Cota segmentului st v2 v3 deplasare. ECG normal: segment ST

Cele mai frecvente modificări importante ale segmentului ST și ale undei T includ cele care sunt caracteristice ischemiei și infarctului miocardic. Deoarece repolarizarea ventriculară depinde de perfuzia miocardică, pacienții cu boală coronariană prezintă adesea modificări reversibile ale segmentului ST și ale undei T în timpul ischemiei miocardice tranzitorii.

Să ne amintim că undele Q patologice servesc ca indicatori ai infarctului miocardic, dar nu ne permit să distingem unul acut de unul care a apărut cu o săptămână sau un an în urmă. Dar în timpul infarctului miocardic acut apar o serie de modificări caracteristice ale segmentului ST și ale undei T, permițând diferențierea între miocardul acut și cel neacut (Fig. 4.24). În infarctul miocardic acut cu undă Q, supradenivelarea segmentului ST este prima care apare, adesea însoțită de o undă T înaltă. În acest stadiu incipient, celulele miocardice sunt încă viabile și undele Q nu sunt încă înregistrate. Cu toate acestea, după câteva ore, moartea miocitelor duce la o scădere a amplitudinii undei R și la apariția undelor Q patologice în derivațiile ECG situate deasupra zonei de infarct. În primele două zile de la debutul unui infarct, segmentul ST se ridică, unda T devine negativă, iar unda Q se adâncește. După câteva zile, segmentul ST revine la linia de bază, dar undele T rămân negative.

La săptămâni și luni după un infarct, segmentul ST și undele T devin normale, dar undele Q anormale rămân, ceea ce este un semn invariabil al infarctului miocardic. Dacă segmentul ST rămâne ridicat după câteva săptămâni, atunci există posibilitatea formării unei cicatrici fibroase bombate (anevrism ventricular) la locul infarctului. O evoluție similară a modificărilor complexului QRS, segmentului ST și undelor T este înregistrată folosind derivații situate deasupra zonei de infarct (Tabelul 4.3). În acest caz, de regulă, se observă schimbări reciproce în cablurile situate pe partea opusă. De exemplu, în IM septal anterior acut, supradenivelarea segmentului ST în derivațiile precordiale x și V2 este însoțită de modificări reciproce (depresiunea ST) în derivațiile II, III și aVF, adică în derivațiile situate deasupra peretelui opus (inferior) al inimii. ventricul.

Mecanismul supradenivelării segmentului ST în timpul IM acut nu este încă complet clar. Cu toate acestea, există o opinie că astfel de modificări apar din celulele miocardice deteriorate situate direct în apropierea zonei de infarct; ele excită curenţi sistolici şi diastolici anormali. Obiectând această explicație, alții consideră că astfel de celule nu sunt capabile de depolarizare, dar au o permeabilitate anormală care nu le permite să se repolarizeze complet (Fig. 4.25). Ca urmare, într-o stare de repaus, depolarizarea parțială a unor astfel de celule determină apariția unor forțe direcționate departe de segmentul deteriorat, determinând o deplasare în jos a izolinei. Datorită faptului că electrocardiograful înregistrează doar valoarea relativă, și nu absolută, a tensiunii, abaterea izolinei nu este surprinsă. Pe măsură ce toate celulele miocardice, inclusiv cele din zona afectată, devin complet depolarizate, potențialul electric rezultat al inimii devine de fapt zero. Cu toate acestea, din cauza unei deplasări patologice în jos a izolinei, segmentul ST pare să fie situat deasupra izolinei. În timpul procesului de repolarizare, celulele deteriorate revin la o stare anormală de permeabilitate crescută în diastolă, iar ECG-ul afișează din nou o deplasare anormală în linia bazală datorită prezenței forțelor anormale îndreptate departe de electrod. Astfel, mărimea elevației segmentului ST în timpul MI este influențată într-o anumită măsură de deplasarea relativă a liniei izoelectrice.

În cazul infarctului miocardic non-transmural, în derivațiile care traversează zona infarctului, există o scădere a segmentului ST, nu o creștere a acestuia. În această situație, permeabilitatea diastolică a celulelor deteriorate adiacente zonei infarctului determină apariția unor forțe electrice direcționate de la endocard către epicard și, prin urmare, către electrozii ECG. Astfel, linia bazală a ECG este deplasată în sus (Fig. 4.25). După depolarizarea completă a inimii, potențialul său electric revine la adevărata sa valoare zero, dar în raport cu linia bazală anormală creează o depresiune aparentă a segmentului ST.

Orez. 4.25. Explicație teoretică pentru apariția anomaliilor ST în timpul IM acut. La etaj. Scurgerile de ioni determină depolarizarea parțială a celulei miocardului deteriorat înainte de începerea procesului de propagare a excitației electrice, ceea ce provoacă apariția forțelor direcționate departe de zona afectată și o scădere a liniei bazale a ECG. Dar acest proces nu este afișat pe ECG, deoarece înregistrează valoarea relativă, nu absolută, a tensiunii. În timp ce inima este complet depolarizată, tensiunea adevărată este zero, dar există o supraînălțare aparentă a segmentului ST în raport cu linia de bază anormal de scăzută. În partea de jos. În IM netransmural, procesul se desfășoară într-un mod similar, dar scurgerea ionilor are loc din țesutul subendocardic, astfel încât depolarizarea parțială premergătoare excitației este îndreptată către electrodul de înregistrare; prin urmare, linia bazală este ridicată. După terminarea depolarizării, tensiunea este într-adevăr zero, dar segmentul ST pare ușor deprimat în raport cu linia bazală deplasată în sus.

În Fig. 4.26.

Sinonime: infarct miocardic cu supradenivelare de segment ST, infarct miocardic acut (IM), infarct transmural acut, infarct miocardic cu unde Q (IM).

Printre bolile cardiovasculare cu un posibil rezultat fatal, infarctul miocardic acut (IM), care se numește în prezent STEMI, ocupă un loc important. Aceasta este cea mai severă formă de SCA, cu excepția morții cardiace subite.

Fiziopatologia. Din cauza hemoragiei în placa aterosclerotică și a trombozei creșterii treptate a arterei coronare, apare stenoza lumenului acesteia, rezultând ocluzie. Aceasta duce la ischemia miocardului furnizat de artera coronară afectată și necroza acesteia.

Atentă perenă studii epidemiologice pacienții cu infarct miocardic (IM) au arătat că au factori de risc. Combinația acestor factori contribuie la accelerarea procesului aterosclerotic și la o creștere multiplă a riscului de infarct miocardic (IM). Factorii de risc cunoscuți în prezent includ fumatul, colesterolul în sânge, hipertensiunea arterială și diabetul.

Pe lângă cele de mai sus patru factori principali de risc, sunt cunoscute și altele, în special, excesul de greutate corporală, stresul, inactivitatea fizică și predispoziția ereditară.

Simptomele infarctului miocardic cu supradenivelare de segment ST (STEMI):
Durere anginoasă severă care durează mai mult de 15 minute
Denivelarea segmentului ST pe ECG
Rezultate pozitive ale testelor de sânge pentru creatinkinaza, fracția sa MB, troponine (I sau T)

Diagnosticul infarctului miocardic cu supradenivelare de segment ST (STEMI)

ECG, de regulă, este crucială pentru stabilirea unui diagnostic. Deja la 1 oră de la debutul unui atac de durere tipic, în majoritatea cazurilor ECG prezintă semne clare de IM. Prin urmare, diagnosticul de IM este cea mai importantă sarcină a electrocardiografiei.

Când se analizează ECG La pacienții cu infarct miocardic (IM), trebuie acordată atenție următoarelor caracteristici.

Semnele de IM trebuie să fie clare. În cele mai multe cazuri, modificările ECG sunt atât de tipice încât un diagnostic poate fi pus fără teste suplimentare.

Alte boli importante, în special în stadiul acut, precum un atac de angină stabilă la un pacient cu boală coronariană, pericardită sau miocardită, nu trebuie interpretate greșit ca IM. De exemplu, cu pericardită nu există semne clare de IM pe ECG.

În procesul de diagnosticare a IM, este, de asemenea, necesar să se stabilească stadiul IM, adică. ar trebui indicat, cel putin, daca este o faza acuta sau un infarct vechi. Acest lucru este important, deoarece tratamentul IM are propriile caracteristici în funcție de stadiul bolii.

Diagnosticul ar trebui să reflecte, de asemenea, localizarea IM. În special, este necesar să se diferențieze un infarct al peretelui anterior al VS de un infarct al peretelui său posterior. În funcție de localizarea IM, este posibil să se determine aproximativ care arteră coronară este afectată.

Interpretarea indicatorilor ECG individuali în infarctul miocardic (IM)

1. Unda Q mare (zona de necroză). Din cauza necrozei miocardice în zona de infarct, EDS nu apare. Vectorul EMF rezultat este direcționat din zona de necroză. Prin urmare, ECG arată o undă Q profundă și lărgită (unda Q a lui Purdy) în derivațiile care sunt situate direct deasupra zonei MI.

2. Denivelarea segmentului ST. Zona de necroză miocardică este înconjurată de o zonă de deteriorare. Țesutul deteriorat, în comparație cu țesutul sănătos, la sfârșitul depolarizării ventriculare poartă o sarcină negativă mai mică și, prin urmare, este mai puțin excitabil. Prin urmare, în zona de deteriorare apare un vector care corespunde segmentului ST și este direcționat de la miocardul negativ electric către cel mai puțin negativ din punct de vedere electric, adică. la partea a miocardului care este încărcată relativ pozitiv. Prin urmare, pe ECG-ul corespunzător zonei de deteriorare se înregistrează elevația segmentului ST.

3. Unda T negativă cu vârf. ECG-ul zonei ischemice detectează modificări în faza de repolarizare. Vectorul de repolarizare este direcționat din zona ischemică către miocardul sănătos. Când straturile epicardice ale miocardului sunt deteriorate, vectorul EMF este direcționat din exterior spre interior. Prin urmare, în derivațiile care arată în mod normal unde T pozitive, acum apar unde T negative cu vârf simetric (unde T Pardee coronare).

Rezultatele studiului devin pozitive la 2-6 ore după dezvoltarea ischemiei.

Aspect troponinele serice reflectă formarea unui cheag de sânge în artera coronară. Prin urmare, un test de sânge pentru troponine, datorită sensibilității sale mari (90% când este efectuat după 6 ore) și specificității (aproximativ 95%), este un test standard în diagnosticul de urgență al infarctului miocardic (IM) acut.

Definiție markeri serici ai necrozei miocardice joacă un rol important nu numai în diagnosticul infarctului miocardic acut (IM), dar ne permite și să judecăm dinamica acestuia. Semnificația lor este deosebit de mare în cazurile în care datele ECG sunt șterse sau mascate de blocul de ramură PG sau sindromul WPW. Diagnosticul infarctului miocardic (IM) este dificil și în cazurile în care infarctul este localizat în ramura circumflexă a arterei coronare stângi.

Momentan în diagnosticul de infarct miocardic(MI) utilizează ambele metode de cercetare: ECG și test de sânge pentru markerii serici ai necrozei miocardice. Mai mult, nu concurează, ci se completează reciproc.

În ciuda acestui fapt, așa cum am arătat mai devreme efectuat cercetarea noastră, valoarea predictivă a ECG este mai mare în comparație cu un test de sânge pentru markerii serici ai necrozei miocardice, deoarece în majoritatea cazurilor de IM acut, modificările ECG, atunci când sunt citite cu atenție, apar în decurs de 1 oră de la debutul ischemiei și sunt semne de diagnostic fiabile, în timp ce nivelurile crescute ale markerilor serici în multe cazuri nu sunt asociate cu leziuni miocardice ischemice.

În plus, un avantaj semnificativ ECG constă şi în faptul că poate fi efectuată de câte ori este necesar fără a provoca niciun inconvenient pacientului.

Dacă apare durere în piept, trebuie să vă înregistrați întotdeauna ECG. Dacă se suspectează IM, se recomandă efectuarea unui ECG de monitorizare cel puțin o dată la 3 zile în combinație cu un test de sânge pentru markerii serici ai necrozei miocardice.

Pe ECG în infarctul miocardic acut(MI) apar următoarele modificări: indiferent de locația MI, i.e. atat cu un infarct al peretelui anterior cat si cu un infarct al peretelui posterior in faza acuta se produce o modificare semnificativa a segmentului ST. În mod normal, nu există supradenivelare de segment ST, deși uneori este posibilă o ușoară elevație sau depresie chiar și la persoanele practic sănătoase.

La infarct miocardic acut(MI), primul semn de pe ECG este o creștere distinctă a segmentului ST. Această creștere se contopește cu următoarea undă T pozitivă și, spre deosebire de normă, granița dintre ele dispare. În astfel de cazuri, se vorbește despre deformarea monofazică a segmentului ST. O astfel de deformare monofazică este patognomonică pentru faza acută, adică. pentru MI „proaspăt”.

Diagnosticul diferențial al infarctului miocardic cu supradenivelare de segment ST(STEMI) cu o undă T pozitivă este prezentată în figura de mai jos.

Cu puțin timp înainte de apariție deformarea monofazică a segmentului ST la o analiză atentă, se pot observa unde T extrem de înalte (așa-numitele unde T asfixiale sau unde T hiperacute), cauzate de ischemia subendocardică acută.

Undă Q ascuțită și largă poate fi înregistrat deja în stadiul acut al IM, dar acest semn nu este obligatoriu. O undă T negativă poate fi încă absentă în stadiul acut.

La infarct miocardic „vechi”.(MI) elevația segmentului ST care a apărut anterior nu mai este detectată, dar apar alte modificări care afectează undele Q și T.

ÎN undă Q normală nu lat (0,04 s) și puțin adânc, nedepășind în înălțime a patra parte a undei R în plumbul corespunzător. Cu MI „vechi”, unda Q este largă și profundă.

Unda T este în mod normal pozitivă și este de cel puțin 1/7 din înălțimea undei R în derivația corespunzătoare, ceea ce o deosebește de unda T în MI după stadiul acut (adică în faza incipientă a etapei II), când devine profundă. , ascuțit și negativ (unda T a lui Purdy coronariană), în plus, se remarcă deprimarea segmentului ST. Cu toate acestea, uneori, unda T este situată pe izolinie și nu este redusă.

De obicei pentru determinarea stadiului ECG al infarctului miocardic(IM) este suficientă clasificarea prezentată în figura de mai jos. Clasificarea prezentată în figura de mai sus vă permite să evaluați mai precis dinamica MI.

În general, se crede că cu atât mai mult Oportunitati, în care se notează modificări patologice, cu atât zona de ischemie miocardică este mai mare.

Schimbări ECG, și anume o undă Q mare (un semn de necroză, unda Q a lui Purdy) și o undă T negativă cu sau fără deprimarea segmentului ST sunt tipice pentru o cicatrice formată în MI „vechi”. Aceste modificări dispar pe măsură ce starea pacientului se îmbunătățește. Cu toate acestea, se știe că, în ciuda îmbunătățirii clinice și a vindecării, semnele de infarct vechi, în special unda Q mare, persistă.

Denivelarea segmentului ST cu undă T pozitivă, adică O deformare monofazică a segmentului ST cu o undă Q mare care persistă mai mult de 1 săptămână și o tranziție a segmentului ST într-o curbă în creștere lentă ar trebui să ridice suspiciunea de anevrism cardiac.

Tacticile ulterioare după diagnosticarea infarctului miocardic cu supradenivelare ST (STEMI) sunt aceleași ca și pentru infarctul miocardic fără supradenivelare ST (NSTEMI).

W. Brady şi colab. a analizat rezultatele evaluării de către medicii de urgență a 448 de ECG cu supradenivelare de segment ST. Evaluarea eronată a ECG sub formă de supradiagnostic al infarctului miocardic acut (IM) urmat de terapie trombolitică pentru pacienți a fost depistată în 28% dintre cazurile cu anevrism cardiac (AC), în 23% cu sindrom de repolarizare ventriculară precoce (EVRS), în 21% cu pericardită și în 5% - cu bloc de ramură stângă (BBB) ​​fără semne de IM.
Evaluarea fenomenului ECG de supradenivelare a segmentului ST este complexă și include o analiză nu numai a caracteristicilor modificărilor ST și a altor componente ECG, ci și a tabloului clinic al bolii. În majoritatea cazurilor, o analiză detaliată a ECG este suficientă pentru a diferenția principalele sindroame care conduc la supradenivelarea segmentului ST. Modificările ST pot fi o variantă a unui ECG normal, reflectă modificări non-coronare ale miocardului și pot cauza patologie coronariană acută care necesită terapie trombolitică de urgență. Astfel, tacticile terapeutice pentru pacienții cu supradenivelare de segment ST sunt diferite.
1. Normă
Ridicarea segmentului ST concav în derivațiile membrelor este acceptabilă până la 1 mm, în derivațiile toracice V1-V2, uneori V3 până la 2-3 mm, în derivațiile V5-V6 până la 1 mm (Fig. 1).
2. Infarctul miocardic
cu supradenivelare a segmentului ST (MI)
MI este necroza unei porțiuni a mușchiului inimii care apare ca urmare a insuficienței absolute sau relative a circulației coronariene. Manifestările electrocardiografice ale ischemiei, leziunilor și necrozei miocardului depind de localizarea, profunzimea acestor procese, durata lor și dimensiunea leziunii. Se crede că ischemia miocardică acută se manifestă în principal prin modificări ale undei T, iar deteriorarea - prin deplasarea segmentului ST, necroză - prin formarea unei unde Q patologice și scăderea undei R (Fig. 2, 4). ).
ECG-ul unui pacient cu IM suferă modificări în funcție de stadiul bolii. În stadiul de ischemie, care durează de obicei de la câteva minute până la 1-2 ore, se înregistrează o undă T mare deasupra leziunii. Apoi, pe măsură ce ischemia și afectarea se răspândesc în regiunile subepicardice, sunt detectate supradenivelarea segmentului ST și inversarea undei T ( de la câteva ore la 1-3 zile .). Procesele care apar în acest moment pot fi reversibile, iar modificările ECG descrise mai sus pot dispărea, dar mai des trec la etapa următoare, cu formarea necrozei la nivelul miocardului. Electrocardiografic, aceasta se manifestă prin apariția unei unde Q patologice și o scădere a amplitudinii undei R.
3. Angina Prinzmetal (SP)
Odată cu dezvoltarea spasmului arterei epicardice și deteriorarea ulterioară transmurală a miocardului, se observă supradenivelarea segmentului ST în derivații care reflectă zona afectată. În SP, spasmul este de obicei de scurtă durată, iar segmentul ST revine la valoarea inițială fără necroză miocardică ulterioară. Cu SP, trăsăturile caracteristice sunt atacurile ciclice de durere, un aspect monofazic al curbei ECG și aritmiile cardiace. Dacă spasmul continuă suficient de mult, se dezvoltă un IM. Cauza vasospasmului arterelor coronare este disfuncția endotelială.
Denivelarea segmentului ST în SP și dezvoltarea MI nu diferă semnificativ, deoarece este o reflectare a unui proces fiziopatologic: ischemia transmurală datorată ocluziei arterei epicardice cauzată de spasm tranzitoriu în prima afecțiune și tromboză persistentă în a doua (Fig. 3). , 4).
Pacienții cu SP sunt predominant femei tinere care nu prezintă factori de risc clasici pentru boala coronariană (CHD), excluzând fumatul. SP este asociată cu astfel de manifestări ale stărilor angiospastice precum sindromul Raynaud și durerile de cap migratoare. Ceea ce au în comun aceste sindroame este posibilitatea dezvoltării aritmiei.
Pentru diagnosticul SP, testele cu activitate fizică nu sunt foarte informative. Cel mai sensibil și specific test provocator este administrarea intravenoasă a 50 mcg de ergonovină la intervale de 5 minute până la obținerea unui rezultat pozitiv, în timp ce doza totală a medicamentului nu trebuie să depășească 400 mcg. Un test cu ergonovină este considerat pozitiv atunci când apare un atac de angină și supradenivelare a segmentului ST pe ECG. Pentru a ameliora rapid simptomele vasospasmului cauzate de ergonovină, se utilizează nitroglicerina. Dinamica modificărilor segmentului ST în SP poate fi monitorizată prin înregistrarea ECG pe termen lung folosind metoda Holter. În tratamentul SP se folosesc vasodilatatoare - nitrați și antagoniști de calciu; b-blocantele și dozele mari de acid acetilsalicilic sunt contraindicate.
4. Anevrism cardiac (AC)
AS se formează de obicei după MI transmural. Bombarea peretelui ventricular provoacă întinderea zonelor adiacente ale miocardului, ceea ce duce la apariția unei zone de leziuni transmurale în zonele înconjurătoare ale miocardului. Pe ECG, AS este caracterizată printr-o imagine a IM transmural și, prin urmare, QS, ocazional Qr, este observat în majoritatea derivațiilor ECG. Pentru AS, este specific un ECG „înghețat”, care nu suferă modificări dinamice în etape, dar rămâne stabil mulți ani. Acest ECG înghețat are semne observate în stadiile II și III ale MI supradenivelarea segmentului ST (Fig. 5).
5. Sindromul de repolarizare ventriculară precoce (EVRS)
SRR este un fenomen ECG constând în înregistrarea supradenivelării segmentului ST de până la 2-3 mm cu o convexitate în jos, de obicei în multe derivații, cel mai semnificativ în derivațiile toracice. Punctul de tranziție al părții descendente a undei R în unda T este situat deasupra izoliniei; adesea o crestătură sau undă este determinată la locul acestei tranziții („cocoașă de cămilă”, „unda Osborne”, „cârlig de pălărie”, „cocoașă hipotermică”, „undă J”), unda T este pozitivă. Uneori, ca parte a acestui sindrom, există o creștere bruscă a amplitudinii undei R în derivațiile toracice, combinată cu o scădere și dispariția ulterioară a undei S în derivațiile toracice stângi. Modificările ECG pot scădea în timpul testelor de efort și pot regresa odată cu vârsta (Fig. 6).
6. Pericardită acută (PA)
Un semn ECG caracteristic al pericarditei este o deplasare concordantă (unidirecțională cu unda maximă a complexului QRS) a segmentului ST în majoritatea derivațiilor. Aceste modificări sunt o reflectare a leziunii miocardului subepicardic adiacent pericardului.
În imaginea ECG a AP, se disting un număr de etape:
1. Deplasare concordantă ST (denivelare ST în acele derivații în care unda maximă a complexului ventricular este îndreptată în sus - I, II, aVL, aVF, V3-V6 și deprimare ST în derivații unde unda maximă din QRS este îndreptată în jos - aVR, V1, V2, uneori aVL), transformându-se într-o undă T pozitivă (Fig. 7).


4. Normalizarea ECG (undele T netezite sau ușor negative pot persista mult timp). Uneori, cu pericardită, se observă implicarea miocardului atrium în procesul inflamator, care se reflectă pe ECG sub forma unei deplasări a segmentului PQ (în majoritatea derivațiilor - depresie PQ), apariția aritmiilor supraventriculare. Cu pericardita exudativă cu o cantitate mare de efuziune pe ECG, de regulă, există o scădere a tensiunii tuturor dinților în majoritatea derivațiilor.
7. Cor pulmonar acut (ACP)
Cu SLA, ECG prezintă semne de supraîncărcare a părții drepte a inimii pentru o perioadă scurtă de timp (apare cu starea astmatică, edem pulmonar, pneumotorax, cea mai frecventă cauză este tromboembolismul în bazinul arterei pulmonare). Cele mai caracteristice semne ECG sunt:
1. SI-QIII - formarea unei unde S profunde în derivația I și a unei undă Q profundă (patologică ca amplitudine, dar de obicei nu lărgită) în derivația III.
2. Ridicarea segmentului ST, transformându-se într-o undă T pozitivă (curbă monofazică), în derivațiile „dreapta” - III, aVF, V1, V2, combinată cu deprimarea segmentului ST în derivațiile I, aVL, V5, V6 . În viitor, este posibilă formarea undelor T negative în derivațiile III, aVF, V1, V2. Primele două semne ECG sunt uneori combinate într-unul singur - așa-numitul semn McGean-White - QIII-TIII-SI.
3. Abaterea axei electrice a inimii (EOS) spre dreapta, uneori formarea EOS tip SI-SII-SIII.
4. Formarea unei unde P cu vârf înalt (“P-pulmonale”) în derivațiile II, III, aVF.
5. Bloc de ramură dreapta.
6. Blocul ramurii posterioare a ramului fascicul stâng.
7. Creșterea amplitudinii undei R în derivațiile II, III, aVF.
8. Semne acute de hipertrofie ventriculară dreaptă: RV1>SV1, R în derivația V1 mai mare de 7 mm, raport RV6/SV6 ≤ 2, unda S de la V1 la V6, deplasarea zonei de tranziție spre stânga.
9. Apariția bruscă a aritmiilor cardiace supraventriculare (Fig. 8).
8. Sindromul Brugada (SB)
SB se caracterizează prin sincopă și episoade de moarte subită la pacienții fără cardiopatie organică, însoțite de modificări ECG sub formă de bloc de ramură drept permanent sau tranzitoriu cu supradenivelare de segment ST în derivațiile precordiale drepte (V1-V3).
În prezent, sunt descrise următoarele afecțiuni și boli care provoacă SB: febră, hiperkaliemie, hipercalcemie, deficit de tiamină, intoxicații cu cocaină, hiperparatiroidism, hipertestosteronemie, tumori mediastinale, displazie aritmogenă a ventriculului drept (ARVD), pericardită, IM, SP, obstrucție mecanică a Tumori ale ventriculului de ieșire drept sau hemopericard, embolie pulmonară, anevrism de aortă disectivă, diverse anomalii ale sistemului nervos central și autonom, distrofie musculară Duchenne, ataxie Frederick. SB indus de medicamente a fost descris în timpul tratamentului cu blocante ale canalelor de sodiu, mesalazină, medicamente vagotonice, agonişti α-adrenergici, beta-blocante, antihistaminice de prima generaţie, antimalarice, sedative, anticonvulsivante, neuroleptice, antidepresive tri- şi tetraciclice şi preparate cu litiu.
ECG al pacienților cu BS se caracterizează printr-o serie de modificări specifice care pot fi observate în combinație completă sau incompletă:
1. Blocarea completă (în versiunea clasică) sau incompletă a ramurii drepte a pachetului.
2. Forma specifică de supradenivelare a segmentului ST în derivațiile precordiale drepte (V1-V3). Au fost descrise două tipuri de elevație a segmentului ST: „tip cu spate” și „tip coved” (Fig. 9). Creșterea „tipului coved” predomină în mod semnificativ în formele simptomatice de SB, în timp ce „tipul cu spate” este mai frecventă în formele asimptomatice.
3. Unda T inversată în derivațiile V1-V3.
4. Creșterea duratei intervalului PQ (PR).
5. Apariția paroxismelor de tahicardie ventriculară polimorfă cu încetare spontană sau trecere la fibrilația ventriculară.
Ultimul semn ECG determină în principal simptomele clinice ale acestui sindrom. Dezvoltarea tahiaritmiilor ventriculare la pacienții cu SB are loc adesea noaptea sau dimineața devreme, ceea ce face posibilă asocierea apariției acestora cu activarea componentei parasimpatice a sistemului nervos autonom. Semnele ECG precum supradenivelarea segmentului ST și prelungirea intervalului PQ pot fi tranzitorii. H. Atarashi a propus luarea în considerare a așa-numitei „întârzieri S-terminal” în derivația V1 - intervalul de la vârful undei R până la vârful undei R. Prelungirea acestui interval la 0,08 s sau mai mult în combinație cu ST creșterea în V2 mai mare de 0,18 mV este un semn al unui risc crescut de fibrilație ventriculară (Fig. 10).
9. Cardiomiopatie de stres
(sindromul tako-tsubo, SCM)
SCM este un tip de cardiomiopatie non-ischemică care apare sub influența stresului emoțional sever, mai des la femeile în vârstă fără leziuni aterosclerotice semnificative ale arterelor coronare. Deteriorarea miocardului se manifestă printr-o scădere a contractilității acestuia, cel mai pronunțată în secțiunile apicale, unde devine „uimit”. EchoCG relevă hipokinezia segmentelor apicale și hiperkinezia segmentelor bazale ale ventriculului stâng (Fig. 11).
În imaginea ECG a SCM, se disting un număr de etape:
1. Ridicarea segmentului ST în majoritatea derivațiilor ECG, absența depresiunii reciproce a segmentului ST.
2. Segmentul ST se apropie de izolinie, unda T este netezită.
3. Unda T devine negativă în majoritatea derivațiilor (cu excepția aVR, unde devine pozitivă).
4. Normalizarea ECG (undele T netezite sau ușor negative pot persista mult timp).
10. Displazie aritmogenă/
cardiomiopatie ventriculară dreaptă (ARVD)
ARVD este o patologie care este o leziune izolată a ventriculului drept (VD); adesea familial, caracterizat prin infiltrare grasă sau fibrograsă a miocardului ventricular, însoțită de aritmii ventriculare de severitate variabilă, inclusiv fibrilație ventriculară.
În prezent, sunt cunoscute două variante morfologice ale ARVD: gras și fibrogras. Forma grasă se caracterizează prin înlocuirea aproape completă a cardiomiocitelor fără subțierea peretelui ventricular; aceste modificări se observă exclusiv în pancreas. Varianta fibrograsă este asociată cu subțierea semnificativă a peretelui pancreatic, iar procesul poate implica miocardul ventricularului stâng. De asemenea, cu ARVD, se poate observa dilatare moderată sau severă a pancreasului, anevrisme sau hipokinezie segmentară.
Semne ECG:
1. Unde T negative în derivațiile precordiale.
2. Unda Epsilon (ε) în spatele complexului QRS în derivațiile V1 sau V2, care uneori seamănă cu RBBB incomplet.
3. Tahicardie paroxistică ventriculară dreaptă.
4. Durata intervalului QRS în derivația V1 depășește 110 ms, iar durata complexelor QRS din derivațiile precordiale drepte poate depăși durata complexelor ventriculare din derivațiile precordiale stângi. Raportul dintre suma duratelor QRS din derivațiile V1 și V3 și suma duratelor QRS din V4 și V6 are valoare diagnostică mare (Fig. 12).
11. Hiperkaliemie (HK)
Semnele ECG ale nivelului crescut de potasiu în sânge sunt:
1. Bradicardie sinusala.
2. Scurtarea intervalului QT.
3. Formarea undelor T pozitive înalte, ascuțite, care în combinație cu o scurtare a intervalului QT creează impresia supradenivelării ST.
4. Largirea complexului QRS.
5. Scurtarea, cu hiperkaliemie în creștere - prelungirea intervalului PQ, afectarea progresivă a conducerii atrioventriculare până la bloc transversal complet.
6. Scăderea amplitudinii, netezirea undei P. Odată cu creșterea nivelului de potasiu, dispariția completă a undei P.
7. Posibilă deprimare a segmentului ST în multe derivații.
8. Aritmii ventriculare (Fig. 13).
12. Hipertrofia ventriculară stângă (LVH)
LVH apare în hipertensiunea arterială, malformații cardiace aortice, insuficiența valvei mitrale, cardioscleroză și malformații cardiace congenitale (Fig. 14).
Semne ECG:
1. RV5, V6>RV4.
2. SV1+RV5 (sau RV6) >28 mm la persoanele cu vârsta peste 30 de ani sau SV1+RV5 (sau RV6) >30 mm la persoanele sub 30 de ani.
13. Suprasarcină dreaptă
și ventriculului stâng
ECG cu suprasolicitare VS și RV arată identic cu ECG cu hipertrofie, totuși, hipertrofia este o consecință a suprasolicitarii prelungite a miocardului cu exces de volum sau presiune sanguină, iar modificările ECG sunt permanente. Ar trebui să ne gândim la suprasolicitare atunci când apare o situație acută, modificările ECG dispar treptat odată cu normalizarea ulterioară a stării pacientului (Fig. 8, 14).
14. Bloc de ramură stânga (LBBB)
LBBB este o tulburare de conducere în trunchiul principal al ramului fascicul stâng înainte de divizarea acestuia în două ramuri sau afectarea simultană a două ramuri ale ramului fascicul stâng. Excitația se extinde în mod obișnuit către VD și într-un sens giratoriu, cu o întârziere - la VS (Fig. 15).
ECG prezintă un complex QRS lărgit, deformat (mai mult de 0,1 s), care în derivațiile V5-V6, I, aVL arată ca rsR’, RSR’, RsR’, rR’ (unda R predomină în complexul QRS). În funcție de lățimea complexului QRS, blocul de ramură stângă poate fi complet sau incomplet (LBBB incomplet: 0,1 s 15. Cardioversie transtoracică (EIT)
Cardioversia poate fi însoțită de supradenivelare tranzitorie a segmentului ST. J. van Gelder şi colab. au raportat că 23 din 146 de pacienți cu fibrilație atrială sau flutter după cardioversie transtoracică au avut o supradenivelare a segmentului ST de peste 5 mm și nu au existat semne clinice sau de laborator de necroză miocardică. Normalizarea segmentului ST a fost observată în medie în 1,5 minute. (de la 10 s la 3 min.). Cu toate acestea, pacienții cu supradenivelare a segmentului ST după cardioversie au o fracție de ejecție mai mică decât pacienții fără supradenivelare a segmentului ST (27% și, respectiv, 35%). Mecanismul ridicării segmentului ST nu este complet clar (Fig. 16).
16. Sindromul Wolff-Parkinson-White (WWS)
SVPU - conducerea unui impuls de la atrii la ventriculi de-a lungul fasciculului suplimentar Kent-Palladino, ocolind sistemul normal de conducere al inimii.
Criterii ECG pentru SVPU:
1. Intervalul PQ scurtat la 0,08-0,11 s.
2. Undă D - o undă suplimentară la începutul complexului QRS, cauzată de excitarea miocardului ventricular „nespecializat”. Unda delta este îndreptată în sus dacă în complexul QRS predomină unda R și în jos dacă partea inițială a complexului QRS este negativă (predomină unda Q sau S), cu excepția sindromului WPW, tip C.
3. Blocul de ramură a fasciculului (lărgirea complexului QRS mai mult de 0,1 s). În sindromul WPW, de tip A, impulsul de la atrii către ventriculi este efectuat prin fasciculul Kent-Palladino stâng, din acest motiv excitația ventriculului stâng începe mai devreme decât cel drept, iar blocarea ramului fascicul drept este înregistrate pe ECG. În sindromul WPW, tip B, impulsul de la atrii către ventriculi este condus de-a lungul fasciculului Kent-Palladino drept. Din acest motiv, excitația ventriculului drept începe mai devreme decât cel stâng, iar blocarea ramului fasciculului stâng este înregistrată pe ECG.
În sindromul WPW, tip C, impulsul de la atrii la peretele lateral al ventriculului stâng merge de-a lungul fasciculului Kent-Paladino stâng, ceea ce duce la excitarea ventriculului stâng înaintea celui drept, iar ECG arată blocul de ramură a fasciculului drept și o undă D negativă în derivațiile V5-V6.
4. Unda P este de formă și durată normale.
5. Tendința la atacuri de tahiaritmie supraventriculară (Fig. 17).
17. Flutter atrial (AF)
Fibrilația atrială este un ritm accelerat, superficial, dar regulat de contracție atrială, cu o frecvență de 220-350 pe minut. ca urmare a prezenței unui focar patologic de excitație în mușchii atriali. Datorită apariției blocului atrioventricular funcțional, cel mai adesea 2:1 sau 4:1, frecvența contracțiilor ventriculare este semnificativ mai mică decât frecvența contracțiilor atriale.
Criterii ECG pentru flutterul atrial:
1. Unde F, situate la intervale egale, cu o frecvență de 220-350 pe minut, de aceeași înălțime, lățime și formă. Undele F sunt bine exprimate în derivațiile II, III, aVF, adesea suprapuse pe segmentul ST și imită elevația acestuia.
2. Nu există intervale izoelectrice - undele de flutter formează o curbă continuă asemănătoare unui val.
3. Forma tipică a undelor F este „dinți de ferăstrău”. Piciorul ascendent este abrupt, iar piciorul descendent coboară ușor și trece fără un interval izoelectric în piciorul ascendent abrupt al următorului val F.
4. Blocul AV parțial de diferite grade este aproape întotdeauna observat (de obicei 2:1).
5. Complex QRS de formă normală. Datorită stratificării undelor F, intervalul ST și unda T sunt deformate.
6. Intervalul R-R este același cu un grad constant de bloc atrioventricular (forma corectă de flutter atrial) și diferit cu un grad în schimbare de bloc AV (forma neregulată de flutter atrial) (Fig. 18).
18. Hipotermie (sindrom Osborne, HT)
Criteriile ECG caracteristice pentru HT sunt apariția undelor în zona punctului J, numite unde Osborne, supradenivelarea segmentului ST în derivațiile II, III, aVF și derivațiile toracice stângi V3-V6. Undele Osborne sunt direcționate în aceeași direcție ca și complexele QRS, iar înălțimea lor este direct proporțională cu gradul de HT. Pe măsură ce temperatura corpului scade, împreună cu modificările ST-T descrise, se detectează o încetinire a frecvenței cardiace și prelungirea intervalelor PR și QT (acesta din urmă în principal datorită segmentului ST). Pe măsură ce temperatura corpului scade, amplitudinea undei Osborne crește. La temperaturi ale corpului sub 32°C, este posibilă fibrilația atrială și apar adesea aritmii ventriculare. La o temperatură corporală de 28-30°C, riscul de a dezvolta fibrilație ventriculară crește (riscul maxim este la o temperatură de 22°C). La o temperatură a corpului de 18 ° C și mai jos, apare asistola. HT este definită ca o scădere a temperaturii corpului la 35°C (95°F) sau mai jos. Se obișnuiește să se clasifice HT ca ușoară (la temperatura corpului 34-35°C), moderată (30-34°C) și severă (sub 30°C) (Fig. 19).
Astfel, unda Osborne (unda hipotermică) poate fi considerată drept criteriu de diagnostic pentru tulburările centrale pronunțate. Amplitudinea undei Osborne a fost invers corelată cu o scădere a temperaturii corpului. Conform datelor noastre, severitatea undei Osborne și valoarea intervalului QT determină prognosticul. Prelungirea intervalului QT >500 ms și deformarea severă a complexului QRST cu formarea undei Osborne agravează semnificativ prognosticul de viață.
19. Schimbări de poziție
Modificările de poziție în complexul ventricular imită uneori semnele de IM pe ECG. Modificările de poziție diferă de MI prin absența dinamicii segmentului ST și a undei TT caracteristice unui atac de cord, precum și o scădere a adâncimii undei Q la înregistrarea unui ECG la înălțimea inspirației sau expirării.
Concluzie
Pe baza unei analize a literaturii interne și străine, precum și a propriilor noastre date, aș dori să subliniez că supradenivelarea segmentului ST nu reflectă întotdeauna patologia coronariană, iar un medic practicant trebuie adesea să efectueze un diagnostic diferențial al multor boli, inclusiv cele rare.

Literatură
1. Alpert D., Francis G. Tratamentul infarctului miocardic // Ghid practic: Trad. din engleza - M.: Praktika, 1994. - 255 p.
2. Bolile de inima: un ghid pentru medici / Ed. R.G. Oganova, I.G. Fomina. - M.: Litterra, 2006. - 1328 p.
3. Dzhanashiya P.Kh., Kruglov V.A., Nazarenko V.A., Nikolenko S.A. Cardiomiopatii și miocardite. - M., 2000. - P. 66-69.
4. Zhdanov G.G., Sokolov I.M., Shvarts Yu.G. Terapia intensivă a infarctului miocardic acut. Partea 1 // Buletinul de terapie intensivă. - 1996. - Nr 4. - P.15-17.
5. Isakov I.I., Kushakovsky M.S., Zhuravleva N.B. Electrocardiografie clinică. - L.: Medicină, 1984.
6. Aritmologie clinică / Ed. prof. A.V. Ardasheva - M.: Editura „Medpraktika-M”, 2009. - 1220 p.
7. Kushakovsky M.S. Aritmii cardiace. - Sankt Petersburg: Hipocrate, 1992.
8. Kushakovsky M.S., Zhuravleva N.B. Aritmii și bloc cardiac (atlas de electrocardiograme). - L.: Medicină, 1981.
9. Limankina I.N. Cu privire la problema sindromului cerebrocardic la pacienții bolnavi mintal. Probleme actuale în psihiatrie clinică și socială. - Ed. SZPD, 1999. - p. 352-359.
10. Mravyan S.R., Fedorova S.I. Fenomenul ECG al supradenivelării segmentului ST, cauzele și semnificația clinică a acestuia // Medicină clinică. - 2006. - T. 84, nr. 5. - P. 12-18.
11. Orlov V.N. Ghid de electrocardiografie. - M.: Agenţia de Informaţii Medicale, 1999. - 528 p.
12. Ghid de electrocardiografie / Ed. onorabil Activități științe ale Federației Ruse, prof. Zadionchenko V.S. - Saarbrucken, Germania. Editura: LAP LAMBERT Academic Publishing GmbH&Co. KG, 2011. - P. 323.
13. Sedov V.M., Yashin S.M., Shubik Yu.V. Displazia/cardiopatia aritmogenă a ventriculului drept // Buletin de aritmologie. - 2000. - Nr. 20. - P. 23-30.
14. Topolyansky A.V., Talibov O.B. Cardiologie de urgență: Director / Ed. ed. prof. A.L. Vertkina. - M.: MEDpress-inform, 2010. - 352 p.
15. Antzelevitch C., Brugada P., Brugada J. et al. Sindromul Brugada: 1992-2002: o perspectivă istorică // ​​J Am Coll Cardiol 2003; 41: 1665-1671.
16. Atarashi H., Ogawa S., Harumi K. et al. Caracteristicile pacienților cu bloc de ramură dreaptă și supradenivelare a segmentului ST în derivații precordiale drepte // Am J Cardiol 1996; 78: 581-583.
17. Brugada R., Brugada J., Antzelevitch C. et al. Blocanții canalelor de sodiu identifică riscul de moarte subită la pacienții cu supradenivelare a segmentului ST și bloc de ramură dreaptă, dar inimi structural normale // Circulation 2000; 101:510-515.
18. Duclos F., Armenta J. Permanent Osborn wave in the absence of hypothermia // Rev Esp Cardiol 1972 Jul-Aug; Vol. 25(4), pp. 379-82.
19. Durakovic Z.; Misigoj-Durakovic M.; Corovic N. Dispersia Q-T și JT la vârstnicii cu hipotermie urbană // Int J Cardiol 2001 Sep-Oct; Vol. 80 (2-3), pp. 221-6.
20. Eagle K. Osborn waves of hypothermia // N Engl J Med 1994; 10: 680.
21. Fazekas T., Liszkai G., Rudas L.V. Unda Osborn electrocardiografică în hipotermie. // Orv Hetil 2000 Oct 22; Vol. 141(43), pp. 2347-51.
22. Gussak I., Bjerregaard P., Egan T.M., Chaitman B.R. Fenomenul ECG numit val J: istorie, fiziopatologie și semnificație clinică // J Electrocardiol 1995; 28: 49-58.
23. Heckmann J.G., Lang C.J., Neundorfer B. et al. Ar trebui să recunoască îngrijitorii de AVC unda J (unda Osborn)? // AVC 2001 Jul; Vol. 32 (7), pp. 1692-4.
24. Igual M., Eichhorn P. Osborn wave in hypothermia // Schweiz Med Wochenschr 1999 Feb 13; Vol. 129(6), pp. 241.
25. Kalla H., Yan G.X., Marinchak R. Fibrilație ventriculară la un pacient cu unde J (Osborn) proeminente și supradenivelare a segmentului ST în derivațiile electrocardiografice inferioare: o variantă a sindromului Brugada? // J Cardiovasc Electrophysiol 2000; 11: 95-98.
26. Osborn J.J. Hipotermie experimentală: modificări ale pH-ului respirator și sanguin în relație cu funcția cardiacă // Am J Physiol 1953; 175: 389-398.
27. Otero J., Lenihayn D.J. Valul Osborn normotermic indus de hipercalcemie severă // Tex Heart Inst J 2000; Vol. 27 (3), pp. 316-7.
28. Sridharan M.R., Horan L.G. Unda J electrocardiografică de hipercalcemie // Am J Cardiol.
29. Strohmer B., Pichler M. Fibrilație atrială și unde proeminente J (Osborn) în hipotermia critică // Int J Cardiol 2004 Aug; Vol. 96(2), pp. 291-3.
30. Yan G.X., Lankipalli R.S., Burke J.F. et al. Componente de repolarizare ventriculară pe electrocardiogramă: Baza celulară și semnificația clinică // J Am Coll Cardiol 2003; 42: 401-409.

Bolile cardiovasculare, în special bolile coronariene (CHD), sunt principala cauză de deces în Federația Rusă. În 2007, 1,2 milioane de oameni au murit din cauza bolilor sistemului circulator.

În prezent, există metode de tratament extrem de eficiente care nu numai că pot reduce mortalitatea prin infarct miocardic, dar și probabilitatea de a dezvolta insuficiență cardiacă, aritmii cardiace și alte complicații care duc la dizabilitate.

Eficacitatea tratamentului depinde de diagnosticul în timp util al infarctului miocardic. Acest articol prezintă criterii moderne pentru diagnosticul electrocardiografic al formelor acute de boală coronariană. Ele pot fi utilizate de medicii de urgență ale căror sarcini includ furnizarea de terapie intensivă pacienților cu sindrom coronarian acut (SCA) și asigurarea transportului acestora la spital.

Dinamica semnelor electrocardiografice ale SCA

Dezvoltarea ischemiei miocardice în SCA se manifestă în primul rând schimbarea undei T. Odată cu ocluzia completă a arterelor coronare, se formează o undă T înaltă și largă, în medie la 30 de minute după dezvoltarea manifestărilor clinice ale SCA.

Când se analizează ECG-ul unui pacient cu SCA, este important să se ia în considerare nu numai dimensiunea și prezența inversării undei T, ci și forma acesteia. Variantele modificărilor undei T în primele ore de infarct miocardic penetrant sunt prezentate în Fig. 1.

Orez. 1. Variante ale modificărilor undei T ca semn al ischemiei miocardice prelungite, caracteristică celei mai acute faze a IAM: A - unda T în V4 este foarte mare și largă, depășind complexul QRS ca mărime; B - deriva V3 - depresiunea segmentului ST în punctul j și o undă T mare mare; C - lat mare T, mult mai mare decât complexul QRS; D - undă T foarte înaltă, ascuțită, de formă ca cea observată în hiperkaliemie (această opțiune este mai puțin frecventă)

În IAM cu supradenivelare de segment ST, unda T devine negativă în medie la 72 de ore de la debutul bolii, dar nu mai adânc de 3-5 mm. În viitor, de regulă, după o lună forma undei T revine la normal; dacă acest lucru se întâmplă mai devreme, atunci IMA repetat cu „pseudonormalizare” a undei T ar trebui exclus.

Cu ocluzia incompletă a arterei coronare, are loc inversarea undei T; aceasta devine negativă în acele derivații în care ar trebui să fie (sau a fost, în comparație cu ECG-ul anterior) pozitiv. Mai jos sunt prezentate criterii mai detaliate pentru modificările undei T pe fondul ischemiei fără supradenivelare a segmentului ST.

• unda T ar trebui să fie pozitivă în derivațiile I, II, V3–6;
• unda T ar trebui să fie negativă în plumb aVR;
• unda T poate fi negativă în III, aVL, aVF, V1, mai rar în V1, și cu dispunerea verticală a axei electrice a inimii la tineri și în derivația II;
• cu o variantă juvenilă persistentă a ECG, unda T poate fi negativă în V1, V2 și V

• adâncimea undei T negative depășește 1 mm;
• Inversarea undei T este înregistrată în cel puțin două derivații adiacente;
• o adâncime a undei T în derivațiile V2–4 care depășește 5 mm, combinată cu o creștere a intervalului Q-T corectat la 0,425 s sau mai mult în prezența unei unde R, poate fi rezultatul reperfuziei spontane și se poate dezvolta ca urmare a ST- cota ACS.

Formare undă Q patologică poate începe la 1 oră după dezvoltarea ocluziei vaselor coronare și se poate termina la 8-12 ore după dezvoltarea simptomelor SCA. Mai jos sunt caracteristicile undei Q patologice în funcție de derivația în care este înregistrat ECG:

1. în derivația V2, orice undă Q este considerată patologică;
2. în derivația V3, aproape orice undă Q indică prezența tulburărilor;
3. în derivația V4, o undă Q mai adâncă de 1 mm sau mai largă de 0,02 secunde sau mai adâncă (mai largă) decât o undă Q în derivația V5 nu este înregistrată în mod normal;
4. în plumbul III, unda Q nu trebuie să depășească 0,04 s în lățime și să fie mai mare de 25% din dimensiunea undei R;
5. în alte derivații, unda Q nu ar trebui, în mod normal, să fie mai largă de 0,03 s;
6. excepția este derivațiile III, aVR și V1, unde pot fi înregistrate în mod normal unde Q largi și profunde nepatologice, precum și derivația aVL, unde unda Q poate fi mai largă de 0,04 s sau mai adâncă de 50% din unda R. în prezenţa unei unde P pozitive în această derivaţie.

Denivelarea segmentului ST cu ocluzia completă a arterei coronare se dezvoltă rapid și se stabilizează la 12 ore de la apariția simptomelor.

Când se analizează un ECG, se evaluează mărimea elevației segmentului ST, este important să se țină seama nu numai de gradul de elevație, ci și de forma elevației sale. În fig. Figura 2 prezintă dinamica caracteristică a modificărilor segmentului ST în timpul dezvoltării infarctului miocardic penetrant.

Orez. 2. Dinamica modificărilor repolarizării pe fondul SCA cu supradenivelarea segmentului ST. Segmentul ST inițial normal la 07:13 are o formă concavă, la 07:26 s-a îndreptat (o linie dreaptă de la punctul j până la vârful lui T), apoi a căpătat o formă convexă, iar la 07:56 cota ST. segment crescut, ceea ce este tipic pentru segmentul AMI ST ridicat

Astfel, dacă segmentul ST devine convex și elevația sa nu a atins încă un nivel critic, aceste modificări ar trebui privite drept leziuni subepicardice, care trebuie tratate cu terapie trombolitică de reperfuzie.

Cu toate acestea, modificările repolarizării nu încep întotdeauna cu o schimbare a formei segmentului ST. În unele cazuri, acest segment rămâne concav și se formează elevație pe fondul ischemiei în curs. Această variantă de ridicare a segmentului ST este mai favorabilă din punct de vedere diagnostic, deoarece zona de leziuni miocardice în acest caz este semnificativ mai mică decât cu forma convexă a ST.

Ocazional, forma segmentului ST rămâne concavă, iar creșterea sa este atât de ușoară încât semnele unui atac de cord pot să nu fie observate; în acest caz, analiza formei undei T ajută.

La interpretare, este necesar să se țină cont de prezența unei unde T „ischemice”, caracteristică fazei acute a IMA, modificări reciproce sub formă de depresie a segmentului ST, dinamica ECG (comparație cu cea inițială și în timpul observație), forma (convexitatea) segmentului ST, precum și prezența unei unde patologice Q.

Criterii de evaluare a supradenivelării segmentului ST în SCA

1. Gradul de elevație a segmentului ST este evaluat prin localizarea punctului j (locul în care complexul QRS trece la segmentul ST) față de nivelul superior al intervalului P - R. În acest caz, modificările trebuie înregistrate în cel puțin două avantaje consecutive.

1. Pentru bărbații cu vârsta peste 40 de ani, supradenivelarea segmentului ST de 2 mm sau mai mult în derivațiile precordiale V2–3 și 1 mm sau mai mult în derivațiile I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 și V4–6 este considerată patologică.

1. Pentru bărbații cu vârsta sub 40 de ani, supradenivelarea segmentului ST care depășește 2,5 mm în derivațiile V2-3 și 1 mm sau mai mult în derivațiile I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 și V4-6 este considerată patologică.

1. La femei, supradenivelarea segmentului ST care depășește 1,5 mm în derivațiile V2-3 și 1 mm în derivațiile I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 și V4-6 este considerată patologică.

1. La tensiune joasă, supraînălțarea segmentului ST mai puțin pronunțată (0,5 mm sau mai mult) poate fi considerată semnificativă din punct de vedere diagnostic.

1. În derivațiile suplimentare V7–9, o creștere de 0,5 mm este semnificativă din punct de vedere diagnostic.

1. În derivațiile suplimentare V3–4, o creștere a R de 0,5 mm este considerată patologică.

1. Denivelarea segmentului ST poate fi tranzitorie, tromboliza spontană apare în 20% din cazuri.

1. Infarctul miocardic lateral datorat ocluziei complete a arterei circumflexe stângi sau a ramurii diagonale a arterei coronare interventriculare anterioare poate duce la dezvoltarea IAM penetrant fără semne de supradenivelare ST sau cu supradenivelare ST foarte uşoară doar în aVL de plumb. Potențialele peretelui lateral sunt slab reflectate în înregistrările ECG standard.

1. Gradul de depresie se apreciază la punctul j și se corelează cu nivelul inferior al intervalului P - R.

1. Depresia este patologică doar dacă este înregistrată în cel puțin două derivații consecutive.

1. Depresia segmentului ST nu poate fi un semn de infarct subendocardic dacă este reciprocă.

1. Depresia segmentului ST care atinge 0,5 mm sau mai mult, înregistrată în derivațiile V2–3 și (sau) 1 mm sau mai mult în derivațiile I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 și V4–6, este considerată un semn subendocardic acut. infarctul (lezarea) miocardului.

1. Apariția depresiei cu o adâncime de 0,5 mm, deși nu este un semn de infarct subendocardic, indică un risc crescut de dezvoltare a acesteia. Dacă persistă în ciuda utilizării întregului arsenal de terapie adecvată, este indicat să se efectueze anoplastia coronariană în decurs de 48 de ore.

1. Depresiunea segmentului ST care depășește 2 mm, înregistrată în trei sau mai multe derivații, indică un prognostic prost. Riscul de deces este de 35% în luna următoare și de 47% în decurs de 4 ani dacă nu se efectuează coronariplastia.

1. Depresiunea segmentului ST în opt sau mai multe derivații combinată cu creșterea derivațiilor aVR/V1 este un semn de lezare a trunchiului principal al arterei coronare stângi sau lezarea mai multor artere coronare mari dacă ajunge la 1 mm.

Trebuie avut în vedere că criteriile pentru modificările ischemice ale ECG nu sunt utilizate pentru a detecta infarctul miocardic dacă pacientul prezintă tulburări de conducere intraventriculară cu modificări pronunțate ale repolarizării, sindrom Wolff-Parkinson-White, ritm de înlocuire ventriculară, precum și un stimulator cardiac artificial care stimulează ventriculii. În aceste cazuri, există tulburări inițiale de repolarizare și modificări ale complexului ventricular.

Semnele de hipertrofie ventriculară, embolie pulmonară și tulburări electrolitice fac diagnosticul de SCA dificil. În aceste cazuri, trebuie luate în considerare mai întâi manifestările clinice ale bolii.

Determinarea markerilor de necroză miocardică (troponină sau fracțiunea CPK MB) și ecocardiografia efectuată în spital în timpul observării va ajuta la verificarea diagnosticului.

În unele cazuri, supradenivelarea segmentului ST este detectată la pacienții fără sindrom coronarian acut; Astfel, la bărbații tineri, elevația segmentului ST poate ajunge la 3 mm în derivațiile precordiale drepte. În plus, cu sindromul de repolarizare precoce se înregistrează supradenivelarea segmentului ST, care are formă concavă și este pronunțată maxim în derivația V4; exemple de astfel de modificări sunt prezentate în Fig. 3.

Orez. 3. Variantele supradenivelării segmentului ST sunt normale: a- tipice pentru bărbaţi, mai des înregistrate la tineri; b-sindrom de repolarizare precoce; c- modificări nespecifice ale repolarizării, manifestate prin ridicarea concavă a segmentului ST, inversarea undei T, o trăsătură caracteristică este un interval Q-T scurt

Caracteristici ale modificărilor ECG în funcție de localizarea MI

Când se analizează ECG, este important să se țină seama de caracteristicile modificărilor caracteristice diferitelor variante de localizare a leziunii ischemice.

Infarctul miocardic acut cu supradenivelare de segment ST se poate prezenta cu depresie reciprocă în anumite derivații. În unele cazuri, la înregistrarea unui ECG în 12 derivații standard, modificările reciproce sunt exprimate mai clar decât semnele directe de afectare miocardică. Uneori, pe baza prezenței depresiei reciproce, pentru a identifica semnele directe de infarct miocardic, este necesară îndepărtarea derivațiilor suplimentare pentru a diagnostica SCA cu supradenivelare a segmentului ST.

Depinde mult de tipul de ocluzie a arterelor coronare (locația anatomică a arterelor coronare este prezentată în figură).

Pentru ocluzie persistentă trunchiul principal al arterei coronare stângi De regulă, șocul cardiogen se dezvoltă cu un rezultat fatal. Un ECG dezvăluie semne ale unui infarct anteroseptal extins care implică peretele lateral.

În cazul ocluziei subtotale a trunchiului principal al arterei coronare stângi, ECG evidențiază o deprimare a segmentului ST mai mare de 1 mm în 8 sau mai multe derivații în combinație cu supradenivelarea segmentului ST în derivațiile aVR și (sau) V1.

Dacă ocluzia artera interventriculară anterioară a avut loc distal de originea ramului diagonal, apoi se dezvoltă infarctul miocardic anterior, care se manifestă prin formarea modificărilor infarctului în derivațiile V2-4; cu o astfel de localizare a IMA, modificările reciproce nu sunt de obicei detectate.

Afectarea fluxului sanguin de-a lungul arterei coronare interventriculare anterioare (AIVCA) proximal de originea ramului diagonal duce la dezvoltarea IAM anterolateral. Prezența semnelor de IAM anterior este combinată cu supradenivelarea ST în aVL de plumb; o creștere de 0,5 mm este un semn extrem de sensibil al IAM, iar 1 mm este un semn foarte specific de ocluzie proximală a LCA. Cu acest tip de ocluzie se înregistrează modificări reciproce în derivația III.

În absența completă a fluxului sanguin în LCA (ocluzie proximală la originea ramurii septale), modificări apar nu numai în V2-4, ci și în derivațiile aVR, aVL și V1.

Denivelarea segmentului ST în V1 nu este un semn specific de IAM și se găsește adesea în mod normal, totuși, supradenivelarea segmentului ST care depășește 2,5 mm este un criteriu de încredere pentru afectarea septului și (sau) secțiunilor bazale anterioare, care a fost stabilit prin compararea datelor ecocardiografice. cu date electrocardiografice .

Modificările reciproce sub formă de depresie a segmentului ST sunt înregistrate în derivațiile II, III, aVF și V5. Denivelarea segmentului ST în aVR, excesul de amplitudine a depresiunii reciproce a segmentului ST în derivația III față de supradenivelarea segmentului ST în aVL, depresiunea ST în V5, precum și blocarea de ramură dreaptă sunt considerate predictori ai ocluziei LAD proximale de originea septului. ramură.

Cu ocluzie ramura laterală a arterei coronare circumflexe stângi sau ramură diagonală a PMZHKA, se dezvoltă un infarct de perete lateral. Un astfel de infarct se manifestă în aproximativ 36% din cazuri prin supradenivelare ST în aVL plumb, de obicei nu depășind 1 mm. Doar în 5% din cazuri supradenivelarea ST ajunge la 2 mm. La 1/3 dintre pacienții cu IAM lateral, nu există modificări ale ECG, în 2/3 din cazuri există o oarecare elevație sau o oarecare deprimare a segmentului ST.

Semnul cel mai de încredere al IM supradenivelării ST este modificările reciproce sub formă de deprimare a segmentului ST în derivațiile II, III și aVF. Odată cu ocluzia LCA sau RCA, infarctul lateral se manifestă prin supradenivelare ST mult mai des - în 70-92% din cazuri. Cu ocluzia LVCA, infarctul peretelui lateral este adesea combinat cu IMA posterior.

În aproximativ 3,3-8,5% din cazuri, infarctul miocardic, confirmat de rezultatele analizelor biochimice (MB-CK și testul troponinei), are o localizare posterioară. Deoarece modificările sub formă de supradenivelare a segmentului ST nu sunt detectate pe un ECG înregistrat în 12 derivații standard, IAM izolat de perete posterior poate rămâne nediagnosticat.

IMA al peretelui posterior poate fi detectat prin modificări reciproce ale derivațiilor toracice drepte. Modificările se vor manifesta prin deprimarea segmentului ST în derivațiile V1–4 (uneori doar în V2–4, dacă inițial a existat o ușoară creștere în intervalul normal în derivația V1, iar uneori doar în V1).

În plus, o undă R reciprocă ridicată este adesea înregistrată în derivațiile din piept drept ca o consecință a formării undei Q în derivațiile care caracterizează potențialele peretelui posterior. În unele cazuri, nu este ușor să se identifice depresia reciprocă în derivațiile precordiale drepte, deoarece mulți pacienți au inițial o ușoară creștere a ST în V2-3 și depresia reciprocă va fi mai puțin distinctă, deci evaluarea ECG în timp este importantă.

Pentru a confirma IAM posterior, trebuie efectuat un ECG în derivații suplimentare V7–9 (al cincilea spațiu intercostal, linia axilară posterioară - V7, linia verticală din unghiul scapulei stângi - V8, linia paravertebrală stângă - V9). Analiza de rutină a derivațiilor suplimentare la toți pacienții cu durere toracică nu este utilizată, deoarece prezența modificărilor reciproce în derivațiile precordiale drepte este un semn destul de sensibil al IAM posterior.

Alimentarea cu sânge a peretelui inferior al ventriculului stâng este asigurată în 80% din cazuri artera coronară dreaptă(RCA), în 20% - de ramura circumflexă (OB) a LCA.

Ocluzia RCA este cea mai frecventă cauză a infarctului miocardic inferior. Cu ocluzia proximală a RCA, deasupra originii ramului ventricular drept, dezvoltarea unui infarct inferior este combinată cu formarea unui infarct ventricular drept.

Pe ECG, infarctul peretelui inferior se manifestă prin formarea supradenivelării segmentului ST în derivațiile II, III și aVF și este aproape întotdeauna însoțit de prezența depresiei reciproce în derivația aVL.

Dacă cauza dezvoltării infarctului inferior este ocluzia ramura plic a LCA, atunci ECG-ul prezintă semne de deteriorare nu numai la nivelul inferior, ci și posterior, precum și pe pereții laterali ai ventriculului stâng.

Deoarece cu o combinație de infarct inferior și lateral, deprimarea reciprocă a aVL, care este o consecință a infarctului inferior, este nivelată de supradenivelarea segmentului ST, care este un semn de infarct lateral, nu se înregistrează modificări în aVL plumb. Cu toate acestea, în derivațiile V5–6, supradenivelarea segmentului ST, ca semn al infarctului miocardic lateral, trebuie detectată. Dacă nu există deprimare reciprocă a segmentului ST în aVL și nu există semne de infarct lateral în V5-6, atunci supradenivelarea ST în derivațiile II, III și aVF poate fi considerată pseudoinfarct.

Ocluzia proximală a RCA duce la dezvoltarea IAM ventricular drept (VD) pe fondul IAM inferior. Clinic, un astfel de atac de cord se manifestă prin dezvoltarea hipotensiunii arteriale, deteriorarea sănătății prin utilizarea nitraților și îmbunătățirea sănătății pe fondul administrării intravenoase de soluții. Prognosticul pe termen scurt este caracterizat de o probabilitate mare de a dezvolta complicații cu rezultate fatale.

Pe ECG, IMA VD se manifestă prin supradenivelarea segmentului ST în derivațiile V1–3 și simulează infarctul miocardic anteroseptal. O trăsătură caracteristică a infarctului ventricular drept este severitatea supradenivelării segmentului ST în V1–2, spre deosebire de IAM septal anterior, în care se observă supradenivelarea segmentului ST în derivațiile V2–3.

Pentru a verifica infarctul ventricular drept, este necesar să îndepărtați derivații suplimentare toracice drepte: V4R (electrodul pentru înregistrarea derivațiilor toracice trebuie plasat în punctul situat în cel de-al cincilea spațiu intercostal de-a lungul liniei medioclaviculare din dreapta) și V3R (înregistrat la zona situată între locațiile electrozilor pentru înregistrarea cablurilor V1 și V4R).

Denivelarea segmentului ST în derivațiile V3–4R de 0,5 mm sau mai mult este considerată semnificativă din punct de vedere diagnostic. Un ECG în derivații suplimentare V3–4R trebuie efectuat în cazurile în care modificările caracteristice unui infarct miocardic inferior sunt înregistrate pe ECG.

Atunci când este combinată cu hipertrofia ventriculară dreaptă severă, supradenivelarea ST în derivațiile precordiale poate fi semnificativă și seamănă cu un infarct anterior, chiar și în prezența creșterii în derivațiile II, III și aVF.

În concluzie, este important de menționat că, în general, sensibilitatea diagnosticului ECG al infarctului miocardic, conform cardiologilor străini și specialiștilor medicali de urgență, este de numai 56%, prin urmare, 44% dintre pacienții cu infarct acut nu prezintă semne electrocardiografice ale boala.

În acest sens, în prezența simptomelor caracteristice sindromului coronarian acut, este indicată spitalizarea și observarea într-un spital, diagnosticul urmând a fi stabilit pe baza altor metode de examinare.

În același timp, ECG este metoda care ne permite să determinăm prezența indicațiilor pentru terapia trombolitică. Conform recomandărilor Societății Științifice de Cardiologie All-Russian, în caz de ocluzie completă a arterei coronare, se recomandă efectuarea trombolizei pentru a restabili alimentarea cu sânge a miocardului.

În acest sens, dacă pe ECG se detectează supradenivelarea segmentului ST la un pacient cu semne clinice de sindrom coronarian acut, este indicată spitalizarea de urgență în spitalul unde este posibilă terapia trombolitică. În alte cazuri, spitalizarea cu diagnostic de „SCA fără supradenivelare ST” este recomandată în orice spital cu unitate de terapie intensivă.

O. Yu. Kuznetsova, T. A. Dubikaitis

Reguli de măsurare a segmentului ST

• Segmentul ST este măsurat la 60 msec (o celulă mică și jumătate) de punctul J.
• Punctul J este locul în care unda S trece în segmentul ST (sau unda S traversează izolinia).
• În mod normal, supradenivelarea ST poate fi observată în derivațiile V1-V3 cu un maxim în V2 de până la 0,25 mV.
• În alte derivații, o creștere de 0,1 mV sau mai mare este considerată patologică.

Denivelarea segmentului ST

Denivelarea segmentului ST poate lua diferite forme în funcție de cauza care a cauzat-o. Cele mai frecvente cauze ale supradenivelării ST:

• Infarct miocardic cu supradenivelare ST
• Sindromul de repolarizare ventriculară precoce (EVRS)
• Pericardită
• Anevrism post-infarct
• Sindromul Brugada
• Bloc complet de ramură stângă (LBBB)
• Hipertrofie ventriculara stanga
• Varianta de angină (angina Prinzmetal)

Mai jos sunt exemple de supradenivelare ST în bolile enumerate mai sus. Uită-te la fiecare dintre complexe, găsiți punctul J și calculați înălțimea cotei ST 60 de milisecunde distanță. Apoi verificați răspunsul corect:

În lipsa lui d alte semne de afectare miocardică (de exemplu, unde Q sau unde T negative profunde) însupradenivelarea curbată a ST este de obicei benignă, în timp ce supradenivelarea oblică sau convexă este de obicei patologică și asociată cu ischemie miocardică.

Există un „memo” bun pentru formele concave și convexe ale elevației ST:

Criterii ECG pentru supradenivelarea patologică a ST în STEMI

Noua supradenivelare ST în două sau mai multe derivații adiacente este considerată patologică:

• ≥2,5 mm în V2-V3 și ≥1 mm în alte derivații la bărbaţii sub 40 de ani
• ≥2,0 mm în V2-V3 și ≥1 mm în alte derivații la bărbaţii cu vârsta peste 40 de ani
• ≥1,5 mm în V2-V3 și ≥1 mm în alte derivații printre femei
• ≥0,5 mm în V7-V9
• ≥0,5 mm în V3R-V4R
• Dacă pacientul are un bloc LBP complet sau este instalat un stimulator cardiac, este necesar să se utilizeze criteriile Sgarbossa modificate.
• Pentru a distinge între STEMI în LAD și sindromul de repolarizare ventriculară precoce (EVRS), utilizați formula Smith.

deprimarea segmentului ST

Depresia segmentului ST poate fi de trei tipuri:

Depresiunea oblică ST apare adesea pe fondul tahicardiei (de exemplu, în timpul activității fizice) și dispare atunci când ritmul cardiac scade. O astfel de depresie este o variantă a normei. Depresia ascendentă oblic, transformându-se în unde T „coronare” de amplitudine mare, poate indica stadiul cel mai acut al infarctului miocardic extins (așa-numitele unde T ale lui De Winter).

Depresiunea ST orizontală și descendentă, adâncimea ≥0,5 mm în două derivații adiacente este un semn de ischemie miocardică (toate cele patru exemple de mai sus).

Rețineți întotdeauna că deprimarea ST poate fi reciprocă cu înălțarea derivațiilor oglinzii. Cel mai adesea, infarctul miocardic posterior acut se manifestă prin deprimarea orizontală a V1-V3 și creșterea minimă în V6 (pentru a verifica în astfel de cazuri, este necesar să se înregistreze derivațiile V7-V9) și infarct lateral ridicat - deprimare ST în II, III, aVF și elevație subtilă în aVL (pentru a verifica, trebuie să înregistrați V4-V6 două spații intercostale mai sus).

Pentru a rezuma: supradenivelarea ST și depresia

• Amintiți-vă că atât supradenivelarea ST, cât și depresia pot fi normale.
• Înainte de a accepta astfel de modificări ca fiind normale, excludeți toate cauzele patologice posibile.
• Dacă vedeți atât depresie, cât și supradenivelare ST pe același ECG, atunci suspectați STEMI și evaluați mai întâi supradenivelarea, deoarece este mult mai periculos. Apoi analizați depresia ST - pot fi schimbări reciproce.