Nu există simptome de Vasilenko, Ortner

Dimensiunile splinei după Kurulov

Percuția abdomenului: sunetul este timpanic, simptomul lui Mendel este negativ, nu a fost detectat lichid liber în cavitatea abdominală folosind percuția și metoda fluctuației.

La auscultare, un zgomot de frecare peritoneală și suflu sistolic peste aortă și alte artere nu sunt detectate.

sistem urinar

La inspecţie Nu a fost detectată înroșire, umflare sau umflare a pielii în regiunea lombară. Nu există nicio proeminență deasupra pubisului.

Palpare: rinichii nu sunt palpabili. Zona sub pubiană este nedureroasă.

Percuţie: Simptomul lui Pasternatsky este negativ pe ambele părți. Sunetul de percuție în regiunea suprapubiană este timpanic.

Diagnosticul preliminar

Pe baza plângerilor pacientului cu privire la:

1. Durerea paroxistică periodică în spatele sternului (1–2 ori pe zi), de natură compresivă, de intensitate medie, care iradiază către umărul stâng și regiunea scapulară stângă, apare în timpul stresului neuropsihic și fizic (excitare, urcare la etajul 1). , mers pe teren plat în ritm moderat pe o distanță de 100–150 m), durează aproximativ 15 minute. atacul este oprit prin administrarea sublinguală de nitroglicerină 1-2 comprimate la fiecare 4-5 minute. În timpul unui atac, apare greutate în cap, în regiunea occipitală.

2. Dificultăți de respirație mixte apare la inhalare în timpul activității fizice normale, la mers (urcarea la etajul 1, mersul pe teren plan în ritm moderat pe o distanță de 100–150 m) și dispare de la sine cu odihnă.

3. Reclamațiile de dureri de cap periodice de natură dureroasă, de intensitate mare, localizate în regiunile frontale și occipitale, care apar în timpul stresului psiho-emoțional, activității fizice, durează 15–20 de minute, sunt atenuate prin administrarea de medicamente antihipertensive (ENAP, hipotiazidă, nitrosorbid). , Prestarium , arifon, cardiomagnyl).; pentru amețeli, zgomot în cap, „pete” intermitente în fața ochilor, instabilitate a mersului care apare în timpul stresului psiho-emoțional, activitate fizică.

Se poate presupune că sistemul cardiovascular este implicat în procesul patologic.

Pe baza plângerilor și a examinării obiective, se pot distinge următoarele sindroame:

¨ Sindromul anginos

Plângeri de durere compresivă paroxistică în spatele sternului, de intensitate medie, care apar în timpul stresului psiho-emoțional, după activitate fizică (la urcarea la etajul 1, mers pe teren plan în ritm moderat pe o distanță de 100–150 m), durează 15 minute, eliberat cu nitroglicerină timp de 4-5 minute; pentru scurtarea respirației de natură mixtă, care apare în timpul activității fizice normale, la mersul pe o distanță de 100-150 de metri (conform pacientului), este ameliorată prin odihnă.

¨ Sindromul de hipertensiune arterială

Apariția durerilor de cap periodice de natură dureroasă, de mare intensitate, localizate în regiunile frontală și occipitală, care apar în timpul stresului psiho-emoțional, al activității fizice, durează 15–20 de minute, sunt atenuate prin administrarea de medicamente antihipertensive (Enap); pentru amețeli, zgomot în cap, „pete” intermitente în fața ochilor, instabilitate a mersului care apare în timpul stresului psiho-emoțional, activitate fizică. Obiectiv: s-a înregistrat un istoric de tensiune arterială care a crescut la 180/100 mm. rt. Artă.

Tensiunea arterială = 145\95 mm Hg

¨ Sindromul de hipertrofie ventriculară stângă

Obiectiv: deplasarea impulsului apical spre stânga (2,5 cm spre exterior de la linia media-claviculară stângă), deplasarea marginii stângi a matității relative a inimii spre exterior (5 m/r 2,5 cm spre exterior de la linia media-claviculară), la auscultare. se aude un prim sunet plictisitor, slăbit în partea de sus.

¨ Sindromul insuficienței circulatorii

Deoarece modificări ale inimii Obiectiv: plângerile de dificultăți de respirație de natură mixtă, care apar în timpul activității fizice normale, la mers pe o distanță de 100-150 de metri, sunt ameliorate prin odihnă; la auscultarea inimii se aude un prim sunet surd, slăbit la vârf; În timpul auscultării plămânilor (la 5 m/r de-a lungul liniei mediane axilare, unghiul inferior al spațiului interscapular, sub omoplații de ambele părți), se aud zgomote silențioase, umede și fine - aceasta este insuficiența cardiacă.

Din anamneza morbi, s-a dezvăluit că boala a debutat la vârsta adultă, a avut o evoluție progresivă (simptomele insuficienței cardiace au crescut, dificultăți de respirație, au apărut dureri în piept, tensiunea arterială a crescut treptat, toleranța la efort a scăzut), medicamentele antihipertensive au fost utilizate pentru tratament (Enap, hipotiazidă, nitrosorbid, prestarium, arifon, cardiomagnyl).

Din anamneza vitae s-au identificat următorii factori de risc pentru dezvoltarea hipertensiunii arteriale: predispoziție ereditară, sex masculin, bătrânețe, stres psiho-emoțional.

Pe baza sindroamelor identificate (sindrom de hipertensiune arterială, sindrom de leziune miocardică hipertrofică, sindrom de insuficiență circulatorie), date despre debutul bolii pe fondul unei situații stresante, prezența unei predispoziții ereditare la boală, precum și absența bolii. de anamneză și examen obiectiv indicând o boală care poate duce la hipertensiune arterială secundară, se poate crede că pacientul are hipertensiune arterială primară.

Hipertensiune arterială stadiul III, deoarece există o boală asociată - boală coronariană: angină de efort, 3 funcțională; KhSNIIA, 3 fk.

Creșterea tensiunii arteriale la 180/100 mm Hg. Artă. indică hipertensiune arterială în stadiul 3 (în funcție de nivelul creșterii tensiunii arteriale)

Grupul de risc este foarte mare, deoarece există boli asociate (IHD: angina pectorală, 3 fc.; CHNIIA, 3 fc.), au fost identificați factori de risc pentru dezvoltarea hipertensiunii arteriale (predispoziție ereditară, sex masculin, bătrânețe, psiho). -stres emoțional, fumat) și există leziuni ale organului țintă - inimă (deplasarea bătăii apexului spre stânga, deplasarea marginii stângi a tocității relative a inimii spre exterior, surd, slăbit primul sunet la vârf în timpul auscultatie).

Istoricul bolii a relevat debutul ei la vârsta adultă, ceea ce este în concordanță cu posibile leziuni aterosclerotice.

Din istoria vieții au fost identificați factori de risc pentru dezvoltarea IHD - sex masculin, vârstă, predispoziție ereditară, hipertensiune arterială. Pacientul a prezentat semne de ateroscleroză sistemică: ateroscleroză a vaselor cerebrale (amețeli, zgomot în cap, „plutitori” intermitent în fața ochilor), semne de ateroscleroză a aortei (primul sunet slăbit la vârf în timpul auscultării, tonul 2 accentuat pe aorta). Astfel, pe baza sindroamelor clinice identificate (sindrom de insuficiență coronariană, sindrom de insuficiență circulatorie), prezența unui istoric de factori de risc pentru cardiopatia ischemică, debut la bătrânețe, ținând cont de semnele de ateroscleroză sistemică, se poate crede că pacientul are ateroscleroză a arterelor coronare, adică boală cardiacă ischemică.

Astfel, pe baza tuturor celor de mai sus, putem pune

Diagnosticul preliminar

IHD: angină de efort, clasa funcțională 3. PIM (1998)

Hipertensiune arterială stadiul III, gradul 3, RISC foarte mare

Etapa IIA CHF, clasa a III-a funcțională.

Planul metodelor suplimentare de cercetare pentru pacient cu analiza rezultatelor

1. Cercetare de laborator:

1) Test de sânge general.

2) Analiza generală a urinei.

3) Test biochimic de sânge: homocisteină, compoziție lipidică.

4) Radiografia organelor toracice.

6) Ecocardiografie.

7) Monitorizarea zilnică a tensiunii arteriale.

8) Consultație cu specialiști de specialitate: cardiolog, oftalmolog.

Rezultate de laborator

1. Test general de sânge (19.03.08):

Hemoglobina – 135 g/l

Leucocite – 4,25*10 /l

ESR – 10 mm/h

2. Test general de sânge (20.03.08):

Hemoglobina – 130 g/l

3. Test general de urină (21/03/08):

culoarea urinei este galbenă

reacție acidă

proteine 0,13 g/l

glucoză neg.

4. Analiza urinei conform lui Nechiporenko (21.03.08):

Leucocite active – nr

Leucocite inactive – 6,9*10 /l

Globule roșii - nr

Cilindri - nr

5. Analiza conținutului biochimic al electroliților din ser sau plasma sanguină (21.03.08):

Na+ – 138 mmol/l

K+ – 5,5 mmol/l

Uree – 11,0 µmol/l

7. Test biochimic de sânge (21/03/08):

Bilirubina totală – 10,8 µmol/l

Bilirubină directă 2,4 µmol/l

Bilirubină indirectă 8,4 µmol/l

ALT – 0,30 µmol/l

AST – 0,20 µmol/l

Colesterol total – 3,71 mmol/l

B-lipoproteine – 39 de unități.

Fibrinogen – 3000 g/l

8. ECG (20.03.08):

Concluzie:

Oculist: fundul ochiului: discurile optice sunt roz pal, clare, palide din jumătățile temporale, arterele sunt îngustate, scleroza, venele sunt dilatate, sinuoase.

DS: angioretinopatie vasculară mixtă.

Diagnostic clinic

Diagnosticul preliminar este confirmat prin următoarele metode de cercetare suplimentare: ECG, Ecocardiografie, test biochimic de sânge, test de 6 minute:

¨ Sindromul de hipertrofie ventriculară stângă izolat se confirmă: prin ECG (axa electrică a inimii este deviată spre stânga. Blocarea ramurii anterioare a ventriculului stâng. Hipertrofia ventriculului stâng), prin ecocardiografie (scăderea uşoară a contractilităţii ventriculului stâng. Insuficiență mitrală minimă.Insuficiență aortică minoră.Insuficiență tricuspidiană relativă minoră.Hipertrofie pereții ventriculului stâng.Ateroscleroza aortei).

¨ Modificări ale fundului ochiului (angiopatie vasculară retiniană) indică leziuni ale vaselor retiniene - organul țintă pentru hipertensiune arterială.

¨ CHF din clasa a 2-a funcțională, deoarece pacientul parcurge 360 de metri în 6 minute.

Pe baza diagnosticului preliminar și a celor de mai sus, este posibil să se facă diagnostic clinic:

Etiologie

Etiologia IHD este, în primul rând, etiologia aterosclerozei. Trei factori principali sunt implicați în formarea și dezvoltarea plăcii aterosclerotice: peretele arterial, lipidele serice și sistemul de coagulare a sângelui.

Pentru a înțelege mecanismul formării plăcii, este necesar să ne imaginăm structura și funcționarea normală a arterei. Artera este formată din trei straturi clar distinse. Căptușeala interioară (tunica intimă) este un strat subțire continuu de endoteliu, gros de o celulă, căptușind lumenul arterei pe toată lungimea sa. La naștere, intima conține celule musculare netede unice (SMC), al căror număr crește odată cu vârsta. Celulele endoteliale sunt situate pe membrana principală - „bazală”, care include fibre de colagen cu un tip special de molecule de proteoglican. Odată cu vârsta, cantitatea de colagen, fibre elastice și SMC-uri intimale din membrană crește. În mod normal, celulele endoteliale plate creează o barieră care împiedică diferitele substanțe să intre în peretele arterial din sânge. Substanțele necesare pătrund în celule prin sisteme de transport specifice. Endoteliul intact al arterelor coronare previne formarea cheagurilor de sânge prin eliberarea unui număr de prostaglandine (prostaciclină), oxid nitric, care suprimă funcția trombocitelor, promovând astfel fluxul sanguin normal. Învelișul mijlociu (tunica media) este limitat de membrana interioară („bazală”) și exterioară, care constau din fibre elastice fenestrate, cu un număr mare de canale destul de largi care permit pătrunderea diferitelor substanțe în orice direcție. Învelișul din mijloc este format din celule de același tip - SMC-uri în formă de spirală adiacente unul altuia. Fiecare dintre ele este înconjurat de o membrană presărată cu fibre de colagen și proteoglicani. SMC-urile au capacitatea de a produce cantități mari de colagen, fibre elastice, elastină solubilă și insolubilă, proteoglicani și reprezintă principala sursă de țesut conjunctiv din peretele arterial. Multe procese anabolice și catabolice au loc aici. SMC-urile sunt capabile să metabolizeze glucoza atât prin glicoliză aerobă, cât și prin glicoliză anaerobă. Conțin o varietate de enzime catabolice, inclusiv fibrinolizine, oxidanți cu funcție mixtă și hidrolaze lizozomale. Tunica media primește nutriție din vasele de sânge mici (vasa vasorum) ale învelișului exterior, iar straturile interioare direct din lumenul vasului. Stratul exterior (tunica adventicia) este stratul superficial al peretelui arterial. Pe partea laterală a lumenului vasului, acesta este limitat de membrana elastică exterioară (exterioară).

Adventiția este o structură de colagen formată dintr-un număr mare de fibrile de colagen colectate în mănunchiuri, fibre elastice și un număr mare de fibroblaste împreună cu SMC. Acesta este un țesut foarte vascularizat, care include multe fibre nervoase.

Alături de aceste procese, trebuie luate în considerare posibilitățile unor astfel de factori fiziologici precum procesele de transport prin stratul endotelial, furnizarea de oxigen și diferite substraturi atât din lumenul vasului, cât și din membrana exterioară, precum și fluxul invers. a produselor metabolice. Lipidele totale determinate în serul sanguin constau dintr-un număr de lipide individuale (lipoide). Acestea includ grăsimi neutre (trigliceride), colesterol și fosfolipide (fosfați). Clasa de lipide generale include acizi grași și sfigmomielina. CS și TG sunt principalele lipide care circulă în sânge. CS este utilizat în sinteza și repararea celulară, precum și pentru producerea de hormoni steroizi. TG-urile sunt folosite de celulele musculare ca sursă de energie și sunt stocate sub formă de grăsime în țesutul adipos. Celulele peretelui arterial sunt capabile să sintetizeze acizi grași, colesterol, fosfolipide și trigliceride necesare satisfacerii nevoilor lor structurale (repararea membranei), folosind substraturi endogene. Lipidele au proprietăți hidrofobe, sunt insolubile în apă și există în serul sanguin numai în combinație cu proteine. Acizii grași neesterificați insolubili în apă sunt asociați cu albumina și acest complex este solubil în plasma sanguină. CS, TG, fosfolipidele sunt, de asemenea, asociate cu componente proteice individuale  și  globuline din sânge și formează complexe lipoproteice - lipoproteine (LP). Când sunt complexate cu molecule de proteine, lipidele sunt solubilizate și sub această formă sunt transportate în fluxul sanguin. Într-o formă oarecum simplificată, un medicament poate fi imaginat ca un fel de structură sferică cu o înveliș exterioară solubilizată constând din proteine și fosfolipide cu un miez intern hidrofob format din TG și colesterol. Proteinele și fosfolipidele dau solubilitate lipidelor. Legătura dintre lipidele din interior și învelișul proteic se datorează legăturilor slabe de hidrogen și este destul de laxă. Acest lucru permite schimbul liber de lipide între ser și lipoproteinele tisulare și, prin urmare, transportă lipidele către țesuturile țintă. Există 4 clase de medicamente principale: chilomicroni, lipoproteine cu densitate joasă (LDL), lipoproteine cu densitate foarte scăzută (VLDL) și lipoproteine cu densitate mare (HDL). Această clasificare se bazează pe diferențele de comportament al medicamentului în timpul ultracentrifugării și corespunde fracțiilor individuale detectate în timpul analizei electroforetice. LP-urile transportă lipidele din sânge dintr-un loc în altul. Chilomicronii transportă TG dietetice din intestin către mușchi și țesutul adipos. VLDL transportă TG-urile sintetizate în ficat de la ficat la mușchi și țesutul adipos. LDL transportă colesterolul din ficat către țesuturile periferice. HDL transportă colesterolul din țesuturile periferice către ficat, iar pe această cale are loc deesterificarea unei părți din colesterolul captat din țesut. Porțiunea proteică a purtătorilor lipidici este denumită apoproteine.

Plasma sanguină conține aproximativ o duzină de apoproteine diferite identificate prin metode imunochimice. Fiecare dintre ele este desemnat printr-o literă latină (A, B, C, D, E), iar subtipul este indicat printr-o expresie digitală suplimentară (apo-C-1, apo-A-2 etc.). Comun tuturor medicamentelor este includerea în compoziția lor a tuturor principalelor lipide, a căror cantitate și dimensiunea particulelor medicamentelor individuale variază semnificativ. Apo-lipoproteinele asigură liposolubilitate. Ele sunt situate pe suprafața lipoproteinelor. Apoproteinele funcționează de obicei ca liganzi pentru legarea la receptori sau ca cofactori pentru enzime. Apo-C-II este un cofactor pentru lipoprotein lipaza, care elimină trigliceridele din chilomicroni și VLDL, lăsând în urmă fragmente de particule. Apo-E - se leagă de receptorii hepatici destinati particulelor rămase. Apo-B se leagă de receptorii periferici și hepatici destinați LDL. Apo-A se leagă de receptorii periferici destinați HDL. Așa funcționează sistemul inteligent și rațional, asigurând stabilitatea metabolismului normal al lipidelor.

Celulele endoteliale au proprietăți unice. Caracteristicile structurale ale membranelor lor și o serie de substanțe pe care le secretă (prostaciclină, NO etc.) împiedică activarea sistemului de coagulare a sângelui care are loc pe orice altă suprafață. Sângele circulă în stare lichidă atâta timp cât se menține integritatea endoteliului care acoperă suprafața interioară a vasului. Endoteliul sintetizează substanțe necesare aderenței trombocitelor, stimulatori și inhibitori ai fibrinolizei și substanțe care joacă un rol critic în reglarea tonusului vascular.

Dacă celulele endoteliale sunt afectate, subendoteliul este expus: membrana bazală, fibre de colagen și elastice, fibroblaste, celule musculare netede. Contactul cu celulele endoteliale deteriorate activează sistemul de coagulare a sângelui în mai multe direcții simultan - sunt stimulate hemostaza trombocitară, căile interne și externe ale hemostazei plasmatice. Trombocitele sunt primele care răspund la orice deteriorare a endoteliului, astfel încât formarea unui tromb trombocitar se numește hemostază primară. Inițial, trombocitele aderă la subendoteliu. Această reacție necesită factorul von Willebrand, o proteină moleculară mare produsă de endoteliu și conținută în subendoteliul plasmei și trombocitelor. Trombocitele se atașează de endoteliul deteriorat. În timpul procesului de activare, trombocitele eliberează granule cu substanțe active, precum ADP, adrenalină, tromboxan A2, factor de creștere derivat din trombocite etc. Aceste substanțe provoacă două reacții simultan: provoacă vasospasm și stimulează agregarea trombocitară. Agregatele plachetare se conectează între ele, formând o singură rețea de fibre de actomiozină, care ulterior se contractă, asigurând compactarea întregului tromb (retracția cheagului de sânge). Agregarea trombocitară are loc de obicei local și este limitată la locul leziunii endoteliale. Acest lucru este facilitat de faptul că prostaciclina este produsă în zonele sănătoase ale endoteliului, care provoacă dilatare vasculară și este un dezagregant puternic. Concomitent cu hemostaza trombocitară, se activează hemostaza plasmatică. Etapa sa finală este formarea catenelor dense de fibrină insolubilă care întăresc trombul plachetar. Etapa finală a coagulării este declanșată în două moduri: extern și intern. Cu leziuni minore, calea internă de coagulare este activată în primul rând. Este declanșată de contactul cu factorul XII. Majoritatea factorilor de coagulare, inclusiv XII, în starea activă sunt proteaze care desprind o parte din moleculă de la următorul factor, transferându-l dintr-o stare inactivă la una activă. În acest caz, de fiecare dată un număr tot mai mare de molecule sunt implicate în reacție (așa-numitul principiu al cascadei). Factorul XII activează astfel XI, care la rândul său activează pe IX. Factorul IX activ, cu participarea fosfolipidelor, a factorului VIII de coagulare și a calciului, desparte o parte din moleculă din factorul X, transferându-l și într-o stare activă. În această etapă, se termină separarea căilor de coagulare interne și externe și începe etapa finală a acesteia. Leziunile celulare sunt însoțite de eliberarea de tromboplastină tisulară. Tromboplastina, care se leagă de factorul VII de coagulare, îl transferă într-o stare activă. Factorul VIII activat determină direct activarea factorului X. Aceasta încheie calea externă de coagulare. Factorul VII activat este capabil să activeze factorul X nu numai direct, ci și indirect prin activarea factorului IX, care formează o „punte” între căile de coagulare extrinsecă și intrinsecă. Astfel, atât căile de coagulare interne, cât și cele externe se termină în același punct - formarea factorului X activ. În continuare, începe etapa finală de coagulare, comună celor două căi. Constă din două reacții principale. Prima este formarea trombinei și a precursorului său inactiv, protrombina. Factorul activ de coagulare X (serin proteaza), cu participarea factorului V și a fosfolipidelor, împarte protrombina în două fragmente, dintre care unul este trombina. A doua reacție, trombina, care este și o protează, scindează fragmente mici din molecula de fibrinogen. Rămășițele acestei molecule, numite monomeri de fibrină, încep să se polimerizeze, formând rețele lungi de fibrină care antrenează celulele roșii din sânge. În același timp, trombina activează un alt factor XIII (stabilizant al fibrinei), care leagă încrucișat diferite catene de fibrină în mai multe locuri, făcând cheagul de sânge mai stabil. Aceasta pune capăt hemostazei plasmatice. Divizarea în hemostaza plasmatică și trombocitară este destul de arbitrară. Reacțiile implicate în formarea fibrinei apar în principal pe membranele trombocitelor și ale celulelor endoteliale. Fosfolipidele membranare catalizează multe reacții ale hemostazei plasmatice. În caz de deteriorare a stratului endotelial, trombocitele aderă la suprafața acestuia, producând prostaglandine dintr-un alt clan, tromboxani, și formează un cheag de sânge. În același timp, celulele endoteliale participă și ele la procesul de formare a cheagurilor, producând substanțe necesare pentru aceasta, inclusiv factorul VIII. În dezvoltarea patologiei hemostazei și, în special, a microcoagulării intravasculare, factorul principal este un dezechilibru între sistemele de coagulare și anticoagulare ale sângelui, activatorii și inhibitorii acestora. Acțiunea antitrombinei-III, activarea proteinei C împreună cu proteina S, sistemul fibrinolitic, care nu numai că limitează creșterea trombului de fibrină, dar asigură și îndepărtarea maselor trombotice din patul vascular după ce trombul de fibrină s-a efectuat. funcția sa hemostatică, are ca scop limitarea creșterii excesive a trombului de fibrină. AT-III este un inhibitor al plasmei sanguine al cărui substrat principal este trombina. Funcția fiziologică principală a AT-III este eliminarea trombinei din fluxul sanguin. Acest lucru este deosebit de important după ce trombina a încetat sângerarea, când rolul său principal a fost deja îndeplinit, iar rămânerea ulterioară în fluxul sanguin este periculoasă. Conform conceptelor moderne, inactivarea trombinei în organism se realizează în mai multe moduri: prin interacțiunea enzimei cu inhibitorii plasmatici - în primul rând cu AT-III și prin activarea sistemului anticoagulant, ducând la secreția de heparină din mastocite. , care catalizează inactivarea AT-III. AT-III formează un complex stabil cu trombina într-un raport de 1:1. AT-III nu este caracterizat de activitate ridicată; inactivarea trombinei este brusc accelerată în prezența heparinei, care catalizează interacțiunea situsului reactiv al AT-III cu serina centrului activ al trombinei. Nivelul său în plasma sanguină poate fi foarte informativ, împreună cu alți indicatori ai stării pacientului. Sediul principal al sintezei AT-III sunt celulele parenchimului hepatic, prin urmare bolile însoțite de o scădere a funcției proteico-sintetice a ficatului sau curentul transcapilar duc la scăderea nivelului de AT-III. Un alt anticoagulant natural, proteina C este sintetizată în ficat și este o proteină dependentă de vitamina K în plasma sanguină. Sistemul proteinei C include cofactorul proteinei C - proteina S, care este, de asemenea, sintetizată de celulele hepatice cu participarea vitaminei K și glicoproteina conținută în membrana celulelor endoteliale vasculare - trombomodulină. Activatorii fiziologici ai proteinei C sunt trombina și factorul Xa. Trombina, alăturandu-se trombomodulinei, activează proteina C la suprafața celulelor endoteliale în prezența ionilor de calciu.Proteina C activată are proprietăți anticoagulante, induce fibrinoliza și previne agregarea trombocitelor. Trombina asociată cu trombomodulină nu activează trombocitele și nu coagulează fibrinogenul, adică. isi pierde proprietatile procoagulante si capata pe cele anticoagulante. Nivelurile reduse de proteină C reprezintă un factor de risc pentru tromboză. Nivelul proteinei C și activitatea acesteia la pacienții cu CHD sunt crescute sau normale. Dezvoltarea MI duce la o scădere a nivelurilor de proteină C la niveluri normale. Sa observat că înainte de manifestarea infarctului miocardic, nivelul proteinei C crește semnificativ, iar scăderea sa bruscă pe fondul infarctului miocardic dezvoltat indică un prognostic nefavorabil pentru viață. Rolul principal în reglarea activității fibrinolitice îl joacă peretele vascular. Endoteliul vascular secretă activator tisular de plasminogen (tPA). TPA și plasminogenul au afinitate pentru fibrină, astfel încât activarea plasminogenului are loc pe suprafața fibrinei. Scăderea activității fibrinolitice este un predictor al bolii vasculare coronariene la adulții tineri; o creștere a concentrației antigenului tPA prezice dezvoltarea infarctului miocardic acut la persoanele sănătoase și cu angină instabilă. Au fost identificați markeri ai modificărilor stării sistemului fibrinolitic: o creștere a activității și conținutului antigenului PAI-1, o creștere a nivelului antigenului tPA, o scădere a concentrației complexului plasmină-alfa2-antiplasmină. , o creștere a conținutului de fibrină solubilă, produși finali de degradare a fibrinogenului (FDP), D-dimer. O contribuție semnificativă la tulburările de microcirculație, fluxul sanguin tisular și formarea trombilor este adusă de deteriorarea proprietăților reologice ale sângelui. Sângele integral, ca suspensie de elemente formate într-o soluție de proteine și electroliți, este un lichid care își modifică vâscozitatea în funcție de „rata de forfecare”. Acesta din urmă este un parametru care depinde de concentrația de fibrinogen din plasmă, de conținutul cantitativ al elementelor formate din acesta, în primul rând eritrocite, de proprietățile lor de agregare-dezagregare și de capacitatea de a se deforma. Aceasta, la rândul său, este determinată de starea și compoziția chimică a membranei eritrocitelor, rezistența osmotică etc. Trombocitele, fiind o celulă mai mare și activă secretorie, joacă un rol semnificativ în formarea trombilor, dar întrucât sunt cu un ordin de mărime mai mici decât eritrocitele, rolul lor în hemoreologie este mai modest - influențând tonusul și morfologia vaselor de sânge, interacțiunea cu endoteliul și efectul asupra eritrocitelor. Agregarea lor este determinată de doi factori - inductori de agregare și mecanisme anti-agregare. Există trei ordine de mărime mai puține leucocite decât celulele roșii din sânge și pot avea efect numai atunci când sunt activate, activând alte celule sanguine și împingând ușor celulele roșii din sânge. Factorul plasmatic este concentrația în plasmă de substanțe care pot îmbunătăți funcția de agregare a celulelor sanguine (în primul rând proteine cu molecule mari - fibrinogen și produșii săi de degradare, imunoglobulina M, alfa-macroglobulina) și substanțe cu molecule înalte care cresc în mod direct caracteristicile de vâscozitate. de sânge (colesterol scăzut și scăzut al lipoproteinelor).densitate foarte scăzută, fibrinogen și derivații săi, precum și alte molecule proteice mari și complexele acestora). Fibrinogenul și derivații săi, a căror concentrație în plasmă este mare, joacă un rol semnificativ în hemoreologie. Fibrinogenul aparține fracțiunii gamma globulinei. Având o greutate moleculară mare, asimetrie spațială pronunțată și sarcină electrică, fibrinogenul interacționează cu peretele vascular, membranele celulelor sanguine, reglează procesele de aderență, agregare și deformare a celulelor formate în fluxul sanguin. Fibrinogenul (fibrinogenul A) crește cu orice proces inflamator din organism.

Astfel, în viața obișnuită există un echilibru în sistemul hemostatic. Cascada de coagulare începe doar când apare un anumit moment când apare un substrat patologic, sau sub influența unor influențe externe are loc o mobilizare imprevizibilă a factorilor de coagulare.

Patogeneza

În esența sa fiziopatologică, toate manifestările IHD sunt cauzate de un dezechilibru între necesarul miocardic de oxigen și livrarea acestuia. Consumul de oxigen al inimii este strâns legat de efortul fizic pe care îl face în timpul contracției. Depinde de trei factori principali: întinderea dezvoltată de mușchiul inimii, starea inotropă contractilă a mușchiului inimii și ritmul cardiac. Când aceste valori rămân constante, creșterea volumului sanguin determină un răspuns de tip eferent, care duce la creșterea debitului cardiac și a tensiunii arteriale. Fluxul de sânge prin arterele coronare este direct proporțional cu gradientul de presiune dintre aortă și ventriculul stâng în timpul sistolei și diastolei. Umplerea și fluxul de sânge au loc în principal în timpul diastolei, când nu există rezistență din cauza compresiei sistolice a miocardului. În practică, livrarea de oxigen către miocard poate fi crescută prin creșterea fluxului sanguin coronarian și creșterea extracției de oxigen. Cu toate acestea, particularitatea acestui proces este că deja în condiții normale, extracția de oxigen este aproape de maxim. Stresul fizic sau emoțional crește în mod normal fluxul sanguin coronarian de trei până la patru ori în câteva secunde. Aceasta compensează livrarea de oxigen către miocard.

Dacă una dintre legăturile în livrarea de oxigen este întreruptă, apare o deficiență a alimentării cu sânge cu manifestări corespunzătoare. Când artera coronară este îngustată cu mai mult de 70%, arteriolele intramiocardice se dilată pentru a menține alimentarea cu sânge a mușchiului inimii. Totuși, aici se epuizează rezerva lor. În astfel de circumstanțe, o creștere a frecvenței cardiace (HR), a tensiunii arteriale (TA), a volumului și a presiunii finale diastolice a ventriculului stâng duce la ischemie și un atac de angină.

O scădere a fluxului sanguin arterial către țesuturi afectează în primul rând metabolismul energetic în celule. Aprovizionarea insuficientă cu oxigen și substanțe nutritive slăbește oxidarea biologică și provoacă deficiență de energie sub formă de compuși cu mare energie fosfat de creatină (CP), trifosfat de adenzină (ATP). Calea fără oxigen pentru producerea de energie, glicoliza anaerobă, este îmbunătățită compensatorie în celule. Cu ischemie se dezvoltă tulburări ale contractilității miocardice. Cu cât ischemia se dezvoltă mai repede și cu cât durează mai mult, cu atât tulburările sunt mai semnificative. Zona subendocardică este mai susceptibilă la ischemie datorită impactului pronunțat al presiunii intracavitare asupra acesteia.

Manifestările clinice apar secvențial și sunt prezentate schematic sub forma unei „cascade ischemice” - disfuncție ventriculară stângă, modificări ECG și completare - un atac de angină. Mecanismul durerii caracteristice anginei pectorale nu a fost pe deplin descifrat.

Se presupune că disconfortul din spatele sternului începe de la terminațiile senzoriale ale nervilor simpatici intracardiaci. Semnalul se deplasează de-a lungul fibrelor aferente care se conectează la cei cinci ganglioni simpatici superiori și la cele cinci coarde vertebrale toracice distale. Impulsurile sunt transmise de la coarda vertebrală la talamus și la structura corticală a creierului. În cadrul coardei vertebrale, impulsurile simpatice cardiace aferente se pot ciocni cu impulsurile din structurile somatice (toracice), care pot servi ca bază pentru formarea durerii cardiace. Contribuția aferentelor vagale la durerea cardiacă este neclară. Utilizarea tomografiei cu emisie de pozitroni pentru a evalua modificările fluxului sanguin cerebral regional a arătat că aceasta este asociată cu angina pectorală. S-a ajuns la concluzia că activarea corticală necesară pentru exprimarea durerii și talamusul poate servi ca o poartă pentru semnalele de durere aferente. Substanțe specifice - declanșatoare care stimulează terminațiile nervoase senzoriale și contribuie la formarea unui atac de angină nu au fost încă identificate. Se atrage atenția asupra diferitelor substanțe, inclusiv peptide, care sunt eliberate din celule ca urmare a ischemiei tranzitorii. Aceste peptide includ adenozina, bradikinina, histamina și serotonina. Într-un studiu, administrarea intravenoasă de adenozină a reprodus simptomele anginei pectorale la peste 90% dintre pacienții care sufereau de boală coronariană. A doua ipoteză: cauza durerii poate fi întinderea mecanică a arterei coronare. Astfel, relația dintre procesele ischemice la nivel de țesut și durere rămâne subiectul cercetărilor ulterioare. În cazuri mai rare, poate exista ischemie silențioasă - la pacienții cu leziuni aterosclerotice ale arterelor coronare, nu există niciodată un sentiment de durere, chiar și cu dezvoltarea infarctului miocardic, doar modificări ale ECG. Această opțiune presupune o defecțiune în „sistemul de avertizare”. Un studiu oferă date despre dezvoltarea infarctului Q silențios la un sfert din toți pacienții observați cu un astfel de atac de cord.

Exista un grup de pacienti la care doar cateva episoade de ischemie sunt insotite de disconfort toracic, iar marea majoritate a episoadelor de ischemie sunt detectate pe ECG. S-a sugerat că aceasta poate fi rezultatul unei combinații de prag crescut al durerii și disfuncție microvasculară coronariană. S-a observat că pacienții cu diabet au o relație între ischemia silențioasă și neuropatia autonomă. Astfel de pacienți au prezentat imunitate la durerea cauzată de curentul electric și ischemia lobului urechii. O altă presupunere despre dezvoltarea ischemiei silențioase este o concentrație mare de opiacee endogene (endorfine), care cresc pragul durerii. În funcție de mecanismul patogenetic, au fost identificate mai multe tipuri de angină. Angina pectorală din cauza nevoii crescute de oxigen - „angina de consum” („angina la cerere”). „Angina de consum” este cauzată de o discrepanță între aportul de sânge și nevoia crescută a miocardului de substraturi energetice și oxigen, pe fondul unei livrări limitate fixe de oxigen. Nevoia crescută apare din cauza eliberării de adrenalină de către terminațiile nervoase adrenergice ca urmare a unui răspuns fiziologic la tensiune sau stres. În acest caz, gradul de creștere a necesarului de oxigen este important. Graba, influența emoțiilor, entuziasmul emoțional, stresul mental și mental, furia pe fondul îngustării existente a arterelor coronare pot duce, prin pornirea diferitelor mecanisme complexe, la un atac de angină. O creștere a necesarului de oxigen la pacienții cu modificări obstructive ale arterelor coronare apare după mese, cu o creștere a nevoilor metabolice din cauza febrei, tireotoxicozei, tahicardiei de orice origine și hipoglicemiei. Creșterea numărului de contracții cardiace (HR) este deosebit de importantă. La acești pacienți, spre deosebire de pacienții cu angină instabilă, episoadele ischemice sunt precedate de o creștere semnificativă a frecvenței cardiace. Probabilitatea de a dezvolta ischemie în acest caz este proporțională cu amploarea și durata creșterii ritmului cardiac.

Angina pectorală din cauza scăderii tranzitorii a aportului de oxigen la miocard - „angina de alimentare” sau „angina de livrare” (angina de livrare). Angina pectorală apare din cauza perturbării funcționării mecanismelor de reglare, ceea ce duce la episoade însoțite de afectarea fluxului sanguin în artera stenotică. Există tot mai multe dovezi că nu numai angina instabilă, ci și angina cronică stabilă se pot dezvolta din cauza unei scăderi tranzitorii a eliberării de oxigen rezultată din vasoconstricția coronariană. Patul arterelor coronare este bine inervat și o varietate de stimuli pot schimba tonusul arterelor coronare. Pacienții pot prezenta stenoză a arterelor coronare de diferite grade de severitate și diferite grade de dinamică a modificărilor tonusului lor. La pacientul tipic cu angină pectorală stabilă, gradul de obstrucție a arterei coronare este de obicei suficient pentru a provoca un flux sanguin coronarian inadecvat și creșterea cererii miocardice de oxigen în condiții de stres. Episoadele de vasostricție tranzitorie duc la o restricție suplimentară a fluxului sanguin coronarian. La pacienții fără leziuni organice, obstrucția dinamică severă în sine, deși rar, poate duce la ischemie miocardică și angină (angina Prinzmetal). În cazul stenozei coronariene severe, chiar și o obstrucție dinamică suplimentară minoră poate reduce fluxul sanguin coronarian sub un nivel critic. „Angina cu prag inconstant” (NPS). La pacienții cu angină cronică, există o mare variabilitate în pragul anginei. La un prag fix pentru angină, cauzat de cererea crescută de oxigen miocardic cu mai multe componente vasoconstrictoare, nivelul de activitate fizică necesar pentru a dezvolta angina este relativ constant. Acești pacienți pot determina clar nivelul de activitate fizică la care vor dezvolta un atac. Majoritatea pacienților cu LES au îngustarea arterelor coronare, dar obstrucția indusă de vasoconstricție joacă un rol important în dezvoltarea ischemiei miocardice. Acești pacienți au „zile bune”, când sunt capabili să efectueze exerciții fizice semnificative, și „zile proaste”, când activitatea fizică minimă are ca rezultat manifestări clinice și ECG. Adesea în timpul zilei pot efectua o activitate fizică semnificativă o dată, în timp ce activitatea minimă altă dată duce la angină. Pacientii cu NPS raporteaza variabilitate in angina, care apare mai des dimineata. Angina pectorală poate fi declanșată de frig, emoții sau stres psihic. Frigul crește rezistența periferică și poate induce vasoconstricție coronariană. O creștere a tensiunii arteriale duce la o creștere a necesarului de oxigen miocardic și la o scădere a pragului anginei. Deteriorarea toleranței la efort după masă poate fi rezultatul unei creșteri rapide a cererii miocardice de oxigen și este inclusă și componenta vasoconstrictoare. În practică, mulți pacienți sunt diagnosticați cu „angină mixtă”, care ocupă o poziție intermediară între angina cu un anumit prag și angina fără prag și combină elemente de „angină de nevoie” și „angina de aprovizionare”. Indiferent de mecanismul patogenetic al anginei pectorale predomină, modificările miocardului sunt de aceeași natură.

Din cauza aprovizionării insuficiente cu oxigen, apar modificări în mecanismul energetic al miocardului, dezvoltarea acidozei celulare, perturbarea echilibrului ionic, scăderea formării ATP și perturbarea funcției contractile a miocardului. Împărțirea anginei în aceste forme este importantă atunci când se prescrie un tratament medicamentos. Dacă predomină „angina de consum”, este mai probabil ca beta-blocantele să fie eficiente. În cazul predominării „anginei de naștere”, i.e. componenta vasospastică pronunțată, nitrații și blocanții canalelor de calciu sunt mai eficiente. Hibernarea și stagnarea sunt caracterizate de rezerva inotropă păstrată. În timpul hibernării pe termen scurt, utilizarea rezervei inotrope este însoțită de o scădere a posibilității de recuperare metabolică; Nu există tulburări metabolice în timpul stării. În timpul hibernării, necroza poate apărea cu stimulare prelungită; în timpul stagnării, necroza nu se dezvoltă. Hibernarea și stadializarea intermitentă sunt de natură diferită, dar caracteristicile lor clinice sunt adesea imposibil de distins. În primul rând, se manifestă ca disfuncție ischemică și pot fi observate la un pacient și chiar într-o zonă a miocardului. Multe aspecte similare joacă un rol în aceste două procese: adenozina, factorii de creștere etc. Cu episoade repetate de ischemie (nedureroasă sau dureroasă) și reperfuzie pe termen scurt, stagnarea în curs de dezvoltare este foarte asemănătoare cu hibernarea. Hibernarea poate fi o consecință a episoadelor repetate de uimire - prin episoade repetate de dezechilibru între cererea și oferta de oxigen. Miocard „uimit” (înțepătură). Aceasta este o modificare reversibilă a miocardului care apare după ischemia pe termen scurt, care nu duce la pierderea cardiomiocitelor, dar este însoțită de o recuperare întârziată a funcției cardiace (ore până la zile) după restabilirea fluxului sanguin. Aceasta este o disfuncție miocardică post-ischemică care există după reperfuzie, în ciuda absenței leziunilor ireversibile și a restabilirii fluxului sanguin la normal sau aproape normal. Miocardul uluit (înțepătura) este o problemă clinică în următoarele cazuri.

1. Când severitatea și prevalența disfuncției ventriculare stângi este asociată cu sindromul de debit cardiac scăzut.

2. La pacienții cu risc crescut – FEVS inițială scăzută, perioadă lungă de CPB, bypass coronarian repetat sau de urgență, angină instabilă, leziune a trunchiului arterei stângi, intervenție chirurgicală de înlocuire valvulară concomitentă.

3. După intervenția chirurgicală cardiacă, când disfuncția miocardică post-ischemică poate afecta atât ventriculul stâng, cât și cel drept și poate avea un impact mai grav asupra supraviețuirii.

4. Pentru transplant de inimă.

5. După tromboliza la pacienţii cu infarct miocardic.

Staning se observă cu angioplastia cu balon transluminal, angina instabilă și stadiul ei cel mai înalt - angina în repaus, varianta angină Prinzmetal, după infarct miocardic cu reperfuzie precoce. De obicei, acest proces este reversibil în 24-48 de ore. În experiment, după ocluzia LAD timp de 15 minute, există o subțiere paradoxală a tuturor straturilor miocardului în timpul sistolei. Cu reperfuzie, recuperarea contractilității este mai lentă în subendocard. Până la 24 de ore, contractilitatea este restabilită în straturile externe și mijlocii. Abia după 48 de ore contractilitatea stratului interior începe să-și revină. Miocardul hibernat („dormit”) este un miocard ischemic alimentat de artere coronare îngustate, în care celulele rămân viabile, dar contractilitatea lor este redusă cronic. Experimentul a arătat că ocluzia de 5-15 minute a arterei coronare, urmată de reperfuzie, nu este însoțită de necroză, ci este însoțită de disfuncția contractilă tranzitorie a miocardului atât în sistolă, cât și în diastolă. Hibernarea este ischemia miocardică cronică, în care aportul de sânge nu este atât de mic încât să provoace necroză tisulară, dar suficient pentru dezvoltarea disfuncției ventriculare stângi regionale cronice. Adică, hibernarea este o disfuncție ischemică cronică. Aceasta este o disfuncție a ventriculului stâng în repaus, cauzată de hipoperfuzie prelungită și dispare parțial sau complet după îmbunătățirea fluxului sanguin coronarian sau reducerea necesarului miocardic de oxigen. Fiziopatologia și patogenia hibernării nu au fost încă pe deplin elucidate. Acest termen poate descrie diferite fenomene. Definiția sa poate fi următoarea: disfuncție contractilă prelungită (cel puțin câteva ore) a miocardului, care și-a păstrat viabilitatea, care este asociată cu fluxul sanguin coronarian redus. Acest fenomen asigură că inima se adaptează la fluxul sanguin coronarian scăzut atunci când este restabilită și funcția revine la normal. Hibernarea după corectarea prin revascularizare coronariană în absența anginei pectorale este diagnosticată prin prezența perfuziei reduse. Hibernarea poate dura luni sau ani. Asinergia cronică poate fi ameliorată prin administrarea de nitroglicernă, adrenalină, inducerea exercițiilor, potențarea post-extrasistolică și revascularizarea coronariană. Miocardul hibernat este identificat printr-o zonă hipo- sau akinetică a miocardului, în care fluxul sanguin redus este înregistrat prin scanare cu ajutorul tomografiei cu emisie de pozitroni. Testul de stres cu dobutamina, de asemenea, în multe cazuri, face posibilă în practica clinică confirmarea hibernarii miocardice, ceea ce este deosebit de important la selectarea pacienților pentru revascularizare miocardică. Unii autori vorbesc despre valoarea diagnostică mai mare a testului cu taliu radioactiv decât a testului cu dobutamina. Semnificația clinică a miocardului hibernat, „adormit”, care determină tratamentul activ, se rezumă la următoarele prevederi.

1. Frecvența mare de detectare a hibernarii în toate formele de IHD.

2. Impact negativ asupra prognosticului pacienților cu boală coronariană cu disfuncție ventriculară stângă.

3. Deși hibernarea este considerată o reacție adaptativă care protejează miocardul de deteriorarea ulterioară, nu este o stare stabilă și, în condiții nefavorabile (deteriorarea perfuziei miocardice, creșterea necesarului de oxigen), ischemia se poate agrava până la dezvoltarea necrozei.

4. Disfuncția locală cauzată de hibernare poate juca un rol semnificativ în contracția ventriculară afectată.

5. Reversibilitatea disfuncției cauzate de hibernare, când fluxul sanguin în miocard este restabilit sau necesarul de oxigen al acestuia este redus, este determinată de păstrarea viabilității cardiomiocitelor în această afecțiune.

Precondiționarea ischemică sau fenomenul de ischemie intermitentă. Termenul a fost propus în 1986. Acest concept a fost introdus ca urmare a muncii efectuate în experiment. Esența sa este că un efect ischemic preliminar pe termen scurt asupra miocardului duce la o reacție de protecție în timpul efectelor ischemice repetate.

O perioadă scurtă de ischemie face ca miocardul să fie mai rezistent la ocluzia coronariană prelungită ulterioară, ceea ce se reflectă într-o scădere a dimensiunii infarctului miocardic. Astfel, precondiționarea ischemică (IP) este un mecanism de protecție clasic. IP protejează împotriva ischemiei, încetinește necroza, dar nu previne moartea. Experimentul a arătat că PI reduce disritmiile post-ischemice, disfuncția nervilor autonomi și tulburările de microcirculație. Unul dintre mecanismele de apărare este scăderea ratei metabolismului energetic. Utilizarea ATP și dezvoltarea acidozei intra și extracelulare sunt încetinite (experiment pe porci). Experimentul a arătat că dacă la momentul studiului epuizarea ATP este la nivelul ireversibilității, atunci resinteza este foarte lentă. Reocluziile repetate au un efect cumulativ negativ, până la epuizarea completă și moartea celulelor. Cu toate acestea, ocluziile arterelor coronare scurte, chiar și de 40 de ori, nu produc un efect cumulativ de epuizare a ATP, nu provoacă moartea celulelor și produc o masă semnificativă de adenozină doar în primele 2 ocluzii. Fără precondiționare, producția de adenozină în timpul ischemiei prelungite este ridicată. S-a ajuns la concluzia că ocluziile repetate au un efect protector asupra fondului de ATP și previn moartea celulelor. În ultimii ani, datele obținute în experiment au fost dovedite la oameni în timpul studiilor pe inimă deschisă în timpul intervenției chirurgicale CABG. Prinderea intermitentă a arterei coronare înainte de ocluzia arterială prelungită în timpul intervenției chirurgicale pe cord deschis oferă o protecție macroerg mai bună decât fără ischemie scurtă anterioară. Cu angioplastia coronariană la pacienții cu boală coronariană, durerea anginoasă și producția de lactat în timpul ocluziei repetate cu balon sunt reduse, fără modificări ale perfuziei miocardice regionale. Acest lucru sugerează că oamenii au și IP. Adică, angina pectorală poate proteja miocardul de infarctul ulterior. Motivul conservării macroergilor în timpul IP este considerat a fi o scădere a forței de contracție ca urmare a dezvoltării staning, inhibarea ATPazei mitocondriale, scăderea stimulării adrenergice a metabolismului și scăderea contracției miocardice. Presupusa geneză a acestor schimbări este următoarea. Eliberarea adenozinei din miocitele ischemice duce la activarea proteinei G inhibate, care suprimă exocitoza norepinefrinei și acționează asupra miocitelor, activează receptorii beta și protein kinaza. Există încă multă incertitudine cu privire la această problemă. Nu există nicio îndoială că cercetarea în timpul intervenției chirurgicale pe cord deschis la pacienții cu boală coronariană cu studiul tuturor proceselor metabolice profunde folosind metode celulare și moleculare moderne este o direcție promițătoare. Una dintre cele mai recente recenzii ale literaturii identifică următoarele mecanisme IP:

1. Efect de economisire a energiei, scăderea contractilității miocardice, menținerea nivelului de ATP, creșterea sintezei glicogenului, scăderea acidozei intracelulare.

2. Eliberarea de substanțe protectoare endogene (adenozină, oxid nitric, norepinefrină etc.) cu implicarea ulterioară a fosfolipazelor, proteinei G, protein kinazei și fosforilării proteinelor.

3. Eliberarea redusă de substanțe dăunătoare, în special norepinefrină.

4. Deschiderea canalelor dependente de ATP.

5. Formarea radicalilor liberi de oxigen.

6. Stimularea sintezei proteinelor si/sau enzimelor protectoare de stres.

7. O combinație a factorilor enumerați.

Doctrina IP a definit și concretizat ceea ce era cunoscut de clinicieni - există un anumit contingent de pacienți care suferă de angină pectorală de mult timp, au crize frecvente, dar trăiesc mult timp, mai ales cu un tratament adecvat modern. Sindromul X. Există o categorie de pacienți cu crize de angină pectorală și repaus, artere coronare intacte angiografic și test de efort pozitiv. Au început să fie despărțiți într-un grup separat. Kemp H.E. în 1973, el a propus denumirea acestei afecțiuni sindrom X. Patogenia sindromului X se bazează pe o încălcare a rezervei de flux sanguin coronarian datorită dezvoltării rigidității peretelui vascular la nivelul arterelor coronare mici, prearteriolelor, cu o diametru de 100–150 µm, care reprezintă 25% din funcția de rezistență a fluxului sanguin coronarian. Prin urmare, un alt nume pentru acest sindrom este „angina microvascularis”. La pacienții cu sindrom X, producția de lactat apare în sângele sinusului coronar în timpul stimulării atriale, ceea ce indică o adevărată ischemie la acești pacienți. A fost posibilă identificarea și confirmarea ischemiei în acest mod la acești pacienți în 20-30% din cazuri. Aceste numere mici sunt asociate cu o masă mică de miocard ischemic. În timpul unui test de efort sau stimulare atrială în sindromul X, nu există o creștere adecvată a fluxului sanguin coronarian, care se manifestă pe ECG prin semne de ischemie. O scădere a rezervei coronariene din cauza rigidității peretelui vascular afectează funcția miocardică. La pacienți, fracția de ejecție totală și regională (FE) scade în timpul activității fizice. Umplerea diastolică a ventriculului stâng în repaus este de asemenea afectată. În timp, se poate dezvolta fibroza miocardică, iar consecința acesteia este insuficiența cardiacă. Principalul mecanism patogenetic al sindromului X este capacitatea insuficientă a arterelor coronare mici de a reduce rezistența coronariană și de a crește fluxul sanguin coronarian ca răspuns la stresul fizic și psiho-emoțional, adică o scădere a rezervei vasodilatatoare. Datorită lumenului îngust al prearteriolelor, chiar și modificările anatomice mici ale acestora pot crește dramatic rezistența vasculară și pot perturba fluxul sanguin. Celulele musculare netede (SMC) ale prearteriolelor sunt capabile să răspundă la stimuli vasoactivi și, prin urmare, să creeze rezistență dinamică la fluxul sanguin. Un test de diagnosticare cu dipiridamol dezvăluie sindromul de „furt” de la vasele modificate la cele nemodificate, ceea ce confirmă o încălcare a rezervei vasodilatatoare la nivelul vaselor mici. La scintigrafia miocardului cu talia la pacienții cu sindrom X, se determină o scădere a rezervei coronare la nivelul părților cele mai distale ale patului coronarian. În ultimii ani, același lucru a fost confirmat de tomografia cu emisie de pozitroni. Zona subendocardică este mai susceptibilă la ischemie datorită impactului mai pronunțat al presiunii intracavitare asupra acesteia. Prin urmare, atunci când vasele rezistente sunt deteriorate, ischemia secțiunilor subendocardice este mai des detectată. Potrivit unui mare studiu post-mortem pe 1000 de inimi, James T.N. (1990), care au studiat în mod specific arterele coronare cu un diametru de 0,1–1 mm și au găsit adesea suprapunerea lor completă sau parțială și fenomene care indică o încălcare a inervației lor. Funcția vasomotorie afectată a arterelor mici duce la spasm și dilatare a acestora; Un pacient poate avea mai multe procese patologice. În timpul examenului histologic, James a arătat că îngustarea lumenului părților distale ale arterei provoacă tromboză, leziuni endoteliale și îngroșarea peretelui de natură distrofică. Spasmul coronarian distal, potrivit unor cercetători, poate fi rezultatul reglării neuroumorale patologice a tonusului arterial. Unul dintre mecanismele posibile pentru dezvoltarea sindromului X poate fi disfuncția endotelială, care apare pe fondul deteriorării celulelor endoteliale, care încetează să elibereze factorul endotelial dilatant, relaxant. În materialul de biopsie, microscopia electronică evidențiază focare degenerative și incluziuni de lipofuscină în miofibrile. Cele mai frecvente constatări sunt umflarea și degenerarea celulelor endoteliale, care pot duce la îngroșarea și deteriorarea vasului. Obstrucția unui număr suficient de vase arteriale mici care alimentează mușchiul cauzează ischemie focală, degenerare, fibroză și scăderea funcției miocardice. Ischemia acută include infarctul miocardic acut și angina instabilă. O placă ridicată, formată, stă la baza manifestărilor clinice. Poate crește lent, poate deveni instabil, poate tromboza sau poate provoca obstrucția acută a lumenului arterial. Eroziunea superficială a endoteliului sau deteriorarea profundă a capsulei fibroase inițiază manifestarea sindromului de ischemie acută. Depunerile trombotice pe suprafața deteriorată a plăcii apar instantaneu, ducând clinic la sindromul de angină instabilă, infarct miocardic acut și moarte subită. Morfologia plăcii este importantă pentru prezicerea rupturii. Astfel, depozitele lipidice mari cu capsulă fibroasă subțire, cu un număr mare de celule inflamatorii, semne de dezorganizare a plăcii indică apropierea rupturii acesteia. Tromboza coronariană este cea mai frecventă cauză de ischemie acută. Embolia și spasmul coronarian prelungit sunt mult mai puțin frecvente. Postum, ateromul și tromboza se găsesc cel mai adesea pe placă. Mai rar, vasculita, bolile care duc la activarea sistemului de coagulare etc. Tromboza este adesea provocată de ruperea plăcii sau de prezența unor nereguli pe aceasta. Deși acesta nu este un motiv universal, unic. Astfel, în 10-20% din cazuri, tromboza poate apărea pe o placă netedă, intactă. Un răspuns vasomotor patologic în zona arterei cu plăci poate provoca, de asemenea, tromboză. Punctul de declanșare pentru deteriorarea plăcii poate fi: o creștere a tensiunii arteriale, eliberarea de mediatori inflamatori care activează monocitele și slăbesc starea stabilă a plăcii. Manifestările trombozei plăcilor depind de gradul de îngustare a lumenului, durata și gradul de dezvoltare a circulației colaterale. Tromboza ocluzivă pe termen lung este caracteristică cantităților mari de fibrinogen și activității trombocitelor mari.

Tratament

O componentă obligatorie a programului de tratament este normalizarea stilului de viață, reducerea stresului fizic și emoțional și aderarea la o dietă. Este necesar să se excludă supraîncărcările care provoacă dificultăți de respirație și tahicardie. Când apar, luați o poziție confortabilă; repausul la pat nu trebuie prelungit, din cauza riscului de a dezvolta pneumonie, în special la bătrânețe, precum și tromboembolism. Terapia fizică, în special respirația, este utilă. Pe măsură ce starea pacientului se îmbunătățește, o extindere treptată a activității fizice.

Cura de slabire. Ar trebui să contribuie la îmbunătățirea circulației sângelui, a funcției sistemului cardiovascular și a organelor respiratorii. Dieta trebuie să îndeplinească următoarele criterii: să fie suficient de bogată în calorii și ușor digerabilă, să conțină o cantitate limitată de sare și lichid, să fie bogată în potasiu și magneziu și, de asemenea, să conțină o cantitate suficientă de vitamine. Au un raport adecvat de proteine, grăsimi și carbohidrați. Mese de 5 ori pe zi. Mâncărurile includ alimente bogate în potasiu (cartofi, varză, măceșe, fulgi de ovăz), magneziu (cereale), calciu (lapte, brânză, brânză de vaci), carnea trebuie să fie bine gătită. Cantitatea zilnică de lichid este limitată la 1000-1200 ml. Reduceți aportul de alimente care conțin cantități mari de colesterol. Se recomandă dieta nr. 10. Periodic, de 1-2 ori pe săptămână, se prescrie una dintre dietele de post (fără sare, potasiu). Excludeți produsele de patiserie, carnea afumată, conservele, alimentele grase și sărate.

Terapie medicamentoasă:

¨ B-blocante - efectul antihipertensiv este asociat cu blocarea competitivă a receptorilor B1-adrenergici ai inimii, o scădere a secreției de renină, o creștere a sintezei de PG vasodilatatoare, o creștere a secreției de factor natriuretic atrial, ca urmare a scăderii debitului cardiac, a activității sistemului renină-angiotensină și a scăderii sensibilității baroreceptorilor. Efectul antianginos se datorează scăderii contractilității miocardice, reduce consumul de oxigen miocardic și afectează redistribuirea fluxului sanguin coronarian în favoarea zonei ischemice.

S. 1 comprimat de 2 ori pe zi

¨ Diuretice – suprimă reabsorbția ionilor de sodiu, reduc volumul sanguin și rezistența vasculară periferică totală.

Rp.: Tab. Indapamidi 0,025№20

S. 1 comprimat dimineata pe stomacul gol

· Nitrați cu acțiune prelungită (Trinitrolong, Monocinque): Acest grup de medicamente este utilizat la pacienții cu angină severă, stare anginoasă, hipertensiune în circulația pulmonară. Pentru a obține un efect vasodilatator pe termen lung, aceste medicamente sunt metabolizate în organism pentru a forma grupări NO.

Rp.: Tab. Monocinque 0,02 nr 20

D.S. Un comprimat de 2 ori pe zi, dimineata si seara

¨ Inhibitori ECA – pentru tratamentul insuficientei cardiace.

Rp.: Tab. prestarium 0,002 nr 20

D.S. 1 tableta dimineata

¨ Dezagreganți – pentru a îmbunătăți microcirculația sângelui.

Rp.: Tab. Aspirina 0,5 nr 20

D.S. ¼ tabletă la prânz.

Jurnal de management al pacientului

Reclamatii: durere de natura compresiva, localizata in spatele sternului si radianta catre umarul stang, calmata cu nitrorbitol dupa 10 minute, apare dupa activitate fizica (urcarea la etajul 1) sau dupa stres psiho-emotional. Activitatea fizică este însoțită de dificultăți de inspirație. Noaptea, durerea este însoțită de transpirație și amețeli. Există, de asemenea, plângeri de dureri de cap înjunghiate în tâmple și greutate în partea din spate a capului. Slăbiciune generală constantă și stare generală de rău. Obiectiv: conștiința pacientului este clară, poziția în pat este activă. Pielea este uscată, roz și nu există erupții cutanate. Ganglionii limfatici periferici nu sunt palpabili. Aparatul osteoarticular este lipsit de patologii, fracturi și deformații vizibile. Palparea a scos la iveală durere în articulațiile genunchiului. Nu există umflare. Temperatura corpului 36,8. Aparatul respirator: respiratia nazala este libera, ambele jumatati ale toracelui sunt implicate in actul de respiratie, ritmic, de profunzime medie. VPN 18 pe minut. Nu s-a detectat nicio durere la palparea toracelui. Rezistența nu este schimbată, tremurul vocii este uniform și nu se modifică. Cu percuție comparativă, un sunet pulmonar clar este notat peste ambii plămâni la toate cele 9 puncte de ascultare pereche. Respirația este dură, șuierătoare uscate izolate în sistemul cardiovascular N/O: la examinarea zonei inimii și a vaselor de sânge, nu a fost detectată nicio pulsație patologică. Impulsul apical se determină în spațiul intercostal V la 2,5 cm spre exterior de linia media-claviculară stângă, impulsul este difuz, scăzut, puternic, zonă = 2 cm.Percuție: marginea dreaptă de relativă matitate de-a lungul marginii drepte a sternului în IV m.r., marginea stângă de tocitură relativă la 2,5 cm în afară de linia media-claviculară stângă în rândul al cincilea, cel de sus în rândul al treilea. stânga. Auscultatie: zgomotele cardiace sunt surte, crescute, ritmul este neregulat, accentul celui de-al doilea ton este peste aorta. Divizarea și bifurcarea tonurilor, ritmul de galop și ritmul de prepeliță nu au fost dezvăluite. Nu au fost detectate patologii ale aparatului valvular al inimii (stenoză, insuficiență). De asemenea, murmurele (vasculare, extracardiace și intracardiace) nu sunt audibile. Ritmul cardiac: 84 Tensiune arterială 145/95 Sistemul digestiv: limba este umedă, curată, mucoasele vizibile sunt roz pal. Abdomenul, la examinare, a fost fără patologii; la palpare, a fost relaxat, nedureros, și nu au existat simptome de iritație peritoneală. Ficatul se palpează de-a lungul marginii arcului costal, neted, nedureros, dimensiuni după Kurlov: 9x8x7 cm, splină 5x7 cm Scaun obișnuit, de 2 ori pe zi. Sistemul urinar: rinichii nu sunt palpabili, simptomul de furnicături este negativ. Urinarea nu este afectată, nedureroasă, de 3-4 ori în timpul zilei și de 2-3 ori noaptea.

Starea pacientului este satisfăcătoare. Plângerile de durere din spatele sternului, care iradiază spre omoplatul stâng, dureri de cap, slăbiciune și stare de rău au devenit mai puține. Obiectiv: conștiința este clară, poziția în pat este activă, pielea este palidă, uscată, mucoasele gurii sunt umede și roz pal. Nu există umflare. Sistemul respirator: respirație ritmică, frecvență respiratorie de 18 pe minut, sunet pulmonar clar la percuție, respirație grea, fără respirație șuierătoare. Sistemul cardiovascular: percuție, marginile inimii sunt deplasate la stânga cu 2,5 cm, tonurile sunt înăbușite, ritmul este regulat, ritmul cardiac 82 pe minut, tensiunea arterială 140/70 Sistemul digestiv: limba este umedă, curată, abdomenul este moale, nedureros. Marginea ficatului este la marginea arcului costal, splina nu este palpabilă. Scaunul nu este deranjat. Sistemul urinar: rinichii nu sunt palpabili, simptomul de furnicături este negativ. Urinarea nu este afectată, nedureroasă, de 3-4 ori în timpul zilei și de 2-3 ori noaptea.

Starea pacientului este satisfăcătoare. Plângerile de durere apăsată în spatele sternului, amețeli, slăbiciune au devenit mai puține comparativ cu 09/05/06. Obiectiv: conștiința este clară, poziția în pat este activă, pielea este palidă, uscată, mucoasele gurii sunt umede și roz pal. Umflarea articulațiilor genunchiului. Sistemul respirator: respirație ritmică, frecvență respiratorie de 20 pe minut, sunet pulmonar clar la percuție, respirație grea, fără șuierături. Sistemul cardiovascular: percuție, marginile inimii sunt deplasate la stânga cu 2,5 cm, tonurile sunt înfundate, ritmul este regulat, ritmul cardiac 83 pe minut, tensiunea arterială 145/90, Sistemul digestiv: limba este umedă, curată , abdomenul este moale, nedureros. Marginea ficatului este la marginea arcului costal, splina nu este palpabilă. Scaunul nu este deranjat. Sistemul urinar: rinichii nu sunt palpabili, simptomul de furnicături este negativ. Urinarea nu este afectată, de 3-4 ori în timpul zilei și de 2-3 ori noaptea.

Starea pacientului este satisfăcătoare și este evaluată ca moderată. Plângeri de creștere a durerii dureroase în tâmple și regiunea occipitală, amețeli, dureri în zona inimii de natură compresivă care iradiază spre scapula. Noaptea observă tulburări de somn din cauza acestor dureri. Durerea este ameliorată cu verapamil, iar starea se ameliorează dimineața. Obiectiv: conștiința este clară, poziția în pat este activă, pielea este palidă, uscată, mucoasele gurii sunt umede și roz pal. Nu există umflare. Sistemul respirator: respirație ritmică, frecvență respiratorie de 18 pe minut, sunet pulmonar clar la percuție, respirație grea, fără respirație șuierătoare. Sistemul cardiovascular: percuție, marginile inimii sunt deplasate spre stânga cu 2,5 cm, tonuri înfundate, ritm regulat, ritm cardiac 85 pe minut, tensiune arterială 160/80. Sistemul digestiv: limba este umedă, curată, stomacul este moale, nedureros. Marginea ficatului este la marginea arcului costal, splina nu este palpabilă. Scaunul nu este deranjat. Sistemul urinar: rinichii nu sunt palpabili, simptomul de furnicături este negativ. Urinarea nu este afectată, de 3-4 ori în timpul zilei și de 2-3 ori noaptea.

Starea pacientului este satisfăcătoare și se observă o îmbunătățire. Plângeri de amețeli, slăbiciune, pete în fața ochilor, ușoară durere apăsată în spatele sternului în timpul somnului, dar somnul s-a îmbunătățit. Umflare ușoară la nivelul extremităților inferioare. Obiectiv: conștiința este clară, poziția în pat este activă, pielea este palidă, uscată, mucoasele gurii sunt umede și roz pal. Sistemul respirator: respirație ritmică, frecvență respiratorie de 20 pe minut, sunet pulmonar clar la percuție, respirație grea, fără șuierături. Sistemul cardiovascular: percuție, marginile inimii sunt deplasate spre stânga cu 2,5 cm, tonuri înfundate, ritm regulat, ritm cardiac 81 pe minut, tensiune arterială 160/70, min. Sistemul digestiv: limba este umedă, curată, stomacul este moale, nedureros. Marginea ficatului este la marginea arcului costal, splina nu este palpabilă. Scaunul nu este deranjat. Sistemul urinar: rinichii nu sunt palpabili, simptomul de furnicături este negativ. Urinarea nu este afectată, de 3-4 ori în timpul zilei și de 2-3 ori noaptea.

Starea pacientului este satisfăcătoare. Reclamații: amețeli, slăbiciune a devenit mai mică, petele dinaintea ochilor au dispărut, ușoară durere apăsată în spatele sternului în timpul somnului, dar somnul s-a îmbunătățit. Umflare ușoară la nivelul extremităților inferioare. Obiectiv: conștiința este clară, poziția în pat este activă, pielea este palidă, uscată, mucoasele gurii sunt umede și roz pal. Sistemul respirator: respirație ritmică, frecvență respiratorie de 18 pe minut, sunet pulmonar clar la percuție, respirație grea, fără respirație șuierătoare. Sistem cardiovascular: percuție, marginile inimii sunt deplasate la stânga cu 2,5 cm, tonurile sunt înfundate, ritmul este regulat, ritmul cardiac 78 pe minut, tensiunea arterială 140/70, Sistemul digestiv: limba este umedă, curată , abdomenul este moale, nedureros. Marginea ficatului este la marginea arcului costal, splina nu este palpabilă. Scaunul nu este deranjat. Sistemul urinar: rinichii nu sunt palpabili, simptomul de furnicături este negativ. Urinarea nu este afectată, de 3-4 ori în timpul zilei și de 2-3 ori noaptea.

Starea pacientului este satisfăcătoare. Plângeri de amețeli, slăbiciune persistentă față de ziua precedentă, ușoară durere apăsată în spatele sternului în timpul somnului. Nu există umflare. Obiectiv: conștiința este clară, poziția în pat este activă, pielea este palidă, uscată, mucoasele gurii sunt umede și roz pal. Sistemul respirator: respirație ritmică, frecvență respiratorie de 18 pe minut, sunet pulmonar clar la percuție, respirație grea, fără respirație șuierătoare. Sistemul cardiovascular: percuție, marginile inimii sunt deplasate la stânga cu 2,5 cm, tonurile sunt înfundate, ritmul este regulat, ritmul cardiac 79 pe minut, tensiunea arterială 150/80, Sistemul digestiv: limba este umedă, curată , abdomenul este moale, nedureros. Marginea ficatului este la marginea arcului costal, splina nu este palpabilă. Scaunul nu este deranjat. Sistemul urinar: rinichii nu sunt palpabili, simptomul de furnicături este negativ. Urinarea nu este afectată, de 3-4 ori în timpul zilei și de 2-3 ori noaptea.

Starea pacientului este satisfăcătoare. Au scăzut amețelile, slăbiciunea și durerea ușoară în spatele sternului în timpul somnului. Nu există umflare. Obiectiv: conștiința este clară, poziția în pat este activă, pielea este palidă, uscată, mucoasele gurii sunt umede și roz pal. Sistemul respirator: respirație ritmică, frecvență respiratorie de 17 pe minut, sunet pulmonar clar la percuție, respirație grea, fără respirație șuierătoare. Sistemul cardiovascular: percuție, marginile inimii sunt deplasate spre stânga cu 2,5 cm, tonuri înfundate, ritm regulat, ritm cardiac 76 pe minut, tensiune arterială 140/60. Sistemul digestiv: limba este umedă, curată, stomacul este moale, nedureros. Marginea ficatului este la marginea arcului costal, splina nu este palpabilă. Scaunul nu este deranjat. Sistemul urinar: rinichii nu sunt palpabili, simptomul de furnicături este negativ. Urinarea nu este afectată, de 3-4 ori în timpul zilei și de 2-3 ori noaptea.

Starea pacientului este satisfăcătoare. Plângerile de amețeli, slăbiciune, dureri ușoare de apăsare în spatele sternului în timpul exercițiilor sunt și mai puține. Nu există umflare. Obiectiv: conștiința este clară, poziția în pat este activă, pielea este palidă, uscată, mucoasele gurii sunt umede și roz pal. Sistemul respirator: respirație ritmică, frecvență respiratorie de 16 pe minut, sunet pulmonar clar la percuție, respirație grea, fără respirație șuierătoare. Sistem cardiovascular: percuție, marginile inimii sunt deplasate la stânga cu 2,5 cm, tonurile sunt înfundate, ritmul este corect, ritmul cardiac 74 pe minut, tensiunea arterială 140/60, Sistemul digestiv: limba este umedă și curată , abdomenul este moale, nedureros. Marginea ficatului este la marginea arcului costal, splina nu este palpabilă. Scaunul nu este deranjat. Sistemul urinar: rinichii nu sunt palpabili, simptomul de furnicături este negativ. Urinarea nu este afectată, de 3-4 ori în timpul zilei și de 2-3 ori noaptea.

Starea pacientului este satisfăcătoare, amețelile și slăbiciunea nu-l deranjează, durerea apăsătoare din spatele sternului în timpul somnului a încetat. Nu există umflare. Obiectiv: conștiința este clară, poziția în pat este activă, pielea este palidă, uscată, mucoasele gurii sunt umede și roz pal. Sistemul respirator: respirație ritmică, frecvență respiratorie de 17 pe minut, sunet pulmonar clar la percuție, respirație grea, fără respirație șuierătoare. Sistemul cardiovascular: percuție, marginile inimii sunt deplasate spre stânga cu 2,5 cm, tonuri înfundate, ritm regulat, ritm cardiac 71 pe minut, tensiune arterială 130/60. Sistemul digestiv: limba este umedă, curată, stomacul este moale, nedureros. Marginea ficatului este la marginea arcului costal, splina nu este palpabilă. Scaunul nu este deranjat. Sistemul urinar: rinichii nu sunt palpabili, simptomul de furnicături este negativ. Urinarea nu este afectată, de 3-4 ori în timpul zilei și de 2-3 ori noaptea.

Starea pacientului este satisfăcătoare. Au dispărut plângerile de amețeli, slăbiciune și durere ușoară în spatele sternului în timpul somnului. Nu există umflare. Obiectiv: conștiința este clară, poziția în pat este activă, pielea este palidă, uscată, mucoasele gurii sunt umede și roz pal. Sistemul respirator: respirație ritmică, frecvență respiratorie de 17 pe minut, sunet pulmonar clar la percuție, respirație grea, fără respirație șuierătoare. Sistemul cardiovascular: percuție, marginile inimii sunt deplasate spre stânga cu 2,5 cm, tonuri înfundate, ritm regulat, ritm cardiac 76 pe minut, tensiune arterială 135/60. Sistemul digestiv: limba este umedă, curată, stomacul este moale, nedureros. Marginea ficatului este la marginea arcului costal, splina nu este palpabilă. Scaunul nu este deranjat. Sistemul urinar: rinichii nu sunt palpabili, simptomul de furnicături este negativ. Urinarea nu este afectată, de 3-4 ori în timpul zilei și de 2-3 ori noaptea.

Epicriză

Bolnav ______________. an, a fost internat în secția terapeutică pe 31.08.06 cu plângeri de dureri de cap, amețeli, zgomot în cap, „pete” intermitente în fața ochilor, instabilitate a mersului, dureri în piept, dificultăți de respirație, slăbiciune, stare de rău, creștere oboseală. Obiectiv la internare: la auscultarea plămânilor, în părțile inferioare se aud zgomote umede, silențioase, cu bule fine, o deplasare a impulsului apical spre stânga, o deplasare a marginii stângi a tociunii relative a inimii spre exterior, o Primul sunet tern, slăbit la apex, un accent al 2-lea pe aortă și, de asemenea, la nivelul inelului ombilical se observă proeminență hernială. S-a pus un diagnostic preliminar:

Diagnosticul a fost confirmat prin date de laborator și metode de examinare instrumentală: conform ECG, hipertrofie ventriculară stângă; conform ecocardiografiei, scăderea contractilității ventriculului stâng, hipertrofia pereților ventriculului stâng, ateroscleroza aortei; modificări ale fundului de ochi – angiopatie vasculară retiniană; fără modificări ale analizei urinei, semne cu ultrasunete de afectare a rinichilor; absența semnelor cu ultrasunete ale bolii tiroidiene; clasa funcțională 3 a CHF este confirmată conform testului de 6 minute. Pe ce bază a fost pus diagnosticul clinic:

Hipertensiunea arterială stadiul III, gradul 3, RISCUL este foarte mare.

IHD: angină de efort, clasa funcțională III.

Etapa IIA CHF, clasa a III-a funcțională.

Ulcer peptic al duodenului, remisiune.

Pacientului i s-a prescris tratament: bisoprolol, indapamidă, monocinque.

Ca urmare a tratamentului, se constată o ameliorare a stării pacientului (dureri de cap mai puțin frecvente și mai puțin intense, absența amețelii, zgomot în cap, atacuri de durere, scăderea slăbiciunii). Pacientul rămâne pentru tratament suplimentar în spital, natura tratamentului este aceeași.

Prognoza

Prognosticul pentru viață este favorabil, deoarece în momentul de față starea pacientului este stabilă, nu există nicio amenințare la adresa vieții și s-a realizat corectarea nivelului tensiunii arteriale.

Prognosticul de sănătate este nefavorabil, deoarece recuperarea este imposibilă; ulterior se va observa doar progresia principalelor simptome, cu o deteriorare a stării generale.

Prognosticul capacității de muncă este nefavorabil, deoarece, având în vedere gradul de deteriorare a sistemului circulator, pacientul este capabil să aibă grijă doar de el însuși, iar volumul de muncă suplimentar este exclus din cauza posibilei decompensări a bolii.

Ministerul Sănătății al Federației Ruse

Academia Medicală de Stat din Kuban

Departamentul Facultăţii de Terapie

sectia de reumatologie

cap Departamentul D.M.N. Eliseeva L.N.

fundul profesorului. Novikova R. N.

Istoricul bolii

NUMELE COMPLET. Sosnovikov Yuri Mihailovici, 67 de ani

Diagnosticul principal: IHD: angina pectorală progresivă rezultând angina pectorală III - IV f.k. Cardioscleroza post-infarct (I.M. 1995, 1993).

Complicația bolii de bază: Insuficiență circulatorie stadiul II a.

Curator: student în anul 5

facultate de medicină, gr. 12

KOPILOVA O. S.

KRASNODAR-98

informații despre pașaport

1.F.I.O. Sosnovikov Yu. M.

2. Sex masculin

3. Vârsta 67 de ani

4. Nationalitate rusa

5. Starea civilă căsătorit

6. Studii superioare

7. Organizator de profesie - membru cor

8. Adresa de domiciliu Krasnodar st. Dzerjinski, 121

9. Data admiterii 4.11.97 22.00

10. Data externarii

PLÂNGERI LA MOMENTUL PRIMITĂRII

Plângeri de durere, durere slab intensă în spatele sternului, în partea superioară a acestuia, transformându-se în apăsare și strângere intensă; neiradiant; natura ondulata; a avut loc acum 1 oră, fără niciun stres anterior; slăbiciune; dispnee.

În 1977 (47 de ani), am început să simt dureri apăsătoare în zona inimii, care apare în timpul efortului fizic intens și trece rapid cu odihnă; de scurtă durată, slab intens; neiradiază. În această perioadă, pacientul nu a mers nicăieri și nu a fost tratat. După 4-6 ani (1983), durerile toracice au început să apară mai des și cu o sarcină mai puțin pronunțată, durerile de apăsare, strângere au apărut la urcarea la etajul 4 și la mers rapid, despre asta am contactat medicul local, nu am Nu țin minte diagnosticul, dar așa cum mi-a prescris medicul, am început să iau nitroglicerină când a apărut durerea. Până în 1990 (vârsta de 60 de ani), starea generală s-a înrăutățit. Durerea a devenit intensă; presare, stoarcere, ardere, încă neiradiază, ameliorată numai după administrarea a 2 comprimate. nitroglicerina. Durerea a început să apară cu puțină activitate fizică, precum și pe fondul excitării emoționale. Pacientul era sever limitat în activitate și nu putea merge mai mult de 200 m. și urcă la etajul 2. Durerea a început să apară și la ieșirea în frig și dimineața devreme. Dificultăți de respirație a apărut la mers, slăbiciune. Neagă durerea în repaus în acel moment. In ceea ce priveste intensitatea in crestere a durerii, am aplicat la clinica locala, unde am fost diagnosticat (in 1990) Ds: IHD: angina pectorala de efort clasa functionala III. Complicat: insuficienta circulatorie II a. După cum mi-a prescris medicul, am început să iau nitrosorbid pentru a calma durerea. În noiembrie 1993, după un efort fizic intens, a suferit primul său infarct miocardic extins. Durerea a apărut dimineața devreme, intensă, incontrolabilă de analgezice nenarcotice. La o oră de la începutul atacului, acesta a fost dus cu ambulanța la secția de cardiologie a primului spital orășenesc în stare gravă. A petrecut o lună și jumătate în spital; nu are informații despre terapia în curs. Descarcat in stare satisfacatoare. În următoarele 4 luni, s-a observat o ușoară durere compresivă în spatele sternului, care s-a intensificat la ieșirea în frig. În mai 1995, a suferit un al doilea infarct miocardic. După stres fizic minor și emoțional puternic, pacientul a experimentat un atac de durere ascuțită, intensă în piept, care nu a radiat. Durerea a dispărut la 15 minute după administrarea de nitrosorbid. Un al doilea atac, care a dus la un atac de cord, a avut loc două zile mai târziu, dimineața devreme. Durerea nu a fost calmată prin administrarea de nitrosorbid și analgezice non-narcotice. La 30 de minute de la declanșarea atacului, echipa de ambulanță l-a transportat la secția de cardiologie a spitalului clinic regional. Sindromul dureros a fost ameliorat cu isoket. A petrecut 21 de zile în spital. A fost externat în stare satisfăcătoare. În septembrie 1995

după o încărcare, exprimată sub formă de încordare în momentul defecării, a apărut durere intensă în regiunea retrosternală, care amintește de infarctul miocardic în forță. Echipa de ambulanță l-a dus la secția de cardiologie a KKB. Atacul a fost oprit cu isoket. În urma examinării, infarctul miocardic recurent nu a fost diagnosticat. Externat 21 de zile mai târziu cu diagnostic de boală coronariană: angină instabilă (angină stabilă gradul 3-4). Acasă am luat nitrosorbid câte 8 tablete zilnic timp de o lună, alternând cu administrarea Sidnopharm timp de 3 zile. În toamna anului 1995, pacientul a primit dizabilitate de grup 2. În cursul anului 1996, a încercat în mod repetat să reducă doza de nitrosorbid, ceea ce a dus la durere constantă. Pe 4 noiembrie 1997, în a treia zi de la administrarea Sidnopharm, a apărut brusc o durere ascuțită, intensă în piept a unei naturi apăsătoare, strângătoare. Atacul a avut loc fără niciun stres anterior, dar pacientul asociază apariția lui cu o schimbare bruscă a presiunii atmosferice. Durerea în decurs de o oră nu a fost ameliorată prin administrarea de nitrosorbid, analgezice non-narcotice și antispastice. După ce a sosit ambulanța și a fost efectuat un ECG, s-au administrat injecții cu analgezice narcotice (1,0 morfină) intramuscular, dar sindromul de durere nu a fost ameliorat. Pacientul a fost dus de o echipă de ambulanță la secția de cardiologie a KKB și internat în unitatea de cardiologie în regim de urgență.

De-a lungul vieții a muncit mult, cu un mare stres emoțional și a încercat să evite stresul fizic ori de câte ori a fost posibil.

Ereditatea nu este împovărată. Neagă tuberculoza, bolile venerice și psihice în sine și rudele sale. Nu am suferit de boala Botkin și nu am diabet zaharat. Nu există antecedente alergice. La 20 de ani, osteomielita posttraumatică. De la vârsta de 25 de ani, ulcer duodenal, în prezent în remisie. La vârsta de 60 de ani, adenom de prostată stadiul 1. Neagă complet că a fumat și a consumat alcool.

STATUS PRAESENS OBJECTIVUS

Starea generală a pacientului este moderată. Conștiința este clară.

Pacientul are un fizic corect și o nutriție satisfăcătoare. Pielea este palidă, cianoză moderată a buzelor. Ganglionii limfatici periferici nu sunt măriți. Nu există umflare.

SISTEMUL RESPIRATOR

Pieptul are o formă regulată și participă uniform la actul de respirație. Tip de respirație mixtă. RR 20/min. Respirația este ritmică. Cu percuție comparativă: sunet pulmonar clar.

Percuție topografică. Marginea inferioară a plămânilor de-a lungul tuturor liniilor topografice verticale ale peretelui toracic.

Plămâni din dreapta stângi

Linia parasternală ____ m/coasta ____ m/ coastă

linia media claviculară ____ ____

Axilară anterioară ____ ____

Axilară mijlocie ____ ____

axilar posterior ____ ____

Scapular ____ ____

Procesul spinos paravertebral gr. vertebră

Înălțimea vârfurilor plămânilor în față: dreapta - 3 cm deasupra claviculei, stânga - 3 cm deasupra claviculei. Înălțimea în picioare a apexelor din spate corespunde nivelului celei de-a 7-a vertebre cervicale.

Excursia marginii inferioare a plămânilor în cm.

Plămânul drept stâng

linie media claviculara 6 cm ---

Axilar mijlociu 7 cm 7 cm

Linia scapulară 6 cm 6 cm

Auscultarea dezvăluie respirația veziculoasă; zgomotele umede se aud clar în părțile inferioare ale plămânilor. Bronhofonie: zgomotul vocal este condus în mod egal pe ambele părți.

SISTEMUL CARDIOVASCULAR

Nu există o pulsație patologică vizibilă a vaselor gâtului. Zona inimii nu este modificată. Palparea regiunii cardiace.

Impulsul apex: localizat în cel de-al cincilea spațiu intercostal stâng la un cm în interior de linia media-claviculară stângă de natură pozitivă. Rezistenta normala 2,5 cm latime.

Percuție: limitele tonității cardiace relative:

1. Marginea dreaptă începe de la marginea superioară a celui de-al 3-lea cartilaj costal drept (1 cm la dreapta marginii sternului) și coboară vertical până la al 5-lea cartilaj costal drept.

2. Bordura superioară: se desfășoară de-a lungul liniei care leagă marginile superioare ale cartilajelor costale drept și stânga 3.

3. Marginea inferioară: merge de la al 5-lea cartilaj costal drept până la vârful inimii, proiectându-se la nivelul celui de-al 5-lea spațiu intercostal stâng la 1 cm medial de linia media-claviculară stângă.

4. Marginea stângă: de la marginea superioară a celui de-al 3-lea cartilaj costal stâng în mijlocul liniei care leagă marginea stângă a sternului cu linia media-claviculară stângă, până la vârful inimii.

Percuția: limitele tocității absolute:

Marginea dreaptă: trece de-a lungul marginii stângi a sternului.

Marginea din stânga: 1 cm medial de marginea de relativ matitate.

Limita superioara: pe a 4-a muchie.

Lățimea fasciculului vascular în al doilea spațiu intercostal este de 5 cm.

Auscultarea inimii

Zgomotele cardiace sunt slăbite, suflu sistolic. Ritmul este corect. Ritmul cardiac 64 de bătăi pe minut. Tensiune arterială 137/ 79 mmHg.

Pulsul arterial pe arterele radiale:

1. sincronizat la ambele mâini

2. ritmic

3. frecventa 64 batai pe minut.

SISTEMUL DE DIGESTIE

Stomacul are configurația corectă. Moale la palpare. La palparea profundă de alunecare, zonele palpate sunt elastice, iar suprafețele sunt netede.

Examinarea ficatului

Nu au fost detectate mariri si pulsatii in zona ficatului. Nu există modificări externe în abdomen în zona vezicii biliare și a pancreasului.

Palpare: ficatul nu este mărit. Marginea inferioară este de-a lungul marginii arcului copilului. Vezica biliară nu este palpabilă. Pancreasul nu este palpabil. Limita superioară absolută a matității hepatice este situată de-a lungul liniei parasternalis dextra de-a lungul marginii inferioare a celei de-a patra coaste, linea medioclavicularis dextra - a șasea coastă, linea axillaris ant dextra - a opta coastă.

Dimensiunile ficatului conform lui Kurlov:

de-a lungul liniei medii claviculare drepte - 9 cm

de-a lungul liniei mediane - 8 cm

de-a lungul marginii arcului costal - 10 cm

Percuția splinei este situată între coastele IX și XI, măsurând 4 pe 6 cm.

ORGANE URINARE

Zona rinichilor nu este modificată. Rinichii nu sunt palpabili. Simptomul lui Pasternatsky este negativ pe ambele părți. Urinarea este frecventă și dificilă.

SISTEM NERVOS

Pacientul este conștient, oarecum letargic și puternic medicat. Reacţionează adecvat, reflexele sunt păstrate.

SISTEMUL ENDOCRIN

Glanda tiroidă nu este mărită cu ochii. Simptomele oculare ale Graefe, Kocher, Moebius sunt negative. Dezvoltarea fizică și mentală corespunde vârstei. Caracteristicile sexuale secundare corespund sexului.

SISTEMUL MUSCULOCAL

Dezvoltarea musculară și tonusul sunt normale. Forța musculară este satisfăcătoare. Scheletul este proporțional. Nu există îngroșări ale falangelor periferice ale degetelor de la mâini și de la picioare. Nu există istoric de fracturi. Configurația articulației este normală, nu există umflături, mobilitatea este nelimitată.

IDENTIFICAREA SIMPTOMELOR ȘI A SINDROMALOR

Simptome Sindroame

1. Durere intensă, apăsătoare, arzătoare 1. Dureroasă

în spatele sternului, neiradiază. 1, 2, 3, 4

2. Apariția durerii după exercițiul fizic

timid, și stres emoțional și 2. Sindromul înfrângerii

pace. miocardului

3. Durata durerii este de cel puțin

4. Ameliorarea durerii prin luarea de nitro

sorbide în doze mari.

3. Sindrom

insuficienţă

5. Istoric de atac de cord. circulatia sangelui

7, 11, 8, 13, 14, 12, 10

6. Surditatea zgomotelor cardiace. sistolică

7. Scăderea performanței, slăbiciune

sân. 4. Sindrom

vegetativ

9. Amețeli la schimbarea poziției

mișcările corpului.

10. Oboseala.

11. Congestie în plămâni: umedă

respirație șuierătoare, greutăți.

12. Mică excursie respiratorie a toracelui

fără celulă, restricții de mobilitate -

marginea pulmonară inferioară.

13. Acrocianoză.

14. Tușiți cu o cantitate ușoară

flegma ta.

DIAGNOSTICUL PRELIMINAR ȘI JUSTIFICAREA SA

Pe baza plângerilor prezentate pacienților: durere intensă, arzătoare în piept, care apare în repaus, cu o durată mai mare de 1 oră, și neameliorată prin administrarea de nitrosorbid și analgezice nenarcotice. Plângeri de dificultăți de respirație, slăbiciune.

Pe baza datelor anamnezei: privind dezvoltarea progresivă a intensității, frecvenței de apariție și duratei durerii toracice în ultimii 20 de ani (1977 - 1997), începând cu durere ușor intensă în timpul activității fizice severe și terminând cu durere care apare în repaus, pentru ameliorarea căreia a fost luat nitrosorbid (până în 1997, doza a crescut la 8 comprimate pe zi). Ținând cont de cele 2 infarcte suferite în 1993 și 1995. și dezvoltarea insuficienței circulatorii în cercul pulmonar de gradul II a, însoțită de dificultăți de respirație.

Obiectiv: există paloarea pielii, cianoză, auscultație - totușirea zgomotelor cardiace; Există raze umede în plămâni, respirație grea, însoțită de o tuse cu o cantitate mică de spută.

S-a pus un diagnostic preliminar: IHD: posibil infarct miocardic posterior recurent acut.

PLAN DE SONDAJ

CERCETARE DE LABORATOR

1. Test de sânge general.

2. Test de zahăr din sânge.

3. Test de sânge pentru fracții proteice.

4. Test de sânge pentru creatinină.

5. Test de sânge pentru uree.

6. Test de sânge pentru activitatea amilazei.

7. Test de sânge pentru activitatea transaminazelor.

METODE INSTRUMENTALE DE CERCETARE

1. ECG de repaus (pentru a înregistra semnele IM anterior).

ECG în momentul atacului (pentru a înregistra modificări ale segmentului ST și ale undei T).

2. Monitorizare ECG.

3. Test cu activitate fizică dozată (bicicleta ergometrie) - pentru a induce ischemie miocardică în condiții standard și a documenta manifestarea ischemiei.

4. Metoda cu radionuclizi (scintigrafia miocardică) face posibilă determinarea prezenței zonelor de perfuzie miocardică afectată, cardioscleroză și gradul de dezvoltare a colateralelor.

5. Ecocardiografie, pentru a determina cu exactitate dimensiunea cavității ventriculului stâng, diametrul aortei, grosimea septului interventricular și peretele posterior al VS, pentru a identifica tulburările de contractilitate locale.

6. Test farmacologic cu ergometrină pentru depistarea insuficienței coronariene și a spasmului arterelor coronare.

7. Angiografia coronariană pentru identificarea modificărilor ramurii interventriculare anterioare a arterei coronare stângi, dreapta.Determinarea gradului de îngustare a acestora.

8. Examinarea cu raze X a toracelui.

DATE SUPLIMENTARE DE SONDAJ

06.11.97. Analize generale de sânge

Er 4,0 - 10 T/l Hb - 119 g/l CPU - 0,89

L - 7,8 - 10 T/l trombocite 116,0 - 10

bazofile - 1 eozinofile - 7 shelf-nucleare - 5

segmentat - 57 limfocite - 28 monocite - 2

ESR 12 mm/h

05.11.97. Test de zahăr din sânge

zahăr din sânge 4,0 mmol/l

05.11.97 Test de sânge pentru fracții proteice

Proteine totale 55 g/l

Albumine 50% globuline 1,0% globuline 12%

Valoarea pulsului la ambele mâini este aceeași, pulsul este slab, aritmic și frecvent. Concluzie: pe baza plângerilor pacientului și a cercetărilor obiective, se poate presupune că pacientul are boală cardiacă ischemică, aritmie cardiacă precum fibrilația atrială, formă tahisistolică. Sistemul respirator. Respirația se realizează pe nas, într-o stare calmă, fără tensiune, în timpul activității fizice ---...

Motivele dezvoltării infarctului miocardic includ spasmul prelungit, tromboza sau tromboembolismul arterelor coronare ale inimii și suprasolicitarea funcțională a miocardului în condiții de ocluzie aterosclerotică a acestor artere. Factorii etiologici ai aterosclerozei și hipertensiunii arteriale, în primul rând stresul psiho-emoțional care duce la tulburări angioneurotice, sunt, de asemenea, factori etiologici.

* Această lucrare nu este o lucrare științifică, nu este o lucrare de calificare finală și este rezultatul prelucrării, structurării și formatării informațiilor colectate destinate utilizării ca sursă de material pentru pregătirea independentă a lucrărilor educaționale.

Informații generale.

Nume complet: Lebedeva Galina Ivanovna

Vârsta: 63 de ani.

Sex feminin.

Adresa de domiciliu: Gremyachinsk, st. Pushkina 11, ap. 12

Profesie: pensionar

Livrat de: GSSP

Diagnostic la internare: hipertensiune arterială stadiul III. 2 linguri. risc 4, criză hipertensivă. IHD. Angina pectorală III fk.

Reclamații.

La momentul supravegherii, pacientul s-a plâns de dificultăți de respirație și de palpitații care au apărut cu un efort fizic redus (la urcarea primului etapă de scări). Atacurile de palpitații, însoțite de dificultăți de respirație, pot apărea și noaptea, perturbă somnul pacientului și sunt adesea însoțite de apariția unei dureri toracice de natură presantă care durează aproximativ 10 minute. Plângeri de cefalee în regiunile occipitale și temporale și tinitus. În plus, pacientul este îngrijorat de slăbiciune și oboseală crescută.

La momentul internării, pacientul s-a plâns de o durere de cap intensă, „lacrimatoare” în regiunile occipitale și temporale, slăbiciune, amețeli, pete intermitente în fața ochilor și tinitus. Tulburări autonome sub formă de frisoane, tremur, transpirație. Cefaleea s-a dezvoltat acut, pacientul o asociază cu o creștere semnificativă a tensiunii arteriale, deoarece... de obicei nu raportează dureri de cap cu tensiune arterială crescută.

Istoricul bolii.

Se consideră bolnav din 1995, când, după ce a suferit o durere severă în gât, au apărut crize de palpitații, însoțite de dificultăți de respirație și o senzație de disconfort în zona inimii. Pacientul a mers la clinică, unde a fost diagnosticată aritmie. Șase luni mai târziu, a avut loc un accident vascular cerebral, care s-a manifestat sub formă de paraplegie pe partea dreaptă și sindrom bulbar. Pacientul a fost dus de echipa GSSP la Spitalul Neurologic al Spitalului Clinic Orășenesc Nr. 3. După tratament, pacientul a rămas cu pareză a piciorului drept și, prin urmare, pacientului i s-a dat invaliditate de gradul 2. Câteva luni mai târziu, în timpul activității fizice, au început să apară atacuri de durere în piept, însoțite de o senzație de palpitații și dificultăți de respirație. La clinică, pacienta a fost diagnosticată cu angină pectorală. Nitroglicerina a fost prescrisă, dar pacientul nu a luat-o din cauza apariției durerilor de cap severe. A fost prescrisă și anaprilină.

Un an mai târziu, din cauza durerii severe la piciorul drept, a fost efectuat un al doilea curs de terapie într-un spital neurologic, după care simptomele neurologice au dispărut.

În 1996, în timpul unui examen medical, a fost descoperită o creștere a tensiunii arteriale la 145/90 mm. rt. Artă. Au fost prescrise enalapril și amlodipină. Ulterior, pacientul a urmat cu strictețe recomandările medicului și a prescris tratamentul, în urma căruia tensiunea arterială s-a stabilizat la 110/70 mmHg.

Pe 14 august 2011 a avut loc un al doilea accident vascular cerebral, cu apariția paraparezei stângi și dispariția tuturor tipurilor de sensibilitate la mâna stângă. Echipa GSSP a condus pacienta la secția neurologică a Spitalului Clinic Orășenesc nr. 3, unde a fost efectuată un curs de tratament. După tratament, efectele reziduale au rămas sub formă de pareză ușoară a piciorului stâng. Cu o lună înainte de accident vascular cerebral, pacientul a observat o creștere a tensiunii arteriale la 140/100 mHg. și o creștere a atacurilor de angină, care este asociată cu apariția sindromului cardiac acut.

Ultima deteriorare în 2 luni, cu o creștere a tensiunii arteriale la 140/90 mmHg. si aparitia edemului la extremitatile inferioare, picioare si picioare seara. În plus, au devenit mai frecvente atacurile de palpitații cu dificultăți de respirație și apariția durerilor toracice de natură presantă, cu iradiere la omoplatul stâng. Pe 16 octombrie la ora 20:00 a avut loc un atac de creștere acută a tensiunii arteriale la 170/120 mmHg. cu simptome vegetative pronunțate sub formă de tahicardie, frisoane, tremurături, transpirații. S-au observat dureri de cap severe de natură „explozivă”, zgomot în urechi și pâlpâire de pete în fața ochilor. Pacienta a luat un comprimat de anaprillină, dar nu a avut efect, iar la ora 22:00 a chemat ambulanța și a fost dusă la secția de cardiologie a Unității Medicale Nr.1.

Anamneza vieții.

Născută în 1948 la Gremyachinsk, într-o familie completă, a fost primul copil, are un frate mai mic. Din copilărie ea a crescut și s-a dezvoltat normal. În ceea ce privește dezvoltarea mentală și fizică, ea nu a rămas în urma colegilor ei. Am fost la școală la vârsta de 7 ani. A terminat clasa a XI-a. După școală, a lucrat ca controlor la uzina numită după. Dzerdzhinsky timp de 8 ani, nici un rău. Apoi a lucrat ca slinger la un șantier, nu a fost nici un rău. Apoi la uzina Sverdlov. La pensia pentru limită de vârstă. Fara handicap.

Istoricul gospodăriei: locuiește într-un apartament confortabil separat, împreună cu soțul ei, este în siguranță financiar.

Istoric familial: Căsătorit cu 2 copii. Există 11 sarcini în istoricul medical, inclusiv 8 avorturi și 1 avort spontan.

Boli anterioare: în copilărie am avut varicela, ARVI nu des, cam o dată pe an. Neagă tuberculoza, diabetul, hepatita virală B, C, bolile cu transmitere sexuală și bolile psihice la el și la rudele sale. Nu au existat intervenții chirurgicale, transfuzii de sânge sau componente ale acestuia și nici proceduri de dializă. Există o patologie a glandei tiroide - gușa endemică nodulară a fost identificată pentru prima dată în acest an; Etapa II de mărire a glandei tiroide, au fost prescrise preparate cu iod. Fibrom uterin. Obiceiuri proaste: neagă.

Istoricul alergiilor: intoleranță la aminofilină.

Starea funcțională a organelor și sistemelor.

Stare generală. Starea generală este relativ satisfăcătoare, conștiința este clară. Pacientul este contactabil. Poziția este activă, nu există dorință de ortopnee. Modificări nemotivate ale greutății corporale, fără febră recent. Observațiile pâlpâitoare „plutesc” în fața ochilor și amețeli, care sunt asociate cu episoade de creștere a tensiunii arteriale. Nu există senzație de „târâire”, amorțeală a părților corpului sau mâncărime a pielii.

Sistemul respirator. Respirația pe nas este liberă. Nu există scurgeri nazale. Există o tuse uscată; hemoptizie, dureri în piept, dificultăți de respirație apar la efort fizic ușor (urcarea 1 etapă de scări), fără atacuri de sufocare.

Sistemul cardiovascular. Constată prezența durerilor de cap cu o creștere semnificativă a tensiunii arteriale. Există atacuri de palpitații și dificultăți de respirație care apar atât în timpul efortului, cât și în repaus. Atacurile de palpitații pot fi însoțite de dureri în zona pieptului de natură presantă, care iradiază spre omoplatul stâng. Pacientul este îngrijorat de umflarea picioarelor și picioarelor, care se agravează seara. Există 2 cazuri de ARMC în anamneză.

Sistem digestiv. Pofta de mâncare păstrată. Saturația este normală. Nu observă nicio sete, gustul în gură este normal. Mestecatul nu este afectat. Înghițirea, trecerea alimentelor prin esofag este liberă și nedureroasă. Eructatul după masă nu mă deranjează. Arsuri la stomac, greață și vărsături nu sunt observate.

Nu există balonare. Scaunul este regulat și independent. Se formează fecale, de culoare maro, fără resturi de alimente nedigerate, mucus, sânge și puroi. Trecerea fecalelor și gazelor este liberă. Nu există dureri în anus în timpul defecării. Fără constipație.

Sistem urinar. Momentan nu observă nicio durere în regiunea lombară. Urinare de 4-5 ori pe zi, nedureroasă. Nu a existat nicio polakiurie, nicturie sau fenomene disurice la momentul supravegherii. Culoarea urinei este galben pai.

SIstemul musculoscheletal. Nu există durere în oasele membrelor, articulațiilor, coloanei vertebrale sau oaselor plate. Nu există umflare a articulațiilor, roșeață a pielii peste ele, creșterea temperaturii locale, rigiditate matinală, amplitudine limitată de mișcare sau incapacitate de mișcare. Ea nu observă nicio durere musculară.

Sistemul endocrin. Nu există tulburări de creștere sau fizică, modificări ale pielii, pigmentare sau transpirație excesivă. Părul este caracteristic acestui gen. Nu există încălcări ale caracteristicilor sexuale primare și secundare. Nu există senzație de căldură, nici bufeuri. Nu se observă modificări ale dispoziției (iritabilitate, furie). Nu există atacuri de bătăi rapide ale inimii.

Sistem nervos. Somnul este perturbat din cauza atacurilor nocturne de tahicardie, iar trezirile nocturne apar din același motiv. Nu observă schimbări bruște de dispoziție. Sociabil. Memorie și atenție fără afectare. Vederea este redusă (hipermetropie) - poartă ochelari de citit „+2,5”, auzul nu este afectat. Mirosul și gustul sunt păstrate.

Examinare obiectivă.

Starea pacientului este moderată. Conștiința este clară. Poziție activă. Pacientul este contactabil. Temperatura corpului este normală. Inaltime 155 cm, greutate 65 kg, tip constitutional - normostenic. IMC = 27 - usor exces de greutate corporala.

Pielea este de culoare fiziologică, curată și are umiditate moderată. Elasticitatea și turgența pielii sunt păstrate. Țesutul subcutanat este moderat exprimat și distribuit uniform. Grosimea pliului de piele și grăsime este de 2 cm. Există o ușoară umflare a piciorului inferior și a picioarelor, precum și umflarea pleoapelor. Membranele mucoase vizibile sunt curate, umede, roz. Culoarea sclerei este albă.

Ganglionii limfatici nu sunt palpabili.

SIstemul musculoscheletal. Structura scheletului este proporțională, nu există deformări osoase. Coloana vertebrală este de formă normală, fără curburi patologice. Dezvoltarea musculară generală este moderată, forța musculară este păstrată. Nu există durere la palpare.

Articulațiile sunt de configurație normală, nu există roșeață sau umflare peste zona articulațiilor. Gama de mișcări active este plină. Nu există durere la palparea articulațiilor. Forma craniului este mezocefalică. Postura este normală, mișcările coloanei cervicale și lombare sunt libere și nedureroase.

Creșterea pacientului este neremarcabilă. Nu există striații pe piele, nu se observă întunecarea pielii. Pacientul nu are sete crescută. Glanda tiroidă este mărită la dimensiunea falangei distale a degetului mare, moale ca consistență, nedureroasă.

Sistemul respirator. Forma pieptului este corectă, fără proeminențe sau depresiuni. Ambele jumătăți participă în mod egal la actul de respirație. La palpare este nedureros, moderat rezistent, tremorul vocii se pastreaza pe toata suprafata plamanilor. Tip de respirație mixtă. Cu percuția comparativă a plămânilor pe întreaga suprafață a câmpurilor pulmonare, se determină un sunet pulmonar cu o nuanță asemănătoare cutie. Respirând pe nas, liber. Nu există scurgeri din nas. Mirosul aerului expirat este normal.

La auscultare, respirația este veziculoasă, efectuată uniform în toate părțile plămânilor, bronhofonia nu este modificată. Nu există zgomote șuierătoare sau de frecare pleurală.

Sistemul cardiovascular. Palparea zonei inimii: bataia apexului se palpeaza in cel de-al 5-lea spatiu intercostal de-a lungul liniei medioclaviculare, fara nici o caracteristica. Nu există bătăi ale inimii. Pulsația epigastrică, tremorurile cardiace nu sunt detectate. Nu există durere în zona inimii la palpare.

Auscultarea inimii: zgomotele cardiace sunt clare, ritmice, ritmul este regulat, în două părți. Raportul fiziologic al tonurilor la vârf este păstrat (tonul I este mai puternic decât II). Pe baza tonului II este mai puternic decât I, se determină accentul tonului II peste aortă. Zgomotele și divizarea tonurilor nu se aud.

Puls 82 de bătăi pe minut, ritmic, intens, umplere satisfăcătoare, la fel pe mâna dreaptă și stângă. ChSS-82.

Tensiune arterială 140/90 mm. rt. rt.

Sistem digestiv. Examenul cavității bucale: buzele sunt umede, roz. Nu există ulcere, crăpături sau erupții pe buze. Limba este umedă și curată. Gingiile sunt roz, nu sunt slăbite, nu sângerează și fără inflamație. Amigdalele nu ies dincolo de arcadele palatine. Zev este calm. Membrana mucoasă a faringelui este umedă, roz, curată.

Examenul abdomenului: abdomenul este simetric, peretele abdominal este implicat în actul de respirație. Nu există peristaltism vizibil al stomacului și intestinelor. Peste stomac și intestine, sunetul de percuție este timpanic. Nu se detectează lichid în cavitatea abdominală (simptomul de fluctuație este negativ).

La palparea superficială abdomenul este moale și nedureros. Nu există proeminențe herniare sau separare a mușchilor drepti abdominali. Simptomele peritoneale sunt negative.

Cu palparea profundă în regiunea iliacă stângă, se determină o consistență nedureroasă, netedă, dens elastică a colonului sigmoid. Cecumul și colonul transvers nu sunt palpabile. Auscultatie: motilitatea intestinala se pastreaza.

Ficat și vezica biliară. Marginea inferioară a ficatului nu iese de sub arcul costal. Marginile ficatului conform lui Kurlov sunt de 9, 8, 7 cm. Palparea marginii ficatului este lină, uniformă, nedureroasă. Vezica biliară nu este palpabilă, zona de proiecție este nedureroasă, simptomele lui Ortner și Murphy sunt negative. Splina nu este palpabilă. Pancreasul nu poate fi detectat prin palpare; nu există durere în zonele Shoffar și Gubergrits-Skulsky.

Sistemul genito-urinar. Nu există netezime, umflare sau roșeață în regiunea lombară. Rinichii nu sunt palpabili, palparea este usor dureroasa. Când atingeți zona rinichilor, se observă o ușoară durere, mai mult în stânga. Urinarea este gratuită, nu există fenomene dizurice.

Statutul neuropsihic. Conștiința este clară, vorbirea este inteligibilă. Pacientul este orientat în loc, spațiu și timp. Somnul este perturbat din cauza atacurilor nocturne de palpitații, memoria este păstrată. Vederea este slăbită (din cauza vârstei pacientului), corectată cu ochelari. Se păstrează auzul.

Sistem endocrin: stabil în poziţia Romberg. Nu există un tremur fin al degetelor brațelor întinse. Efectuează un test deget-nas. Pe suprafața anterioară a gâtului nu se observă modificări nici cu poziția normală a capului, nici cu capul aruncat înapoi. Lobii laterali ai glandei tiroide sunt palpați la dimensiunea falangei distale a degetului mare.

Diagnosticul preliminar și justificarea acestuia.

Motivație: CHF IIa f.k.

Diagnosticul preliminar de hipertensiune arterială esențială stadiul III, grad 2, risc 4 a fost pus pe bază

1) plângeri de dureri de cap în regiunile occipitale și temporale, slăbiciune, amețeli, pâlpâirea petelor în fața ochilor și tinitus.

2) Istorie. Pentru prima dată, un episod de creștere a tensiunii arteriale a fost detectat în timpul unei examinări preventive în 1997. Creșterea presiunii a fost însoțită de dureri de cap severe și de pete care sclipeau în fața ochilor. Hipertensiunea arterială are un curs progresiv progresiv cu o creștere a presiunii până la 170/120 mm.

3) Pe baza datelor de examinare obiectivă: extinderea marginilor inimii spre stânga, accent al doilea ton peste aortă.

Al doilea grad a fost stabilit pe baza creșterii tensiunii arteriale la 170/120 mmHg. (de la 160 la 179);

Etapa III, pe baza faptului că există semne obiective de afectare a organelor țintă în prezența simptomelor din partea lor, în acest caz există un accident vascular cerebral acut în 1995 și 2011.

Riscul 4 a fost atribuit deoarece pacientul avea boli asociate cu hipertensiune arterială și avea un istoric de două accidente vasculare cerebrale. Vârsta pacientului este mai mare de 60 de ani.

Diagnosticul de criză hipertensivă se face pe baza istoricului medical al pacientului și a plângerilor la momentul internării.

Debut brusc în 30 de minute

Nivelul tensiunii arteriale este individual ridicat 170/120 mmHg. , la un nivel de presiune constant de 110/70 mmHg. (menținut pe terapie antihipertensivă).

Prezența tulburărilor cardiace (dureri de inimă, palpitații)

Prezența plângerilor din creier (dureri de cap, amețeli, puncte intermitente în fața ochilor)

Prezența plângerilor din sistemul nervos autonom (frisoane, tremurături, transpirații).

Diagnosticul preliminar al IHD. Angina pectorală II fc diagnosticată pe bază

atacuri de palpitații însoțite de dificultăți de respirație și durere toracică apăsătoare care iradiază spre omoplatul stâng. Convulsiile apar cu un efort fizic redus (la urcarea primului pas de scări). Durata atacului este de aproximativ 10 minute.

2) istoric medical: un atac de palpitații a apărut pentru prima dată în 1995 - atacul a fost însoțit de dificultăți de respirație, slăbiciune generală și amețeli. Șase luni mai târziu (după accident vascular cerebral), acest tablou clinic a fost completat de dureri substernale de natură compresivă, care iradiază spre scapula stângă, asociate cu activitatea fizică. Angina de clasa III a fost diagnosticată din cauza unei limitări vizibile a activității fizice obișnuite. Angina apare la mers pe o distanta de 100-200 m sau la urcarea unui etar de scari standard intr-un ritm normal in conditii normale.

Diagnosticul pielonefritei cronice, stadiu latent, se face pe baza istoricului bolii:

În 2007, după ce a suferit o infecție respiratorie acută, pacientul a dezvoltat disurie - polakirie, ischurie, durere în zona pubiană la urinare și cu vezica plină. Clinica a diagnosticat-o cu cistita. Cistita a fost complicată de pielonefrită acută cu trecere la o evoluție cronică. În 2010, în timpul unei comisii de invaliditate, a fost efectuată o ecografie a rinichilor și a fost descoperit un chist la rinichiul stâng. Operația nu este indicată.

Fibromul uterin și gușa nodulară au fost diagnosticate pe baza istoricului medical.

Diagnosticul de complicație a ICC IIa a fost pus pe baza

1) Pacientul se plânge de dificultăți de respirație care apare în timpul efortului și noaptea, umflarea picioarelor care crește seara, episoade de tuse uscată, tahicardie etc.

Planul de examinare a pacientului.

1. ECG (în departamentul de urgențe) - pentru a exclude MI. Apariția modificărilor caracteristice: depresiunea ST, curba monofazică - semne ale stadiilor cele mai acute și acute.

2. CBC - minim clinic - determină prezența anemiei, semne de inflamație.

3. OAM - minim clinic - vă permite să suspectați patologia renală și să determinați necesitatea unei examinări renale suplimentare.

4. BHC - determinarea glicemiei și a nivelului de colesterol total, care este obligatorie din cauza vârstei pacientului și a prezenței leziunilor BCV; ALT, AST, LDH - determinarea sindromului de citoliză în miocard.

5. Coagulograma - număr de trombocite, timpul de coagulare și durata sângerării, fibrină - pentru a evalua hemostaza și riscul de complicații tromboembolice.

6. Radiografia toracică pentru a determina modificări ale țesutului pulmonar cauzate de ICC.

7. Monitorizarea zilnică a tensiunii arteriale - determinarea fluctuațiilor tensiunii arteriale în timpul zilei, a nivelului tensiunii arteriale în timpul somnului și stării de veghe, odihnă și stres.

8. Monitorizare Holter ECG - pentru a determina natura tulburarii de ritm (tulburarile de ritm sunt de natura paroxistica).

9. Ecografia BCA - determinarea tulburărilor circulatorii cerebrale și a gradului de afectare.

10. Ecografia rinichilor - pentru a determina prezența modificărilor rinichilor din cauza pielonefritei cronice, precum și pentru a determina activitatea procesului.

11. Examinarea fundului de ochi - consult cu un oftalmolog - pentru a determina modificări specifice ale vaselor retinei.

12. Determinarea nivelului de hormoni T3, T4 și TSH. Pentru a exclude hipertiroidismul, deoarece există tahicardie și antecedente de patologie tiroidiană.

Justificarea diagnosticului clinic principal.

Diagnosticul principal: Hipertensiunea arterială esențială stadiul III, stadiul 2, risc 4 se face pe baza: plângeri, anamneză, examen fizic, date din studii instrumentale și de laborator.

Datele de plângeri, anamneză și examen fizic care confirmă diagnosticul principal sunt date mai sus.

Stadiul III a fost diagnosticat pe baza istoricului medical al pacientului și a examinării obiective (vezi mai sus).

Gradul 2 a fost atribuit pe baza datelor de examinare obiectivă și a valorilor tensiunii arteriale (vezi mai sus).

Riscul 4 a fost atribuit pe baza istoricului medical, a examinării obiective (vezi mai sus) și a datelor de analiză instrumentală.

Boli concomitente:: IHD. Angina pectorală II fk. CVB. PONMK.

Stadiul pielonefritei cronice cu evoluție latentă. Fibrom uterin. Gușă endemică. Pe baza plângerilor pacientului, a istoricului medical și a examinării obiective (vezi mai sus).

Complicații: CHF 2a - pe baza anamnezei și a examinării obiective.

Diagnostic diferentiat.

Este necesar să se diferențieze hipertensiunea esențială de hipertensiunea secundară „simptomatică”.

Renale - pentru nefropatii parenchimatoase (pielonefrită cronică, glomerulonefrită, boală polichistică de rinichi, amiloidoză renală, boli ale țesutului conjunctiv); pentru nefropatiile renovasculare (ateroscleroza, aortoarterita, displazia fibromusculara a arterelor renale, blocarea arterelor renale cu tromb sau embol); pentru tumorile renale care produc renina. Pacientul are pielonefrită cronică în faza latentă. Cu toate acestea, pielonefrita a apărut mult mai târziu decât debutul hipertensiunii, ceea ce exclude natura secundară a bolii.

Endocrin - cu feocromocitom; hiperaldosteronism primar (sindromul Conn); tumori cromafine extrasuprarenale; sindromul Itsenko-Cushing; hiperparatiroidism; tireotoxicoza. Nu a fost identificată nicio patologie endocrină la pacient, cu excepția gușii endemice, apariția creșterilor tensiunii arteriale nu este tipică.

Hemodinamic - pentru coarctația aortei; canal arterios deschis; insuficiență valvulară aortică; bloc atrioventricular complet; insuficiență cardiacă congestivă.

Neurogen - cu presiune intracraniană crescută (tumoare, leziuni cerebrale, accident vascular cerebral); encefalită, meningită. Pacientul are un istoric de două accidente vasculare cerebrale și o creștere a tensiunii arteriale a fost detectată pentru prima dată exact după primul accident vascular cerebral, dar hipertensiunea neurogenă se caracterizează printr-un curs progresiv malign în absența unui efect pronunțat din terapia antihipertensivă standard. Toate acestea ne permit să excludem natura neurogenă a hipertensiunii arteriale.

Medicament (iatrogen) - ca urmare a luării de contraceptive care conțin estrogeni, glucocorticosteroizi, medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, efedrina sau retragerea medicamentelor antihipertensive (de exemplu, clonidină, beta-blocante). Terapia medicamentoasă cu medicamentele de mai sus nu a fost efectuată.

Toxic - cu abuz de alcool; intoxicație acută cu plumb etc. Pacientul neagă obiceiurile proaste, cazurile de contact cu metale grele cu posibilitate de otrăvire. Nu au existat pericole cauzate de substanțele toxice la locul de muncă.

Acest pacient nu are semnele clinice enumerate mai sus. Din aceasta putem concluziona că pacientul suferă de hipertensiune arterială esențială.

Tratamentul bolii.

Principii generale de tratament al hipertensiunii arteriale:

A. Tratament non-medicament

1. Dietă cu sare limitată (sub 6 g/zi), grăsimi limitate și carbohidrați simpli; corectarea greutății corporale, evitați consumul de alimente care conțin cantități mari de grăsimi și carbohidrați ușor digerabili, carne grasă, produse de cofetărie, unt, brânză procesată, ciocolată; Sunt prezentate alimente bogate în fibre - fructe și legume crude.

2. Activitate fizică în regim de antrenament.

3. Respectarea regimului de munca si odihna.

4. Alte metode de tratament non-medicament: auto-training, acupunctura, kinetoterapie (electro-somn), medicina pe baza de plante.

Tratamentul non-medicament este indicat tuturor pacienților. În stadiile incipiente ale bolii și cu o ușoară creștere a tensiunii arteriale, poate normaliza tensiunea arterială fără corectarea medicamentului.

B. Terapie medicamentoasă.

1) Diuretice. Pentru tratamentul hipertensiunii arteriale se folosesc: tiazide și diuretice asemănătoare tiazidei (hidroclorotiazidă, indapamidă, clopamidă); diuretice de ansă (furosemid, bumetanid, piretanid); diuretice care economisesc potasiu (spronolactonă, triamteren, amilorid). Mecanismul efectului hipotensiv al diureticelor este că o creștere a excreției ionilor de sodiu în urină duce la o scădere a volumului plasmatic, întoarcerea venoasă a sângelui către inimă, debitul cardiac și rezistența vasculară periferică, ceea ce determină o scădere a sângelui. presiune.

2) Inhibitorii ECA sunt împărțiți în substanțe active (captopril, lisinopril) și promedicamente (enalapril, ramipril, cilazapril, trandolapril). Mecanismul de acțiune al acestui grup de medicamente este de a bloca conversia angiotensinei I inactive în angiotensină II activă sub influența ACE, ceea ce duce la o slăbire a efectului său vasoconstrictor, o scădere a formării de aldosteron și a retenției de lichide în organism, ducând la scăderea tensiunii arteriale

3) blocante adrenergice (propranolol, atenolol, bisoprolol, metoprolol, carvedilol, oxprenolol). Efectul antihipertensiv al blocantelor adrenergice este asociat cu blocarea competitivă a receptorilor 1-adrenergici ai inimii, precum și cu o scădere a secreției de renină, o creștere a sintezei de PG vasodilatatoare și o creștere a secreției de factor natriuretic atrial. De asemenea, medicamentele din acest grup reduc ritmul cardiac și inhibă contractilitatea miocardică). 1-blocantele sunt împărțite în 1-blocante selective și 1-1 2-blocante neselective. De asemenea, medicamentele din acest grup se împart în cele cu activitate simpatomimetică internă (oxprenalol, pindolol, acebutolol), cele fără o astfel de activitate (propronalol, nadolol, atenolol, betaxolol, bisoprolol, metoprolol) și cele cu efect vasodilatator (carvedilol, celiprolol). , nebivolol). (verapamil), benzotiazepine (diltiazem).

4) Blocanți ai canalelor lente de calciu (nifedipină, amlodipină, verapamil etc.). Mecanismul de acțiune al acestui grup de medicamente este de a inhiba intrarea ionilor de calciu în celulă în timpul perioadei de depolarizare a membranei, ceea ce duce la un efect inotrop negativ, o scădere a ritmului cardiac, o scădere a automatității nodului sinusal. , o încetinire a conducerii atrioventriculare și relaxarea pe termen lung a celulelor musculare netede vasculare (în principal arteriole). Blocanții lenți ai canalelor de calciu sunt împărțiți în derivați de dihidropiridină (nifedipină) și fenilalchilamine.

Principii generale de tratament al cardiopatiei ischemice

Tratament non-medicament:

A) Nutriție medicală

O dietă cu o limitare a carbohidraților ușor digerabili, o predominanță a grăsimilor nesaturate, o cantitate suficientă de proteine și vitamine. Limitarea consumului de sare. Tabelul nr. 10.

B) Kinetoterapie

Galvanizare pentru a îmbunătăți fluxul sanguin prin îmbunătățirea microcirculației, efect vasodilatator,

Electroforeza pentru potențarea efectului galvanizării (cu MgSO4),

Terapia ultrasleep pentru activarea sistemului nervos parasimpatic.

Terapia cu amplipuls pentru vasodilatație.

C) Limitarea stresului emoțional și fizic.

D) terapia medicamentoasă

Nitrați organici, pentru a ameliora spasmul coronarian, pentru a reduce necesarul de oxigen al miocardului și pentru a reduce preîncărcarea inimii. Scăderea volumului ventricularului stâng; scăderea tensiunii arteriale; reducerea emisiilor. Acest lucru duce la o scădere a necesarului miocardic de oxigen. Vasodilatația arterelor coronare endocardice neutralizează spasmul la periferie. O creștere a fluxului sanguin în colaterale duce la îmbunătățirea perfuziei în zona ischemică. Scăderea presiunii diastolice în ventriculul stâng.

Mai bine sub formă de spray, efectele secundare sub formă de dureri de cap sunt mai puțin pronunțate.

Beta-blocante selective pentru a reduce debitul cardiac și pentru a reduce contractilitatea miocardică, reduc cererea miocardică de oxigen prin suprimarea activității simpatice. Combinația de nitrați și beta-blocante poate neutraliza efectul asupra ritmului cardiac.;

Antagonişti de Ca - pentru a reduce necesarul miocardic de oxigen, reduce preîncărcarea inimii, contractilitatea cardiacă, ameliorează spasmul coronarian;

Inhibitorii ECA, pentru a reduce pre- și postsarcina, previn insuficiența cardiacă;

Agenți antiplachetari pentru prevenirea agregării plachetare (acid acetilsalicilic).

D) Kinetoterapie.

Tratamentul acestui pacient

Beta-blocante selective. Reduce ritmul cardiac, scade debitul cardiac și reduce tensiunea arterială. Ajută la controlul palpitațiilor tipice pentru acest pacient. Sunt medicamente de primă linie în tratamentul bolii coronariene, reduc preîncărcarea și îmbunătățesc livrarea de oxigen către inimă.

Rp.: Tab.Koncori 0,01

D.S. 1 t comprimat de 1 dată pe zi după mese.

Nitrați organici. Mecanism de acțiune - Scăderea tonusului venos, scăderea tensiunii arteriale și a rezistenței arterelor pulmonare, creșterea capacității venoase, scăderea venoasă

afluxul către inimă, scăderea volumului și presiunii ventriculare, scăderea presiunii enddiastolice, scăderea preîncărcării și postîncărcării  Scăderea necesarului miocardic de oxigen.

Rp.: Spray „Nitrocor” nr. 1

D.S. 1 doză (0,4 mg de nitroglicerină), sub limbă în timp ce vă țineți respirația. Dacă este necesar, aplicați din nou la intervale de 5 minute.

inhibitori ai ECA. Mecanismul de acțiune blochează conversia angiotensinei I inactive în angiotensină II activă sub influența ACE, ceea ce duce la o slăbire a efectului său vasoconstrictor, o scădere a formării de aldosteron și retenție de lichid în organism - o scădere a tensiunii arteriale. .

Rp.: Enalaprili 0,01

D.t.d N 20 în tab.

S. Luați 1 comprimat de 2 ori pe zi.

În perioadele de criză:

Rp.: Captoprili 0,025

D.t.d. N 20 în tab.

S. Luați 1 comprimat în timpul unei crize de creștere a tensiunii arteriale, sublingual (sub limbă).

Agenți antiplachetari. Acestea reduc vâscozitatea sângelui, îi îmbunătățesc proprietățile reologice și facilitează trecerea acestuia prin microvasculatură. Pacientul are antecedente de 2 accidente vasculare cerebrale ischemice, astfel încât administrarea de agenți antiplachetari va avea un efect pozitiv asupra perfuziei țesutului cerebral:

Rp.: Ac. Acetilsalicilici 0,5

D.t.d. N 20 în tab

D.S. Luați ¼ comprimat 1 dată pe zi.

Antagoniști de calciu (blochează fluxul ionilor de calciu în cardiomiocit, reducând astfel capacitatea acestuia de a dezvolta tensiune mecanică și, în consecință, reducând contractilitatea miocardică):

Rp.: Verapamili 0,08

D.t.d. N 20 în tab.

Suplimente de potasiu și magneziu. Pentru a normaliza echilibrul electrolitic din organism, ajută la normalizarea ritmului cardiac și la reducerea lipsei de oxigen a mușchiului inimii. Terapia complexă a bolii cardiace ischemice.

Rp.: Asparcami 0,375

D.t.d. N 50 în tab.

S.Luați 1 comprimat de 3 ori pe zi.

Vitamine (pentru a crește rezistența capilară, pentru a îmbunătăți starea generală a organismului și pentru a întări sistemul imunitar):

Rp.: Tab.Acidi ascorbinici 0.1

S. 1 comprimat de 2-3 ori pe zi.

Pacienta Lebedeva Galina Ivanovna, în vârstă de 63 de ani, a fost tratată la Unitatea Medicală nr. 1 cu diagnostic de hipertensiune în stadiul III. 2 linguri. risc 4. Criza hipertensivă. IHD. Angina pectorală II fk. CVB. PONMK.

A fost internată pe 16 octombrie 2011 în regim de urgență cu plângeri de episod acut brusc de creștere a tensiunii arteriale la 170/120 mmHg. Atacul a fost însoțit de tahicardie, dificultăți de respirație, dureri de cap intense, zgomot în urechi și pete intermitente în fața ochilor. Au existat tulburări autonome pronunțate sub formă de frisoane, tremur și transpirație.

La colectarea anamnezei, s-a dovedit că pacientul suferea de hipertensiune arterială de 15 ani, cu o creștere medie a presiunii de până la 140/90 mmHg. , recent, datorită folosirii regulate a medicamentelor prescrise, tensiunea arterială s-a stabilizat la 110/70 mmHg. Criza a apărut pe fondul supraîncărcării emoționale.

Printre patologiile concomitente se numără IHD. Angina pectorală III fk. Pielonefrita cronică în stadiu latent. Gușă endemică. Fibrom uterin.

În spital, pacientul a fost examinat cu programarea OAC, OAM, biopsie de sânge, monitorizare a tensiunii arteriale, analize hormonale, ECG, ecografie de rinichi etc. Ca urmare, diagnosticul principal a fost pus:

Boala principală: hipertensiune arterială stadiul III. 2 linguri. risc 4. Criza hipertensivă.

Boli concomitente: IHD. Angina pectorală II fk. CVB. PONMK.

Stadiul pielonefritei cronice cu evoluție latentă. Fibrom uterin. Gușă endemică.

Motivație: CHF IIa f.k.

Tratamentul a fost prescris pe baza bolilor de bază și concomitente. Distribuit: Tab.Koncori 0,01, Sprey „Nitrocor” Nr. 1, Tab. Enalaprili 0,01, Tab. Ac. Acetilsalicilici 0,5, Tab. Verapamili 0,08, Tab. Asparcami 0,375, Tab.Acidi ascorbinici 0,1

Starea pacientului este stabilizată, tensiunea arterială este de 110/70 mmHg. , puls 78 pe minut, frecvența palpitațiilor a scăzut. Pacienta constată o îmbunătățire subiectivă a stării sale. Tratamentul pacientului continuă.

Lista literaturii folosite.

1. Grebenev A.L., Propedeutica bolilor interne, Moscova „Medicina”, 1995.

2. Mashkovsky M.D. Medicamente partea 1 și 2. Moscova, „Medicina”, 1987.

3. Vorobyova A.I. , Manualul unui medic practicant, volumele 1 și 2, Moscova, „Medicina”, 1992.

4. V.K.Lepekhin, Yu.B. Belousov, V.S. Moiseev, Farmacologie clinică cu nomenclatura internațională a medicamentelor. Moscova, „Medicina”, 1988.

5. Mukhin N.A., Moiseev V.S. Boli interne, Moscova 2006

6. Kukes V.G. Farmacologie clinică, Moscova 2008.

Povestește-ne despre noi!

Diagnostic clinic:

1) Boala de bază este boala coronariană, angina pectorală stabilă, clasa funcțională III; fibrilatie atriala; insuficiență cardiacă cronică stadiul IIB, clasa funcțională IV.

2) Complicația bolii de bază – accident vascular cerebral ischemic (1989); encefalopatie cronică discorculară

3) Boli de fond – hipertensiune arterială stadiul III, grupa de risc 4; reumatism inactiv, boală mitrală combinată cu insuficiență predominantă.

4) Boli concomitente - astm bronșic, colelitiază, urolitiază, BPOC, gușă nodulară difuză.

DETALII PASAPORT

Numele complet - ******** ********* ********.
Vârsta – 74 de ani (anul nașterii 1928).
Sex feminin.
naţionalitate rusă.
Educație – secundară.
Locul de muncă, profesie - pensionar de la 55 de ani, anterior a lucrat ca tehnolog.
Adresa de domiciliu: str. ************ casa 136, ap. 142.
Data admiterii în clinică: 4 octombrie 2002.
Diagnosticul la internare a fost reumatism, fază inactivă. Boala valvulară mitrală combinată. Cardioscleroza. Fibrilatie atriala paroxistica. Hipertensiune arterială stadiul III, grup de risc 4. Insuficiență cardiacă IIA de tip ventricular stâng. Encefalopatie cronică de circulație.

PLÂNGERI LA ADMITERE

Pacientul se plânge de dificultăți de respirație, în special în poziție orizontală, slăbiciune severă, cefalee difuză, disconfort în zona inimii, întreruperi ale funcției cardiace, dureri periodice, paroxistice, de intensitate scăzută în zona inimii, care apar într-o stare calmă. , radiind spre umărul stâng. Dificultățile de respirație sunt ameliorate stând. La mers, dispneea crește, durerea în zona inimii apare mai des.

ISTORIA PRESENTEI BOLI

Ea se consideră bolnavă din 1946, când avea 18 ani. După o durere în gât, s-a dezvoltat reumatismul, care s-a manifestat ca durere intensă la articulațiile mari, umflare și dificultăți severe în mișcări. A fost tratată la spitalul al 3-lea orășenesc și a primit acid salicilic. În 1946 s-a pus un diagnostic: insuficiență valvulară mitrală de gradul I. În 1950, la vârsta de 22 de ani, a suferit un atac reumatic repetat după ce suferea de o durere în gât. Un atac reumatic a fost însoțit de dureri articulare severe, disfuncție a articulațiilor, umflarea articulațiilor afectate (coate, șolduri). În 1954 a suferit o amigdalectomie. Din 1972 (vârsta de 44 de ani), pacientul a observat creșteri regulate ale tensiunii arteriale (TA) până la 180/100 mm Hg, uneori până la 210/120 mm Hg. În 1989 - un accident vascular cerebral. Ea a luat medicamente antihipertensive, inclusiv în 1989-2000. clonidina. Din 1973 suferă de pneumonie cronică; din 1988 – astm bronșic; a dezvoltat o alergie la mirosuri. În 1992, a fost diagnosticată cu colelitiază și a refuzat operația. În ultimii 3 ani, plângeri de dificultăți de respirație. Cu 4 zile înainte de spitalizare, dispneea s-a agravat.

ISTORICUL DE VIAȚĂ AL PACIENTULUI

Născut în regiunea Voronezh într-o familie de fermieri colectivi. Condițiile de viață în copilărie erau dificile. Ea a crescut și s-a dezvoltat în funcție de vârsta ei. Ea a lucrat mai întâi ca profesor de școală primară, apoi ca tehnolog, mai întâi în orașul Bobrov, apoi în teritoriul Habarovsk, apoi în Voronezh. Lucrarea a implicat amoniac. Atmosfera psihologică din echipă a fost prietenoasă, rareori au apărut conflicte.

Nu fumează, consumă moderat de alcool, neagă consumul de droguri. Timp de 11 ani (1989-2000) a luat în mod regulat clonidină din cauza hipertensiunii.

În copilărie, am suferit adesea de răceli și dureri de gât. La vârsta de 18 ani - reumatism cu afectare a valvei mitrale a inimii. Din 1972 (vârsta 44) - hipertensiune arterială, din 1973 - pneumonie cronică, din 1978 - astm bronșic, din 1988 - alergie la mirosuri. 1989 – a suferit un accident vascular cerebral. Din 1953 până în 1990, ea a observat dureri înjunghiate în zona inimii. 1992 – colelitiaza. Din 1994 - persoană cu handicap din grupa II. 1996 – fibrilație atrială. În ultimii doi ani, el a observat o scădere a greutății corporale cu 10 kg. În 1997, a fost diagnosticată cu urolitiază și chisturi la rinichi; ea a observat dureri la ambii rinichi, iradiind la ambele picioare. În 2000, a fost descoperită o gușă nodulară. Am luat Mercazolil, iodură de potasiu, L-tiroxină. Ea a întrerupt tratamentul pentru că a observat o deteriorare a terapiei.

El neagă tuberculoza, boala lui Botkin și bolile cu transmitere sexuală la el și la rudele sale. Alergie la antibiotice. Mama a murit la 51 de ani (conform pacientului, probabil un accident vascular cerebral), tatăl a murit la 73 de ani, suferea de hipertensiune arterială.

Căsătorit de la 22 de ani. Menstruația a început la vârsta de 15 ani, regulată. Sarcini – 7, nașteri – 2, avorturi induse – 5. Sarcinile s-au desfășurat cu calm, nu a existat amenințarea întreruperii sarcinii. Menopauza de la 48 de ani. Constată o creștere a frecvenței și a gradului de creștere a tensiunii arteriale după menopauză.

STARE ACTUALĂ A PACIENTULUI

Inspecție generală.

Starea pacientului este moderată. Conștiința este clară. Poziția pacientului este activă, dar ea observă că dificultățile de respirație crește în poziție orizontală și atunci când merge, așa că își petrece cea mai mare parte a timpului într-o poziție „șezând”. Expresia facială este calmă, totuși, se remarcă cianoza „mitrală” a buzelor. Tipul de corp este normostenic, pacienta are o dietă moderată, totuși, ea notează că în ultimii doi ani a slăbit 10 kg. În tinerețe și maturitate a fost supraponderală. Înălțime – 168 cm, greutate – 62 kg. Indicele de masă corporală - 22.

Culoarea pielii este palidă, cu o nuanță gălbuie. Turgența pielii este redusă, există exces de piele, ceea ce indică o scădere a greutății corporale. Pielea este încrețită, în special pe mâini. Linia părului este moderat dezvoltată, creșterea părului pe buza superioară este crescută.

Se remarcă umflarea ușoară a picioarelor, permanentă și scade după administrarea furosemidului. Există o rană care se vindecă prost pe piciorul drept, primită ca urmare a unei răni domestice.

Ganglionii limfatici submandibulari sunt palpați, moderat denși, nedureroase, de mărimea unui bob de mazăre, mobili, necontopite între ei sau cu țesuturile din jur. Pielea de deasupra lor nu este schimbată. Alți ganglioni limfatici periferici nu sunt palpabili.

Sistemul muscular este dezvoltat în funcție de vârstă, se observă pierderea musculară generală, puterea musculară și tonusul sunt reduse. Nu au fost detectate dureri musculare sau tremor. Capul și membrele sunt de formă normală, coloana vertebrală este deformată, iar asimetria claviculelor este vizibilă. Articulațiile sunt mobile, nedureroase la palpare, pielea din zona articulațiilor nu este modificată.

Temperatura corpului - 36,5°C.

SISTEM CIRCULAR

Pieptul din zona inimii este proeminent („cocoașă de inimă”). Bataia apexului este palpata in al cincilea spatiu intercostal de-a lungul liniei mamelonului stanga si se detecteaza tremor diastolic. Bătăile inimii nu sunt palpabile. Simptomul lui Musset este negativ.

Percuția inimii: limitele tocității relative ale inimii sunt dreapta - de-a lungul marginii drepte a sternului, superioară - în al treilea spațiu intercostal, stânga - de-a lungul liniei medii claviculare. Lățimea fasciculului vascular este de 5 cm în al doilea spațiu intercostal. Lungimea inimii este de 14 cm, diametrul inimii este de 13 cm.

Auscultarea inimii. Zgomotele inimii sunt slăbite, primul ton este puternic slăbit. Se determină accentul celui de-al doilea ton peste aortă. Suflu sistolic se aude in toate punctele de auscultatie. Cel mai bun suflu sistolic se aude la vârf. Frecvența cardiacă (HR) – 82 bătăi/min. Frecvența pulsului (Ps) – 76 bătăi/min. Deficiență de puls (pulsus deficiens) – 6. Pulsul este neregulat, plin, de umplere satisfăcătoare. TA=150/85 mmHg pe bratul drept, TA=140/80 pe bratul stang.

SISTEMUL RESPIRATOR

Nasul este de forma corecta, palparea sinusurilor paranazale este nedureroasa. Laringele este nedureros la palpare. Forma toracelui este normală, simetrică, există o ușoară proeminență în zona inimii. Tip de respirație: piept. Frecvența respiratorie (RR) – 24 pe minut. Respirația este ritmică și superficială. Dificultăți severe de respirație, agravarea în poziție orizontală și la mers. Pieptul este rezistent, integritatea coastelor nu este compromisă. Nu există durere la palpare. Spațiile intercostale nu sunt lărgite. Tremuraturile vocii au crescut.

În timpul percuției, matitatea sunetului de percuție este determinată în părțile inferioare ale plămânilor: de-a lungul liniei scapulare la nivelul coastei a 9-a în stânga și la nivelul coastei a 7-a în dreapta. În alte părți ale plămânilor există un sunet clar pulmonar. Date topografice de percuție: marginea inferioară a plămânului drept de-a lungul liniei medioclaviculare – coasta a 6-a, de-a lungul liniei mediaxilare – coasta a 8-a, de-a lungul liniei scapulare – coasta a 10-a; marginea inferioară a plămânului stâng de-a lungul liniei medioclaviculare este al 6-lea spațiu intercostal, de-a lungul liniei axilare medii – coasta a 8-a, de-a lungul liniei scapulare – coasta a 10-a (tocirea). Lățimea marginilor Krenig este de 5 cm.

La auscultare, se aude respirația bronhoveziculară, se aud zgomote fine, iar respirația este slăbită în părțile inferioare ale plămânului drept.

SISTEM DIGESTIV

Membrana mucoasă a cavității bucale și a faringelui este roz și curată. Limba este umedă cu un strat ușor, papilele gustative sunt bine definite. Nu se păstrează dentiția, lipsesc mulți dinți. Buzele sunt cianotice, colțurile buzelor sunt fără crăpături. Peretele abdominal anterior este simetric si este implicat in actul de respiratie. Forma abdomenului: burtă de „broaște”, indicând prezența lichidului liber în cavitatea abdominală. Percuția abdomenului lateral dezvăluie o ușoară tonalitate a sunetului de percuție. Peristaltismul intestinal vizibil, proeminențele herniei și expansiunea venelor safene ale abdomenului nu sunt determinate. La palpare, nu există tensiune sau durere musculară, mușchii abdominali sunt moderat dezvoltați, nu există divergență a mușchilor drepti abdominali, inelul ombilical nu este mărit și nu există niciun simptom de fluctuație. Simptomul lui Shchetkin-Blumberg este negativ.

Marginea inferioară a ficatului este nedureroasă, iese la 4 cm de sub arcul costal. Dimensiunile ficatului după Kurlov sunt 13 cm, 11 cm, 9 cm Splina nu este palpabilă. Durerea în punctul de proiecție al vezicii biliare este un simptom pozitiv al Zakharyin. Simptomele Georgievsky-Mussi, Ortner-Grekov, Murphy sunt negative.

SISTEM URINAR

La examinarea regiunii lombare, nu a fost detectată nicio umflare sau bombare. Rinichii nu sunt palpabili. Simptomul lui Pasternatsky este negativ pe ambele părți. Sistemul reproductiv este lipsit de caracteristici.

SISTEMUL ENDOCRIN

Glanda tiroidă nu este vizualizată. La palpare se determină un istm de 5-7 mm și se observă o creștere a ambilor lobi ai glandei. Ganglionii sunt palpabili în lobul stâng al glandei tiroide. Forma fisurilor palpebrale este normală, nu există ochi bombați. Prezența creșterii crescute a părului pe buza superioară.

Conștiința este clară. Memoria pentru evenimente reale este redusă. Somnul este superficial, se trezește adesea noaptea din cauza dificultății crescute de respirație în poziție orizontală. Nu există tulburări de vorbire. Coordonarea mișcărilor este normală, mersul este liber. Reflexele au fost păstrate, convulsii și paralizii nu au fost depistate. Vedere – ochiul stâng: cataractă, lipsă de vedere; ochiul drept: miopie moderată, scăderea vederii. Auzul este redus. Dermografismul este alb, dispărând rapid.

Boala coronariană, variantă aritmică. Fibrilatie atriala. Angina pectorală II FC, insuficiență cardiacă cronică stadiul IIB, clasa funcțională IV. Hipertensiune arterială stadiul III, grup de risc 4, reumatism inactiv, stenoză și insuficiență a valvei mitrale.

Test general de sânge, test biochimic de sânge, test general de urină, ECG, Echo-CG, test de urină Nechiporenko, fonocardiografie, monitorizare Holter, test de sânge TSH, examinare de către un oftalmolog.

Analize generale de sânge (7.10.02):

Hemoglobina (Hb) – 116 g/l (N=120-150)

Globule roșii – 3,6*10 12 /l (N=3,7-4,7)

Leucocite – 6,2*10 9 /l (N=5-8):

eozinofile – 3% (N=0,5-5)

neutrofile de bandă – 5% (N=1-6)

neutrofile segmentate – 66% (N=47-72)

Antecedente medicale - IHD - cardiologie

Diagnosticul bolii de bază: IHD. Angina pectorală de clasa funcțională III. Ateroscleroza V/A, CABG în 2001. Boala aortică aterosclerotică. Proteze AK în 2001 NK IIB art. CHF IV à III. Hipertensiune arterială stadiul III, risc 4. Hipertrofie concentrică a VS. Funcția diastolică afectată. Dislipidemie IIb. IRC stadiul III

I. Partea pașaport

Numele complet: -
Vârsta: 79 ani (data nașterii: 28.11.1930)
Sex feminin
Profesia: pensionar, persoană cu handicap din grupa II
Locul de reședință permanentă: Moscova
Data internarii in spital: 8 noiembrie 2010
Data supravegherii: 22 noiembrie 2010

II. Reclamații despre:

dificultăți de respirație (la ridicarea din pat, făcând câțiva pași de-a lungul coridorului), diminuând cu odihnă după 2-3 minute;
durere în spatele sternului, apăsând în natură, iradiază spre brațul stâng, care apare cu activitate fizică minimă. Tratat cu nitroglicerină;
bătăile inimii;
slăbiciune;
oboseală.

III. Istoricul bolii prezente (Anamnesis morbi)

Se consideră bolnav din 2001, când a început să aibă dureri în piept, palpitații, tensiune arterială crescută, slăbiciune și oboseală. A fost trimisă la Institutul de Cercetări de Transplantologie, unde, pe baza ECG, ecografie cardiacă, angiografie coronariană și sondarea cavităților cardiace, s-a pus diagnosticul:

Boala cardiacă aortică aterosclerotică cu stenoză predominantă,

Calcinoza grad 3,

Hipertensiune arterială gradul II (cu cifre maxime până la 170/100 mm Hg, adaptată la 130/80 mm Hg);

Angina pectorală de efort și repaus, leziuni stenotice ale arterelor coronare

Boli însoțitoare:

gastrită cronică (EGD)

Pe 22 noiembrie 2001, pacienta a fost supusă unei intervenții chirurgicale: înlocuirea valvei aortice și bypass coronarian a arterelor interventriculare anterioare și a arterelor coronare drepte. Perioada postoperatorie a fost complicată de insuficiență cardiacă și respiratorie.

Atribuit:

Sinkumar ½ x 2p/d

Prestarium 1t/d

Atenolol 50 mg – ½ t x 2 ori pe zi

Digoxină 1/2t x 2d/zi

Libexin 2t x 2p/d

În timpul tratamentului, starea pacientului s-a îmbunătățit. Durerea în piept a fost mult mai puțin frecventă. Scurtarea respirației a scăzut. Parametrii hemodinamici stabilizați la 130/80 mmHg. Ritmul cardiac - 73/min.

În ianuarie 2010 cu plângeri de dureri toracice frecvente, a fost internată la Spitalul Clinic Orășenesc nr. 1, unde a fost pus diagnosticul de boală coronariană și angină instabilă. Se prescriu: monocinque (40mg-2r), trombo ACC (100mg dimineața, 2,5mg-1r seara), concor (3mg-1r), nifecard (30mg-2r), singal (10mg-1r).

Pe 8 noiembrie 2010, am simțit o durere apăsătoare, puternică în piept, dificultăți de respirație și am mers la clinica orașului nr. 60, de unde am fost îndrumat pentru tratament internat la Spitalul Clinic Orășenesc nr. 64.

IV. Istoricul vieții (Anamnesis vitae)

Născut în 1930 la Moscova. Ea a crescut și s-a dezvoltat normal. Ea nu a rămas în urma colegilor ei. A primit studii medii complete.

Istoric familial și sexual. menstruatie de la varsta de 14 ani, stabilita imediat, dupa 28 de zile, cate 4 zile, moderata, nedureroasa. Căsătorit de la 22 de ani. A avut 2 sarcini care s-au încheiat cu două nașteri la termen. Menopauza la 55 de ani. Perioada climateric a decurs fără nicio caracteristică specială. În prezent căsătorit, are doi copii: un fiu are 40 de ani, o fiică are 36 de ani.

Istoria muncii. A început să lucreze la vârsta de 22 de ani. După ce a absolvit facultatea și până la pensionare (la 55 de ani), a lucrat ca profesoară de biologie la școală. Activitatea profesională a fost asociată cu stresul psiho-emoțional.

Anamneza gospodărească. Familia este formată din patru persoane și ocupă în prezent un apartament confortabil cu trei camere, cu o suprafață totală de peste 70 m2. De-a lungul vieții ei a locuit la Moscova și nu a fost niciodată în zone cu dezastre ecologice.

Nutriție. bogat in calorii, variat. În ultimii ani, a încercat să urmeze o dietă.

Obiceiuri proaste. nu fumează, nu consumă alcool, nu consumă droguri.

Boli din trecut. in copilarie a suferit de oreion si rujeola complicate de otita medie. În viața ei ulterioară, a suferit de „răceli” în medie de 1-2 ori pe an.

Anamneză epidemiologică. nu a fost în contact cu pacienți febrili și infecțioși, în focare endemice sau epizootice. Transfuzii de sânge. componentele sale și înlocuitorii de sânge nu au fost efectuate. În ultimele 6-12 luni, nu au fost efectuate injecții, intervenții chirurgicale, igienizare a cavității bucale sau alte proceduri medicale care încalcă integritatea pielii și a membranelor mucoase.

Istoric alergologic. nu împovărat.

Ereditate. tatăl a murit la 68 de ani de cancer la stomac. Mama suferea de hipertensiune arterială cu hipertensiune arterială și a murit la vârsta de 72 de ani în urma unui accident vascular cerebral. Sora mea a murit la vârsta de 55 de ani din cauza unei tumori la sân.

VI. Starea actuală (Status praesens)

Starea generală a pacientului: moderată.

Conștiință: clară.

Poziția pacientului: activ.

Tipul corpului: tip constituțional normostenic, înălțime 164 cm, greutate corporală 75 kg, IMC 27,9 – supraponderal (pre-obez). Poziția este aplecată, mersul este lent.

Temperatura corpului: 36,6ºС.

Expresia feței: obosit.

Piele, unghii și mucoase vizibile. Pielea este curată. Se observă acrocianoză moderată. Cicatrici în zona toracelui de la operația de bypass coronarian și înlocuirea valvei aortice. Tumorile vizibile și modificările trofice ale pielii nu sunt detectate. Ușoară umflare a picioarelor la nivelul gleznelor și picioarelor.

Pielea este uscată, turgul ei este ușor redus. Tipul de păr este feminin.

Unghiile: forma este corectă (nu există modificări ale formei unghiilor sub formă de „pahare de ore” sau koilonychia). Culoarea unghiilor este cianotică, nu există striații.

Membrane mucoase vizibile culoare cianotică, umedă; Nu există erupții cutanate pe membranele mucoase (enanteme), ulcere sau eroziuni.

Țesut adipos subcutanat. dezvoltat moderat și uniform. Grosimea stratului de grăsime subcutanat la nivelul buricului este de 2,5 cm.Nu există umflături sau pastile. Nu există durere sau crepitus la palparea grăsimii subcutanate.

Ganglioni limfatici: nu sunt palpabili.

Zev : culoare roz, umedă, fără umflături sau placă. Amigdalele nu ies dincolo de arcade, sunt roz, fara umflaturi sau placa.

Mușchii. dezvoltat satisfăcător. Tonusul muscular și forța sunt ușor reduse. Nu există durere sau duritate la palparea mușchilor.

Oasele: Forma oaselor scheletului nu este schimbată. Nu există durere la atingerea oaselor.

Îmbinări: configurația îmbinărilor nu este modificată. Nu există umflare și sensibilitate a articulațiilor la palpare, precum și hiperemie sau modificări ale temperaturii pielii peste articulații. Mișcări active și pasive în articulații în totalitate.

SISTEMUL RESPIRATOR

Reclamații: dificultăți de respirație care apare cu un efort minim și nu se agravează cu o poziție orizontală.

Nas: forma nasului nu este modificată, respirația pe nas este oarecum dificilă. Nu există scurgeri din nas.

Laringe: fără deformare sau umflare în zona laringelui. Vocea este tăcută, răgușită.

Cutia toracică. Forma toracelui este normostenică. Fosele supraclaviculare și subclaviere sunt pronunțate. Lățimea spațiilor intercostale este moderată. Unghiul epigastric este drept. Omoplații și claviculele ies clar. Pieptul este simetric. Circumferința toracelui este de 86 cm în timpul respirației liniștite, la inspirație – 89, la expirație – 83. Excursia toracelui este de 6 cm.

Respirația: Mișcările respiratorii sunt simetrice, tipul de respirație este mixt. Mușchii accesorii nu sunt implicați în respirație. Numărul de mișcări respiratorii este de 16 pe minut. Respirația este ritmică.

Nu există durere la palpare. Elasticitatea pieptului nu este redusă. Tremorul vocal este același în zonele simetrice ale pieptului.

Percuția plămânilor:

Cu percuție comparativă, se determină un sunet pulmonar clar pe zonele simetrice ale plămânilor.

Percuție topografică.

1. Nume complet: _ _____________________ ____

2. Vârsta pacientului:_ 64 (20. 01. 1940) ______________________________________

3. Sexul pacientului:_ și ____

4. Reședința permanentă:_ Novoşakhtinsk, st. ___________________ ______

5. Locul de muncă, profesie sau funcție:_ pensionar _______________________

PLÂNGERILE PACIENTULUI

Pentru dureri paroxistice arzătoare în zona inimii cu iradiere la scapula stângă, umăr, regiunea epigastrică, coloana vertebrală și partea inferioară a spatelui cu durata de 10 - 15 minute, fără o dependență clară de activitatea fizică, ameliorată prin administrarea de nitroglicerină sau erinită. La fel și plângeri de dificultăți de respirație și transpirație crescută care apar cu puțină activitate fizică, o senzație de lipsă de aer.

ISTORIA BOLII

Se consideră bolnav din 2004, când a apărut pentru prima dată durerea în zona inimii,__

dificultăți de respirație după exercițiu. Ea a fost observată și tratată într-o clinică din Novoshakhtinsk, cu îmbunătățiri pe termen scurt. Ultima exacerbare a fost acum două luni; a fost tratat la o clinică locală. Tratamentul nu a avut efect, a fost trimisă la Spitalul Clinic Regional pentru examinare, clarificarea diagnosticului și selectarea terapiei. Ia etlon, erinit, sustak, sedative.__

1. Starea pacientului:_ severitate moderată _____________________________

2. Poziție:_ activ ___________________________________________

3. Conștiință:_ clar _______________________________________________

4.Fizic:_ normostenic _________________________________

5. Înălțime: _162 cm ___________________________________________________

6. Greutatea corporală:_ 76 kg _________________________________________________

7. Temperatura corpului:_ 36,7 o C _______________________________________

8. Piele:_ culoare roz pal, cald, fara hemoragii, cicatrici _ Și_______

erupții cutanate. Turgor păstrat.________________________________________________ _________

9. Membrane mucoase vizibile:_ curat, roz pal, moderat _______

umed.______________________________________________________________

10. Grăsimea subcutanată:_ moderat exprimat, fără compactări________

observat.___________ ___________________________________________

11. Ganglioni limfatici:_ Palparea este disponibilă, nu mărită, ______________

nedureroasă, necontopită cu țesuturile și pielea din jur._ ______________

12. Mușchi:_ bine dezvoltat, tonul păstrat, durere la palpare_

absent. ____________________________________________________________

13. Oasele:_ forma normala, fara deformare, durere la palpare sau batere.________________________________________________________________

14. Articulații :_ configurație normală, mobilitatea este pe deplin păstrată, nedureroasă la palpare._______

15. Glande: Glanda tiroidă este de dimensiune normală, consistență moale_

Sistemul respirator

1. Examinarea toracelui:

· form_ normostenic, fara deformatii, simetric ______________

· participarea ambelor jumătăți ale pieptului la actul de respirație:_ ambele jumatati__

participa la actul de a respira în aceeași măsură.________________________

tip de respiratie:_ cufăr __________________________________________

numărul de respirații pe minut:_ 21 ____________________________________

adâncimea și ritmul mișcărilor respiratorii:_ respirația este uniformă, profundă, ritmul este corect________________________________________________

scurtarea respiratiei:_ Nu _________________________________________________

2. Palparea toracelui:

elasticitatea pieptului:_ bun ____________________________

· durere:_ absent __________________________________

3. Percuția comparativă a pieptului:_ sunet pulmonar clar pe tot parcursul ______________________________ __________________________

4. Percuție topografică:

- inaltimea varfurilor

fata stanga 4 cm deasupra claviculei pe dreapta 3 cm deasupra claviculei

stanga spate odihnă.neg. VII shane.chemare pe dreapta odihnă.neg. VII shane.chemare

— lățimea câmpurilor Krenig

stânga_ 5 cm __________ pe dreapta__ 5,5 cm _____________

Marginile inferioare ale plămânilor

Topografia marginilor inferioare ale plămânilor

Istoricul medical al unui pacient cu boală cardiacă ischemică. Ischemie cardiacă

Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplu. Utilizați formularul de mai jos

Studenții, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și munca lor vă vor fi foarte recunoscători.

Postat pe http://www.allbest.ru

GOU VPO „Academia Medicală de Stat Kirov”

Ministerul Sănătății și Dezvoltării Sociale din Rusia”

Departamentul de Medicină Internă și Recuperare Fizică

Cap departament Doctor în științe medicale Profesorul Chicherina E.N.

Profesoara Miliutina O.V.

Istoricul bolii.

XXXXXXXXX, 53 de ani.

Diagnostic clinic:

IHD: angină de efort. CHF IIa.FC III. PICS (AMI cu Q din 6 august 2008). Hipertensiune arterială gradul III, stadiul III. LVH. Riscul IV. CHF IIa. FC III. Ateroscleroza. Ocluzia arterei femurale la stânga, stenoza arterei poplitee la dreapta. KHAN IIb. CVB. DE gradul I. Sindrom CV ușor. Ulcer duodenal, remisie din 1991.

Curator: art. gr. 439

Facultatea de Pediatrie

Data supravegherii din 03.10.2011.

până la 18.03.2011

Kirov 2011

Detalii pașaport

diagnosticul de angină ischemică

NUMELE COMPLET. XXXXXXXXXXXXX

Vârsta 53 de ani.

Anul nașterii: 20.05.57

Locul de lucru al TG „Depoul de locomotive Liangasovo” al Căii Ferate Gorki

Locul de reședință Lyangasovo

Starea civila: casatorit.

Data primirii: 28.02.2011

Ora de supraveghere din 03.10.2011. până la 18.03.2011

Diagnosticul clinic al IHD: angina de efort. CHF IIa. FC III. PICS (AMI cu Q din 6 august 2008). Hipertensiune arterială gradul III, stadiul III. LVH. Riscul IV. CHF IIa. FC III. Ateroscleroza. Ocluzia arterei femurale la stânga, stenoza arterei poplitee la dreapta. KHAN IIb. CVB. DE gradul I. Sindrom CV ușor. Ulcer duodenal, remisie din 1991.

Datele interviului pacientului

PLÂNGERI la admitere:

Pentru dureri arzătoare din spatele sternului, apărute la mersul 150-200 m, de natură apăsătoare, care iradiază spre brațul stâng, claviculă stângă, însoțită de dificultăți de respirație, cu durată de până la 3 minute, ameliorată prin odihnă și/sau luând nitroglicerină. În timpul unui atac - transpirație, slăbiciune severă a picioarelor, un sentiment de frică.

Creșterea periodică a presiunii până la maximum 160/100 mmHg. Apariția durerilor de cap, amețeli cu creșterea tensiunii arteriale.

PLÂNGERI la momentul supravegherii: fără reclamații.

Se consideră bolnav din august 2008, când pentru prima dată înainte de întâlnire a simțit o durere arzătoare în spatele sternului, apăsând în natură, iradiind în jumătatea stângă a corpului, amorțeală a jumătății stângi a corpului, care durează mai mult de 40 de minute. Soția a sunat o echipă medicală de urgență, care a sosit în 5 minute. Echipa de ambulanță l-a transportat la secția de terapie intensivă de la Spitalul Clinic Orășenesc Kirov cu un diagnostic de IAM din regiunea anteroseptal-apicală. Terapia a fost efectuată conform regimurilor general acceptate. A fost externat cu certificat de concediu medical deschis în octombrie 2008. A fost înregistrat la un cardiolog. În noiembrie 2008 Am simțit dureri intense de arsură în spatele sternului, apăsând în natură, neameliorată de nitroglicerină, slăbiciune severă, amețeli. A fost dus din nou la secția de terapie intensivă a Spitalului Clinic de Stat cu diagnostic de criză de angină. A fost efectuat tratament și a fost externat cu ameliorare.

La următoarea programare din 17 martie 2010. Conform datelor ECG de la un cardiolog, acesta a fost internat în secția de cardiologie a Spitalului Orășenesc Kirov. Pentru diagnostic, selectarea terapiei și prevenirea complicațiilor. Externat pe terapie de întreținere.

28.02.2011 După ce a făcut un ECG, a fost internat cu un atac de angină pectorală. M-am simțit satisfăcător, la 10 minute după internare am simțit o durere apăsătoare în spatele sternului, iradiind către brațul stâng, amețeli și transpirație.

Din 2003 - cresterea tensiunii arteriale la 160/100 mm Hg. În acest caz, se notează amețeli și dureri de cap.

Născut 20.05.1957

A crescut și s-a dezvoltat conform vârstei sale.

Răcealele sunt rare în copilărie. Avea varicela.

Condițiile de viață sunt satisfăcătoare. Condițiile de muncă sunt satisfăcătoare și implică stres.

Servit 1976-1978. în trupele de cale ferată.

Operații: apendicectomie în 1967

Transfuzii de sânge: neagă.

Alergie: la penicilină sub formă de urticarie.

Obiceiuri proaste: fumat din 1993, indicele fumătorului - 6.

Boli social periculoase: neagă.

Ereditatea nu este împovărată.

Date de inspecție

Starea generală a pacientului este satisfăcătoare. Conștiința este clară. Poziție activă.

Expresia feței este calmă. Comportamentul pacientului este normal, răspunde adecvat la întrebări și face contact cu ușurință.

Tensiune arterială = 130/85 mm Hg, t = 36,6° C, ritm cardiac = 52/min, ritm respirator = 18.

Fizicul este corect, constitutia este normostenica.

Inaltime 175 cm, greutate 94 kg. IR = 94kg/(1,75cm)I = 30

Pielea este caldă, umedă, turgul corespunde vârstei. Nu există umflare. Pielea feței este palidă.

Țesutul adipos subcutanat este moderat exprimat. Distribuția este neregulată, cu o creștere a cantității în zona abdominală.

Sistemul muscular este dezvoltat satisfăcător, mușchii sunt tonifiați, nu există atrofii, defecte de dezvoltare sau dureri la palpare.

Oasele coloanei vertebrale, membre, fără curbură. Pieptul este conic. Mișcarea în articulații este liberă, nu există restricții.

Sistemul digestiv: fara dureri in zona abdominala. Palparea superficială și profundă este nedureroasă. Ficat dupa Kurlov 9*8*7 cm Scaun fara trasaturi.

Sistemul urinar: fără durere în regiunea lombară. Urinarea este nedureroasă și nu este frecventă.

Sistem nervos: somn calm, nederanjat, dispoziție calmă. Nu există paralizie sau pareză.

Sistemul endocrin: nu au fost observate tulburări.

Sistemul musculo-scheletic: fără dureri, dureri în oase sau mobilitate limitată în articulații.

Nu s-a observat nicio creștere a temperaturii corpului.

Sistemul respirator: respirația în plămâni este veziculoasă.

Palparea și percuția comparativă a plămânilor - fără modificări locale. Înălțimea în picioare a vârfurilor plămânilor este de 3 cm la dreapta și la stânga, lățimea câmpurilor Krenig la stânga și la dreapta este de 5 cm.

EXAMENUL TORACEI

LIMITELE INFERIOR ALE PLAMANULUI


l. parasternalis
l. medioclaviculară
l. axilaris anterior
l. axilaris media
l. axilaris posterior

l. paravertebralis		Procesul spinos al vertebrei a 11-a toracice

MOBILITATEA MARCHII PULMONARE INFERIOARE.


	La expirare	La expirare
l. medioclaviculară
l. axilaris media

Auscultatie - respiratie veziculoasa pe toata suprafata plamanilor.

Impulsul apex - V spațiu intercostal la 1 cm spre exterior de LSCL. Suprafata 2 cm, slabita, rezistenta redusa.

Marginile stângi ale inimii sunt extinse, sugerând hipertrofie ventriculară stângă.

Lățimea fasciculului vascular este de 8,5 cm în al doilea spațiu intercostal la marginile sternului.

Talia inimii este pronunțată și este situată în al treilea spațiu intercostal.

Configurația inimii este aortică.

Auscultatie: zgomotele cardiace sunt infundate, ritmice, accentul al 2-lea pe aorta, slabirea primului sunet la apex.

Studiul arterelor periferice: extremitățile inferioare. Dreapta: slăbirea undei de puls pe artera dorsală, stenoza arterei poplitee; stânga: absența pulsului în artera dorsală, slăbirea pulsului în artera poplitee.

Puls pe arterele radiale: simetric, ritmic, moale, plin, uniform, rapid.

Sindroame

Sindromul de insuficiență coronariană cronică:

durere arzătoare în spatele sternului,

care apare la mers pe 150-200 m,

caracter opresiv

radiază către brațul stâng, claviculă stângă,

cu durata de pana la 3 minute

ameliorată de odihnă și/sau nitroglicerină.

Sindromul de hipertensiune arterială:

Creșterea tensiunii arteriale la 160/100 mm Hg,

Accentul celui de-al doilea ton este pus pe aortă.

Sindromul de afectare a organelor țintă

Sindromul de afectare miocardică:

Sindromul cardiomegalie:

marginea stângă a inimii V spațiu intercostal la 1 cm spre exterior de LSCL,

impulsul apical este slăbit, rezistența este redusă,

ton atenuat în partea de sus.

Sindromul de insuficiență cardiacă:

dificultăți de respirație în timpul unui atac de angină pectorală,

la mers 150-200 m

Sindromul vascular cerebral:

durere de cap

ameţeală

encefalopatie circulatorie de gradul I (date dintr-o consultație cu un neurolog),

boală cerebrovasculară (date din consultația neurologului).

Sindromul vascular al extremităților inferioare:

slăbirea undei de puls pe artera dorsală din dreapta,

stenoza arterei poplitee drepte,

absența pulsului în artera dorsală stângă,

slăbirea pulsului în artera poplitee stângă.

Sindrom clinic și anamnestic:

Din 2003 - boala hipertonică

IAM din regiunea antero-septal-apicală 06.03.2008.

Pacientul are 53 de ani

Munca este stresantă

Smokes, colonie penală 6.

Plan de sondaj

BHAK (spectrul lipidic, creatinina, ureea, glucoza, PTI, K, Na, Cl, Mg, troponina T si I, MB-CK, LDH, mioglobina, ALT, AST)

Ecografia rinichilor

Ergometria bicicletei

Angiografia coronariană (tratament chirurgical?)

Consultatie neurolog

Consultație cu un oftalmolog (fundus)

Consultatie chirurg

Rezultatele sondajului

UAC din 1 martie 2011

index
globule rosii
Hemoglobină

Leucocite
Paloyakonuclear
Segmentat
Eozinofile
Bazofile
Limfocite
Monocite
		2-10 mm/oră

Concluzie: fara abateri.

OAM din 1 martie 2011

Culoare galben pai

Reacția este ușor alcalină

Densitatea 1019

Nu au fost detectate proteine

Zaharul nu a fost detectat

Nu au fost detectate celule roșii din sânge

Leucocite 0-1 în câmpul vizual

Concluzie: fara patologie.

RW din 1 martie 2011

Concluzie: negativă.

BHAK din 1.03.2011

index
	4,9 mmol/l	4,5-5,2 mmol/l
		0,14-1,82 mmol/l
		›1,4 mmol/l
		până la 3,9 mmol/l
		până la 0,9 mmol/l
Indicele aterogen
Risc de IHD-1
Indicele de ocluzie periferic vasele
Creatinină		50-115 µmol/l
Uree		4,2-8,3 mmol/l
	5,0 mmol/l	4,2-6,1 mmol/l

		3,6-6,3 mmol/l
		135-152 mmol/l
		95-110 mmol/l
		0,7-1,2 mmol/l
troponina T		până la 0,2 - 0,5 ng/ml
troponina I		până la 0,07 ng/ml


Mioglobina
		până la 0,5 µmol/l
		până la 0,7 µmol/l

Concluzie: conținut scăzut de HDL, indice aterogen crescut și indice de ocluzie vasculară periferică.

ECG 28.02.2011 (în timpul unui atac (a) și după (b))

Concluzie: ischemie miocardică, depresie ST.

ECG din 1 martie 2011.

Concluzie: bradicardie sinusala 43-47 batai/min. EOS nu a fost respins. Modificări cicatriciale în regiunea apicală septală anterioară.

ECG din 10 martie 2011.

Concluzie: bradicardie sinusala 47-52 batai/min. EOS nu a fost respins. Modificări cicatriciale în regiunea apicală septală anterioară.

Masa miocardică VS = 210 g (până la 183 g)

KDOLP = 19 mm (18,5-33 mm)

KDOLZH= 63 mm (46-57 mm)

KDOPP= 13 mm (‹ 20 mm)

KDOPZH = 17 mm (N 9,5-20,5 mm)

TMZHP=13 mm (N 7,5-11 mm)

TZSLZh=12 mm (N 9-11 mm)

Diametrul aortic = 38 mm (N 18-30)

Presiune aortică = 130 mm Hg (120-140)

Diametrul arterei pulmonare = 18 mm(N 9-29)

Presiunea arterei pulmonare = 35 mm Hg (N 15-57)

EF = 40% (55-60%)

Regurgitare:

Valvă aortică "-"

valva mitrală „+”

Valvei tricuspide "-"

Doppler E/A = 1,2 (›1,0)

Concluzie: hipertrofia VS, contractilitatea miocardică este redusă, hipokineza IVS, diametrul aortic 38 mm, FEVS 63. FE 35%.

Ecografia rinichilor din 2 martie 2011.

Concluzie: nu a fost identificată nicio patologie.

Concluzie: mic ulcer al bulbului duodenal în stadiul de cicatrice albă.

Biciclete ergometrie din 2.03.2011.

Concluzie: toleranța la efort este redusă.

Consultație cu un neurolog.

Diagnostic: BCV, stadiul I DE, sindrom cerebrovascular ușor.

Consultație cu un oftalmolog.

Concluzie: fundul de ochi este lipsit de caracteristici.

Consultatie chirurg.

Diagnostic: ateroscleroza. Ocluzia arterei femurale la stânga, stenoza arterei poplitee la dreapta. KHAN IIb.

Diagnostic diferentiat

IHD: angina de efort necesită diferențială. diagnosticul cu IM, osteocondroza regiunilor cervicale si/sau toracice, exacerbarea bolii ulceroase peptice.

Diferențele dintre infarctul miocardic și angina pectorală pot fi observate pe ECG: în primele ore ale dezvoltării unui atac de cord apar semne de afectare ischemică a miocardului (denivelarea segmentului ST, T negativ). ECG-ul acestui pacient a fost efectuat în prima oră a bolii și nu prezintă aceste semne, dar există semne de ischemie miocardică, caracteristică unui atac de angină. În plus, un test de sânge biochimic nu a detectat o creștere a markerilor de infarct, ALT și AST, ceea ce indică prezența ischemiei și nu a unui atac de cord. Pe ECG, dinamica fenomenelor ischemice scade, iar dinamica lor nu seamănă cu tabloul infarctului miocardic, trecând prin anumite etape și durând un anumit timp.

În timpul inspecției, incl. neurolog, nu a fost depistată osteocondroză a coloanei cervicale și/sau toracice.

FEGDS efectuat a infirmat exacerbarea ulcerului duodenal.

Diagnosticul de hipertensiune arterială a fost stabilit după excluderea următoarelor boli însoțite de creșterea tensiunii arteriale:

Hipertensiune arterială parenchimoasă renală. Nu există antecedente de pielonefrită sau urolitiază. În cazul hipertensiunii arteriale renale, presiunea diastolică crește în mod predominant (rezistența periferică crește), se caracterizează prin valori crescute ale tensiunii arteriale persistente, un curs malign, ineficacitatea terapiei (la pacient, după prescrierea unui tratament antihipertensiv adecvat, tensiunea arterială a scăzut la 130/85 mmHg Acest lucru respinge Presupunerea noastră este că acest pacient are hipertensiune arterială parenchimoasă renală.

Hipertensiunea arterială în feocromocitom este ridicată și stabilă, ceea ce se observă și la pacient; dar nu este însoțită, ca și în cazul feocromocitomului, de agitație, tremur, creșterea temperaturii corpului, leucocitoză sau hiperglicemie. Există un efect pozitiv al terapiei cu beta-blocante (negativ pentru feocromocitom). S-a efectuat o ecografie, concluzie: fara patologie.

Diagnosticul final: IHD: angina de efort. CHF IIa.FC III. PICS (AMI cu Q din 6 august 2008). Hipertensiune arterială gradul III, stadiul III. LVH. Riscul IV. CHF IIa. FC III. Ateroscleroza. Ocluzia arterei femurale la stânga, stenoza arterei poplitee la dreapta. KHAN IIb. CVB. DE gradul I. Sindrom CV ușor. Ulcer duodenal, remisie din 1991.

Jurnal de supraveghere

Tensiune arterială = 120/80 mmHg, ritm cardiac = 56, ritm respirator = 17, t = 36,7°C.

Plângeri de amorțeală a degetelor de la picioare. Pielea picioarelor este rece și palidă.

Zev este calm. Limba nu este acoperită.