7. fejezet Vérgázok és sav-bázis egyensúly Vérgázok: Oxigén (O2) és szén-dioxid (CO2) Oxigénszállítás A túléléshez az embernek képesnek kell lennie arra, hogy felszívja az oxigént a légkörből, és eljusson a sejtekbe, ahol felhasználják. anyagcsere. Néhány

Vér. Milyen elem járja át az ereket? Hogyan lehet meghatározni egy személy karakterét vércsoport szerint. Asztrológiai levelezés vércsoportonként. Négy vércsoport van: I, II, III, IV. A tudósok szerint a vér nemcsak az emberi egészség állapotát és a

A vér térfogata és fizikai-kémiai tulajdonságai Vértérfogat - a teljes vér mennyisége egy felnőtt testében átlagosan a testtömeg 6-8%-a, ami 5-6 liternek felel meg. A teljes vértérfogat növekedését hipervolémiának, a csökkenést hipovolémiának nevezzük

Különböző sebességgel mozog, ami a szív összehúzódásától, a vérkeringés funkcionális állapotától függ. Viszonylag alacsony áramlási sebesség mellett a vérrészecskék párhuzamosak egymással. Ez az áramlás lamináris, a véráramlás réteges. Ha a vér lineáris sebessége megemelkedik és egy bizonyos értéknél nagyobb lesz, áramlása ingadozóvá válik (ún. "turbulens" áramlás).

A véráramlás sebességét a Reynolds-szám segítségével határozzuk meg, értéke, amelynél a lamináris áramlás turbulenssé válik, körülbelül 1160. Az adatok azt mutatják, hogy a véráramlás turbulenciája a nagy és az aorta elejének ágaiban lehetséges. A legtöbb véredényt lamináris véráramlás jellemzi. A vér mozgása az erekben szintén fontos paraméterek: "nyírófeszültség" és "nyírási sebesség".

A vér viszkozitása a nyírási sebességtől függ (0,1-120 s-1 tartományban). Ha a nyírási sebesség nagyobb, mint 100 s-1, a vér viszkozitásában bekövetkező változások nem kifejezettek, miután a nyírási sebesség eléri a 200 s-1 értéket, a viszkozitás nem változik.

A nyírófeszültség az edény egységnyi területére ható erő, és pascalban (Pa) mérik. A nyírási sebességet reciprok másodpercben (s-1) mérjük, ez a paraméter azt a sebességet jelzi, amellyel a párhuzamosan mozgó folyadékrétegek egymáshoz képest mozognak. A vért viszkozitása jellemzi. Pascal másodpercben mérik, és a nyírófeszültség és a nyírási sebesség arányaként határozzák meg.

Hogyan értékelik a vér tulajdonságait?

A vér viszkozitását befolyásoló fő tényező a vörösvértestek koncentrációja, amelyet hematokritnak neveznek. A hematokrit vérmintából centrifugálással határozzuk meg. A vér viszkozitása a hőmérséklettől is függ, és a fehérjék összetétele is meghatározza. A fibrinogén és a globulinok befolyásolják a legnagyobb mértékben a vér viszkozitását.

Mostanáig a reológia elemzésére szolgáló módszerek kidolgozása, amelyek objektíven tükröznék a vér tulajdonságait, továbbra is aktuálisak.

A vér tulajdonságainak értékelésében a fő érték az aggregációs állapota. A vér tulajdonságainak mérésének fő módszereit különféle típusú viszkoziméterekkel végzik: olyan eszközöket használnak, amelyek a Stokes-módszer szerint működnek, valamint az elektromos, mechanikai, akusztikus rezgések rögzítésének elve szerint; rotációs reométerek, kapilláris viszkoziméterek. A reológiai technikák alkalmazása lehetővé teszi a vér biokémiai és biofizikai tulajdonságainak tanulmányozását az anyagcsere- és hemodinamikai rendellenességek mikroregulációjának szabályozására.

Az idézethez: Shilov A.M., Avshalumov A.S., Sinitsina E.N., Markovsky V.B., Poleshchuk O.I. Változások a vér reológiai tulajdonságaiban metabolikus szindrómában szenvedő betegeknél // RMJ. 2008. 4. sz. S. 200

A metabolikus szindróma (MS) olyan anyagcsere-rendellenességek és szív- és érrendszeri betegségek komplexuma, amelyek patogenetikailag az inzulinrezisztencián (IR) keresztül kapcsolódnak egymáshoz, és magukban foglalják a csökkent glükóztoleranciát (IGT), a cukorbetegséget (DM), az artériás magas vérnyomást (AH), valamint a hasi elhízással és aterogén diszlipidémia (trigliceridek növekedése - TG, alacsony sűrűségű lipoprotein - LDL, nagy sűrűségű lipoprotein - HDL csökkenése).

A DM, mint az SM összetevője prevalenciájában közvetlenül a szív- és érrendszeri és onkológiai megbetegedések után jelentkezik, és a WHO szakértői szerint 2010-re elterjedtsége eléri a 215 millió embert.
A DM szövődményei miatt veszélyes, mivel a cukorbetegség érrendszeri károsodása a magas vérnyomás, a szívinfarktus, az agyi stroke, a veseelégtelenség, a látásvesztés és a végtag amputáció kialakulásának oka.
A klasszikus biorheológia szempontjából a vér elektrolitok, fehérjék és lipidek kolloid oldatában képződő elemekből álló szuszpenziónak tekinthető. Az érrendszer mikrokeringési szakasza az a hely, ahol a véráramlással szembeni legnagyobb ellenállás nyilvánul meg, ami az érrendszer architektonikájához és a vérkomponensek reológiai viselkedéséhez kapcsolódik.
Vérreológia (a görög rhe'os szóból - áramlás, áramlás) - a vér folyékonysága, amelyet a vérsejtek funkcionális állapotának összessége (mobilitás, deformálhatóság, eritrociták, leukociták és vérlemezkék aggregációs aktivitása), a vér viszkozitása (koncentrációja) határoz meg. fehérjék és lipidek), a vér ozmolaritása (glükózkoncentráció). A vér reológiai paramétereinek kialakításában a kulcsszerep a vérsejteké, elsősorban a vörösvértesteké, amelyek a vérsejtek teljes térfogatának 98%-át teszik ki.
Bármely betegség előrehaladását bizonyos vérsejtek funkcionális és szerkezeti változásai kísérik. Különösen érdekesek az eritrociták változásai, amelyek membránjai a plazmamembránok molekuláris szerveződésének modelljei. Aggregációs aktivitásuk és deformálhatóságuk, amelyek a mikrokeringés legfontosabb összetevői, nagymértékben függ a vörösvérsejt membránok szerkezeti felépítésétől.
A vér viszkozitása a mikrocirkuláció egyik szerves jellemzője, amely jelentősen befolyásolja a hemodinamikai paramétereket. A vér viszkozitásának részesedését a vérnyomás és a szervi perfúzió szabályozásának mechanizmusaiban Poiseuille törvénye tükrözi:

MOorgan \u003d (Rart - Rven) / Rlok, ahol Rlok. \u003d 8Lh / pr4,

Ahol L az ér hossza, h a vér viszkozitása, r az ér átmérője (1. ábra).
A DM és SM vérhemorheológiájával foglalkozó számos klinikai vizsgálat kimutatta az eritrociták deformabilitását jellemző paraméterek csökkenését. Cukorbetegeknél a vörösvértestek deformációs képességének csökkenése és megnövekedett viszkozitása a glikált hemoglobin (HbA1c) mennyiségének növekedése eredménye. Feltételezték, hogy a kapillárisokban a vérkeringés ezzel járó nehézsége és a bennük lévő nyomásváltozás serkenti az alapmembrán megvastagodását, a szövetekbe való diffúziós oxigénszállítási együttható csökkenéséhez vezet, vagyis a kóros eritrociták vérkeringést játszanak. kiváltó szerepet a diabéteszes angiopátia kialakulásában.
A HbA1c egy glikált hemoglobin, amelyben a glükózmolekulák a HbA-molekula b-láncának b-terminális valinjához kapcsolódnak. Egy egészséges ember hemoglobinjának több mint 90%-át a HbAO képviseli, amely 2β- és 2b-polipeptidláncokkal rendelkezik. A hemoglobin glikált formái alkotják a HbA = HbA1a + HbA1b + HbA1c. A glükóz HbA-val nem minden közbenső labilis vegyülete alakul át stabil keton formává, mivel koncentrációjuk az eritrocita érintkezésének időtartamától és a vérben lévő glükóz mennyiségétől függ egy adott pillanatban (2. ábra). Eleinte ez a kapcsolat a glükóz és a HbA között „gyenge” (azaz reverzibilis), majd stabilan emelkedett vércukorszint mellett ez a kapcsolat „erőssé” válik, és mindaddig fennáll, amíg a lépben a vörösvértestek el nem pusztulnak. Az eritrociták átlagos élettartama 120 nap, így a cukorhoz kötött hemoglobin (HbA1c) szintje a cukorbetegek anyagcseréjének állapotát tükrözi 3-4 hónapon keresztül. A glükózmolekulához kötött Hb százalékos aránya képet ad a vércukorszint növekedésének mértékéről; ez minél magasabb, annál hosszabb és magasabb a vércukorszint és fordítva.
Ma azt feltételezik, hogy a magas vércukorszint az egyik fő oka a cukorbetegség káros hatásai, az úgynevezett késői szövődmények (mikro- és makroangiopátiák) kialakulásának. Ezért a magas HbA1c szint a DM késői szövődményeinek lehetséges kialakulásának markere.
A különböző szerzők szerint a HbA1c az egészséges emberek vérében lévő teljes Hb mennyiségének 4-6%-a, míg a cukorbetegeknél a HbA1c szintje 2-3-szor magasabb.
Normál körülmények között a normál vörösvértest bikonkáv korong alakú, aminek köszönhetően felülete 20%-kal nagyobb egy azonos térfogatú gömbhöz képest.
A normál eritrociták jelentősen deformálódhatnak, amikor áthaladnak a kapillárisokon, miközben nem változtatják térfogatukat és felületüket, ami magas szinten tartja a gázok diffúzióját a különböző szervek teljes mikrovaszkulációjában. Kimutatták, hogy az eritrociták nagy deformálhatósága esetén az oxigén maximális átvitele a sejtekbe történik, és a deformálhatóság romlásával (a merevség növekedésével) a sejtek oxigénellátása élesen csökken, és a szövetek pO2-ja csökken.
A deformálhatóság az eritrociták legfontosabb tulajdonsága, amely meghatározza a transzport funkció ellátására való képességüket. Az eritrocitáknak ez a képessége, hogy állandó térfogaton és állandó felületen változtatják alakjukat, lehetővé teszi számukra, hogy alkalmazkodjanak a mikrocirkulációs rendszerben a véráramlás feltételeihez. A vörösvértestek deformálhatósága olyan tényezőknek köszönhető, mint a belső viszkozitás (az intracelluláris hemoglobin koncentrációja), a sejtgeometria (a bikonkáv korong alakjának megtartása, térfogat, felület/térfogat arány), valamint a membrán tulajdonságai, amelyek biztosítják az eritrociták alakját és rugalmasságát.
A deformálhatóság nagymértékben függ a lipid kettősréteg összenyomhatóságának mértékétől és a sejtmembrán fehérjeszerkezeteivel való kapcsolatának állandóságától.
A vörösvértest membrán rugalmas és viszkózus tulajdonságait a citoszkeletális fehérjék, integrál fehérjék állapota és kölcsönhatása, az ATP, Ca2+, Mg2+ ionok optimális tartalma és a hemoglobin koncentráció határozza meg, amelyek meghatározzák az eritrocita belső fluiditását. Az eritrocita membránok merevségét növelő tényezők a következők: stabil hemoglobinvegyületek képződése glükózzal, a koleszterin koncentrációjának növekedése bennük és a szabad Ca2 + és az ATP koncentrációjának növekedése az eritrocitákban.
A vörösvértestek deformálhatóságának romlása a membránok lipidspektrumának megváltozásakor, mindenekelőtt a koleszterin/foszfolipidek arány megbomlásakor, valamint a lipidperoxidáció (LPO) következtében fellépő membránkárosodás termékei esetén következik be. Az LPO termékek destabilizáló hatással vannak az eritrociták szerkezeti és funkcionális állapotára, és hozzájárulnak azok módosulásához. Ez az eritrocita membránok fizikai-kémiai tulajdonságainak megsértésében, a membránlipidek mennyiségi és minőségi változásában, a lipid kettősréteg passzív permeabilitásának növekedésében fejeződik ki a K+, H+, Ca2+ tekintetében. A legújabb vizsgálatokban elektronspin rezonancia spektroszkópiával szignifikáns összefüggést figyeltek meg az eritrocita deformabilitás romlása és az MS markerek (BMI, BP, orális glükóz tolerancia teszt utáni glükózszint, atherogén diszlipidémia) között.
Az eritrociták deformálhatósága csökken a plazmafehérjék, elsősorban a fibrinogén felszívódása miatt a vörösvértest membránok felszínén. Ez magában foglalja a vörösvértestek membránjának változásait, a vörösvértest membrán felszíni töltésének csökkenését, a vörösvértestek alakjának megváltozását és a plazma változásait (fehérjekoncentráció, lipidspektrum, összkoleszterin, fibrinogén, heparin). Az eritrociták fokozott aggregációja a transzkapilláris anyagcsere megzavarásához, biológiailag aktív anyagok felszabadulásához vezet, serkenti a vérlemezkék adhézióját és aggregációját.
A vörösvértestek deformálhatóságának romlása kíséri a lipidperoxidációs folyamatok aktiválódását és az antioxidáns rendszer összetevőinek koncentrációjának csökkenését különféle stresszes helyzetekben vagy betegségekben (különösen cukorbetegségben és CVD-ben). A membránok többszörösen telítetlen zsírsavainak autooxidációjából származó lipid-peroxidok intracelluláris felhalmozódása az eritrociták deformálhatóságát csökkentő tényező.
A szabadgyökös folyamatok aktiválódása a keringő eritrociták károsodásával (membránlipidek oxidációja, a bilipidréteg megnövekedett merevsége, a membránfehérjék glikozilációja és aggregációja) a hemorheológiai tulajdonságokban bekövetkező zavarokat okoz, amelyek közvetetten befolyásolják az oxigéntranszport funkció egyéb paramétereit. a vér és az oxigén szállítása a szövetekben. A mérsékelten aktivált LPO-t tartalmazó vérszérum, amelyet a malondialdehid (MDA) szintjének csökkenése igazol, az eritrociták deformálhatóságának növekedéséhez és az eritrocita-aggregáció csökkenéséhez vezet. Ugyanakkor az LPO jelentős és folyamatos aktiválása a szérumban az eritrociták deformálhatóságának csökkenéséhez és aggregációjuk növekedéséhez vezet. Így az eritrociták az elsők között reagálnak az LPO aktivációra, először az eritrociták deformálhatóságának növelésével, majd az LPO termékek felhalmozódásával és az antioxidáns védelem kimerülésével a membrán merevségének és aggregációs aktivitásának növekedésével, ami ennek megfelelően a vér viszkozitásának változása.
A vér oxigénmegkötő tulajdonságai fontos szerepet játszanak a szervezetben a szabad gyökök oxidációs folyamatai és az antioxidáns védelem közötti egyensúly fenntartásának élettani mechanizmusaiban. A vérnek ezek a tulajdonságai határozzák meg a szövetekbe történő oxigéndiffúzió természetét és nagyságát, annak szükségességétől és felhasználásának hatékonyságától függően, hozzájárulnak a prooxidáns-antioxidáns állapothoz, különböző helyzetekben akár antioxidáns, akár prooxidáns tulajdonságokat mutatva.
Az eritrociták deformálhatósága tehát nemcsak meghatározó tényező az oxigén perifériás szövetekbe történő szállításában és szükségletük biztosításában, hanem az antioxidáns védekezés hatékonyságát, végső soron a prooxidáns fenntartásának teljes szervezetét is befolyásoló mechanizmus. - a szervezet antioxidáns egyensúlya.
IR-vel a perifériás vérben a vörösvértestek számának növekedését figyelték meg. Ebben az esetben az eritrociták aggregációjának növekedése az adhéziós makromolekulák számának növekedése miatt következik be, és az eritrociták deformálhatóságának csökkenése figyelhető meg, annak ellenére, hogy az inzulin fiziológiás koncentrációban jelentősen javítja a vér reológiai tulajdonságait. Az IR-ben vérnyomás-emelkedés kíséretében az inzulinreceptorok sűrűségének csökkenése és a tirozin-protein-kináz (a GLUT intracelluláris inzulin jeltovábbítója) aktivitásának csökkenése, míg a Na + / H + csatornák száma. az eritrocita membránon megnövekedett.
Jelenleg széles körben elterjedt az az elmélet, amely szerint a membránzavarok a különböző betegségek, különösen az SM-ben előforduló magas vérnyomás fő okai a szervi megnyilvánulásoknak. A membrán rendellenességek alatt a plazmamembránok iontranszportáló rendszereinek aktivitásában bekövetkező változást értjük, amely a Na + / H + csere aktiválásában, a K + csatornák intracelluláris kalcium iránti érzékenységének növekedésében nyilvánul meg. A membránzavarok kialakulásában a lipidváznak és a citoszkeletonnak van a fő szerepe, mint a membrán szerkezeti állapotának szabályozói és az intracelluláris jelátviteli rendszerek (cAMP, polifoszfoinozitidok, intracelluláris kalcium).
A celluláris rendellenességek a szabad (ionizált) kalcium túlzott koncentrációján alapulnak a citoszolban (abszolút vagy relatív az intracelluláris magnézium elvesztése miatt, amely fiziológiás kalcium antagonista). Ez a sima vaszkuláris miociták megnövekedett összehúzódásához vezet, beindítja a DNS-szintézist, fokozva a sejtek növekedési hatását, és az azt követő hiperpláziát. Hasonló változások fordulnak elő a különböző típusú vérsejtekben: eritrocitákban, vérlemezkékben, limfocitákban.
A kalcium intracelluláris újraeloszlása ​​a vérlemezkékben és az eritrocitákban a mikrotubulusok károsodásával, a kontraktilis rendszer aktiválásával, a vérlemezkékből származó biológiailag aktív anyagok (BAS) felszabadulásának reakciójával jár, ami kiváltja adhéziót, aggregációt, helyi és szisztémás érszűkületet (tromboxán A2).
A magas vérnyomásban szenvedő betegeknél az eritrocita membránok rugalmas tulajdonságainak változása a felszíni töltésük csökkenésével jár, majd vörösvértest-aggregátumok képződésével. A spontán aggregáció maximális sebességét perzisztens eritrocita-aggregátumok képződésével a III. fokozatú AH-ban szenvedő betegeknél figyelték meg, akiknél a betegség bonyolult lefolyása volt. Az eritrociták spontán aggregációja fokozza az intraeritrocitákon belüli ADP felszabadulását, majd hemolízis következik be, ami konjugált vérlemezke-aggregációt okoz. Az eritrociták hemolízise a mikrokeringési rendszerben a vörösvértestek deformálhatóságának megsértésével is összefüggésbe hozható, mint élettartamuk korlátozó tényezője.
Az eritrociták alakjának legjelentősebb változásai a mikrovaszkulatúrában figyelhetők meg, amelyek kapillárisainak egy része 2 mikronnál kisebb átmérőjű. A vitális mikroszkópos vizsgálat azt mutatja, hogy a kapillárisban mozgó eritrociták jelentős deformáción mennek keresztül, miközben változatos alakot vesznek fel.
A cukorbetegséggel kombinált magas vérnyomásban szenvedő betegeknél az eritrociták kóros formáinak számának növekedését mutatták ki: echinocyták, sztómatociták, szferociták és régi eritrociták az érrendszerben.
A leukociták nagymértékben hozzájárulnak a hemorheológiához. Alacsony deformációs képességük miatt a leukociták a mikrovaszkulatúra szintjén rakódnak le, és jelentősen befolyásolják a perifériás érellenállást.
A vérlemezkék fontos helyet foglalnak el a vérzéscsillapító rendszerek sejt-humorális interakciójában. Az irodalmi adatok a vérlemezkék funkcionális aktivitásának megsértését jelzik már az AH korai stádiumában, ami aggregációs aktivitásuk növekedésében, az aggregációs induktorokkal szembeni érzékenység növekedésében nyilvánul meg.
Számos tanulmány kimutatta a vérlemezkék szerkezetében és funkcionális állapotában bekövetkező változások jelenlétét artériás hipertóniában, ami a tapadó glikoproteinek expressziójának növekedésében fejeződik ki a vérlemezkék felületén (GpIIb / IIIa, P-szelektin), a vérlemezkék α-2-adrenerg agonistáival szembeni sűrűség és érzékenység növekedése, no-receptorok, a Ca2+ ionok bazális és trombin által stimulált koncentrációjának növekedése a vérlemezkékben, a vérlemezke aktivációs markerek plazmakoncentrációjának emelkedése (oldható P-szelektin, b-throm-bo-modulin), fokozza a vérlemezkemembránok szabad gyökös lipidoxidációjának folyamatait.
A kutatók minőségi változást észleltek a vérlemezkékben a magas vérnyomásban szenvedő betegeknél a vérplazma szabad kalciumszintjének növekedése hatására, ami korrelál a szisztolés és diasztolés vérnyomás nagyságával. A magas vérnyomásban szenvedő betegek vérlemezkéinek elektronmikroszkópos vizsgálata feltárta a vérlemezkék különböző morfológiai formáinak jelenlétét, amelyek fokozott aktivációjuk eredménye. A legjellemzőbbek az olyan alakváltozások, mint a pszeudopodiális és a hialin típus. Magas korrelációt figyeltek meg a megváltozott formájú vérlemezkék számának növekedése és a trombózisos szövődmények gyakorisága között. Az AH-ban szenvedő SM-es betegeknél a vérben keringő thrombocyta-aggregátumok növekedését mutatják ki.
A diszlipidémia jelentősen hozzájárul a funkcionális thrombocyta hiperaktivitáshoz. Az összkoleszterin-, LDL- és VLDL-tartalom növekedése hiperkoleszterinémiában a tromboxán A2 felszabadulásának patológiás növekedését okozza a vérlemezke-aggregációs aktivitás növekedésével. Ennek oka az apo-B és apo-E lipoprotein receptorok jelenléte a vérlemezkék felületén. Másrészt a HDL csökkenti a tromboxán termelést azáltal, hogy gátolja a vérlemezke-aggregációt azáltal, hogy specifikus receptorokhoz kötődik.
Az SM vérhemorheológiai állapotának felmérése érdekében 98 beteget vizsgáltunk, akiknek BMI > 30 kg/m2, IGT és HbA1c >8%. A vizsgált betegek között 34 nő (34,7%) és 64 férfi (65,3%) volt; a teljes csoportban a betegek átlagéletkora 54,6±6,5 év volt.
A vér reológiai normatív mutatóit a rendszeres, rutin gyógyszeres vizsgálaton átesett normotoniás betegeknél (20 beteg) határoztuk meg.
Az eritrociták elektroforetikus mobilitását (EPME) az "Opton" citofotométeren határoztuk meg a következő módban: I=5 mA, V=100 V, t=25°. Az eritrociták mozgását fáziskontraszt mikroszkóppal 800-szoros nagyítással rögzítettük. Az EFPE-t a következő képlettel számítottuk ki: B=I/t.E, ahol I a vörösvértestek útja a mikroszkóp szemlencse rácsában egy irányban (cm), t az áthaladási idő (sec), E az elektromos térerősség (V/). cm). Minden esetben 20-30 eritrocita migrációs sebességét számítottuk ki (N EPME=1,128±0,018 µm/cm/sec-1/B-1). Ezzel egyidőben Nikon Eklips 80i mikroszkóppal a kapilláris vér hemoszkennelését is elvégezték.
A vérlemezke hemosztázis - thrombocyta aggregációs aktivitást (AATP) lézeres aggregométeren - Aggregation Analyzer - Biola Ltd. (Unimed, Moszkva) határoztuk meg az O'Brien által módosított Born módszer szerint. ADP-t (Serva, Franciaország) 0,1 µm végső koncentrációban (N AATP = 44,2±3,6%) használtunk aggregációindukálóként.
Az összkoleszterin (TC), a nagy sűrűségű lipoprotein koleszterin (HDL-C) és a trigliceridek (TG) szintjét enzimatikus módszerrel határoztuk meg FM-901 autoanalizátoron (Labsystems, Finnország) Randox (Franciaország) reagenseivel.
A nagyon alacsony sűrűségű lipoprotein koleszterin (VLDL-C) és az alacsony sűrűségű lipoprotein koleszterin (LDL-C) koncentrációját a Friedewald W.T. képletével egymás után számítottuk ki. (1972):

VLDL koleszterin \u003d TG / 2.2
LDL-koleszterin = összkoleszterin - (VLDL-koleszterin + HDL-koleszterin)

Az aterogén indexet (AI) az A.I. képlet alapján számítottuk ki. Klimova (1977):

IA \u003d (OXC - HDL-koleszterin) / HDL-koleszterin.

A fibrinogén koncentrációját a vérplazmában fotometriásan határoztuk meg a "Fibrintimer" (Németország) turbodimetriás regisztrációs módszerrel, a "Multifibrin Test-Kit" (Behring AG) kereskedelmi készletek felhasználásával.
2005-ben a Nemzetközi Diabetes Alapítvány (IDF) szigorúbb kritériumokat vezetett be a normál éhomi glükózszint meghatározásához.<5,6 ммоль/л.
Az SM-ben szenvedő betegek vizsgálati csoportjának farmakoterápiájának (metformin - 1-2 alkalommal 1 g, fenofibrát - 145 mg naponta 1-2 alkalommal; bisoprolol - 5-10 mg naponta) fő célja a glikémiás szint normalizálása volt. és lipidémiás vérprofilok, a vérnyomás célértékének elérése - 130/85 Hgmm. A kezelés előtti és utáni vizsgálat eredményeit az 1. táblázat tartalmazza.
Az SM-ben szenvedő betegek teljes vérének mikroszkópos vizsgálata a deformált eritrociták (echinocyták, ovalociták, poikilociták, acantociták) és a vérben keringő eritrocita-thrombocyta aggregátumok számának növekedését mutatja. A mikroszkópos hemoscanning során a kapillárisvér morfológiájában bekövetkezett változások súlyossága egyenes arányban áll a HbA1c% szintjével (3. ábra).
A táblázatból látható, hogy a kontroll kezelés végére statisztikailag szignifikánsan csökkent az SBP, illetve a DBP 18,8, illetve 13,6%-kal (p<0,05). В целом по группе, на фоне статистически достоверного снижения концентрации глюкозы в крови на 36,7% (p<0,01), получено значительное снижения уровня HbA1c - на 43% (p<0,001). При этом одновременно документирована выраженная статистически достоверная положительная динамика со стороны функционального состояния форменных элементов крови: скорость ЭФПЭ увеличилась на 38,3% (р<0,001), ААТр уменьшилась на 29,1% (p<0,01) (рис. 4). В целом по группе к концу лечения получена статистически достоверная динамика со стороны биохимических показателей крови: ИА уменьшился на 24,1%, концентрация ФГ снизилась на 21,5% (p<0,05).
A kapott eredmények többváltozós elemzése szoros statisztikailag szignifikáns fordított korrelációt mutatott ki az EPPE és a HbA1c dinamikája között - rEPPE-HbA1c=-0,76; hasonló összefüggést kaptunk az eritrociták funkcionális állapota, a vérnyomás és az IA szint között: rEPPE-SBP = -0,56, rEPPE - DBP = -0,78, rEPPE - IA = -0,74 (p<0,01). В свою очередь, функциональное состояние тромбоцитов (ААТр) находится в прямой корреляционной связи с уровнями АД: rААТр - САД = 0,67 и rААТр - ДАД = 0,72 (р<0,01).
Az SM-ben az AH-t számos kölcsönhatásban lévő metabolikus, neurohumorális, hemodinamikai tényező és a vérsejtek funkcionális állapota határozza meg. A vérnyomásszint normalizálása a biokémiai és reológiai vérparaméterek teljes pozitív változásának köszönhető.
A hipertónia hemodinamikai alapja SM-ben a perctérfogat és a TPVR közötti kapcsolat megsértése. Először az erekben funkcionális változások következnek be a vér reológiai változásaival, a transzmurális nyomással és az érszűkítő reakciókkal a neurohumorális stimuláció hatására, majd a mikrocirkulációs erekben morfológiai változások alakulnak ki, amelyek az átépülésük hátterében állnak. A vérnyomás emelkedésével az arteriolák tágulási tartaléka csökken, ezért a vér viszkozitásának növekedésével a perifériás érellenállás nagyobb mértékben változik, mint fiziológiás körülmények között. Ha az érágy tágulási tartaléka kimerül, akkor a reológiai paraméterek különösen fontossá válnak, mivel a magas vérviszkozitás és az eritrociták csökkent deformálhatósága hozzájárul az OPSS növekedéséhez, megakadályozva az optimális oxigénszállítást a szövetekbe.
Így SM-ben a fehérje glikáció (különösen az eritrociták, amelyet magas HbA1c-tartalom dokumentál) eredményeként a vér reológiai paraméterei megsérülnek: csökken az eritrociták rugalmassága és mobilitása, fokozódik a vérlemezke-aggregáció. hiperglikémia és diszlipidémia miatti aktivitás és vérviszkozitás. A vér megváltozott reológiai tulajdonságai hozzájárulnak a teljes perifériás rezisztencia növekedéséhez a mikrokeringés szintjén, és az SM-ben előforduló szimpatikotóniával kombinálva az AH kialakulásának hátterében. A Pharma-co-lo-gi-che-sky (biguanidok, fibrátok, sztatinok, szelektív b-blokkolók) a vér glikémiás és lipidprofiljának korrekciója hozzájárul a vérnyomás normalizálásához. Az SM és DM folyamatos terápia hatékonyságának objektív kritériuma a HbA1c dinamikája, melynek 1%-os csökkenése a vaszkuláris szövődmények (MI, agyi stroke stb.) kialakulásának kockázatának statisztikailag szignifikáns csökkenésével jár együtt. 20% vagy több.

Irodalom
1. Balabolkin M.I. Az IR szerepe a 2-es típusú diabetes mellitus patogenezisében. Ter. Archívum. 2003, 1. szám, 72-77.
2. Zincsuk V.V., Boriszjuk M.V. A vér oxigénmegkötő tulajdonságainak szerepe a szervezet prooxidáns-antioxidáns egyensúlyának fenntartásában. Előrelépések az élettani tudományokban. 199, E 30, 3. szám, 38-48.
3. Katyukhin L.N. Az eritrociták reológiai tulajdonságai. Modern kutatási módszerek. Orosz fiziológiai folyóirat. ŐKET. Sechenov. 1995, T 81, 6. szám, 122-129.
4. Kotovskaya Yu.V. Metabolikus szindróma: prognosztikai érték és a komplex terápia modern megközelítései. Szív. 2005, T 4, 5. szám, 236-241.
5. Mamedov M.N., Perova N.V., Kosmatova O.V. és munkatársai: A metabolikus szindróma megnyilvánulásainak korrekciójának kilátásai, a kombinált vérnyomáscsökkentő és lipidszint-csökkentő terápia hatása a teljes koszorúér-kockázatra és a szöveti inzulinrezisztenciára. Kardiológia. 2003, T 43, 3.13-19.
6. Metabolikus szindróma. Szerkesztette: G.E. Roitberg. Moszkva: "MEDpress-inform", 2007.
7. Syrtlanova E.R., Gilmutdinova L.T. Tapasztalatok a moxonidin alkalmazásával artériás hipertóniában szenvedő betegeknél, metabolikus szindrómával kombinálva. Kardiológia. 2003, T 43, 3. szám, 33-35.
8. Chazova I.E., Mychka V.B. Metabolikus szindróma, 2-es típusú diabetes mellitus és artériás magas vérnyomás. Szív: napló gyakorló szakemberek számára. 2003, T 2, 3. szám, 102-144.
9. Shevchenko O.P., Praskurnichiy E.A., Shevchenko A.O. Artériás magas vérnyomás és elhízás. Moszkva Reopharm. 2006.
10. Shilov A.M., Melnik M.V. Az artériás magas vérnyomás és a vér reológiai tulajdonságai. Moszkva: "BARS", 2005.
11. Banerjee R., Nageshwari K., Puniyani R.R. A vörösvértest-merevség diagnosztikai jelentősége. Clin. Hemorheol. microcic. 1988. évf. 19., 1. szám, 21-24.
12. TERÜLETI Tanulmányok Kutatói. Lancet 2005, e-kiadvány november 14.
13. George C., Thao Chan M., Weill D. és mások. De la deformabilite erytrocytairre a l, oxigenizációs tissulaire. Med. Actuelle. 1983. évf. 10., 3. szám, 100-103.
14. Resnick H.E., Jones K., Ruotolo G. és mások. Az inzulinrezisztencia, a metabolikus szindróma és a szív- és érrendszeri betegségek kockázata nem cukorbeteg amerikai indiánoknál. Az erős szív tanulmány. Cukorbetegség ellátása. 2003. 26: 861-867.
15. Wilson P.W.F., Grandy S.M. A metabolikus szindróma: gyakorlati útmutató az eredethez és a kezeléshez: I. rész. Keringés. 2003. 108: 1422-1425.

Vérreológia(a görög szóból rheos- áramlás, áramlás) - a vér folyékonysága, amelyet a vérsejtek funkcionális állapotának összessége (mobilitás, deformálhatóság, eritrociták, leukociták és vérlemezkék aggregációs aktivitása), a vér viszkozitása (fehérjék és lipidek koncentrációja), a vér ozmolaritása (glükózkoncentráció) határoz meg ). A vér reológiai paramétereinek kialakításában a kulcsszerep a vérsejteké, elsősorban a vörösvértesteké, amelyek a vérsejtek teljes térfogatának 98%-át teszik ki. .

Bármely betegség előrehaladását bizonyos vérsejtek funkcionális és szerkezeti változásai kísérik. Különösen érdekesek az eritrociták változásai, amelyek membránjai a plazmamembránok molekuláris szerveződésének modelljei. Aggregációs aktivitásuk és deformálhatóságuk, amelyek a mikrokeringés legfontosabb összetevői, nagymértékben függ a vörösvérsejt membránok szerkezeti felépítésétől. A vér viszkozitása a mikrocirkuláció egyik szerves jellemzője, amely jelentősen befolyásolja a hemodinamikai paramétereket. A vér viszkozitásának arányát a vérnyomás és a szervperfúzió szabályozásának mechanizmusaiban a Poiseuille-törvény tükrözi: MOorgana = (Rart - Rven) / Rlok, ahol Rlok= 8Lh / pr4, L az ér hossza, h a vér viszkozitása, r az ér átmérője. (1. ábra).

A diabétesz mellituszban (DM) és a metabolikus szindrómában (MS) végzett vérhemorheológiával foglalkozó számos klinikai vizsgálat kimutatta az eritrociták deformabilitását jellemző paraméterek csökkenését. Cukorbetegeknél a vörösvértestek deformációs képességének csökkenése és megnövekedett viszkozitása a glikált hemoglobin (HbA1c) mennyiségének növekedése eredménye. Felmerült, hogy az ebből fakadó kapillárisok vérkeringésének nehézsége és a bennük bekövetkező nyomásváltozás serkenti az alaphártya megvastagodását, és a szövetek oxigénszállítási együtthatójának csökkenéséhez vezet, i.e. a kóros vörösvértestek kiváltó szerepet játszanak a diabéteszes angiopátia kialakulásában.

Normál körülmények között a normál vörösvértest bikonkáv korong alakú, aminek köszönhetően felülete 20%-kal nagyobb egy azonos térfogatú gömbhöz képest. A normál eritrociták jelentősen deformálódhatnak, amikor áthaladnak a kapillárisokon, miközben nem változtatják térfogatukat és felületüket, ami magas szinten tartja a gázok diffúzióját a különböző szervek teljes mikrovaszkulációjában. Kimutatták, hogy az eritrociták nagy deformálhatósága esetén az oxigén maximális átvitele a sejtekbe történik, és a deformálhatóság romlása (megnövekedett merevség) esetén a sejtek oxigénellátása élesen csökken, és a szövetek pO2-ja csökken.

A deformálhatóság az eritrociták legfontosabb tulajdonsága, amely meghatározza a transzport funkció ellátására való képességüket. Az eritrocitáknak ez a képessége, hogy állandó térfogaton és állandó felületen változtatják alakjukat, lehetővé teszi számukra, hogy alkalmazkodjanak a mikrocirkulációs rendszerben a véráramlás feltételeihez. Az eritrociták deformálhatósága olyan tényezőknek köszönhető, mint a belső viszkozitás (az intracelluláris hemoglobin koncentrációja), a sejtgeometria (a bikonkáv korong alakjának megtartása, térfogat, felület/térfogat arány) és a membrán tulajdonságai, amelyek biztosítják az eritrociták alakját és rugalmasságát.
A deformálhatóság nagymértékben függ a lipid kettősréteg összenyomhatóságának mértékétől és a sejtmembrán fehérjeszerkezeteivel való kapcsolatának állandóságától.

Az eritrocita membrán rugalmas és viszkózus tulajdonságait a citoszkeleton fehérjék, integrál fehérjék állapota és kölcsönhatása, az ATP, Ca ++, Mg ++ ionok optimális tartalma és hemoglobin koncentrációja határozza meg, amelyek meghatározzák az eritrocita belső fluiditását. Az eritrocita membránok merevségét növelő tényezők a következők: a hemoglobin stabil vegyületeinek képződése glükózzal, a koleszterin koncentrációjának növekedése bennük és a szabad Ca ++ és az ATP koncentrációjának növekedése az eritrocitákban.

Az eritrociták deformálhatóságának megsértése akkor következik be, amikor a membránok lipidspektruma megváltozik, és mindenekelőtt akkor, ha a koleszterin / foszfolipidek aránya megsérül, valamint a lipid-peroxidáció (LPO) következtében fellépő membránkárosodás termékei. . Az LPO termékek destabilizáló hatással vannak az eritrociták szerkezeti és funkcionális állapotára, és hozzájárulnak azok módosulásához.
Az eritrociták deformálhatósága csökken a plazmafehérjék, elsősorban a fibrinogén felszívódása miatt a vörösvértest membránok felszínén. Ez magában foglalja a vörösvértestek membránjának változásait, a vörösvértest membrán felszíni töltésének csökkenését, a vörösvértestek alakjának megváltozását és a plazma változásait (fehérjekoncentráció, lipidspektrum, összkoleszterin, fibrinogén, heparin). Az eritrociták fokozott aggregációja a transzkapilláris anyagcsere megzavarásához, biológiailag aktív anyagok felszabadulásához vezet, serkenti a vérlemezkék adhézióját és aggregációját.

A vörösvértestek deformálhatóságának romlása kíséri a lipidperoxidációs folyamatok aktiválódását és az antioxidáns rendszer összetevőinek koncentrációjának csökkenését különféle stresszes helyzetekben vagy betegségekben, különösen cukorbetegségben és szív- és érrendszeri betegségekben.
A szabadgyökös folyamatok aktiválódása a hemorheológiai tulajdonságok zavarát okozza, ami a keringő eritrociták károsodásán keresztül valósul meg (membránlipidek oxidációja, a bilipid réteg fokozott merevsége, membránfehérjék glikozilációja és aggregációja), közvetett hatással az oxigénszállítási funkció egyéb mutatóira. a vér és az oxigén szállítása a szövetekben. A lipid-peroxidáció jelentős és folyamatos aktiválása a szérumban a vörösvértestek deformálhatóságának csökkenéséhez és az argációjuk növekedéséhez vezet. Így az eritrociták az elsők között reagálnak az LPO aktiválására, először az eritrociták deformálhatóságának növelésével, majd az LPO termékek felhalmozódásával és az antioxidáns védelem kimerülésével a vörösvértest membránok merevségének, aggregációs aktivitásának és ennek megfelelően. , a vér viszkozitásának változásaira.

A vér oxigénmegkötő tulajdonságai fontos szerepet játszanak a szervezetben a szabad gyökök oxidációs folyamatai és az antioxidáns védelem közötti egyensúly fenntartásának élettani mechanizmusaiban. A vérnek ezek a tulajdonságai határozzák meg a szövetekbe történő oxigéndiffúzió természetét és nagyságát, annak szükségességétől és felhasználásának hatékonyságától függően, hozzájárulnak a prooxidáns-antioxidáns állapothoz, különböző helyzetekben akár antioxidáns, akár prooxidáns tulajdonságokat mutatva.

Az eritrociták deformálhatósága tehát nemcsak meghatározó tényező az oxigén perifériás szövetekbe történő szállításában és szükségletük biztosításában, hanem az antioxidáns védekezés hatékonyságát, végső soron a prooxidáns fenntartásának teljes szervezetét is befolyásoló mechanizmus. - az egész szervezet antioxidáns egyensúlya.

Inzulinrezisztencia (IR) esetén a perifériás vérben a vörösvértestek számának növekedését figyelték meg. Ebben az esetben az eritrociták fokozott aggregációja az adhéziós makromolekulák számának növekedése miatt következik be, és az eritrociták deformálhatóságának csökkenése figyelhető meg, annak ellenére, hogy az inzulin fiziológiás koncentrációban jelentősen javítja a vér reológiai tulajdonságait.

Jelenleg széles körben elterjedt az az elmélet, amely a membránzavarokat tekinti a különböző betegségek szervi megnyilvánulásainak vezető okának, különösen az SM-ben az artériás hipertónia patogenezisében.

Ezek a változások különböző típusú vérsejtekben is előfordulnak: eritrocitákban, vérlemezkékben, limfocitákban. .

A kalcium intracelluláris újraeloszlása ​​a vérlemezkékben és az eritrocitákban a mikrotubulusok károsodásával, a kontraktilis rendszer aktiválásával, biológiailag aktív anyagok (BAS) felszabadulásával jár a vérlemezkékből, kiváltva adhéziót, aggregációt, helyi és szisztémás érszűkületet (tromboxán A2).

A magas vérnyomásban szenvedő betegeknél az eritrocita membránok rugalmas tulajdonságainak változása a felszíni töltésük csökkenésével jár, majd vörösvértest-aggregátumok képződésével. A spontán aggregáció maximális sebességét perzisztens eritrocita-aggregátumok képződésével a III. fokozatú AH-ban szenvedő betegeknél figyelték meg, akiknél a betegség bonyolult lefolyása volt. Az eritrociták spontán aggregációja fokozza az intraeritrocitákon belüli ADP felszabadulását, majd hemolízis következik be, ami konjugált vérlemezke-aggregációt okoz. Az eritrociták hemolízise a mikrokeringési rendszerben a vörösvértestek deformálhatóságának megsértésével is összefüggésbe hozható, mivel ez korlátozza a várható élettartamukat.

Különösen jelentős változások figyelhetők meg az eritrociták alakjában a mikrovaszkulatúrában, amelyek kapillárisainak egy része 2 mikronnál kisebb átmérőjű. A vér (kb. natív vér) életmikroszkópos vizsgálata azt mutatja, hogy a kapillárisban mozgó eritrociták jelentős deformáción mennek keresztül, miközben változatos alakot vesznek fel.

A cukorbetegséggel kombinált magas vérnyomásban szenvedő betegeknél az eritrociták kóros formáinak számának növekedését mutatták ki: echinocyták, sztómatociták, szferociták és régi eritrociták az érrendszerben.

A leukociták nagymértékben hozzájárulnak a hemorheológiához. Alacsony deformációs képességük miatt a leukociták a mikrovaszkulatúra szintjén rakódnak le, és jelentősen befolyásolják a perifériás érellenállást.

A vérlemezkék fontos helyet foglalnak el a vérzéscsillapító rendszerek sejt-humorális interakciójában. Az irodalmi adatok a vérlemezkék funkcionális aktivitásának megsértését jelzik már az AH korai stádiumában, ami aggregációs aktivitásuk növekedésében, az aggregációs induktorokkal szembeni érzékenység növekedésében nyilvánul meg.

A kutatók minőségi változást észleltek a vérlemezkékben a magas vérnyomásban szenvedő betegeknél a vérplazma szabad kalciumszintjének növekedése hatására, ami korrelál a szisztolés és diasztolés vérnyomás nagyságával. A magas vérnyomásban szenvedő betegek vérlemezkéinek elektronmikroszkópos vizsgálata kimutatta a vérlemezkék különböző morfológiai formáinak jelenlétét, amelyeket fokozott aktivációjuk okoz. A legjellemzőbbek az olyan alakváltozások, mint a pszeudopodiális és a hialin típus. Magas korrelációt figyeltek meg a megváltozott formájú vérlemezkék számának növekedése és a trombózisos szövődmények gyakorisága között. Az AH-ban szenvedő SM-es betegeknél a vérben keringő thrombocyta-aggregátumok növekedését észlelik. .

A diszlipidémia jelentősen hozzájárul a funkcionális vérlemezke-hiperaktivitás kialakulásához. Az összkoleszterin-, LDL- és VLDL-tartalom növekedése hiperkoleszterinémiában a tromboxán A2 felszabadulásának patológiás növekedését okozza, a vérlemezke-aggregabilitás növekedésével. Ennek oka az apo-B és apo-E lipoprotein receptorok jelenléte a vérlemezkék felületén, másrészt a HDL specifikus receptorokhoz kötődve csökkenti a tromboxán termelődését, gátolva a vérlemezke-aggregációt.

Az artériás hipertóniát SM-ben számos kölcsönhatásban lévő metabolikus, neurohumorális, hemodinamikai tényező és a vérsejtek funkcionális állapota határozza meg. A vérnyomásszint normalizálása a biokémiai és reológiai vérparaméterek teljes pozitív változásának köszönhető.

Az AH hemodinamikai alapja SM-ben a perctérfogat és a TPVR közötti kapcsolat megsértése. Először az erekben funkcionális változások következnek be, amelyek a neurohumorális stimulációra adott válaszként a vér reológiai változásaihoz, a transzmurális nyomáshoz és az érösszehúzó reakciókhoz kapcsolódnak, majd a mikrocirkulációs erekben morfológiai változások alakulnak ki, amelyek az átalakulásuk hátterében állnak. A vérnyomás emelkedésével az arteriolák tágulási tartaléka csökken, ezért a vér viszkozitásának növekedésével az OPSS nagyobb mértékben változik, mint fiziológiás körülmények között. Ha az érágy tágulási tartaléka kimerül, akkor a reológiai paraméterek különösen fontossá válnak, mivel a magas vérviszkozitás és az eritrociták csökkent deformálhatósága hozzájárul az OPSS növekedéséhez, megakadályozva az optimális oxigénszállítást a szövetekbe.

Így SM-ben a magas HbAc1-tartalommal dokumentált fehérjeglikáció eredményeként, különösen a vörösvértestekben, a vér reológiai paraméterei sérülnek: csökken a vörösvértestek rugalmassága és mobilitása, nő a vérlemezke-aggregációs aktivitás és vér viszkozitása, hiperglikémia és diszlipidémia miatt. A vér megváltozott reológiai tulajdonságai hozzájárulnak a teljes perifériás rezisztencia növekedéséhez a mikrocirkuláció szintjén, és az SM-ben előforduló szimpatikus tóniával kombinálva az AH kialakulásának hátterében. A vér glikémiás és lipidprofiljának farmakológiai (biguanidok, fibrátok, sztatinok, szelektív béta-blokkolók) korrekciója hozzájárul a vérnyomás normalizálásához. A folyamatban lévő terápia hatékonyságának objektív kritériuma SM és DM esetén a HbAc1 dinamikája, melynek 1%-os csökkenése a vaszkuláris szövődmények (MI, agyi stroke stb.) kialakulásának kockázatának statisztikailag szignifikáns csökkenésével jár együtt. 20% vagy több.

Részlet A.M. cikkéből. Shilov, A.Sh. Avshalumov, E.N. Sinitsina, V.B. Markovszkij, Poleshchuk O.I. MMA őket. I. M. Sechenov

A vér a plazmában lévő sejtek szuszpenziója (szuszpenziója), amely fehérje- és zsírmolekulákból áll. A reológiai tulajdonságok közé tartozik a viszkozitás és a szuszpenzióstabilitás. Meghatározzák a mozgás könnyűségét - folyékonyságát. A mikrocirkuláció javítása érdekében infúziós terápiát alkalmaznak, olyan gyógyszereket, amelyek csökkentik az alvadást és a sejtek aggregációját vérrögökké.

Olvassa el ebben a cikkben

A vér reológiájának megsértése

A vér azon tulajdonságai, amelyek meghatározzák a keringési rendszeren való áthaladását, a következő tényezőktől függenek:

• a folyékony (plazma) rész és a sejtek (főleg eritrociták) aránya;
• a plazma fehérje összetétele;
• sejtformák;
• mozgási sebesség;
• hőfok.

A reológiai zavarok a szuszpenzió viszkozitásának és stabilitásának változásában nyilvánulnak meg. Helyiek (gyulladással vagy vénás pangásokkal), valamint általánosak - sokkkal vagy a szívműködés gyengeségével. Az oxigén és a tápanyagok áramlása a sejtekbe a reológiai tulajdonságoktól függ.

A vér viszkozitása

Amikor a véráramlás lelassul, az eritrociták nem az ér mentén helyezkednek el (ahogy normális), hanem különböző síkokban, ami csökkenti a véráramlást. Ebben az esetben az erek és a szív fokozott erőfeszítéseket igényelnek, hogy előremozdítsák. A viszkozitás mérésére olyan mutatót határoznak meg, mint pl. Úgy számítják ki, hogy a vérsejtek térfogatát elosztják a teljes térfogattal. Normál viszkozitású állapotban a sejtek 45%-a és a plazma 55%-a van a vérben. Egy egészséges ember hematokritja 0,45.

Minél magasabb ez a mutató, annál rosszabbak a vér reológiai jellemzői, mivel nagyobb a viszkozitása.

A hematokrit szintet befolyásolhatja vérzés, kiszáradás, vagy éppen ellenkezőleg, a vér túlzott hígítása (például intenzív folyadékterápia során). A hűtés több mint 1,5-szeresére növeli a hematokrit értéket.

Az iszapjelenség

Ha a szuszpenzió stabilitása, vagyis a vörösvértestek szuszpendált állapota megsérül, a vér folyékony részre (plazmára) és vörösvértestekből, vérlemezkékből és fehérvérsejtekből álló rögökre osztható. Ez a sejtek asszociációja, adhéziója, ragasztása miatt válik lehetővé. Ezt a jelenséget iszapnak nevezik, ami iszapot vagy sűrű iszapot jelent. A vérsejtek iszapja a mikrocirkuláció súlyos megzavarásához vezet.

A vér szétválásának (leválásának) jelenségének okai:

• keringési elégtelenség a szív gyengesége miatt;
• a vér stagnálása a vénákban;
• az artériák görcse vagy lumenük elzáródása;
• vérbetegségek túlzott sejtképződéssel;
• kiszáradás hányással, hasmenéssel, diuretikumok szedésével;
• az érfal gyulladása;
• allergiás reakciók;
• daganatos folyamatok;
• a sejttöltés megsértése az elektrolitok egyensúlyának megsértésével;
• emelkedett plazmafehérje.

Az iszapjelenség a vérmozgás sebességének csökkenéséhez vezet, egészen annak teljes leállásáig. Az egyenes irány turbulenssé változik, azaz áramlási turbulencia lép fel. A vérsejtek nagyszámú felhalmozódása miatt az artériából a vénás erekbe váladékoznak (shuntok nyílnak), vérrögök képződnek.

A szövetek szintjén az oxigén és a tápanyagok szállítási folyamatai megszakadnak, az anyagcsere és a sejtek helyreállítása károsodás esetén lelassul.

Nézze meg a videót a vér reológiájáról és az érrendszeri minőségről:

A vér reológiájának mérési módszerei

A vér viszkozitásának tanulmányozására viszkozimétereknek vagy reométereknek nevezett eszközöket használnak. Jelenleg két típus jellemző:

• rotációs - a vér forog egy centrifugában, nyírási áramlását hemodinamikai képletek segítségével számítják ki;
• kapilláris - a vér átáramlik egy adott átmérőjű csövön a végein ismert nyomáskülönbség hatására, vagyis a véráramlás fiziológiai rendszere reprodukálódik.

A rotációs viszkoziméterek két különböző átmérőjű hengerből állnak, amelyek egymásba vannak ágyazva. A belső egy dinamométerhez csatlakozik, míg a külső forog. Vér van köztük, viszkozitása miatt mozogni kezd. A rotációs reométer egy módosítása egy folyadékban szabadon úszó hengeres eszköz (Zakharchenko készüléke).

Miért kell tudni a hemodinamikáról?

Mivel a véráramlás állapotát nagymértékben befolyásolják olyan mechanikai tényezők, mint a nyomás az erekben és az áramlás sebessége, ezért a hemodinamika alaptörvényei alkalmazhatók vizsgálatukra. Segítségükkel összefüggést lehet megállapítani a vérkeringés fő paraméterei és a vér tulajdonságai között.

A vér mozgása az érrendszeren keresztül a nyomáskülönbség miatt történik, magas zónából alacsony zónába mozog. Ezt a folyamatot a viszkozitás, a szuszpenzió stabilitása és az artériák falának ellenállása befolyásolja. Ez utóbbi mutató a legmagasabb az arteriolákban, mivel kis átmérőjűek a legnagyobb hosszúságúak. A szívösszehúzódások fő ereje a vérnek ezekbe az erekbe való mozgására fordítódik.

Az arteriolák rezisztenciája pedig erősen függ lumenüktől, amelyet különböző környezeti tényezők és az autonóm idegrendszer ingerei befolyásolnak. Ezeket az ereket az emberi test csapjainak nevezik.

A hossza változhat a növekedés időszakában, valamint a vázizmok (regionális artériák) munkája során.

Minden más esetben a hossz állandó tényezőnek számít, az ér lumenje és a vér viszkozitása pedig változó érték, ezek határozzák meg a véráramlás állapotát.

A mutatók értékelése

A test hemodinamikájának fő jellemzői a következők:

• A lökettérfogat a szívösszehúzódás során az erekbe jutó vér mennyisége, normája 70 ml.
• Ejekciós frakció - a szisztolés kilökődés aránya ml-ben a maradék vér térfogatához viszonyítva a diasztolés végén. Körülbelül 60%, ha 45-re csökken, akkor ez a szisztolés diszfunkció (szívelégtelenség) jele. Ha 40% alá esik, az állapot kritikusnak minősül.
• Vérnyomás - szisztolés 100-140, diasztolés 60-90 Hgmm. Művészet. Minden e tartomány alatti érték hipotónia jele, a magasabb pedig artériás magas vérnyomásra utal.
• A teljes perifériás ellenállást az átlagos artériás nyomás (diasztolés és a pulzusszám egyharmada) és a percenkénti vér kilökődésének arányaként számítják ki. Dyne x s x cm-5-ben mérve 700 és 1500 egység között mozog a normában.

A reológiai mutatók értékeléséhez határozza meg:

• Az eritrociták tartalma.Általában 3,9-5,3 millió / μl, vérszegénységgel, daganatokkal csökken. Magas az arány leukémiával, krónikus oxigénhiánnyal, vérrögökkel.
• Hematokrit. Egészséges emberekben 0,4 és 0,5 között mozog. Fokozott légúti rendellenességek, daganatok vagy vese ciszták, kiszáradás esetén. Csökken vérszegénység, túlzott folyadékbevitel esetén.
• Viszkozitás. A normát körülbelül 23 MPa × s-nak tekintik. Növeli az érelmeszesedés, a cukorbetegség, a légúti, emésztőrendszeri betegségek, a vese, a máj patológiája, a vízhajtók szedése, az alkohol. Csökken vérszegénységgel, intenzív folyadékbevitellel.

A vér reológiáját javító gyógyszerek

A fokozott viszkozitású vér mozgásának megkönnyítése érdekében használja:

• Hemodilúció - a vér hígítása plazmahelyettesítők (Reopoliglyukin, Gelofusin, Voluven, Refortan, Stabizol, Poliglukin) transzfúziójával;
• antikoaguláns terápia -, Fraxiparin, Fragmin, Fenilin, Sinkumar, Wessel Due F, Cibor, Pentasan;
• vérlemezke-ellenes szerek - Plavix, Ipaton, Cardiomagnyl, Aspirin, Curantil, Ilomedin, Brilinta.

A gyógyszerek mellett a plazmaferézist alkalmazzák a felesleges fehérje eltávolítására a plazmából, és javítják a vörösvértestek szuszpenziós stabilitását, valamint az ultraibolya fényt.

A vér reológiai és hemodinamikai tulajdonságai határozzák meg a szövetek oxigén- és tápanyagellátását. Az előbbiek a vérsejtek számának és a folyékony rész térfogatának arányától, valamint a sejtszuszpenzió plazmában való stabilitásától függenek. A vér reológiai mutatói a viszkozitás, a hematokrit, az eritrocita-tartalom.

A véráramlás hemodinamikai paramétereit a nyomás, a perctérfogat és a perifériás ellenállás mérése határozza meg. A véráramlás sebességének megsértése a szövetekben az anyagcsere lelassulásához vezet. A folyékonyság javítása érdekében gyógyszereket használnak - plazmapótlókat, antikoagulánsokat, antiaggregánsokat.

Olvassa el is

Ha észleli a vérrögképződés első jeleit, megelőzheti a katasztrófát. Milyen tünetekkel jár, ha vérrög van a karban, lábban, fejben, szívben? Milyen jelei vannak annak, hogy az oktatás megszűnt? Mi a trombus, és milyen anyagok vesznek részt a kialakulásában?