatku ochorenia): v oblasti dlaní a chodidiel je to veľkoplošná, začínajúca od končekov prstov; Na tele, krku a ušiach sa vyskytuje peeling podobný pityriáze.

Pneumokoky, taxonómia. Vlastnosti. Sérologické skupiny. Charakteristické znaky od iných streptokokov. Spôsobené choroby. Princípy a metódy laboratórnej diagnostiky.

Morfológia a biologické vlastnosti. Pneumokoky (Streptococcus pneumoniae) sú oválne, mierne pretiahnuté kopijovité koky usporiadané do párov, pripomínajúce plameň sviečky. Môžu sa nachádzať aj v krátkych reťazcoch, pripomínajúcich streptokoky. Pohyblivé, netvoria spóry, grampozitívne.
Pestujú sa na médiách s pridaným proteínom: krv, sérum a ascitická tekutina. Na krvnom agare sú kolónie pneumokokov malé, pripomínajúce kvapky rosy, priehľadné v prechádzajúcom svetle, s vydutým stredom, obklopené zónou neúplnej hemolýzy, zelenkastej farby, podobne ako kolónie viridans streptokoka. V kvapalnom prostredí vytvárajú mierny zákal, niekedy tvoriaci zrazeninu. Biochemicky sú dosť aktívne: rozkladajú glukózu, laktózu, maltózu, inulín a iné sacharidy za vzniku kyseliny, neskvapalňujú želatínu a netvoria indol. Rozklad inulínu je diferenciálny diagnostický znak, ktorý pomáha rozlíšiť pneumokoky od streptokokov, ktoré nedegradujú inulín. Dôležitým rozlišovacím znakom je schopnosť pneumokokov rozpúšťať sa v žlči, pričom streptokoky sú v nej dobre zachované.

Patogenéza a klinika. Pneumokoky sú pôvodcami lobárnej pneumónie u ľudí. Môžu spôsobiť aj plazivé vredy rohovky, katary horných dýchacích ciest, meningitídu, endokarditídu, poškodenia kĺbov a iné ochorenia.

Po chorobe je imunita málo zaťažená, krátkodobá a typovo špecifická.
Mikrobiologická diagnostika. Materiály pre štúdiu sú spútum, krv, výtery z hrdla a cerebrospinálny mok. Vzhľadom na to, že pneumokok rýchlo umiera, je potrebné čo najskôr doručiť patologický materiál do laboratória na vyšetrenie.

Meningokoky. Taxonómia, vlastnosti. Antigénna štruktúra meningokokov, klasifikácia. Patogenéza meningokokovej infekcie, klinické prejavy. Princípy a metódy mikrobiologickej diagnostiky. Diferenciácia pôvodcu meningokokovej infekcie a iných meningokokov. Špecifická prevencia.

N.meningitidis (meningokoky).

Meningokok je pôvodcom meningokokovej infekcie – prísnej antroponózy s prenosom patogénu vzduchom. Hlavným zdrojom sú médiá. Prirodzeným rezervoárom je ľudský nosohltan. Morfologické, kultúrne a biochemické vlastnosti sú podobné gonokokom. Rozdiely - fermentujú nielen glukózu, ale aj maltózu a produkujú hemolyzín. Majú kapsulu, ktorá je väčšia a má inú štruktúru ako gonokok.

Antigénne zloženie. Majú štyri hlavné antigénne systémy.

1. Polysacharidové antigény špecifické pre kapsulárnu skupinu. Kmene séroskupiny A najčastejšie spôsobujú epidémiu.

2. Proteínové antigény vonkajšej membrány. Na základe týchto antigénov sa meningokoky séroskupín B a C delia do tried a sérotypov.

3. Rodovo a druhovo špecifické antigény.

4. Lipopolysacharidové antigény (8 typov). Majú vysokú toxicitu a spôsobujú pyrogénne účinky.

Faktory patogenity. Adhézne faktory a kolonizácia - pili a proteíny vonkajšej membrány. Faktormi invazivity sú hyaluronidáza a ďalšie produkované enzýmy (neuraminidáza, proteázy, fibrinolyzín). Veľký význam majú kapsulárne polysacharidové antigény, ktoré chránia mikroorganizmy pred fagocytózou.

Imunita odolný, antimikrobiálny.

Laboratórna diagnostika na základe bakterioskopie, izolácie kultúry a jej biochemickej identifikácie, sérologické diagnostické metódy. Materiál sa naočkuje na tuhé a polokvapalné živné pôdy obsahujúce krv, ascitickú tekutinu a krvné sérum.

Oxidáza-pozitívne kultúry sa považujú za patriace do rodu Neisseria. Meningokok je charakterizovaný fermentáciou glukózy a maltózy. Príslušnosť k séroskupine sa určuje aglutinačným testom (RA).

Gonokoky. Taxonómia, vlastnosti. Patogenéza gonokokovej infekcie, charakteristika imunity. Princípy a metódy laboratórnej diagnostiky akútnej a chronickej kvapavky, blenorrhea. RSK Bordet-Gengou, účel, mechanizmus, účtovanie reakcií. Prevencia blenorrhea u novorodencov. Prevencia a liečba kvapavky. Špecifická terapia.

N.gonorrheae (gonokok).

Gonokoky sú pôvodcom kvapavky, pohlavne prenosnej choroby so zápalovými prejavmi v urogenitálnom trakte. Substrátom pre kolonizáciu je epitel močovej trubice, konečníka, spojovky oka, hltana, krčka maternice, vajcovodov a vaječníkov.

Diplokoky, ktoré sa ľahko farbia metylénovou modrou a inými anilínovými farbivami, sú pleomorfné (polymorfizmus). Sú veľmi vyberaví v podmienkach pestovania a živných pôdach. Zo sacharidov sa fermentuje iba glukóza.

Antigénna štruktúra veľmi variabilné – charakterizované fázovými variáciami (miznutie antigénnych determinantov) a antigénnymi variáciami (zmenami antigénnych determinantov).

Faktory patogenity. Hlavnými faktormi sú vypil, pomocou ktorého gonokoky uskutočňujú adhéziu a kolonizáciu epiteliálnych buniek sliznice genitourinárneho traktu a lipopolysacharid(endotoxín uvoľnený pri zničení gonokokov). Gonokoky syntetizujú IgAI proteázu, ktorá rozkladá IgA.

Laboratórna diagnostika. Bakterioskopická diagnostika zahŕňa farbenie podľa Grama a metylénovej modrej. Typickými príznakmi gonokoka sú gramnegatívne farbenie, diplokoky v tvare fazule, intracelulárna lokalizácia.

Inokulácia sa vykonáva na špeciálne médiá (KDS-MPA z králičieho mäsa alebo hovädzieho srdca so sérom, ascites-agar, krvný agar).

Pôvodcovia plynovej anaeróbnej infekcie. Taxonómia. Vlastnosti. Charakteristika toxínov. Patogenéza, klinické formy. Princípy a metódy laboratórnej diagnostiky, lieky na špecifickú prevenciu a liečbu.

Plynová gangréna je anaeróbna polyklostridiová (t. j. spôsobená rôznymi typmi klostrídií) ranná (traumatická) infekcia. Hlavný význam má C.perfringens, menej často - C.novyi, ako aj iné typy klostrídií v pretrvávajúcich vzájomných asociáciách, aeróbne pyogénne koky a hnilobné anaeróbne baktérie.

C.perfringens je bežným obyvateľom čriev ľudí a zvierat, do pôdy sa dostáva výkalmi. Je pôvodcom infekcie rany – spôsobuje ochorenie, keď sa patogén dostane do rán za anaeróbnych podmienok. Je vysoko invazívny a toxikogénny. Invazívnosť je spojená s produkciou hyaluronidázy a iných enzýmov, ktoré majú deštruktívny účinok na svalové a spojivové tkanivo. Hlavná faktor patogenity - exotoxín, ktorý má hemo-, nekro-, neuro-, leukotoxické a letálne účinky. V súlade s antigénnou špecifickosťou exotoxínov sa izolujú sérotypy patogén. Spolu s plynovou gangrénou spôsobuje C. perfringens alimentárne toxické infekcie (sú založené na pôsobení enterotoxínov a nekrotoxínov).

Vlastnosti patogenézy. Na rozdiel od hnisavých ochorení spôsobených aeróbmi, pri anaeróbnej infekcii neprevláda zápal, ale nekróza, edém, tvorba plynu v tkanivách, otravy toxínmi a produktmi rozpadu tkaniva.

Imunita- prevažne antitoxický.

Laboratórna diagnostika zahŕňa bakterioskopiu výtoku z rany, izoláciu a identifikáciu patogénu, detekciu a identifikáciu toxínu v biologických vzorkách pomocou neutralizačnej reakcie so špecifickými antitoxickými protilátkami.

Prevencia a liečba. Základom prevencie plynatej gangrény je včasné a správne chirurgické ošetrenie rán. V prípade ťažkých rán sa podávajú antitoxické séra proti hlavným typom klostrídií, každá po 10 000 IU, na liečebné účely - 50 000 IU.

Clostridia tetanus. Taxonómia. Vlastnosti, charakteristika toxínov. Patogenéza ochorenia. Zostupný tetanus. POLIKLINIKA. Princípy a metódy laboratórnej diagnostiky. Účel bakteriologického výskumu, lieky na špecifickú prevenciu a liečbu.

Tetanus je akútna infekcia rany charakterizovaná léziami neurotoxín motorických buniek miechy a mozgu, čo sa prejavuje kŕčmi priečne pruhovaného svalstva. Ľudia a hospodárske zvieratá ochorejú. Pôda, najmä kontaminovaná ľudskými a zvieracími exkrementmi, je stálym zdrojom tetanovej infekcie.

Pôvodcom je C.tetani - veľká spórotvorná grampozitívna tyčinka. Výtrusy sú umiestnené terminálne (typ paličky) a sú pohyblivé vďaka bičíkom - peritrichom. Povinné anaeróbne. Spóry sú veľmi odolné.

Antigénne vlastnosti. Patogén má O- a H-antigény.

Faktory patogenity. Hlavným faktorom je najsilnejší exotoxín. Existujú dve jeho hlavné frakcie: tetanospazmín (neurotoxín) a tetanolyzín (hemolyzín). Neurotoxín vstupuje do centrálneho nervového systému do oblastí myoneurálnych synapsií, prenáša sa z neurónu na neurón v oblasti synapsií, hromadí sa v motorických oblastiach miechy a mozgu a blokuje synaptický prenos. Smrť nastáva ochrnutím dýchacieho centra, asfyxiou (poškodenie svalov hrtana, bránice, medzirebrových svalov) alebo ochrnutím srdca.

Laboratórna diagnostika. Mikrobiologická diagnostika zahŕňa bakterioskopiu východiskových materiálov, kultiváciu na izoláciu patogénu a jeho identifikáciu a detekciu tetanového toxínu.

Izolácia patogénu sa uskutočňuje podľa štandardnej schémy pre anaeróby s použitím rôznych pevných a kvapalných (Kitt-Tarozziho médium) médií, identifikácie na základe morfologických, kultúrnych, biochemických a toxikogénnych vlastností.

Najjednoduchšou a najúčinnejšou metódou mikrobiologickej diagnostiky je biotest na bielych myšiach. Jedna skupina je infikovaná testovaným materiálom, druhá (kontrola) - po zmiešaní vzoriek s antitoxickým tetanovým sérom. V prítomnosti tetanového toxínu pokusná skupina myší uhynie, zatiaľ čo kontrolná skupina zostáva nažive.

Liečba a núdzová prevencia. Používa sa darcovský tetanový imunoglobulín (antitoxín), antitoxické sérum (350 IU/kg), antibiotiká (penicilíny, cefalosporíny). Na vytvorenie vakcinačnej imunity sa využíva tetanový toxoid, najčastejšie ako súčasť DTP vakcín (tetanové toxoidy, záškrt a usmrtené bacily čierneho kašľa).

Clostridium botulizmus. Taxonómia. Vlastnosti. Charakteristika toxínov, rozdiel od exotoxínov patogénov iných potravinových infekcií. Princípy a metódy laboratórnej diagnostiky. Lieky na špecifickú prevenciu a liečbu.

Botulizmus je ťažká otrava jedlom spojená s konzumáciou produktov kontaminovaných C. botulinum a charakterizovaná špecifickým poškodením centrálneho nervového systému. Svoj názov dostala od lat. botulus - klobása.

Vlastnosti patogénu. Veľké polymorfné grampozitívne tyčinky, pohyblivé, majú peritrichózne bičíky. Výtrusy sú oválne a umiestnené subterminálne (tenisová raketa). Produkujú osem typov toxínov, ktoré sa líšia antigénnou špecifickosťou, a podľa toho sa rozlišuje 8 typov patogénov. Medzi najdôležitejšie charakteristiky patrí prítomnosť alebo absencia proteolytických vlastností (hydrolýza kazeínu, tvorba sírovodíka).

Toxín ​​má neurotoxický účinok. Toxín ​​vstupuje do tela s jedlom, aj keď sa pravdepodobne môže hromadiť, keď sa patogén množí v tkanivách tela. Toxín ​​je tepelne labilný, hoci na úplnú inaktiváciu je potrebný až 20-minútový var. Toxín ​​sa rýchlo vstrebáva v gastrointestinálnom trakte, preniká do krvi, selektívne pôsobí na jadrá medulla oblongata a gangliové bunky miechy. Rozvíjajú sa neuroparalytické javy - poruchy prehĺtania, afónia, dysfágia, oftalmoplegický syndróm (strabizmus, dvojité videnie, ovisnuté viečka), paralýza a paréza hltanových a hrtanových svalov, zastavenie dýchania a srdcovej činnosti.

Laboratórna diagnostika. Princípy sú spoločné pre klostrídie.

Liečba a prevencia. Je založená na včasnom použití antitoxických sér (polyvalentných alebo, ak je daný typ, homológnych). Prevencia je založená na sanitárnom a hygienickom režime pri spracovaní potravín. Zvlášť nebezpečné sú domáce konzervované huby a iné produkty skladované v anaeróbnych podmienkach.

11. Pseudomonas aeruginosa. Taxonómia. Vlastnosti. Spôsobené choroby.
Úloha pri nozokomiálnych infekciách. Princípy a metódy laboratórnej diagnostiky.

Rod pseudomonas, P. aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) je jedným z hlavných pôvodcov lokálnych a systémových purulentno-zápalových procesov v zdravotníckych nemocniciach.

Patogén je distribuovaný všade (voda, pôda, rastliny, zvieratá) a bežne sa vyskytuje u ľudí (najčastejšie v črevách, na koži a slizniciach). Morfológia- gramnegatívna rovná alebo mierne zakrivená tyčinka, pohyblivá, umiestnená jednotlivo, v pároch alebo v krátkych reťazcoch v škvrnách. Syntetizuje hlien (kapsulárnu látku), najmä virulentnejšie mukoidné kmene.

Kultúrne vlastnosti. Je aeróbna a má súbor enzýmov zodpovedajúcich typu dýchania (cytochrómy, cytochrómoxidáza, dehydrázy. Na tekutých médiách vytvára sivasto-strieborný film. Na pevných médiách sa často pozoruje fenomén lýzy dúhy. Ku koncu dňa v dôsledku syntézy pigmentu pyocyanín V kultúre sa objavuje modrozelená farba.

Biochemické vlastnosti. Pseudomonas aeruginosa sa vyznačuje nízkou sacharolytickou aktivitou (oxiduje iba glukózu), vysokou proteolytickou aktivitou a tvorbou beta-hemolýznej zóny na krvnom agare. Syntetizuje trimetylamín, ktorý dodáva plodinám príjemnú vôňu jazmínu. Vytvára produkciu bakteriocínov - pyocíny.

Antigénne a patogénne vlastnosti. Hlavnými antigénmi Pseudomonas aeruginosa sú skupinovo špecifický somatický O-antigén a typovo špecifický bičíkový H-antigén. O-antigénny komplex - agregát LPS s proteínmi a lipidmi bunkovej steny, má vlastnosti endotoxínu a je jedným z hlavných faktorov patogenity. Pseudomonas aeruginosa má veľký súbor faktorov patogenity – endotoxín (LPS, podobne ako iné gramnegatívne baktérie), množstvo exotoxínov – cytotoxín, exoenzým S, hemolyzíny, exotoxín A (najdôležitejší, pripomínajúci difterický exotoxín), enzýmy ( kolagenáza, neuraminidáza, proteázy).

Laboratórna diagnostika. P.aeruginisa dostala svoj názov pre modrozelené sfarbenie výtoku z rany a obväzového materiálu. Hlavná diagnostická metóda je bakteriologická. Dôležitá je detekcia pyocyanínového pigmentu. Liečba a špecifická prevencia.Špecifická prevencia neexistuje. Pri potravinových toxických infekciách a črevnej dysbióze spôsobenej Pseudomonas aeruginosa je účinný komplexný intesti-bakteriofág, ktorý zahŕňa pseudomonasový fág. Z antibakteriálnych liečiv sa najčastejšie používajú aminoglykozidy, cefalosporíny a chinolóny.

Oportúnne gramnegatívne baktérie - pôvodcovia purulentno-zápalových procesov (Proteus, Klebsiella, zázračný bacil atď.), Taxonómia. Všeobecné charakteristiky enterobaktérií. Princípy a metódy laboratórnej diagnostiky.

Rod Klebsiella.

Rod Klebsiella patrí do čeľade Enterobacteriaceae. Charakteristickým znakom predstaviteľov rodu je schopnosť vytvárať kapsulu. Hlavným druhom je K. pneumoniae. Spôsobujú oportúnne lézie - zápal pľúc získaný v nemocnici, infekcie močových ciest, hnačky u novorodencov. Klebsiella spôsobuje mastitídu, septikémiu a zápal pľúc u zvierat a neustále sa vyskytuje na koži a slizniciach ľudí a zvierat. Klebsiella sú rovné, nehybné tyčinky rôznych veľkostí. Fakultatívne anaeróby. Oxidáza - negatívna, kataláza - pozitívna.

Faktory patogenity. Patria sem polysacharidová kapsula (K-antigén), endotoxín, fimbrie, sideroforový systém (viaže železnaté ióny a znižuje ich obsah v tkanivách), tepelne labilné a tepelne stabilné exotoxíny.

Klinické prejavy. K.pneumoniae (subsp. pneumoniae) je charakterizovaná nemocničnou bronchitídou a bronchopneumóniou, lobárnou pneumóniou, infekciami močových ciest, léziami mozgových blán, kĺbov, chrbtice, očí, ako aj bakteriémiou a septikopyémiou. Poddruh ozaenae spôsobuje zvláštnu formu chronickej atrofickej rinitídy - ozen.

Laboratórna diagnostika. Hlavná metóda je bakteriologická. Liečba. Jednou z čŕt Klebsielly je ich rezistencia voči viacerým liekom a vývoj lézií na pozadí poklesu odolnosti tela. Antibiotiká sa používajú na generalizované a pomalé chronické formy klebsielly, zvyčajne v kombinácii s liekmi, ktoré stimulujú imunitný systém.

Rod Proteus.

Rod Proteus patrí do čeľade Enterobacteriaceae. Rod bol pomenovaný po synovi Poseidona Protea, ktorý dokázal zmeniť svoj vzhľad. Zástupcovia rodu sú schopní meniť vonkajšie prejavy rastu na pevných živných médiách a tiež sa vyznačujú najväčším pleomorfizmom (variabilitou morfológie) v porovnaní s inými enterobaktériami.

Protey odbúravajú tyrozín, redukujú dusičnany, oxidáza je negatívna, kataláza je pozitívna. Žijú v črevách mnohých druhov stavovcov a bezstavovcov, pôde, odpadových vodách a rozkladajúcej sa organickej hmote. Môže spôsobiť infekcie močových ciest u ľudí, ako aj septické lézie u pacientov s popáleninami a po operáciách. Pomerne často spôsobujú aj otravu jedlom. V patológii zohrávajú úlohu najčastejšie P.vulgaris a P.mirabilis.

Kultúrne vlastnosti. Protey rastú na jednoduchých médiách v širokom rozsahu teplôt. Optimálne pH je 7,2-7,4, teplota je od +35 do 37 stupňov Celzia. Kolónie proteasov v O-forme sú okrúhle, polodigitálne a konvexné, zatiaľ čo H-formy poskytujú nepretržitý rast. Rast proteasov je sprevádzaný hnilobným zápachom. Charakteristický je fenomén rojenia, H-formy poskytujú charakteristický plazivý rast na MPA vo forme modrasto-dymového jemného závoja. Pri výseve podľa Shushkevichovej metódy v kondenzačnej vlhkosti čerstvo narezaného MPA kultúra postupne stúpa vo forme závoja po povrchu agaru. Na MPB je zaznamenaný difúzny zákal média s hustým bielym sedimentom na dne.

Faktory patogenity. Patria sem LPS bunkovej steny, schopnosť „rojenia“, fimbrie, proteázy a ureázy, hemolyzíny a hemaglutiníny.

Laboratórna diagnostika. Hlavná metóda je bakteriologická. Používajú sa diferenciálne diagnostické médiá (Ploskirev), obohacovacie médiá a MPA podľa Shushkevichovej metódy. Liečba. Pri črevnej dysbakterióze spojenej s Proteas (kolitída) môžete použiť fág Proteus a lieky, ktoré ho obsahujú (intestifág, bakteriofág coliproteus).

"Úžasná palica" (Serratia marcescens), druh baktérie spomedzi pigmentových mikroorganizmov. Gramnegatívne pohyblivé (peritrichózne) tyčinky bez spór. Podľa typu metabolizmu - fakultatívne anaeróbne. Na povrchu agaru tvorí hladké alebo zrnité tmavé a jasne červené kolónie s kovovým leskom. Žije v pôde, vode a potrave. Vyvíjajúc sa na chlebe (pri vysokej vlhkosti) a v mlieku ich sfarbuje do červena; predaj takýchto výrobkov nie je povolený. Podmienečne patogénne pre zvieratá a ľudí; môže spôsobiť hnisavosť.

13. Escherichia. Taxonómia. Choroby spôsobené Escherichia coli. Patogénne varianty hnačkovej Escherichie. Antigénna štruktúra, klasifikácia. Vlastnosti mikrobiologickej diagnostiky. Odlíšenie hnačkových escherichií od oportunistických.

Escherichia je najbežnejšia aeróbna črevná baktéria, ktorá za určitých podmienok môže spôsobiť širokú skupinu ľudských ochorení, a to ako črevných (hnačka), tak extraintestinálnej (bakteriémia, infekcie močových ciest a pod.) lokalizácie. Hlavným druhom je E. coli (Escherichia coli) – najčastejší pôvodca infekčných ochorení spôsobených enterobaktériami. Tento patogén je indikátorom fekálnej kontaminácie, najmä vo vode.

Kultúrne vlastnosti. Na tekutých médiách E. coli vytvára difúzny zákal, na pevných médiách vytvára kolónie S- a R-formy. Na Endo, hlavnom médiu pre Escherichiu, E. coli fermentujúce laktózu tvoria intenzívne červené kolónie s kovovým leskom, nefermentujúce tvoria bledoružové alebo bezfarebné kolónie s tmavším stredom, na Ploskirevovom médiu sú červené so žltkastým odtieňom; na Levinovom médiu sú tmavomodré s kovovým leskom.

Biochemické vlastnosti. Vo väčšine prípadov E. coli fermentuje sacharidy (glukózu, laktózu, manitol, arabinózu, galaktózu atď.) za tvorby kyseliny a plynu, produkuje indol, ale netvorí sírovodík a neskvapalňuje želatínu.

Hlavné faktory patogenity hnačkových E.coli.

1. Faktory adhézie, kolonizácie a invázie spojené s pili, fimbriálnymi štruktúrami a proteínmi vonkajšej membrány. Sú kódované plazmidovými génmi a podporujú kolonizáciu dolného tenkého čreva.

2. Exotoxíny: cytotoníny (stimulujú hypersekréciu tekutiny črevnými bunkami, narúšajú metabolizmus voda-soľ a podporujú vznik hnačky) a enterocytotoxíny (pôsobia na bunky steny čreva a endotel kapilár).

3. Endotoxín (lipopolysacharid).

V závislosti od prítomnosti rôznych faktorov patogenity sa hnačkové E. coli delia na päť hlavných typov: enterotoxigénne, enteroinvazívne, enteropatogénne, enterohemoragické, enteroadhezívne.

4. Patogénne E. coli sa vyznačujú produkciou bakteriocínov (kolicínov).

Enterotoxigénna E.coli majú vysokomolekulárny tepelne labilný toxín, ktorý pôsobí podobne ako cholera a spôsobuje hnačku podobnú cholere (gastroenteritída u malých detí, cestovateľská hnačka atď.).

Enteroinvazívna Escherichia coli schopné prenikať a množiť sa v bunkách črevného epitelu. Spôsobujú hojnú hnačku zmiešanú s krvou a veľkým počtom leukocytov (indikátor invazívneho procesu) vo výkaloch. Klinicky pripomína úplavicu. Kmene majú určité podobnosti so Shigella (stacionárne, nefermentujú laktózu a majú vysoké enteroinvazívne vlastnosti).

Enteropatogénna E.coli- hlavnými pôvodcami hnačky u detí. Lézie sú založené na adhézii baktérií na črevný epitel s poškodením mikroklkov. Charakterizované vodnatou hnačkou a ťažkou dehydratáciou.

Enterohemoragická Escherichia coli spôsobiť hnačku s prímesou krvi (hemoragická kolitída), hemolyticko-uremický syndróm (hemolytická anémia v kombinácii so zlyhaním obličiek). Najčastejším sérotypom enterohemoragickej Escherichia coli je O157:H7.

Enteroadhezívne E. coli netvoria cytotoxíny, zle študované.

Laboratórna diagnostika. Hlavným prístupom je izolácia čistej kultúry na diferenciálnom diagnostickom médiu a jej identifikácia antigénnymi vlastnosťami. RA je diagnostikovaná súborom polyvalentných OK (k O- a K-antigénom) sér.