Complicațiile acute includ stări comatoase, la cronică - microangiopatie, macroangiopatie (MiP și MaP), rezistență la insulină, neuropatie, nefropatie, imunodeficiență. Comele hiperosmolare și hiperlactice acidice sunt mai tipice pentru NIDDM.

MAP-urile sunt mai frecvente și se manifestă ca boală cardiacă ischemică cronică, afectată circulatia cerebralaȘi ateroscleroza obliterantă arterelor membrele inferioare. În patogeneza MaP, rolul principal îl joacă dezvoltarea accelerată a aterosclerozei, în timp ce în MiP este hiperglicemia. Mecanisme dezvoltare accelerată ateroscleroza sunt multiple - hiperlipoproteinemie, hipertensiune, hiperglicemie, hiperinsulinism, sindrom trombofil.

Patogenia complicațiilor acute ale diabetului zaharat. Comă cetoacidotică. Pe măsură ce diabetul se dezvoltă, toate căile de utilizare a excesului de acetil-CoA sunt blocate, cu excepția celor care duc la cetoză și sinteza colesterolului, acidoză metabolică, pierderi de apă și electroliți, hemoconcentrare și insuficiență. circulatie periferica, aritmii, șoc. Acidoza metabolică compensatorie se dezvoltă cu pierderea de sodiu în urină și eliberarea compensatorie de protoni din celule, ceea ce agravează acidoza. Datorită hipoxiei profunde a sistemului nervos central, funcțiile centrului pneumotaxic sunt înlocuite cu centrul gâfâit, se dezvoltă respirația Kussmaul, hiperventilația, hipocapnia, hipobicarbonatemia, care adâncește acidoza. Din cauza hipoxiei, excesul de lactat se acumulează în țesutul cerebral, ceea ce duce la agravarea acidozei. Acidoza dupa tipul de cerc vicios cu comă diabetică provoacă rezistență crescută la insulină, deoarece insulina într-un mediu acid își pierde afinitatea pentru receptorul său. În plus, rezistența la insulină este cauzată de nivel inalt FFA și eliberarea de hormoni contrainsulari - antagoniști ai insulinei (adrenalină, glucocorticoizi, glucagon, vasopresină). Comă diabetică (cetonemică, acidotică). din cauza influență toxică corpi cetonici și hipoxie tisulară pe celulele sistemului nervos central, deshidratare, acidoză. Creșterea catabolismului proteic duce la o creștere a conținutului de amoniac și uree, producție de hiperazotemie, care adâncește intoxicația și hipoxia creierului. Hipoxia neuronilor duce la detresă respiratorie, colaps vascular, scăderea tonusului muscular și IRR afectat.

Acidoză lactică și comă acidemică hiperlactică. Ele apar destul de des (distrofii toxice, ciroză hepatică), cu insuficiență cardiacă și alte boli și adesea în formă severă- cu decompensare a NIDDM, care a fost tratat cu biguanide - blocante ale gluconeogenezei.

Nivelul de lactat din sânge crește la mai mult de 5 mmol/l cu un nivel normal de până la 1,5 mmol/l, valoarea pH-ului sânge arterial 7,25 unități și mai puțin. Acidoza lactică este rezultatul hipoxiei și oboseala fizica. Caracterizat clinic prin respirație Kussmaul, hipotensiune, hipotermie, deshidratare, acidoză, colaps circulator, absența cetonuriei.

Comă hiperglicemică (hiperomolară). Este mai puțin frecventă decât cetoacidoza, în principal la pacienții cu vârsta peste 50 de ani, adesea neajutorați. Este provocată de deshidratarea organismului (vărsături, diaree, tratament cu diuretice, restricție a aportului de lichide). Nu există cetoacidoză, hiperglicemia poate crește în timp până la niveluri ridicate (55 mmol/l sau mai mult). Următorii factori sunt importanți în patogeneză:

· Hiperglicemie 55-200 mmol/l (1000-3600 mg/dl).

Hipernatremie, hipercloremie (cauzată de hiperaldosteronism ca răspuns la hipovolemie de deshidratare),

· Hiperrazotemie (datorită ureei) din cauza diurezei limitate.

· Lipsa respirației Kussmaul, miros de acetonă.

Patogenia complicațiilor cronice. Angiopatiile diabetice sunt principalele complicații ale diabetului, dizabilității și decesului pacienților (Schema 3.1). Conceptul de „angiopatie” include microangiopatia (deteriorarea capilarelor, venulelor, arteriolelor, în primul rând membrana lor bazală) și macroangiopatia (afectarea arterelor mari).

În timpul diabetului de orice tip se observă angiopatia combinată cu predominanță la tineri a microangiopatiei de tip IDDM, la persoanele peste 40 de ani și a macroangiopatiei de tip NIDDM cu dezvoltarea progresivă a aterosclerozei. Comun pentru MIP pentru toate localizările sunt anevrismele capilare, îngroșarea pereților arteriolelor, capilarelor, venulelor din cauza acumulării de substanțe omogene sau stratificate în membrana bazală, proliferarea endoteliului în lumenul vaselor de sânge (până la obliterarea completă), reacția mastocitelor în țesutul perivascular. De exemplu, IDDM este principala cauză a orbirii și una dintre principalele cauze motive sistemice CRF.

Microangiopatii

Macroangiopatii

Patogenia microangiopatiilor.În patogenia angiopatiei, ceea ce este important, în primul rând, este glicozilarea neenzimatică a diferitelor proteine ​​extracelulare (proteinele membranei bazale a aparatului glomerular al rinichilor, cristalinul ochiului, lichidul vitros al ochiului etc. .). În al doilea rând, conversia enzimatică a glucozei în sorbitol și mai departe în fructoză în interiorul anumitor celule. Produșii finali ai glicozilării profunde ireversibile au efecte patogene asupra țesut conjunctiv:

· provoacă reticulare a colagenului membranelor bazale ale microvaselor și proteinelor plasmatice,

Deficitul de insulină sau percepția ei insuficientă de către celulele organismului duce la dezvoltarea hiperglicemiei (concentrație crescută de zahăr). Procesul este caracteristic diabetului zaharat. Boala este împărțită în 2 tipuri.

Primul dintre ele se numește insulino-dependent. Se manifestă ca urmare a unui deficit de insulină, care este un hormon care transportă glucoza în celule.

Al doilea tip se numește non-insulino-dependent și apare din cauza producției sau percepției slabe a hormonului. Fiecare tip de boală are propria sa tablou clinicși consecințe pentru organism, dar complicațiile tardive ale diabetului sunt deosebit de periculoase.

Pericolul pentru organismul diabetic este concentrație mare zahăr din sânge. Dacă afectează vasele de sânge perioadă lungă de timp, apoi devin casante, iar capilarele sunt deosebit de deteriorate. Nutriția țesuturilor este perturbată și pielea pacientului se usucă, acuitatea vizuală scade, funcționarea organelor interne este perturbată și starea pacientului. inervație nervoasă. Complicațiile apar în principal din cauza nerespectării unui stil de viață sănătos și a unei compensații insuficiente pentru diabetul zaharat. Dacă urmați toate recomandările medicului, astfel de complicații pot fi evitate.

Diabeticii se confruntă cu complicații târzii după 15-20 de ani de luptă împotriva bolii. Se poarta mai ales natura cronica. Următoarele sisteme sunt cele mai susceptibile la efectele pe termen lung ale nivelurilor ridicate de zahăr:

• cardiovascular;
• agitat.

Gradul de deteriorare și severitatea manifestărilor depind de compensarea diabetului. Cu ea absență îndelungată complicațiile bolii pot duce la invaliditate și moartea pacientului.

Leziuni vasculare

O complicație vasculară se numește angiopatie. Apar următoarele tipuri de diabet:

• microangiopatie:
  • retinopatie;
  • nerofopatie.
• macroangiopatie.

Microangiopatie

Microangiopatia este o leziune vase mici. Cel mai adesea, diabeticii suferă de retinopatie și nefropatie. În primul caz, vasele ochiului sunt afectate, iar în al doilea, rinichii. Fiecare complicație are propriile sale caracteristici.

Retinopatia apare într-o oarecare măsură la fiecare persoană care suferă de diabet.

Pe stadii târziiîn absența unei compensații complete pentru diabet, duce adesea la orbire. O complicație apare ca o consecință a îngustării vaselor retiniene în nivel crescut zahăr din sânge. Organismul încearcă să compenseze lipsa de nutrienți, care provoacă proeminența pereților capilari. Treptat, din ce în ce mai multe săruri și lipide se depun în retină din cauza circulației sanguine afectate. Apoi, în locul lor, apar cicatrici și compactări tisulare. Etapa finală este dezlipirea retinei, hemoragia sau glaucomul. Fiecare dintre boli duce la orbire.

Retinopatia apare cu scăderea acuității vizuale. Un diabetic observă treptat o scădere a câmpului vizual și vedere încețoșată. Pentru a preveni dezvoltarea complicațiilor, se recomandă să vizitați un oftalmolog o dată la șase luni pentru examinare și examinare.

Nefropatia nu este detectată la fiecare diabetic, dar procentul de dezvoltare este încă mare (70%). Este afectarea rinichilor cauzată de vasoconstricție. Treptat, nefropatia duce la insuficiență renală, care este ulterior motivul principal rezultat fatal cu diabet de tip insulino-dependent. Boala este diagnosticată cu ajutorul unui test de urină. Modificări patologice apar aproximativ în anul 5-10 de dezvoltare a diabetului și trec prin 3 etape de dezvoltare:

• Microalbuminurie. Tabloul clinic este blând. ÎN în cazuri rare se observa o crestere a presiunii.
• Proteinurie. Părăsește corpul împreună cu urina un numar mare de veveriţă. Deficiența acestuia contribuie la dezvoltarea edemului la pacient, în special pe față. Tensiunea arterială crește adesea.
• Insuficiență renală. Urina este eliberată într-un volum mult mai mic. Acoperirea pielii pacientul devine uscat și palid. Convulsii hipertensiune arteriala sunt din ce în ce mai frecvente. Pe fondul lor, apar greață, inclusiv vărsături.

Macroangiopatie

În macroangiopatie, vasele de sânge mari sunt afectate. Plăcile aterosclerotice încep treptat să se formeze în ele, ducând la tromboză. Daunele apar în principal la următoarele nave:

• Deteriorarea vaselor de sânge ale inimii duce la dezvoltarea atacului de cord și a anginei (dureri de inimă).
• Macroangiopatia vaselor cerebrale duce la dezvoltarea accidentelor vasculare cerebrale și a encefalopatiei diabetice. Pacientii capacitate mentala iar durerile de cap apar.
• Deteriorarea vaselor de sânge ale extremităților inferioare duce la paloarea și subțierea pielii de pe acestea. Dacă tratamentul nu este abordat prompt, atunci orice zgârietură poate provoca dezvoltarea unui ulcer, care tinde să se dezvolte în gangrenă din cauza abilităților slabe de regenerare ale corpului diabeticului.
• Aportul de sânge afectat în zona abdominală (în vasele mezenterice) duce la dezvoltarea trombozei mezenterice.

Deteriorarea centrală și periferică căi nervoase Cauzate de expunerea la concentrații mari de zahăr sunt numite neuropatie diabetică (neuropatie). Există mai multe teorii despre originea sa:

• Varianta poliolmioinozitol. Cu hiperglicemie înăuntru fibrele nervoase Nivelurile de zahăr cresc, ceea ce duce la depunerea de sorbitol. Aparține grupului de substanțe active osmotic. Datorită efectelor sorbitolului, activitatea adenozin trifosfatazei de sodiu-potasiu scade și axonii (procesele neuronale) și alte părți structurale ale celulelor nervoase se umflă.
• Versiunea microangiopatiei endoneurale. Distrugerea capilarelor de către niveluri ridicate de zahăr duce la o lipsă de nutriție pentru axoni, care perturbă procesele metabolice în țesuturi nervoase iar microhemoragiile apar.

Tabloul clinic și tratamentul neuropatiei diabetice depind de forma acesteia:

• Neuropatia senzorială se manifestă prin afectarea percepției vibrațiilor. Boala se verifică cu ajutorul unui diapazon. Boala se caracterizează prin amorțeală, durere și slăbiciune a extremităților inferioare. Uneori, pacienții simt nesiguranță și intensificarea tabloului clinic pe timp de noapte. Treptat, simptomele apar pe extremitățile superioare, precum și în piept și abdomen. Pe măsură ce se dezvoltă complicațiile, cele mai mici încep să moară. terminații nervoase care sunt responsabile de senzația de durere. Aceasta se manifestă sub forma unei încetări parțiale a percepției durere pe picioare sau pe brate. Sensibilitatea afectată odată cu dezvoltarea neuropatiei senzoriale duce treptat la coordonarea afectată a mișcărilor și dificultăți de mers. Din cauza percepției inadecvate a durerii, un diabetic se rănește adesea și nu o observă. Orice zgârietură care se infectează poate deveni o problemă serioasă pentru el din cauza regenerării proaste a țesuturilor.
• Nefropatia cardiovasculară se numește autonomă. Se caracterizează prin deteriorare nerv vag, în urma căreia impactul crește diviziune simpatică sistem nervos pe mușchiul inimii. Boala se manifestă sub formă de bătăi rapide ale inimii (tahicardie) chiar și în repaus. Treptat, severitatea tahicardiei scade din cauza afectarii progresive a sistemului nervos simpatic.
• Neuropatia gastrointestinală apare din cauza unei deficiențe în reglarea colinergică a funcției gastrice și tract intestinal. Apare un proces patologic diverse tulburări asociat cu funcționarea tractului gastrointestinal (constipație, diaree, esofagita de reflux, atonie (scăderea tonusului) esofagului etc.). Datorită dezvoltării problemelor de stomac, salivația pacientului crește și apar probleme cu secreția de bilă.
• Tipul de neuropatie urogenitală apare atunci când nervii plexului sacral sunt afectați. Complicațiile includ stagnarea urinei, scăderea tonusului ureterelor și refluxul. Bărbații au adesea probleme cu potența, iar femeile cu hidratarea vaginală.

Uneori sunt probleme cu reglare hormonală. Normal când concentrația de zahăr scade diviziune parasimpatică trimite un semnal sistemului nervos pentru a elibera glucagon. În continuare, procesul este controlat reglare umorală. Datorită dezvoltării neuropatiei diabetice, primul element al mecanismului cade. Corpul pacientului își pierde capacitatea de a se proteja de hipoglicemie.

Majoritatea formelor de neuropatie sunt caracterizate de sindromul Argyle-Robertson și ahidroză. In primul caz despre care vorbim despre afectarea adaptării vederii în întuneric. Pacientul nu vede nimic iluminare slabă. Ahidroza este o consecință a defecțiunilor glandele sudoripare.

Sindromul piciorului diabetic

Deteriorarea fibrelor nervoase și a vaselor de sânge duce la dezvoltarea sindromului piciorului diabetic. O complicație apare la fiecare 2-3 cazuri cu în diferite grade manifestări. Tabloul clinic depinde de forma leziunii:

• Forma neuropatică apare în 2/3 din toate cazurile de sindrom picior diabetic. Cauza complicației este deteriorarea căilor nervoase. În zona de care sunt responsabili, pielea se îngroașă și inervația este perturbată. Piciorul se umfla treptat si provoaca disconfort (caldura, arsura, durere). Orice zgârietură se poate transforma într-un ulcer, care are șansa de a deveni cangrenă. În timp, oasele și articulațiile devin deteriorate, ducând la fracturi accidentale.
• Forma ischemică este o consecință a malnutriției din cauza vaselor de sânge deteriorate. Temperatura pielii scade și culoarea ei devine albastru pal. Pe degete apar mici ulcere dureroase.

Actualizare: octombrie 2018

Diabetul zaharat este o boală, a cărei esență este o încălcare de toate tipurile procesele metabolice, dar mai ales – metabolismul carbohidraților. Este cronică; încă nu am învățat cum să o vindecăm complet, dar este foarte posibil să o controlăm. Boala lasă o amprentă asupra întregii vieți a unei persoane: trebuie să-și monitorizeze nu numai propria dietă, ci și activitatea fizică și igiena. Orice răceală, diaree sau stres necesită adesea consultarea urgentă cu un endocrinolog și ajustarea tratamentului. În acest caz, trebuie să vă asigurați în mod constant că glicemia este în intervalul 4-6,6 mmol/l, iar hemoglobina glicozilată este sub 8%.

O astfel de atitudine pretențioasă față de boală nu este dată imediat, iar mulți diabetici cred că este mai important să „simți o persoană cu drepturi depline”, permițând doar restricții minime ale stilului de viață, mai degrabă decât „a face concesii” bolii. Aici aș dori să remarc: o schimbare a obiceiurilor de viață (uneori o revizuire radicală), injecțiile constante cu insulină și o dietă „fără gust” sunt mai bune decât ulcerele care nu se vindecă, pierderea vederii sau insuficiența renală, care vor dicta în continuare aceleași condiții. pentru nutriție și medicamente, dar persoana se va simți mult mai rău.

Menținerea glucozei și a hemoglobinei glicate la niveluri normale înseamnă că mutați diabetul din categoria „boală” în categoria „stil de viață special”. Și, chiar dacă există de mai bine de 15 ani, un astfel de diabet nu va fi complicat de un „buchet” de leziuni ale pielii, sistemului nervos, rinichilor și organelor interne, iar persoana își va păstra capacitatea de a gândi în mod sensibil, de a vedea bine, mergeți vioi și nu numărați fiecare mililitru de urină excretat.

Mecanismul de dezvoltare a complicațiilor

În diabetul zaharat, glucoza, care ar trebui să pătrundă în celule (în special în celulele musculare și adipoase, care împreună alcătuiesc aproape 2/3 din toate celulele) și să le furnizeze energie, rămâne în sânge. Dacă este crescută în mod constant, fără „sărituri” bruște, atunci, fiind o substanță care creează hiperosmolaritate (din această cauză, lichidul părăsește țesuturile și revarsă vasele), duce la deteriorarea atât a pereților vaselor de sânge, cât și a sistemului de alimentare cu sânge. organe. Așa se dezvoltă consecințele „treptate”, tardive. Când există o lipsă accentuată de insulină, se dezvoltă complicații acute care necesită urgență îngrijire medicală, fără de care pot fi fatale.

În diabetul de tip 1 există puțină insulină. Dacă această deficiență nu este compensată de un analog al propriului hormon, administrat prin injecții, complicațiile se dezvoltă destul de repede și scurtează viața unei persoane.

În cazul diabetului de tip 2, organismul are propria sa insulină, dar este slab „sesizată” de celulele care ar trebui să lucreze cu ea. Aici, tratamentul se efectuează folosind medicamente comprimate, care ar trebui să „indică” țesuturile necesare insulinei, drept urmare metabolismul va fi normalizat pe durata acțiunii acestor medicamente. Complicațiile acute sunt mai puțin probabil să se dezvolte aici. Se întâmplă adesea ca o persoană să nu știe că are diabet zaharat. simptome cunoscute când ți-e sete sau trebuie să mergi noaptea la toaletă din cauza volumului de apă consumat și când apar complicații tardive.

În diabetul de tip 2, țesutul uman este insensibil doar la propria ta insulină. Injectarea hormonului normalizează metabolismul. Prin urmare, dacă o dietă specială și medicamente care scad glicemia nu pot menține zahărul din sânge sub 7 mmol/l, rețineți: este mai bine să selectați doza de insulină exogenă (furnizată din exterior) și să administrați în mod constant medicamentul decât să scurtați speranța de viață și reduce calitatea acesteia din încăpăţânarea inutilă. Desigur, un astfel de tratament ar trebui prescris de un endocrinolog competent, care trebuie mai întâi să se asigure că dieta nu ajută cu adevărat și nu este pur și simplu nerespectată.

Complicații acute

Acest termen se referă la condițiile care se dezvoltă ca urmare creștere bruscă sau o scădere a glicemiei, care trebuie eliminată în scurt timp pentru a evita moartea umană. Ele sunt împărțite în mod convențional în:

1. coma hipoglicemică (când nivelul zahărului este scăzut);
2. stări de hiperglicemie.

Hipoglicemie

Aceasta este cea mai periculoasă condiție care trebuie identificată și eliminată cât mai devreme posibil, deoarece în absență cantitate suficientă glucoză, se dezvoltă moartea țesutului cerebral.

Cauzele hipoglicemiei

Cel mai adesea, această complicație acută se dezvoltă ca urmare a:

• supradozaj de insulină (de exemplu, dacă unitățile de insulină au fost calculate pe o scară de 100 de puncte, dar au fost administrate cu o seringă marcată la 40 de unități, adică doza a fost de 2,5 ori mai mare) sau comprimate pentru scăderea glucozei;
• dacă o persoană a uitat sau nu a vrut să mănânce după administrarea insulinei sau a existat vărsături după ce a mâncat;
• a existat activitate fizică semnificativă la persoana care suferă de diabet, inclusiv naștere;
• o persoană diabetică a luat o băutură care conține alcool;
• doza de insulină nu a fost ajustată în timpul tratamentului cu medicamente care reduc și mai mult nivelul glicemiei: beta-blocante (Anaprilin, Metoprolol, Corvitol), calciu, litiu, acid salicilic, vitamina B2, antibiotice fluorochinolone (Levofloxacin), "Ofloxacin") și tetracicline.

Hipoglicemia apare cel mai adesea în primul trimestru de sarcină, după naștere, cu dezvoltarea insuficienței renale ca urmare a bolii renale, cu o combinație de diabet zaharat cu insuficiență suprarenală sau cu o afecțiune hipotiroidiană, ca urmare a exacerbării. hepatită cronică sau hepatoză datorată diabetului.

Persoanele care suferă de diabet zaharat, în special de tip 1, trebuie să cunoască clar simptomele hipoglicemiei pentru a se ajuta imediat prin administrarea unei doze de carbohidrați simpli și rapid digerabili (dulciuri, zahăr, miere). În caz contrar, dacă acest lucru nu se face în timp ce persoana este conștientă, se va dezvolta foarte repede o tulburare a conștienței până la comă, din care este necesar să se retragă în doar 20 de minute, înainte ca scoarța cerebrală să moară (este extrem de sensibilă la lipsa glucozei ca substanță energetică).

Simptomele hipoglicemiei

Hipoglicemia este foarte periculoasă, așa că toți lucrătorii din domeniul sănătății sunt învățați că în absența unui glucometru și o persoană este găsită în stare inconștientă și fără martori care să poată spune cu ce a fost bolnavă persoana, ce ar fi putut face, primul pas este să-i injecteze în venă o soluție concentrată de glucoză din fiole.

Hipoglicemia începe cu apariția:

• slăbiciune severă;
• ameţeală;
• maini tremurande;
• sentimente de foame;
• transpirație rece;
• amorțeală a buzelor;
• piele palida.

Dacă se produce o scădere a glicemiei pe timp de noapte, o persoană începe să aibă coșmaruri, țipă, mormăie ceva de neînțeles și se cutremură. Dacă nu-l trezești și nu-l lași să bea soluția dulce, el va „adormi” din ce în ce mai adânc, plonjând în comă.

Măsurarea glicemiei cu un glucometru va arăta că nivelul acesteia este sub 3 mmol/l (diabeticii cu experiență încep să simtă simptome la niveluri normale, 4,5-3,8 mmol/l). O etapă o înlocuiește destul de repede pe alta, așa că vă puteți da seama (optim cu ajutorul lui apel telefonic terapeutul dumneavoastră, endocrinologul sau chiar un dispecer al ambulanței) are nevoie de 5-10 minute.

Dacă în această etapă nu beți apă dulce, ceai, sau mâncați carbohidrați (fructele dulci nu se iau în calcul, deoarece conțin fructoză, nu glucoză) sub formă de zahăr, miere, dulciuri sau glucoză, care se vinde în farmacie în se dezvoltă sub formă de pulbere sau tablete următoarea etapă, unde este deja mai dificil să acordați asistență:

• agresivitate sau letargie excesivă;
• declarații delirante;
• lipsa de coordonare;
• plângeri de vedere dublă, apariția de „ceață” sau „plutitoare” în fața ochilor;
• plângerile unei inimi „bătătoare”, când palparea pulsului dezvăluie și frecvența sa ridicată.

Această etapă este foarte scurtă. Aici rudele pot ajuta în continuare forțând persoana să bea o cantitate mică apa dulce. Dar acest lucru se poate face numai dacă există contact cu el și probabilitatea ca el să înghită soluția este mai mare decât probabilitatea de a se sufoca cu ea. Tocmai din cauza posibilității ca alimentele să intre în „trachea”, cu astfel de simptome nu ar trebui să dați dulciuri sau zahăr, puteți dizolva carbohidrații doar într-o cantitate mică de lichid.

Simptomele tardive sunt:

• pierderea conștienței;
• convulsii;
• pielea este palidă, rece, acoperită cu transpirație lipicioasă.

În această stare, asistența poate fi acordată doar de o echipă de ambulanță sau de orice lucrător sanitar cu o trusă de prim ajutor cu 4-5 fiole de soluție de glucoză 40%. Injecțiile trebuie administrate într-o venă și se acordă maximum 30 de minute pentru a oferi o astfel de asistență. Dacă nu ai timp să faci injecții în acest interval, sau dacă administrezi o cantitate de glucoză de 40% insuficientă pentru a ridica norma la cotele inferioare, există șansa ca pe viitor personalitatea persoanei să fie semnificativ schimbat: de la inadecvare și dezorientare constantă la o stare vegetativă („ca o plantă”). Dacă nu se acordă asistență completă în decurs de 2 ore de la dezvoltarea comei, șansa ca o persoană să moară este foarte mare. Motivul pentru aceasta este înfometarea energetică, care duce la umflarea celulelor creierului și la apariția unor hemoragii în ele.

Tratamentul hipoglicemiei începe acasă sau în locul în care persoana a fost „prinsă” de o scădere a glucozei. Terapia continuă în ambulanță și se termină în secția de terapie intensivă a celui mai apropiat spital multidisciplinar (care are o secție de endocrinologie). Este periculos să refuzi spitalizarea, deoarece după ce a suferit hipoglicemie, o persoană are nevoie atât de supraveghere medicală, cât și de o revizuire a dozei de insulină luate.

Prevenirea hipoglicemiei

Dacă ai diabet, asta nu înseamnă că activitatea fizică este contraindicată pentru tine. Înaintea acestora, trebuie doar să creșteți cantitatea de carbohidrați consumată cu 1-2 unități de cereale, același lucru ar trebui făcut după antrenament. Dacă intenționați să faceți drumeții sau să mutați mobila, ceea ce va dura mai mult de 2 ore, trebuie să reduceți doza de insulină „scurtă” administrată cu un sfert sau chiar jumătate. Într-o astfel de situație, trebuie să vă monitorizați propriile niveluri de glucoză din sânge folosind un glucometru.

Cina unui diabetic ar trebui să includă proteine. Aceste substanțe sunt capabile să se transforme în glucoză și o fac pentru o lungă perioadă de timp, oferind o noapte fără hipoglicemie.

Alcoolul este inamicul unui pacient diabetic. Cantitatea maximă posibilă de luat în timpul zilei este de 50-75 de grame.

Condiții de hiperglicemie

Aceasta include trei tipuri de comă (și stări anterioare, precomatoase):

1. cetoacidotic;
2. lactat acidotic;
3. hiperosmolar.

Toate aceste complicații acute apar pe fondul creșterii nivelului de glucoză din sânge. Sunt tratați într-un spital, în secția de terapie intensivă.

Cetoacidoza

Acesta este unul dintre complicații frecvente diabet zaharat de tip 1. De obicei se dezvoltă:

• după ce ați sărit peste insulină sau pastilele pentru scăderea glicemiei pentru o perioadă lungă de timp, ceea ce se întâmplă de obicei în absența poftei de mâncare, febră, greață sau vărsături;
• după auto-încetarea medicamentelor de mai sus, care apare în principal din aceleași motive;
• dezvoltarea acutelor boli inflamatorii, în special cele cauzate de un agent infecțios;
• doză insuficientă de insulină;
• exacerbarea oricărei boli cronice;
• administrarea sau administrarea de insulină agent hipoglicemiant expirat;
• atac de cord;
• accident vascular cerebral;
• rănire;
• stare de șoc (ca urmare a pierderii de lichide, pierderi de sânge, alergii - anafilaxie, degradare masivă a microbilor la administrarea primelor doze de antibiotic);
• septicemie;
• orice operație, în special de urgență.

Pe fondul unei deficiențe ascuțite de insulină, glucoza (substratul energetic principal) nu mai pătrunde în celule, acumulându-se în sânge. Acest lucru face ca celulele să experimenteze „foame de energie”, ceea ce este stresant pentru organism. Ca răspuns la stres, „hormonii stresului” sunt eliberați masiv în sânge: adrenalină, cortizol, glucagon. Ele cresc și mai mult nivelul glucozei din sânge. Volumul părții lichide a sângelui crește. Acest lucru se datorează faptului că osmotic substanta activa, care este glucoză, „trage” apa din celule în sânge.

O concentrație semnificativă de glucoză încă nu poate fi redusă mult de volumul sanguin crescut, astfel încât rinichii își asumă sarcina de a elimina acest carbohidrat. Dar ele sunt proiectate în așa fel încât, alături de glucoză, în urină pătrund și electroliții (sodiu, cloruri, potasiu, fluor, calciu). Ei cloc prin atragerea apei. Ca urmare, în organism apare deshidratarea, rinichii și creierul încep să sufere de aprovizionare insuficientă cu sânge. „Infometarea de oxigen” semnalează formarea acidului lactic, în urma căruia pH-ul sângelui se schimbă în partea acidă.

În același timp, organismul trebuie să își asigure energie, deoarece, deși există multă glucoză, aceasta nu ajunge în celule. Apoi activează descompunerea grăsimilor din țesutul adipos. " Efect secundar» furnizarea celulelor cu energie din grăsime este apariția structurilor cetonice (acetonă) în sânge. Ele oxidează și mai mult pH-ul sângelui și au, de asemenea, un efect toxic asupra organelor interne:

• asupra creierului - provocând deprimarea conștiinței;
• pe inimă - perturbarea ritmului;
• pe tractul gastrointestinal, provocând vărsături incontrolabile și dureri abdominale, care amintesc de apendicita;
• la respiraţie, provocând

Simptomele cetoacidozei

Cetoacidoza apare în 4 etape succesive:

1. Cetoza. Se observă pielea uscată și mucoasele, vă este foarte sete, slăbiciune și somnolență cresc, pofta de mâncare scade, și apare o durere de cap. Există multă urină.
2. Cetoacidoza. Persoana „adoarme din mers”, răspunde necorespunzător la întrebări, iar în aer se aude mirosul de acetonă. Tensiunea arterială scade, ritmul cardiac crește și apar vărsături. Cantitatea de urină scade.
3. Prekoma. Este destul de dificil să trezești o persoană și de multe ori vărsă mase maro-roșu. Între vărsături, puteți observa că ritmul respirator s-a schimbat: a devenit frecvent și zgomotos. Pe obraji apare un fard de obraz. Atingerea stomacului provoacă o reacție dureroasă.
4. Comă. Pierderea conștienței. Bărbatul este palid, obrajii îi sunt roz, respirația este zgomotoasă și miroase a acetonă.

Diagnosticare această stare se bazează pe determinarea nivelurilor crescute de glucoză din sânge, în timp ce zahărul este determinat în urină și corpi cetonici. Acestea din urmă pot fi detectate acasă cu benzi de testare speciale scufundate în urină.

Tratament

Terapia se desfășoară într-o unitate de terapie intensivă a spitalului și constă în completarea deficitului de insulină cu un medicament cu acțiune scurtă, care se administrează continuu, în microdoze, într-o venă. A doua „balenă” de tratament este de a returna persoanei lichidul pe care l-a pierdut, sub formă de soluții bogate în ioni, intravenos.

Comă hiperosmolară

Aceasta este o consecință a diabetului la bărbați și femei, de obicei mai în vârstă, cu diabet de tip 2. Apare din cauza acumulării de glucoză și sodiu în sânge - substanțe care provoacă deshidratarea celulelor și revărsarea patului vascular cu lichid „preluat” din țesuturi.

Coma hiperosmolară apare din cauza unei combinații de deshidratare ca urmare a vărsăturilor și a diareei datorate infecție intestinală, otravire, colecistită acută, pancreatită, pierderi de sânge, luarea de diuretice. În acest caz, trebuie să existe o deficiență de insulină, agravată de leziuni, intervenții și aportul de hormoni.

Simptome

Această afecțiune se dezvoltă treptat - câteva zile sau câteva zeci de zile. Inițial, semnele diabetului zaharat se intensifică: sete, cantitate crescută urină, scădere în greutate. Apare tresărirea mușchilor mici, care treptat se intensifică și se transformă în convulsii. Scaunul este perturbat, apar greața și vărsăturile, motiv pentru care

În prima zi sau mai târziu, conștiința este afectată. La început este dezorientarea în spațiu, apoi halucinații și idei delirante. Mai târziu, se dezvoltă simptome identice cu cele ale unui accident vascular cerebral sau encefalită: paralizie, tulburări de vorbire, mișcări involuntare ochi. Treptat, persoana devine din ce în ce mai „netrezibilă”, respirația lui este frecventă și superficială și nu miroase a acetonă.

Tratament

Terapia constă în completarea deficitului de insulină, lichid și electroliți, precum și în tratarea afecțiunii care a provocat complicația hiperosmolară a diabetului zaharat. Se efectuează în secția de terapie intensivă a spitalului.

Comă acidotică lactică

Această complicație se dezvoltă cel mai adesea la persoanele cu diabet zaharat de tip 2, în special la vârsta înaintată (50 de ani și peste). Cauza sa este o creștere a nivelului de acid lactic (lactat) din sânge. Provocați această afecțiune a bolii a sistemului cardio-vascularși plămânii, care se dezvoltă cronic lipsa de oxigențesături.

Simptome

Patologia se manifestă ca decompensare a diabetului zaharat:

• sete crescută;
• slăbiciune, oboseală;
• cantități mari de urină excretate.

Acidoza lactică poate fi suspectată de durerile musculare care apar din cauza acumulării de acid lactic în acestea.

• schimbarea conștiinței;
• modificarea ritmului respirator;
• tulburări de ritm cardiac;
• scăderea tensiunii arteriale.

În această afecțiune, decesul poate apărea din cauza stopului respirator sau a insuficienței cardiace, așa că spitalizarea ar trebui să fie imediată.

Diagnostic și tratament

Distinge acest tip Coma hiperglicemică poate fi doar într-un spital, oferind în același timp asistență persoanei prin administrarea de insulină, soluții care conțin lichid și electroliți, precum și o cantitate ajustată de soluție de sodă alcalinizantă și medicamente care susțin activitatea cardiacă.

Complicații tardive

Aceste consecințe înrăutățesc semnificativ și calitatea vieții, dar fac acest lucru treptat, dezvoltându-se treptat.

LA complicatii cronice include două grupuri mari patologii:

1. Leziuni vasculare diverse organe.
2. Deteriorarea structurilor sistemului nervos.

De obicei, aceste complicații se dezvoltă la 20 sau mai mulți ani de la debutul bolii. Ele apar cu cât mai devreme, cu atât nivelul constant crescut al glucozei rămâne în sânge.

angiopatie

Acesta este numele complicațiilor vasculare și sunt împărțite în micro- și macroangiopatii. Rolul principal în dezvoltarea lor revine concentrației ridicate de glucoză din sânge.

Microangiopatii

Acesta este numele pentru deteriorarea vaselor mici (capilare, arteriole și venule), prin care oxigenul și nutrienți. Microangiopatiile includ retinopatia (lezarea vaselor retiniene) și nefropatia (lezarea rețelei vasculare renale).

Retinopatie

Aceasta este o complicație care este mai mult sau mai puțin grad ușor apare la toți pacienții cu diabet și duce la deficiențe de vedere. Retinopatia diabetică este mai frecventă decât altele consecinte tardive duce la dizabilitate, privând o persoană de vedere. Pentru fiecare persoană nevăzătoare din alte cauze, există 25 de persoane nevăzătoare din cauza leziunilor vasculare diabetice.

O concentrație mare de glucoză pe termen lung în vasele retiniene duce la îngustarea acestora. Capilarele încearcă să compenseze această afecțiune, astfel încât în ​​unele locuri apar proeminențe asemănătoare sacului, prin care sângele încearcă să schimbe substanțele necesare cu retina. Se dovedește rău, iar retina suferă de lipsă de oxigen. Ca urmare, în el se depun săruri de calciu și lipide, iar în locul lor se formează cicatrici și sigilii. Dacă procesul este mult avansat, poate apărea detașarea retinei, ducând la orbire. De asemenea, au dezvoltat hemoragii în vitros sau glaucom.

Boala se manifestă prin deteriorarea treptată a vederii, o scădere a câmpului vizual (devine greu de văzut pe laterale). Este mai bine să-l identifici etapele inițiale, prin urmare, este important să se supună unei examinări de către un oftalmolog, o ecografie a ochilor și un studiu al vaselor retiniene la fiecare 6-12 luni.

Nefropatie

Această complicație apare la ¾ dintre pacienții diabetici și implică leziuni renale specifice, care în cele din urmă duce la dezvoltarea insuficienței renale cronice. Cel mai adesea ucide persoanele cu diabet de tip 1.

Primele semne de afectare a rinichilor diabetici pot fi detectate printr-un test de urină la 5-10 ani de la debutul bolii.

În dezvoltarea sa, nefropatia trece prin 3 etape:

1. Microalbuminurie. Aproape nu există senzații subiective, poate crește doar ușor presiunea arterială. În urină colectată timp de 24 de ore folosind metode imunoenzimatice, radioimune și imunoturbidimetrice.
2. Proteinurie. În această etapă, o cantitate mare de proteine ​​se pierde în urină. O deficiență de proteine, care ținea anterior lichidul în vase, duce la eliberarea apei în țesuturi. Așa se dezvoltă umflarea, mai ales pe față. De asemenea, la 60-80% dintre oameni, atât presiunea „superioară” cât și „inferioară” crește.
3. Insuficiență renală cronică. Cantitatea de urină scade, pielea devine uscată și palidă și se observă hipertensiune arterială. Episoadele de greață și vărsături sunt frecvente, iar conștiința are, de asemenea, de suferit, determinând persoana să devină din ce în ce mai puțin orientată și critică.

Macroangiopatii

Acesta este numele afecțiunii când diabetul zaharat creează condiții în vasele mari pentru dezvoltarea plăci de ateroscleroză. Acest lucru afectează vasele care furnizează sânge către inimă (apoi apar angina pectorală și infarctul miocardic), extremitățile inferioare (acest lucru duce la gangrenă), creierul (acest lucru provoacă dezvoltarea encefalopatiei și accidentului vascular cerebral) și abdomenul (dezvoltarea mezentericului). tromboză).

Astfel, encefalopatia diabetică se manifestă prin slăbiciune progresivă și scăderea capacității de muncă, modificări ale dispoziției, tulburări de atenție, gândire și memorie și dureri de cap storcitoare.

Macroangiopatia extremităților inferioare se manifestă prin dificultăți de mișcare a picioarelor dimineața, care apoi dispare, oboseală crescută a mușchilor picioarelor, senzație de răceală în ei și transpirație excesivă. Apoi, picioarele devin foarte reci, amorțite, suprafața unghiilor devine plictisitoare și albicioasă. După această etapă se dezvoltă următoarea etapă, când o persoană începe să șchiopătească pentru că devine dureros să meargă. Aceste dureri pot apărea și în stare calmă. Pielea de pe picioare devine palidă și subțire. Ultima etapă Această complicație este cangrena piciorului, degetelor și picioarelor.

Cu tulburări mai puțin pronunțate ale alimentării cu sânge a picioarelor, pe ele apar ulcere trofice cronice

Leziuni ale sistemului nervos

Această patologie, când sunt afectate zone ale sistemului nervos central și periferic, se numește neuropatie diabetică. Acesta este unul dintre factorii care duc la dezvoltarea unei complicații periculoase - piciorul diabetic, care duce adesea la amputarea piciorului (picioarelor).

Apariția neuropatiei diabetice nu are o explicație clară. Unii oameni de știință cred că nivelul crescut de glucoză duce la umflarea și deteriorarea fibrelor nervoase, în timp ce alții cred că terminalele nervoase suferă din cauza nutriției lor insuficiente din cauza leziunilor vasculare.

Neuropatia se poate manifesta în diferite moduri, în funcție de tipul ei:

• Neuropatia senzorială duce la afectarea sensibilității, o senzație de „înțepături” sau frig, în principal la nivelul extremităților inferioare. Pe măsură ce aceste simptome progresează, se răspândesc la brațe (zona mănușilor), piept și abdomen. Din cauza încălcării și sensibilitate la durere o persoană poate să nu observe leziuni ale pielii, care în diabet tinde să se vindece prost și să se deterioreze.
• Forma cardiovasculară se manifestă printr-o bătăi rapide ale inimii în repaus, care perturbă adaptabilitatea inimii la activitatea fizică.
• Forma gastrointestinală. Trecerea alimentelor prin esofag este întreruptă, motilitatea gastrică accelerează sau încetinește, ceea ce afectează procesarea alimentelor. Există alternanță între diaree și constipație.
• Forma urogenitală apare atunci când nervii plexului sacral sunt afectați. Manifestată printr-o încălcare a coerenței ureterelor și Vezica urinara, agravarea erecției și a ejaculării la bărbați și uscăciunea vaginală la femei.
• Forma cutanată se manifestă prin afectarea glandelor sudoripare, în urma căreia pielea devine uscată.

Neuropatia este o complicație periculoasă, deoarece din cauza recunoașterii afectate a semnalelor din organism, o persoană încetează să simtă hipoglicemie.

Sindromul piciorului și mâinii diabetice

Este o combinație de înfrângere nervi perifericiși vasele de sânge ale pielii, țesuturilor moi, oaselor și articulațiilor. Se dezvoltă la 30-80% dintre diabetici și se manifestă diferit, în funcție de formă.

Forma neuropatică

Se dezvoltă în 60-70% din cazurile de picior diabetic; apare din cauza leziunilor nervilor periferici, care încetează să transmită în mod normal impulsuri către țesuturile piciorului sau mâinii.

Se manifestă prin îngroșarea pielii în zonele cu stres crescut (cel mai adesea pe talpă și între degetele de la picioare), apariția unei inflamații acolo și apoi defecte ulcerative. Piciorul devine umflat și mai fierbinte la atingere; Oasele și articulațiile piciorului sunt, de asemenea, afectate, determinând dezvoltarea unor fracturi spontane. Nu numai ulcerele, ci și fracturile nu sunt întotdeauna însoțite de durere din cauza sensibilității afectate la durere.

Forma ischemică

Cauza sa este o încălcare a fluxului sanguin prin vasele mari care alimentează piciorul. În acest caz, pielea piciorului devine palidă sau albăstruie și rece la atingere. Ulcerele apar pe vârful degetelor și pe suprafața marginală a călcâiului, care sunt însoțite de durere.

Complicații tardive specifice diferitelor forme de diabet

Cum să tratați consecințele tardive ale diabetului

Tratamentul complicațiilor diabetului zaharat se bazează pe „trei piloni”:

1. Reducerea nivelului de glucoză, aducerea și menținerea acestora la nivel normă fiziologică– nu mai mic de 4,4, dar nu mai mare de 7 mmol/l. În acest scop se utilizează insulina - cu acțiune scurtă și valabilitate extinsă(în caz de diabet de tip 1) sau comprimate hipoglicemiante (în cazul bolii de tip 2).
2. Compensarea proceselor metabolice care s-au rătăcit ca urmare a lipsei de insulină. În acest scop, sunt prescrise medicamente cu acid alfa-lipoic (Berlition, Dialipon), medicamente „vasculare”: „Pentoxifilină”, „”, „ Un acid nicotinic" Dacă există un indice aterogen ridicat (este determinat prin analiza profilului lipidic), se prescriu medicamente pentru scăderea colesterolului: statine, fibrați sau o combinație a acestora.
3. Tratamentul unei complicații dezvoltate în mod specific:
   • În caz de retinopatie, mai ales în stadiile incipiente, fotocoagularea cu laser a retinei este utilizată pentru a preveni pierderea vederii. Se poate face și vitrectomia, îndepărtarea vitrosului.
   • Pentru nefropatie, se prescriu medicamente care scad tensiunea arterială (Lisinopril, Enalapril), se prescrie o dietă cu conținut scăzut de sare și se prescrie o creștere a cantității de carbohidrați din dietă pentru a acoperi costurile energetice. Odată cu dezvoltarea insuficienței renale cronice, se efectuează peritoneală sau hemodializă conform indicațiilor. Poate fi efectuat chiar și un transplant de rinichi.
   • Neuropatia necesită tratament cu vitamine B, care îmbunătățesc conducerea de la nerv la mușchi. La care se adauga acțiune centrală relaxante musculare: Gabopentin, Pregabalin, Carbamazepină.
   • La picior diabetic trebuie să tratezi rănile, să ia antibiotice sistemice, purtați pantofi speciali pentru mai puține traumatisme ale pielii și recurgeți la activitate fizică dozată.

Complicațiile diabetului zaharat la copii

Din moment ce în copilărie Cel mai adesea, se dezvoltă boala de tip 1, în care există o deficiență de insulină, apoi principalele complicații ale diabetului zaharat la copii sunt cetoacidoza și hipoglicemia. Se manifestă în același mod ca și la adulți. Odată cu hipoglicemie, apare tremurul, corpul devine acoperit de transpirație rece, lipicioasă, iar copilul poate cere mâncare.

Uneori, primul simptom care dezvăluie diabetul este durerea abdominală și vărsăturile, din cauza cărora bebelușul este internat fie într-o boală infecțioasă, fie într-un spital chirurgical (durerea este foarte asemănătoare cu cea a apendicitei). În plus, după determinarea nivelului de zahăr, precum și efectuarea unor teste suplimentare, se stabilește diagnosticul de „diabet zaharat”.

Acidoza lactică și complicațiile acute hiperosmolare nu sunt tipice pentru copii și se dezvoltă extrem de rar.

Dar există consecințe specifice copiilor:

• deficit cronic de insulină. Se dezvoltă atunci când doza este selectată incorect sau reducerea ei neautorizată. Se manifestă prin creștere întârziată, pubertate, dezvoltare, apariție timpurie probleme cu vasele de sânge. Tratament: revizuirea dozei;
• supradozaj cronic de insulină. Manifeste apetit crescut, obezitate, pubertate precoce și creștere rapidă. Dimineața, copilul prezintă simptome de hipoglicemie (foame, slăbiciune, transpirație, tremur, înrăutățire a dispoziției). Tratament: revizuirea dozei.

Complicațiile tardive, în special macroangiopatiile, sunt mai tipice pentru adulții diabetici de tip 2 cu o experiență de 10 ani sau mai mult și se dezvoltă rar la copii.

Dezvoltarea diabetului zaharat la un copil este riscul ca la o vârstă mai înaintată să dezvolte microangiopatie, leziuni renale, boli de inimă, leziuni vasculare aterosclerotice precoce, angină pectorală și insuficiență renală cronică/

Cum să preveniți dezvoltarea consecințelor diabetului

Principala prevenire a complicațiilor diabetului zaharat este menținerea nivel normal glucoza si hemoglobina glicata in sange. Pentru a face acest lucru, trebuie să urmați o terapie de scădere a glicemiei selectată de medicul dumneavoastră, să urmați o dietă săracă în carbohidrați, să vă controlați propria greutate și să refuzați obiceiuri proaste de dragul calității vieții. De asemenea, trebuie să rețineți că tensiunea arterială nu trebuie să depășească 130/80 mmHg.

Este important să se efectueze examinări de rutină: analize de sânge, analize de urină, Dopplerografia vaselor de sânge, examenul fundului de ochi, consultații cu chirurgi vasculari, cardiologi și neurologi pt. detectarea în timp util complicatii. Nu renunţa consum zilnic aspirina pentru subțierea sângelui: acest lucru poate fi prevenit atac de cord, tromboză vase mari sau accident vascular cerebral.

De asemenea, este important să plătiți Atentie speciala examinarea propriului corp, în special a membrelor, pentru detectarea precoce și tratamentul rănilor, fisurilor și ulcerelor. Pentru a preveni piciorul diabetic:

• încălziți-vă picioarele nu cu aparate electrice sau băi fierbinți, ci cu șosete de lână;
• purtați pantofi confortabili;
• faceți exerciții pentru picioare în fiecare zi;
• pile unghiilor;
• După spălare, ștergeți-vă picioarele cu grijă cu un material moale, hidratați pielea cu o cremă fortificată.

Complicațiile tardive ale diabetului sunt nespecifice (apar atunci când tipuri diferite SD), acestea includ:

1. micro- și macroangiopatie (ateroscleroza arterelor mari);

2. nefropatie;

3. retinopatie;

4. neuropatie;

Principala cauză a complicațiilor tardive ale diabetului zaharat este hiperglicemia, hiperlipidemia și hipercolesterolemia. Ele provoacă daune vase de sângeși perturbarea funcțiilor diferitelor organe și țesuturi prin glicozilarea proteinelor, formarea de sorbitol și activarea aterosclerozei.

Când glicozilarea proteinelor (proteoglicani, colageni, glicoproteine) din membranele bazale este întreruptă, metabolismul, raportul și organizarea structurală, apare îngroșarea membranelor bazale și se dezvoltă angiopatia.

Macroangiopatia se manifestă în leziuni ale vaselor mari și medii ale inimii, creierului și extremităților inferioare. Proteinele glicozilate ale membranelor bazale și ale matricei intercelulare (colagen și elastina) reduc elasticitatea arterelor. Glicozilarea în combinație cu hiperlipidemia medicamentelor glicozilate și hipercolesterolemia este cauza activării aterosclerozei.

Microangiopatiile sunt rezultatul deteriorării capilarelor și vaselor mici. Se manifestă sub formă de nefro-, neuro- și retinopatie.

Nefropatia se dezvoltă la aproximativ o treime dintre pacienții cu diabet. Un semn al stadiilor incipiente ale nefropatiei este microalbuminuria (în interval de 30-300 mg/zi), care evoluează ulterior până la sindromul nefrotic clasic, caracterizat prin proteinurie ridicată, hipoalbuminemie și edem.

Retinopatia, cea mai gravă complicație a diabetului zaharat și cea mai mare motiv comun orbirea se dezvoltă la 60-80% dintre pacienții cu diabet. În stadiile incipiente, se dezvoltă retinopatia bazală, care se manifestă prin hemoragii retiniene, dilatarea vaselor retiniene și edem. Dacă modificările nu afectează pată maculară, pierderea vederii nu apare de obicei. În viitor, se poate dezvolta retinopatie proliferativă, manifestată prin formarea de noi vase de sânge în retină și corpul vitros. Fragilitatea și permeabilitatea ridicată a vaselor nou formate determină hemoragii frecvente la nivelul retinei sau corpului vitros. În locul cheagurilor de sânge se dezvoltă fibroza, ceea ce duce la detașarea retinei și pierderea vederii.