Asistență de urgență pentru comă cerebrală. Comă după leziuni cerebrale traumatice

Director al SRL „Clinica Institutului Creierului”, Doctor în Științe Medicale, Profesor al Departamentelor de Boli Nervose și Anesteziologie-Reanimatologie a Academiei Medicale de Stat Ural, Președinte al Consiliului de Supraveghere al ANO „Institutul Clinic al Creierului”.

medic primar adjunct lucrari medicale, kmn, neurolog

Șeful secției neurologice, neurolog

Coma cerebrală primară este asociată cu afectarea primară a sistemului nervos central ca urmare a traumei, crizei epileptice, apoplexiei, leziunilor infecțioase și inflamatorii, creșterea tumorii.

Tabloul clinic și simptomele

Simptomele comei cerebrale depind de factorul dăunător direct. Cu hemoragia subarahnoidiană și leziuni traumatice apar simptome neurologice focale severe. Pot apărea hemiplegie sau tetrapareză. Paralizia are loc la nivelul mușchilor scheletici striați. În hemiplegie, leziunea apare pe partea opusă leziunii. Când victima se află în stare comatoasă, paralizia se manifestă prin absența completă a oricărui fel de sensibilitate și reflexe.

Cauzele comei cerebrale

Coma cerebrală apare ca urmare a unor leziuni organice grave ale creierului. În practica clinică, se obișnuiește să se distingă mai multe forme de come cerebrală. Forma apoplectică - apare din cauza sângerării subarahnoide sau parenchimatoase în țesutul cerebral, precum și după un accident vascular cerebral ischemic cu formarea zonelor de encefalomalacie. Forma post-traumatică - ca urmare a traumei și comei asociate cu creșterea tumorii.

Terapie

Dacă apare o comă cerebrală, victima are cu siguranță nevoie de îngrijiri medicale calificate. O astfel de victimă este transferată de urgență la unitatea de terapie intensivă pentru a monitoriza continuu funcțiile vitale ale corpului. Coma cerebrală este dificil de tratat și corectat; numai specialiștii cu experiență pot face față acestei afecțiuni. Clinical Brain Institute este dotat cu o unitate avansată de terapie intensivă și este specializat în tratamentul tuturor tipurilor de urgențe neurologice. Centrul angajează specialiști de înaltă calificare care sunt gata să ajute victima în orice moment.

Prim ajutor

Dacă bănuiți o stare comatoasă la o persoană, apelați mai întâi o echipă de ambulanță specializată. Verificați funcțiile vitale ale corpului, și anume activitatea respiratorie și cardiovasculară. Monitorizați constant starea victimei până când medicii ajung la fața locului.

Complicațiile comei cerebrale

Deoarece coma cerebrală este adesea asociată cu tulburări grave ale structurilor creierului, consecințele unei astfel de comei sunt ireversibile. Dacă victima reușește să iasă din comă, atunci în cele mai multe cazuri rămâne invalidă din cauza paraliziei persistente a mușchilor scheletici. Un astfel de pacient are nevoie de îngrijire constantă.

Definiție

„Coma” este tradus din greaca veche ca somn profund. Conform definiției clasice, acest termen denotă cel mai semnificativ grad de inhibiție patologică a sistemului nervos central (SNC), caracterizat printr-o pierdere profundă a conștienței, lipsa reflexelor la stimuli externi și o tulburare în reglarea funcțiilor vitale ale corpului.

Cu toate acestea, este mai potrivit să se definească coma ca o stare de insuficiență cerebrală, caracterizată printr-o încălcare a activității de coordonare a sistemului nervos central, disocierea corpului în sisteme separate, care funcționează autonom, care la nivelul întregului organism pierd. capacitatea de a se auto-regla și de a menține homeostazia.

Clinic, coma se manifestă prin pierderea conștienței, afectarea funcțiilor motorii, senzoriale și somatice, inclusiv a celor vitale.

Principalele cauze și patogeneză

Stările de comat se dezvoltă din diverse motive, care pot fi grupate în patru grupe:

• procese intracraniene (vasculare, inflamatorii, volumetrice etc.);
• conditii hipoxice:
  • pentru patologia somatică;
  • în cazul tulburărilor respiratorii tisulare (hipoxie tisulară);
  • când tensiunea oxigenului din aerul inspirat scade;
• tulburări metabolice;
• intoxicaţie.

Clasificare

În funcție de factorii cauzali, se disting coma primară și secundară ().

Pentru a evalua prognosticul și a alege tacticile de tratament, este foarte important să se determine ce a dus la dezvoltarea unei comei: afectarea focală a creierului cu efect de masă, afectarea trunchiului cerebral sau afectarea difuză a cortexului și a trunchiului cerebral. Mai mult, primele două opțiuni sunt caracteristice celor primare, iar ultima apare aproape exclusiv în comele secundare.

Oprirea conștiinței - uimitoare - poate avea diferite adâncimi, în funcție de care este împărțită în:

• obnibulare - aburire, stupefie, „conștiință tulbure”, uimire;
• îndoială - somnolență;
• stupoare - inconștiență, insensibilitate, hibernare patologică, stupoare profundă;
• cui – cel mai profund grad de insuficiență cerebrală.

De regulă, în loc de primele trei opțiuni, se pune un diagnostic de „precom”. Cu toate acestea, nu există distincții fundamentate patogenetic între cele patru grade de asomare și, prin urmare, indiferent de gradul de pierdere a conștienței, este permisă utilizarea termenului „stare comatoasă”, a cărei profunzime poate fi evaluată folosind un simplu, dar scară clinică informativă a profunzimii stărilor de comat.

Posibile complicații

Printre complicațiile de comă care sunt importante în stadiul prespitalicesc, putem evidenția aproximativ:

• afecțiuni și sindroame asociate direct cu leziuni și umflături ale creierului;
• stări patologice și reacții cauzate de o încălcare a funcției de reglare a sistemului nervos central.
• Primele includ complicații atât de grave, cum ar fi:
• diverse tulburări respiratorii până la oprire;
• tulburări hemodinamice, manifestate atât prin hipertensiune arterială cât și prin hipotensiune arterială, edem pulmonar și stop cardiac;
• hipertermie centrală.

Acestea din urmă, deși sunt de natură „periferică”, pot fi, de asemenea, fatale:

• vărsături cu aspirație de vărsături în tractul respirator și dezvoltarea asfixiei sau a sindromului Mendelssohn (insuficiență respiratorie acută datorată bronho-obstrucției, ulterior edem pulmonar toxic atunci când conținutul gastric acid intră în sistemul respirator);
• retenție urinară acută („vezică neurogenă”) cu ruptură a vezicii urinare;
• Modificările ECG, care, spre deosebire de sindromul „atac de cord-accident vascular cerebral”, sunt de natura distrofiei miocardice.

Structura apelului „03”

Conform datelor noastre obținute din analiza activității Serviciului Medical de Urgență din Moscova, frecvența comei în stadiul prespital este de 5,8 la 1000 de apeluri. Destul de des, cauza comei în stadiul prespital a rămas nu numai neclară, ci chiar nebănuită (comă de origine necunoscută) - 11,9%. În același timp, mortalitatea prespitalicească ajunge la 4,4%.

Criterii de diagnostic

Diagnosticul de comă se bazează pe identificarea:

Diagnosticul diferențial se realizează cu stări pseudocomatoase (sindrom de izolare, lipsă de răspuns psihogenă, stare abulică, status epileptic non-convulsiv).

Tabloul clinic

Pe lângă semnele specifice din tabloul clinic al comei, un rol semnificativ și uneori principal îl joacă semnele de deprimare a conștienței și slăbirea reflexelor (tendon, nervi periostali, cutanați și cranieni), progresând spre dispariția completă pe măsură ce coma se adâncește. Cele mai tinere reflexe se estompează primele, cele mai vechi reflexe durează. În absența leziunilor focale ale creierului, adâncirea comei este însoțită de apariția și pierderea ulterioară a semnelor patologice bilaterale (reflexul Babinsky); leziunile focale se caracterizează prin caracterul lor unilateral. Semnele meningeale - gât rigid, simptomele Kernig și Brudzinski, caracteristice leziunii meningelor - meningită, meningoencefalită, apar și cu edem cerebral și iritație a meningelor. Progresia insuficienței cerebrale cu pierderea funcției duce la diferite tulburări respiratorii cu hipo- sau hiperventilație și modificări respiratorii corespunzătoare în starea acido-bazică. Tulburările hemodinamice severe apar de obicei într-o stare terminală.

Întrebări la care un medic de urgență are nevoie de răspunsuri

Lista întrebărilor și interpretarea răspunsurilor sunt date în.

TERAPIA NEDIFERENȚATĂ ȘI DIFERENȚATĂ

Tratamentul comelor constă în terapia diferențiată a stărilor individuale de comat și măsuri generale, universale, care nu depind de cauze, patogeneză și manifestări clinice.

Terapia nediferențiată a stărilor comatoase

Măsurile de acordare a primului ajutor unui pacient în stare comatoasă au mai multe scopuri, iar principalele măsuri trebuie efectuate simultan:

• Internarea imediată obligatorie în secția de terapie intensivă, iar în caz de traumatism cerebral sau hemoragie subarahnoidiană - în secția de neurochirurgie.

În ciuda spitalizării obligatorii, tratamentul de urgență pentru comă trebuie început imediat în toate cazurile.

• Restaurarea (sau menținerea) unei stări adecvate a funcțiilor vitale:

• respiraţie:
  - igienizarea căilor respiratorii pentru restabilirea permeabilității acestora, instalarea unui canal de aer sau fixarea limbii, ventilarea artificială a plămânilor cu mască sau prin tub endotraheal, în cazuri rare - traheo- sau conicotomie; oxigenoterapie (4-6 l/min prin cateter nazal sau 60% prin mască, tub endotraheal); În toate cazurile, intubația traheală trebuie precedată de premedicație cu o soluție de atropină 0,1% în doză de 0,5-1,0 ml (cu excepția otrăvirii cu medicamente anticolinergice);
• circulatia sangelui:
  - pentru hipertensiune arterială, administrarea a 5-10 ml soluție 25% de sulfat de magneziu (bolus iv timp de 7-10 minute sau picurare), administrarea în bolus a 3-4 ml soluție 1% (6-8 ml de 0,5). % soluție) de dibazol, iar cu o ușoară creștere a tensiunii arteriale, este suficientă o injecție în bolus de 5-10 ml dintr-o soluție 2,4% de aminofilină (în 3-5 minute);
• Lupta împotriva hipotensiunii arteriale se desfășoară în trei etape:
  - administrarea intravenoasă lentă de dexametazonă în doză de 8-20 mg sau de mazipredonă (prednisolon) în doză de 60-150 mg;
  - dacă este ineficient - dextran 70 (poliglucină) în doză de 50-100 ml IV într-un flux, apoi picurare IV într-un volum de până la 400-500 ml; coma prin intoxicație, exicoză și hemoconcentrație este o indicație pentru perfuzarea a 1000-2000 ml soluție de clorură de sodiu 0,9% sau soluție de glucoză 5%;
  - daca este ineficient - administrare picurata de dopamina in doza de 5-15 mcg/kg/min sau norepinefrina;
• pentru aritmii - restabilirea ritmului cardiac adecvat.

• Imobilizați coloana cervicală pentru orice leziune suspectată.

• Asigurarea conditiilor necesare pentru tratament si control.

Cerința de a respecta „regula celor trei catetere” (cateterizarea unei vene periferice, a vezicii urinare și instalarea unui tub gastric, de preferință nazogastric) atunci când se gestionează coma în stadiul prespital nu este atât de categoric:

• în stare comatoasă, medicamentele se administrează numai parenteral și de preferință intravenos; instalarea unui cateter într-o venă periferică este obligatorie;
• Cateterizarea vezicii urinare trebuie efectuată conform indicațiilor stricte;
• Introducerea unei sonde gastrice în timpul comei cu un reflex de gag păstrat fără intubarea prealabilă a traheei și etanșarea acesteia cu o manșetă umflată este plină de posibila dezvoltare a aspirației conținutului gastric.

• Diagnosticul tulburărilor metabolismului glucidic și al cetoacidozei:

• determinarea concentrației de glucoză în sângele capilar cu ajutorul benzilor de testare vizuale; în același timp, la pacienții cu diabet zaharat care sunt obișnuiți cu hiperglicemie din cauza tratamentului inadecvat, este necesar să se țină cont de posibilitatea dezvoltării unei comei hipoglicemice chiar și cu niveluri normale de glucoză;
• determinarea corpilor cetonici în urină cu ajutorul benzilor de testare vizuale; această manipulare este imposibilă în caz de anurie, iar când este detectată cetonuria, necesită diagnostic diferențial al tuturor afecțiunilor în care este posibilă cetoacidoza.

• Diagnosticul diferențial și controlul hipoglicemiei, care este o legătură patogenetică într-o serie de stări comatoase.

Administrarea în bolus a unei soluții de glucoză 40% în cantitate de 20,0-40,0; când efectul este atins, dar severitatea acestuia nu este suficientă, doza este crescută (vezi mai jos).

• Prevenirea unei complicații potențial fatale - encefalopatia acută Wernicke.

Acest sindrom este rezultatul deficitului de vitamina B1, cel mai pronunțat în timpul intoxicației cu alcool și a postului prelungit și agravat de aportul de doze mari de glucoză. În acest sens, administrarea unei soluții de glucoză 40% în absența intoleranței în toate cazurile trebuie precedată de o administrare în bolus de 100 mg tiamină (2 ml vitamina B1 sub formă de soluție 5% de clorură de tiamină) .

• Utilizarea terapeutică și diagnostică a antidoturilor:

• Antagonist al receptorilor opiacee:
  - administrarea diagnostică a naloxonei trebuie tratată cu prudență, deoarece o reacție pozitivă (deși incompletă și de scurtă durată) este posibilă și cu alte tipuri de comă, de exemplu cu comă alcoolică;
  - indicațiile pentru administrarea naloxonei sunt:
  rata de respiratie< 10 в мин;
  identificați elevii; suspiciune de intoxicație cu medicamente;
  - doza inițială de naloxonă (IV sau endotraheală) poate varia de la 0,4-1,2 la 2 mg cu posibilă administrare suplimentară după 20-30 de minute dacă starea se agravează din nou; pentru a prelungi efectul, este posibilă combinarea administrării IV cu administrarea subcutanată ;
• antagonist al receptorilor de benzodiazepină:
  - in caz de intoxicatie sau suspiciune de intoxicatie cu medicamente benzodiazepine este indicata administrarea de flumazenil (0,2 mg intravenos in 15 secunde, urmate de 0,1 mg la minut daca este necesar pana la o doza totala de 1 mg);
  - pericolul utilizarii flumazenilului consta in riscul de a dezvolta sindrom convulsiv in intoxicatiile mixte cu benzodiazepine si antidepresive triciclice.

• Combaterea hipertensiunii intracraniene, a edemului și umflarea creierului și a meningelor:

• cea mai eficientă și universală metodă este ventilația mecanică în modul de hiperventilație, care oferă rezultatul necesar într-o oră. Cu toate acestea, în stadiul prespitalicesc, această metodă poate fi folosită doar din motive de sănătate;
• în absența osmolarității sanguine ridicate (de exemplu, cu hiperglicemie sau hipertermie) și, de asemenea, dacă nu există nicio amenințare de apariție sau creștere a sângerării, deshidratarea se realizează prin administrarea unui diuretic osmotic - manitol - în cantitate de 500 ml de 20 ml. % soluție timp de 10-20 minute (1-2 g/kg); pentru a preveni o creștere ulterioară a presiunii intracraniene și o creștere a edemului cerebral (sindrom de rebound), se administrează până la 40 mg de furosemid la finalizarea perfuziei cu manitol;
• utilizarea tradițională a hormonilor glucocorticoizi se bazează pe efectul lor dovedit în cazul tumorilor cerebrale; Dexametazona (8 mg) are cea mai mare eficacitate și siguranță;
• limitarea administrării de soluții hipotonice, precum și soluție de glucoză 5% și soluție de clorură de sodiu 0,9% (nu mai mult de 1 l/m2/zi), ceea ce nu se aplică comelor care apar pe fondul hemoconcentrației (hiperglicemic, hipertermic, hipocorticoid). , alcoolic).

• Neuroprotecție și stare de veghe crescută:

• când simptomele focale prevalează asupra simptomelor cerebrale, piracetamul este eficient (perfuzie prin picurare în doză de 6-12 g);
• în cazul tulburărilor de conștiență până la nivelul comei superficiale sunt indicate următoarele:
  - administrare sublinguală (sau obraz) de glicină în doză de 1 g;
  - administrarea intravenoasă a antioxidantului Mexidol în doză de 200 mg (6 ml soluţie 0,5%) sub formă de bolus timp de 5-7 minute;
• în caz de comă profundă se efectuează administrarea intranazală de Semax în doză de 3 mg (3 picături de soluție 1% în fiecare pasaj nazal).

• Măsuri pentru a opri intrarea toxinei în organism în caz de otrăvire suspectată:

• lavaj gastric printr-un tub cu introducerea unui sorbent (dacă otrava intră pe gură);
• spălarea pielii și a mucoaselor cu apă (dacă otrava pătrunde prin țesutul tegumentar).

• Terapie simptomatică:

• normalizarea temperaturii corpului:
  - in caz de hipotermie - incalzirea pacientului fara folosirea de tampoane incalzitoare si administrarea intravenoasa de solutii incalzite;
  - cu hipertermie mare - hipotermie folosind metode fizice și agenți farmacologici (medicamente din grupa analgezicelor-antipiretice);
• ameliorarea convulsiilor:
  - administrarea de diazepam (Relanium) in doza de 10 mg;
• oprirea vărsăturilor:
  - administrarea de metoclopramidă (Cerucal, Raglan) în doză de 10 mg IV sau IM.

• Pentru toate comele, înregistrarea ECG este obligatorie.

Terapia diferențiată a stărilor individuale de comat

• Comă hipoglicemică. Administrarea în bolus a unei soluții de glucoză 40% (cu administrare preliminară a 100 mg tiamină) în doză de 20-40-60 ml, dar din cauza amenințării edemului cerebral, nu mai mult de 120 ml; dacă este necesară administrarea ulterioară, perfuzie de glucoză în concentrații descrescătoare (20-10-5%) cu introducerea dexametazonei în doză de 4-8 mg pentru prevenirea edemului cerebral și ca factor contrainsular; când se administrează doze mari de glucoză și nu există contraindicații, este permisă administrarea subcutanată de până la 0,5-1 ml soluție de adrenalină 0,1%; în caz de comă prelungită (mai mult de câteva ore), este indicată administrarea intravenoasă a până la 2500 mg sulfat de magneziu (10 ml soluție 25%).
• Comă cetoacidotică hiperglicemică și comă non-cetoacidotică hiperosmolară. Infuzie cu soluție de clorură de sodiu 0,9% în volum de 1 l, respectiv 1,5 l, în prima oră. Pentru coma hiperosmolară și comă cetoacidotică pe termen lung, este indicată terapia cu heparină - până la 10 mii de unități intravenos.
• Comă de foame (alimentar-distrofică). Încălzirea pacientului, perfuzie cu o soluție de clorură de sodiu 0,9% (cu adăugarea unei soluții de glucoză 40% la o rată de 60 ml la 500 ml soluție) la o rată inițială de 200 ml la 10 minute sub controlul frecvenței respiratorii , ritmul cardiac, tensiunea arterială și modelul de auscultare plămâni, administrarea fracționată de vitamine - tiamină (100 mg), piridoxină (100 mg), cianocobalamină (până la 200 mcg), acid ascorbic (500 mg); hidrocortizon - 125 mg; în caz de ineficacitate hemodinamică a terapiei adecvate prin perfuzie și apariția semnelor de stagnare, amine presoare - dopamină, norepinefrină.
• Comă alcoolică. Pentru a suprima bronhoreea și ca premedicație înainte de intubarea traheală, o injecție în bolus de 0,5-1 ml de soluție de atropină 0,1%. În termen de 4 ore după consumul de alcool, spălarea gastrică printr-un tub (după intubarea traheală) pentru a curăța apa de clătire și introducerea de enterosorbent, încălzire, perfuzie dintr-o soluție de clorură de sodiu 0,9% cu o rată inițială de 200 ml la 10 minute sub controlul sunt indicate frecvența respiratorie Frecvența cardiacă, tensiunea arterială și imaginea auscultativă a plămânilor cu posibilă trecere ulterioară la soluția Ringer, administrare în bolus sau picurare de până la 120 ml soluție de glucoză 40%, administrare fracționată de vitamine - tiamină (100 mg) , piridoxină (100 mg), cianocobalamină (până la 200 mcg), acid ascorbic (500 mg); în caz de ineficacitate hemodinamică a terapiei adecvate prin perfuzie, amine presoare - dopamină, norepinefrină.
• Comă de opiacee. Administrarea de naloxonă (vezi mai sus); dacă este necesară intubarea traheală, este necesară premedicația cu 0,5-1,0 ml soluție de atropină 0,1%.
• Comă cerebrală (comă din cauza accidentului vascular cerebral). Deoarece diagnosticul diferențial al accidentelor vasculare cerebrale ischemice și hemoragice este absolut imposibil în stadiul de îngrijire prespitalicească, aici se efectuează doar un tratament nediferențiat (vezi mai sus):
  • în cazuri severe, pentru a reduce permeabilitatea capilară, a îmbunătăți microcirculația și hemostaza - administrarea în bolus a 250 mg etamsilat, pentru suprimarea activității proteolitice - administrarea prin picurare de aprotinină (Gordox, Contrical, Trasylol) în doză de 300 mii KIE (30 mii ATRE) ;
  • accidentul vascular cerebral este principala indicație pentru utilizarea glicinei, Semax, Mexidol și piracetam.
• Comă eclamptică. Administrare in bolus a 3750 mg sulfat de magneziu in 15 minute, daca sindromul convulsiv persista - diazepam 5 mg bolus pana la oprire; administrare prin picurare a solutiei Ringer in debit de 125-150 ml/h, dextran 40 (reopoliglucina) - 100 ml/h.
• Comă hipertermică (insolație). Răcire, normalizarea respirației externe, infuzie de soluție de clorură de sodiu 0,9% la o rată inițială de 1-1,5 l/h, hidrocortizon - până la 125 mg.
• Comă hipocorticoidă (suprarenală). Administrarea în bolus a unei soluții de glucoză și tiamină 40%, hidrocortizon - 125 mg, perfuzie cu o soluție de clorură de sodiu 0,9% (cu adăugarea unei soluții de glucoză 40% la o rată de 60 ml la 500 ml de soluție, luând se ţine cont de cantitatea deja administrată în bolus) cu un debit iniţial de 1-1,5 l/h sub controlul frecvenţei respiratorii, pulsului, tensiunii arteriale şi auscultării plămânilor.

Activități interzise în stările de comat

În orice stare comatoasă, indiferent de profunzimea insuficienței cerebrale, utilizarea medicamentelor care deprimă sistemul nervos central (analgezice narcotice, neuroleptice, tranchilizante) este plină de agravarea severității stării; Excepție este coma cu sindrom convulsiv, pentru care este indicat diazepamul.

Coma este o contraindicație la utilizarea medicamentelor care au efect stimulator (psihostimulante, analeptice respiratorii); excepția este bemegrida analeptică respiratorie, care este indicată ca antidot specific pentru intoxicația cu barbiturice.

Medicamentele nootrope (piracetam) sunt contraindicate în cazurile de tulburări ale conștienței mai profunde decât stupoarea superficială. Terapia cu insulină este interzisă în etapa prespitalicească.

Indicații pentru spitalizare

Coma este o indicație absolută pentru spitalizare, refuzul căruia este posibil numai dacă este diagnosticată o stare agonală.

Erori comune

Cele mai frecvente greșeli în stadiul prespitalicesc în general și în comă în special sunt legate de corectarea hipertensiunii arteriale. De regulă, se efectuează prin administrare intramusculară (!) de sulfat de magneziu, mai rar - dibazol, care este întotdeauna combinat cu papaverină, ceea ce nu este indicat în aceste cazuri; Se folosesc clonidină și pentamină periculoase, adesea în combinație cu alte medicamente antihipertensive, ceea ce duce adesea la o scădere excesivă a tensiunii arteriale.

Soluția cea mai frecvent utilizată pentru terapia prin perfuzie este soluția izotonică de clorură de sodiu, mai rar - o soluție de glucoză 5%, care este în detrimentul soluțiilor coloidale.

Este extrem de rar să se efectueze administrarea diagnostică a unei soluții de glucoză 40%, care este obligatorie atunci când se acordă asistență pacienților în coma; Mai mult decât atât, în niciun caz administrarea de glucoză concentrată nu a fost precedată de administrarea de tiamină.

Din cauza lipsei de oportunitate, glicemia și cetonuria nu sunt determinate în stadiul prespitalicesc, iar flumazenilul și mexidolul, care nu sunt incluse în pachet, nu sunt utilizate. Doar în cazuri izolate este instalat un cateter într-o venă periferică, ceea ce nu permite ca posibilitatea „terapiei prin perfuzie” să fie luată în serios. Înainte de intubația traheală nu se efectuează premedicație cu atropină. Terapia cu oxigen este extrem de rar efectuată.

Dozele unui număr de medicamente sunt limitate și rareori depășesc 0,4 mg pentru naloxonă și 2 g pentru piracetam.Mai mult, acesta din urmă a fost administrat la pacienții cu cele mai severe simptome cerebrale, adică atunci când este contraindicat. În tratamentul edemului cerebral, furosemidul este utilizat prea activ, iar diureticele osmotice nu sunt aproape niciodată utilizate. Destul de des, glucocorticoizii sunt utilizați pentru tratamentul și prevenirea edemului cerebral, dar se preferă prednisolonului, mai degrabă decât medicamentului de elecție, dexametazona.

Medicamentele care sunt contraindicate în stările comatoase sunt adesea utilizate.

O examinare insuficient de amănunțită a pacienților ar trebui să fie considerată o greșeală semnificativă: este imposibil să se efectueze un diagnostic diferențial complet, să se evalueze severitatea afecțiunii, să se determine prognosticul și să se determine tacticile de tratament fără informații despre frecvența respiratorie, frecvența cardiacă sau tensiunea arterială. Foarte des ECG nu este înregistrat. O greșeală gravă, care însă se observă prea des, este refuzul de a spitaliza pacienții în coma.

Dacă tratamentul începe înainte de sosirea echipei de ambulanță, atunci cel mai adesea sunt utilizate medicamente care sunt contraindicate la pacienții în comă: analeptice respiratorii și psihostimulante (sulfocamphocaină, cordiamină, cofeină), clonidină, droperidol și glicozide cardiace.

A. L. Vertkin, doctor în științe medicale, profesor
V. V. Gorodetsky, candidat la științe medicale

Comă cerebrală primară sau neurologică (creier) este un grup de stări comatoase, care se bazează pe deprimarea funcțiilor sistemului nervos central din cauza leziunilor cerebrale primare. Acest grup include: comă apoplectică, comă epileptică, comă traumatică, comă datorată la encefalită, meningită, tumori cerebrale și învelișurile acesteia

Comă apoplectică Cauze: Hemoragie cerebrală. Ischemie cerebrală locală acută care are ca rezultat un atac de cord (cu tromboză sau embolie a unei artere cerebrale mari). Factori de risc: Hipertensiune arterială (în special perioadele de crize hipertensive). Modificări aterosclerotice ale pereților vaselor cerebrale. Persoanele cu vârsta cuprinsă între 45 și 60 de ani sunt cele mai susceptibile

Principalii factori patogenetici ai comei de apoplexie sunt: ​​ischemia și hipoxia creierului (ca urmare a unei tulburări circulatorii locale sau extinse în acesta); o creștere semnificativă a permeabilității pereților microvasculari; umflarea creierului în creștere rapidă. Accidentul vascular cerebral se caracterizează prin tulburări circulatorii secundare în jurul zonei de ischemie cerebrală, cu semne în creștere rapidă de pierdere a sensibilității și a mișcării.

Manifestări de comă apoplectică - pacientul își pierde brusc cunoștința; - fața lui (în cazuri tipice) este violet; - vasele vizibile sunt dilatate și pulsează vizibil; - pupilele nu reacţionează la lumină; - reflexele tendinoase sunt reduse sau absente (hiporeflexie), se observă reflexe patologice (Babinsky etc.); - din cauza deteriorării și iritației substanței creierului, tulburările de respirație cresc rapid (este zgomotos, răgușit); - înghițirea este afectată; - se observă reacţii hipertensive şi bradicardie.

În comă apoplectică ca urmare a unui accident vascular cerebral ischemic, se observă de obicei următoarele: - episoade repetate de amețeală trecătoare rapidă; - mers instabil; - tulburări de vorbire; - tulburări de sensibilitate; - adesea leșin (aceste tulburări sunt rezultatul unor tulburări circulatorii tranzitorii în vasele diferitelor regiuni ale creierului cu dezvoltarea ischemiei tranzitorii); - tulburări de conștiență, până la pierderea acesteia;

Hipotensiune arterială; - bradicardie; - aritmii cardiace; - respirație superficială rară; - piele și mucoase palide și reci; - cu ischemie prelungită (în funcție de zona afectată a creierului) sunt detectate următoarele: - hiporeflexie, - tulburări de mișcare, - tulburări senzoriale.

Consecințele hemoragiei cerebrale sau ale accidentului vascular cerebral ischemic. Acestea depind de: amploarea și topografia leziunii, gradul de hipoxie și edem cerebral, numărul de leziuni, severitatea hipertensiunii arteriale, severitatea aterosclerozei și vârsta pacientului. Coma apoplectică este una dintre cele mai nefavorabile stări comatoase, plină de moarte sau invaliditate a pacientului.

Acțiuni de prim ajutor: Apelați o ambulanță sau un medic (dacă incidentul a avut loc într-un spital). Asigurați pacientului odihnă și odihnă la pat. Eliberați pacientul de îmbrăcămintea exterioară. Asigurați un flux de aer proaspăt în cameră. Eliberați gura pacientului de vărsături (dacă vărsăturile apar în mod repetat, întoarceți-vă capul în lateral și îndepărtați vărsăturile din gură). Pentru comă apoplectică, puneți un pachet de gheață sau apă rece pe cap. În timpul crampelor, sprijiniți-vă ușor capul și membrele.

Comă epileptică De obicei se dezvoltă la pacienții cu epilepsie autentică și simptomatică cu status epilepticus. În patogeneza comei, cel mai important rol îl au tulburările hemodinamice, licorodinamice și metabolice ale creierului. Manifestări: Debutul este de obicei brusc În perioada interictală, conștiința nu este restabilită Temperatura corpului crește la 39 de grade

Ritmul respirației și activitatea cardiacă sunt perturbate, apar vărsături de culoarea zațului de cafea.Hipotenia musculară crește, severitatea și durata crampelor scad, respirația devine superficială, iar apoi periodică după tipul Cheyne-Stokes.Crampele se opresc, atonia musculară. se observă acidoza şi edemul cerebral cresc.Apare oprirea respiraţiei şi moartea.

Acțiuni pentru acordarea primului ajutor Apelați o ambulanță Înainte de sosirea echipei de ambulanță, plasați pacientul într-o poziție stabilă Curățați căile respiratorii de vărsături, mucus și obiecte străine Nu permiteți retragerea limbii Eliberați pacientul de articolele de îmbrăcăminte constrângătoare Eliminați posibilele răni

Manifestări: A) Comoție, pierderea conștienței care durează de la câteva minute până la câteva ore, vărsături la scurt timp după accidentare după recăpătarea cunoștinței, pacientul se plânge de amețeli, tinitus, dureri de cap, greață, slăbiciune, tulburări de somn, durere la mișcarea globilor oculari, retrograd și amnezia anterogradă Dacă o comoție nu este diagnosticată în timp util sau dacă nu este diagnosticată, starea se înrăutățește și poate evolua într-o comă.

B) Contuzie a creierului și TBI, pierderea conștienței poate dura de la câteva minute (în cazurile ușoare) până la câteva zile sau săptămâni; grad ușor: pierderea conștienței nu depășește o oră, se observă dureri de cap moderate, amețeli, greață și este posibilă vărsături repetate. De regulă, există și amnezie. Temperatura corpului rămâne de obicei în limite normale, funcția respiratorie nu este afectată. Cu toate acestea, chiar și cu un grad ușor de contuzie cerebrală, sunt posibile fracturi ale oaselor craniului și sângele din lichidul cefalorahidian. Datele din studii speciale dezvăluie semne de edem cerebral și evidențiază hemoragii în substanța creierului. grad moderat: durata pierderii conștienței este în medie de 46 de ore.

Simptomele unei vânătăi sunt pronunțate: există o durere de cap severă, vărsături repetate, modificări pronunțate ale ritmului cardiac (încetinirea și accelerarea sunt posibile), dificultăți semnificative de respirație și creșterea temperaturii corpului. Tulburările mintale sunt posibile. Simptomele neurologice se manifestă clar, reacțiile pupilare și mișcările globului ocular sunt afectate, tulburările de sensibilitate și de vorbire sunt pronunțate. Alături de fracturile oaselor craniului, se observă adesea și hemoragii sub mucoasa creierului. Tomografia computerizată pentru aceste vânătăi dezvăluie hemoragii focale mici în substanța creierului sau saturația moderată a sângelui în zona creierului în zona vânătăii. severă: durata pierderii cunoştinţei poate varia de la câteva ore până la câteva săptămâni.

Leziunile grave ale creierului corespund unor manifestări clinice pronunțate care amenință afectarea funcțiilor vitale: o încetinire bruscă sau o creștere bruscă a ritmului cardiac, o creștere semnificativă a tensiunii arteriale, tulburări severe ale ritmului și frecvenței respirației, se observă adesea agitație motorie, temperatura corpului. este semnificativ crescută, se constată mișcări flotante ale globilor oculari, dilatarea sau constricția bilaterală a pupilelor, tulburări de deglutiție, modificări ale tonusului muscular, inhibarea reflexelor tendinoase. Paralizia poate fi detectată, iar crizele convulsive sunt mai puțin frecvente. De regulă, există fracturi ale bolții și bazei craniului și hemoragii masive sub căptușeala creierului.

Acțiuni pentru acordarea primului ajutor: Apelați imediat echipa de salvare Îndepărtați îmbrăcămintea strâmtă, eliberați căile respiratorii superioare Dacă se suspectează o fractură a oaselor craniului, este mai bine să fixați victima în starea în care se află Preveniți retragerea limbii Dacă este posibil, se aplica rece pe cap Oprirea sangerarii, tratarea ranii Monitorizarea aspectului si respiratia, pulsul, tensiunea arteriala Limitati miscarile victimei pe cat posibil.

Primul ajutor medical: Ca și în cazul tuturor condițiilor de urgență, în caz de comă sunt posibile următoarele situații: - are loc anamneză, se cunosc boli anterioare ale organelor interne, în care se poate dezvolta o stare comatoasă; o examinare obiectivă dezvăluie simptome caracteristice ale unei anumite patologii: focalizare în timpul accidentelor vasculare cerebrale, urme de traumă, icter etc. În aceste cazuri, diagnosticarea cauzei unei comei de obicei nu provoacă dificultăți; - o situație clinică în care nu există anamneză sau istoric al bolii, dar există simptome clinice caracteristice sau date de laborator și instrumentale ale unei anumite boli.

Asistență medicală: 1. Internarea imediată obligatorie în secția de terapie intensivă, iar în caz de traumatism cerebral sau hemoragie subarahnoidiană - în secția de neurochirurgie. În ciuda spitalizării obligatorii, tratamentul de urgență pentru comă trebuie început imediat în toate cazurile. 2. Restabilirea (sau menținerea) unei stări adecvate a funcțiilor vitale: a) respirație

Igienizarea căilor respiratorii pentru restabilirea permeabilității, instalarea unui canal de aer sau fixarea limbii, ventilarea artificială a plămânilor cu ajutorul unei mască sau printr-un tub endotraheal, în cazuri rare - traheotomie sau conicotomie; oxigenoterapie (4-6 l/min prin cateter nazal sau 60% prin mască, tub endotraheal); În toate cazurile, intubația traheală trebuie precedată de premedicație cu o soluție de atropină 0,1% în doză de 0,5 ml (cu excepția otrăvirii cu medicamente anticolinergice); b) circulatia sangelui - daca tensiunea arteriala scade - administrare prin picurare ml solutie de clorura de sodiu 0,9%, solutie de glucoza 5% sau ml dextran 70 sau ml refortan cu adaos daca este ineficient

Terapia prin perfuzie cu amine presoare - dopamină, norepinefrină, - în caz de comă din cauza hipertensiunii arteriale - corectarea tensiunii arteriale crescute la valori care depășesc „de lucru” cu mm Hg (în absența informațiilor anamnestice - nu mai mici de / mm Hg ): a) prin reducerea presiunii intracraniene b) prin administrarea de mg sulfat de magneziu în bolus timp de 7-10 minute sau prin picurare) c) în cazul contraindicațiilor la magneziu, prin administrarea de mg de bendazol (bolus de 3-4 ml de 1% sau 6-8 ml soluție 0,5%) d) cu o ușoară creștere a tensiunii arteriale este suficientă aminofilina (10 ml soluție 2,4%); - pentru aritmii - restabilirea unui ritm cardiac adecvat.

3. Imobilizarea coloanei cervicale pentru orice suspiciune de leziune. 4. Asigurarea conditiilor necesare pentru tratament si control. Regula celor trei catetere (cateterizarea unei vene periferice, a vezicii urinare și instalarea unei sonde gastrice, de preferință nazogastrică) în gestionarea comelor în stadiul prespital nu este atât de categoric: în stare comatoasă, medicamentele sunt administrate numai parenteral (cu orală). la administrare există risc mare de aspirație) și, de preferință, intravenos; instalarea unui cateter într-o venă periferică este obligatorie; prin ea se efectuează perfuzii și cu hemodinamică stabilă și fără nevoie de detoxifiere

O soluție indiferentă este injectată lent prin picurare, ceea ce oferă o oportunitate constantă de a administra medicamente; Cateterizarea vezicii urinare trebuie efectuată conform indicațiilor stricte, deoarece în îngrijirea prespitalicească această manipulare este asociată cu pericolul de complicații septice, iar în timpul transportului este dificil să se asigure gradul necesar de fixare; introducerea unui tub gastric cu un reflex de gag păstrat fără intubarea prealabilă a traheei și etanșarea acestuia cu o manșetă umflată este plină de posibila dezvoltare a aspirației conținutului gastric în comă (o complicație potențial fatală, pentru a preveni că un tub este instalat).

5. Combaterea hipertensiunii intracraniene, a edemului și umflarea creierului și a meningelor: a) cea mai eficientă și universală metodă este ventilația mecanică în regim de hiperventilație, cu toate acestea, din cauza multor efecte secundare severe, mai ales în absența unui control adecvat, poate doar să fie utilizat în stadiu prespital din motive de sănătate; b) în absența osmolarității sanguine ridicate (disponibilă, de exemplu, cu hiperglicemie sau hipertermie) și în absența unei amenințări de dezvoltare sau a sângerării crescute (observată, de exemplu, cu traumatisme, natura hemoragică a unui accident vascular cerebral nu poate fi exclusă ), deshidratarea se realizeaza prin administrarea unui diuretic osmotic - manitol in cantitate de 500 ml solutie 20% in minute (1-2 g/kg);

Pentru a preveni o creștere ulterioară a presiunii intracraniene și o creștere a edemului cerebral (sindromul de rebound), se administrează până la 40 mg de furosemid după finalizarea perfuziei cu manitol; c) utilizarea hormonilor glucocorticoizi, care reduc permeabilitatea vasculară și edemul tisular din jurul leziunii cerebrale, se bazează pe efectul lor dovedit în cazurile cu prezența inflamației perifocale; se folosesc glucocorticoizi cu activitate mineralocorticoidă concomitentă minimă și, prin urmare, nu rețin sodiu și apă; Metilprednisolul are cea mai mare eficacitate și siguranță, o alternativă permisă la care este dexametazona (doză - 8 mg).

6. Terapie simptomatică: a) normalizarea temperaturii corporale - în caz de hipotermie - încălzirea pacientului fără folosirea pernuțelor de încălzire (în absența conștienței sunt posibile arsuri) și administrarea intravenoasă de soluții încălzite, - în caz de hipertermie mare - hipotermie prin metode fizice (comprese reci pe cap și pe vasele mari, frecare cu apă rece sau soluții de alcool etilic și oțet de masă în apă) și agenți farmacologici (medicamente din grupa analgezicelor - antipiretice); b) ameliorarea convulsiilor - administrarea de diazepam in doza de 10 mg;

Disfuncția creierului de dezvoltare din cauza leziunilor cerebrale traumatice poate fi cauzată de:

1. afectarea craniului și compresia secundară a creierului de către fragmente osoase. Cea mai gravă este o fractură a bazei craniului, însoțită de sângerare și scurgere de lichid cefalorahidian din nas, faringe și urechi;
2. contuzie cerebrală, adică lezarea contuzie a substanței cerebrale la locul impactului și în zona contra impactului. În timpul unui impact (conmoție), creierul este deplasat în cavitatea craniană în direcția impactului. Pe lângă emisferele cerebrale, trunchiul cerebral este deteriorat; adesea simptomele trunchiului cerebral sunt cele care devin lider în tabloul clinic al comei cerebrale.

În cazurile enumerate mai sus, sunt posibile sângerări epi-, subdurale, subarahnoidiene, intraventriculare și parenchimatoase. Sângerarea subarahnoidiană și hematoamele subdurale sunt mai des observate, contribuind la dislocarea și compresia creierului și la dezvoltarea comei cerebrale.

Tulburările circulatorii, hipercoagularea, hipoxia, acidoza lactică și iritația meningelor cu sânge și detritus sunt principalele cauze de afectare a conștienței și caracteristicile simptomelor clinice ale comei cerebrale.

Din punct de vedere morfologic, sunt detectate hemoragii și necroze ale țesutului cerebral, în principal la locul leziunii directe. Odată cu creșterea edemului-umflarea creierului, aceste fenomene pot deveni difuze până la topirea completă aseptică sau septică (în cazul unei leziuni deschise).

Adesea, coma craniană se dezvoltă treptat (după un interval de lumină de câteva ore), care este asociată cu creșterea hematomului intracranian. În acest caz, pierderea completă a conștienței este precedată de somnolență, stupoare și stupoare. Cele mai importante semne clinice ale presiunii intracraniene crescute sunt cefaleea și simptomul vărsăturilor, care face parte din sindromul cerebral.

Fenomenele cerebrale generale în coma cerebrală sunt întotdeauna însoțite de simptome meningeale și focale. Cu TBI, nervii cranieni sunt afectați și pareza și paralizia severă se dezvoltă în grade diferite. Tulburările în ritmul respirației și pulsului pot fi un semn de deteriorare a trunchiului. Luxația creierului este însoțită de anizocorie, hipertermie și bradicardie.

Diagnosticul TBI se bazează pe istoricul medical, M-ecografia craniului (deviația semnalului eco cu mai mult de 2 mm de la axă), tomografia computerizată sau tomografia magnetică nucleară. Puncția lombară diagnostică trebuie efectuată cu mare grijă. EEG și angiografia completează principalele metode de examinare.

Principiile tratamentului comei cerebrale în TBI:

• asigurând funcțiile vitale, începând din momentul transportului, pacientul este transferat în poziție culcat pe o parte sau pe spate, asigurați-vă că întoarceți capul în lateral (pentru a preveni aspirarea vărsăturilor sau a sângelui și a lichidului cefalorahidian în cazul unei fracturi a bazei craniului);
• oxigenoterapie menținând ventilația spontană sau în timpul ventilației mecanice;
• restaurarea bcc și a microcirculației în vasele de sânge folosind înlocuitori de plasmă (albumină, reopoliglucină);
• blocaj neurovegetativ;
• antibiotice cu spectru larg (în unele cazuri, dexazonă - ca mijloc de prevenire a umflăturilor);
• intervenția neurochirurgicală se efectuează de urgență la verificarea unui hematom, fracturi deprimate sau mărunțite ale oaselor craniului.

Comă cerebrală din cauza inflamației

Inflamația primară a creierului la copii poate fi sub formă de meningită (inflamația membranei moi), encefalită (inflamație parenchimoasă), meningoencefalită și meningoencefalomielita.

Cauzele comei cerebrale de natură inflamatorie sunt foarte diverse. Agenții lor cauzali pot fi bacterii, viruși, ciuperci și rickettsia. Dintre grupa bacteriană, cele mai frecvente la copii sunt meningococicele, pneumococicele, stafilococicele și streptococicele, precum și meningita tuberculoasă sau meningoencefalita, meningita cauzată de Haemophilus influenzae. Etiologia enterovirală și oreion a meningitei seroase a dominat recent în rândul meningitei virale.

Agenții cauzali ai meningitei pătrund în țesutul cerebral în principal pe cale hematogenă, dar este posibilă și penetrarea limfogenă și perineurală. De regulă, procesul inflamator se dezvoltă rapid, manifestările clinice ale meningitei devin adesea maxime până în a 3-4-a zi (cu excepția tuberculozei).

Principalii factori patogenetici care cauzează simptomele comei cerebrale sunt edemul cerebral, hipoxia și afectarea celulelor toxic-hipoxice. La locul inflamației se observă modificări distrofice și necrotice. Simptomele generale cerebrale și meningeale apar pe fondul unei reacții febrile, manifestări externe ale unei anumite boli infecțioase. Cu encefalită (meningoencefalită), se observă, de asemenea, afectarea severă a conștienței și apariția simptomelor focale. Nervii cranieni sunt cel mai adesea afectați.

La diagnosticarea comei cerebrale însoțite de leziuni cerebrale, se utilizează întreaga gamă de studii convenționale, inclusiv puncția coloanei vertebrale obligatorie cu microscopie, examinarea biochimică și cultura lichidului cefalorahidian.

Coma cerebrală a acestei etiologii este tratată după cum urmează:

• terapie antibacteriană și antivirală țintită, a cărei alegere este determinată de diagnosticul bolii. De obicei, se folosesc metode intramusculare și intravenoase de administrare a medicamentelor. Doza de antibiotice este determinată de capacitatea lor de a pătrunde în bariera hemato-encefalică în condiții patologice. În acest sens, penicilinele, de exemplu, se administrează în doze mari;
• lupta împotriva edemului cerebral (diuretice, expansoare plasmatice, corticosteroizi) și a hipoxiei acestuia (oxigenoterapie, ventilație mecanică);
• detoxifiere (infuzie lichidă în volum de 20-50 ml/kg pe zi);
• terapie simptomatică (anticonvulsivante în prezența convulsiilor, blocaj neurovegetativ în caz de agitație, terapie antipiretică etc.).