Az immunrendszer diszfunkciója akut alkoholmérgezésben és alkoholizmusban ulyanova, lyudmila ivanovna.

Az alkoholizmusban és a kábítószer-függőségben szenvedő betegek morbiditásának és halálozásának leggyakoribb okai közé tartozik súlyos fertőzések, amelyek viszont az immunrendszer károsodásának a következményei.

Az immunrendszer gyengülése ezen kontingensben a daganatok előfordulásának növekedéséhez, autoimmun betegségek kialakulásához és a szöveti regeneráció megzavarásához is vezet. A narkológiai betegek immunitási állapotának vizsgálata nagy jelentőséggel bír az immunkorrektorok terápiás programokba történő bevonása szempontjából, és hozzájárulhat a specifikus immundiagnosztikához. Alkoholizmus, alkoholizmus és immunrendszeri zavarok

Rosszindulatú cselekvés túlhasznált Az alkohol emberi egészségre gyakorolt ​​​​hatásáról régóta írnak, beleértve mindenekelőtt a máj és a máj károsodását nagy teljesítményű fertőző betegségekből eredő morbiditás és mortalitás – például tüdőgyulladás stb. Számos klinikai és kísérleti vizsgálat tette lehetővé az alkohollal visszaélő emberek fertőző betegségeinek megnövekedett gyakoriságának okának megállapítását - ez az immunhiány. Jó okunk van azt hinni, hogy az alkoholos szervkárosodást, például az alkoholos májbetegséget részben az alkohollal való visszaélés által kiváltott autoimmun folyamatok kialakulása okozza vagy súlyosbítja.

Az immunhiány előfordulása által okozott betegségek. Már a 20. század elején észrevették, hogy az alkoholisták több mint kétszer gyakrabban halnak meg tüdőgyulladásban, mint a lakosság többi része. A tüdőgyulladás és annak súlyos formáinak magas előfordulási gyakorisága az antibiotikumok szedése ellenére ma is fennáll, és az alkohollal visszaélők még mindig fogékonyabbak a betegségre. bakteriális tüdőgyulladás mint a nem ivók. Ezt a következtetést nagy szám igazolja klinikai kutatás(lásd V. T. Sook recenzióját, 1998). Azt is kimutatták, hogy a tüdőgyulladásban szenvedő betegek nagy százaléka visszaél alkohollal. Az alkoholfogyasztók érzékenyebbek számos más fertőzésre is, beleértve a vérmérgezést is. Egyes esetekben a fertőzés általánossá válása a tüdőgyulladás kórokozóinak a véráramba való behatolási képessége miatt következik be. Az alkoholisták fertőzésének általánossá válását elősegíti más fertőzési források (urogenitális traktus betegségei, bakteriális hashártyagyulladás, epeúti fertőzések) is a szervezetben.

Alkoholizmusban szenvedő betegeknél a tuberkulózis előfordulási gyakorisága megnövekszik, ami 16%, de akár 35%-ra is emelkedhet (az US Center for Disease Control - R.T. Sook, 1998 szerint). Az évek óta kábítószerrel és alkohollal visszaélő emberek kontingenseinek megfigyelése során azt találták, hogy náluk 15-200-szor gyakrabban fordul elő tuberkulózis, mint a kontrollpopulációkban. Az elmúlt években ezekben a csoportokban továbbra is fennáll a megnövekedett tuberkulózisos megbetegedések és mortalitás, ami nagy probléma a társadalom számára, különösen a betegség kórokozójának gyógyszerrezisztens törzseinek megjelenésével kapcsolatban.

Arra, hogy az alkoholfogyasztás növeli-e a HIV fertőzésre való hajlamot a fertőzés időpontjában, és hogy a fertőzött egyének alkoholfogyasztása növeli-e a tünetmentes fertőzésből az AIDS-be és a mélyreható immunhiányba való áthaladásának kockázatát, jelenleg nincs egyértelmű válasz. A kutatók egyik csoportja felgyorsult HIV-replikációról számolt be, miután a sejtdonorok alkoholt fogyasztottak. Más szakértők nem találtak egyetlen adag alkoholnak jelentős hatást a HIV-replikációra (NT Sook, 1998). Egy 5 éves vizsgálatban HIV-fertőzött betegek egy csoportján, akik intravénásan használtak drogokat, kiderült, hogy a T-sejt-alpopulációk károsodása kifejezettebb volt a nagyivók körében, mint a nem ivók vagy enyhén ivók körében.

A hepatitis B (HB\/) és C (HCV) vírusok elleni antitestek tesztjeinek megjelenése hozzájárult a vírusok alkoholos cirrhosis előidézésében játszott lehetséges szerepének tisztázásához. A modern tanulmányok szerint, amelyekben az alkoholfogyasztással nem összefüggő HB\/ és NSS fertőzés kockázati tényezőinek befolyását kizárták, a „tiszta” alkoholisták körében nem emelkedik a HBV előfordulása; HC\/ azonban megközelítőleg 10%-kal gyakrabban mutatható ki bennük. Különböző kutatók szerint fontos tény a HB \/ vagy HC \/ vírusok kimutatása az alkohollal visszaélő embereknél az esetek 10-50%-ában (RT Sook, 1998). Ezek a betegek egyszerre két betegségben szenvednek (alkoholizmus és vírusos hepatitisz), amely additív vagy szinergikus hatással lehet a májkárosodás kialakulására. Ezenkívül mindkét feltétel befolyásolja immunrendszer immunhiányos vagy autoimmun betegségek kialakulásával. Alkoholizmusban szenvedő betegeknél bizonyos egyéb fertőzések (tüdőtályog, empyema, spontán bakteriális hashártyagyulladás, diftéria, agyhártyagyulladás stb.) előfordulásának gyakorisága is megnövekszik.

Autoimmun komponenssel járó betegségek. A krónikus betegség súlyos szövődménye alkoholos mérgezés(CHAI) az alkoholos májkárosodás kialakulása, amely későbbi májelégtelenséggel jár. Alkoholos hepatitis esetén a májfunkciós tesztek a májsejtek nekrózisát és akut gyulladásos folyamat jelenlétét jelzik. Szövettani vizsgálat máj felfedi, amellett, hogy a halál a májsejtek, beszivárgás a sejteket az immunrendszer, néha nagyon jelentős. E rendszer szerepét az ilyen betegek májkárosodásában két klinikai tény bizonyítja. Először is, az alkoholos hepatitisben szenvedő betegek állapota az alkoholfogyasztás abbahagyása után egy-két héten belül gyakran tovább romlik, ami azt jelzi, hogy ebben az időszakban a kóros folyamat nem kapcsolódik az alkohol hatásaihoz. Másodszor, ha az alkoholos hepatitisből felépült alkoholisták ismét inni kezdenek, akkor hajlamosak a hepatitis újabb fellángolásai, és ezek az exacerbációk súlyosabbak, és kisebb mennyiségű alkohol fogyasztásával alakulnak ki, mint korábban. Ezek a megfigyelések egy autoimmun folyamatra utalnak, amelyben a saját máj valamilyen szubsztrátjára immunreakció lép fel, amelyet az ismételt alkoholfogyasztás felerősít.

humorális immunitás. Az alkoholizmusban szenvedő betegeket a vérszérum immunglobulinszintjének jelentős emelkedése jellemzi (V.T. Sook, 1998). Az összes főbb osztályba tartozó immunglobulinok mennyisége növelhető: A (1dA), C (1dS) és M (1dM). Az 1gA szintje általában emelkedett mind a májkárosodás nélküli alkoholista betegeknél, mind az alkoholos májkárosodásban szenvedő betegeknél, míg az 1gA szint csak az alkoholos hepatitisben szenvedő betegeknél. Az 1 dM viszont csak aktív alkoholos hepatitisben szenvedő betegeknél nő. Ezenkívül alkoholizmusban szenvedő betegeknél 1gA lerakódások gyakran találhatók a szövetekben, különösen a bőrben, a májban és a vesékben. Általánosan elfogadott, hogy az immunglobulinok egyik vagy másik osztályának antitestszintjének növekedése specifikus immunitás kialakulásával jár (például a sikeres vakcinázással). Alkoholizmusban szenvedő betegeknél azonban az immunglobulinok szintjének jelentős emelkedése gyakran immunhiánnyal társul. Feltételezik, hogy a jelentős növekedés az antitest-termelés szabályozásának károsodásának és/vagy az autoimmun folyamatoknak a következménye. Ezt a feltevést támasztotta alá a elleni autoantitestek felfedezése egy nagy szám szövetek és molekulák. Kimutatták például, hogy a CAI-t az agy és a máj antigénjei (N. B. Gamaleya, 1990), a szérumantigének, különösen az albumin (Gamaleya et al., 1997) és a neurotranszmitterek (L. A. Basharova) elleni antitestek fokozott termelése kíséri. 1992; S. I. Tronnikov, 1994), élelmiszer-antigének (K. D. Plecyty, T. V. Davydova, 1989). Az autoantitestek szintjének növekedésének következménye lehet a keringési szint növekedése immunkomplexek- CEC (Gamaleya, 1990).

Alkoholizmusban szenvedő betegeknél azt is megfigyelték fontos tény- a szervezetben az etanol metabolizmusának reaktogén terméke - acetaldehid - által megváltoztatott fehérjék elleni antitestek szintjének növekedése. Különösen az acetaldehiddel módosított hemoglobin (Z.L/Orga11 et al., 1990) és a módosított albumin elleni antitesteket találtak (Gamaleya és mtsai., 2000). Az acetaldehiddel módosított humán szérumalbumin elleni A osztályú antitestek szintjét vették alapul a krónikus alkoholmérgezés immundiagnosztikájának kidolgozásához (Gamaleya et al. 1999).

Az acetaldehid adduktumok és a velük szembeni antitestek szerepe a máj és más szervek alkoholos károsodásának patogenezisében. Mára már elég sok bizonyíték gyűlt össze az immunmechanizmusok szerepe mellett az alkoholos májkárosodás patogenezisében. A szervezetben az etanol az alkohol-dehidrohegáz és a citokróm P450 részvételével metabolizálódik, acetaldehid képződésével. Az 1p Mo-acetál-1egid stabil |\|-etil-lizin konjugátumokat (adduktokat) képez a szervezet különböző fehérjéivel, beleértve az intracelluláris fehérjéket: hemoglobint, a P4502E1 és P4503A citokrómokat, valamint a keringő 37 KD molekulatömegű fehérjét. Az etanol alkalmazását követően a vérszérumban specifikus antitestek jelennek meg, amelyek titere korrelál a májkárosodás súlyosságával. A citokróm P4502E1 acetaldehid adduktja elleni antitesteket az alkoholos májcirrhosisban szenvedő betegek több mint 1/85%-ánál találtak (P.C101 et al., 1996).

Az acetaldehid adduktok elleni antitestek segítségével igazolták az ilyen adduktumok megjelenését a kísérleti állatok májában etanol elfogyasztása után, valamint etanollal kezelt patkány májsejtek tenyészetében (N. Wakouata e (a1., 1993). Sőt, a különféle módszerek Kimutatták, hogy az állatok hosszú távú etanolfogyasztása következtében acetaldehid adduktok (AA) jelennek meg a máj citoszoljában és mikroszómáiban, valamint acetaldehid adduktok és a máj plazmamembránja is képződik. Részben megerősítette az AA szerepét az alkoholos hepatitis patogenezisében az állatok ilyen adduktumokkal történő immunizálásával kapcsolatos kísérletekben (N. Ukouata et al., 1993). A tengerimalacokat hemoglobin és acetaldehid adduktumokkal immunizáltuk, és egyidejűleg etanollal etettük őket 40 napig. Ennek eredményeként az állatokban májelhalás alakult ki, mononukleáris sejtek beszivárgásával a májlebenyekben. Súlyos esetekben limfoid tüszők képződését figyelték meg. A megfigyelt változásokat a vérszérumban az AST és az LDH aktivitásának, valamint az acetaldehid adduktumokkal szembeni keringő antitestek titerének növekedése kísérte. A kontrollkísérletekben a módosítatlan hemoglobinnal végzett immunizálás során csak zsíros elváltozásokat figyeltek meg a májban, az etanol fogyasztással nem járó adduktumokkal végzett immunizálásnál pedig csak minimális gyulladásos elváltozásokat észleltek a májban. A kialakult hepatitisben szenvedő állatokból származó perifériás vér limfocitáit sokkal nagyobb mértékben stimulálta az AA, mint a kontroll állatok limfocitáit. A morfopatológiai kép szerint az immunizált állatokból nyert kísérleti hepatitis jobban hasonlított az autoimmun vagy vírusos hepatitishez, mint az alkoholos hepatitishez.

Az elvégzett vizsgálatok nem magyarázzák meg teljes mértékben az alkoholos májkárosodás patogenezisét emberekben, azonban egyértelműen kimutatják, hogy bizonyos körülmények között immunológiai reakció M ellen májkárosodáshoz vezethet. Az AA fehérjék, különösen a szérumalbumin elleni antitestek által okozott májkárosodás egyik lehetséges mechanizmusa az ilyen antitestek keresztreakciója lehet a hepatociták felszíni membránjának foszfolipid rétegébe beépült acetaldehid és foszfatidil-etanolamin adduktumával. Ezt a kölcsönhatást követően az antitest-antigén komplex képes makrofágokat toborozni és aktiválni, valamint komplementet kötni, ami sejtlízist eredményez. A hepatotoxicitás egy másik lehetséges mechanizmusa összefüggésbe hozható az AA kollagén elleni antitestekkel, amelyek az alkoholos és nem alkoholos hepatitisben szenvedő betegek vérszérumában találhatók. Ezeknek az antitesteknek a májkárosodásban betöltött szerepét bizonyítja szintjük korrelációja a gyulladás súlyosságával, valamint az AST és a gamma-glutamil-transzpeptidáz aktivitásával.

Az AA a májfehérjéken kívül a szívizom citoszolos fehérjéivel is képződhet. Alkoholos kardiomiopátiában szenvedő betegeknél az esetek 33%-ában találtak ilyen adduktum elleni antitesteket, míg a kontrollcsoportban (szívbetegségben nem szenvedők vagy nem alkoholos eredetű szívbetegségben szenvedők), valamint alkoholos májbetegségben szenvedőknél csak 3%-ban (A.A.Harcomte et al., 1995). Az ilyen antitestek jelenléte felhasználható a szívelváltozások diagnosztizálásában, valamint jelzi szerepüket az ilyen elváltozások patogenezisében.

Az adduktumokkal és az ezek elleni antitestekkel végzett munka során kapott eredmények, valamint az ilyen antitestek sejtes citotoxicitást kifejtő képességének felfedezése nagy előrelépést jelent az autoimmun mechanizmusok megértésében. immunreakciókés az alkohol okozta szövetkárosodás. Ők adnak lehetséges magyarázat az alkoholos hepatitis klinikájának megnyilvánulásainak súlyosbodása a későbbi exacerbációk során, és megmagyarázza a máj szövetkárosodásának előrehaladását egy bizonyos ideig az alkoholfogyasztás abbahagyása után.

Sejtes immunitás. A szervezet immunológiai reaktivitásának másik összetevője a sejt-mediált immunitás, amelyben az immunválasz effektor funkcióját a limfociták látják el. Az alkoholizmusban szenvedő betegek sejtes immunitásának megsértését bizonyítja az alkoholizmus, valamint a tuberkulózis és egyes daganatos betegségek előfordulása között fennálló szoros kapcsolat, amelyben, mint ismeretes, elsősorban a T-limfociták funkciója változik meg (Plecity, Davydova , 1989). A T-sejtek effektor védelmi mechanizmust hajtanak végre a mikroorganizmusok és daganatok ellen, és kölcsönhatásba lépnek a B-limfocitákkal is, amelyek komplex fehérje antigénekkel szemben antitesteket termelnek. Ennek a kölcsönhatásnak az eredménye a T-függő antitestek, főleg az 1dC szintézise. Az immunkompetens sejtek kölcsönhatása citokinek segítségével történik. azt T sejt faktorok növekedési (IL-2 és IL-4), faktorok, amelyek kölcsönhatásba lépnek a B-sejtekkel (IL-2, 4, 5, 6 és 7), valamint citokinek, amelyek aktiválják a mononukleáris fagocitákat, amelyek elpusztítják a tumorsejteket és az intracelluláris mikroorganizmusokat (interferonokat).

Alkoholizmusban szenvedő betegeknél a celluláris immunitás többszörös rendellenességét írták le - például a bőr reaktivitásának csökkenése (késleltetett típusú túlérzékenység - DTH) tuberkulin és gomba antigénekkel szemben, a T-limfociták számának csökkenése, főként egy szubpopuláció miatt. a T-segítők közül normál szinten T-szuppresszorok (ami a TxDs index csökkenéséhez vezet) és B-limfociták. Az izolált limfociták funkcionális aktivitásának értékelése proliferatív reakció (blaszttranszformációs reakció) formájában a t yKgo különböző mitogénekkel történő stimulálására válaszul azt mutatta, hogy ez a reakció szignifikánsan csökken az alkoholistákból származó limfociták esetében az egyének limfocitáihoz képest. akik nem élnek vissza alkohollal. Vizsgálataink azt is kimutatták, hogy az alkoholizmusban szenvedő, súlyos májkárosodás nélküli alkoholelvonási szindróma (AAS) állapotában szignifikánsan csökkent a spontán (nem stimulált) és a mitogén által stimulált proliferáció az egészséges véradók csoportjához képest. perifériás vér limfociták 1p y11go (Gamaleya et al., 1994). Hangsúlyozni kell, hogy a limfociták mitogénekre adott proliferatív válaszát a sejtek in vitro proliferatív expanziójának modelljének tekintik a mushno antigének hatására. A betegek kórházi felvételét követő 24 napon belül megfigyelt legmaradandóbb változás AAS állapotban a T-limfociták (segítők és szuppresszorok) funkcionális aktivitásának csökkenése volt. Alkoholizmusban szenvedő betegeknél először észleltünk változást a T- és B-sejtek aktivitásának időbeli paramétereiben, ami arra utal, hogy e tevékenység szabályozási rendszerében lehetséges zavarok lépnek fel, ami viszont a sejtek kooperatív kölcsönhatásának változása az immunválasz során (Gamaleya et al., 2000). A remisszióban lévő alkoholizmusban szenvedő betegeknél, akik 60 napig alkoholt nem fogyasztottak, a B-limfociták proliferatív aktivitása helyreállt, míg a T-limfociták (a segítők és szuppresszorok) aktivitása megmaradt. alacsony szinten.

Májkárosodás nélküli alkoholizmusban szenvedő betegeknél általában a perifériás vérben a limfociták normális tartalmát észlelik, míg az egyidejű májkárosodásban szenvedő betegeket a betegség stádiumától és súlyosságától függően különféle rendellenességek jellemzik. Alkoholos májkárosodás esetén a cirrhosis későbbi szakaszában lymphopenia figyelhető meg, és a korábbi szakaszokban - az alkoholos hepatitis klinikáján - a limfociták száma enyhén csökken, ami néhány héttel azután visszatér a normál értékre. felépülés. Szabálysértés immunfunkció változások kísérhetik százalék a limfociták különböző típusai (alpopulációi), vagy a limfociták sejtfelszínének bizonyos markereinek expressziójában bekövetkező változások. Megállapítást nyert, hogy alkoholizmusban szenvedő betegeknél a CO4+ markert hordozó T-sejtek („helper sejtek”) és a CD8+ markert („citotoxikus” és „szuppresszor sejtek”) hordozó T-sejtek aránya normális vagy enyhén megnövekedett, ami meredeken emelkedik. megkülönbözteti őket az AIDS-betegektől, akiknél a СР4/С08 aránya jelentősen csökken.

Az alkoholizmusban szenvedő betegek T-sejtek felszínén lévő különböző molekulák expressziójának változásai az MHC-I hisztokompatibilitási molekulával rendelkező sejtek százalékos arányának növekedésében, valamint az adhéziós fehérjék változásában fejeződnek ki. Ezek a változások együttvéve a T-sejtek „tartós aktivációját” jelzik.A T-sejt-aktiváció az alkoholfogyasztás abbahagyása után még sokáig megfigyelhető, de az ilyen elhúzódó aktiváció jelentése még nem teljesen ismert (Cook, 1998).

A B-sejtek (antitesteket termelő limfociták) tartalma a májkárosodás nélküli alkoholizmusban normális vagy enyhén csökkent, míg a alkoholos vereség májban számuk jelentősen csökken, annak ellenére, hogy abnormálisan nagy mennyiségű immunglobulint termelnek. A B-sejtek szubpopulációs összetétele is változik, bár ezek a változások nem olyan tartósak, mint a T-sejtek esetében. Funkcionális és morfológiai jellemzők A T- és B-sejtek képezik az alapját a kölcsönhatási folyamatok zavarainak, ami fontos az immunglobulinok nem megfelelő termelésének mechanizmusainak és az alkoholizmusban szenvedő betegek immunszabályozásának egyéb hibáinak megértéséhez. A limfociták, az úgynevezett természetes gyilkos sejtek (NKC), számuk és funkcionális aktivitásuk a májkárosodás nélküli alkoholista betegeknél nem tér el a normától, feltéve, hogy két hétig vagy tovább tartózkodnak az alkoholtól. Steatosisban szenvedő betegeknél vagy olyanoknál, akik nemrégiben alkoholt fogyasztottak, az ECC aktivitása fokozódhat. Az ECC aktivitás fokozódik alkoholista betegeknél, annak ellenére, hogy olyan tényezők, mint a dohányzás és az alultápláltság, amelyek általában gátolják az ECC aktivitást. Alkoholos májbetegségben szenvedő betegeknél azonban az EKK száma és aktivitása jelentősen csökken (Cook, 1998). Vizsgálatunk szerint az NCC citotoxikus aktivitása alkoholizmusban szenvedő betegeknél az elvonási szindróma akut fázisában szignifikánsan megnövekszik, és remisszióban normalizálódik (Gamaleya et al., 1994).

A neutrofilek olyan fehérvérsejtek, amelyek a baktériumok elleni védekezés első frontját képezik, de reagálnak a testszövetek nem specifikus károsodására is. Alkoholos hepatitis esetén ezeknek a sejteknek a száma a vérben gyakran megnő, és azzal mikroszkópos vizsgálat máj kimutatta neutrofilekkel való beszivárgását. Mivel ezek a sejtek jellemzően erős szövetkárosító enzimeket választanak ki, a neutrofilek fokozott beáramlása a májba nagyivóknál a májkárosodás egyik lehetséges mechanizmusa lehet. Egyes alkoholizmusban szenvedő betegek késői szakaszok betegség esetén jelentősen csökken a neutrofilek száma a vérben - valószínűleg a csontvelő-szuppresszió miatt, ami további hozzájárulást jelent az immunszuppresszió kialakulásához. Az alkoholizmusban szenvedő betegek neutrofilszámának egyéb változásai mellett a gyulladásos területre való migráció csökkenése a kemotaxis gyengülése miatt, az érfalhoz való tapadási képesség csökkenése, a fagocita aktivitás csökkenése és a sejtek intracelluláris elpusztulása. baktériumokat írnak le (Cook, 1998). Alkoholos cirrhosisban szenvedő betegeknél a neutrofil kemotaxis még akkor is romlik, ha a vérben nincs etanol vagy a közelmúltban alkoholt fogyasztanak. A monociták és makrofágok azon képességét, hogy fagocitizálják a baktériumokat, és mérgező anyagokat állítanak elő rájuk, csökken az alkoholnak a t uygo sejtjein és az alkoholizmusban szenvedő betegeknél a t sho. Az, hogy a leukociták nem tudnak megtapadni a kapillárisok falán, az erek falán keresztül a sérülés helyére a diapedézis romlásához vezethet, míg a fagocitózis károsodása és a baktériumok intracelluláris elpusztulása részben magyarázza az alkoholisták fertőzés lokalizációs képességének csökkenését, különösen ha kapszulázott mikroorganizmusok okozzák.

Állatkísérletek igazolták az immunszuppresszió kialakulását alkohol hatása alatt. Így a C57/B16 fajtájú egerekben már a nagy dózisú etanol étrendbe történő rövid távú bevezetése is gátolta a makrofágok fagocitáló aktivitását, és csökkentette mennyiségi szintjét, valamint csökkentette a kalciumsejtek számát. T-limfociták, elsősorban a T-szuppresszorok szubpopulációja miatt, a T-helperek szubpopulációjának egyidejű növekedésével és a B-limfociták számának csökkenésével. Patkányokban etanol adagokban addiktív, a limfociták teljes számának csökkenéséhez (a granulociták számának növekedésével) és a T- és B-limfociták mitogénekkel történő stimulációjára adott proliferatív válaszának éles gátlásához vezetett. T. A. Naumova fehér patkányokon végzett kísérletben kimutatták, hogy a krónikus alkoholizáció és az azt követő elvonási időszak az immuncitogramban kifejezett változásokkal jár együtt: a mérgezés időszakában a T-szuppresszorok hiányát mutatták ki, és az élelmezés-egészségügyi várakozási idő, a T-helperek és a természetes gyilkosok (EKK) hiánya. Mert az egyik alapvető funkciókat T-szuppresszorok - a szervezet saját antigénjei ellen antitesteket szintetizáló sejtklónok tiltása (azaz elpusztítása), akkor ezeknek a sejteknek az alkoholmérgezés alatti hiánya tele van autoimmun szövődmények kialakulásának kockázatával. A T-helperek – a specifikus immunválasz kulcssejtjei – megvonási idejének hiánya, amelyek számos citokin termelésével indukálják a specifikus immunválasz összes többi részének munkáját, valamint az ECC, amely felelős az immunválasz elpusztításáért. vírus által érintett vagy rosszindulatú átalakuláson áteső testsejteket hoz létre nagy kockázat fertőző szövődmények kialakulását és elősegíti a karcinogenezist.

Az immunitás közvetítői - citokinek. Az egyik legtöbb fontos eredményeket immunológia utóbbi években a szabályozó fehérjemolekulák hatalmas hálózatának felfedezése, az úgynevezett citokinek. Ezeknek a fehérjéknek számos típusát az immunrendszer sejtjei választják ki, és arányuk megváltoztatása jelentős hatással van az immunsejtek működésére. Kimutatták, hogy az alkohol befolyásolja egyes molekulák termelődését. Vizsgálatuk eredményeinek áttekintése, beleértve a citokinek, például az interleukin (IL-1), IL-6, IL-8 és a tumornekrózis faktor (TNF)-a megnövekedett szintjére vonatkozó adatokat alkoholos májbetegségben szenvedő betegeknél, a C.McClat.e1 a1. (1993). Világosnak tűnik, hogy ezekben a betegekben a vér monocitái és a fixált makrofágok, mint például a Kupffer-sejtek a májban, feleslegben termelnek pro-inflammatorikus citokineket: IL-1, IL-6 és TNF-a. Ezenkívül úgy tűnik, hogy ezek a monociták érzékenyebbek a lipopoliszacharid (LPS) stimulációra, ami szintén TNF-α kiválasztására készteti őket. Mivel a TNF-α sok sejtre mérgező, és ichapoptózist okoz, lehetségesnek tűnik, hogy ennek a citokinnek a monociták és Kupffer-sejtek általi túlzott szekréciója hozzájárul a májsejtek halálához. E hipotézis szerint az akut alkoholos hepatitisben szenvedő betegeknél a prognózis rosszabb a vérszérum TNF-a szintjének jelentős emelkedése esetén. Kimutatták, hogy az alkoholistákból származó monociták kevesebb IL-10-et termelnek, mint az egészségesek sejtjei, és ezért nem képesek gátolni egy olyan gyulladást elősegítő citokin túlzott termelését, mint a TNF-a. Úgy tűnik azonban, hogy a tüdőben az LPS-stimulált alveoláris makrofágok pro-inflammatorikus citokinek szekréciója sok alkoholistában lecsökken, ami a tüdőgyulladásra való fokozott érzékenységhez vezet.

Szintén érdekes az IL-8 szintjének növelése alkoholizmusban, mivel ez a citokin a neutrofilek számának növekedését okozza, fokozza metabolizmusukat és kemotaxisukat. Az alkoholos hepatitisben szenvedő betegeknél az IL-8 szintje megemelkedik, és mivel a máj is kiválasztja, ez a körülmény részben meghatározhatja a máj fokozott neutrofil beszűrődését hepatitisben. Azt is kimutatták, hogy az izolált humán monocitákon az alkohollal való akut expozíció az IL-12 és a TNF-a helyett IL-10 termelésének stimulálásához vezet. Ennek nagy jelentősége van az immunitás súlyossága szempontjából, mivel az IL-10 számos sejtes immunválaszt gátol, amelyek beindítása és folytatása az IL-12-től függ.

Feltételezték, hogy az alkoholizmusban megfigyelt immunrendszeri rendellenességek a TH1 és Th2 helper sejtek aktivitása közötti egyensúly megváltozásával járnak a TP2 sejtek funkcionális aktivitásának túlsúlya felé. Ezt a feltételezést az alkohollal visszaélő személyek fokozott immunglobulinszintjének és immunhiányosságának kimutatására vonatkozó adatok alapján tették. A ThI-sejteket érintő reakciók túlnyomórészt cellulárisak, és legkifejezettebben az IL-12 és az y-interferon stimulálja őket; míg a Th2 sejteket érintő reakciók túlnyomórészt humorálisak (antitestek által közvetítettek), és leghatékonyabban az IL-4, IL-5 és IL-10 stimulálják. Mindkét típusú helper sejt által szabályozott immunválasz az antigénprezentáló sejtek aktivitásától függ. Egyre nyilvánvalóbbá válik, hogy a kétféle helper sejt közötti egyensúly eltolódása mindkét irányban immunológiai betegség kialakulásához vezet. Az autoimmun állapotokat gyakran a Th1 reakciók túlsúlya jellemzi, míg az immunhiány és az allergiás rendellenességek a Th2 reakciók túlsúlyával fordulnak elő (Cook, 1998). Egereken végzett kísérletek során bebizonyosodott, hogy az alkoholfogyasztás a ThI által közvetített sejtválasz megzavarásához vezet, míg a Th2 által közvetített antitest válaszok nem változnak vagy fokozódnak (C. Maelenbaidhn etal., 1998). A T-sejt-receptorokkal immunizált egerekben az alkoholról kimutatták, hogy közvetlen hatással van a prezentáló sejtekre, amelyek viszont meghatározzák, hogy melyik válaszmintázat (ThI vagy TM2 által közvetített) dominál.

Az alkoholizmusban szenvedő betegek immunrendszeri rendellenességeinek korrekciójának kilátásai. Az immunkorrekció célja lehet a T1 DN2 sejtek egyensúlyának helyreállítása, az autoimmun folyamatok súlyosságának csökkentése, az immunrendszer sejtjeinek aktivitásának növelése. Számos módja van a citokinek egyensúlyának helyreállítására, ezek közül megemlíthető: antitestek beadása bizonyos citokinekhez vagy oldható citokin receptorokhoz (a felesleges citokinek abszorbeálására anélkül, hogy bármilyen sejtet stimulálnának); citokin receptor antagonisták beadása; Alkalmazás gyógyszerek, amelyek blokkolják a citokinek termelését vagy specifikus reakciókat; adhéziós molekulák antagonistáinak bevezetése stb. (Cook, 1998). Sok kutató kereste az alkoholos hepatitis vagy tüdőgyulladás kezelésének módjait. Kísérleteket tettek a granulocita kolónia-stimuláló faktor (CSFG) alkalmazásával a neutrofilek számának növelésére és funkcionális aktivitásuk javítására – mind a hosszú ideig etanolt kapott patkányokon, mind alkoholizmusban szenvedő betegeknél (E.\) L/.

4. fejezet Az opioid receptorok szerepe a kábítószer-függőség és az alkoholizmus patogenezisében L.F. Panchenko, S.K. Sudakov, K.G. Gurevich

1. fejezet

8. fejezet

18. fejezet

Mikroorganizmusok és baktériumok mindenhol körülvesznek bennünket. Szerencsére immunrendszerünk úgy van kialakítva, hogy megvédje szervezetünket a különféle idegen anyagoktól, amelyek megbetegedhetnek. Az alkohollal való visszaélés gyengítheti az immunrendszert, így szervezetünk könnyebben célpontja lehet a betegségeknek.

Az alkoholnak az immunrendszerünkre gyakorolt ​​hatásának ismerete befolyásolhatja az alkoholfogyasztással kapcsolatos döntését.

Immunrendszerünket gyakran egy hadsereghez hasonlítják. Ez a hadsereg megvédi szervezetünket a fertőzésektől és betegségektől. Bőrünk és nyálkahártyánk, amely a légutainkat és az emésztőrendszerünket szegélyezi, megakadályozza a baktériumok bejutását a szervezetbe. Ha idegen anyagok valahogy áthatolnak ezeken a korlátokon, immunrendszerünk kettővel lép harcba védekező mechanizmusok: veleszületett és szerzett immunitás.

Ezek az antigéneknek nevezett anyagok bejuthatnak a szervezetbe, és megbetegedhetnek. A veleszületett immunitás összetevői a következők:

• Leukociták. Ezek a sejtek alkotják az első védelmi vonalat a fertőzésekkel szemben. Gyorsan körülveszik és felszívják az idegen részecskéket.
• természetes gyilkosok speciális fehérvérsejtek, amelyek felismerik és elpusztítják a rákkal vagy vírusokkal fertőzött sejteket.
• Citokinek-a leukociták termelik ezeket vegyi anyagok közvetlenül a fertőzött területen. A citokinek olyan immunválaszokat váltanak ki, mint például az expanzió véredényés fokozott véráramlás az érintett területen. Több fehérvérsejtet is hívnak a fertőzött területre.

A megszerzett immunitás azután lép életbe, hogy Ön először találkozott fertőzéssel. Amikor legközelebb találkozik ugyanazzal a fertőzéssel, az adaptív immunitása még gyorsabban és hatékonyabban kezeli, mint az első alkalommal. A szerzett immunitás összetevői a következők:

• T-limfociták– A T-sejtek specifikus idegen anyagok megtámadásával fokozzák a leukociták hatását. A T-sejtek nagyszámú baktériumot és vírust képesek azonosítani és elpusztítani. Elpusztíthatják a fertőzött sejteket és citokineket is kiválaszthatnak.
• B-limfociták A B-sejtek antitesteket termelnek, amelyek harcolnak káros anyagok csatlakozva hozzájuk és megjelölve őket mások számára immunsejtek.
• Antitestek- Miután a B-sejtek találkoznak antigénekkel, antitesteket termelnek. Ezek olyan fehérjék, amelyek specifikus antigéneket céloznak meg, majd emlékeznek rá, hogyan kell kezelni őket.

Kockázatok

Az alkohol mind a veleszületett, mind a szerzett immunitást elnyomja. Az alkoholtartalmú italok krónikus használata csökkenti a fehérvérsejtek azon képességét, hogy hatékonyan felszívják a patológiás baktériumokat.

A túl sok alkoholfogyasztás megzavarja a citokinek termelését is, ami miatt a szervezet túl sok vagy nem elegendő mennyiséget termel ezekből a kémiai gyulladásos mediátorokból.

A citokinek feleslege károsíthatja a szöveteket, míg hiányuk sebezhetővé teszi a szervezetet a fertőzésekkel szemben.

A krónikus alkoholfogyasztás elnyomja a T-sejtek termelését is, és megzavarhatja a természetes gyilkos sejtek azon képességét, hogy megtámadják a rákos sejteket. Ez a funkciócsökkenés sebezhetőbbé teszi a baktériumokkal és vírusokkal szemben, és kevésbé képes elpusztítani a rosszindulatú sejteket.

A legyengült immunrendszer mellett a krónikus alkoholfogyasztók nagyobb valószínűséggel fertőző betegségeket, például tüdőgyulladást és tuberkulózist alakítanak ki, mint azoknál, akik nem isznak annyit. Arra is van bizonyíték, hogy az alkohol megzavarja az immunrendszert, és fokozottan fogékony a HIV-fertőzésre. A HIV gyorsabban fejlődik ki azoknál a krónikus ivóknál, akiknél már van vírus.

Ha egyszer túl sok alkoholt fogyaszt, az is gyengítheti az immunrendszert. A mérgezés előtti ivás lelassíthatja a szervezet azon képességét, hogy citokineket termeljen, amelyek megvédik a szervezetet a fertőzésektől. E gyulladásos reakciók nélkül a szervezet azon képessége, hogy megvédje magát a baktériumoktól, nagymértékben romlik. Egy nemrégiben készült tanulmány kimutatta, hogy a citokinek termelésének lelassítása ronthatja a fertőzések elleni küzdelem képességét az alkoholfogyasztást követő 24 órán belül.

Még mindig a jó oldalt keresem

A Ebben a pillanatban, a tudósok nem tudják, hogy az absztinencia, az alkoholfogyasztás csökkentése vagy más intézkedések segíthetnek-e visszafordítani az alkohol immunrendszerre gyakorolt ​​hatását.

Fontos azonban észben tartani, hogy az alkohol kerülése segít minimalizálni az immunrendszerre nehezedő terheket, különösen akkor, ha vírusos vagy bakteriális fertőzéssel küzd.

A sebészi beavatkozás általában immunhiányos állapotok előidézését okozza a szervezetben, amihez gennyes szövődmények is társulnak, ennek oka, hogy egyrészt a műtétet gennyes patológia, és ezért fennáll a terjedésének veszélye; másodszor a művelet mentális és fizikai stressz immunszuppressziót okoz; harmadszor a vitalitást érintő súlyos szomatikus betegségek műtéti beavatkozásai fontos szervek, sok beteg használatának kíséretében gyógyszerek elnyomó tulajdonságokkal (diabetes mellitus, krónikus hepatitis, urémia). A leírt helyzeteket súlyosbítja az anesztézia, érzéstelenítő gyógyszerek immunrendszerre gyakorolt ​​elnyomó hatása.

A műtét után csökken a T-limfociták tartalma a perifériás vérben, működésük elnyomása, megváltozik az IL-4, IL-10, TFR, PGE szintézisének súlyossága; a természetes gyilkosok működése gátolt és a T-helperek száma csökken.
Olyannyira, hogy a Tx2-limfociták aktiválódnak, és ezzel párhuzamosan csökken a Txl aktivitás. Az immunrendszer perifériás szerveinek eltávolítása okozza annak jelentős rendellenességeit. Tehát a mandulaműtét során a csecsemőmirigy sorvadása, a krónikus orrbetegségek gyakorisága háromszorosára, a külső orrmelléküregek előfordulási gyakorisága nyolcszorosára, az akut légúti fertőzések tízszeresére, a pharyngitisre pedig tizenkétszeresére nő. Az újraoltás hatása a vírusos vakcinák, staphylococcus toxoidra. IgG és IgA termelés, interferon, leukociták fagocita aktivitása szájüreg, a lizozim, antivirális és poliomyelitis elleni antitestek képződése jelentősen csökken. Egészséges emberek, akiknek manduláját eltávolították, nem mutatnak semmilyen változást immunállapot ellenkezőleg, némi stimuláció figyelhető meg.

A kóros folyamatok kialakulása során azonban az ilyen betegek immunrendszeri rendellenességeinek súlyossága lényegesen nagyobb, mint a konzervált perifériás limfoid szervben szenvedő betegeknél.
Az appendectomia a morbiditás és a súlyosság növekedését okozza bélfertőzések, csökken a kifejezés védőfaktorok a bélcsőben a teleprezisztencia megsértése a vastagbélben, a diszbakteriózis kockázatának növekedése. Splenectomia után a betegek vérében az IgM szintje csökken, a komplement aktiváció mechanizmusa, az immunglobulinok más osztályainak tartalma, a különböző osztályokba tartozó AT szintézis képessége, a természetes gyilkosok aktivitása és a sejtek reakciója. a limfociták a mitogénekké csökkennek. A komplement és más opszonizáló tulajdonságokkal rendelkező szérumkomponensek funkciója szenved. Néhány betegnél azonban a lép eltávolítására irányuló műtét után hasi üreg a lépszövet regenerálódik.

Nemcsak a műtéti, hanem minden egyéb traumás sérülés is depresszív hatással van az immunrendszerre, elsősorban a stressz és az ezzel összefüggő hormonális változások miatt.
Általában súlyos sérülésekkel, az immunitás T- és B-kapcsolatainak elnyomásával, a neutrofilek működése következik be. Erre tekintettel a preoperatív felkészüléshez és közvetlenül a műtét után immunkorrekciós szerek alkalmazása javasolt: csecsemőmirigy-készítmények, diucifon, dapson, nátrium-nukleinát, poliszacharid készítmények, mielopid, kis immunkorrektorok. A műtét utáni immunrendszeri rendellenességek kialakulásának kockázata:
- súlyos kísérő betegségek jelenléte: HB3JI, különösen asztma, ischaemia, kardioszklerózis, reumás szívbetegség, endokrin (cukorbetegség, CAT), betegségek húgyúti rendszer, reuma, peptikus fekély, hasnyálmirigy-gyulladás, gyomorhurut, májkárosodás, vastagbélgyulladás, daganatok;
- Bármi krónikus betegségek hosszú távú gyógyszeres kezeléssel, különösen antibiotikumokkal, kortikoszteroidokkal, citosztatikumokkal, pszichotróp gyógyszerekkel;
- vércsoportok jelenléte A (P) vagy AB (IV) betegeknél, az immunhiány kockázatának 3-szoros, illetve 2-szeres növekedésével;
- gyakori fertőző (beleértve az "alvó") betegségek anamnézisében;
- sebészeti beavatkozások anamnézisében, különösen vakbélgyulladás, nőgyógyászati ​​elváltozások, lágyrészek gennyes fertőzései, cholelithiasis esetén;
- allergiás reakciók jelenléte a betegben és vérátömlesztés.

Életkor: kedvező életkor 17-40 év; az immunrendszeri rendellenességek 12%-os növekedése a 41-60 év közötti betegeknél, 29-40%-kal a 60 év felettieknél A műtét sürgőssége/sürgőssége 2,3-3-szorosára növeli az immunhiány kialakulásának kockázatát. A kórházi kezelés időtartama az immunhiány kialakulásának kockázatát idézi elő, optimális esetben 3-5 napig kívánatos a kórházban maradni. Dohányzó betegeknél a T-limfociták és különösen az y-limfociták abszolút és relatív tartalmának növekedése figyelhető meg, amelyek szuppresszív tulajdonságokkal rendelkező populációt alkotnak (azokhoz képest, akik nem dohányoznak). A fagociták abszorpciós aktivitása csak olyan idős (50-64 éves) embereknél stimulálódott, akiknek hosszú múltja van. rossz szokás. A sejt által közvetített reaktivitás (a PTMJI és RPPL tesztekben) kevésbé változott, de erős expozíció mellett káros tényező lement.

Az alkohol hosszan tartó használata esetén jelentősen megnő a leukociták, a T-limfociták összszáma, különösen a férfiaknál, a szupresszor tulajdonságokkal rendelkező T-sejtek. Az RBTL nem változik jelentősen, amikor nagy adagok Az alkoholfogyasztás csökkenti a fagociták abszorpciós képességét. Az IgG koncentrációja nő. Általánosságban elmondható, hogy az immunreaktivitás összetevőiben ezen tényezők hatására bekövetkező változások a nőknél kevésbé hangsúlyosak. Ez valószínűleg a dohányzás és az alkoholfogyasztás alacsonyabb gyakoriságának köszönhető. Az immunitás T-linkjének általános stimulációja az immunitás T-szuppresszor linkjének domináns aktiválódásának köszönhető, amely az onkológiai és egyéb betegségek endogén rizikófaktorának tekinthető.

Jelenleg úgy gondolják, hogy a krónikus alkoholizmus patogenezisében jelentős szerepet játszanak azok a rendellenességek, amelyek a szervezetben az exogén alkohol és anyagcseretermékeinek bekerülése következtében lépnek fel a szervezetben. anyagcsere folyamatok. Ezek a rendellenességek különböző élettani rendszerek szervezet, beleértve az immunrendszert is. Úgy tartják, hogy a krónikus alkoholizmus alakított másodlagos immunhiány T-függő típus szerint, ami az alkohol okozta májkárosodáson alapul ( alkoholos hepatitisés alkoholos cirrhosis). Ez a nézőpont azonban egyoldalú, nem veszi figyelembe az immunrendszer más részeiben bekövetkező változások sajátosságait és az alkoholfogyasztás jellegét, ebből a részből általános következtetés vonható le:
- a krónikus alkoholizmust, amely a májpatológia laboratóriumi és klinikai tünetei nélkül fordul elő, a B-limfociták szintjének növekedése és a T-sejtek koncentrációjának csökkenése jellemzi;
- a B-limfociták számának növekedése a vérben a legkifejezettebb azoknál a betegeknél, akiknél a betegség viszonylag rövid ideig tart, és az alkoholfogyasztás rendszertelen;
- remisszióban lévő betegeknél a T-limfociták számának csökkenése figyelhető meg a vérben. Alkohol függő elvonási szindróma a T-limfociták tartalmának növekedése kíséri a megvonás utáni időszak és a remisszió mutatóihoz képest. Ez tükrözi a szervezet alkalmazkodóképességének megőrzésének fokát krónikus alkoholizmusban;
- magasabb T-sejtszámnak felel meg klinikai megnyilvánulásai magas alkoholtolerancia, amelyet figyelembe kell venni a betegek immunállapotának értékelésekor;
- az alkoholizmusban szenvedő betegek perifériás vér limfocitáinak populációjában a normálisnál nagyobb mértékben vannak kóros tulajdonságokkal rendelkező T-sejtek. Spontán rozettaképző képességüket (membránreceptorok funkcionális aktivitásának tesztje) a tripszin gyengén gátolja, és nem változik hisztamin hatására;
- az etanollal való hosszan tartó mérgezés gátolja a csecsemőmirigy-függő antigénekre adott elsődleges immunválaszt;
- összefüggést állapítottak meg (akut és krónikus alkoholmérgezés esetén) a T-B-limfociták száma és a máj alkohol-dehidrogenáz és a-szukcinát-dehidrogenáz aktivitása között. A T-B-limfociták számának növekedése figyelhető meg fokozott aktivitás alkohol-dehidrogenáz és a-szukcinát-dehidrogenáz;
- a limfoid sejtek fő populációinak tartalmának csökkenése - ezen enzimek aktivitásának csökkenésével. Feltételezett közvetlen cselekvés etanol a limfocita receptorokon;
- Megsértések fordulnak elő az immunitás fagocita kapcsolatában. Az alkoholizálás időtartamának növekedésével a betegek a monociták szintjének csökkenését, funkcionális aktivitásuk elnyomását tapasztalták, ami egybeesett a vérszérum lizozim és komplementtartalmának csökkenésével; immunreakciók - a szabályozás megsértése a T-szuppresszorok működése, a makrofágok és a hám receptor apparátusának károsodása gyomor-bél traktus. Ezeket a folyamatokat fokozott behatolás kíséri belső környezet béltoxinok, élelmiszer-allergén és egyéb tényezők, amelyek „irritálják” az immunitás B-linkjét. Ennek eredményeként a humorális immunitás ellenőrizhetetlenné válik a különböző osztályokba tartozó immunglobulinok túlzott képződése miatt. Ehhez hozzá kell tenni, hogy a máj méregtelenítő funkciójának csökkenésével lelassul az immunfehérjék pusztulása, ami hozzájárul a vérszérumban való felhalmozódásukhoz, és az etanol anyagcserére gyakorolt ​​közvetlen toxikus hatása alakul ki. különféle sejtek. Egyes esetekben az alkohol hatását a dopaminerg struktúrák neurotranszmitterei, a neurohormonok és a ciklikus nukleotidok közvetítik.

A bemutatott információk indokolják a krónikus alkoholizmusban szenvedők kinevezését, az immunitás T-linkjének modulátorait (stimulátorait), valamint az anabolikus hormonok, aminosavak (retabolil, L-aszparaginsav és glutaminsav) alkalmazását.

Agy a legaktívabb energiafogyasztó. Az alkohol agyra gyakorolt ​​negatív hatása a neuronok oxigénhez való hozzáférésének megzavarásával jár alkoholos mérgezés.

Alkoholos demencia, amely a hosszan tartó alkoholfogyasztás kapcsán alakul ki, az agysejtek társas halálához vezet. Az alkohol káros hatásai az emberi szervezet minden rendszerére (idegi, keringési, emésztőrendszeri) kihatnak.

A különböző szakterületek orvosai mindkét állapotra fokozott figyelmet fordítanak belső szervek alkoholizmussal, valamint tevékenységük azon változásaira, amelyeket a mértékletes alkoholfogyasztás okoz. Az alkohol szerepe számos betegség kialakulásában eddig gyakran álcázott maradt. Ez jelentősen csökkentette a terápiás intézkedések hatékonyságát, jelenleg az alkoholizmus káros szerepe a különböző akut és krónikus betegségekben bizonyított.

Betegségek a szív-érrendszer vezető helyet foglalnak el a halandóság szerkezetében. Alkohol hatása alatt a szívizom érintett, ami ahhoz vezet súlyos betegségekés megnövekedett halálozás.

A szív térfogatának növekedését észlelik röntgen vizsgálat. Az "alkoholos kardiomiopátia" nem minden krónikus alkoholizmusban szenvedő betegnél alakul ki, ugyanakkor előfordulhat viszonylag kevés alkoholtapasztalattal rendelkező betegeknél is.

Egészséges embereknél is nagy adag alkohol után szívritmuszavarok jelentkezhetnek, de ezek fokozatosan spontán megszűnnek.

Alkohollal való visszaélés hozzájárul a fejlődéshez és a fejlődéshez magas vérnyomás, koszorúér-betegség, gyakran a szívrohamok közvetlen oka.

Lehelet az élet szinonimája. A légzés belégzést és kilégzést jelent, amelyek rendszeresen váltakoznak. A légzési folyamat négy szakaszból áll, ezek bármelyikének megsértése súlyos légzési rendellenességhez vezet. A krónikus alkoholizmus első stádiumában szenvedő betegeknél bizonyos mértékben stimulálják a funkciót külső légzés: a légzés perctérfogata megnő, a légzés gyors.

A betegség előrehaladtával a légzés romlik. Megeshet különféle betegségek: Krónikus bronchitis, tracheobronchitis, emphysema, tuberkulózis. Az alkoholt gyakran dohányzással kombinálják. Ha ez a két méreg egyszerre hat, akkor káros hatása még jobban megnő.

A dohányfüst károsítja az alveoláris makrofágok szerkezetét - azokat a sejteket, amelyek megvédik a tüdőszövetet a szerves és ásványi portól, semlegesítik a mikrobákat és vírusokat, elpusztítják elhalt sejtek. A dohányzás és az alkohol komoly egészségügyi kockázatot jelent.

Emésztőrendszeri patológia. A krónikus alkoholizmusban szenvedő betegek gyakran panaszkodnak a gyomor-bél traktus működésének zavaraira, mivel a gyomornyálkahártya elsősorban az alkohol toxikus hatásait érzékeli. A vizsgálat gastritist tár fel, gyomorfekély gyomor és nyombél. Az alkoholizmus kialakulásával a funkció károsodik nyálmirigyek. Egyéb kóros eltérések is kialakulnak.

Máj különleges helyet foglal el az emésztőrendszer szervei között. Ez a szervezet fő kémiai laboratóriuma, amely antitoxikus funkciót lát el, szinte minden anyagcserében részt vesz: fehérje, zsír, szénhidrát, víz. Alkohol hatása alatt károsodik a májműködés, ami májcirrózishoz vezethet.

Az alkoholisták többsége sérült kiválasztó funkcióvese. Az egész hipotalamusz-hipofízis-mellékvese rendszer működési zavarai vannak, ezért a vesék működésének szabályozása zavart okoz. Az alkohol káros hatással van a vese kényes hámjára, jelentősen megzavarja a vesék működését.

Alkoholizmussal nem csak a központi, de szintén perifériás idegrendszer. A megnyilvánulások nagyon sokrétűek: mentális rendellenességek hallucinációk formájában, testrészek zsibbadása, izomgörcsök, néha súlyos végtaggyengeség, mintha "pamutlábak" lennének. Gyakran az egyes izomcsoportok bénulása alakul ki, főleg Alsó végtagok. Az alkoholtól való tartózkodással ezek a tünetek elmúlhatnak.

Az alkohol káros hatással van a immunrendszer emberi, megsérti a vérképzés folyamatait, csökkenti a limfociták termelését. Az alkohol hozzájárul az allergia kialakulásához.

Az alkoholfogyasztás jelentős nyomot hagy a belső szervek működésében, ami azt jelenti, hogy egy pohár száraz bort le kell mondanunk, helyette egy pohár gyümölcslével vagy néhány gyümölcs elfogyasztásával.

Az alkohol teszi rossz hatásaz endokrin mirigyeken és elsősorban a nemi mirigyeken. A szexuális funkció csökkenése az alkoholfogyasztók 1/3-ánál és a krónikus alkoholizmusban szenvedő betegeknél figyelhető meg. Ennek eredményeként az „alkoholos impotencia” a férfiaknál, különböző funkcionális zavarok a központi idegrendszer(neurózis, reaktív depressziók stb.). Az alkoholos befolyásoltság alatt álló nőknél a menstruáció korán leáll, a gyermekvállalási képesség csökken, és gyakrabban figyelhető meg a terhesség toxikózisa.

Az alkohol rendszeres fogyasztása a idő előtti öregség, fogyatékosság; az ittasságra hajlamos személyek várható élettartama 15-20 évvel rövidebb az átlagosnál.

És hány évesen tanulják meg a gyerekek a bor ízét?

Az egyik rigai iskola tanárait az érdekelte, hogy milyen magas a diákok tudatossága az alkoholos italok terén. Kiderült, hogy a fiúk csaknem 100 bormárka nevét ismerték, a lányok pedig feleannyit. Pontosítani kezdték, hogy hány éves korban történt az alkoholfogyasztás, és riasztó képet kaptak:

- tizedikeseknél 13-14 évesen kezdődött;

- nyolcadikosoknak - 7-8 éves korig;

– a negyedik osztályosok pedig 4-5 évesen ismerkedtek meg az ízlésével.

És mindenki családi körben kóstolt először alkoholt!!!

A 8-10. osztályos tanulók 75%-a ünnepnapokon és családi ünnepeken iszik alkoholt. A legtöbb esetben a rokonok áldásával isszák meg az első poharat. Így a leendő alkoholisták kádereit gyakran a családban készítik fel. Végezzen alkoholfüggőségi tesztet

Egyes szokások, események, amelyek folyamatosan jelen vannak és előfordulnak életünkben észrevétlenül, de következetesen és módszeresen tönkreteszik agyunkat.

Lent 10 dolog, ami szintén negatívan hat az agyra:

Krónikus alváshiány

Ez a mindenki számára ismerős jelenség válik globális probléma. A WHO szerint az elmúlt 100 évben az ember átlagosan 20%-kal kevesebbet kezdett aludni. Krónikus alváshiány tele van azzal a ténnyel, hogy az ébrenlét tényleges állapotában különböző szakaszok az agy lassú hullámú alvási fázisba lép. Ilyenkor az ember egy ponton „lefagy”, szétszórt lesz, romlik a finommotorika. Rendszeres alváshiány agysejtek pusztulásához vezet.

A reggeli hiánya

A reggeli étkezés kihagyása negatívan befolyásolja az ember teljesítményét és tónusát a nap folyamán. Ez kézenfekvőnek tűnik, de nem annyira a szervezetnek szükséges energiafogyasztásról van szó, hanem arról, hogy a reggeli hiánya csökkenti a vércukorszintet. Ez pedig csökkenti és megnehezíti az agyba való bejutást tápanyagok.

Túl sok cukor

Az előző bekezdés elmagyarázza, miért ajánlott édesség, különösen étcsokoládé fogyasztása a produktív agyműködés érdekében. A túlzott mennyiségű cukor azonban problémákat okoz a fehérje és a tápanyag felszívódásban. Az eredmény ugyanaz, mint az alacsony vércukorszint esetén: az agy egyszerűen nem kap tápanyagokat.

Feszültség

erős pszicho-érzelmi stressz az idegsejtek közötti kapcsolatok megszakadásához vezet, és megnehezíti az ok-okozati összefüggések és az események sorrendjének megértését. Ehhez társul egy erős ideges izgalom és egy olyan érzés, hogy minden kicsúszik a kezéből. A felgyülemlett stressz rontja a memóriát és csökkenti az intellektuális potenciált.

Antidepresszánsok és altatók

Az erős kábítószer-őrület problémája leginkább az Egyesült Államokban jelentkezik, ahol nagyon könnyen írnak fel ilyen gyógyszereket. Az altatók és a népszerű antidepresszánsok, például a Xanax használata amnéziáig ronthatja a memóriát, demenciát és rögeszmés öngyilkossági gondolatokat okozhat.

Dohányzó

Apropó negatív befolyást a testen dohányzó, elsőként a fekete tüdő és a sérült fogak képe jut eszünkbe. Ugyanakkor keveset beszélnek arról, hogy a cigaretta milyen hatással van az agyra: a nikotin összehúzza az ereket. A konyak azonban visszatágul. Az agy tápanyaghiányával kapcsolatos problémák mellett ez nagyban növeli az Alzheimer-kór kockázatát.

- olyan betegség, amelyben fizikai és szellemi alkoholfüggőség áll fenn. Ezt kíséri fokozott alkoholsóvárgás, az elfogyasztott alkohol mennyiségének szabályozására való képtelenség, mértéktelen ivásra való hajlam, kifejezett elvonási szindróma kialakulása, a saját viselkedése és motivációi feletti kontroll csökkenése, progresszív szellemi leépülés, ill. mérgező károsodás belső szervek. Az alkoholizmus visszafordíthatatlan állapot, a beteg csak akkor tudja teljesen abbahagyni az alkoholfogyasztást. A legkisebb adag alkoholfogyasztás után is hosszú időszak az absztinencia a betegség lebomlását és további progresszióját okozza.

Etanol anyagcsere és függőség kialakulása

Fő komponens alkoholos italok- etanol. Ebből kis mennyiségben kémiai vegyület az emberi szervezet természetes anyagcsere-folyamatainak részei. Általában az etanoltartalom nem haladja meg a 0,18 ppm-et. Az exogén (külső) etanol gyorsan felszívódik emésztőrendszer bejut a véráramba és befolyásolja idegsejtek. A maximális mérgezés 1,5-3 órával az alkoholfogyasztás után következik be. Ha túl sok alkoholt fogyaszt, öklendezõ reflex lép fel. Az alkoholizmus kialakulásával ez a reflex gyengül.

kb 90% alkoholt vett a sejtekben oxidálódik, a májban lebomlik és az anyagcsere végtermékei formájában ürül ki a szervezetből. A fennmaradó 10% feldolgozatlanul ürül a vesén és a tüdőn keresztül. Az etanol körülbelül egy napon belül ürül ki a szervezetből. Krónikus alkoholizmusban az etanol lebontásának közbenső termékei a szervezetben maradnak, és minden szerv tevékenységére negatív hatással vannak.

Fejlődés mentális függőség alkoholizmusban az etanol idegrendszerre gyakorolt ​​hatása miatt. Az alkoholfogyasztás után az ember eufóriát érez. Csökken a szorongás, nő az önbizalom szintje, könnyebbé válik a kommunikáció. Alapvetően az emberek megpróbálják az alkoholt egyszerű, megfizethető, gyorsan ható antidepresszánsként és stresszoldóként használni. „Egyszeri segítségként” ez a módszer néha valóban működik – az ember átmenetileg oldja a feszültséget, elégedettnek és ellazultnak érzi magát.

Az alkoholfogyasztás azonban nem természetes és nem fiziológiás. Idővel nő az alkohol iránti igény. Az a személy, aki még nem alkoholista, elkezd rendszeresen alkoholt fogyasztani anélkül, hogy észreveszi a fokozatos változásokat: a szükséges adag növekedését, memóriazavarok megjelenését stb. Amikor ezek a változások jelentőssé válnak, kiderül, hogy a pszichés függőség már fizikai függőséggel kombinálva, és az alkoholfogyasztást önállóan meg kell tagadni, nagyon nehéz vagy szinte lehetetlen.

Az alkoholizmus szorosan összefüggő betegség szociális interakciók. A kezdeti szakaszban az emberek gyakran fogyasztanak alkoholt családi, nemzeti vagy vállalati hagyományok miatt. Ivókörnyezetben az embernek nehezebb tébolygónak maradnia, mivel a „normális viselkedés” fogalma változóban van. A társadalmilag sikeres betegeknél az alkoholizmus hátterében a magas munkahelyi stressz, a sikeres tranzakciók „lemosásának” hagyománya stb. állhat. Azonban a kiváltó októl függetlenül a rendszeres alkoholfogyasztás következményei ugyanazok – az alkoholizmus progresszív szellemi leépüléssel és egészségi állapotromlással fordulnak elő.

Az alkoholfogyasztás következményei

Az alkohol depresszív hatással van az idegrendszerre. Eleinte eufória lép fel, némi izgalommal, a saját viselkedésével és a folyamatban lévő eseményekkel kapcsolatos kritikák csökkenésével, valamint a mozdulatok koordinációjának romlásával és a reakció lelassulásával. Ezt követően az izgatottságot álmosság váltja fel. Nagy adag alkoholfogyasztás esetén egyre inkább megszakad a kapcsolat a külvilággal. A figyelem fokozatosan elterelődik a hőmérséklet csökkenésével és a fájdalomérzékenységgel együtt.

kifejezőképesség mozgászavarok a mérgezés mértékétől függ. Súlyos mérgezés esetén durva statikus és dinamikus ataxia figyelhető meg - az ember nem tudja fenntartani függőleges helyzet test, mozgása erősen koordinálatlan. Megsértette a kismedencei szervek tevékenységének ellenőrzését. Túlzott mennyiségű alkohol bevétele esetén légzésgyengülés, szívzavarok, kábulat és kóma léphet fel. Lehetséges végzetes kimenetel.

Krónikus alkoholizmusban az idegrendszer tipikus elváltozásai figyelhetők meg hosszan tartó mérgezés miatt. Az erős alkoholfogyasztásból való kilépés során alkoholos delírium (delirious tremens) alakulhat ki. Az alkoholizmusban szenvedő betegeknél valamivel ritkábban diagnosztizálnak alkoholos encephalopathiát (hallucinózis, téveszmék), depressziót és alkoholos epilepsziát. A delírium tremenstől eltérően ezek a feltételek nem feltétlenül járnak együtt az ivás hirtelen abbahagyásával. Alkoholizmusban szenvedő betegeknél a fokozatos szellemi leépülés, az érdeklődési kör beszűkülése, a kognitív károsodás, az intelligencia csökkenése stb. Az alkoholizmus későbbi szakaszaiban gyakran alkoholos polyneuropathia figyelhető meg.

Nak nek tipikus jogsértések a gyomor-bél traktusból a gyomorban fellépő fájdalom, gyomorhurut, a gyomornyálkahártya eróziója, valamint a bélnyálkahártya sorvadása. Lehetséges akut szövődmények gyomorfekély vagy heves hányás okozta vérzés formájában nyálkahártya szakadással a gyomor és a nyelőcső közötti átmeneti szakaszon. mert atrófiás változások Az alkoholizmusban szenvedő betegek bélnyálkahártyája rontja a vitaminok és mikroelemek felszívódását, megzavarja az anyagcserét, beriberi lép fel.

Az alkoholizmusban a májsejteket kicserélik kötőszöveti májcirrózis alakul ki. Az alkoholfogyasztás hátterében fellépő akut hasnyálmirigy-gyulladást súlyos endogén mérgezés kíséri, akut veseelégtelenség, agyödéma és hipovolémiás sokk bonyolíthatja. Az akut pancreatitis mortalitása 7-70%. Az alkoholizmusban az egyéb szervek és rendszerek jellemző rendellenességei közé tartozik a kardiomiopátia, az alkoholos nefropátia, a vérszegénység és az immunrendszeri rendellenességek. Az alkoholisták fokozottan ki vannak téve a subarachnoidális vérzések és a rák bizonyos formáinak kialakulásának.

Az alkoholizmus tünetei és szakaszai

Az alkoholizmusnak három stádiuma van és a prodroma – olyan állapot, amikor a beteg még nem alkoholista, de rendszeresen fogyaszt alkoholt, és fennáll a kialakulásának kockázata. ezt a betegséget. A prodrom szakaszban az ember szívesen fogyaszt alkoholt a társaságban, és általában ritkán iszik egyedül. Az alkoholfogyasztás a körülményeknek megfelelően történik (ünneplés, baráti találkozó, meglehetősen jelentős kellemes vagy kellemetlen esemény stb.). A beteg bármikor abbahagyhatja az alkoholfogyasztást anélkül, hogy kellemetlen következményeket szenvedne. Nincs kedve folytatni az ivást az esemény után, és könnyen visszatér a normál józansághoz.

Az alkoholizmus első szakasza fokozott alkoholvágy kíséri. Az alkoholfogyasztás éhséghez vagy szomjúsághoz hasonlít, és kedvezőtlen körülmények között fokozódik: veszekedések szeretteivel, munkahelyi problémák, általános stresszszint emelkedés, fáradtság stb. és az alkohol utáni vágy átmenetileg csökken a következő kedvezőtlen helyzetig. Ha alkohol áll rendelkezésre, az alkoholos többet iszik, mint a prodrom. Kifejezett bódult állapotot próbál elérni társaságban ivással vagy egyedül alkoholfogyasztással. Nehezebb megállni, igyekszik folytatni a "nyarat", és a rendezvény vége után is iszik tovább.

Az alkoholizmus ezen szakaszának jellemző vonásai a gag-reflex kihalása, az agresszivitás, az ingerlékenység és a memóriazavarok. A beteg rendszertelenül fogyaszt alkoholt, az abszolút kijózanodás időszakai váltakozhatnak egyedi alkoholfogyasztási esetekkel, vagy felválthatják több napig tartó ivás. A saját viselkedés kritikája már a kijózanodás időszakában is csökken, az alkoholbeteg minden lehetséges módon igyekszik igazolni alkoholszükségletét, mindenféle „méltó indokot” talál, ivásáért másokra hárítja a felelősséget stb.

Az alkoholizmus második szakasza az elfogyasztott alkohol mennyiségének növekedésében nyilvánul meg. Az ember több alkoholt fogyaszt, mint korábban, miközben az etanol tartalmú italok bevitelének szabályozása az első adag után megszűnik. A háttérben hirtelen elutasítás az alkoholtól absztinencia szindróma lép fel: tachycardia, megemelkedett vérnyomás, alvászavarok, remegő ujjak, hányás folyadék- és ételfogyasztáskor. Talán a delírium tremens kialakulása, lázzal, hidegrázással és hallucinációkkal kísérve.

Az alkoholizmus harmadik szakasza az alkohollal szembeni tolerancia csökkenésében nyilvánul meg. A mérgezés eléréséhez az alkoholizmusban szenvedő betegnek elegendő egy nagyon kis adag alkoholt (körülbelül egy pohár) bevenni. A következő adagok bevételekor az alkoholizmusban szenvedő beteg állapota gyakorlatilag nem változik, annak ellenére, hogy az alkohol koncentrációja a vérben megnő. Fékezhetetlen alkoholsóvárgás uralkodik. Az alkoholfogyasztás állandóvá válik, a falások időtartama megnő. Ha megtagadja az etanol tartalmú italok fogyasztását, gyakran delírium tremens alakul ki. A mentális degradációt a belső szervek kifejezett változásaival kombinálják.

Alkoholizmus kezelése és rehabilitációja

Az alkoholizmus prognózisa

A prognózis az alkoholfogyasztás időtartamától és intenzitásától függ. Az alkoholizmus első szakaszában meglehetősen nagy a gyógyulás esélye, de ebben a szakaszban a betegek gyakran nem tartják magukat alkoholistának, így nem is fordulnak kezeléshez. egészségügyi ellátás. Fizikai függőség jelenlétében a betegek csak 50-60% -ánál figyelhető meg egy éves vagy hosszabb remisszió. A narkológusok megjegyzik, hogy a hosszú távú remisszió valószínűsége jelentősen megnő, ha a páciens aktívan megtagadja az alkoholfogyasztást.

Az alkoholizmusban szenvedő betegek várható élettartama 15 évvel rövidebb a lakosság átlagánál. A halál oka tipikus krónikus betegségek és akut állapotok: alkoholos delírium, agyvérzés, szív- és érrendszeri elégtelenség és májcirrózis. Az alkoholisták nagyobb eséllyel szenvednek baleseteket, és nagyobb eséllyel követnek el öngyilkosságot. Ebben a népességcsoportban magas a sérülések következményeiből adódó korai rokkantság, szervpatológia és súlyos anyagcserezavarok.