Lassú légzés. Légzési rendellenességek

A légzőszervek gázcserét végeznek a test és a külső környezet között. Emellett részt vesznek a vízanyagcsere szabályozásában, az állandó testhőmérséklet fenntartásában, és fontos tényezői a vérpufferrendszernek.

A légúti megbetegedések mindenféle állatban igen gyakoriak, változatos megnyilvánulásaik vannak, és nagy károkat okoznak az állattenyésztésben, a légúti betegségek pedig az állatok csökevényesedését, produktivitásuk csökkenését okozzák, és csökkentik az állatok egyéb betegségekkel szembeni ellenálló képességét. A betegeket gyakran idő előtt ki kell selejtezni. A légzés leállítása az állat halálához vezet.

A légzés megvalósításában a tüdő és a légzőizmok, valamint az agy, a keringési szervek, a vér, a belső elválasztású mirigyek és az anyagcsere vesz részt, ezért a légzőszervek patológiájának megnyilvánulási formái igen változatosak.

A légzési funkció megsértésének tanulmányozásának megkönnyítése érdekében megkülönböztetik a külső légzést - a gázok cseréjét a vér és a külső környezet között, valamint a belső légzést (sejt vagy szövet) - a gázok cseréjét a vér és a sejtek, a vér és más belső légzés között. a test környezetében.A külső és belső légzés lehetséges megsértése.

A légzőszervek megbetegedései gyakran az állatok elhullását okozzák, de leggyakrabban a légzőszervek funkcióinak elégtelenségét, vagyis a légzőkészülék képtelenségét a vér megfelelő szintű oxigénellátására és a szén-dioxid eltávolítására. ebből.

Az idegi és humorális szabályozás értéke a légúti patológiában. A légzés szabályozásában fontos szerepet játszik a medulla oblongata légzőközpontja. A hipotalamusz és az agykéreg légzőközpontjaihoz kapcsolódik, amelyek befolyásolják ennek a központnak az ingerlékenységét, valamint a gerincvelővel, amely szabályozza a rekeszizom és a légzőizmok működését. A sinus carotis és az aortaív reflexogén zónáinak kemoreceptorai, amelyek a vér oxigéntartalmának változásaira reagálnak, gerjesztik vagy elnyomják a légzőközpontot.

A vérnyomás a légzés szabályozását is befolyásolja. Ennek növekedése a reflexogén zónákon keresztül a pulmonalis lélegeztetés csökkenését okozza, míg csökkenése felgyorsítja a pulmonalis szellőzést.

Fontos szerepet játszanak a vagus érzékeny végződései az alveolusok és a bronchiolusok falában. A belégzés és a kilégzés automatizmusát biztosítják (Goering-Breuer reflex); ennek a reflexnek a felgyorsulása csökkenti a belélegzett levegő mennyiségét, a lassulás ritkítja a légzést.

A légzési mozgások ritmusának és erősségének változását nemcsak a reflex, hanem a humorális tényezők is befolyásolják. A vérben lévő felesleges CO 2 humorális módon stimulálja a légzőközpontot. Ennek a gáznak a légzésszabályozásban betöltött jelentőségét mutatja, hogy az alveoláris levegő tartalmának 0,2-0,3%-os növekedése közel háromszorosára gyorsítja a pulmonalis lélegeztetést, míg az alveoláris levegő szén-dioxid-tartalmának csökkenése. a légzőközpont gátlásához vezet.

A vér pH-jának emelkedése humorálisan felgyorsítja a légzést. Például légzésleállás lép fel a hiperventiláció során a tüdő fokozott szén-dioxid-kiválasztása, az alveoláris levegő tartalmának éles csökkenése és ennek következtében alkalózis kialakulása miatt. Az artériás vér pH-jának 7,3-ra való csökkenése a légzésszám 100%-os növekedését okozza, minél magasabb a vér CO 2 tartalma, annál kevésbé érzékeli az O 2 -t. A CO a-ban gazdag vér könnyebben választja le az O 2 -t; ezért a vér O 2 érzékelése a szén-dioxid parciális nyomásától függ. A vér oxigénnel való kimerülése (hipoxémia) a carotis sinus és az aortaív reflexogén zónáinak kemoreceptorain keresztül reflexszerűen gerjeszti a légzőközpontot.

A légzőközpont ingerlékenysége csökken az anyagcseretermékek vérben történő felhalmozódásától, például vesebetegség, cukorbetegség, különböző mérgezések (botulizmus), morfium, altatók, szén-monoxid hatására, vagy rossz oxigénellátás miatt. a légzőközpontba (súlyos vérszegénységgel), valamint az agyi erek görcsével vagy szklerózisával. A légzőközpont veresége a vérzés miatt is lehetséges, amikor az edények megrepednek vagy a daganat összenyomja őket.

A külső légzés hiánya

A külső légzés a tüdőben lezajló folyamatok összessége, amelyek biztosítják a vér normál gázösszetételét. A külső légzés hatékonysága a három fő folyamat – az alveolusok szellőztetése, a gázok diffúziója az alveoláris-kapilláris membránon keresztül és a tüdő perfúziója (a rajta átfolyó vér mennyisége) – közötti szigorúan meghatározott kapcsolattól függ. Tüdőszellőzési zavarok. A vér és a légköri levegő közötti gázcsere csak az alveolusokban történik, és értéke függ ezen edények aktív felületétől, valamint a belégzés és kilégzés során áthaladó levegő mennyiségétől. Következésképpen a szellőztetés intenzitása a légzési mozgások mélységétől és gyakoriságától függ.

Különböztesse meg a tüdő légzési zavarának következő formáit: hiperventiláció, hipoventiláció és egyenetlen szellőzés. Hiperventiláció- a szellőzés nagyobb mértékű növekedése, mint ami a vér oxigénnel való telítéséhez és a szén-dioxid eltávolításához szükséges. Következménye lehet a légzőközpont izgatottságának agyhártyagyulladásban, agyvelőgyulladásban, agyvérzésben, H, valamint a varolium agy működésének károsodásának, ami gátolja a bulbaris légzőközpontot.Hiperventiláció akkor is előfordul, ha a légzőközpont mindkét reflexiósan és humorálisan : például a hipoxia különböző formáival, magassági betegséggel, vérszegénységgel, fokozott pajzsmirigyműködéssel, lázzal, metabolikus eredetű acidózissal, -artériás nyomáscsökkenéssel. A hiperventilációt kompenzációs jelenségként figyeljük meg, a a tüdő légzőfelülete (krupos tüdőgyulladás, hyperemia és tüdőödéma).

A tüdő hipoventillációja- a légzőrendszer számos megsértésének következménye. Tüdőbetegségek, légzőizmok károsodása, részleges és teljes atelekázia, keringési elégtelenség, a légzőközpont depressziója, megnövekedett koponyaűri nyomás és cerebrovascularis baleset gyengíti a légzést. A hipoventiláció hypoxiához és hypercapniához (a szén-dioxid parciális nyomásának növekedése az artériás vérben) vezet.

Egyenetlen szellőzés a jobb és a bal tüdő gyulladása észrevehetően megnyilvánul a légzőszervek patológiájának bizonyos formáiban: például a hörgők és a hörgőcsövek szűkületében (bronchitis, a bronchopneumonia különböző formái, asztma stb.), valamint tüdőtágulás, felhalmozódás váladék vagy más folyadék az alveolusokban (bronchopneumonia).

A tüdő szellőztetésének állapotáról a következő mutatók tanúskodnak: légzésszám, légzési térfogat, perc légzési térfogat, maximális tüdőszellőztetés (MVL) stb. Mindezek a mutatók jelentősen változnak a légzőszervek különböző betegségeivel.

(dyspnea) a légzési elégtelenség leggyakoribb formája. A légzés ritmusának, mélységének és gyakoriságának megsértése jellemzi, akkor fordul elő, ha a szervezet oxigénellátási és szén-dioxid-kibocsátási szükséglete nem kielégítő. A légszomj gyakran kompenzációs jellegű, mivel az oxigénhiány pótolódik, és a felesleges szén-dioxid szabadul fel a vérből. A légszomj a legtöbb légzőrendszeri betegséget kíséri, de gyakran nem jár a légzőszerv közvetlen károsodásával, például nagy fizikai megerőltetéssel, szív- és érrendszeri betegségekkel, vérszegénységgel.

A légszomj előfordulásakor fontos tényezők a légzőközpont ingerlékenységének megváltozása, a Hering-Breuer reflex felgyorsulása vagy lassulása, a bőr és a belső szervek receptoraiból származó fájdalomreakciók, olyan tényezők kóros változása, a légzőközpont normál kórokozói, az O 2, CO 8 csökkenése, a vér pH-értéke, a vérnyomás emelkedése, a nyomás, a testhőmérséklet és a külső környezet.

A légszomj típusai. Vegye figyelembe a gyakori légzést (tachypnea) és a ritka légzést (bradypnea); mindegyikük mélyre és felületesre oszlik. A belégzés és a kilégzés erőssége és időtartama szerint szokás megkülönböztetni a kilégzési és a belégzési nehézlégzést. Légúti patológia. központ periodikus légzéssel nyilvánulhat meg.

Gyakori mély légzés a légzési mozgások gyakoriságának és amplitúdójának növekedése jellemzi. Ezzel megnő az alveoláris lélegeztetés értéke és a légzés perctérfogata. Intenzív izommunka, láz, érzelmi izgalom, kólika tünetegyüttes és túlzott CO 2, tüdőbetegségek esetén fordul elő. Ritka mély (szűkületes) légzés belégzési nehézlégzésre jellemző. A légcső vagy a felső légutak lumenének szűkülése miatt fordul elő. A belélegzett levegő mennyisége a szűkület kezdeti szakaszában normális marad, majd jelentősen csökken, ami hipoxémiát okoz; kilégzési nehézlégzés a kilégzési fázis megnyúlása és nehézsége jellemzi. Emfizémában szenvedő állatoknál észlelik, amikor az alveolusok falának rugalmassága jelentősen csökken. Időszakos légzés a légzőközpontra gyakorolt ​​toxikus hatások hatására fordul elő, és a légzés ritmusának megváltozása jellemzi átmeneti leállásokkal (apnoe). A periodikus légzés fajtái közé tartozik a Cheyne-Stokes, a Biot és a Kussmaul.

A periodikus légzés patogenezisének fő láncszeme a légzés ingerlékenysége. középpontjában fiziológiás kórokozója - a szén-dioxid. A légzőközpont bénulása-  körúti légzőközpont: fulladás okozta bénulás, Neurogén bénulás olyan kémiai tényezők hatására következik be, amelyek elnyomják a légzőközpontot és az impulzusok áthaladását a reflexpályákon. A szívelégtelenség vagy a teljes vérveszteség miatti bénulás az agyi hypoxia miatt következik be a nehézlégzés kötelező szakasza után, amelyet a légzés rövid ideig tartó teljes leállása szakít meg. Bénulás a légzőközpont túlzott izgatásából eredő hőguta, külső vagy belső hipertermia.

Bronchiális diszfunkció gyulladásos folyamatok (hörghurut) során jelentkezhetnek, és a hörgőizmok görcsei formájában is kifejeződnek (például szarvasmarhák és lovak bronchiális asztmája esetén).

A kis hörgők görcse neurogén és allergiás eredet figyelhető meg bronchiális asztmában. A bronchiális asztma előfordulási mechanizmusában aktív szerepet játszik a vagus ideg gerjesztése és a hisztamin felszabadulása, amelynek hatására a hörgőcsövek simaizmainak éles görcse lép fel.

Tüdőgyulladás(tüdőgyulladás) Amikor az alveolusok begyulladnak, gyulladásos váladék izzad ki. A hámréteg hámlása, számos leukocita és bizonyos számú eritrocita tölti ki az alveolusokat. A tüdő hiperémiája akkor aktív, ha a tüdő véráramlása megnövekszik, és passzív, vagy pangásos, ha a vér kiáramlása a tüdőből lelassul. A megnövekedett nyomás alatt és a normálisnál többszörösen a tüdőbe áramló vér a tüdőerek túlcsordulását, az alveolusok térfogatának csökkenését és a tüdő szellőzését okozza.

Tüdőödéma a legtöbb esetben ugyanazon okok miatt következik be, mint a hiperémiájuk, valamint a tüdő alveolusok kapillárisainak permeabilitásának növekedése, a mikrobák vagy toxinjaik hatása és a szervezet autointoxicációja miatt.

Tüdőtágulás az alveolusok rugalmasságának csökkenése és jelentős megnyúlásuk jellemzi. Az alveoláris emphysema minden állatfajban előfordul. Rendkívül erős légzőmozgások vezetnek hozzá nehéz nehéz munka, diffúz hörghurut, elhúzódó görcsös köhögés során. Ahhoz, hogy a szervezet a sérült tüdőn keresztül megkapja az élethez szükséges oxigént, erőteljes belégzésre van szükség. Ez az egészséges alveolusok falának erős megnyúlását okozza, ami rugalmasságuk gyengüléséhez vezet. Ezen izmok erős összehúzódásai nyomást gyakorolnak a tüdőre, beleértve az alveolusokat és a hörgőket; ennek következtében az alveolusokkal egyidejűleg a hörgők összeszűkülnek, és a levegő kilégzése a tüdőből még nehezebb, az alveolusok pedig még jobban megnyúlnak. Ugyanaz a hatásmechanizmus az alveolusokra és az elhúzódó köhögésre.

Légzési nehézség a tüdő perfúziójának károsodása miatt. Ez a fajta rendellenesség a bal kamrai elégtelenség, a szívsövény veleszületett hibái, a tüdőartéria ágainak embólia vagy szűkülete következtében alakul ki. Ezek a rendellenességek tüdőelégtelenséget okoznak hipoxémia és hypercapnia vagy mindkettő formájában.

Szabálysértésekritmuslégútimozgások

A periodikus légzés típusai. Nak nek őt -Cheyne lehelete – Stokes és Biot lehelete kopott. Nál nélCheyne lehelete - Stokes szüneteket tart légzőmozgással váltakoznak, amia rozs először mélysége növeli, majd csökkenvayut (153. ábra). Nál néllehelet biota szüneteket tartlégzőmozgással általában csökkennekNoé gyakorisága és mélysége. A patogenezis alapjánperiodikus légzés a gerjesztés csökkenéselégzőközpont. Az tudnikat a fej szerves elváltozásaivalagyi sérülések, stroke, daganatok,gyulladásos folyamatok acidózisban, cukorbetegségbentic és urémiás kóma, endogénnelés exogén mérgezések. Lehetséges újra-térjen át a terminális légzéstípusokra. Néha pe-ritmikus légzés figyelhető meg gyermekeknél ésidős emberek alvás közben. Ezekbenesetekben a normál légzés könnyen helyreállébredéskor lehull.

A periodikus légzés mechanizmusamint a kóros légzés egyéb típusai,nagyrészt feltáratlan marad. Feltételezhető, hogy a légúti csökkent ingerlékenység hátterébenny központ nem reagál a normál koncentrációraszén-dioxid és H "-ionok a vérben. Merta légzőközpont gerjesztése szükségesmagas koncentrációjuk. Felhalmozódási időezekből az ingerekből egy küszöbdózist határoznak megBeállítja a szünet hosszát. Légzőmozgásokniya létrehozza a tüdő szellőzését, CO 2 kilúgozás-a vérből jön, és ismét a légzőmozgásokfagy. A különbségek meggyőző értelmezésenincs Cheyne-Stokes és Biot légzési mechanizmus.

A légzés terminális típusai. Hozzájuk képestKussmaul lehelete (nagy lehelet),apneusztikus légzés és ziháló légzés.Indoka van feltételezni a létezéséta végzetes légzési elégtelenség bizonyos sorozata, amíg teljesen le nem áll: először gerjesztés (Kussmaul légzés), apnoesis, ziháló légzés, légzésbénulásközpont. Sikeres újraélesztésselesemények, lehetséges a fejlődés visszafordításalégzési elégtelenség, amíg teljesen helyre nem állniya.

Kussmaul lehelete - zajos mély légzéssípoló légzés, amely a cukorbeteg, urémiás tudatzavarban szenvedő betegekre jellemzőkóma. Kussmaul légzés következik bea légutak ingerlékenységének megsértésetra a háttérben agyi hypoxia, acidózis, mérgezőnéhány jelenség.

Apneusztikus légzés jellemzetthosszan tartó görcsös fokozott légzés,hom, időnként megszakadt a kilégzés. Ilyen típusú légzőmozgások fordulnak elő a kísérletbenrimente metszés után mindkét állatbanvagus idegek és törzs közötti határona híd felső és középső harmada.

zihálva a levegőt (angolról.zihál- elkapni aszellem, zihálás) magában a terminálban keletkezikasphyxia fázisa. Ezek egyszeri, mély, ritka „sóhajok”, amelyek ereje csökken. Forrás-

RÉSZIII.KÓRÉLETTANTESTEKÉsRENDSZEREK

com impulzusok az ilyen típusú légútimozgások a caudalis rész sejtjeimedulla oblongata, ha az agy fedőrészei működése megszűnik.

Mégis megkülönböztetnia disszociáció fajtái fürdőlégzés: paradox mozgásokrekeszizom, a bal és jobb mozgás aszimmetriájaüvöltve a mellkas fele."Ataxikus" Grocco csúnya lehelete – Frugoni karakter- A rekeszizom és a bordaközi izmok légzőmozgásának disszociációja okozza. Ezt megfigyelikagyi keringési zavarok, agydaganatok és más súlyos rendellenességek esetén adjákstvakh idegi légzésszabályozás.

Légszomj (dyspnoe)- fájdalmas, fájdalmaslégszomj érzése, tükröződésa légzőszervek fokozott munkájának általános észlelésenoé izmok. A limbikusban képződikaz agy melyik területe, struktúrái, hol isszorongás, félelem ésnyugtalanság, ami légszomj érzést okozmegfelelő árnyalatok. A légszomj természete megmaradnem kellően tanulmányozott. ViszonylagA legtöbbet tanulmányozott szempont a légzés mechanikája és a szabályozási folyamatok szintenlégzőközpont. Megállapítást nyert, hogy magasabba légzőizmok munkája következik bea tüdő rugalmatlan ellenállásának növekedése, nyújtásuk csökkenése következtébenhidak, fokozott extrapulmonális ellenálláslélegző. A légzőizmok éles gyengülésekülönböző eredetű kultúráklégszomjhoz vezethet,Igen, van intrapulmonalis rezisztenciajelentős vagy akár ellenállhatatlan. Nai-objektívebben a nehézlégzés mértéke a légzési munka növekedését tükrözi. Ennek ellenére munkahogy a légzés nem korrelál jól a fokozattalúj súlyos légszomj. Ez részben azzal magyarázható, hogy a légzőszervek munkájának mérése soránniya nem veszik figyelembe a munkát a légútiizmokat a mellkas ellenállásának leküzdésére és az energiafelhasználás soránzavar a koordináció a munka különbözőlégző izomcsoportok. Kommunikáció az alkalmazások közöttkülső légzés és agykéregha, ahol légszomj érzet alakul ki, gyakorlatilagelméletileg nem tanulmányozták. Van ok azt feltételeznikitalálni a humorális tényezők létezését - ve-az opiátok osztályába tartozó anyagok, amelyekmeghatározza a patológiás észlelés szintjétlégzési változások és légszomj érzése.

A légszomjat nem szabad a fokozott,a légzés repedezése és az arányok változásaa belégzési és a kilégzési fázis időtartama közöttha, bár az elégtelen érzés pillanatábanönkéntelenül lélegzik az ember, és ami különösenfontos, tudatosan növeli az aktivitástlégzőmozgások, amelyek céljaa légzési kényelmetlenség leküzdése. Súlyosa tüdő szellőzési funkciójának megsértésea légzés percenkénti térfogata, mint általában,közel a normálhoz, de meredeken emelkedetta légzőizmok munkája, ami meghatározzavizuálisan a bordaközi hullámzás révénrések, növelve a lépcső csökkentésétaz izmok világosan kifejezettek és fizio-nomikus jelek (az orr szárnyainak „játéka”,fájdalom és fáradtság). Éppen ellenkezőleg, egészségesenAzok az emberek, akiknél jelentősen megnőtt a percth térfogatú tüdő szellőzés hatása alattfizikai aktivitás, van egy érzéslusta légzési mozgások, légszomj -valnem alakul ki. Légzési kellemetlenségegészséges embereknél súlyoshűséges fizikai munka fizikai képességük határán,logikai lehetőségeket.

Nál nél különböző rendellenességek patológiáilégzés általában (külső légzés, gázszállítás és szöveti légzés) kísérhetilégszomj érzést kelt. Ebben az esetben általábanKülönféle szabályozási folyamatok vannak a kóros rendellenességek kijavítására. A felvétel megsértése esetén egy illnincs más szabályozási mechanizmusa belégzési központ stimulációjának leállítása,melynek eredménye a légszomj fellépéseki.A kóros stimuláció forrásai légzőközpont lehet:

Tüdőösszeomlás receptorok, amelyek reagálnak
az alveolusok térfogatának csökkentésére. ödémával,
különböző eredetű, atelektázis stimuláció
belégzési központ és a légzés fokozott munkája
haniya célja a felfokozott leküzdése
a tüdő rugalmas ellenállása, nem
megszünteti a kóros folyamat okaités
az impulzusok nem szűnnek meg.

J-Receptorok az intersticiális szövetben
a tüdő reagál a tartalom növekedésére
folyadék az intersticiális perialveolárisban
nom tér. Ezek is korlátozóak
olyan rendellenességek, amelyek csökkentik a tüdő megfelelőségét.

Reflexek a légutakból közben
a patológia személyes obstruktív formái

Fejezet15 / KÓRÉLETTANLÉLEGZŐ

Övékéhez. A légzőközpont stimulálása elősegíti a légzőizom munkájának fokozásátlatura. A légszomj kilégzési jellege társulzan azzal a ténnyel, hogy a kilégzés, mint általában, megfeszül ésvisszatartotta a belégzés fokozott tónusanoé izmok. A zihálás abbamarad, mintaz elzáródás csak elmúlik (hörgő-görcs bronchiális asztmában). Krónikus obstruktív tüdőemphysema, obstrukció eseténvisszafordíthatatlan, ezzel összefüggésben légszomj vanállva, mivel folyamatosan fel van emelvelégzési munka van.

Reflexek a légzőizmok során azok
túlfeszítés és a munka növelése
akadályozó és korlátozó belégzés
rendellenességek a tüdőben.

Változások az artériás gázösszetételben
vér (csepp P, O 2 , növekedésp tCO 2 , Alsó-
vér pH) befolyásolja a légzést
az aortában és a carotis sinusban található kemoreceptorokon keresztül és
közvetlenül a bulbáris légzőrendszerbe
központba, növelve a tüdő szellőzését. ahol,
között azonban nincs közvetlen megfelelés
változások a vér gázösszetételében, mutatók
a külső légzés funkciói és súlyossága
légszomj. Az eufória hipoxémia során alakul ki
hypercapniában a légzőközpont alkalmazkodik
magas CO-koncentrációra 2 és elnyomják.

Savas anyagcseretermékek és szénhidrátok felhalmozódásaa sósavak közvetlenül az agyban lehetnekszövet megsérti az agyvérzéstkezelés (görcs, agyi erek trombózisa,agyödéma), amely a légutakat is érintiközpont a fokozott szellőzés érdekében. Mindazonáltal a tüdő szellőzésének növekedése nem megfelelő légszomj.ke. Légszomj - légzési kellemetlenség, amelyet aa beteg panaszának kezelése. Csak lehetségesa beteg teljes tudatával.

6. A baroreceptorokból származó reflexek
az aorta és a carotis sinus. Amikor egy artéria leesik
nyomás 70 Hgmm-ig. Művészet. csökken
az inspirációt gátló impulzusok áramlása. Ez a ref-
A lex célja a szívás megerősítése
a külső légzőkészülék működtetése a támogatáshoz
ki kitöltve a jobb szívet.

A vénák klinikai obstruktív rendellenességeitüdőgyulladások jellemzikkilégzés- légszomj (kilégzési nehézség). Krónikuscoy obstruktív pulmonalis emphysema légszomjállandó, broncho-obstruktív szindrómávalén - paroxizmális. Korlátozóvala tüdő szellőzésének megsértése következik beinspiráció

nehézlégzés (belégzési nehézség). Szívasztma, más jellegű tüdőödéma jellemzőbelégzési fulladás támadása megfojtja őket. Nál nélkrónikus pangás a tüdőben, diffúz granulomatózus folyamatokkal a tüdőben, pneumo-fibrózis, a belégzési dyspnoe állandósul.

A tartós dyspnoe általában fel van osztvasúlyosság: 1) szokásos fizikai aktivitással: 2) enyhe fizikai aktivitással (séta vízszintes talajon); 3)pihenőn. Fontos megjegyezni, hogy nem mindiga tüdő szellőzésének szerkezeti rendellenességeikilégzési dyspnoe lép fel, és pihenés közbenriktív zavarok – belégzési. Ilyenaz eltérés valószínűleg összefügg a páciens megfelelő felfogásának sajátosságaivallégzési elégtelenség. A klinikán nagyon gyakrana tüdő szellőzésének károsodásának súlyosságaés a nehézlégzés súlyossága nem egyenlőRajt. Sőt, bizonyos esetekben még akkor isa funkció jelentős károsodásakülső légzés, légszomj általában lehethiányzó.

Fulladás (fulladás) (görögül a - tagadás,sphyxis- pulzus) - életveszélyes pato-akutan okozott logikai állapot illidő előtti oxigénhiánya vérben és a szén-dioxid felhalmozódása a szervezetbennekem. A fulladás a következők miatt alakul ki: 1) mechanikainincs akadálya a levegő áthaladásánaknagy légutak (gége, légcső);2) a belélegzett levegő oxigéntartalmának éles csökkenése (hegyi betegség); 3) ütés-idegrendszer és a légúti bénulásizmok. Asphyxia is lehetséges azzala vérben lévő gázok szállításának akut megsértése ésszöveti légzés, amely kívül vana légzőkészülék funkciói.

Az áthaladásának mechanikai akadályozásaszellem a nagy légutak mentén a gége duzzanatával, a glottis görcsével,fulladás, akasztás, idő előttinom légzőmozgások előfordulása a magzatbanés a magzatvíz bejutása a légzőrendszerbetelny módon, sok más helyzetben.

A gégeödéma gyulladásos lehet(diftéria, skarlát, kanyaró, influenza stb.),allergiás (szérumbetegség, királynői ödéma)ke). A glottis görcse akkor fordulhat elő, hahypoparathyreosis, angolkór, spasmophilia, chorea ésstb. Irritáció esetén reflex is leheta légcső és a hörgők nyálkahártyája klórral, porralLew, különféle kémiai vegyületek.

Légzésszabályozási zavarok lehetségesekgyermekbénulás, altatókkal, gyógyszerekkel, mérgező anyagokkal stb.

A mechanikai fulladásnak négy fázisa vanezek:

1fázisjellemzettak-tivációtevékenységekdy-gondoskodóközpont:fokozza ésa belégzés meghosszabbodik (a belégzési dyspnoe fázisa),általános izgalom alakul ki,szimpatikus tónus (pupillák kitágulnak,a tachycardia megszűnik, az artériás vérnyomás emelkediknyomás), görcsök jelennek meg. A légzés erősítésehatelnye mozgások okozzák reflexszerűen.A légzőizmok feszültségével, gerjesztéssela bennük található proprioceptívek adottakry. A receptorok impulzusai bejutnak a légzőrendszerbetestközpontot és aktiválja azt. visszaminősíteniR a0 2 és növelje a P-t énÍGY 2 további bosszúságyut belégzési és kilégzési légzés egyarántlakásközpontok. A görcsök emelkedést okoznakR.SO 2 .

2. fázis jellemzett a légzés csökkenésében és a kilégzéskor megnövekedett mozgásokban (fázis kilégzési dyspnea), kezd túlsúlyba kerülniparaszimpatikus tónus (összehúzott pupillák,az artériás nyomás csökken, melltartódicardia). Nagyobb gázcserévelaz artériás vér összetétele gátolta légzőközpont és a szabályozás központjakeringés. A kilégzés gátlásaközpont később következik be, mivel hipoxiávalcsalád és hypercapnia, izgalma tart hosszabb.

3. fázis (terminál előtti)jellemzett légzési mozgások leállása, eszméletvesztés, vérnyomásesés (154. ábra). Állj meglégzőmozgásokat a légzőközpont gátlásával magyarázzák.

A 4. fázist (terminális) mély lélegzetvételek jellemzik, mint pl zihálva a levegőt. Halál a bulbar légzőközpont bénulásából származik. A szív tovább verleáll a légzés 5-15 percre. Ebben az időben méglehet éleszteni a megfojtottakat.

1. Légzési ciklus

1) légzésszám (normál nyugalomban 12-15 / perc):

• a) szapora légzés (tachypnea) - okok: érzelmek, fizikai aktivitás, emelkedett testhőmérséklet (> 30 / perc néha a tüdő- vagy szívbetegség során fellépő légzési elégtelenség tünete lehet);
• b) lassú légzés (bradipnea) - okai: központi idegrendszeri betegségek (megnövekedett koponyaűri nyomással is), opioid- és benzodiazepin-mérgezés;

2) a légzés mélysége (belégzés mélysége):

• a) mély légzés (hiperpnea, Kussmaul légzés) - metabolikus acidózissal;
• b) felszínes légzés (hipopnoe) - akkor fordulhat elő, különösen akkor, ha a légzőizmok kimerültek (a következő szakasz a "hallégzés" [levegő nyelése] és apnoe);

3) a belégzés és a kilégzés aránya – a kilégzés általában valamivel hosszabb, mint a belégzés; az obstruktív tüdőbetegségek (asztma, COPD) súlyosbodása során a kilégzés jelentős megnyúlása következik be;

4) egyéb jogsértések:

• a) Cheyne-Stokes légzés - szabálytalan légzés, amely a légzés fokozatos felgyorsításából és elmélyítéséből, majd lelassulásából és felületes légzéséből áll, apnoe időszakokkal (a légzés időszakos megszakításával); okai: stroke, metabolikus vagy gyógyszeres kezelés utáni encephalopathia,;
• b) Biot légzése - gyors és felületes szabálytalan légzés hosszabb ideig tartó apnoéval (10-30 s); okai: fokozott koponyaűri nyomás, központi idegrendszeri károsodás a medulla oblongata szintjén, gyógyszeres kezelés utáni kóma;
• c) mély lélegzettel megszakított légzés (sóhaj) - a normál légzések között egyszeri mély lélegzetvételek és kilégzések jelennek meg, gyakran észrevehető lélegzettel; okai: neurotikus és pszichoorganikus zavarok;
• d) alvási apnoe és felületes légzés

2. A légzés típusai

• mellkas - a külső bordaközi izmok munkájától függ, a nőknél érvényesül; az egyetlen légzéstípus jelentős ascitessel, terhesség végén, nagy mennyiségű gáz a hasüregben, a rekeszizom bénulása;
• hasi (diafragmatikus) - a rekeszizom munkájától függ, férfiaknál dominál, domináns spondylitis ankylopoetica, bordaközi izmok bénulása és súlyos pleurális fájdalom esetén.

3. A mellkas mozgékonysága

1) a mellkasi mozgások egyoldalú gyengülése (normál mobilitás mellett az ellenkező oldalon) - okai: pneumothorax, nagy mennyiségű folyadék a pleurális üregben, masszív pleurális fibrózis (fibrothorax);

2) a mellkas paradox mozgásai - a mellkas visszahúzódása az inspiráció során; okok: több mint 3 borda törését okozó trauma > 2 hónapnál. (az úgynevezett lebegő mellkas) vagy a szegycsont törése - a mellkasfal egy részének paradox mobilitása; néha légzési elégtelenséggel más okok miatt;

3) további légzőizmok (sternocleidomastoideus, trapezius, scalene) fokozott munkája - amikor a külső bordaközi izmok és a rekeszizom működése nem tartja fenn a normális gázcserét. A bordaközi terek visszahúzódnak. A páciens stabilizálja a vállövet, felső végtagjaival szilárd alapra (például az ágy szélére) támaszkodik. Krónikus légzési elégtelenségben a járulékos légzőizmok hipertrófiája léphet fel.

A légzés folyamata, belégzéskor a szervezet oxigénellátása, kilégzéskor pedig a szén-dioxid és vízgőz eltávolítása belőle. A légzőrendszer felépítése. A légzési folyamat ritmusa és különféle típusai. A légzés szabályozása. Különböző légzési módok.

Az ember és az állat szervezetében zajló anyagcsere-folyamatok normál lefolyásához egyaránt szükséges az állandó oxigénellátás és az anyagcsere során felhalmozódott szén-dioxid folyamatos eltávolítása. Az ilyen folyamatot ún külső légzés .

Ily módon lehelet - az emberi szervezet életének szabályozásának egyik legfontosabb funkciója. Az emberi szervezetben a légzésfunkciót a légzőrendszer (légzőrendszer) biztosítja.

A légzőrendszer magában foglalja a tüdőt és a légutakat (légutakat), amelyek magukban foglalják az orrjáratokat, a gégét, a légcsövet, a hörgőket, a kis hörgőket és az alveolusokat (lásd 1.5.3. ábra). A hörgők kiágaznak, szétterjednek a tüdőben, és egy fa koronájához hasonlítanak. Ezért gyakran a légcsövet és a hörgőket az összes ággal együtt hörgőfának nevezik.

A levegőben lévő oxigén az orrjáratokon, a gégen, a légcsövön és a hörgőkön keresztül jut a tüdőbe. A legkisebb hörgők végei sok vékony falú tüdőhólyagban végződnek - alveolusok (lásd az 1.5.3. ábrát).

Az alveolusok 500 millió 0,2 mm átmérőjű buborék, ahol az oxigén átjut a vérbe, a szén-dioxidot eltávolítják a vérből.

Itt történik a gázcsere. A tüdőhólyagokból származó oxigén belép a vérbe, a vérből származó szén-dioxid pedig a pulmonalis vezikulákba ().

1.5.4. ábra. Tüdőhólyag. Gázcsere a tüdőben

A gázcsere legfontosabb mechanizmusa az diffúzió , ahol a molekulák a nagy felhalmozódásuk tartományából az alacsony tartalmú tartományba kerülnek energiafogyasztás nélkül ( passzív szállítás ). Az oxigén átvitele a környezetből a sejtekbe úgy történik, hogy oxigént szállítanak az alveolusokba, majd a vérbe. Így a vénás vér oxigénnel gazdagodik és artériás vérré alakul. Ezért a kilélegzett levegő összetétele eltér a külső levegő összetételétől: kevesebb oxigént és több szén-dioxidot tartalmaz, mint a külső, valamint sok vízgőzt (lásd). oxigén kötődik hemoglobin , amelyet a vörösvérsejtek tartalmaznak, az oxigénnel dúsított vér bejut a szívbe, és kiszorul a szisztémás keringésbe. Oxigént szállít a véren keresztül a szervezet összes szövetébe. A szövetek oxigénellátása biztosítja azok optimális működését, míg elégtelen ellátottság esetén az oxigén éhezés folyamata figyelhető meg ( hypoxia ).

Az elégtelen oxigénellátás több külső (a belélegzett levegő oxigéntartalmának csökkenése) és belső (a szervezet adott időpontban fennálló állapota) okra vezethető vissza. A környezeti helyzet romlása és a légszennyezettség miatt a belélegzett levegő oxigéntartalmának csökkenése, valamint a szén-dioxid és egyéb káros mérgező anyagok mennyiségének növekedése figyelhető meg. Az ökológusok szerint az állampolgárok mindössze 15%-a él elfogadható légszennyezettségű területen, miközben a legtöbb területen többszörösére emelik a szén-dioxid-tartalmat.

A szervezet számos fiziológiás állapotában (emelkedés, intenzív izomterhelés), valamint különféle kóros folyamatokban (szív- és érrendszeri, légzőrendszeri és egyéb betegségek) hipoxia is megfigyelhető a szervezetben.

A természet számos módot fejlesztett ki arra, hogy a test alkalmazkodjon a különféle létfeltételekhez, beleértve a hipoxiát is. Így a szervezet kompenzációs reakciója, amelynek célja a további oxigénellátás és a felesleges szén-dioxid gyors eltávolítása a szervezetből, a légzés elmélyítése és felgyorsítása. Minél mélyebb a légzés, annál jobban szellőzik a tüdő, és annál több oxigént juttatnak a szövetsejtekbe.

Például izommunka során a tüdő fokozott szellőzése biztosítja a szervezet növekvő oxigénigényét. Ha nyugalmi állapotban a légzés mélysége (a be- vagy kilélegzett levegő mennyisége egy vagy kilégzéskor) 0,5 liter, akkor intenzív izommunka során percenként 2-4 literre nő. A tüdő és a légutak erei (valamint a légzőizmok) kitágulnak, a belső szervek ereiben megnő a véráramlás sebessége. A légúti neuronok munkája aktiválódik. Ezenkívül az izomszövetben van egy speciális fehérje ( mioglobin ), képes reverzibilisen megkötni az oxigént. 1 g mioglobin körülbelül 1,34 ml oxigént képes megkötni. A szív oxigéntartalékai körülbelül 0,005 ml oxigén 1 g szövetre vonatkoztatva, és ez a mennyiség a szívizom oxigénellátásának teljes leállása esetén elegendő lehet az oxidatív folyamatok fenntartásához körülbelül 3-4 másodpercig. .

A mioglobin rövid távú oxigénraktár szerepét tölti be. A szívizomban a mioglobinhoz kötött oxigén oxidatív folyamatokat biztosít azokon a területeken, ahol a vérellátás rövid időre megszakad.

Az intenzív izommozgás kezdeti időszakában a vázizmok megnövekedett oxigénigényét részben a mioglobin által felszabaduló oxigén fedezi. A jövőben az izom véráramlása fokozódik, és az izmok oxigénellátása ismét megfelelővé válik.

Mindezek a tényezők, beleértve a tüdő fokozott szellőzését, kompenzálják a fizikai munka során megfigyelhető oxigén "adósságot". Természetesen a vérkeringés összehangolt növekedése más testrendszerekben hozzájárul a dolgozó izmok oxigénellátásának fokozásához és a szén-dioxid eltávolításához.

A légzés önszabályozása. A szervezet finoman szabályozza a vér oxigén- és szén-dioxid mennyiségét, amely az oxigénellátás és -igény ingadozása ellenére viszonylag állandó marad. A légzés intenzitásának szabályozása minden esetben a végső adaptív eredményt - a szervezet belső környezetének gázösszetételének optimalizálását - célozza.

A légzés gyakoriságát és mélységét az idegrendszer - annak központi ( légzőközpont ) és perifériás (vegetatív) kapcsolatokat. Az agyban található légzőközpontban egy belégzési és egy kilégzési központ található.

A légzőközpont a központi idegrendszer medulla oblongata-jában található neuronok gyűjteménye.

Normál légzés során a belégzési központ ritmikus jeleket küld a mellkasizmoknak és a rekeszizomnak, serkentve azok összehúzódását. A ritmikus jelek a légzőközpont idegsejtjei által generált elektromos impulzusok spontán generálása eredményeként jönnek létre.

A légzőizmok összehúzódása a mellkasi üreg térfogatának növekedéséhez vezet, aminek következtében levegő jut a tüdőbe. A tüdő térfogatának növekedésével a tüdő falában elhelyezkedő nyúlási receptorok gerjesztődnek; jeleket küldenek az agyba – a kilégzési központba. Ez a központ elnyomja a belégzési központ tevékenységét, és leáll az impulzusjelek áramlása a légzőizmokhoz. Az izmok ellazulnak, a mellüreg térfogata csökken, a tüdőből kiszorul a levegő (lásd).

1.5.5. ábra. A légzés szabályozása

A légzés folyamata, mint már említettük, abból áll tüdő- (külső) légzés, valamint a gáz szállítása a vérrel és szövet (belső) légzés. Ha a test sejtjei elkezdik intenzíven használni az oxigént, és sok szén-dioxidot szabadítanak fel, akkor a szénsav koncentrációja a vérben megemelkedik. Ezen túlmenően a vér tejsavtartalma megnő az izmokban való fokozott képződése miatt. Ezek a savak stimulálják a légzőközpontot, és nő a légzés gyakorisága és mélysége. Ez a szabályozás másik szintje. A szívből kinyúló nagy erek falában speciális receptorok vannak, amelyek reagálnak a vér oxigénszintjének csökkenésére. Ezek a receptorok a légzőközpontot is stimulálják, növelve a légzés intenzitását. A légzés automatikus szabályozásának ez az alapelve tudattalan kontroll légzés, amely lehetővé teszi az összes szerv és rendszer megfelelő működésének fenntartását, függetlenül attól, hogy az emberi test milyen körülmények között található.

A légzési folyamat ritmusa, a légzés különböző típusai. Normális esetben a légzést egyenletes légzési ciklusok jelentik: „belégzés - kilégzés”, percenként 12-16 légzési mozgásig. Átlagosan egy ilyen légzési aktus 4-6 másodpercet vesz igénybe. A belégzés valamivel gyorsabb, mint a kilégzés (a belégzés és a kilégzés időtartamának aránya általában 1:1,1 vagy 1:1,4). Ezt a légzéstípust ún epnea (szó szerint – jó lehelet). Beszélgetéskor, étkezéskor a légzés ritmusa átmenetileg megváltozik: időről időre belégzéskor vagy kilépéskor légzésvisszatartás léphet fel ( apnoe ). Alvás közben a légzés ritmusának változása is lehetséges: a lassú alvás időszakában a légzés felületessé, ritkábbá válik, a gyors alvás időszakában pedig elmélyül, felgyorsul. A fizikai aktivitás során a megnövekedett oxigénigény miatt megnő a légzés gyakorisága és mélysége, a munka intenzitásától függően a légzőmozgások gyakorisága elérheti a percenkénti 40-et is.

Nevetés, sóhajtozás, köhögés, beszéd, éneklés során bizonyos változások lépnek fel a légzés ritmusában az úgynevezett normál automatikus légzéshez képest. Ebből az következik, hogy a légzés ritmusának tudatos változtatásával célirányosan szabályozható a légzés módja, ritmusa.

Az ember már úgy születik, hogy képes a legjobb légzési módot használni. Ha követi a gyermek légzését, észrevehetővé válik, hogy az elülső hasfala folyamatosan emelkedik és süllyed, a mellkas pedig szinte mozdulatlan marad. Gyomrával „lélegzik” – ez az ún rekeszizom légzési minta .

A rekeszizom egy izom, amely elválasztja a mellkast és a hasüreget, melynek összehúzódásai hozzájárulnak a légzőmozgások végrehajtásához: belégzés és kilégzés.

A mindennapi életben az ember nem gondol a légzésre, és emlékszik rá, amikor valamilyen oknál fogva nehézkessé válik a légzés. Például az élet során a hát, a felső vállöv izmainak feszültsége és a helytelen testtartás oda vezet, hogy az ember csak a mellkas felső részében kezd „lélegezni”, míg a tüdő térfogatát csak az ember használja. 20%. Próbálja meg a kezét a hasára tenni, és lélegezni. Észrevettük, hogy a hason lévő kéz gyakorlatilag nem változtatta meg a helyzetét, és a mellkas megemelkedett. Az ilyen típusú légzés során az ember főként a mellkas izmait használja ( mellkas légzés típusa) vagy kulcscsont környéke ( clavicularis légzés ). Azonban mind a mellkasi, mind a kulcscsont-légzés során a szervezet oxigénellátása nem megfelelő.

Az oxigénellátás hiánya akkor is előfordulhat, ha a légzési mozgások ritmusa megváltozik, vagyis megváltozik a belégzési és kilégzési folyamatok.

Nyugalomban az oxigént viszonylag intenzíven szívja fel a szívizom, az agy szürkeállománya (különösen az agykéreg), a májsejtek és a vesék kérgi anyaga; a vázizomsejtek, a lép és az agy fehérállománya nyugalomban kisebb mennyiségű oxigént fogyaszt, majd edzés közben a szívizom oxigénfogyasztása 3-4-szeresére, a vázizmok munkavégzése esetén pedig több mint 20-50-szeresére nő a pihenés.

Intenzív légzés, amely a légzés sebességének vagy mélységének növeléséből áll (a folyamatot ún hiperventiláció ), a légutakon keresztüli oxigénellátás növekedéséhez vezet. A gyakori hiperventiláció azonban kimerítheti a test szöveteit az oxigéntől. A gyakori és mély légzés a vér szén-dioxid mennyiségének csökkenéséhez vezet ( hypocapnia ) és a vér lúgosítása légúti alkalózis .

Hasonló hatást tapasztalhatunk, ha egy edzetlen személy rövid ideig gyakori és mély légző mozdulatokat végez. Mind a központi idegrendszerben (szédülés, ásítás, „legyek” villogása a szem előtt, sőt eszméletvesztés), mind a szív- és érrendszerben (légszomj, szívfájdalom és egyéb jelek jelentkeznek) vannak változások. A hiperventilációs szindróma ezen klinikai megnyilvánulásai hipokapniás rendellenességeken alapulnak, amelyek az agy vérellátásának csökkenéséhez vezetnek. Normális esetben a hiperventiláció után nyugalomban lévő sportolók alvási állapotba kerülnek.

Megjegyzendő, hogy a hiperventiláció során fellépő hatások egyben fiziológiásak is maradnak a szervezet számára – elvégre az emberi szervezet elsősorban a légzés jellegének megváltoztatásával reagál minden fizikai és pszicho-érzelmi stresszre.

Mély, lassú légzés bradypnoe ) van egy hipoventiláló hatás. hipoventiláció - sekély és lassú légzés, aminek következtében a vér oxigéntartalma csökken, és a szén-dioxid-tartalom meredeken emelkedik ( hypercapnia ).

A sejtek oxidatív folyamataihoz felhasznált oxigén mennyisége a vér oxigénnel való telítettségétől és a kapillárisokból a szövetekbe történő oxigén behatolás mértékétől függ.Az oxigénellátás csökkenése oxigénhiányhoz és a szövetekben az oxidatív folyamatok lelassulásához vezet. .

1931-ben Dr. Otto Warburg megkapta az orvosi Nobel-díjat a rák egyik lehetséges okának felfedezéséért. Úgy találta, hogy ennek a betegségnek a lehetséges oka a sejt elégtelen oxigénellátása.

• A megfelelő légzés, amelyben a légutakon áthaladó levegő kellően felmelegszik, nedves és megtisztult, nyugodt, egyenletes, ritmusos, kellő mélységű.
• Séta vagy fizikai gyakorlatok végzése közben nem csak a légzés ritmusát kell fenntartani, hanem helyesen kell kombinálni a mozgás ritmusával (belégzés 2-3 lépés, kilégzés 3-4 lépés).
• Fontos megjegyezni, hogy a ritmikus légzés elvesztése a tüdő gázcseréjének károsodásához, fáradtsághoz és az oxigénhiány egyéb klinikai tüneteinek kialakulásához vezet.
• A légzési aktus megsértése esetén a szövetek véráramlása csökken, és oxigénnel való telítettsége csökken.

Emlékeztetni kell arra, hogy a fizikai gyakorlatok erősítik a légzőizmokat és növelik a tüdő szellőzését. Így az emberi egészség nagymértékben függ a helyes légzéstől.

Légszomj. A légszomj (dyspnoe) légzési nehézség, amelyet a légzési mozgások ritmusának és erősségének megsértése jellemez.. Általában kíséri a levegő hiányának fájdalmas érzése. A nehézlégzés mechanizmusa a légzőközpont aktivitásának megváltozása, amelyet: 1) reflexszerűen, elsősorban a vagus ideg pulmonalis ágai vagy a nyaki zónák okoznak; 2) a vér hatása gázösszetételének, pH-jának megsértése vagy a nem teljesen oxidált anyagcseretermékek felhalmozódása miatt; 3) anyagcserezavar a légzőközpontban az őt tápláló erek sérülése vagy összenyomódása miatt. A légszomj egy védekező élettani eszköz lehet, melynek segítségével pótolják az oxigénhiányt, és felszabadulnak a vérben felhalmozódott többlet szén-dioxid.

Légszomj esetén a légzés szabályozása zavart okoz, ami gyakoriságának és mélységének változásában fejeződik ki. A gyakoriságot tekintve vannak gyors és lassú lélegzet, a mélységgel kapcsolatban - felületes és mély. A légszomj belégzés, amikor a légzés hosszú és nehéz, kilégző amikor a lejárat megnyúlt és nehéz, és vegyes amikor a légzés mindkét fázisa nehézkes.

Felső légutak szűkületében, vagy állatkísérletekben, amikor a felső légutakat mesterségesen szűkítik a gége, a légcső vagy a hörgők kompressziójával vagy elzárásával, belégzési nehézlégzés lép fel. Ezt a lassú és mély légzés kombinációja jellemzi.

A kilégzési dyspnea a kis hörgők görcsével vagy elzáródásával, a tüdőszövet rugalmasságának csökkenésével fordul elő. Kísérletileg a vagus idegek ágainak és a légzőizmokból érkező érzékeny proprioceptív pályák levágása után váltható ki. A belégzés magasságában a központ gátlásának hiánya miatt a kilégzés lelassul.

A légszomj természete eltérő az előfordulásának okától és mechanizmusától függően. Leggyakrabban a légszomj sekély és gyors légzés formájában nyilvánul meg, ritkábban mély és lassú légzés formájában. A főszerep a megjelenésben sekély és gyors légzés Az inhalációs aktus gátlásának felgyorsulásához tartozik, amely a vagus idegek pulmonalis ágainak végződéseiből és a tüdő és a légzőkészülék egyéb receptoraiból következik be. A belégzés gátlásának ilyen felgyorsulása a tüdőkapacitás csökkenésével és a vagus idegek perifériás végződéseinek érzékenységének növekedésével jár az alveolusok károsodása miatt. A gyors és felületes légzés viszonylag nagy energiafelhasználáshoz és a tüdő teljes légzőfelületének elégtelen igénybevételéhez vezet. Lassú és mély (szűkületes) légzés akkor figyelhető meg, amikor a légutak beszűkültek, amikor a levegő a normálisnál lassabban jut be a légutakba. A légzési mozgások csökkenése annak a következménye, hogy a belégzési aktus reflexgátlása késik. A belélegzés nagy mélysége azzal magyarázható, hogy a levegőnek az alveolusokba való lassú áramlása esetén késik azok nyújtása és a vagus idegek pulmonalis ágainak végződéseinek irritációja, amely a belégzéshez szükséges. A lassú és mély légzés nemcsak az alveoláris szellőzés fokozása miatt előnyös a szervezet számára, hanem azért is, mert kevesebb energiát fordítanak a légzőizmok munkájára.

A légzés ritmusának és a légzőmozgások erősségének megsértése számos betegségben megfigyelhető. Tehát az elnyújtott és intenzív légzés hosszú szünetekkel jellemzi a nagy Kussmaul lélegzik. A légzés ilyen megsértése urémiával, eclampsiával, különösen diabéteszes kómával fordulhat elő.

Többé-kevésbé hosszú légzési szünetek vagy átmeneti légzésleállás ( apnoe) újszülötteknél, valamint a tüdő fokozott szellőztetése után figyelhetők meg. Az újszülötteknél az apnoe előfordulását az magyarázza, hogy vérük szén-dioxidban szegény, aminek következtében a légzőközpont ingerlékenysége csökken. A fokozott szellőzés következtében fellépő apnoe a vér szén-dioxid-tartalmának éles csökkenése miatt következik be. Ezenkívül az apnoe reflexszerűen is előfordulhat, válaszul a vagus idegek centripetális rostjainak, valamint az érrendszer receptorainak irritációjára.

Időszakos légzés. Az időszakos légzés alatt rövid ideig tartó, megváltozott légzési ritmusú periódusokat értünk, amelyeket ennek átmeneti leállása követ. Az időszakos légzés főként Cheyne-Stokes és Biot légzés formájában fordul elő (110. ábra).

lánccsövek A légzést a légzési mozgások mélységének növekedése jellemzi, amelyek elérik a maximumot, majd fokozatosan csökkennek, észrevétlenül kicsinyednek és 1/2-3/4 perces szünetbe mennek át. Szünet után ugyanazok a jelenségek jelentkeznek újra. Ez a fajta periodikus légzés néha és általában mélyalvás során figyelhető meg (különösen időseknél). Kifejezett formában a Cheyne-Stokes légzés súlyos tüdőelégtelenség esetén, krónikus nephritis okozta urémiával, mérgezéssel, dekompenzált szívhibákkal, agykárosodással (szklerózis, vérzések, embólia, daganatok), megnövekedett koponyaűri nyomás, hegyi betegség esetén fordul elő.

Biot lehelete fokozott és egyenletes légzésnél szünetek jelenléte jellemzi: az ilyen légzőmozgások sorozata után hosszú szünet következik, utána ismét légzőmozgások sorozata, ismét szünet stb. Ilyen légzés figyelhető meg agyhártyagyulladásnál, agyvelőgyulladásnál, valamilyen mérgezés, hőguta.

Az időszakos légzés, különösen a Cheyne-Stokes légzés előfordulásának középpontjában az oxigén éhezés áll, a légzőközpont ingerlékenységének csökkenése, amely rosszul reagál a vér normál CO 2 tartalmára. A légzésleállás során a CO 2 felhalmozódik a vérben, irritálja a légzőközpontot, és a légzés újraindul; amikor a felesleges szén-dioxidot eltávolítják a vérből, a légzés ismét leáll. Az oxigén és szén-dioxid keverékének belélegzése a légzés periodicitásának megszűnését okozza.

Jelenleg úgy gondolják, hogy a légzőközpont ingerlékenységének megsértése, amely időszakos légzéshez vezet, a légzőközpont szén-dioxiddal történő irritációja és a légzőközpontból származó impulzusok irritációja közötti időkülönbséggel magyarázható. a periféria, különösen a carotis sinus csomópontból. Talán az intracranialis nyomás ingadozása is fontos, amely befolyásolja a légző- és vazomotoros központok ingerlékenységét.

Az időszakos légzésben a légzőközpont mellett a központi idegrendszer fedő részei is részt vesznek. Ez nyilvánvaló abból a tényből, hogy a periodikus légzés jelenségei olykor extrém izgalom és transzcendentális gátlás kapcsán jelentkeznek az agykéregben.

A légzőkészülék károsodása által okozott légzési nehézségek gyakran köhögési mozgások formájában jelentkező légzési elégtelenséggel járnak (111. ábra).

Köhögés reflexszerűen a légutak irritációjával jelentkezik, főként a légcső és a hörgők nyálkahártyáján, de nem az alveolusok felszínén. Köhögés előfordulhat a mellhártyából, a nyelőcső hátsó falából, a hashártyából, a májból, a lépből kiinduló irritációk következtében, valamint közvetlenül a központi idegrendszerben, például az agykéregben (encephalitis, hisztéria). A központi idegrendszerből származó efferens impulzusok áramlása az idegrendszer mögöttes részein keresztül a kilégzés során a kóros állapotokban érintett kilégzési izmokba, például az egyenes hasizomba és a széles hátizmokra irányul. Mély lélegzetet követően ezek az izmok rángatózó összehúzódásai jönnek létre. A glottis zárásakor a légnyomás a tüdőben jelentősen megemelkedik, a glottis kinyílik és a levegő nagy nyomással, jellegzetes hanggal (a főhörgőben 15-35 m/s sebességgel) kifelé zúdul. A lágy szájpad lezárja az orrüreget. A légutak köhögési mozdulatai eltávolítják a bennük felgyülemlett köpet, ami irritálja a nyálkahártyát. Ez megtisztítja a légutakat és megkönnyíti a légzést. Ugyanezt a védő szerepet tölti be a köhögés, amikor idegen részecskék bejutnak a légutakba.

Az erős köhögés azonban, amely nyomásnövekedést okoz a mellüregben, gyengíti a szívóerőt. A vér kiáramlása a jobb szívbe a vénákon keresztül nehéz lehet. A vénás nyomás emelkedik, a vérnyomás csökken, a szívösszehúzódások ereje csökken (112. ábra).

Rizs. 112. Nyomásnövekedés a femoralis vénában (alsó görbe) és nyomáscsökkenés a nyaki verőérben (felső görbe) az intraalveoláris nyomás növekedésével (). A szívösszehúzódások drasztikusan gyengülnek

Ugyanakkor a vérkeringés nem csak a kis, hanem a nagy körben is zavart okoz, mivel az alveolusokban megnövekedett nyomás, valamint a tüdő kapillárisok és vénák összenyomódása miatt a vér a bal pitvarba áramlik. nehéz. Ezenkívül lehetséges az alveolusok túlzott kiterjedése, krónikus köhögés esetén pedig a tüdőszövet rugalmasságának gyengülése, ami gyakran emfizéma kialakulásához vezet idős korban.

Tüsszent ugyanazok a mozdulatok kísérik, mint a köhögés, de a glottis helyett a garat összenyomódik. Az orrüreg lágy szájpadlással nincs lezárva. A nagynyomású levegő az orron keresztül távozik. A tüsszögés során fellépő irritáció az orr nyálkahártyájából származik, és centripetális irányban, a trigeminus idegen keresztül jut el a légzőközpontba.

Fulladás. A szövetek elégtelen oxigénellátásával és a bennük lévő szén-dioxid felhalmozódásával jellemezhető állapotot fulladásnak nevezzük.. Leggyakrabban a fulladás a tüdőrendszerhez való levegő hozzáférésének megszűnése miatt következik be, például fulladáskor, fuldokló embereknél, amikor idegen testek kerülnek a légutakba, a gége vagy a tüdő megduzzadásával. A fulladást kísérleti úton előidézhetjük állatokon a légcső szorításával, vagy különféle szuszpenziók mesterséges bejuttatásával a légutakba.

Az akut formában jelentkező fulladás a légzési elégtelenség, a vérnyomás és a szívműködés jellegzetes képe. Az asphyxia patogenezise a felhalmozódott szén-dioxid központi idegrendszerére gyakorolt ​​reflexes vagy közvetlen hatásában és a vér oxigénnel való kimerülésében áll.

Az akut asphyxia során három, egymástól nem élesen elhatárolt periódus különböztethető meg (113. ábra).

Első időszak - a légzőközpont gerjesztése a szén-dioxid vérben való felhalmozódása és oxigénhiánya miatt. A légzési elégtelenség mély és kissé gyors légzésben nyilvánul meg fokozott belégzéssel ( belégzési nehézlégzés). A pulzusszám növekedése figyelhető meg, szintén megnövekedett vérnyomás az érszűkítő központ gerjesztése miatt (114. ábra). Ezen időszak végén a légzés lelassul, és fokozott kilégzési mozgások jellemzik ( kilégzési nehézlégzés), általános klónos görcsök és gyakran a simaizmok összehúzódása, akaratlan vizelet és székletürítés kíséri. A vér oxigénhiánya először éles izgalmat okoz az agykéregben, amit gyorsan eszméletvesztés követ.

Rizs. 114. Fokozott artériás vérnyomás fulladás közben. A nyilak jelzik a fulladás kezdetét (1) és végét (2)

A második periódus a légzés még nagyobb lelassulása és rövid távú leállás, vérnyomáscsökkenés, szívműködés lassulása. Mindezek a jelenségek a vagus idegek központjának irritációjával és a légzőközpont ingerlékenységének csökkenésével magyarázhatók a szén-dioxid vérben történő túlzott felhalmozódása miatt.

A harmadik időszak - az idegközpontok kimerülése miatt a reflexek elhalványulnak, a pupillák erősen kitágulnak, az izmok ellazulnak, a vérnyomás drámaian csökken, a szívösszehúzódások megritkulnak és erősek. Számos ritka végső (végi) légzési mozgás után légzésbénulás lép fel. Terminális légzési mozgások, nagy valószínűséggel annak köszönhető, hogy a bénult légzőközpont funkcióit a gerincvelő mögöttes gyengén ingerelhető részei veszik át.

Az akut fulladás teljes időtartama emberben 3-4 perc.

A megfigyelések szerint a szívösszehúzódások fulladás közben még a légzésleállás után is folytatódnak. Ennek a körülménynek nagy gyakorlati jelentősége van, hiszen a szív teljes leállásáig még lehetséges a szervezet újraélesztése.