A gerincesek v4 szegmenseinek aszimmetriája. A jobb vertebralis artéria intracranialis v4 szegmensének hypoplasiája: mr jelek, következmények

Feladás dátuma: 07.08.2011 16:16

váltás

Anyám MRI-t csinált: az agy artériáinak + vénás melléküregek MRA-ja.
Itt van, amit mutatott

Az axiális vetítésben TOF módban elvégzett MR angiogramok sorozatán, majd MIP algoritmussal történő feldolgozás és háromdimenziós rekonstrukció a coronalis és axialis síkban, a csigolya artériák belső nyaki, basilaris és intracranialis szegmensei és azok ágak jelennek meg. A Willis-kör kialakulásának egyik változata a véráramlás hiánya formájában a bal hátsó kommunikáló artériában. A corpus callosum medián artériája látható, átmérője megegyezik az elülső agyi artériákkal.
A jobb oldali intracranialis szegmens lumenének mérsékelt szűkülete van vertebralis artéria, teljes hosszában a vizsgált területen.
Meghatározzuk az oldalkamrák kifejezett aszimmetriáját (D>S).

Belső és külső nyaki vénákés ezek ágai, melléküregei (superior longitudinális, egyenes, szigma alakú és keresztirányú melléküregek).
A transzverzális és szigmaüregekben a véráramlás kifejezett aszimmetriája (D>S). A többi melléküreg észrevétlen.
További vénás hálózatot nem azonosítottak.

Következtetés: MR-kép a Willis-kör fejlődési változatáról. A jobb vertebralis artéria intracranialis szegmensének lumenének mérsékelt szűkülete. A véráramlás aszimmetriája a keresztirányú és szigmaüregekben (D>S). Lateroventrikuloaszimmetria.

Kérem, fejtse meg, mi van itt, és ha igen, hogyan kell kezelni. nagyon aggódik, mert. semmi sem világos.

Feladás dátuma: 07.08.2011 20:43

Papkina E.F.

műszakban, édesanyád MRI angiomódusa a jobb vertebralis artéria területén a véráramlás megsértését és az orrmelléküregek egyenetlen áramlását tárja fel, ahol a vénás vér áramlik.Ez nagy valószínűséggel fejlődési változat, vagyis volt ilyen születés óta. életkorral összefüggő változások Az érfejlődés korábban semmilyen formában nem jelentkező anomáliája fejfájásban, szédülésben, emlékezetkiesésben, koordinációs zavarban nyilvánulhat meg A megfelelő kezelés lefolytatása és a neurológiai tünetek megszüntetése érdekében neurológushoz kell fordulni A prognózis kedvező, mivel a legtöbb esetben a környező erek veszik át a szűkült, megváltozott ér funkcióit.

Feladás dátuma: 08.08.2011 19:40

Vendég

Nem hálás, ha klinika nélkül kommentálja az MRI-t. Gondolom, orvos küldte kutatásra? ezért meg kell kérdeznie tőle, hogy megtalálta-e, amit keresett.

Feladás dátuma: 05.10.2011 19:48

Vendég

ilyen jellegű konzultációt MRI orvos adhat (erre külön kiképzett!))) A kezelést pedig a beutaló kezelőorvos írja elő.
Teljes kivizsgálás szükséges - ez egyben az agy MRI-je is (a lateroventrikuloaszimmetria oka), ill. nyaki a gerincoszlop (az egyik csigolyaartérián keresztüli véráramlás csökkenése nem lehet veleszületett, hanem osteochondrosis következtében szerzett!)

Feladás dátuma: 25.06.2012 12:28

Vendég

A fiamnak vázlattáblája van, csináltak MRI-t (fejfájás panaszok, fájdalom jobb halánték, B a zárásban azt írták: MRA kép a Willis kör kialakulásának változatáról a véráramlás csökkenése formájában mindkét hátsó kommunikáló artériában, Kérjük, magyarázza el, milyen Willis kör, és mennyire veszélyes egészség, mi lesz a hadsereggel?

Feladás dátuma: 27.06.2012 19:17

Papkina E.F.

A gyakorlatban nagyon gyakran vannak változatai az úgynevezett Willis-kör kialakulásának (ez az agyalapi artériás ellátási rendszer). Az életre nézve ezek a változások nem veszélyesek. A sorkatonaság kérdését neurológus vizsgálata után egyénileg döntik el.

Feladás dátuma: 24.04.2013 22:46

Olga

A nő MRI-n esett át, a következtetés: MRI kép egy közepesen kifejezett külsőről helyettesítő hydrocephalus. Willis körének fejlődési változata. Csökkent véráramlás a jobb VA intracranialis szegmensében. SEGÍTSÉG LEÍRÁS.

Feladás dátuma: 14.11.2013 23:50

Angela

A lányok az MRI-n levonták a következtetést... kérjük, magyarázza el, mennyire súlyos, és kezelik-e. 9 hónapos babája van, nagyon aggódunk. Következtetés: MR-kép az AVM-ről a bal oldali MCA és PCA medencéjében. Willis köre bezárult. Csökkent véráramlás a bal ACA A1 szegmensében (hypoplasia). Csökkent véráramlás a jobb VA intracranialis szegmensében (hipoplázia).

Feladás dátuma: 30.11.2013 17:40

Galina

Ma voltam MRI-n.Fáj a nyakam a fejem elfordításánál.. a balban már a zaj.. iszonyatos, kb 10 éves.. a jobb szem nem engedelmeskedik.. egyenesen nézve kettős látás. . Balra döntöm a fejem.. a kettős látás megszűnik ... ezért több mint 10 éve alkalmazkodok..balra döntöm a fejem. Íme az eredmény...
MR tomogram sorozat (T2 TSE sag + cor + tra, T1 SE sag) lordosis kiegyenesedik A C4-C7 csigolyaközi porckorongok magassága csökken A csigolyatestek felületei, lefedve a porckorongok régi nyúlványait, kisimítják az elülsőt a duralis tasak kontúrja.az agy szerkezeti,a belőle érkező jel(T1 és T2) nem változik jellemzők. manuális terápia? És mi más? Köszönöm.

Feladás dátuma: 16.12.2013 19:46

Catherine

Milyen aszimmetria a transverzális és szigmaüreg D>S szinuszában, a bal oldali PCF-ben a kollaterális vénák mérsékelten kifejezett tágulása, és mit fenyeget?

Feladás dátuma: 04.02.2014 13:31

Ramilla

Jó napot! Mondd el kérlek! Csináltam MRI-t, de nem értek mindent.A Willis-kör kialakulásának egyik változata mindkét hátsó kommunikáló artéria vérellátási hiánya formájában (nyitott).A bal frontális és a fehérállományban. parietális lebeny szubkortikálisan egyedi gócokat határoznak meg, méretek 4 mm-ig, T2 WI szerint hiperintenzívek, valószínűleg vaszkuláris eredetűek. A subarachnoidális tér a fronto-parietalis régiókban lokálisan kitágult, a jobb vertebralis artéria kis átmérőjű. Nagyon veszélyes! Aggaszt az erős fejfájás, de nem állandóan, valamint a 150-100-ig terjedő nyomás, mindezek a tünetek a terhesség alatt jelentkeztek, miután úgy tűnik, hogy elmúlt, de most újra aggaszt.24 éves vagyok, szültem 3 hónapja.Érdeklődnék, hogy ez mit jelent és milyen diagnózis! Előre is köszönöm!

Feladás dátuma: 11.06.2014 12:45

Vendég

MRI: A csökkent véráramlás MR jelei mindkét ACA A1 szegmensében, mindkét MCA M3 M4 szegmensében mindkét ACA disztális szegmensében, a PCA V5 szegmensében, valószínűleg ateroszklerotikus elváltozások miatt. Mit jelent ez és milyen terápiára van szükség. Mik az ajánlások?

Feladás dátuma: 15.06.2014 18:00

Irishka

Kérem, mondja meg, hogy érdemes-e MRI-t csinálni a gépen nyitott típusú, mint ez http://radio-med.ru/makers/mrt/open-mri-10/hitachi-airis-ii-0.3t
Vagy még mindig talál egy klinikát a szokásosnál?
És mi a helyzet a mobil MRI szkennerekkel, aki úgy gondolja?

Feladás dátuma: 21.08.2014 19:19

Natalia *d*

segítsen kitalálni!MRA-véráramlás hiányának jelei a jobb vertebralis artériában, kóros belső tekervényesség nyaki artériák, fejlesztési lehetőség vénás rendszer a bal oldali keresztirányú sinus mentén a véráramlás csökkenésével.Köszönöm.

Feladás dátuma: 25.08.2014 14:17

Kristina

Sziasztok!Kérem nézze meg az agyi erek MRI eredményét.Kiskorom óta gyakori fejfájás miatt jártam kivizsgálásra,most vagyok 23.Íme a következtetés: van a Willis kör (aplázia) kialakulásának egy változata Jobb oldalon A1 ACA, jobb oldalon a posterior kommunikáló artéria aplasia és bal oldalon hypoplasia ).MRI jelei a véráramlás hiányának a jobb vertebralis artéria intracranialis szegmensében (aplasia).Kérem, mondja el, mennyire súlyos és milyen kezelést válasszunk?Tanácsát előre is köszönöm

A vertebralis artéria szindróma nyaki osteochondrosis- ez az egyik legálomosabb és legsúlyosabb betegség, amely hatással lehet különböző emberek. A nyaki gerinc szűkülete idős és fiatal betegeket egyaránt érint. Az egyik vagy mindkét artériában bekövetkező elváltozások következtében fellépő agysejtek vérellátásának zavarai okozzák, amelyeken keresztül a vérkomponensek az agyféltekékbe jutnak.

A vertebralis artéria szindróma okai

Ez a jelenség több esetben fordul elő:

1. Különféle hatása alatt kedvezőtlen tényezők embereknél az agysejteket vérrel ellátó fő erek összeszorulnak. A szűkület általában az egyik artérián, ritkábban mindkettőn jelentkezik.
2. A tápanyagok és az oxigén nem jutnak be megfelelő helyekre a szükséges mennyiségben.
3. Mutassák meg magukat különféle jelek betegségek: szédülés, sötét a szem.
4. Nál nél idő előtti kezelés ischaemiás stroke alakulhat ki.
5. Kockázati tényező lehet az érelmeszesedés vagy a gerincvelői artéria hypoplasia.

A vér főként a nyaki verőereken keresztül jut be az agyba (akár 70%), a többi tápanyag pedig folyadék megy 2 oldalsó ér. Amikor a véráramlás fő csatornái érintettek, olyan elváltozások lépnek fel, amelyek általában összeegyeztethetetlenek az élettel, és ha a másik 2 artériában problémák vannak, az ember rosszabbul érzi magát, akkor látási problémák kezdődnek, károsodás hallókészülék ami rokkantsághoz vezethet.

Néha a betegséget a véráramlás aszimmetriája okozza véredény gerinc - nem kezelik, de más betegségekbe is bemehet. Egy másik kockázati tényező a nyaki régió instabilitása, amely porckorong prolapsushoz vezet. gerincoszlop. Ez megtörténhet sérülés után is (mind közönséges, mind születéskor), azzal ülveélet.

A szindróma megjelenése lehet nagy befolyást osteochondrosis vagy a gerinc artériáinak kanyargósnak nevezett patológiája.

A betegség tünetei

Elég nehéz azonnal azonosítani a csigolyavénás szindróma jeleit, amikor egy személynél a gerinccsatorna szűkületét diagnosztizálják a nyaki régióban. Ennek az az oka, hogy ennek a betegségnek a megnyilvánulásai erősen hasonlítanak az osteochondrosisra vagy olyan betegségekre, amelyek általában nem kapcsolhatók össze a gerincproblémákkal. Ezért, ha az alább felsoroltak közül legalább egy tünet észlelhető, a beteget sürgősen orvosi intézménybe kell vinni kivizsgálásra.

A leggyakrabban ebben a betegségben megnyilvánuló tünet a fejfájás. Megnyilvánulhatnak olyan rohamok formájában, amelyek bizonyos gyakorisággal gördülnek át a betegen, vagy tartósan fájdalom. Az ilyen fájdalmak elterjedésének fő területe a fej hátsó része, de mozoghatnak a halántéklebenyekre és a frontális részre.

Idővel az ilyen fájdalom fokozódik, és a fej megdöntésekor vagy elfordításakor nyilvánul meg. Ezután a fájdalom a haj alatti bőrre költözik. Akkor jelenik meg, ha kézzel megérinti a hajat. Ez a művelet égő érzést okozhat. A nyak csigolyái a fej elfordításakor ropogni kezdenek.

A fenti problémák mindegyikét a következő tünetek egészítik ki:

1. A beteg vérnyomása emelkedik.
2. Zaj és cseng a füle.
3. A személy hányingert okozhat.
4. A fájdalom a szívizom régiójában kezdődik.
5. A beteg gyorsan elfárad.
6. Gyakori szédülés esetén a beteg elájulhat vagy elveszítheti az eszméletét.
7. A gerincszűkület okai éles fájdalom a nyaki régióban.
8. Felmerülhet különféle jogsértések a szemekben és fájdalom a fülben. Általában egyoldalúak.

A betegség hosszú lefolyása esetén nyomásnövekedést okozhat a koponyán belül és vegetatív dystonia. A beteg ujjai zsibbadtak. Az emberben ingerlékenység, hangulati ingadozások, ok nélküli félelem alakul ki.

Az artériás szindróma diagnózisa a nyaki osteochondrosisban

A beteg vizsgálata külső vizsgálattal kezdődik. Ugyanakkor az orvosok adnak Speciális figyelem olyan tényezők, mint: fájdalom a bőr betegnél izomfeszülés az occipitalis régióban, fájdalom a nyakcsigolyákon nyomáskor.

A diagnózis Doppler ultrahang segítségével történik. Ezzel a berendezéssel megvizsgálhatja az agyat vérrel tápláló összes eret, meghatározhatja állapotukat a vizsgálat időpontjában, és azonosíthatja különféle jogsértésekés eltérések.

A betegség diagnosztizálásának másik módja a röntgenberendezések használata. Ha egy személy rosszabbodik a vizsgálat során, akkor az okok tisztázása érdekében a pácienst mágneses rezonancia képalkotásra küldik az agyterületek ellenőrzésére. Egy ilyen vizsgálat eredményei szerint a beteg sürgősen kórházba kerülhet.

A betegség diagnózisának hibái (lehetségesek, mivel a betegség a tüneteket tekintve egybeesik más betegségekkel) helyrehozhatatlan következményekhez vezethet. Ezért az elsődleges diagnózis felállításakor célszerű megismételni a vizsgálatot annak érdekében, hogy azonosítsák a betegség azon jeleit, amelyek az első diagnózis során elmaradtak.

Milyen módszereket alkalmaznak a betegség kezelésére

Ha a betegség okát pontosan megállapították, és ez az artériák becsípődése, akkor az orvosok olyan terápiát írnak elő, amely elősegíti a személy teljes gyógyulását. A kezelést a kezelőorvos szigorú felügyelete mellett kell végezni, még akkor is, ha a beteg otthon van.

Az öngyógyítás ebben az esetben szigorúan tilos, mivel ez vezethet visszafordíthatatlan következményekkel jár egészen a halálig bezárólag.

A kezelési folyamatnak összetettnek kell lennie. Az alábbiakban egy lista látható meglévő módokon a szindróma elleni küzdelem. Az orvosok használhatják ezeket a módszereket, vagy kiválaszthatják az adott esetre legmegfelelőbbet. A betegség a következő módszerekkel gyógyítható:

1. Rendeljen hozzá egy érterápia tanfolyamot.
2. A páciens terápiás gyakorlatokat ír elő.
3. A beteget elbocsátják gyógyszereket a véráramlás javítására.
4. Az ájulástól való megszabaduláshoz speciális stabilizátor használata javasolt gyógyszereket. Szükségesek a szédülés, hányás, hányinger enyhítésére és a vesztibuláris készülék problémáinak megszüntetésére is.
5. Néha akupunktúrát és akupunktúrát használnak.
6. A páciens masszázst ír elő, amelyet engedéllyel rendelkező szakembernek kell elvégeznie.
7. Egyes esetekben manuális terápia is alkalmazható.
8. Lehetőség van reflexológia alkalmazására.
9. NÁL NÉL orvosi terápia magukban foglalják a betegség gyógyításának autogravitációs módszereit.

Nem gyógyszeres terápiák is alkalmazhatók, amelyeket csak a kezelőorvos ír fel. Ez a betegség súlyosságától, stádiumától és a szindróma megjelenéséhez vezető fő okoktól függően történik. A fő dolog az komplex használat különféle módszerek a legtöbbre hatékony küzdelem betegséggel.

Ha a betegnek veleszületett patológiája van a gerinc artériáinak aszimmetriájában, akkor az orvosok csak a másodlagos szindrómát gyógyítják, és a fő ok gyógyíthatatlan. Ez a betegség visszaeséséhez vezethet, ha a személy nem követi a kezelőorvos ajánlásait.

A WHO meghatározása (1970) szerint a vertebrobasilaris elégtelenség „az agyműködés visszafordítható károsodása, amelyet a csigolya- és basilaris artériák által táplált terület vérellátásának csökkenése okoz”.

Mind a csigolya-, mind a basilaris artériák kialakulnak vertebrobaliláris rendszer (VBS), amely számos funkcióval rendelkezik.

Vérrel látja el a különböző és funkcionálisan heterogén képződményeket: hátsó szakaszokat féltekék agy (occipitalis lebeny és a halántéklebeny mediobazális részei), látói gümő, a hypothalamus régió nagy része, agykocsányok quadrigeminával, pons varolii, csontvelő, a törzs hálóképződése - retikuláris képződés (RF), felső osztályok gerincvelő.

Ugyanazon osztályokon gyakran több vérellátási forrás is működik, amely meghatározza a szomszédos vérkeringés zónáinak jelenlétét, keringési elégtelenség esetén sebezhetőbb.

Törzs intracranialis vérellátása a vertebralis artériák és ágaik osztályai, a fő artéria és ágai. A szomszédos vérellátás zónája a retikuláris formáció.
Kisagy felől kap vérellátást három pár kisagyi artéria: superior és anterior inferior(a fő artéria ágai) és hátsó alsó kisagy artériák (a vertebralis artéria terminális ága).
Különösen jelentős terület szomszédos vérellátás- a féreg területe.
Az agyféltekék hátsó régiói től kapnak vérellátást elöl, középen(a belső nyaki artéria ágai) és elülső agyi artéria(a fő artéria terminális ága).
A szomszédos vérellátás legfontosabb területe: az interparietalis sulcus hátsó harmada(mindhárom ágának találkozási zónája agyi artériák); ék és precuneus, hátsó corpus callosum és temporális lebeny pólus(PMA és ZMA találkozási zóna); felső occipitalis, inferior és középső temporális és fusiform gyrus(ZMA és SMA csomóponti zóna).

A csigolya artériák egyesítése a fő egyedülálló tulajdonságösszes artériás rendszer , mert az artéria basilaris egy már előkészített utat jelent biztosítéki keringés anélkül, hogy időt fordítanának a kialakítására. Ennek pozitív jelentése van - a kollaterális keringés gyors bevonása a csigolya artériában a véráramlás helyreállításához vezet, ha összenyomódik és negatív, mert. feltételeket teremt a szindróma kialakulásához "szubklavia lopás", azaz a proximális elzáródásával szubklavia artéria mielőtt a csigolya elhagyná, a vér újra eloszlik a karban, néha a VBS rovására, ami kemény munka kéz a tranziens kialakulásához vezet ischaemia a WBS-ben.

NÁL NÉL normál körülmények között a csigolyaartériákból kiáramló vér a fő artériában folytatja mozgását, megtartva ugyanazt a véráramlási térfogatot, és nem keveredik egymással. Ezen áramlások között „mobil” (dinamikus) egyensúlyi zónák jönnek létre. Az egyik csigolya artéria elzáródása vagy szűkülete megzavarja, az áramlások keverednek, a "mobil" egyensúly zónái elmozdulnak és a véráramlás a másik vertebralis artériából a fő artérián keresztül. Ez kifejezett érelmeszesedés nélkül is trombózis kialakulásához vezethet - a "mobil" egyensúly pontjain "pangó" trombusok.

Kis behatoló artériák a nagy artériáktól (basilaris, hátsó agyi) derékszögben térnek el, egyenes lefolyásúak és nincsenek oldalágak.
A VBS-ben (az angiográfia szerint) a vérkeringés kétszer lassabb, mint a carotis rendszerben. Az agyi véráramlás az agyféltekékben (a belső nyaki artéria rendszere) 55-60 ml 100 g agyszövet per 1 perc, és a kisagyban - 33. Ez fokozza a hemodinamikai faktor hatását a reverzibilis agyi ischaemia az IBS-ben. Az IBS átmeneti ischaemiás rohamai sokkal gyakoribbak, az összes TIA 70%-át teszik ki. Az agyi perfúziót javító vagy helyreállító kollaterális keringés kialakul és jön létre a meglévő anasztomózisok alapján artériás szűkület vagy elzáródás során. Az intracranialis anasztomózisok közül a Willis köre rendkívül fontos. A csökkent véráramlás az IBS-ben retrográd véráramláshoz vezet a hátsón keresztül kommunikáló artériák, olykor a carotis rendszer rovására – „belső lopás”. Az extracranialis retromastoid anastomosis két további vérellátási forrást biztosít az IBP számára. A vertebralis artériából az atlas szintjén kinyúló nagy ágak anasztomóznak az occipitalis artéria ágaival a külső nyaki artéria rendszeréből, valamint a felszálló és mély nyaki artériák a szubklavia artéria rendszerből. Anasztomózisok között kisagyi artériák: hátsó alsó ( végső ág vertebralis artéria) és a felső és elülső alsó kisagyi artériák (az artéria basilaris ágai). jó fejlődés az anastomosis biztosítja a kollaterálisok megfelelő működését, és a VBS-ben a véráramlás csökkenése esetén megakadályozza a neurológiai rendellenességek kialakulását.

Az esetek 70%-ában a bal vertebralis artéria 1,5-2-szer szélesebb, mint a jobb , ami előre meghatározza fontosságát a vérellátás fő forrásaként hátsó részlegek agy. A vertebralis artériák kaliberének aszimmetriája megteremti a trombusképződés lehetőségét a basilaris artériában.
Az artéria csigolya lefutásának egyedisége: a CVI–CII nyakcsigolyák szintjén saját csontcsatornájában megy, majd abból kilépve megkerüli a CI-t, körülötte kifelé domború ívet ír le, majd felemelkedik. és átszúrva a keményen agyhártya a foramen magnumon keresztül jut be a koponyaüregbe.

Az érrendszeri fejlődés anomáliái gyakoriak a VBS-ben. 20% az IBS-patológiában szenvedő betegeknél a csigolya artériák fejlődésének rendellenességeit észlelik. Powers és munkatársai (1963) szerint hypoplasia fordul elő 5-10% esetek, aplázia 3% , a vertebralis artéria szájának oldalirányú elmozdulása - in 3-4% , a vertebralis artéria eredete a subclavia artéria hátsó felszínéről - 2% , a vertebralis artéria belépése a gerinccsatorna szinten CV, CIV, esetenként CIII - in 10,5% esetekben egyéb anomáliák is vannak: a vertebralis artéria váladékozása az aortaívből, a subclavia artériából két gyökér formájában stb.
A vérellátás csökkenése a járulékos keringés általi elégtelen kompenzálásával az IBS-ből táplált agyszövet ischaemia kialakulásához vezet.

ischaemia patogenezise.

Kutatás útján utóbbi években kimutatták, hogy az agyi ischaemia vagy keringési hipoxia az agyban egy dinamikus folyamat, és magában foglalja az agyszövet funkcionális és morfológiai változásainak lehetséges visszafordíthatóságát, ami nem azonos a fogalommal. agyi infarktus”, tükrözve egy visszafordíthatatlan morfológiai hiba kialakulását - szerkezeti pusztulást és az idegi funkciók eltűnését. Feltárták az agyszövetben a keringési elégtelenség különböző szakaszaiban fellépő hemodinamikai és metabolikus változások stádiumait. Javasoljuk az egymást követő szakaszok sémáját "ischaemiás kaszkád" ok-okozati összefüggéseik alapján (Gusev E.I. és társszerzői, 1997, 1999):

> visszaesés agyi véráramlás;
> glutamát "excitotoxicitás";
> a kalciumionok intracelluláris felhalmozódása;
> az intracelluláris enzimek aktiválása;
> a nitrogén-monoxid NO fokozott szintézise és az oxidatív stressz kialakulása;
>korai válasz gének kifejeződése;
> az ischaemia „távoli” következményei (reakció helyi gyulladás, mikrovaszkuláris rendellenességek, a vér-agy gát károsodása;
> apoptózis.

Mert normál tanfolyam anyagcsere Az agyszövet állandó agyi véráramlást igényel, hogy biztosítsa az agy megfelelő ellátását tápanyagok: fehérjék, lipidek, szénhidrátok (glükóz) és oxigén. Az agyi véráramlás stabil fenntartása 50-55 ml / 100 g agyszövet szinten 1 perc alatt. a féltekék szintjén és 33 ml/100 g agyszövet 1 perc alatt. a kisagy szintjén az agyi véráramlás autoregulációja támogatja, amely a nagyerek szintjén reflexszerűen, falaik adrenerg és kolinerg receptorai miatt, a carotis sinus szabályozó mechanizmusa, ill. kémiai szabályozás a mikrovaszkulatúra ereiben (túlzott O2-ellátás esetén, azaz hypocapnia esetén a prekapilláris arteriolák tónusa nő; az agy elégtelen O2-ellátása esetén hypercapnia esetén a tónus csökken; a mennyiség növekedése esetén szén-dioxid, a mikroerek érzékenysége megnő). Fontosak a vér reológiai tulajdonságai (viszkozitás, aggregációs képesség alakú elemek vér stb.) és a perfúziós nyomás értéke, amelyet az átlagos vérnyomás és az átlagos koponyaűri nyomás különbségeként határoznak meg. Kritikus szint agyi perfúziós nyomás - 40 Hgmm, ez alatt a szint alatt az agyi keringés csökken, majd leáll.
Akut keringési elégtelenség esetén Az agy egy bizonyos területén, az utóbbi képes átmenetileg kompenzálni a helyi ischaemiát az autoregulációs mechanizmusok és a fokozott kollaterális véráramlás révén. Az agyi véráramlás további csökkenése azonban az autoreguláció megzavarásához és anyagcserezavarok kialakulásához vezet. Megállapítást nyert, hogy az agy oxigén- és glükózfogyasztási folyamatai párhuzamosan futnak. A glükóz az egyetlen energiaszolgáltató, amely az anyagcsere-folyamatok normál lefolyásához szükséges, mert. legtöbbjük energiafüggő: fehérjék szintézise, ​​sok neurotranszmitter, neurotranszmitter kötődése egy receptorhoz, impulzusátvitel, ioncsere plazma membrán stb. Az első reakció az agyi hipoxiára a fehérjeszintézis gátlása formájában jelentkezik. A fehérje- és RNS-szintézis aktívabban megy végbe az agykéregben és a kisagyban. A glükóz metabolizmusa általában az aerob útvonal túlsúlyával megy végbe, ami ad nagy mennyiség makroerg vegyületek (1 glükózmolekulából 36 ATP-molekula). A fokozódó hipoxia az anaerob glikolízis túlsúlyához vezet, ami energetikailag kedvezőtlenebb (1 glükózmolekulából 2 ATP molekula). A mitokondriumok energiahiánya miatt az oxidatív foszforiláció gátolt, a tejsav felhalmozódik a sejtben. Ezzel párhuzamosan az agyszövetben megnő a szén-dioxid-tartalom, és a PH a savas oldalra tolódik el. Van tejsavas acidózis. Ennek eredményeként az ischaemia fókuszában az agyi véráramlás csökken, míg környezetében a véráramlás fokozódik az ischaemiás zóna rovására - a "luxus perfúzió" jelensége (Lassen szerint). A növekvő energiahiány ilyen körülmények között az energiafüggő folyamatok további megzavarásához vezet. Az anaerob glikolízisre való áttérés a Krebs-ciklusban fel nem használt alfa-ketoglutársav növekedéséhez vezet a glutamát aminosavvá, amely serkentő mediátor tulajdonságokkal is rendelkezik (Swanson et al., 1994). Az acidózis gátolja a glutamát újrafelvételét. Így a serkentő neurotranszmitter felhalmozódik az intercelluláris térben, ami "glutamát excitotoxicitás" kialakulásához vezet, azaz. a sejtek gerjesztése glutamáttal. A tejsavas acidózis fokozódó hipoxiával kombinálva rendellenességet okoz elektrolit egyensúly ideg- és gliasejtek: K + ionok felszabadulása a sejtből az extracelluláris térbe, valamint Na + és Ca ++ ionok mozgása a sejtbe, ami elnyomja a neuronok ingerlékenységét és csökkenti idegimpulzus-vezető képességüket.
Izgalmas aminosavak(glutamát, aszpartát) a kalciumcsatornákat szabályozó N-metil-D-aszpartát (NMDA-receptorok) neuronális receptoraira hatnak. Túlgerjesztettségük az ionok "sokk" megnyitásához vezet kalcium csatornák valamint a Ca++ ionok további többletbeáramlása az intercelluláris térből a neuronokba és felhalmozódása azokban.
A noradrenalin, amelynek felszabadulása a hipoxia során kezdetben erősen megnövekszik, aktiválja az adenilatkiláz rendszert, ami serkenti az AMP képződését, ami az energiahiány növekedését okozza, és az idegsejtekben a Ca ++ ionok növekedéséhez vezet.
A Ca++ ionok túlzott intracelluláris felhalmozódása az intracelluláris enzimek aktiválódásához vezet: lipáz, proteáz, endonukleáz, foszfolipáz, valamint a katabolikus folyamatok elterjedtsége az idegsejtben. A foszfolipázok hatására a foszfolipid komplexek lebomlanak a mitokondriumok membránjában (foszfolipáz A2), az intracelluláris organellumokban (lizoszómák) és a külső membránban. Lebontásuk fokozza a lipidperoxidációt (LPO). A lipidperoxidáció végtermékei: malondialdehid, telítetlen zsírsav(különösen arachidonos) és szabad gyökök O2. A bomlás végtermékei arachidonsav: tromboxán A2 stb., hidroperoxidok, leukotriének. A tromboxán A2 és mások görcsöt okoznak agyi erek, fokozza a vérlemezke-aggregációt és a véralvadás eltolódását a hemosztázisban. A leukotriének vazoaktív tulajdonságokkal rendelkeznek. A mikrovaszkuláris rendellenességek az ischaemiás területen az ischaemia növekedéséhez vezetnek. Az O2 szabad gyök olyan molekula vagy atom, amelynek a külső pályáján párosítatlan elektron található, és ez határozza meg annak agresszivitását, hogy a sejtmembrán molekulákat szabad gyökökké alakítsa, azaz. önfenntartó lavinareakciót biztosítanak. A lipidperoxidációs folyamatok aktiválódását elősegíti az antioxidáns rendszer gyors kimerülése is, melynek enzimei gátolják a peroxidok képződését, ill. szabad radikálisokés biztosítsák megsemmisítésüket. Ezenkívül az ischaemiás fókuszban az anyagok tartalma csökken: alfa-tokoferol, C-vitamin, redukált glutamát, amelyek megkötik az LPO végtermékeket. A hidroperoxidok felhalmozódása hidroxisavak képződéséhez és oxidatív stressz kialakulásához vezet.
A fokozott hipoxia hatására aktiválódó mikroglia sejtek potenciálisan neurotoxikus faktorokat szintetizálnak: proinflammatorikus citokinek (interleukinek 1,6,8), tumornekrózis faktorok, a glutamát NMDA receptor komplex ligandumai, proteázok, szuperoxid anion stb. Az NMDA receptorok gerjesztése a az NO-szintetáz, amely részt vesz a nitrogén-monoxid argininből történő képződésében. A nitrogén-monoxid szuperoxid anionnal alkotott komplexe segít csökkenteni a neutrofintermelést. A neutrofinok szabályozó fehérjék idegszövet sejtjeiben szintetizálódik (neuronok és glia), lokálisan hatnak - a felszabadulás helyén, és indukálják a dendritek elágazását és az axonok növekedését. Ide tartoznak: idegnövekedési faktor, agyi növekedési faktor, neutrofin-3 stb. A gyulladásgátló faktorok (interleukinok 4,10) és a neutrofinok megakadályozzák a lipid végtermékei, a neurotoxikus faktorok ideg- és gliasejtek ultrastruktúrájára gyakorolt ​​káros hatását. peroxidáció. A foszfolipid komplex megsemmisítése idegsejtek ellenanyag termeléséhez vezet. A gyulladáscsökkentő és vazoaktív anyagok felszabadulása az ischaemiás agyszövetből a neurospecifikus fehérjék behatolásához vezet a vérbe, ami autoimmun reakció kialakulásához és az idegszövet elleni antitestek termeléséhez vezet.
Növekvő energiahiány esetén az RNS, a fehérjék, a foszfolipidek és a neurotranszmitterek szintézisének további gátlása következik be. A neurotranszmitterek szintézisének gátlása megszakítja a neuronok közötti kapcsolatokat és elmélyíti anyagcserezavarok bennük. A fehérjeszintézis csökkenése az ischaemiás fókuszban a sejthalál gének expressziójához vezet, és beindít egy genetikailag programozott sejthalál mechanizmust - apoptózist, amelyben a sejt apoptotikus testek formájában részekre bomlik, amelyek membrán vezikulákban válnak el. felszívódnak a szomszédos sejtek és/vagy makrofágok. NÁL NÉL kóros folyamat a gliasejtek gyorsabban és nagyobb mértékben, az agyi neuronok lassabban és kevésbé jelentős mértékben vesznek részt (Pulsinelli, 1995). Az ischaemia ezen szakaszában az anyagcserezavarok reverzibilisek.
A véráramlás térfogata 10-15 ml / 100 g agyszövet 1 perc alatt. egy kritikus küszöb, amelyen túl visszafordíthatatlan változások– nekrózis (Hossman, 1994), amely a sejttartalomnak az intercelluláris térbe való felszabadulásával és gyulladásos reakció kialakulásával jár együtt.
Akut hiány agyi keringés a WBS-ben átmeneti rendellenesség agyi keringés vagy tranziens ischaemiás roham (TIA) VBS-ben. Jellemző akut kezdet fokális neurológiai tünetek általában anélkül agyi tünetek(ritkábban gyenge súlyosságuk hátterében) az agy rövid távú lokális iszkémiája miatt. A fokális neurológiai tünetek néhány perctől (általában 5-20 percig) több óráig (ritkábban 24-ig) tartanak, és véget érnek. teljes felépülés károsodott funkciók 24 órán belül. A krónikus cerebrovascularis elégtelenség VBS-ben a diszcirkulációs encephalopathiában tekinthető. Az agyszövet ischaemiás folyamata azonban dyscirculatory encephalopathiában visszafordíthatatlan, és nekrózis (azaz a fehérállományban és a fehérállományban előforduló infarktusok) kialakulásával jár. Alapi idegsejtek, ritkábban a látógümőben, hídban) és gyulladásos reakció (spongiosis, asztrociták proliferációja, myelin lebomlása az axiális hengerek részleges összeomlásával), mely főleg perivaszkulárisan jelentkezik. Ugyanakkor a CT és MRI a fehérállományban és a kéreg alatti csomópontokban és jelekben feltárja az infarktusokat intracranialis hipertónia: az agykamrák kitágulása (nagyobb mértékben az oldalsó kamrák elülső, ritkábban hátsó szarvai, körülöttük a sűrűség csökkenése miatt a "leukoareózis" jelensége fehér anyag) vagy a kéreg atrófiája az agyféltekék subarachnoidális tereinek tágulásával. Ugyanezen okból az IBS artériáiban kialakuló krónikus cerebrovascularis elégtelenség nem tekinthető kis ischaemiás stroke-nak, i.e. lacunar infarktus. Ez lehetővé teszi a TIA és a CNMC elkülönítését az SBS-ben speciális forma érrendszeri patológia agy - vertebrobasilaris elégtelenség (VBI). Az ischaemiás folyamat a VBI-ben reverzibilis, és a CT és az MRI általában nem tár fel morfológiai változások.

A VBN keletkezési mechanizmusában jelentősebbek az atherothromboticus faktor és a hemodinamika, a "szubklavia lopás", kevésbé jelentősek: az embóliás faktor, az angiospasmus és a változások reológiai tulajdonságai vér (hiperlipidémia, hiperfibrinémia, policitémia stb.).
A VBN fejlesztéséhez (a szignifikancia mértéke szerint) a következők: a VBS artériáinak elzáródásos és szűkületes elváltozásai (különösen a csigolyaartériák szűkülete és primer trombózis);
1) a csigolya artériák deformációja;
2) a csigolya artériák extracranialis részeinek extravazális kompressziója.

Elzáródások gyakrabban alakul ki a trombózis típusának megfelelően, ritkábban az embólia. Az elzáródás fő oka az érelmeszesedés. Az atherosclerosisban előforduló ateroszklerotikus plakkok gyakrabban lokalizálódnak a csigolya artériák nyílásaiban, a basilaris artéria bifurkációjának területén és ágaik nyílásaiban. A pusztuló, atherosclerotikus plakkok trombózist okoznak. A trombus levált ateroszklerotikus plakk, eltömíti ezen artériák disztális ágait. A második legfontosabb az artériás magas vérnyomás. Kettős szerepe van: egyrészt elősegíti az ateroszklerotikus plakkok kialakulását és fejlődését a kis behatoló artériák szájában, valamint azok embóliáját (amit ezen artériák sajátosságai elősegítenek), másrészt pedig ezen erek kóros tekervényességét okozza. változó érfal. A parietális trombusok kevésbé fontosak vasculitisben: nem specifikus aortorthritis (vagy pulzusmentes betegség vagy Takayasu-kór) és másodlagos megnyilvánulások tuberkulózisban, SLE-ben, szifiliszben, AIDS-ben stb. Ritkán előfordulhat, hogy a csigolya artériáiban lévő embólia atheromás plakkokból vagy a szívbillentyűk vegetációjából kerülhet betegségek esetén szívek, még ritkábban vénákból Alsó végtagokés belső szervek nál nél veleszületett patológia szív (a foramen ovale nem záródik be).

A fej éles hátradöntésével a vertebralis artériát a foramen magnum hátsó szegélye fojthatja meg. Az artéria csigolya szájának oldalirányú elmozdulása esetén a fej elfordítása az artéria csigolya összenyomódásához vezethet, gyakran a subclavia artériával együtt.
Az artéria csigolya lehet megnyúlt, és lehet "C" és "S" alakú lefutású, hurok alakban haladhat, vagy csavarodhat és kanyargós. A patológia lehet veleszületett és szerzett (hipertóniával, életkorral összefüggő változásokkal).
Nyaki osteochondrosis az artéria csigolya összenyomódását okozhatja az uncovertebralis ízületek laterális és posterolaterális osteophytáinak a csatornájába való behatolása miatt, valamint görcsös pikkelyizmot (scalenus szindróma) az osztályon, mielőtt az a csontcsatornába kerülne. A kialakuló páros csigolyaközi ízületek hátsó fal az artéria csigolya csatornái Kovács szerint subluxációkkal (csigolyatest előtt elcsúszva) kerülnek a csatornába az izom- és szalag-ízületi apparátus inferioritása vagy a nyaki gerinc trauma, deformáló spondyloarthrosisos arthrosis miatt, rheumatoid arthritis, Bechterew-kór. Különösen gyakran a csigolya artéria összenyomásnak van kitéve a craniovertebralis csomópont anomáliáival. Ez a Kimmerle-anomália; kóros csontcsatorna a csigolyaartéria széles és sekély barázdája helyett az atlas lateralis tömegének dorzális oldalán; atlasz asszimiláció (CI), azaz. összeolvad az alappal nyakszirti csont; az epistrophia odontoid folyamatának aszimmetriája vagy magas elhelyezkedése (CII), basilaris lenyomat, i.e. a foramen magnum hipoplasztikus széleinek, az atlanto-occipitalis ízületek és a Blumenbach clivus disztális részeinek tölcsér alakú benyomódása a koponyaüregbe, és ez utóbbi gyakran a CI és CII csigolyák anomáliájával társul; Arnold-Chiari anomália, i.e. a kisagy mandulájának leereszkedése a foramen magnumon keresztül a gerinccsatorna felső szakaszaiba. A csigolyaartériák hosszan tartó összenyomódása hozzájárul az ateroszklerotikus plakkok kialakulásához és növekedéséhez.

Klinikai kép

Meghatározzák a klinikai képet a vertebrobasilaris medence artériáinak károsodásának helye és mértéke, Általános állapot hemodinamika, vérnyomásszint, a kollaterális keringés állapota, és átmeneti fokálisan nyilvánul meg Neurológiai rendellenességek több (legalább kettő) különböző osztályok agy, VBS táplálja. Különösen jelentősek a szédülés, az ataxia és a látászavarok (Hutschinson, 1968 szerint). A szédülés gyakran a VBI első tünete, amelyet gyakran hányinger és hányás kísér. A szédülés oka: a labirintus, a vesztibuláris ideg és/vagy a törzs ischaemia. Az első két esetben a szédülés szisztémás: az objektum elforgatásának típusától függően vízszintes vagy rotációs nystagmus megjelenésével, gyakran halláskárosodással; a másodikban - nem szisztémás, amelyet a fej elfordítása súlyosbít kisméretű vízszintes nystagmussal, dysphonia és dysarthria kíséretében. Az occipitalis kéreg ischaemiájával látászavarok lépnek fel: egyszerű fotopsziák (szikrák, csillagok stb. felvillanása), vizuális hallucinációk, látótér-hibák homonim hemianopszia formájában, gyakrabban a felső kvadráns típusában. Az agytörzs mesencephalicus részének átmeneti ischaemiája szemmozgási rendellenességekben nyilvánul meg diplopia, paresis formájában oculomotoros izmok, rövid távú pillantásparesis (függőleges vagy vízszintes) konvergenciaparézissel, enyhe sztrabizmussal, a szemhéjak ptosisával. Az ischaemia a felszálló rádiófrekvenciás rendszerek területén eszméletvesztést okozhat. Általában szártünetek kísérik: kettős látás, szédülés, nystagmus, dysarthria, arczsibbadás, ataxia vagy hemianopsia. átmeneti ischaemia az alacsonyabb olajbogyó és az RF hirtelen esések rohamát okozhatja a lábak kétoldali gyengesége és mozdulatlansága miatt. Az eszméletvesztés nélküli testtartási tónus hirtelen csökkenését ejtőtámadásnak nevezzük. A VBN-nél egy roham után a beteg nem tud azonnal felemelkedni, bár nem sérült meg. A mediobasalis régiók átmeneti ischaemia temporális lebenyek globális amnézia kialakulása kíséri – rövid távú veszteség véletlen hozzáférésű memória. A betegek ebben az időszakban nem teljesen megfelelőek, elvesztik viselkedési tervüket, homályosan fogalmazzák meg gondolataikat. Néhány óra elteltével egy bizonyos ideig átmeneti amnéziát mutatnak. A kisagy átmeneti ischaemia ataxiát okoz, gyakrabban állva és járva. Gyakran előfordul az arcizmok parézise perifériás típus(az arc teljes felében). Érzékenységi zavarok: paresztézia, hiper- és hypoesthesia gyakrabban a száj körül, ritkábban az arc vagy a test mindkét felén, a végtagokban bármilyen kombinációban, beleértve mind a négyet. A mozgási rendellenességek fokozott ínreflexek, gyengeség, a végtagok mozgásának kényelmetlensége formájában nyilvánulnak meg bármilyen kombinációban. Különböző támadások során a motoros és szenzoros zavarok oldala megváltozik. Az átmeneti parézis fordított típusa figyelhető meg - izomgyengeség, főleg a kar és / vagy láb proximális részeiben, az ínreflexek változásainak tartósabb jellege. A stroke-okkal ellentétben a VBS-t nem jellemzik váltakozó törzstünetek. Az állandó formát az occipitalis régió fejfájásai is jellemzik, amelyek néha paroxizmális formában jelentkeznek.

Jelenleg a VBI diagnózisában a vezető helyet az ultrahangos kutatási módszerek foglalják el. A Doppler-ultrahangvizsgálat (USDG) a Doppler-effektuson alapul: amikor egy hangforrás a vevőhöz képest elmozdul, az általa érzékelt hang frekvenciája a hangforrás frekvenciájától olyan mértékben tér el, amely egyenesen arányos a relatív ( lineáris) mozgás. Ultra hangjelzés mozgó vérből (eritrociták) érzékeli a készülék, amely regisztrálja az LSC-t (eritrociták lineáris sebessége). Az elemzéshez ultrahang eredmények levezetjük az LCS aszimmetria együtthatóját. Ezt a két csigolya artériában lévő LBF és az egyik kisebb LBF közötti különbség arányaként határozzák meg, és százalékban fejezik ki. Általában nem haladja meg a 20%-ot. A módszer lehetővé teszi a szűkület kimutatását 50% feletti mértékben. A duplex szkennelés lehetővé teszi, hogy képet kapjon az érrendszerről a benne lévő véráramlás jellemzőivel. Ebben az esetben a vizsgált ér irányába küldött ultrahangos jel visszaverődik a mozgó eritrocitákról. A kiküldött és a visszavert ultrahanghullámok frekvenciája közötti különbség a véráramlás lineáris sebessége. Az erek feletti terület szekvenciális pásztázásával a szenzoros karra erősített szenzorral a szenzor térbeli elhelyezkedéséről a Doppler-jellel szinkronban adatokat kapunk, amelyeket számítógépes elemzésnek vetünk alá, és ezek alapján térképet készítünk az érzékelőről. vizsgált vaszkuláris zóna készül - Doppler ultrahang. Lehet szürke tónusú vagy színes is, ha a készülék rendelkezik színes Doppler kódoló programmal.
Bírság spektrogram agyi erek pulzus félhullám formájú, amely az izolin felett fekszik, szisztolés csúccsal és diasztolés metszéssel. A véráramlás változása a Doppler-spektrum változásához vezet. Az artéria szűkülete esetén a szűkületi területen a mozgás sebessége a szűkület mértékével arányosan növekszik, és a kilépéskor a sebességtartomány bővülése és a vér részben fordított mozgása figyelhető meg. Ennek megfelelően a spektrogramon ez úgy néz ki, mint a szisztolés csúcs amplitúdójának éles növekedése, a sebességtartomány kiterjesztése, 75% -os vagy annál nagyobb szűkület esetén, a spektrális komponensek megjelenése az izolin alatt. A teljes ultrahangvizsgálat magában foglalja a fő spektrogrammainak rögzítését fő hajók fej: közös (OSA), külső (NSA), belső (ICA) carotis artériák, jobb és bal vertebralis artériák (VA), szemészeti (GA) ágak, ill. arc artéria. A funkcionális kompressziós tesztek elvégzése lehetővé teszi a Willis kör biztonságának megítélését. A minta pozitívnak minősül (azaz az anasztomózis működőképes), ha a véráramlás fokozódik (vagy regisztrálódik). Az ultrahangos vizsgálat lehetővé teszi a nyaki artériák és a csigolya artériák extracranialis részeinek feltárását, valamint azok elzáródásának és a csigolyaartériák deformációjának azonosítását.
A transzkraniális dopplerográfia (TCD vagy TKDG) alacsonyabb frekvenciájú ultrahanghullámok használatán alapul, amelyek áthatolnak a koponyacsontok vékony részein. A módszer lehetővé teszi az elülső, középső és hátsó agyi és basilaris artériák véráramlásának tanulmányozását és az intracranialis hemodinamikának felmérését az extracranialis artériák elzáródásában, az angiospasmus azonosítását SAH-ban, az intracranialis artériák elzáródását, az artériás aneurizmákat, a malformációkat, az arteriovenosus rendellenességeket. az agy vénás keringése. TKD kombinálva funkcionális tesztek(kompressziós, ortosztatikus, nitroglicerinnel, CO2-vel stb.) lehetővé teszik az agyi hemodinamika és az agy vaszkuláris tartalékainak állapotának felmérését. Ultrahang és TKD vizsgálat a kétoldalas szkennelés(és különösen a színes duplex kódolással fokozva) lehetővé teszik az érfal elkülönítését a véráramtól, ami lehetővé teszi az intima-media komplexum, az ateroszklerotikus plakk természetének tanulmányozását, valamint az embologenitás (homogén alacsony sűrűségű és heterogén, túlsúlyban az alacsony ultrahangsűrűségű szerkezetek). A TKD monitorozás az érzékelők fejre rögzítésével egy speciális sisakban lehetővé teszi az agyi erekben lévő mikroembóliák kimutatását, valamint a spektrogramok és az embóliákból származó hangjelek elemzését („csiripelés”, „fütyülés”, „pattanás” vagy állandó hang) anyag.

Így a VBN diagnózisának magában kell foglalnia egy ultrahangos vizsgálatot az extracranialis erek károsodásának kimutatására, és azt TCD-vel kell kiegészíteni az agy vaszkuláris tartalékainak állapotának tanulmányozására. Az ultrahang és a TCD lehetővé teszi a VBI kezelésének objektív értékelését.

Bibliográfia
1. Vilensky B.S. Stroke. - Szentpétervár, 1990.
2. Megkülönböztető diagnózis idegbetegségek./ Szerk. G.A. Akimova és M.M. Ugyanez az útmutató az orvosoknak. - Szentpétervár: Hippokratész, 2001.
3. Neurológiai folyóirat 3,2001. AZ ÉS. Skvorcova. Ischaemiás stroke: ischaemia patogenezise, ​​terápiás megközelítések.
4. Neurológia./ Szerk. M. Samuels. Per. angolról. - M.: Gyakorlat, 1997.
5. Idegrendszeri betegségek./ Szerk. M.N. Puzin. Oktatóanyag posztgraduális képzési rendszer hallgatói számára - M.: Orvostudomány, 2002.
6. Troshin V.D. Érrendszeri betegségek idegrendszer. Korai diagnózis, kezelés, megelőzés. Útmutató orvosoknak. - N. Novgorod, 1992.
7. Troshin V.M., Kravtsov Yu.I. Gyermekek idegrendszeri betegségei. Útmutató orvosoknak és hallgatóknak, v.2 - N. Novgorod: Sarpi, 1993.
8. Shtulman D.R., Levin O.S. Neurology. Gyakorlati orvos kézikönyve - M.: MED press-inform, 2002.
9. Jakovlev N.A. Vertebrobasilaris elégtelenség. A vertebrobasilaris artériás rendszer szindróma - Moszkva, 2001.
10. Yakhno N.N., Shtulman D.R. Az idegrendszer betegségei. Útmutató orvosoknak, v.1 - M.: Medicina, 2001.