Șocul cardiogen determină îngrijiri medicale de urgență. Șocul cardiogen la copii și adulți: diagnosticul și tratamentul insuficienței cardiace ventriculare stângi

Șoc cardiogen caracterizată printr-o întrerupere bruscă a inimii. Deoarece aceasta este pompa principală a vieții umane, această situație presupune consecințe serioase deoarece apar leziuni cardiace semnificative.

Acest lucru duce la oprirea circulației sângelui, din cauza căreia organele vitale precum creierul și rinichii nu primesc nutrienții necesari.

Vasele își pierd tonusul, prin urmare, la rândul lor, nu sunt capabile să livreze oxigen și sânge către aceste organe și chiar către inima însăși. Aceasta este doar o considerație superficială de simplu dar funcții importante, care nu mai funcționează așa cum ar trebui, dar în realitate totul se întâmplă mult mai complicat, așa că consecințele nu întârzie să apară.

Dacă luăm în considerare munca normala pompa noastră internă, apoi, într-o singură contracție, împinge o anumită cantitate de sânge, care este descrisă ca volumul vascular cerebral. Inima se contractă în medie de 70 de ori pe minut, adică pompează volumul minut. Astfel, putem descrie principalii indicatori ai funcției de pompare a mușchiului inimii. Acum este momentul să înțelegem ce se întâmplă în timpul anumitor tulburări, adică să vedem care este patogeneza șocului cardiogen.

Cauze

Ideea este că orice catastrofă care se întâmplă în corpul nostru duce la o creștere bruscă a nevoii de oxigen, a cărei lipsă poate fi compensată cu ajutorul unei contracții crescute a inimii, o creștere mai mare. tensiune arterialași respirație rapidă. Dacă apare un dezechilibru și inima sau vasele de sânge nu pot face față acestuia, atunci volumul vascular cerebral, debitul cardiac sau tensiunea arterială scad. Acest lucru se întâmplă pentru că este rupt sistem important inimile.

Este important să ne amintim că inima are propriul sistem de conducere, al cărui blocaj complet duce la încetarea funcției inimii. Ritmul excitației este perturbat, sau impulsurile, astfel încât celulele sunt excitate în afara ritmului lor, ceea ce poate fi descris ca aritmie.

Deteriorarea inimii în sine contribuie la întreruperea contracției musculare complete, iar acest lucru se întâmplă din cauza nutriției afectate a celulelor inimii sau a necrozei. Cu cât mai multă necroză, cu atât mai probabil dezvoltarea șocului.

Dacă închiderea arterei are loc treptat, șocul poate apărea și cu întârziere. De asemenea, este important să înțelegeți că atunci când mușchiul inimii se rupe, contracția inimii este foarte afectată. Putem concluziona că șocul cardiogen este o consecință a necrozei a 40% din miocardul VS, care, de altfel, este rar compatibil cu viața.

Rol diverse mecanisme, responsabil pentru dezvoltarea șocului cardiogen în timpul IM

Acest imagine de ansamblu, permițându-vă să înțelegeți de ce și cum munca inimii merge prost. Se poate observa că toate procesele sunt interconectate și întreruperea unuia dintre ele poate duce la șoc, așa că există și alte cauze ale șocului cardiogen, să ne uităm la unele.

• Miocardită, adică inflamația cardiomiocitelor.
• Acumularea de lichid în sacul inimii. Între pericard și miocard există un spațiu mic care conține o anumită cantitate de lichid, datorită căruia inima se mișcă liber, adică fără prea multă frecare. Cu pericardită, acest lichid crește, iar o creștere bruscă a volumului duce la tamponare.
• Embolie artera pulmonara. Trombul zburător înfundă artera plămânilor, ceea ce duce la blocarea ventriculului drept al inimii.

Simptome

Clasificarea șocului cardiogen include cinci forme ale acestei afecțiuni:

1. Șoc aritmic. Hipotensiunea arterială se dezvoltă din cauza scăderii debitul cardiac, există o legătură cu tahi- sau bradiaritmie. Există o formă predominantă de șoc aritmic tahisistolic și bradisistolic.
2. Soc reflex. Se caracterizează prin durere severă. Presiunea scade din cauza efectului reflex al zonei afectate a mușchiului inimii. Acest formular ușor de andocat în moduri eficiente, așa că unii experți nu îl clasifică drept șoc cardiogen.
3. Adevăratul șoc cardiogen. Această formă duce 100% la rezultat fatal, deoarece mecanismele de dezvoltare duc la tulburări ireversibile care sunt incompatibile cu viața.
4. Șoc din cauza rupturii miocardice. În acest caz, apare o scădere reflexă a tensiunii arteriale și tamponare cardiacă. Există, de asemenea, supraîncărcare a părților inimii stângi și o cădere funcția contractilă miocardului.
5. Șoc areactiv. Acesta este un analog al șocului adevărat, cu toate acestea, există diferențe în severitatea mai mare a factorilor patogenetici, astfel încât cursul este deosebit de sever.

În acest sens, clinica șocului cardiogen este prezentată astfel:

• scăderea tensiunii arteriale sub 80 mm Hg. Art., iar dacă o persoană suferă de hipertensiune arterială, atunci sub 90;
• oligurie;
• dispnee;
• pierderea conștienței;
• paloare.

Severitatea stării unui pacient poate fi determinată de durata acesteia și de răspunsul persoanei la aminele presoare. Dacă șocul cardiogen durează mai mult de cinci ore și nu poate fi oprit medicamente se observă, de asemenea, aritmie și edem pulmonar și apare șoc areactiv.

Cu toate acestea, este important să înțelegeți că scăderea tensiunii arteriale este relativ semn târziu. În primul rând, debitul cardiac scade, apoi se dezvoltă un reflex tahicardie sinusală iar tensiunea arterială puls scade. În același timp, se dezvoltă vasoconstricția vaselor de sânge din piele, rinichi și creier.

Vasoconstricția poate ajuta la menținerea unor niveluri acceptabile de tensiune arterială. Va exista o deteriorare progresivă a perfuziei țesuturilor și organelor și, desigur, a miocardului. Pe fondul vasoconstricției severe, este determinată de auscultație scădere vizibilă Tensiunea arterială, deși presiunea intra-arterială, care este determinată de puncția arterială, rămâne normală.

Aceasta înseamnă că, dacă controlul invaziv al presiunii nu poate fi efectuat, cel mai bine este să palpați arterele mari, adică femurale și carotide, deoarece acestea nu sunt atât de susceptibile la vasoconstricție.

Diagnosticare

Este foarte ușor de identificat șocul cardiogen, deoarece acesta se face pe o bază clinică. Având în vedere severitatea stării pacientului, medicul pur și simplu nu are timp să-l examineze în detaliu, așa că diagnosticul se bazează pe date obiective.

1. Culoarea pielii este marmorata, palida, observata.
2. Reducerea temperaturii corpului.
3. Transpirație rece, lipicioasă.
4. Dificultate, respirație superficială.
5. Pulsul este frecvent, filiforme, greu de palpat, tahiaritmie, bradiaritmie.
6. Sunete înăbușite ale inimii.
7. Reducerea bruscă a tensiunii arteriale sistolice, tensiunea arterială diastolică poate fi mai mică de 20.
8. MI pe ECG.
9. Diureză sau anurie scăzută.
10. Durere în zona inimii.

Diagnosticare rapida vă permite să luați măsurile necesare în timp util

Cu toate acestea, este important să înțelegem că șocul cardiogen se manifestă în moduri diferite; am enumerat doar cele mai comune simptome. Astfel de studii de diagnostic, precum ECG, coagulograma, ultrasunetele și așa mai departe, sunt necesare pentru a înțelege cum să procedați în continuare. Acestea se desfășoară într-un cadru spitalicesc, dacă echipa de ambulanță a reușit să transporte pacientul la spital.

Tratament

Tratamentul șocului cardiogen se bazează în primul rând pe furnizare îngrijire de urgență, așa că oricine ar trebui să fie familiarizat cu simptomele acestei afecțiuni și să știe cum să procedeze. Nu poate fi confundat cu, de exemplu, intoxicație cu alcool, o astfel de tulburare poate costa vieți.

Infarctul miocardic și șocul ulterior pot apărea oriunde. Vedem uneori o persoană întinsă pe stradă care poate avea nevoie de resuscitare. Să nu trecem, pentru că o persoană poate fi la câteva minute de moarte.

Deci, dacă sunt semne moarte clinică, este necesar să se înceapă imediat eforturile de resuscitare. De asemenea, trebuie să suni imediat ambulanță, o altă persoană poate face acest lucru pentru a nu pierde timpul.

Îngrijirea de urgență include respiratie artificialaȘi masaj indirect inimile. Fă-ți timp să explorezi cum se face și chiar să exersezi cu cineva.

Cu toate acestea, oricine poate chema o ambulanță. În acest caz, dispecerul trebuie să descrie toate simptomele care sunt observate la persoană.

Algoritmul de acțiune al specialiștilor în ambulanță depinde de modul în care decurge șocul cardiogen, dar masuri de resuscitareîncepe imediat, adică chiar în secția de terapie intensivă.

1. Picioarele pacientului sunt ridicate la un unghi de 15 grade.
2. Îi furnizează oxigen.
3. Traheea este intubată dacă pacientul este inconștient.
4. Începeți terapia cu perfuzie dacă nu există contraindicații, cum ar fi edem pulmonar și umflarea venelor gâtului. Această terapie se bazează pe utilizarea unei soluții de reopoliglucină, prednisolon, trombolitice și anticoagulante.
5. Vasopresoarele sunt administrate pentru a menține tensiunea arterială cel puțin la un nivel minim.
6. Ei opresc un atac dacă ritmul este perturbat. Pentru tahiaritmie se efectuează terapia cu puls electric; pentru bradiaritmie se utilizează stimularea cardiacă accelerată.
7. Se folosesc defibrilarea și FV.
8. Efectuați masaj cardiac indirect dacă activitatea cardiacă se oprește.

Șocul cardiogen este tratat nu numai în funcție de patogeneză, ci și pe baza simptomelor. De exemplu, dacă se observă edem pulmonar, se folosesc diuretice, nitroglicerină, ameliorarea adecvată a durerii și se administrează și alcool. Dacă se observă durere severă, se utilizează promedol și alte medicamente.

Consecințe

Chiar dacă șocul cardiogen nu a durat mult, se pot dezvolta rapid complicații precum infarctul pulmonar, tulburările de ritm, necroza pielii și așa mai departe. Condiția poate fi de severitate moderată, dar grad ușor Nu există așa ceva. Chiar și severitatea medie a afecțiunii nu ne permite să vorbim despre prognostic bun. Chiar dacă organismul răspunde bine la tratament, acest lucru poate lăsa rapid loc unei imagini mai proaste.

Șocul sever nu ne permite să vorbim despre supraviețuire. Din păcate, în acest caz pacientul nu răspunde la tratament, astfel că aproximativ 70% dintre pacienți mor în primele 24 de ore, mai ales în șase ore. Restul mor după două sau trei zile. Doar 10 oameni din 100 pot depăși această afecțiune și pot supraviețui, dar mulți dintre ei mor ulterior din cauza insuficienței cardiace.

În acest sens, devine clar cât de necesar este să vă monitorizați cu atenție sănătatea, începând din copilărie, totuși, niciodată nu este prea târziu să vă schimbați stilul de viață și să o luați de la capăt!

Șoc cardiogen

Cod protocol: SP-010

coduri ICD-10:

R57.0 Soc cardiogen

I50.0 Insuficiență cardiacă congestivă

I50.1 Insuficiență ventriculară stângă

I50.9 Insuficiență cardiacă, nespecificată

I51.1 Ruptura tendoanelor cordelor, neclasificată în altă parte

I51.2 Ruptura mușchiului papilar, neclasificată în altă parte

Definiție: Șoc cardiogen– grad extrem de insuficiență ventriculară stângă

durere, caracterizată printr-o scădere bruscă a contractilității miocardice (cădere

șoc și emisie minute), care nu este compensată de o creștere a vasculare

rezistență și duce la alimentarea inadecvată cu sânge a tuturor organelor și țesuturilor,

În primul rând, organele vitale. Când rămâne o cantitate critică de miocard -

al treilea ventricul este deteriorat, defecțiunea pompei poate fi recunoscută clinic

ca insuficiență pulmonară sau ca hipotensiune arterială sistemică, sau ambele au minore

o sută în același timp. Cu insuficiență severă de pompare, se poate dezvolta edem pulmonar.

la lor. Combinația de hipotensiune arterială cu insuficiența pompei și edem pulmonar este cunoscută ca

șoc cardiogen. Mortalitatea variază de la 70 la 95%.

Clasificare cu fluxul:

Adevărat cardiogen.

prelegere și șocuri aritmice, care au o geneză diferită.

Factori de risc:

1. Infarct miocardic transmural extensiv

2. Infarcte repetate de miocard, în special infarct miocardic cu tulburări de ritm și conducere

3. Zona de necroză egală sau mai mare de 40% din masa miocardului ventricularului stâng

4. Declinul funcției contractile miocardice

5. Scăderea funcției de pompare a inimii ca urmare a procesului de remodelare,

începând în primele ore şi zile după debutul ocluziei coronariene acute

6. Tamponadă cardiacă

Criterii de diagnostic:

Adevăratul șoc cardiogen

Plângerile pacientului cu privire la grave slăbiciune generală, amețeli, „ceață înainte

ochi”, palpitații, senzație de întreruperi în zona inimii, dureri în piept, sufocare.

1. Simptome ale insuficienței circulatorii periferice:

Cianoză cenușie sau piele cianotică pal, „marmorată”, umedă

Acrocianoza

Vene prăbușite

Mâinile și picioarele reci

Probă de patul unghiei mai mult de 2 s (viteza scăzută a fluxului sanguin periferic)

2. Deteriorarea conștienței: letargie, confuzie, mai rar - agitație

3. Oligurie (scăderea diurezei sub 20 mm/oră, cu curs sever- anurie)

4. Scăderea tensiunii arteriale sistolice la mai puțin de 90 – 80 mmHg.

5. Scăderea tensiunii arteriale a pulsului la 20 mm Hg. si sub.

Percuție: extinderea marginii stângi a inimii; la auscultare, zgomotele cardiace sunt profunde

chie, aritmii, tahicardii, ritm de galop protodiastolic (simptom patognomonic

insuficiență ventriculară stângă severă).

Respirația este superficială și rapidă.

Cel mai sever curs al șocului cardiogen este caracterizat de dezvoltarea cardiacă

astm bronșic acut și edem pulmonar. Apare sufocarea, respirația clocotește, tuse cu

scurgere de spută roz, spumoasă. Percuția plămânilor dezvăluie tocitate

sunet de percuție în secțiunile inferioare. Aici se aud și crepituri, smocuri fine.

șuierături puternice. Pe măsură ce edemul alveolar progresează, respirația șuierătoare se aude mai mult

peste 50% din suprafața plămânilor.

Diagnosticul se bazează pe identificarea unei scăderi a tensiunii arteriale sistolice

mai mici de 90 mmHg, semne clinice de hipoperfuzie (oligurie, slăbiciune mentală

captivitate, paloare, transpirație, tahicardie) și insuficiență pulmonară.

A . Reflex socul (colapsul durerii) se dezvolta in primele ore ale bolii, in

o perioadă de durere severă în regiunea inimii datorită unei căderi reflexe în periferia generală

rezistență vasculară.

Tensiunea arterială sistolică este de aproximativ 70-80 mm Hg.

Insuficiență circulatorie periferică - paloare, transpirație rece

Bradicardia este un simptom patognomonic al acestei forme de șoc

Durata hipotensiunii nu depășește 1-2 ore, simptomele șocului dispar spontan.

singur sau după ameliorarea durerii

Se dezvoltă cu infarct miocardic limitat al secțiunilor posteroinferioare

Caracterizat prin extrasistole, bloc atrioventricular, ritm din joncțiunea AV

Clinica de șoc cardiogen reflex corespunde gradului I de severitate

B . Șoc aritmic

1. Soc cardiogen tahisistolic (varianta tahiaritmică).

Mai des se dezvoltă în primele ore (mai rar – zile de boală) cu paroxism

tahicardie ventriculară, de asemenea, cu tahicardie supraventriculară, paroxistică

fibrilație atrială și flutter atrial. Starea generală a pacientului este gravă.

Toate semnele clinice de șoc sunt exprimate:

Hipotensiune arterială semnificativă

Simptomele insuficienței circulatorii periferice

Oligoanurie

30% dintre pacienți dezvoltă insuficiență ventriculară stângă acută severă

Complicații - fibrilație ventriculară, tromboembolism în organele vitale

Recidivele tahicardiilor paroxistice, extinderea zonei de necroză, dezvoltarea carcazei.

soc diogenic

2. Bradisistolic(varianta bradiaritmică) șoc cardiogen

Se dezvoltă cu bloc atrioventricular complet cu 2:1, 3:1, medical

ritmuri idioventriculare și nodale, sindromul Frederick (o combinație de complet

bloc atrioventricular cu fibrilație atrială). cardio- bradisistolic

șocul genic se observă în primele ore de dezvoltare a infarctului extensiv și transmural

acel miocard

Șocul este sever

Mortalitatea ajunge la 60% sau mai mult

Cauze de deces: insuficiență ventriculară stângă severă, asistență bruscă

insuficiență cardiacă, fibrilație ventriculară

Exista 3 grade de severitate a socului cardiogen in functie de severitate

manifestări clinice, parametri hemodinamici, răspuns la în curs

Evenimente:

1. Primul grad:

Durata nu mai mult de 3-5 ore

Tensiunea arterială sistolică 90 -81 mm Hg

Puls tensiune arterială 30 - 25 mm Hg

Simptomele șocului sunt ușoare

Insuficiența cardiacă este absentă sau ușoară

Răspuns presor susținut rapid la masuri terapeutice

2. Gradul II:

durata 5-10 ore

Tensiunea arterială sistolică 80 – 61 mm Hg,

Puls tensiune arterială 20 – 15 mm Hg

Simptomele șocului sunt severe

Simptome severe de insuficiență ventriculară stângă acută

Răspuns presor lent, instabil la măsurile terapeutice

3. Gradul al treilea:

Mai mult de 10 ore

Tensiunea arterială sistolică mai mică de 60 mm Hg, poate scădea la 0

Tensiune arterială puls mai mică de 15 mm Hg

Cursul șocului este extrem de sever

Insuficiență cardiacă severă, edem pulmonar sever,

Nu există o reacție presară la tratament, se dezvoltă o stare activă

Lista măsurilor de diagnostic de bază:

Diagnosticul ECG

Lista măsurilor suplimentare de diagnosticare:

Măsurarea nivelului CVP (pentru echipe de resuscitare)

Tactica îngrijirii medicale:

Pentru șocul reflex, principala măsură de tratament este rapidă și completă

anestezie.

În caz de șoc aritmic, cardioversie sau

stimulare cardiacă.

În caz de șoc asociat cu ruptura miocardică, doar intervenția chirurgicală de urgență este eficientă.

interventie logica.

Program de tratament pentru șoc cardiogen

1.Activități generale

1.1. Anestezie

1.2. Terapia cu oxigen

1.3. Terapia trombolitică

1.4. Corecția ritmului cardiac, monitorizarea hemodinamică

2. Administrare intravenoasă de lichide

3. Scăderea rezistenței vasculare periferice

4. Creșterea contractilității miocardice

5. Contrapulsatie cu balon intraaortic

6. Tratament chirurgical.

Tratamentul de urgență se efectuează în etape, trecând rapid la etapa următoare

dacă precedentul este ineficient.

1. În absența unei congestii pronunțate în plămâni:

Întindeți pacientul cu membrele inferioare ridicate la un unghi de 20 de grade;

Efectuați terapia cu oxigen;

Ameliorarea durerii – morfină 2 – 5 mg IV, din nou după 30 de minute sau fentanil 1-2 ml

0,005% (0,05 - 0,1 mg cu droperidol 2 ml 0,25% IV diazepam 3-5 mg pentru psihomotorie

entuziasm;

Trombolitice dupa indicatii;

Heparina 5000 de unitati intravenos;

Frecvența cardiacă corectă (tahicardie paroxistică cu frecvență cardiacă mai mare de 150 pe 1

min – indicație absolută pentru cardioversie)

2. În absența unei congestii pronunțate în plămâni și a semnelor de creștere a presiunii venoase centrale:

200 ml 0,9; clorură de sodiu intravenos timp de 10 minute, monitorizarea tensiunii arteriale, a presiunii venoase centrale, a frecvenței respiratorii,

tablou auscultator al plămânilor și inimii;

În absența semnelor de hipervolemie transfuzională (CVP sub 15 cm H2O.

Art.) continuarea terapiei prin perfuzie folosind reopoliglucină sau dextran sau 5%

soluție de glucoză la o rată de până la 500 ml/oră, monitorizarea citirilor la fiecare 15 minute;

Dacă tensiunea arterială nu poate fi stabilizată rapid, treceți la etapa următoare.

3. Dacă în/ administrarea lichidelor este contraindicată sau nu are succes, introduceți peri-

vasodilatatoare sferice - nitroprusiat de sodiu la o rată de 15 - 400 mcg/min sau

isoket 10 mg în soluție perfuzabilă intravenos.

4. Injectați dopamină(dopamină) 200 mg în 400 ml soluție de glucoză 5% sub formă intravenoasă

perfuzie rivinny, crescând viteza de perfuzie de la 5 mcg/kg/min) până la un minim

tensiune arterială suficientă scăzută;

Niciun efect - prescrie suplimentar hidrotartrat de norepinefrină 4 mg la 200 ml

Soluție de glucoză 5% intravenos, crescând viteza de perfuzie de la 5 mcg/min pentru a ajunge

reducerea tensiunii arteriale minime suficiente

Principalele pericole și complicații:

Incapacitatea de a stabiliza tensiunea arterială;

Edem pulmonar datorat creșterii tensiunii arteriale sau administrării intravenoase

lichide;

Tahicardie, tahiaritmie, fibrilație ventriculară;

Asistolie;

Recurența durerii anginoase;

Insuficiență renală acută.

Lista medicamentelor esențiale:

1.*Clorhidrat de morfină 1% 1 ml, amp

2.*Heparina 5 ml flacon, cu activitate 5000 unitati in 1 ml

3.*Alteplase 50 mg pulbere pentru prepararea soluției perfuzabile, fl

4.*Streptokinaza 1.500.000 UI, pulbere pentru soluție, fl

5.*Clorura de sodiu 0,9% 500 ml, fl

6.*Glucoză 5% 500 ml, fl

7.*Reopoliglucin 400 ml, fl

8.*Dopamina 4% 5 ml, amp

Lista medicamentelor suplimentare

1.*Fentanil 0,005% 2 ml, amp

2.*Droperidol 0,25% 10 ml, amp (fl)

3.*Diazepam 0,5% 2 ml, amp

5.*Dinitrat de izosorbid (izoket) 0,1% 10 ml, amp

6.*Hidrotartrat de norepinefrină 0,2% 1 ml, amp

Indicatori ai eficacității îngrijirii medicale:

Ameliorarea sindromului durerii.

Ameliorarea tulburărilor de ritm și conducere.

Ameliorarea insuficienței ventriculare stângi acute.

Stabilizarea hemodinamicii.

Șocul cardiogen este o afecțiune gravă a sistemului cardio-vascular, a cărui rată a mortalității ajunge la 50–90%.

Șocul cardiogen este un grad extrem de afectare circulatorie cu o scădere bruscă a contractilității inimii și o scădere semnificativă a tensiunii arteriale, ducând la tulburări. sistem nervos si rinichii.

Pur și simplu, aceasta este incapacitatea inimii de a pompa sânge și de a-l împinge în vase. Vasele nu sunt capabile să rețină sângele, deoarece sunt într-o stare de dilatare, în urma căreia tensiunea arterială scade și sângele nu ajunge la creier. Creierul experimentează un ascuțit lipsa de oxigenși „se stinge”, iar persoana își pierde cunoștința și în majoritatea cazurilor moare.

Cauzele șocului cardiogen (KS)

1. Infarct miocardic extins (transmural) (când mai mult de 40% din miocard este afectat și inima nu se poate contracta și pompa în mod adecvat sângele).

2. Miocardită acută(inflamația mușchiului inimii).

3. Pauza septul interventricular inima (IVS). IVS este un sept care separă ventriculul drept al inimii de cel stâng.

4. Aritmii cardiace (tulburări ale ritmului cardiac).

5. Insuficiența acută (dilatarea) valvelor cardiace.

6. Stenoza acuta (ingustarea) valvelor cardiace.

7. PE masivă (embolie pulmonară) – ocluzia completă a lumenului trunchiului arterei pulmonare, în urma căreia circulația sângelui nu este posibilă.

Tipuri de șoc cardiogen (CS)

1. Tulburare a funcției de pompare a inimii.

Acest lucru are loc pe fondul unui infarct miocardic extins, când mai mult de 40% din zona mușchiului inimii este deteriorată, ceea ce contractă direct inima și împinge sângele din ea în vase pentru a asigura alimentarea cu sânge către alte organe ale inimii. corpul.

Cu leziuni extinse, miocardul își pierde capacitatea de a se contracta, tensiunea arterială scade și creierul nu primește nutriție (sânge), în urma căreia pacientul își pierde cunoștința. În cazul tensiunii arteriale scăzute, sângele nu mai curge către rinichi, ceea ce duce la afectarea producției și a retenției urinare.

Corpul își oprește brusc activitatea și are loc moartea.

2. Încălcări grave ritm cardiac

Pe fondul leziunilor miocardice, funcția contractilă a inimii scade și coerența muncii este perturbată. ritm cardiac– apare o aritmie, care duce la scăderea tensiunii arteriale, circulația sanguină afectată între inimă și creier, iar ulterior se dezvoltă aceleași simptome ca la punctul 1.

3. Tamponada ventriculară

Când septul interventricular (peretele care separă ventriculul drept al inimii de ventriculul stâng al inimii) se rupe, sângele din ventriculi se amestecă și inima, „sufocându-se” cu propriul sânge, nu se poate contracta și împinge sângele din însuși în vase.

După aceasta, au loc modificările descrise la paragrafele 1 și 2.

4. Soc cardiogen datorat emboliei pulmonare masive (EP).

Aceasta este o condiție în care un cheag de sânge blochează complet lumenul trunchiului arterei pulmonare și sângele nu poate curge în partea stângă a inimii, astfel încât inima se contractă și împinge sângele în vase.

Ca urmare, tensiunea arterială scade brusc, lipsa de oxigen a tuturor organelor crește, activitatea lor este perturbată și are loc moartea.

Manifestări clinice (simptome și semne) ale șocului cardiogen

O scădere bruscă a tensiunii arteriale sub 90/60 mm Hg. Art (de obicei 50/20mmHg).

Pierderea conștienței.

Răceala extremităților.

Venele de la extremități se prăbușesc. Își pierd tonusul ca urmare a unei scăderi accentuate a tensiunii arteriale.

Factori de risc pentru șoc cardiogen (CS)

Pacienți cu infarct miocardic extins și profund (transmural) (zona de infarct mai mare de 40% din suprafața miocardică).

Infarct miocardic repetat cu aritmie cardiacă.

Diabet.

Varsta in varsta.

Intoxicatia cu substante cardiotoxice rezultand scaderea functiei contractile miocardice.

Diagnosticul șocului cardiogen (CS)

Semnul principal al șocului cardiogen este o scădere bruscă a tensiunii arteriale sistolice „superioare” sub 90 mm Hg. Art (de obicei 50 mm Hg și mai jos), ceea ce duce la următoarele manifestări clinice:

Pierderea conștienței.

Răceala extremităților.

Tahicardie (creșterea ritmului cardiac).

Piele palidă (albăstruie, marmorată, cu pete) și umedă.

Vene colapsate pe membre.

Diureza afectată (excreția de urină), cu scăderea tensiunii arteriale sub 50/0 - 30/0 mm Hg. rinichii nu mai functioneaza.

Dacă există o întrebare despre conducere tratament chirurgical menite să elimine cauzele șocului, se efectuează următoarele:

ECG(electrocardiogramă) a determina modificări focaleîn miocard (infarct miocardic). Stadiul său, localizarea (în care parte a ventriculului stâng a avut loc infarctul), adâncimea și întinderea.

ECHOCG (ultrasunete) inima, această metodă vă permite să evaluați contractilitatea miocardului, fracția de ejecție (cantitatea de sânge ejectată de inimă în aortă) și să determinați care parte a inimii a fost mai afectată de un atac de cord.

Angiografie este o metodă de contrast cu raze X pentru diagnosticarea bolilor vasculare. În același timp, în artera femurala introduce agent de contrast, care, atunci când intră în sânge, pătează vasele și conturează defectul.

Angiografia se efectuează direct atunci când este posibilă utilizarea tehnicilor chirurgicale care vizează eliminarea cauzei șocului cardiogen și creșterea contractilității miocardice.

Tratamentul șocului cardiogen (CS)

Tratamentul șocului cardiogen se efectuează într-o unitate de terapie intensivă. Scopul principal al acordării de asistență este creșterea tensiunii arteriale la 90/60 mmHg pentru a îmbunătăți funcția contractilă a inimii și a asigura vitalitatea. organe importante sânge pentru viața lor ulterioară.

Tratamentul medicamentos al șocului cardiogen (CS)

Pacientul este așezat orizontal cu picioarele ridicate pentru a asigura o posibilă alimentare cu sânge a creierului.

Terapia cu oxigen – inhalare (inhalare de oxigen folosind o mască). Acest lucru se face pentru a reduce lipsa de oxigen a creierului.

În caz de durere severă, se administrează intravenos analgezice narcotice (morfină, promedol).

Pentru a stabiliza tensiunea arterială, o soluție de Reopoliglucin este administrată intravenos - acest medicament îmbunătățește circulația sângelui, previne creșterea coagulării sângelui și formarea de cheaguri de sânge; în același scop, soluțiile de heparină sunt administrate intravenos.

O soluție de glucoză cu insulină, potasiu și magneziu este administrată intravenos (picurare) pentru a îmbunătăți „nutriția” mușchiului inimii.

Soluțiile de adrenalină, norepinefrină, dopamină sau dobutamina se injectează intravenos, deoarece pot crește forța contracțiilor inimii, pot crește tensiunea arterială, pot dilata. arterelor renaleși îmbunătățește circulația sângelui în rinichi.

Tratamentul șocului cardiogen se efectuează sub monitorizarea (controlul) constantă a organelor vitale. Pentru aceasta, se folosește un monitor cardiac, se monitorizează tensiunea arterială și ritmul cardiac și cateter urinar(pentru a controla cantitatea de urină excretată).

Tratamentul chirurgical al șocului cardiogen (CS)

Tratamentul chirurgical se efectuează în prezența unui echipament special și dacă este ineficient terapie medicamentoasășoc cardiogen.

1. Angioplastie coronariană transluminală percutanată

Aceasta este o procedură de restabilire a permeabilității arterelor coronare (inima) în primele 8 ore de la debutul infarctului miocardic. Cu ajutorul lui, mușchiul inimii este păstrat, contractilitatea acestuia este restabilită și toate manifestările de șoc cardiogen sunt întrerupte.

Dar! Această procedură este eficientă doar în primele 8 ore de la debutul unui atac de cord.

2. Contrapulsatie cu balon intraaortic

Aceasta este o injecție mecanică de sânge în aortă folosind un balon umflat special în timpul diastolei (relaxarea inimii). Această procedură crește fluxul de sânge în vasele coronare (inima).

Toate informațiile de pe site sunt furnizate doar în scop informativ și nu pot fi luate ca un ghid pentru auto-medicație.

Tratamentul bolilor sistemului cardiovascular necesită consultarea unui cardiolog, examinare amănunţită, prescriind tratamentul adecvat și monitorizarea ulterioară a terapiei.

Șoc cardiogen

Șoc cardiogen este insuficiența ventriculară stângă acută de severitate extremă, care se dezvoltă în timpul infarctului miocardic. Scăderea accidentului vascular cerebral și a volumului sanguin minut în timpul șocului este atât de pronunțată încât nu este compensată de o creștere a rezistenței vasculare, ca urmare a scăderii brusce a tensiunii arteriale și a fluxului sanguin sistemic, iar alimentarea cu sânge a tuturor organelor vitale este întreruptă.

Șoc cardiogen se dezvoltă cel mai adesea în primele ore după apariția semnelor clinice de infarct miocardic și mult mai rar într-o perioadă ulterioară.

Există trei forme de șoc cardiogen: reflex, cardiogen adevărat și aritmic.

Soc reflex (colaps) Este cel mai mult formă blândăși, de regulă, nu este cauzată de leziuni miocardice severe, ci de o scădere a tensiunii arteriale ca răspuns la sindrom de durere care apar în timpul unui atac de cord. Cu ameliorarea în timp util a durerii, cursul durerii este benign, tensiunea arterială crește rapid, cu toate acestea, în absența unui tratament adecvat, este posibilă o tranziție de la șocul reflex la șoc cardiogen adevărat.

Adevăratul șoc cardiogen apare de obicei cu extinse infarct miocardic. Este cauzată de o scădere bruscă a funcției de pompare a ventriculului stâng. Dacă masa miocardului necrotic este de 40 - 50% sau mai mult, atunci se dezvoltă șoc cardiogen activ, în care introducerea de amine simpatomimetice nu are efect. Mortalitatea la acest grup de pacienti se apropie de 100%.

Șoc cardiogen duce la tulburări profunde ale aportului de sânge la toate organele și țesuturile, provocând tulburări de microcirculație și formarea de microtrombi (sindrom DIC). Ca urmare, funcțiile creierului sunt perturbate, iar renale acute și insuficiență hepatică, acut ulcere trofice. Tulburările circulatorii sunt agravate de oxigenarea slabă a sângelui în plămâni din cauza unei scăderi accentuate fluxul sanguin pulmonarși șuntarea sângelui în circulația pulmonară, se dezvoltă acidoză metabolică.

O trăsătură caracteristică a șocului cardiogen este formarea unui așa-numit cerc vicios. Se știe că atunci când presiunea sistolică în aortă este sub 80 mm Hg. perfuzia coronariană devine ineficientă. O scădere a tensiunii arteriale se agravează brusc fluxul sanguin coronarian, duce la o creștere a zonei de necroză miocardică, o deteriorare suplimentară a funcției de pompare a ventriculului stâng și agravarea șocului.

Șoc aritmic (colaps) se dezvoltă ca urmare a tahicardiei paroxistice (de obicei ventriculare) sau a bradiaritmiei acute pe fondul blocului atrioventricular complet. Tulburările hemodinamice în această formă de șoc sunt cauzate de modificări ale frecvenței contracției ventriculare. După normalizarea ritmului cardiac, funcția de pompare a ventriculului stâng este de obicei restabilită rapid și simptomele șocului dispar.

Criteriile general acceptate pe baza cărora șocul cardiogen este diagnosticat în timpul infarctului miocardic sunt sistolice scăzute (80 mm Hg) și presiunea pulsului(20-25 mmHg), oligurie (sub 20 ml). În plus, foarte important are semne periferice: paloare, transpirație rece lipicioasă, răceală a extremităților. Vene superficiale scade, pulsul scade arterele radiale se observă paturi de unghii filiforme, palide, se observă cianoză a mucoaselor. Conștiința este de obicei confuză, iar pacientul nu este capabil să evalueze în mod adecvat severitatea stării sale.

Tratamentul șocului cardiogen. Șoc cardiogen - complicație formidabilă infarct miocardic. rata mortalității ajunge la 80% sau mai mult. Tratamentul o reprezintă sarcină dificilăși include un set de măsuri care vizează protejarea miocardului ischemic și restabilirea funcțiilor acestuia, eliminarea tulburărilor microcirculatorii, compensarea funcțiilor afectate. organe parenchimatoase. Eficacitatea măsurilor de tratament depinde în mare măsură de momentul inițierii acestora. Start prematur tratamentul șocului cardiogen este cheia succesului. Sarcina principală care trebuie rezolvată cât mai curând posibil este stabilizarea tensiunii arteriale la un nivel care să asigure o perfuzie adecvată a organelor vitale (90-100 mmHg).

Secvența măsurilor de tratament pentru șoc cardiogen:

Ameliorarea sindromului durerii. Din moment ce sindromul de durere intensă care apare în timpul infarct miocardic. este unul dintre motivele scăderii tensiunii arteriale, trebuie luate toate măsurile pentru a o ușura rapid și complet. Cea mai eficientă utilizare a neuroleptanalgeziei.

Normalizarea ritmului cardiac. Stabilizarea hemodinamicii este imposibilă fără eliminarea tulburărilor de ritm cardiac, deoarece un atac acut de tahicardie sau bradicardie în condiții de ischemie miocardică duce la scădere bruscășoc și ejecție minute. Cel mai eficient și într-un mod sigur Ameliorarea tahicardiei cu tensiune arterială scăzută este terapia cu puls electric. Dacă situația permite tratament medicamentos, alegere medicament antiaritmic depinde de tipul de aritmie. În cazul bradicardiei, care, de regulă, este cauzată de blocul atrioventricular acut, aproape singurul mijloace eficiente este stimularea endocardică. Injecțiile cu sulfat de atropină cel mai adesea nu oferă un efect semnificativ și de durată.

Întărirea funcției inotronice a miocardului. Dacă, după eliminarea sindromului de durere și normalizarea frecvenței contracției ventriculare, tensiunea arterială nu se stabilizează, atunci aceasta indică dezvoltarea unui șoc cardiogen adevărat. În această situație este necesar să crească activitate contractilă ventriculul stâng, stimulând miocardul viabil rămas. In acest scop se folosesc amine simpatomimetice: dopamina (Dopamina) si dobutamina (Dobutrex), care actioneaza selectiv asupra receptorilor beta-1 adrenergici ai inimii. Dopamina se administrează intravenos. Pentru a face acest lucru, 200 mg (1 fiolă) de medicament sunt diluate în 250-500 ml soluție de glucoză 5%. Doza în fiecare caz specific este selectată empiric în funcție de dinamica tensiunii arteriale. De obicei se începe cu 2-5 mcg/kg pe 1 min (5-10 picături pe 1 min), crescând treptat rata de administrare până când tensiunea arterială sistolica se stabilizează la 100-110 mm Hg. Dobutrex este disponibil în flacoane de 25 ml care conțin 250 mg clorhidrat de dobutamina în formă liofilizată. Înainte de utilizare, substanța uscată din sticlă se dizolvă prin adăugarea a 10 ml de solvent și apoi se diluează în 250-500 ml soluție de glucoză 5%. Perfuzie intravenoasăîncepe cu o doză de 5 mcg/kg pe minut, crescând-o până la efect clinic. Rata optimă de administrare este selectată individual. Rareori depășește 40 mcg/kg pe minut; efectul medicamentului începe la 1-2 minute după administrare și încetează foarte repede după terminarea sa datorită timpului său scurt de înjumătățire (2 min).

Șoc cardiogen: apariție și simptome, diagnostic, terapie, prognostic

Poate cea mai frecventă și gravă complicație a infarctului miocardic (IM) este șocul cardiogen, care include mai multe tipuri. Apărând brusc stare gravă se încheie în 90% din cazuri fatal. Pacientul are perspectiva de a trăi mai mult doar atunci când, în momentul dezvoltării bolii, se află în mâinile unui medic. Sau mai bine zis, o întreagă echipă de resuscitare care are în arsenal toate medicamentele, echipamentele și dispozitivele necesare pentru a returna o persoană din „lumea cealaltă”. in orice caz chiar și cu toate aceste mijloace, șansele de mântuire sunt foarte mici. Dar speranța moare ultima, așa că medicii luptă până la urmă pentru viața pacientului și în alte cazuri obțin succesul dorit.

Șocul cardiogen și cauzele acestuia

Soc cardiogen, manifestat hipotensiune arterială acută. care ajunge uneori la un grad extrem, este o afecțiune complexă, adesea incontrolabilă, care se dezvoltă ca urmare a „sindromului de debit cardiac scăzut” (așa cum este caracterizat insuficiență acută funcţia contractilă a miocardului).

Perioada de timp cea mai imprevizibilă în ceea ce privește apariția complicațiilor infarctului miocardic acut larg răspândit este primele ore ale bolii, deoarece atunci în orice moment infarctul miocardic se poate transforma în șoc cardiogen, care apare de obicei însoțit de următoarele simptome:

• Tulburări de microcirculație și hemodinamică centrală;
• dezechilibru acido-bazic;
• Schimbarea stării apei-electrolitice a corpului;
• Modificări ale mecanismelor de reglare neuroumorale și neuro-reflex;
• Tulburări metabolice celulare.

Pe lângă apariția șocului cardiogen în timpul infarctului miocardic, există și alte motive pentru dezvoltarea acestei stări groaznice, care includ:

Figura: cauzele șocului cardiogen în termeni procentuali

Forme de șoc cardiogen

Clasificarea șocului cardiogen se bazează pe identificarea gradelor de severitate (I, II, III - în funcție de clinică, ritm cardiac, nivelul tensiunii arteriale, diureză, durata șocului) și a tipurilor de sindrom hipotensiv, care pot fi prezentate ca urmează:

• Soc reflex(sindromul hipotensiune-bradicardie), care se dezvoltă pe fondul puternic durere, unii experți nu îl consideră de fapt un șoc, deoarece acesta ușor de andocat metode eficiente, iar baza pentru scăderea tensiunii arteriale este reflex influența zonei afectate a miocardului;
• Șoc aritmic. în care hipotensiunea arterială este cauzată de debit cardiac scăzut și se asociază cu bradi- sau tahiaritmie. Șocul aritmic se prezintă sub două forme: predominant tahisistolic și mai ales nefavorabil - bradisistolic, care apare pe fondul blocului atrioventricular (AV) în perioada timpurie LOR;
• Adevărat șoc cardiogen. dând o rată a mortalității de aproximativ 100%, întrucât mecanismele dezvoltării sale duc la modificări ireversibile, incompatibil cu viata;
• Areactiv şocîn patogeneză este analog cu adevăratul șoc cardiogen, dar diferă oarecum prin severitatea mai mare a factorilor patogenetici și, în consecință, severitate deosebită a cursului ;
• Șoc din cauza rupturii miocardice. care este însoțită de o scădere reflexă a tensiunii arteriale, tamponare cardiacă (sângele se revarsă în cavitatea pericardică și creează obstacole în calea contracțiilor inimii), suprasolicitarea camerelor stângi ale inimii și scăderea funcției contractile a mușchiului cardiac.

patologii - cauzele dezvoltării șocului cardiogen și localizarea acestora

Astfel, putem distinge general acceptate criterii cliniceșoc în timpul infarctului miocardic și prezentați-le sub următoarea formă:

1. Reducerea tensiunii arteriale sistolice mai jos nivel admisibil 80 mmHg Artă. (pentru cei care suferă hipertensiune arteriala– sub 90 mm Hg. Artă.);
2. Diureza mai mica de 20 ml/h (oligurie);
3. Paloarea pielii;
4. Pierderea conștienței.

Cu toate acestea, severitatea stării unui pacient care a dezvoltat șoc cardiogen poate fi apreciată mai mult după durata șocului și răspunsul pacientului la administrarea de amine presoare decât după nivelul de hipotensiune arterială. Dacă durata stare de șoc depășește 5-6 ore, nu este ameliorat de medicamente, iar șocul în sine este combinat cu aritmii și edem pulmonar, un astfel de șoc se numește areactiv .

Mecanisme patogenetice ale șocului cardiogen

Rolul principal în patogeneza șocului cardiogen aparține scăderii contractilității mușchiului inimii și influente reflexe din zona afectată. Secvența modificărilor din secțiunea din stânga poate fi reprezentată după cum urmează:

• Debitul sistolic redus implică o cascadă de adaptative și mecanisme compensatorii;
• Producția crescută de catecolamine duce la o vasoconstricție generalizată, mai ales arterială;
• Spasmul generalizat al arteriolelor, la rândul său, determină o creștere a rezistenței periferice totale și favorizează centralizarea fluxului sanguin;
• Centralizarea fluxului sanguin creează condiții pentru creșterea volumului de sânge circulant în circulația pulmonară și dă sarcina suplimentara pe ventriculul stâng, provocând deteriorarea acestuia;
• Finală mărită presiunea diastolicăîn ventriculul stâng duce la dezvoltarea insuficienta cardiaca ventriculara stanga .

Bazinul de microcirculație în timpul șocului cardiogen suferă, de asemenea, modificări semnificative din cauza șunturilor arteriol-venoase:

1. Patul capilar se epuizează;
2. Se dezvoltă acidoză metabolică;
3. Există pronunțate distrofice, necrobiotice și modificări necroticeîn țesuturi și organe (necroză la ficat și rinichi);
4. Permeabilitatea capilarelor crește, datorită căreia există o eliberare masivă de plasmă din fluxul sanguin (plasmoragie), al cărei volum în sângele circulant scade în mod natural;
5. Plasmoragiile duc la o creștere a hematocritului (raportul dintre plasmă și sânge roșu) și o scădere a fluxului sanguin către cavitățile cardiace;
6. Umplerea cu sânge artere coronare scade.

Evenimentele care au loc în zona de microcirculație duc inevitabil la formarea de noi zone de ischemie cu dezvoltarea proceselor distrofice și necrotice în ele.

Șocul cardiogen, de regulă, are un curs rapid și afectează rapid întregul organism. Din cauza tulburărilor homeostaziei eritrocitelor și trombocitelor, microcoagularea sângelui începe în alte organe:

• În rinichi cu dezvoltarea anuriei și acut insuficiență renală - în cele din urmă;
• În plămâni cu formarea sindrom tulburări respiratorii (edem pulmonar);
• În creier cu umflarea și dezvoltarea lui comă cerebrală .

Ca urmare a acestor circumstanțe, începe să se consume fibrina, care duce la formarea de microtrombi care formează sindromul DIC(coagulare intravasculară diseminată) și care duce la sângerare (de obicei în tractul gastrointestinal).

Astfel, totalitatea mecanisme patogenetice duce la o stare de soc cardiogen cu consecinte ireversibile.

Tratamentul șocului cardiogen ar trebui să fie nu numai patogenetic, ci și simptomatic:

• Pentru edem pulmonar, nitroglicerina, diureticele, calmarea adecvată a durerii și alcoolul sunt prescrise pentru a preveni formarea de lichid spumant în plămâni;
• Durerea severă este ameliorată cu promedol, morfină, fentanil cu droperidol.

Spitalizare urgentă sub monitorizare constantă la bloc terapie intensivă, ocolind camera de urgenta! Desigur, dacă a fost posibilă stabilizarea stării pacientului ( presiune sistolică 90-100 mm Hg. Artă.).

Prognostic și șanse de viață

Pe fondul șocului cardiogen chiar și pe termen scurt, alte complicații se pot dezvolta rapid sub formă de tulburări de ritm (tahi- și bradiaritmii), tromboze de mari dimensiuni. vasele arteriale, infarcte ale plămânilor, splinei, necroze cutanate, hemoragii.

În funcție de modul în care scade tensiunea arterială, cât de pronunțate sunt simptomele tulburări periferice, ce fel de reacție a corpului pacientului la măsurile terapeutice se obișnuiește să se facă distincția între șocul cardiogen de severitate moderată și sever, care este desemnat în clasificare ca areactiv. Grad ușor Pentru o boală atât de gravă, în general, nu este cumva furnizată.

in orice caz chiar și în cazul unui șoc de severitate moderată, nu este nevoie să vă amăgiți mai ales. Un răspuns pozitiv al organismului la efecte terapeutice si o crestere incurajatoare a tensiunii arteriale la 80-90 mm Hg. Artă. poate face loc rapid imaginii opuse: pe fondul creșterii manifestărilor periferice, tensiunea arterială începe să scadă din nou.

Pacienții cu șoc cardiogen sever nu au practic nicio șansă de supraviețuire. deoarece nu răspund absolut la măsurile terapeutice, prin urmare marea majoritate (aproximativ 70%) mor în prima zi a bolii (de obicei în 4-6 ore de la momentul producerii șocului). Unii pacienți pot supraviețui timp de 2-3 zile, iar apoi apare moartea. Doar 10 din 100 de pacienți reușesc să depășească această afecțiune și să supraviețuiască. Dar pentru a câștiga cu adevărat asta boală cumplită destinat doar câtorva, deoarece unii dintre cei care se întorc din „lumea cealaltă” mor în curând din cauza insuficienței cardiace.

Grafic: supraviețuirea după șoc cardiogen în Europa

Mai jos sunt statistici culese de medicii elvețieni cu privire la pacienții care au suferit un infarct miocardic cu acută sindrom coronarian(SCA) și șoc cardiogen. După cum se poate observa din grafic, medicii europeni au reușit să reducă rata mortalității pacienților

pana la 50%. După cum am menționat mai sus, în Rusia și CSI aceste cifre sunt și mai pesimiste.

– acesta este un grad extrem de manifestare a insuficienței cardiace acute, caracterizat printr-o scădere critică a contractilității miocardice și a perfuziei tisulare. Simptome de șoc: scăderea tensiunii arteriale, tahicardie, dificultăți de respirație, semne de circulație centralizată a sângelui (paloare, scăderea temperaturii pielii, apariția petelor congestive), tulburări de conștiență. Diagnosticul se pune pe baza tablou clinic, Rezultate ECG, tonometrie. Scopul tratamentului este de a stabiliza hemodinamica și de a restabili ritmul cardiac. Ca parte a terapiei de urgență, beta-blocante, cardiotonice, analgezice narcotice, oxigenoterapie.

Complicații

Șocul cardiogen este complicat de insuficiența multiplă de organe (MOF). Funcționarea rinichilor și a ficatului este afectată, se observă efecte secundare sistem digestiv. Insuficiența sistemică de organ este o consecință a furnizării în timp util a asistenței medicale pacientului sau a unui curs sever al bolii, în care măsurile de salvare luate sunt ineficiente. Simptomele MODS – vene de păianjen pe piele, vărsături „zaț de cafea”, miros carne crudă din gură, umflarea venelor jugulare, anemie.

Diagnosticare

Diagnosticul se efectuează pe baza fizică, de laborator și examen instrumental. Când examinează un pacient, notează un cardiolog sau resuscitator semne externe boli (paloare, transpirație, marmorare a pielii), evaluează starea de conștiență. Obiectiv măsuri de diagnostic include:

• Examinare fizică. Tonometria determină o scădere a tensiunii arteriale sub 90/50 mmHg. Art., pulsul mai mic de 20 mm Hg. Artă. Pe stadiul inițial hipotensiunea arterială poate fi absentă datorită includerii unor mecanisme compensatorii. Zgomotele inimii sunt înăbușite, se aud zgomote fine umede în plămâni.
• Electrocardiografie. Un ECG cu 12 derivații dezvăluie trasaturi caracteristice infarct miocardic: scăderea amplitudinii undei R, deplasare Segmentul S-T, undă T negativă. Pot fi observate semne de extrasistolă și bloc atrioventricular.
• Cercetare de laborator. Se evaluează concentrația de troponină, electroliți, creatinină și uree, glucoză și enzime hepatice. Nivelul de troponine I și T crește deja în primele ore de IAM. Un semn al dezvoltării insuficienței renale este creșterea concentrației de sodiu, uree și creatinine în plasmă. Activitatea enzimelor hepatice crește odată cu reacția sistemului hepatobiliar.

La efectuarea diagnosticului, este necesar să se distingă șocul cardiogen de anevrismul de aortă disectivă și sincopa vasovagală. În cazul disecției de aortă, durerea iradiază de-a lungul coloanei vertebrale, persistă câteva zile și este ca undă. Absent în timpul sincopei schimbari majore pe ECG, în istoricul medical - efect dureros sau stres psihologic.

Tratamentul șocului cardiogen

Pacienții cu insuficiență cardiacă acută și semne de șoc sunt internați de urgență într-un spital de cardiologie. Echipa de ambulanță care răspunde la astfel de apeluri trebuie să includă un resuscitator. Pe etapa prespitalicească Se efectuează oxigenoterapie, se asigură acces venos central sau periferic și se efectuează tromboliza conform indicațiilor. În spital continuă tratamentul început de echipa medicală de urgență, care include:

• Corectarea tulburărilor medicamentoase. Pentru ameliorarea edemului pulmonar se administrează diuretice de ansă. Nitroglicerina este utilizată pentru a reduce preîncărcarea cardiacă. Terapia prin perfuzie efectuată în absența edemului pulmonar și a CVP sub 5 mm Hg. Artă. Volumul de perfuzie este considerat suficient atunci când această cifră ajunge la 15 unități. Numit medicamente antiaritmice(amiodarona), cardiotonice, analgezice narcotice, hormoni steroizi. Hipotensiunea arterială severă este o indicație pentru utilizarea norepinefrinei printr-o seringă de perfuzie. Pentru aritmiile cardiace persistente se foloseste cardioversia, iar pentru insuficienta respiratorie severa se foloseste ventilatia mecanica.
• Asistență de înaltă tehnologie . Când se tratează pacienții cu șoc cardiogen, se folosesc metode de înaltă tehnologie, cum ar fi contrapulsarea cu balon intra-aortic, ventriculul artificial și angioplastia cu balon. Pacientul primește o șansă acceptabilă de supraviețuire cu spitalizare în timp util într-o secție de cardiologie specializată, unde este disponibil echipamentul necesar tratamentului de înaltă tehnologie.

Prognostic și prevenire

Prognosticul este nefavorabil. Rata mortalității este mai mare de 50%. Acest indicator poate fi redus în cazurile în care pacientului i s-a acordat primul ajutor în decurs de o jumătate de oră de la debutul bolii. Rata mortalității în acest caz nu depășește 30-40%. Rata de supraviețuire este semnificativ mai mare în rândul pacienților care au suferit intervenție chirurgicală, care vizează restabilirea permeabilității vaselor coronare deteriorate.

Prevenirea constă în prevenirea dezvoltării infarctului miocardic, a tromboembolismului, a aritmiilor severe, a miocarditei și a leziunilor cardiace. În acest scop, este important să urmați cursuri preventive de tratament, să mențineți o stare sănătoasă și imagine activă viață, evitați stresul, urmați principiile mâncat sănătos. Când apar primele semne ale unei catastrofe cardiace, trebuie chemată o ambulanță.

În prezent, clasificarea șocului cardiogen propusă de E.I.Chazov (1969) este general acceptată.

Adevărat șoc cardiogen - se bazează pe moartea a 40 sau mai mult la sută din masa miocardului ventricularului stâng.

Șocul reflex - se bazează pe un sindrom de durere, a cărui intensitate adesea nu este legată de amploarea leziunilor miocardice. Acest tipșocul poate fi complicat de o încălcare a tonusului vascular, care este însoțită de formarea unui deficit al volumului sanguin. Destul de ușor de corectat cu analgezice, mijloace vasculareși terapie prin perfuzie.

Șocul aritmic - se bazează pe tulburări de ritm și conducere, care determină scăderea tensiunii arteriale și apariția semnelor de șoc. Tratamentul aritmiilor cardiace ameliorează de obicei semnele de șoc.

Șocul areactiv se poate dezvolta chiar și pe fondul unei mici leziuni în miocardul ventricularului stâng. Se bazează pe o încălcare a contractilității miocardice cauzată de microcirculația afectată, schimbul de gaze și adăugarea sindromului de coagulare intravasculară diseminată. Caracteristic acestui tip de șoc este lipsa completă de răspuns la administrarea de amine presoare.

4§Tabloul clinic

Clinic, cu toate tipurile de șocuri cardiogenice, se notează următoarele semne: o clinică tipică de IAM cu semne caracteristice pe ECG, confuzie, adinamie, piele cenușiu-pal, acoperit cu transpirație rece, lipicioasă, acrocianoză, dificultăți de respirație, tahicardie, hipotensiune arterială semnificativă în combinație cu scăderea presiunii pulsului. Se remarcă oligoanuria. Confirmarea de laborator a IMA este dinamica caracteristică a enzimelor specifice (transaminaze, lactat dehidrogenază „LDH”, creatinfosfokinaza „CPK”, etc.).

Tabloul clinic al șocului cardiogen adevărat

Adevăratul șoc cardiogen se dezvoltă de obicei la pacienții cu infarct miocardic transmural extins al peretelui anterior al ventriculului stâng (deseori se observă tromboză a două sau trei artere coronare). Dezvoltarea șocului cardiogen este posibilă și cu infarctele transmurale extinse ale peretelui posterior, în special cu răspândirea simultană a necrozei la miocardul ventriculului drept. Șocul cardiogen complică adesea cursul infarctelor miocardice repetate, în special cele însoțite de tulburări ale ritmului cardiac și ale conducerii, sau în prezența simptomelor de insuficiență circulatorie chiar înainte de dezvoltarea infarctului miocardic.

Tabloul clinic al șocului cardiogen reflectă tulburări severe ale aportului de sânge la toate organele, în primul rând cele vitale (creier, rinichi, ficat, miocard), precum și semne de circulație periferică insuficientă, inclusiv în sistemul microcirculator. Aportul insuficient de sânge a creierului duce la dezvoltarea encefalopatiei discorculatorii, hipoperfuzia renală duce la insuficiență renală acută, aportul insuficient de sânge a ficatului poate provoca formarea de focare de necroză în acesta, tulburările circulatorii în tractul gastrointestinal pot provoca eroziuni acute și ulcere. Hipoperfuzia țesuturilor periferice duce la tulburări trofice severe.

Starea generală a unui pacient cu șoc cardiogen este severă. Pacientul este inhibat, conștiința poate fi întunecată, este posibilă pierderea completă a conștienței și excitația pe termen scurt este mai puțin frecventă. Principalele plângeri ale pacientului sunt plângeri de slăbiciune generală severă, amețeli, „ceață în fața ochilor”, palpitații, o senzație de întreruperi în zona inimii și uneori durere în piept.

Când se examinează pacientul, se atrage atenția asupra „cianozei cenușii” sau colorării cianotice palide ale pielii; poate fi acrocianoză pronunțată. Pielea este umedă și rece. Părțile distale ale extremităților superioare și inferioare sunt marmură-cianotice, mâinile și picioarele sunt reci și se remarcă cianoza spațiilor subunguale. Aspectul simptomului „pată albă” este caracteristic - o creștere a timpului necesar pentru ca pata albă să dispară după apăsarea pe unghie (în mod normal, acest timp este mai mic de 2 secunde). Simptomele de mai sus sunt o reflectare a tulburărilor microcirculatorii periferice, al căror grad extrem poate fi necroza pielii în zona vârfului nasului, urechile, degetele distale de la mâini și de la picioare.

Pulsul pe arterele radiale este asemănător unui fir, adesea aritmic și adesea nu poate fi detectat deloc. Tensiunea arterială este redusă brusc, întotdeauna sub 90 mm. rt. Artă. O scădere a presiunii pulsului este caracteristică; conform lui A.V. Vinogradov (1965), este de obicei sub 25-20 mm. rt. Artă. Percuția inimii dezvăluie o expansiune a marginii sale stângi; semnele auscultatorii caracteristice sunt totușirea zgomotelor cardiace, aritmii, suflu sistolic la vârful inimii, ritmul de galop protodiastolic (simptom patognomonic al insuficienței ventriculare stângi severe).

Respirația este de obicei superficială și poate fi rapidă, mai ales odată cu dezvoltarea plămânului „șoc”. Cel mai sever curs al șocului cardiogen se caracterizează prin dezvoltarea astmului cardiac și a edemului pulmonar. În acest caz, apare sufocarea, respirația devine clocotită și există o tuse tulburătoare cu spută roz, spumoasă. La percutarea plămânilor, se determină o tonalitate a sunetului de percuție în părțile inferioare; aici se aud și crepitus și bubuituri fine datorate edemului alveolar. În cazul în care nu există edem alveolar, crepitusul și rafale umede nu se aud sau sunt determinate în cantități mici ca o manifestare a congestiei în părțile inferioare ale plămânilor, poate apărea o cantitate mică de râs uscat. Cu edem alveolar sever, rafale umede și crepitus se aud pe mai mult de 50% din suprafața plămânului.

La palparea abdomenului, patologia nu este de obicei detectată; la unii pacienți, poate fi detectată mărirea ficatului, ceea ce se explică prin adăugarea insuficienței ventriculare drepte. Este posibilă dezvoltarea eroziunilor acute și a ulcerelor stomacului și duodenului, care se manifestă prin dureri epigastrice, uneori vărsături sângeroase și dureri la palparea regiunii epigastrice. Cu toate acestea, aceste modificări ale tractului gastrointestinal sunt rar observate. Cel mai important semn al șocului cardiogen este oliguria sau oligoanuria; în timpul cateterismului vezical, cantitatea de urină eliberată este mai mică de 20 ml/h.

Date de laborator

Chimia sângelui. Conținut crescut de bilirubină (din cauza în principal fracției conjugate); o creștere a nivelului de glucoză (hiperglicemia poate fi o manifestare a diabetului zaharat, a cărui manifestare este provocată de infarct miocardic și șoc cardiogen, sau poate apărea sub influența activării sistemului simpatoadrenal și a stimulării glicogenolizei); o creștere a nivelului de uree și creatinine din sânge (ca o manifestare a insuficienței renale acute cauzate de hipoperfuzie renală; o creștere a nivelului de alanin aminotransferazei (o reflectare a funcției hepatice afectate).

Coagulograma. Creșterea activității de coagulare a sângelui; hiperagregarea trombocitelor; continut ridicatîn sângele fibrinogenului și a produselor de degradare a fibrinei - markeri ai sindromului DIC;

Studiul indicatorilor echilibrului acido-bazic. Dezvăluie semne de acidoză metabolică (scăderea pH-ului sângelui, deficiența bazelor tampon);

Studiu compozitia gazelor sânge. Detectează o scădere a tensiunii parțiale de oxigen.

Severitatea șocului cardiogen

Luând în considerare severitatea manifestărilor clinice, răspunsul la măsurile luate și parametrii hemodinamici, se disting 3 grade de severitate a șocului cardiogen.

Diagnosticul șocului cardiogen adevărat

Criterii de diagnostic pentru șoc cardiogen:

1. Simptome ale insuficienței circulatorii periferice:

Piele cianotică palida, marmorată, umedă

Acrocianoza

Vene prăbușite

Mâinile și picioarele reci

Scăderea temperaturii corpului

Prelungirea timpului pentru dispariția petelor albe după presiunea pe unghie > 2 s (scăderea vitezei fluxului sanguin periferic)

2. Tulburări de conștiență (letargie, confuzie, posibil inconștiență, mai rar - agitație)

3. Oligurie (diureza scazuta< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия

4. Scăderea tensiunii arteriale sistolice la< 90 мм. рт. ст (по некоторым данным менее80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной гипертензией < 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 minute

5. Scăderea tensiunii arteriale a pulsului la 20 mm. rt. Artă. si sub

6. Reducerea tensiunii arteriale medii< 60 мм. рт. ст. или при мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 mm. rt. Artă. timp de >= 30 min

7. Criterii hemodinamice:

presiunea în pană a arterei pulmonare > 15 mm. rt. st (> 18 mm Hg, conform

Antman, Braunwald)

indicele cardiac< 1.8 л/мин/м2

rezistență vasculară periferică totală crescută

creșterea presiunii telediastolice în ventricul stâng

reducerea volumelor de curse și minute

Un diagnostic clinic de șoc cardiogen la pacienții cu infarct miocardic poate fi pus pe baza depistării primelor 6 criterii disponibile. Determinarea criteriilor hemodinamice (punctul 7) pentru diagnosticarea șocului cardiogen nu este de obicei obligatorie, dar este foarte indicată pentru organizarea corectă a tratamentului.

Tabloul clinic al formei reflexe a șocului cardiogen

După cum sa menționat mai devreme, forma reflexă a șocului cardiogen se dezvoltă ca urmare a efectelor reflexe din focalizarea necrozei asupra tonusului vaselor periferice (rezistența vasculară periferică totală nu crește, ci mai degrabă scade, probabil din cauza scăderii activității). a sistemului simpatoadrenal).

Socul cardiogen reflex se dezvolta de obicei in primele ore ale bolii, in timpul dureri severeîn zona inimii. Forma reflexă a șocului cardiogen se caracterizează printr-o scădere a tensiunii arteriale (de obicei tensiunea arterială sistolică este de aproximativ 70-80 mm Hg, mai rar mai rar) și simptome periferice de insuficiență circulatorie (paloare, transpirație rece, mâini și picioare reci). Caracteristica patognomonică a acestei forme de șoc este bradicardia.

Trebuie remarcat faptul că durata hipotensiunii arteriale de cele mai multe ori nu depășește 1-2 ore, simptomele șocului dispar rapid după ameliorarea durerii.

Forma reflexă a șocului cardiogen se dezvoltă de obicei la pacienții cu un infarct miocardic primar și destul de limitat, localizat în regiunea postero-inferioară și este destul de des însoțită de extrasistolă, bloc atrioventricular și un ritm din joncțiunea atrioventriculară. În general, putem presupune că tabloul clinic al formei reflexe de șoc cardiogen corespunde gradului I de severitate.

Tabloul clinic al formei aritmice a șocului cardiogen

Varianta tahisistolice (tahiaritmică) a șocului cardiogen

Cel mai adesea se dezvoltă cu tahicardie ventriculară paroxistică, dar poate apărea și cu tahicardie supraventriculară, fibrilație atrială paroxistică și flutter atrial. Această variantă de șoc cardiogen aritmic se dezvoltă în primele ore (mai rar, zile) de boală. Starea generală a pacientului este gravă, toate Semne cliniceșoc (hipotensiune arterială semnificativă, simptome de insuficiență circulatorie periferică, oligoanurie). Aproximativ 30% dintre pacientii cu varianta tahisistolica a socului cardiogen aritmic dezvolta insuficienta ventriculara stang severa (astm cardiac, edem pulmonar). Varianta tahisistolice a șocului cardiogen poate fi complicată de afecțiuni care pun viața în pericol - fibrilație ventriculară, tromboembolism în organele vitale. Cu această formă de șoc, se observă adesea recidive ale tahicardiei paroxistice ventriculare, ceea ce contribuie la extinderea zonei de necroză și apoi la dezvoltarea unui adevărat șoc cardiogen areactiv.

Varianta bradisistolică (bradiaritmică) a șocului cardiogen

Se dezvoltă de obicei cu bloc atrioventricular complet de tip distal cu conducere 2:1, 3:1, ritmuri idioventriculare și ganglionare lente, sindromul Frederick (o combinație de bloc atrioventricular complet cu fibrilație atrială). Socul cardiogen bradisistolic se observă în primele ore ale dezvoltării infarctului miocardic extins și transmural. Cursul șocului este de obicei sever, mortalitatea ajungând la 60% sau mai mult. Cauzele morții sunt insuficiența ventriculară stângă severă, asistolia cardiacă bruscă și fibrilația ventriculară.