Recuperarea metabolismului grăsimilor. Încălcarea metabolismului grăsimilor, tratament, simptome, remedii populare

Tulburările metabolismului lipidic pot apărea ca urmare a încălcărilor: 1) absorbția grăsimilor în intestin; 2) trecerea grăsimii din sânge în țesut; 3) depunerea de grăsime: 4) interstițială metabolismul grăsimilor.

§ 198 Malabsorbția grăsimilor

Pentru absorbția grăsimilor alimentare din intestin, aceasta trebuie emulsionată, descompusă în glicerol și acid grasși formarea compușilor complecși cu acizi biliari - coleinați. Prin urmare, încetarea secreției biliare în duoden sau o scădere a secreției sale se reflectă imediat în digestia grăsimilor. Blocarea căii biliare, inflamația vezicii biliare (colecistita) și unele afecțiuni hepatice asociate cu încălcarea procesului de secreție biliară fac ca grăsimile neemulsionate să treacă prin canalul alimentar, fiind expuse doar într-o mică măsură. într-o mare măsură hidroliză. Dacă hidroliza grăsimilor alimentare în acest caz se efectuează suficient sub acțiunea lipazelor sucurilor pancreatice și intestinale, atunci acizii grași rezultați încă nu sunt absorbiți. Același lucru se întâmplă cu scăderea sau încetarea completă a secreției de enzime pancreatice, cu scăderea funcției epiteliului intestinal și cu scăderea semnificativă a peristaltism crescut intestinul subtire când grăsimea nu are timp să fie absorbită. Acest tip de tulburări de absorbție a grăsimilor se observă în enterită, hipovitaminoză A și B, din cauza unei încălcări a formării enzimelor implicate în resinteza trigliceridelor în epiteliul intestinal.

Secreția de grăsime are loc în principal prin intestine și într-o măsură mai mică este efectuată de sebacee și glandele sudoripare. În urină se găsesc doar urme de grăsime. Cu absorbția afectată a grăsimilor, fecalele conțin o mulțime de grăsimi nedigerate și acizi grași mai mari și au o culoare caracteristică alb-cenușie - steatoreea. Excreția de grăsime în urină - lipurie - poate apărea după ingestia de cantități foarte mari de grăsime cu alimente, cu fracturi ale oaselor tubulare, însoțite de zdrobire. măduvă osoasă, traumatisme pe zone mari de tesut adipos, cu nefroza lipoida.

Excesul de secreție de grăsime glande sebacee- seboree - apare in unele afectiuni ale pielii - acnee, eczeme, beriberi etc.

Consecințele malabsorbției grăsimilor- deși grăsimile și lipoidele sunt ușor de sintetizat în organism din produși intermediari ai metabolismului carbohidraților, excluderea completă a grăsimilor din alimente este inacceptabilă. Cu grăsimi, vitaminele vitale liposolubile (A, D, E, K) sunt introduse în organism și, prin urmare, cu un aport insuficient de grăsimi cu alimente, hipovitaminoza se poate dezvolta la oameni și animale. În plus, compoziția grăsimilor naturale include întotdeauna o cantitate mică de acizi grași superiori nesaturați esențiali (de exemplu, linoleic-C 18 H 32 O 2 și linolenic - C 18 H 30 O 2), care nu pot fi sintetizați în organism din alți acizi grași. În absența acestora în alimente, animalele din experiment se dezvoltă boli cronice piele (sub formă de focare necrotice). Aparent absență completă acizii grași superiori nesaturați din alimentele umane pot fi, de asemenea, cauza mai mult sau mai puțin tulburări grave schimb valutar.

§ 199. Încălcarea trecerii grăsimii de la sânge la țesut

Grăsimea neutră din intestin circulă în sânge sub formă de chilomicroni (formați din trigliceride, esteri de colesterol, fosfolipide și β-lipoproteine) și α-lipoproteine. În mod normal, conținutul de grăsimi neutre din sânge este de 1-2 g/l.

O creștere temporară tranzitorie a conținutului de chilomicroni din sânge - hiperlipemia - este observată cu un aport crescut de grăsimi din alimente ( hiperlipemia alimentară). Hiperlipemia poate fi rezultatul mobilizării crescute a grăsimii din depozit - hiperlipemia de transport(Fig. 35).

Mulți hormoni contribuie la mobilizarea grăsimilor din depozitele de grăsime, plămâni și măduva osoasă. De exemplu, în timpul înfometării, eliberarea grăsimii din depozitul său are loc ca urmare a acțiunii combinate a hormonului de creștere al glandei pituitare, glucagonul pancreatic și adrenalina. Acțiunea acestor hormoni asupra țesutului adipos se realizează prin sistemul adenil ciclază - tAMP. Acesta din urmă crește activitatea trigliceridei lipazei, care efectuează lipoliza în țesuturi.

Mobilizarea grăsimii din plămâni, care duce la hiperlipemie, are loc predominant cu hiperventilația prelungită a plămânilor, de exemplu, la cântăreții profesioniști.

Hiperlipemia de retenție(retenție - întârziere) - rezultatul unei întârzieri în trecerea grăsimilor neutre din sânge către țesuturi, apare în principal cu scăderea conținutului sanguin de albumină și a factorului de clarificare (FA), lipoprotein lipaza specifică. Sub acțiunea FP, trigliceridele asociate cu proteinele sunt scindate și astfel are loc „iluminarea” serului lipemic. Acizii grași liberi rezultați sunt legați de albumină (1 moleculă de albumină leagă 6-7 molecule de acizi grași), ceea ce contribuie la tranziția grăsimilor în celule. Prin urmare, o lipsă de albumină în sânge (de exemplu, în timpul înfometării, bolii renale - nefroză) duce la hiperlipemie, precum și la un conținut insuficient de FP și heparină. De exemplu, în ateroscleroză, hiperlipemia depinde de o scădere a heparinei și a activității scăzute a lipoprotein lipazei (LP). În diabet, scăderea FA din sânge depinde de lipsa lipocainei.

§ 200. Acumularea excesivă de grăsime în țesutul adipos

Obezitatea este rezultatul dereglării pătrunderii grăsimilor în țesutul adipos, formării și utilizării acestuia ca sursă de energie.

Una dintre cauzele semnificative ale obezității este consumul excesiv de alimente (în raport cu costurile energetice) asociat cu creșterea apetitului. Acesta din urmă se datorează, în special, excitabilității crescute a centrului alimentar formațiuni nervoase regiunea hipotalamica. S-a stabilit experimental că iritația nucleilor ventro-laterali ai hipotalamusului și distrugerea nucleilor ventro-mediali determină lipsa de sațietate, creșterea apetitului, hiperfagie, urmată de depunerea de grăsime (așa-numita obezitate hipotalamică).

Analogul clinic al acestui tip de obezitate este obezitatea diencefalică, care se dezvoltă ca urmare a leziunilor infecțioase și toxice ale formațiunilor nervoase din creierul interstițial, precum și cu tumori din această zonă.

O scădere a eliberării de grăsime din depozitul său are loc atunci când funcția este suprimată. glanda tiroidași glanda pituitară, ai cărei hormoni (tiroxina, hormonul de creștere, TSH) activează mobilizarea grăsimii și oxidarea ulterioară a acesteia. Producția crescută de ACTH hipofizar, glucocorticoizi suprarenalii și insulină contribuie la depunerea grăsimilor și la formarea acesteia din carbohidrați. O scădere a funcției gonadelor duce la depunerea excesivă de grăsime dacă este însoțită de o încălcare a activității centrilor hipotalamici (vezi §§ 337, 338).

§ 201. Infiltrarea grasă a ficatului

Dacă grăsimea adusă de sânge către celule nu este supusă divizării și oxidării în ele, nu este excretată și perioadă lungă de timp rămâne în celule infiltratie grasa(impregnare). Combinația sa cu o încălcare a structurii protoplasmatice se numește degenerare grasă.

O cauză comună a infiltrației grase și a distrofiei este suprimarea activității enzimelor hidrolitice și oxidative ale metabolismului grăsimilor (Fig. 36), care poate fi observată în caz de otrăvire cu fosfor, arsen, cloroform, infecții virale, beriberi (alcoolism).

Mare importanțăîn patogeneza infiltrației grase a ficatului este dată la o încălcare a formării fosfolipidelor. Conținutul lor suficient în ficat asigură o dispersie fină a grăsimii și astfel eliberarea acesteia din celulă. În molecula de fosfolipide catalizează oxidarea acizilor grași. Formarea insuficientă a fosfolipidelor are loc atunci când există o deficiență în corpul de colină, partea structurală a principalului fosfolipide al ficatului - lecitină. Și sinteza colinei, la rândul său, este asociată cu grupări metil, al căror donator este aminoacidul metionina. Prin urmare, introducerea insuficientă a colinei alimentare în organism sau formarea insuficientă a acesteia din cauza lipsei de metionină poate duce la infiltrarea grasă a ficatului. Metionina, precum și proteina cazeină, care include un numar mare de metionina, are un efect lipotrop, adică ajută la eliminarea excesului de grăsime din ficat. Factorul lipotrop endogen - lipocaina (formată în epiteliul canalelor mici ale pancreasului) are aceeași proprietate. Lipsa lipocainei în diabetul zaharat contribuie la infiltrarea grasă a ficatului.

§ 202. Încălcarea metabolismului intermediar al grăsimii

Produșii relativ stabili ai metabolismului intermediar al acizilor grași superiori sunt acetona, acizii acetoacetic și beta-hidroxibutiric, așa-numiții corpi cetonici sau acetonici, formați în principal în ficat și oxidați la CO 2 și H 2 O în alte țesuturi și organe ( mușchi, plămâni, rinichi etc.). În unele procese și boli patologice (diabet zaharat, înfometare - complet sau exclusiv carbohidrați, infecții de lungă durată cu temperatura ridicata, hipoxie, boli ale parenchimului hepatic etc.), conținutul de corpuri de acetonă din sânge poate crește brusc (în mod normal, conținutul lor nu depășește 0,02-0,04 g / l) (2-4 mg%). Acetonemia duce la apariția corpilor cetonici și acetonici în urină - aceturie. Acetona este excretată nu numai prin rinichi, ci și prin plămâni cu gazele expirate și transpirația. Pacientul miroase a acetonă.

Mecanisme care conduc la o creștere corpi cetoniciîn sânge (cetoză), sunt destul de complexe.

1. Unul dintre principalele motive pentru dezvoltarea cetozei este deficitul de carbohidrați (de exemplu, în diabetul zaharat, înfometare), care duce la epuizarea ficatului în glicogen și la un aport crescut de grăsimi în acesta, unde acizii grași sunt oxidați la acid acetoacetic. Acest lucru este facilitat și de resinteza insuficientă a acizilor grași superiori din corpii cetonici și de o încălcare a oxidării acestora în ciclul tricarboxilic (citric). Resinteza necesită energia glicolizei. Oxidarea insuficientă a corpilor cetonici este asociată și cu o deficiență a compușilor formați în timpul metabolismului intermediar al carbohidraților (acizi piruvic și oxaloacetic) și care sunt substraturi ale ciclului acidului tricarboxilic (Fig. 37).
2. O legătură patogenetică importantă în dezvoltarea cetozei în diabetul zaharat este deficitul simultan de lipocaină și insulină.
3. Cu leziuni hepatice cauzate de factori toxini-infectiosi, functia de formare a glicogenului a ficatului este afectata, ceea ce contribuie la tranzitia acizilor grasi catre ficat. Aici, formarea corpurilor cetonici prevalează în mare măsură asupra oxidării lor. Rezultatul este cetoza și ficatul gras.

§ 203. Încălcarea metabolismului fosfolipidelor

Tulburările în metabolismul fosfolipidelor (lecitine, cefaline) sunt strâns legate de metabolismul grăsimilor. Deci, cu lipemie, nivelul de lecitină din sânge crește.

Sunt cunoscute unele stări patologice ereditare asociate cu depunerea excesivă a fosfolipidelor în țesuturi. De exemplu, în boala Gaucher, cerebrozidele sunt depuse în celulele macrofage ale splinei, ficatului, noduli limfatici si maduva osoasa. Cu boala Niemann-Pick în celule diverse corpuri se observă depunerea de sfingomielin fosfatid. Idioția de familie amavrotică (din greacă amauros - întunecată, oarbă) este rezultatul depunerii de lipoide în celule nervoase, care este însoțită de atrofia nervilor optici și demență.

§ 204. Tulburări ale metabolismului colesterolului. Ateroscleroza

Tulburările metabolismului colesterolului stau la baza dezvoltării aterosclerozei, colelitiaza, nefroză lipoidă, tulburări legate de vârstă a corneei, xantomatoză a pielii, oaselor și alte boli.

Fiziopatologii ruși N. P. Anichkov și S. S. Khalatov au jucat un rol important în studiul tulburărilor metabolismului colesterolului. În 1911-1912. au creat un model experimental de ateroscleroză prin hrănirea animalelor cu colesterol. Deși în patogenia aterosclerozei umane semnificația colesterolului exogen (dietetic) nu este atât de semnificativă, dar faptul că metabolismul colesterolului este perturbat este fără îndoială.

În condiții fiziologice, conținutul de colesterol din sângele unui adult este de aproximativ 1,8-2,3 g / l. O anumită creștere a nivelului de colesterol din sânge poate apărea după consumul de alimente bogate în colesterol ( gălbenuș de ou, creier, ficat, unt etc.), dar această hipercolesterolemie alimentară la om trece rapid, deoarece cu un exces de colesterol din mastocitele heparina este eliberată în sânge, activând lipoprotein lipaza, așa-numitul „factor de iluminare” (FA). Acesta din urmă transformă lipidele moleculare mari cu densitate scăzută în fin dispersate, ușor de îndepărtat din sânge.

Modificările în metabolismul colesterolului pot fi rezultatul defectării sintezei colesterolului, ceea ce duce la hipercolesterolemie endogenă. Sinteza colesterolului este reglată în primul rând de aportul său din intestin: un aport mic activează sinteza colesterolului. Materialul de pornire pentru sinteza colesterolului sunt, pe lângă acidul acetoacetic, aminoacizii valină și leucină, acizii grași, carbohidrații, care în procesul de metabolism intermediar sunt transformați în acetilcoenzima A. Acesta din urmă este inclus în beta-hidroxi. -ciclul beta-metil-glutarilcoenzimei A si contribuie la dezvoltarea hipercolesterolemiei.

Un factor important în metabolismul colesterolului este activitatea enzimelor tisulare care asigură descompunerea lipidelor. Deci, s-a dovedit că stări patologice predispunând la ateroscleroză (diabet, stres, hipoxie), activitatea lipolitică a peretelui aortic este semnificativ redusă, iar conținutul de colesterol din acesta crește brusc. Peretele aortei persoanelor sănătoase conține 5-50 mg colesterol, în aorta ateromatoasă - 240 mg, cu forme severe ateromatoza conținutul de colesterol din aortă poate ajunge la 500-1000 mg.

Cauza hipercolesterolemiei poate fi și o modificare a stării fizico-chimice a proteinelor din sânge, datorită căreia se formează o legătură mai puternică între colesterol și β-lipoproteine ​​și eliberarea din complexul de colesterol este dificilă sau, dimpotrivă, complexul β-proteic se rupe. iar dispersia micelilor de colesterol scade. În ambele cazuri, colesterolul este reținut în sânge.

În încălcarea metabolismului colesterolului, este importantă pierderea funcției tiroidei, a glandelor sexuale și a glandelor suprarenale. Ce legături ale metabolismului colesterolului sunt modificate de fiecare dintre acești hormoni este o întrebare foarte complicată. Ele pot modifica rata de transfer al colesterolului în și din celulă, pot afecta distribuția fracțiilor sale între plasma sanguină și lichidul interstițial și procesele de sinteza și descompunerea colesterolului.

Cea mai importantă manifestare a metabolismului colesterolului afectat în corpul uman este ateroscleroza.

Lipidele- neomogen compoziție chimică materie organică, insolubil în apă, dar solubil în solvenți nepolari.

Formele tipice de patologie a metabolismului lipidic sunt obezitatea, malnutriția, lipodistrofia, lipidoza și dislipoproteinemia.

Obezitatea

Obezitatea- acumulare în exces lipidele din organism sub formă de trigliceride.

TIPURI DE OBEZITATE

În funcție de gradul de creștere în greutate Există trei grade de obezitate.

Sunt folosite diverse formule pentru a estima greutatea corporală optimă.

♦ Cel mai simplu este indicele lui Broca: 100 se scade din rata de crestere (in cm).

♦ Indicele de masă corporală (IMC) se calculează și folosind următoarea formulă:

În funcție de valoarea indicelui de masă corporală, se vorbește de normal sau supraponderal de 3 grade (Tabelul 10-1).

După localizarea predominantă a țesutului adipos Există obezitate generală (uniformă) și locală (lipohipertrofie locală). Există două tipuri de obezitate locală.

♦ tip feminin(gynoid) - exces de grăsime subcutanată în principal în coapse și fese.

Tabelul 10-1. Grade de obezitate

♦ tip masculin(android sau abdominal) - acumularea de grăsime în principal în abdomen.

Prin geneză distinge obezitatea primară și formele ei secundare.

♦ Obezitatea primară (hipotalamică) este o boală independentă de origine neuroendocrină, cauzată de o tulburare a sistemului de reglare a metabolismului grăsimilor.

♦ Obezitatea secundară (simptomatică) - o consecință diverse încălcăriîn organism, determinând o scădere a lipolizei și activarea lipogenezei (de exemplu, în diabet, hipotiroidism, hipercortizolism).

ETIOLOGIE

Cauza obezității primare este o defecțiune a sistemului hipotalamus-adipocite.

Obezitatea secundară se dezvoltă cu excesul de calorii din alimente și nivel redus consumul de energie al organismului (în principal cu hipodinamie).

PATOGENEZA OBEZITATII

Alocați mecanismele neurogenice, endocrine și metabolice ale obezității.

Variante neurogenice ale obezității

Centrogen mecanism (cortical, psihogen) - una dintre variantele tulburărilor de alimentație (alte două: anorexia nervoasă și bulimia).

♦ Motiv: diverse tulburări psihice, manifestate printr-o dorință constantă, uneori irezistibilă de a mânca.

♦ Mecanisme posibile:

❖ activarea sistemelor serotoninergice, opioidergice și a altor sisteme implicate în formarea sentimentelor de plăcere și confort;

❖ percepția alimentelor ca un stimul puternic pozitiv (dopaj), care activează și mai mult aceste sisteme. aceasta

inchide cercul vicios al mecanismului centrogen al dezvoltarii obezitatii.

hipotalamic mecanism (diencefalic, subcortical).

♦ Cauză: afectarea neuronilor hipotalamusului (de exemplu, după o comoție cerebrală, cu encefalită, craniofaringiom, metastaze tumorale la nivelul hipotalamusului).

♦ Cele mai importante verigi ale patogenezei:

❖ Deteriorarea sau iritația neuronilor din nucleul ventral posterolateral al hipotalamusului stimulează sinteza și secreția neuropeptidei Y și reduce sensibilitatea la leptină, care inhibă sinteza neuropeptidei Y. Neuropeptida Y stimulează foamea și crește pofta de mâncare.

❖ Încălcarea formării foamei din cauza producției excesive de neurotransmițători care formează senzația de foame și cresc pofta de mâncare (GABA, dopamină, β-endorfină, encefaline). Aceasta duce la o scădere a sintezei neurotransmițătorilor care formează senzația de sațietate și inhibă comportamentul alimentar (serotonina, norepinefrina, colecistochinină, somatostatina).

Variante endocrine ale obezității

Mecanisme endocrine ale obezității - leptina, hipotiroidă, suprarenale și insulină.

Mecanismul leptinei- Lider în dezvoltarea obezității primare.

♦ leptina formate în celulele adipoase. Reduce pofta de mancare si creste consumul de energie al organismului. Leptina inhibă producerea și eliberarea neuropeptidei Y de către hipotalamus.

♦ Neuropeptida Y participă la formarea foamei. Crește pofta de mâncare și reduce consumul de energie al organismului.

♦ Lipostat. Circuitul „leptină-neuropeptidă Y” menține masa țesutului adipos al corpului cu participarea insulinei, catecolaminelor, serotoninei, colecistochininei, endorfinelor. În general, acest sistem de substanțe biologic active, care asigură homeostazia dinamică a metabolismului energetic și a masei de țesut adipos din organism, a fost numit sistemul lipostat.

Mecanismul hipotiroidian obezitatea este activată atunci când efectele hormonilor tiroidieni care conțin iod sunt insuficiente, ceea ce reduce intensitatea lipolizei, rata proceselor metabolice în țesuturi și costurile energetice ale organismului.

suprarenale(glucocorticoizi, cortizol) mecanism obezitatea este activată din cauza hiperproducției de glucocorticoizi în cortexul suprarenal (de exemplu, în caz de boală și sindrom

Itsenko-Cushing), care promovează lipogeneza datorită hiperglicemiei și includerii mecanismului de insulină.

mecanismul insulinei Dezvoltarea obezității se dezvoltă datorită activării directe a lipogenezei de către insulină în țesutul adipos.

Mecanismele metabolice ale obezității. Rezervele de carbohidrați din organism sunt relativ mici. În acest sens, a fost dezvoltat un mecanism de economisire a carbohidraților: odată cu creșterea proporției de grăsimi din dietă, rata de oxidare a carbohidraților scade. Atunci când sistemul de reglare este perturbat, se activează un mecanism care asigură o creștere a apetitului și o creștere a aportului alimentar. În aceste condiții, grăsimile nu suferă divizarea și se acumulează sub formă de trigliceride.

epuizare

epuizare- declin patologic masa grasa, precum si musculara si țesut conjunctiv sub norma. extrem epuizarea este cașexie.

Cu epuizare, deficitul de țesut adipos este mai mare de 20-25%, iar cu cașexie - mai mult de 50%. IMC la epuizare mai mică de 19,5 kg/m2.

ETIOLOGIE

Depleția poate fi cauzată de cauze endogene și exogene.

Cauze exogene:

♦ Foamete completă sau parțială forțată sau conștientă.

♦ Conținutul caloric insuficient al alimentelor.

Cauzele endogene ale epuizării sunt împărțite în primare și secundare.

♦ Cauza epuizării primare: suprimarea sintezei neuropeptidei Y în hipotalamus (în caz de traumatism sau ischemie a hipotalamusului, stres sever prelungit) și hiposensibilizarea celulelor țintă la neuropeptida Y.

♦ Cauze ale epuizării secundare (simptomatice): malabsorbție, deficit de glucocorticoizi, hipoinsulinism, creșterea sintezei de glucagon și somatostatine, hiperproducție de TNFα de către celulele tumorale.

PATOGENEZĂ

Risipirea exogenă și cașexia. Absența sau deficitul semnificativ de produse alimentare duce la epuizarea aportului de grăsimi, la perturbarea tuturor tipurilor de metabolism, la insuficiența oxidării biologice și la suprimarea proceselor plastice.

Forme endogene primare de malnutriție

Cel mai grozav semnificație clinică au forme hipotalamice, cahectice si anorexice.

În forma hipotalamică (diencefalică, subcorticală) de epuizare și cașexie are loc o scădere sau încetare a sintezei și eliberării peptidei Y în sânge de către neuronii hipotalamici, ceea ce perturbă lipostatul.

În cazul epuizării cahectice (sau citokinelor), sinteza TNF-α (cachectină) de către adipocite și macrofage duce la suprimarea sintezei neuropeptidei Y în hipotalamus, inhibarea lipogenezei și activarea catabolismului lipidic.

forma anorexica.

♦ La persoanele cu predispoziție la anorexie, o atitudine critică față de greutatea lor corporală (percepută ca excesivă) duce la dezvoltarea tulburărilor neuropsihiatrice și perioade lungi refuzul de a mânca. Cel mai adesea observat la fetele adolescente și la fetele sub 18 ani.

♦ Derularea ulterioară a procesului este asociată cu o scădere a sintezei neuropeptidei Y și o scădere semnificativă a greutății corporale, până la cașexie.

Forme endogene secundare epuizarea și cașexia sunt simptome ale altor forme de patologie: sindroame de malabsorbție, creșterea neoplasmelor (sintetizarea TNFa), hipoinsulinism, hipocorticism, lipsa efectelor hormonilor timusului.

Lipodistrofie și lipidoză

Lipodistrofie- afecțiuni caracterizate printr-o pierdere generalizată sau locală a țesutului adipos, mai rar prin acumularea excesivă a acestuia în țesutul subcutanat.

Lipidoze- afectiuni caracterizate prin tulburari ale metabolismului lipidic in celule (lipidoza parenchimoasa), tesutul adipos (obezitate, malnutritie) sau pereti vasele arteriale(de exemplu, ateroscleroza).

Dislipoproteinemie

Dislipoproteinemie- condiții caracterizate printr-o abatere de la norma a conținutului, structurii și raportului diferitelor medicamente din sânge.

Natura fluxului și manifestari clinice dislipoproteinemiile sunt definite:

♦ caracteristici genetice organism (de exemplu, compoziția, raportul și nivelul diferitelor medicamente);

♦ factori Mediul extern(de exemplu, un set de produse alimentare, caracteristici ale dietei și modul de alimentație);

♦ disponibilitate boli concomitente(de exemplu, obezitate, hipotiroidism, diabet, boli de rinichi și ficat).

Aterogenitatea lipoproteinelor

LP sunt împărțite în aterogene (VLDL, LDL și LPPP) și anti-aterogene (HDL).

Evaluarea potențialului aterogenitate a LP din sânge se realizează prin calcularea coeficientului de aterogenitate al colesterolului:

colesterol total - colesterol HDL

HDL colesterol

În mod normal, coeficientul de aterogenitate al colesterolului nu depășește 3,0. Odată cu creșterea acestei valori, crește riscul de a dezvolta ateroscleroză.

TIPURI DE DISLIPOPROTEINEMIE

După origine: primare (ereditare; pot fi monogenice și poligenice) și secundare.

Prin modificarea conținutului de lipoproteine ​​din sânge: hiperlipoproteinemie, hipo- și alipoproteinemie, dislipoproteinemie combinată.

Diverse, de regulă, bolile cronice pot duce la dezvoltarea dislipoproteinemiilor secundare (Tabelul 10-2).

Tabelul 10-2. Boli care conduc la dezvoltarea dislipoproteinemiilor secundare

Hiperlipoproteinemie

Hiperlipoproteinemie- afecțiuni care se manifestă printr-o creștere persistentă a conținutului de LP în plasma sanguină.

În 1967, Fredrickson și colab. a dezvoltat o clasificare a hiperlipoproteinemiilor. Ulterior, această clasificare a fost revizuită de experții OMS (Tabelul 10-3).

Tabelul 10-3. Tipuri de hiperlipoproteinemii și conținutul diferitelor lipoproteine ​​din acestea

Hipoproteinemie

Hipoproteinemie- afecțiuni care se manifestă printr-o scădere persistentă a nivelului de LP în plasma sanguină până la absența completă a acestora (alipoproteinemie).

Dislipoproteinemii combinate caracterizată printr-o încălcare a raportului dintre diferitele fracții de LP.

Ateroscleroza

Ateroscleroza- un proces patologic cronic care duce la modificări în principal în mucoasa interioară a arterelor de tip elastic și musculo-elastic datorită acumulării de exces de lipide, formarea țesut fibros, precum și un complex de alte modificări ale acestora.

Cele mai frecvent afectate artere în ateroscleroză sunt arterele coronare, carotide, renale, mezenterice, extremitati mai joase si aorta abdominala.

ETIOLOGIE

Motivele ateroscleroza nu a fost pe deplin elucidată. Există trei ipoteze care explică apariția aterosclerozei: lipide, leziuni endoteliale cronice și monoclonale.

Factori de risc. Se știe că cel puțin 250 de factori contribuie la apariția și dezvoltarea aterosclerozei. Cei mai semnificativi factori de risc includ fumatul, diabetul, hipertensiune arteriala, obezitate, boli autoimune, hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie, hiperhomocisteinemie, hipodinamie, predispoziție ereditară, contraceptive orale.

PATOGENEZĂ

Aloca pasii urmatori leziuni vasculare aterosclerotice: pete și dungi lipidice, formarea de aterom și fibroaterom, dezvoltarea complicațiilor (Fig. 10-1).

Pete și dungi lipidice

Endoteliul intact previne patrunderea LP in intima arterelor. Sub influența factorilor de risc, celulele endoteliale sunt deteriorate și disfuncție endotelială- factor declanșator aterogeneza.

Formarea petelor și dungilor lipidice are loc în mai multe etape:

♦ Migrarea în zonele intime arteriale cu celule endoteliale deteriorate un numar mare monocite și limfocite T.

♦ Sinteza substanțelor biologic active (factori de chimiotaxie, kinine, Pg, TNFa) și a speciilor reactive de oxigen de către leucocite, care este însoțită de intensificarea SPO. Acești factori potențează deteriorarea endoteliului și pătrunderea LP în intima vasculară.

♦ Activarea suplimentară a peroxidării LDL care pătrunde în stratul subendotelial cu formarea de lipoproteine ​​modificate.

♦ Absorbția medicamentelor modificate de către monocite cu ajutorul „receptorilor scavenger” (receptori mai curați) și transformarea lor în celule de spumă macrofage bogate în lipide.

♦ Activarea limfocitelor T și a macrofagelor în focarul de afectare a peretelui arterei cu dezvoltarea inflamației aseptice.

♦ Proliferarea SMC-urilor și fibroblastelor și sinteza acestora a componentelor țesutului conjunctiv cu formarea de pete și dungi lipidice în intimă.

Formarea de aterom și fibroaterom

Formarea plăcii aterosclerotice se datorează mai multor factori:

Deteriorări suplimentare ale endoteliului mediatori ai inflamației, care potențează pătrunderea LDL în intima vaselor și închiderea cercului vicios.

Orez. 10-1. Modificări succesive ale peretelui arterial deteriorat în ateroscleroză. 1 - peretele normal al arterei; 2 - aderența monocitelor și trombocitelor la endoteliul deteriorat; 3 - migrarea monocitelor și SMC-urilor în intima, infiltrarea lipidelor; 4 - proliferarea elementelor celulare, formarea unui nucleu lipidic și formarea fibroateromului. [pe 4].

Transformare GMC în macrofage și activarea sintezei de către acestea și fibroblaste a componentelor substanței intercelulare ale țesutului conjunctiv (proteoglicani, glicozaminoglicani, colagen și fibre elastice).

Formarea miezului lipidic aterom datorită morții celulelor spumoase și eliberării de lipide libere din acestea.

♦ Aterom caracterizat prin prezența unui număr semnificativ de elemente celulare: celule de spumă, SMC pe diferite etape proliferare și transformare, limfocite, granulocite, trombocite; formarea unui miez lipidic cu o cantitate mare de colesterol liber și esterii săi.

♦ fibroaterom caracterizată prin formarea unui capac fibros peste miezul lipidic datorită sintezei componentelor țesutului conjunctiv și dezvoltării unei rețele de vase nou formate care pătrund în placă.

Dezvoltarea complicațiilor aterosclerozei

Modificare plăci de ateroscleroză conduce la dezvoltarea următoarelor procese:

♦ calcificări, aterocalcinoză - acumulare de compuși de calciu în țesutul plăcii;

♦ fisuri în capacul fibroateromului sau ulcerația acestuia, care este însoțită de dezvoltarea unui tromb parietal cu amenințarea obstrucției arterei sau a emboliei acesteia;

♦ rupturi ale pereților microvaselor nou formate, ducând la hemoragii în peretele arterei, formarea de trombi parietali și intramurali.

Clinic, complicațiile aterosclerozei se manifestă cel mai adesea prin ischemie și infarcte ale organelor și țesuturilor alimentate cu sânge din artera afectată.

PRINCIPII DE PREVENIRE ȘI TERAPIE A ATEROSCLEROZEI

Etiotrop. Are ca scop eliminarea sau reducerea efectului factorilor de risc. Exemple de măsuri: utilizarea medicamentelor hipolipemiante, corectarea tensiunii arteriale, renunțarea la fumat, aderarea la o anumită dietă.

Patogenetic. Menit să rupă „lanțul aterogenezei”. Exemple de intervenții: utilizarea agenților antiplachetari și a anticoagulantelor; utilizarea unor medicamente specifice care reduc inflamația în aterom (de exemplu, statine sau anticorpi monoclonali la TNF-a și alte citokine proinflamatorii).

Termenul „metabolism” se referă la toate reacții chimice care au loc în organism. Fără ele, viață corpul uman devine imposibil, pentru că doar datorită unor astfel de procese există celule: ele cresc, contactează cu lumea exterioară, se hrănesc și se curăță. Există destul de multe tipuri de metabolism, ele implică proteine, grăsimi și aminoacizi. Și în unele cazuri, cursul unor astfel de procese poate fi perturbat, ceea ce necesită o corecție adecvată. Să vorbim pe www.site despre ce este o tulburare a metabolismului grăsimilor, luați în considerare tratamentul și simptomele acesteia, precum și remedii populare care vă va ajuta să rezolvați această problemă.

Termenul „metabolismul grăsimilor” se referă la producerea și descompunerea grăsimilor (lipide) în organism. Procesele de divizare a grăsimilor se desfășoară mai ales în ficat, precum și în țesutul adipos. Și eșecuri în schimb normal lipidele pot provoca dezvoltarea aterosclerozei, a obezității, precum și a diferitelor boli endocrine (de exemplu, diabetul zaharat). După cum știți, metabolismul grăsimilor este caracterizat de o reglare deosebit de complexă. Este influențată de insulină, hormoni sexuali, precum și de adrenalină, tiroxina și alți hormoni.

Despre cum se manifestă o încălcare a metabolismului grăsimilor, ce simptome indică boala

Metabolismul grăsimilor are loc în aproape toate celulele și țesuturile corpului. Tocmai din acest motiv, simptomele tulburărilor sale sunt greu de localizat și este dificil de împărțit în primare sau secundare.

Cel mai elementar și mai vizibil semn al tulburării este o creștere vizibilă a țesutului adipos subcutanat, care este principalul depozit de grăsime din organism. În cazul în care procesul unei astfel de acumulări are loc cu o intensitate deosebită, medicii ridică problema obezității și o consideră o boală independentă. Obezitatea însăși se face simțită în continuare simptome neplăcute. Această întrerupere are ca rezultat o reducere abilităților fizice, provoacă dificultăți de respirație, sforăit etc. Pacienții cu această problemă experimentează foame constantă, pentru că a crescut țesut adipos necesită hrană.

Obezitatea poate provoca boli de inima, apnee obstructivă în somn, infertilitate și diabet.

Încălcarea metabolismului grăsimilor în organism este însoțită de acumularea de grăsime nu numai în țesutul subcutanat, ci și în sânge. Ca urmare a unui astfel de procese patologice o persoană dezvoltă hiperlipidemie. În acest caz, analizele de sânge ale pacientului arată o creștere a concentrației de colesterol, trigliceride, precum și lipoproteine ​​cu densitate scăzută în plasmă.

Obezitatea sanguină este la fel de periculoasă ca și acumularea de grăsime sub piele. Odată cu creșterea cantității de lipide din sânge, particulele lor pătrund activ în pereții arterelor. După ce sunt depuse pe suprafața vaselor, dând astfel naștere la plăci de ateroscleroză. Astfel de formațiuni cresc treptat și pot provoca blocarea lumenului vaselor. În anumite cazuri, pacientul poate experimenta o oprire completă a fluxului sanguin - un atac de cord sau un accident vascular cerebral.

Este de remarcat faptul că, uneori, o încălcare a metabolismului grăsimilor se manifestă printr-o lipsă de lipide. În acest caz, pacientul începe să devină epuizat, are o lipsă vitamine liposolubile A, D, E și K. Apare și o defecțiune ciclu menstrualși funcțiile de reproducere. În plus, deficitul de lipide provoacă o lipsă de acizi grași nesaturați esențiali, care se face simțită prin căderea părului, eczeme, leziuni inflamatorii afectarea pielii și a rinichilor.

Despre cum este corectată încălcarea metabolismului grăsimilor, ce tratament ajută

Pacienții cu tulburări metabolice elimină factorii de risc, în plus, au nevoie alimente dietetice. Uneori doar aceste mijloace de corecție conservatoare sunt suficiente pentru a optimiza starea pacientului. Cu toate acestea, o persoană cu dizabilități procesele metabolice cel mai adesea trebuie să respectați restricțiile alimentare pe tot parcursul vieții.

Meniul acestor pacienți ar trebui să conțină cantitate semnificativă legume, fructe, precum și cereale și produse lactate cu conținut scăzut de grăsimi. Exercițiu fizic sunt selectați în mod individual, în plus, pacienții trebuie să renunțe la fumat, să bea alcool și să se ferească de stres.

Dacă astfel de măsuri nu efect pozitiv, medicii se conectează terapie medicamentoasă. Se pot folosi statine un acid nicotinic iar derivații săi, fibrații, antioxidanții și sechestranții sunt uneori medicamentele de alegere acizi biliari. Medicamentele pot fi selectate numai de către un medic, precum și doza lor.

Tratamentul încălcărilor metabolismului grăsimilor remedii populare

Pentru tratamentul tulburărilor metabolice se pot folosi medicamente pe bază de plante. Deci un efect bun este dat de infuzia de Ivan-ceai. Preparați treizeci de grame de astfel de materii prime cu o jumătate de litru de apă clocotită, aduceți medicamentul la fierbere și insistați timp de o jumătate de oră. Luați compoziția rezultată de șaptezeci de mililitri de patru ori pe zi.

De asemenea, puteți prepara patruzeci de grame de frunze de pătlagină cu două sute de mililitri de apă clocotită. Insistați înfășurat timp de o jumătate de oră, apoi strecurați și luați treizeci de mililitri cu aproximativ douăzeci de minute înainte de mese de trei ori pe zi.

De asemenea, puteți combina cincisprezece grame de coada-calului cu două sute de mililitri de apă clocotită. Insistați învelit timp de o jumătate de oră, apoi strecurați. Luați cincizeci de mililitri de patru ori pe zi.

Dacă bănuiți dezvoltarea unor tulburări metabolice, ar trebui să solicitați ajutor medical.

 Tulburări ale metabolismului lipidic

Lipidele sunt substanțe eterogene din punct de vedere chimic. Există o varietate de lipide în corpul uman: acizi grași, fosfolipide, colesterol, trigliceride, steroizi etc. Nevoia de grăsimi a unei persoane variază între 80-100 g pe zi.

Funcțiile lipidelor

Structural: lipidele formează baza membranelor celulare.

de reglementare.

† Lipidele reglează permeabilitatea membranei, starea coloidală și fluiditatea, activitatea enzimelor dependente de lipide (de exemplu, adenilat și guanilat ciclaze, Na + ,K + -ATPaza, Ca 2+ -ATPaza, citocrom oxidaza), activitatea receptorilor membranari (de exemplu, pentru catecolamine, acetilcolină, insulină, citokine).

† Lipidele separate - substanțe biologic active (de exemplu, Pg, leucotriene, factor de activare a trombocitelor, hormoni steroizi) - reglează funcțiile celulelor, organelor și țesuturilor.

Alimentare cu energie. Lipidele sunt una dintre principalele surse de energie pentru mușchii striați, ficat, rinichi și o sursă suplimentară de energie pentru țesutul nervos.

De protecţie. Ca parte din țesut subcutanat lipidele formează un tampon

strat care protejează țesuturile moi de influențele mecanice.

izolator. Lipidele creează un strat izolator termic în țesuturile de suprafață ale corpului și o înveliș izolator electric în jurul fibrelor nervoase.

Forme tipice de patologie

Forme standard patologiile metabolismului lipidic sunt prezentate în fig. 10–1.

Orez. 10–1. Forme tipice de patologie a metabolismului lipidic.

În funcție de nivelul tulburărilor metabolismului lipidic, se disting tulburările:

- Digestia și absorbția lipidelor în tractul gastrointestinal (de exemplu, ca urmare a deficienței lipazelor pancreatice, tulburări ale formării și secreției bilei, tulburări ale digestiei cavitare și „membranare”).

† Transferul transmembranar al lipidelor din intestin în sânge și utilizarea lor de către celule (de exemplu, cu enterită, tulburări circulatorii în peretele intestinului subțire).

- Metabolizarea lipidelor în țesuturi (de exemplu, cu un defect sau insuficiență de lipaze, fosfolipaze, LPLază).

În funcție de manifestările clinice, se disting obezitatea, malnutriția, dislipoproteinemia, lipodistrofia și lipidoza.

Obezitatea

Conținutul normal de țesut adipos la bărbați este de 15-20% din greutatea corporală, la femei - 20-30%.

Obezitatea - acumulare excesivă (patologică) de grăsime în organism sub formă de trigliceride. În același timp, greutatea corporală crește cu mai mult de 20-30%.

Potrivit experților OMS, în țările dezvoltate ale Europei, între 20 și 60% din populație este supraponderală, în Rusia - aproximativ 60%.

În sine, o creștere a masei de țesut adipos nu reprezintă un pericol pentru organism, deși îi reduce capacitățile de adaptare. Cu toate acestea, obezitatea crește riscul de boală coronariană (de 1,5 ori), ateroscleroză (de 2 ori), hipertensiune(de 3 ori), diabet (de 4 ori), precum și unele neoplasme (de exemplu, cancer de sân, de endometru și de prostată).

Tipuri de obezitate

Principalele tipuri de obezitate sunt prezentate în fig. 10–2.

Orez. 10–2. Tipuri de obezitate. IMC - indicele de masă corporală (vezi text).

În funcție de gradul de creștere în greutate, există trei grade de obezitate. În acest caz, se folosește conceptul de „greutate ideală a corpului”.

Sunt folosite diverse formule pentru a estima greutatea corporală ideală.

† Cel mai simplu - index Brock : scade 100 din inaltime (in cm).

† Indicele de masă corporală se calculează, de asemenea, folosind următoarea formulă:

Greutatea corporală este considerată normală, cu un indice de masă corporală în intervalul 18,5-24,9. Dacă aceste valori sunt depășite, se vorbește de suprapondere (Tabelul 10–1).

Tabelul 10-1. Grade de obezitate

Notă. IMC - indicele de masă corporală

După localizarea predominantă a țesutului adipos, obezitatea se distinge generală (uniformă) și locală (lipohipertrofie locală). Varietăți de obezitate locală:

† Tip feminin (gynoid) - exces de grăsime subcutanată în principal în coapse și fese.

† Tip masculin (android) - acumulare de grăsime în abdomen.

În funcție de creșterea predominantă a numărului sau mărimii celulelor adipoase, există:

† Obezitate hiperplastică (datorită creșterii predominante a numărului de adipocite). Este mai rezistent la tratament și în cazurile severe necesită o intervenție chirurgicală pentru îndepărtarea excesului de grăsime.

† Hipertrofic (datorită creșterii predominante a masei și dimensiunii adipocitelor). Este mai frecventă după vârsta de 30 de ani.

† Hiperplastic-hipertrofic (mixt). Destul de des iese la iveală și la vârsta copiilor.

Prin geneză se disting obezitatea primară și formele sale secundare.

† Obezitatea primară (hipotalamică) - rezultatul tulburărilor sistemului de reglare a metabolismului grăsimilor (lipostat) - o boală independentă de origine neuroendocrină.

† Obezitatea secundară (simptomatică) este o consecință a diferitelor tulburări din organism, care determină:

‡ reducerea costurilor energetice (și în consecință - consumul de trigliceride ale țesutului adipos),

‡ activarea sintezei lipidelor - lipogeneza (observată într-o serie de boli, de exemplu, în diabet, hipotiroidism, hipercortisolism).

Cauzele obezității

Cauza obezității primare este o încălcare a funcționării sistemului „adipocite - hipotalamus”. Acesta este rezultatul unei deficiențe și/sau insuficiență a efectelor leptinei (prin suprimarea producției de neuropeptidă Y de către neuronii din hipotalamus, ceea ce crește apetitul și foamea).

Obezitatea secundară se dezvoltă cu excesul de calorii din alimente și P nivelul redus al consumului de energie al organismului. Consumul de energie depinde de gradul de activitate (în primul rând fizic) și de stilul de viață al unei persoane. Activitatea fizică insuficientă este unul dintre motive importante obezitatea.

Patogenia obezității

Alocați mecanismele neurogenice, endocrine și metabolice ale obezității.

Variante neurogenice ale obezității

Mecanismele neurogenice (centrogenice și hipotalamice) ale obezității sunt prezentate în Fig. 10–3.

Orez. 10–3. Mecanisme neurogenice ale obezității.

† Centrogen mecanism (cortical, psihogen) - una dintre variantele tulburărilor de alimentație (alte două: anorexia nervoasă și bulimia). Motiv: diverse tulburări psihice, manifestate printr-o dorință constantă, uneori irezistibilă de a mânca. Mecanisme posibile:

‡ activarea sistemelor serotoninergice, dopaminergice, opioidergice și a altor sisteme implicate în formarea sentimentelor de plăcere și confort;

‡ percepția alimentelor ca un stimul puternic pozitiv (dopaj), care activează și mai mult aceste sisteme - un cerc vicios al mecanismului centrogen al dezvoltării obezității este închis.

† hipotalamic mecanism (diencefalic, subcortical). Cauza sa este deteriorarea neuronilor nucleilor ventromediali și paraventriculari ai hipotalamusului (de exemplu, după o comoție cerebrală, cu encefalită, craniofaringiom, metastaze tumorale în hipotalamus). Cele mai importante legături ale patogenezei:

‡ Creșterea spontană (fără cauză clarificată) a sintezei și secreției neuropeptidei Y de către neuronii din nucleul ventral posterolateral al hipotalamusului.

‡ Deteriorarea sau iritarea neuronilor nucleului de mai sus stimulează, de asemenea, sinteza și secreția neuropeptidei Y și reduce sensibilitatea la factorii care inhibă sinteza neuropeptidei Y (în principal leptina).

§ Neuropeptida Y stimuleaza foamea si creste apetitul.

§ Leptina inhiba formarea unui stimulent al poftei de mancare - neuropeptida Y.

‡ Încălcarea participării hipotalamusului la formarea foamei. Acest sentiment se formează odată cu scăderea GPC, contracția mușchilor stomacului în timpul evacuării alimentelor și al golirii acesteia (senzație de disconfort alimentar - „suge în stomac”). Informațiile de la terminațiile nervoase senzitive periferice sunt integrate în nucleii nervoși ai hipotalamusului responsabili pentru comportament alimentar.

‡ Ca urmare a proceselor de mai sus, producerea de neurotransmițători și neuropeptide care formează senzația de foame și cresc pofta de mâncare (GABA, dopamină,  - endorfină, encefaline) și/sau neurotransmițători și neuropeptide care formează o senzație de sațietate și deprimă alimentația. comportament (serotonină, norepinefrină, colecistochinină, somatostatina) ).

Variante endocrine ale obezității

Mecanismele endocrine ale obezității - leptina, hipotiroidă, suprarenale și insulină - sunt prezentate în Fig. 10–4.

Orez. 10–4. patogeneza obezitatii.

† Mecanismul leptinei - conducând în dezvoltarea obezității primare.

‡ leptina formate în celulele adipoase. Reduce pofta de mancare si creste consumul de energie al organismului. Nivelul de leptina din sânge este direct corelat cu cantitatea de țesut adipos alb. Multe celule au receptori de leptina, inclusiv neuroni din nucleul ventromedial al hipotalamusului. Leptina inhibă producerea și eliberarea neuropeptidei Y de către hipotalamus.

‡ NeuropeptidăY formează senzația de foame, crește pofta de mâncare, reduce consumul de energie al organismului. Există un fel de feedback negativ între hipotalamus și țesutul adipos: aportul excesiv de alimente, însoțit de o creștere a masei țesutului adipos, duce la creșterea secreției de leptine. Aceasta (prin inhibarea producției de neuropeptidă Y) reduce senzația de foame. Cu toate acestea, la persoanele obeze, acest mecanism de reglare poate fi afectat, de exemplu, din cauza rezistenței crescute la leptină sau a unei mutații a genei leptinei.

‡ Lipostat. Circuitul „leptina-neuropeptidă Y” menține masa de țesut adipos a organismului – lipostat (sau punctul de referință al organismului în ceea ce privește intensitatea metabolismului energetic). Pe lângă leptina, sistemul lipostat include insulina, catecolaminele, serotonina, colecistochinina și endorfinele.

† Mecanismul hipotiroidian obezitatea este rezultatul efectelor insuficiente ale hormonilor tiroidieni care conțin iod. Acest lucru reduce intensitatea lipolizei, rata proceselor metabolice în țesuturi și costurile energetice ale organismului.

† suprarenale(glucocorticoizi, cortizol) mecanism obezitatea este activată din cauza hiperproducției de glucocorticoizi în cortexul suprarenal (de exemplu, într-o boală sau sindrom Itsenko ‑Cushing ). Sub influența unui exces de glucocorticoizi, gluconeogeneza este activată (în legătură cu aceasta se dezvoltă hiperglicemia), transportul glucozei în adipocite și glicoliza (reacțiile lipolitice sunt inhibate și trigliceridele se acumulează).

† mecanismul insulinei Dezvoltarea obezității se dezvoltă datorită activării directe a lipogenezei de către insulină în țesutul adipos.

† Alte mecanisme. Obezitatea se poate dezvolta și cu alte endocrinopatii (de exemplu, cu o deficiență a hormonului de creștere și a hormonilor gonadotrofici). Mecanismele de dezvoltare a obezității în aceste condiții sunt descrise în Capitolul 27 „Endocrinopatie”).

Mecanismele metabolice ale obezității

† Rezervele de carbohidrați din organism sunt relativ mici. Sunt aproximativ egale cu aportul lor zilnic cu alimente. În acest sens, a fost dezvoltat un mecanism de economisire a carbohidraților.

† Odată cu creșterea proporției de grăsimi din dietă, rata de oxidare a carbohidraților scade. Acest lucru este evidențiat de o scădere corespunzătoare a coeficientului respirator (raportul dintre viteza de formare a CO 2 și rata de consum de O 2).

† Dacă acest lucru nu se întâmplă (când mecanismul de inhibare a glicogenolizei este perturbat în condiții concentrație mare grăsimi din sânge), este activat un mecanism care asigură o creștere a apetitului și o creștere a aportului alimentar, având ca scop asigurarea cantității necesare de carbohidrați în organism.

† În aceste condiții, grăsimile sunt stocate sub formă de trigliceride. Obezitatea se dezvoltă.

epuizare

Pierderea și cașexia - o scădere patologică a masei țesutului adipos sub normal. În același timp, masa musculară și a țesutului conjunctiv este redusă semnificativ.

Cu epuizare, deficitul de țesut adipos poate fi de 20-25% sau mai mult (cu un indice de masă corporală sub 20 kg / m 2), iar cu cașexie - sub 50%.

Cauze și tipuri de pierdere și cașexie

Distingeți cauzele endogene și exogene ale epuizării.

Cauze exogene

† Foamete completă sau parțială forțată sau conștientă (în acest din urmă caz, cel mai adesea în scopul slăbirii).

‡ Foamete completă - o stare în care alimentele nu intră în organism (de exemplu, în absența lor, refuzul de a mânca, incapacitatea de a mânca).

‡ Foametea incompletă este o afecțiune caracterizată printr-o deficiență semnificativă a substanțelor plastice și a caloriilor din alimente (de exemplu, cu alimentație inadecvată, cantitativ și calitativ, alimentație omogenă, vegetarianism).

† Hrană cu conținut scăzut de calorii, care nu completează costurile energetice ale organismului.

Cauze endogene

Epuizarea genezei endogene este împărțită în primară și secundară.

† Cauzele pierderii primare (hipotalamice, diencefalice) sunt discutate în Fig. 10–5.

Orez. 10–5. Principalele cauze ale epuizării primare și cașexiei.

† Cauzele pierderii secundare (simptomatice) sunt prezentate în fig. 10–6.

Orez. 10–6. Principalele cauze ale epuizării secundare și cașexiei.

Patogenia pierderii și a cașexiei

Risipirea exogenă și cașexie. Absența sau deficitul semnificativ de produse alimentare duc la dezvoltarea unui lanț de procese secvențiale și interdependente, discutate în Fig. 10–7.

Orez. 10–7. Principalele verigi în patogeneza epuizării exogene și a cașexiei.

Forme endogene primare epuizare și cașexie. Formele hipotalamice, cahectice și anorexice au cea mai mare semnificație clinică.

† Forma hipotalamică

În forma hipotalamică (diencefalică, subcorticală) de epuizare și cașexie, are loc o scădere sau încetare a sintezei și eliberării peptidei Y în sânge de către neuronii hipotalamusului, ceea ce duce la procese secvențiale prezentate în Fig. 10–8.

Orez. 10–8. Principalele legături ale mecanismului hipotalamic de epuizare și cașexie.

† Forma de cachectină

Patogenia formei cahectice sau citokine de pierdere și cașexie este discutată în Fig. 10–9.

Orez. 10–9. Principalele legături ale mecanismului cahectic de epuizare și cașexie.

† Forma anorexica

Principalele legături în patogeneza malnutriției anorexice și a cașexiei sunt prezentate în Fig. 10–10.

Orez. 10–10. Principalele legături ale mecanismului anorexic de epuizare și cașexie.

‡ Persoanele cu predispoziție de a dezvolta anorexie au o atitudine critică față de corpul lor (percepute ca având supraponderal) determină dezvoltarea tulburărilor neuropsihiatrice. Acest lucru duce la episoade prelungite de refuz alimentar. Cel mai adesea observat la fetele adolescente și la fetele cu vârsta de până la 16-18 ani.

‡ Cu reacții de stres repetate și colorate emoțional negativ, se observă formarea excesivă a serotoninei și colecistokininei, care suprimă apetitul.

‡ Cursul ulterior al procesului poate duce la realizarea efectelor neuropeptidei Y și cachectinei. Acești factori stau cel mai probabil la baza patogenezei anorexiei nervoase. Cu un curs prelungit al procesului, se dezvoltă o scădere pronunțată a greutății corporale, până la cașexie.

Forme endogene secundare epuizarea și cașexia sunt importante, adesea principalele simptome ale altor stări și boli patologice (Fig. 10-11).

Orez. 10–11. Principalele cauze ale pierderii endogene secundare și ale cașexiei.

Lipodistrofie

Lipodistrofia este o afecțiune caracterizată printr-o pierdere generalizată sau locală a țesutului adipos, mai rar prin acumularea excesivă a acestuia în țesutul subcutanat. Cauzele lipodistrofiei sunt variate și nu întotdeauna cunoscute, variind de la mutații ale diferitelor gene (de exemplu, lamine) până la complicații post-injectare. Există un grup mare de sindroame ereditare și congenitale ale lipodistrofiei, unele dintre ele sunt discutate în articolul „Lipodistrofie” (anexa „Carte de referință” pe CD).

Lipidoze

Lipidozele sunt o formă tipică de tulburare a metabolismului lipidic caracterizată prin tulburări metabolice ale diferitelor lipide (de exemplu, sfingolipidoze, gangliozidoze, mucolipidoze, adrenoleucodistrofie, leucodistrofie, lipofuscinoză, cerebrozidoze) în celule (lipidoză parenchimatoase), malnutriție a țesutului adipos sau arterială. pereții vaselor (ateroscleroză), arterioscleroză). Aceste forme de lipidoză sunt descrise în acest manual (Capitolul 4 „Dezunerile celulare” din acest capitol, precum și în articolele din anexa Glosarului de termeni de pe CD).

Dislipoproteinemie

Dislipoproteinemie - afecțiuni caracterizate printr-o abatere de la norma a conținutului, structurii și raportului diferitelor medicamente din sânge. Tulburările metabolismului LP sunt veriga principală în patogeneza aterosclerozei, bolii coronariene, pancreatitei și a altor boli.

Natura cursului și manifestările clinice ale dislipoproteinemiei sunt determinate de:

Proprietăți ereditare ale organismului (de exemplu, compoziția, raportul și nivelul diferitelor medicamente; caracteristicile metabolismului lor).

Factori de mediu (de exemplu, un set de produse alimentare, caracteristici ale dietei și modul de alimentație).

Prezența (sau absența) bolilor concomitente (de exemplu, obezitatea, hipotiroidismul, diabetul, afectarea rinichilor și ficatului).

Caracterizarea lipoproteinelor

În plasma sanguină circulă diferite lipide. Acizii grași liberi sunt transportați de albumine, iar trigliceridele, colesterolul, esterii de colesterol și fosfolipidele, o cantitate mică de acizi grași sunt transportate ca parte a LP. Aceste particule sferice sunt compuse dintr-un miez hidrofob (conține esteri de colesterol și trigliceride) și un înveliș hidrofil (conține colesterol, fosfolipide și apolipoproteine). Principalele caracteristici ale diferitelor medicamente sunt prezentate în tabel. 10–2.

Tabelul 10-2. Tipuri și proprietăți principale ale lipoproteinelor

Apolipoproteine asigură păstrarea structurii ordonate a micelilor LP, interacțiunea LP cu receptorii celulari și schimbul de componente între LP. Specificații detaliate apoLP și defectele lor sunt prezentate în articolul „Defecte în apolipoproteine” (vezi Anexa „Cartea de referință” pe CD-ROM).

Aterogenitatea lipoproteinelor

LP sunt împărțite în aterogeni și anti-aterogeni (Fig. 10-12).

Orez. 10–12. Tipuri de lipoproteine ​​în funcție de aterogenitatea lor.

Efectul antiaterogen al HDL este determinat de următoarele proprietăți:

† Capacitatea de a elimina excesul de colesterol din membrana plasmatică a celulelor, inclusiv endoteliul vascular, și de a-l transporta la ficat, unde colesterolul este eliminat prin bilă.

† Afinitate mai mare a HDL pentru receptorii apoLP E și apoLP B în comparație cu LDL. Este definit continut ridicat apoLP E la HDL. Ca rezultat, HDL împiedică celulele să preia particulele saturate cu colesterol.

Evaluarea potențialului aterogenitate a LP din sânge se realizează prin calcularea coeficientului de aterogenitate al colesterolului:

În mod normal, coeficientul de aterogenitate al colesterolului nu depășește 3,0. Odată cu creșterea acestei valori, crește riscul de a dezvolta ateroscleroză.

Tipuri de dislipoproteinemie

Principalele tipuri de dislipoproteinemie sunt prezentate în fig. 10–13.

Orez. 10–13. Tipuri de dislipoproteinemie.

Peste 30% din dislipoproteinemiile primare sunt forme moștenite de patologie (atât monogenice, cât și poligenice cu geneză multifactorială).

Aproximativ 70% dintre dislipoproteinemiile sunt considerate dobândite. Dislipoproteinemiile secundare (dobândite) sunt simptome ale altor boli. Ele însoțesc multe boli umane (Tabelul 10-3).

Tabelul 10-3. Cele mai frecvente procese patologice care duc la dezvoltarea dislipoproteinemiei secundare

Diverse defecte ereditare, precum și procesele patologice dobândite și bolile duc adesea la modificări similare ale conținutului și profilului diferitelor medicamente. În acest sens, este necesară o diferențiere fină a originii lor, care să permită efectuarea tratamentului lor eficient.

Hiperlipoproteinemie

Hiperlipoproteinemie - afectiuni caracterizate printr-o tulburare in formarea, transportul si metabolismul LP si manifestata printr-o crestere persistenta a colesterolului plasmatic si/sau trigliceridelor.

Clasificare

În 1967, Fredrickson și colab. au dezvoltat o clasificare a hiperlipoproteinemiilor (hiperlipidemii). Datele de conținut s-au bazat pe colesterol totalși trigliceridele din plasma sanguină, precum și distribuția fracțiilor LP în timpul electroforezei și ultracentrifugării acestora. Pe această bază, au fost identificate cinci tipuri de hiperlipoproteinemii. Ulterior, această clasificare a fost revizuită de experții OMS (Tabelul 10-4).

Încălcările și cauzele lor în ordine alfabetică:

tulburări ale metabolismului lipidic

Întreaga linie boala este cauzată tulburări ale metabolismului lipidic. Cele mai importante dintre ele sunt ateroscleroza si obezitatea. Boli a sistemului cardio-vascular, ca o consecință a aterosclerozei, ocupă primul loc în structura mortalității în lume. Una dintre cele mai frecvente manifestări ale aterosclerozei este vasele coronare inimile. Acumularea de colesterol în pereții vaselor de sânge duce la formarea plăcilor aterosclerotice. Acestea, crescând în dimensiune în timp, pot bloca lumenul vasului și pot interfera cu fluxul sanguin normal. Dacă, ca urmare, fluxul sanguin este perturbat în artere coronare, apoi există angina pectorală sau infarct miocardic. Predispoziția la ateroscleroză depinde de concentrația formelor de transport ale lipidelor din sânge - alfa-lipoproteinele plasmatice.

Ce boli cauzează o încălcare a metabolismului lipidelor:

Acumularea de colesterol (CS) în peretele vascular are loc din cauza unui dezechilibru între intrarea acestuia în intima vaselor și ieșirea acestuia. Ca urmare a acestui dezechilibru, colesterolul se acumulează acolo. În centrele de acumulare a colesterolului se formează structuri - ateroame. Există doi factori cei mai cunoscuți care cauzează tulburări ale metabolismului lipidic.

1. În primul rând, acestea sunt modificări ale particulelor de LDL (glicozilare, peroxidare a lipidelor, hidroliza fosfolipidelor, oxidarea apo B). Prin urmare, ele sunt capturate de celule speciale - „scavengers” (în principal macrofage). Captarea particulelor de lipoproteine ​​cu ajutorul receptorilor „junk” are loc necontrolat. Spre deosebire de apo B/E - endocitoza mediată, aceasta nu provoacă efecte reglatoare care vizează reducerea pătrunderii colesterolului în celulă, descrise mai sus. Ca urmare, macrofagele devin copleșite de lipide, își pierd funcția de absorbție a deșeurilor și se transformă în celule de spumă. Acestea din urmă zăbovesc în perete vase de sângeși începe să secrete factori de creștere care accelerează diviziunea celulară. Are loc proliferarea celulelor aterosclerotice.

2. În al doilea rând, este eliberarea ineficientă a colesterolului din endoteliu peretele vascular circulând în HDL din sânge.

Factori care afectează nivel ridicat LDL la om

Sex - mai mare la bărbați decât la femeile aflate în premenopauză și mai scăzut decât la femeile în postmenopauză
- Îmbătrânirea
- Grăsimi saturateîn dietă
- consum mare colesterolul
- Dieta saraca in alimente fibroase grosiere
- Consumul de alcool
- Sarcina
- Obezitate
- Diabet
- Hipotiroidism
- Boala Cushing
- Uremie
- Nefroză
- Hiperlipidemii ereditare

Tulburări ale metabolismului lipidic (dislipidemie), caracterizate în primul rând prin continut ridicat colesterolul din sânge și trigliceridele sunt cei mai importanți factori risc de ateroscleroză și boli asociate ale sistemului cardiovascular. Concentrația plasmatică a colesterolului total (CH) sau a fracțiunilor acestuia se corelează strâns cu morbiditatea și mortalitatea din cauza bolii coronariene și a altor complicații ale aterosclerozei. Prin urmare, caracteristica tulburărilor metabolismului lipidic este condiție prealabilă prevenire eficientă boli cardiovasculare.

Tulburările metabolismului lipidic pot fi primare și secundare și se caracterizează doar printr-o creștere a colesterolului (hipercolesterolemie izolată), a trigliceridelor (hipertrigliceridemie izolată), a trigliceridelor și a colesterolului (hiperlipidemie mixtă).

Tulburarea primară a metabolismului lipidic este determinată de mutații unice sau multiple ale genelor corespunzătoare, care duc la supraproducția sau utilizarea afectată a trigliceridelor și Colesterolul LDL sau supraproducție și clearance-ul HDL afectat.

Tulburările lipidice primare pot fi diagnosticate la pacienții cu simptome clinice aceste încălcări, start prematur ateroscleroză (până la 60 de ani), la persoanele cu antecedente familiale de ateroscleroză sau cu o creștere a colesterolului seric > 240 mg/dl (> 6,2 mmol/l).

Tulburarea secundară a metabolismului lipidic apare, de regulă, în populația țărilor dezvoltate ca urmare a imagine sedentară viata, consumul de alimente care contin o cantitate mare de colesterol, acizi grasi saturati.

Alte cauze ale tulburărilor secundare ale metabolismului lipidic pot fi:
1. Diabet.
2. Abuzul de alcool.
3. Insuficiență renală cronică.
4. Hipertiroidism.
5. Ciroza biliara primara.
6. Luarea anumitor medicamente (beta-blocante, medicamente antiretrovirale estrogeni, progestative, glucocorticoizi).

Tulburări ereditare ale metabolismului lipidic:

Un număr mic de oameni au tulburări ereditare metabolismul lipoproteinelor, manifestat prin hiper- sau hipolipoproteinemie. Cauza lor este o încălcare a sintezei, transportului sau scindării lipoproteinelor.

În conformitate cu clasificare general acceptată, disting 5 tipuri de hiperlipoproteinemie.

1. Existența tipului 1 se datorează activității insuficiente a LPL. Ca urmare, chilomicronii sunt îndepărtați foarte lent din fluxul sanguin. Se acumulează în sânge, iar nivelul de VLDL este, de asemenea, mai mare decât în ​​mod normal.
2. Hiperlipoproteinemia de tip 2 se împarte în două subtipuri: 2a, caracterizată printr-un conținut ridicat în LDL din sângeși 2b (creșterea LDL și VLDL). Hiperlipoproteinemia de tip 2 se manifestă prin hipercolesterolemie ridicată, și în unele cazuri foarte mare, cu dezvoltarea aterosclerozei și boala coronariană inimile. Conținutul de triacilgliceroli din sânge este în limitele normale (tip 2a) sau moderat crescut (tip 2b). Hiperlipoproteinemia de tip 2 este caracteristică boala grava- hipercolesterolemie ereditară care afectează tinerii. În cazul formei homozigote se termină fatalîn Varsta frageda din infarctele miocardice, accidente vasculare cerebrale și alte complicații ale aterosclerozei. Hiperlipoproteinemia de tip 2 este larg răspândită.
3. În cazul hiperlipoproteinemiei de tip 3 (disbetalipoproteinemie), conversia VLDL în LDL este întreruptă, iar în sânge apar LDL sau VLDL flotant patologic. În sânge, conținutul de colesterol și triacilgliceroli este crescut. Acest tip este destul de rar.
4. Cu hiperlipoproteinemia de tip 4, principala modificare este o creștere a VLDL. Ca urmare, conținutul de triacilgliceroli din serul sanguin este semnificativ crescut. Se asociază cu ateroscleroza vaselor coronare, obezitatea, Diabet. Se dezvoltă în principal la adulți și este foarte frecventă.
5. Hiperlipoproteinemie de tip 5 - o creștere a conținutului seric de HM și VLDL, asociată cu moderată activitate scăzută lipoprotein lipaze. Concentrația de LDL și HDL este sub normal. Conținutul de triacilgliceroli din sânge este crescut, în timp ce concentrația de colesterol este în limite normale sau moderat crescută. Apare la adulți dar răspândită nu are.
Tipizarea hiperlipoproteinemiilor se realizează în laborator pe baza unui studiu al conținutului diferitelor clase de lipoproteine ​​din sânge prin metode fotometrice.

Ca un predictor al leziunilor aterosclerotice ale vaselor coronare, indicatorul colesterolului din compoziția HDL este mai informativ. Și mai informativ este coeficientul care reflectă raportul dintre medicamentele aterogene și medicamentele antiaterogene.

Cu cât acest raport este mai mare, cu atât mai mult pericol apariția și evoluția bolii. La indivizii sănătoși, nu depășește 3-3,5 (la bărbați este mai mare decât la femei). La pacienţii cu boală coronariană ajunge la 5-6 sau mai multe unități.

Este diabetul o boală a metabolismului lipidic?

Manifestările tulburărilor metabolismului lipidic sunt atât de pronunțate în diabet, încât diabetul este adesea numit mai multe boli lipide decât metabolismul carbohidraților. Principalele tulburări ale metabolismului lipidelor în diabet zaharat sunt o creștere a defalcării lipidelor, o creștere a formării corpilor cetonici și o scădere a sintezei acizilor grași și triacilglicerolilor.

La persoana sanatoasa de obicei, 50% din glucoza primită este descompusă de CO2 și H2O; aproximativ 5% este transformat în glicogen, iar restul este transformat în lipide în depozitele de grăsime. În diabet, doar 5% din glucoză este transformată în lipide, în timp ce cantitatea de glucoză care se descompune în CO2 și H2O scade și ea, iar cantitatea transformată în glicogen se modifică ușor. Rezultatul unui consum redus de glucoză este o creștere a nivelului de glucoză din sânge și eliminarea acesteia în urină. Deficitul intracelular de glucoză duce la o scădere a sintezei acizilor grași.

La pacienții netratați, se observă o creștere a nivelurilor plasmatice de triacilgliceroli și chilomicroni, iar plasma este adesea lipemică. O creștere a nivelului acestor componente determină o scădere a lipolizei în depozitele de grăsime. Scăderea activității lipoprotein lipazei contribuie în continuare la reducerea lipolizei.

peroxidarea lipidelor

caracteristica lipidelor membranele celulare este nesaturarea lor semnificativă. Acizii grași nesaturați sunt ușor supuși degradării peroxidului - LPO (peroxidare lipidică). Răspunsul membranei la deteriorare se numește, prin urmare, „stres de peroxid”.

LPO se bazează pe un mecanism de radicali liberi.
Patologia radicalilor liberi este fumatul, cancerul, ischemia, hiperoxia, îmbătrânirea, diabetul, i.e. în aproape toate bolile există o formare necontrolată radicali liberi oxigen și intensificarea LPO.
Celula are un sistem de protecție împotriva daunelor radicalilor liberi. Sistemul antioxidant al celulelor și țesuturilor corpului include 2 verigi: enzimatic și non-enzimatic.

Antioxidanți enzimatici:
- SOD (superoxid dismutaza) si ceruloplasmina implicate in neutralizarea radicalilor liberi de oxigen;
- catalaza care catalizează descompunerea peroxidului de hidrogen; sistem de glutation care asigură catabolismul peroxizilor lipidici, nucleotidelor modificate cu peroxid și steroizilor.
Chiar și o lipsă pe termen scurt de antioxidanți neenzimatici, în special de vitamine antioxidante (tocoferol, retinol, ascorbat), duce la deteriorarea persistentă și ireversibilă a membranelor celulare.

Ce medici să contactați dacă există o încălcare a metabolismului lipidelor:

Ați observat o încălcare a metabolismului lipidelor? Doriți să aflați informații mai detaliate sau aveți nevoie de o inspecție? Poti rezervati o programare la medic– clinica Eurolaborator mereu la dispozitia ta! Cei mai buni doctori te examinează, studiază semne externeși ajută la identificarea bolii după simptome, vă sfătuiește și oferă avea nevoie de ajutor. poti si tu sunați la un medic acasă. Clinica Eurolaborator deschis pentru tine non-stop.simptomele bolilor și nu-ți dai seama că aceste boli pot pune viața în pericol. Sunt multe boli care la început nu se manifestă în corpul nostru, dar în final se dovedește că, din păcate, este prea târziu să le tratăm. Fiecare boală are propriile simptome specifice, caracteristice manifestări externe- așa-zisul simptomele bolii. Identificarea simptomelor este primul pas în diagnosticarea bolilor în general. Pentru a face acest lucru, trebuie doar să faceți de mai multe ori pe an fi examinat de un medic nu numai pentru a preveni boală cumplită dar și sprijin minte sănătoasăîn corp și în corpul ca întreg.

Dacă doriți să adresați o întrebare unui medic, utilizați secțiunea de consultație online, poate că acolo veți găsi răspunsuri la întrebările dvs. și citiți sfaturi de autoîngrijire. Dacă sunteți interesat de recenzii despre clinici și medici, încercați să găsiți informațiile de care aveți nevoie. Înregistrați-vă și pentru portal medical Eurolaborator pentru a fi mereu la curent cele mai recente știriși actualizări ale informațiilor de pe site, care vă vor fi trimise automat prin poștă.

Harta simptomelor are doar scop educativ. Nu vă automedicați; Pentru toate întrebările referitoare la definiția bolii și la modul de tratare a acesteia, contactați medicul dumneavoastră. EUROLAB nu este responsabil pentru consecințele cauzate de utilizarea informațiilor postate pe portal.

Dacă sunteți interesat de orice alte simptome de boli și tipuri de tulburări sau aveți alte întrebări și sugestii - scrieți-ne, cu siguranță vom încerca să vă ajutăm.