A 2-es típusú cukorbetegség előfordulásának jelentős növekedése a gyermekek körében szükségessé teszi a vércukorszint meghatározásához szükséges szűrést. gyerekek és tinédzserek körében(10 éves kortól kezdődően 2 éves időközönként, vagy a pubertás beálltával, ha ez korábbi életkorban történt), magas kockázatú csoportba tartoznak, beleértve a gyermekeket túlsúly(BMI és/vagy testtömeg > 85 percentilis az életkor szerint, vagy a testtömeg meghaladja az ideális testsúly 120%-át) és a következő további kockázati tényezők bármelyike:

• 2-es típusú diabetes mellitus az első vagy második rokonsági vonalhoz tartozó rokonok körében;
• fokozottan veszélyeztetett nemzetiségekhez való tartozás;
• az inzulinrezisztenciával kapcsolatos klinikai tünetek (acanthosis nigricans, artériás magas vérnyomás, diszlipidémia);
• cukorbetegség, beleértve a terhességi cukorbetegséget is, az anyában.

2-es típusú cukorbetegség kezelése

A 2-es típusú cukorbetegség kezelésének fő összetevői: diétaterápia, fokozott fizikai aktivitás, hipoglikémiás terápia, a cukorbetegség késői szövődményeinek megelőzése és kezelése. Mivel a 2-es típusú cukorbetegek többsége elhízott, az étrendnek a fogyás (hipokaloriás) és a késői szövődmények, elsősorban a makroangiopátia (atherosclerosis) megelőzésére kell irányulnia. hipokalória diéta minden túlsúlyos (BMI 25-29 kg/m2) vagy elhízott (BMI>30 kg/m2) betegnél szükséges. A legtöbb esetben a napi kalóriabevitelt nőknek 1000-1200 kcal-ra, férfiaknak 1200-1600 kcal-ra kell csökkenteni. A 2-es típusú cukorbetegség fő élelmiszer-összetevőinek ajánlott aránya hasonló az 1-es típusú cukorbetegséghez (szénhidrátok - 65%, fehérjék 10-35%, zsírok legfeljebb 25-35%). Használat alkohol korlátozni kell, mivel jelentős további kalóriaforrás, emellett a szulfonilurea-gyógyszerekkel és inzulinnal végzett terápia során az alkoholfogyasztás hipoglikémia kialakulását idézheti elő.

Ajánlások a fokozott fizikai aktivitás egyénre kell szabni. Kezdetben közepes intenzitású aerob testmozgás (séta, úszás) javasolt napi 3-5 alkalommal 30-45 perc (hetente kb. 150 perc). A jövőben a fizikai aktivitás fokozatos növelésére van szükség, ami jelentősen hozzájárul a testtömeg csökkenéséhez és normalizálásához. Kívül, testmozgás hozzájárulnak az inzulinrezisztencia csökkentéséhez és hipoglikémiás hatást fejtenek ki.

Előkészületek a hipoglikémiás terápia A 2-es típusú cukorbetegségben négy fő csoportra osztható.

I. Az inzulinrezisztenciát csökkentő gyógyszerek (szenzibilizátorok)

Ebbe a csoportba tartoznak a metformin és a tiazolidindionok. Metformin az egyetlen jelenleg használt gyógyszer a csoportból biguanidok. Hatásmechanizmusának fő összetevői a következők:

1. A máj glükoneogenezisének elnyomása (a máj glükóztermelésének csökkenése), ami az éhomi glikémia csökkenéséhez vezet.
2. Csökkent inzulinrezisztencia (a perifériás szövetek, elsősorban az izmok fokozott glükózfelhasználása).
3. Az anaerob glikolízis aktiválása és a glükóz felszívódásának csökkentése a vékonybélben.

Metformin a hipoglikémiás kezelés első számú gyógyszere 2-es típusú diabetes mellitusban, elhízással és éhomi hiperglikémiában szenvedő betegeknél. A mellékhatások közül viszonylag gyakoriak a dyspeptikus tünetek (hasmenés), amelyek általában átmenetiek, és a gyógyszer szedését követően 1-2 héttel maguktól megszűnnek. Mivel a metforminnak nincs stimuláló hatása az inzulintermelésre, hipoglikémia nem alakul ki ezzel a gyógyszerrel monoterápia során (a hatását antihiperglikémiásnak, és nem hipoglikémiásnak nevezik). A metformin kinevezésének ellenjavallata a terhesség, a súlyos szív-, máj-, vese- és egyéb szervek elégtelensége, valamint más eredetű hipoxiás állapotok. Rendkívül ritka szövődmény, amely akkor fordul elő, ha a metformint a fenti ellenjavallatok figyelembevétele nélkül írják fel, a tejsavas acidózis, amely az anaerob glikolízis hiperaktivációjának következménye.

Tiazolidindionok(pioglitazon, roziglitazon) peroxiszóma proliferátor-aktivált receptor agonisták (PPAR-y). A tiazolidindionok aktiválják a glükóz és a lipidek metabolizmusát az izom- és zsírszövetekben, ami az endogén inzulin aktivitásának növekedéséhez vezet, azaz. Az inzulinrezisztencia (inzulinérzékenyítők) megszüntetésére. A tiazolidindionok és a metformin kombinációja nagyon hatékony. A tiazolidindionok kinevezésének ellenjavallata a máj transzaminázok szintjének emelkedése (2,5-szeres vagy nagyobb). A hepatotoxicitás mellett a tiazolidindionok mellékhatásai közé tartozik a folyadékretenció és az ödéma, amelyek inzulinnal kombinálva gyakrabban fordulnak elő.

II. Olyan gyógyszerek, amelyek a béta-sejtekre hatnak és fokozzák az inzulinszekréciót

Ebbe a csoportba tartoznak a szulfonilurea-készítmények és a glinidek (étkezési glikémiás szabályozók), amelyeket elsősorban az étkezés utáni glikémiás szint normalizálására használnak. fő célpont szulfonilurea gyógyszerek a hasnyálmirigy-szigetek béta-sejtjei. A szulfonilureák a béta-sejt membrán specifikus receptoraihoz kötődnek. Ez az ATP-függő káliumcsatornák bezárásához és a sejtmembrán depolarizációjához vezet, ami viszont elősegíti a kalciumcsatornák megnyílását. A béta-sejtek kalciumbevitele degranulációhoz és inzulin felszabadulásához vezet a vérben. A klinikai gyakorlatban sok szulfonilurea gyógyszert használnak, amelyek a hipoglikémiás hatás időtartamában és súlyosságában különböznek.

A szulfonilurea gyógyszerek fő és meglehetősen gyakori mellékhatása a hipoglikémia. Előfordulhat a gyógyszer túladagolásával, kumulációjával ( veseelégtelenség), a diéta be nem tartása (étkezés kihagyása, alkoholfogyasztás) vagy a kezelési rend (jelentős fizikai aktivitás, amely előtt nem csökkentik a szulfonilurea gyógyszer adagját vagy nem szednek szénhidrátot) be nem tartása.

A csoporthoz glinides(étkezési glikémiás szabályozók) vannak repaglinid(benzoesav származék) és nateglinid(D-fenilalanin származéka). A beadás után a gyógyszerek gyorsan és reverzibilisen kölcsönhatásba lépnek a béta-sejt szulfonilurea-receptorával, ami az inzulinszint rövid idejű emelkedését eredményezi, ami normálisan utánozza a szekréció első fázisát. A gyógyszereket 10-20 perccel a főétkezések előtt kell bevenni, általában napi Zraza-t.

III. Olyan gyógyszerek, amelyek csökkentik a glükóz bélből történő felszívódását

Ebbe a csoportba tartozik az akarbóz és a guargumi. Az akarbóz hatásmechanizmusa a vékonybél a-glikozidázainak reverzibilis blokádja, amely lelassítja a szénhidrátok szekvenciális fermentációs és felszívódási folyamatait, csökkenti a glükóz felszívódásának és bejutásának sebességét a májba, valamint csökkenti a glükóz szintjét. étkezés utáni glikémia. A gyógyszert közvetlenül étkezés előtt vagy étkezés közben kell bevenni. Az akarbóz fő mellékhatása a bélrendszeri dyspepsia (hasmenés, puffadás), amely a fel nem szívódott szénhidrátok vastagbélbe jutásával jár. Az akarbóz hipoglikémiás hatása nagyon mérsékelt.

A klinikai gyakorlatban a tablettázott hipoglikémiás gyógyszereket hatékonyan kombinálják egymással és inzulinkészítményekkel, mivel a legtöbb betegnél egyszerre van éhomi és étkezés utáni hiperglikémia. Számos rögzített kombinációk készítmények vizes tablettában. A leggyakrabban kombinált vizes tabletta a metformin különböző szulfonilurea-készítményekkel, valamint a metformin sztiazolidin-dionokkal.

IV. Inzulinok és inzulin analógok

Egy bizonyos szakaszban a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek 30-40% -a kezd inzulinkészítményeket kapni.

A 2-es típusú cukorbetegség inzulinkezelésének indikációi:

• az inzulinhiány egyértelmű jelei, például progresszív fogyás és ketózis, súlyos hiperglikémia;
• jelentős sebészeti beavatkozások;
• akut makrovaszkuláris szövődmények (stroke, miokardiális infarktus, gangréna stb.) és súlyos fertőző betegségek, amelyeket a szénhidrát-anyagcsere dekompenzációja kísér;
• a glikémia szintje üres gyomorban több mint 15-18 mmol / l;
• a stabil kompenzáció hiánya, annak ellenére, hogy a különböző tablettázott hipoglikémiás gyógyszerek maximális napi adagját kijelölték;
• a diabetes mellitus késői szövődményeinek késői szakaszai (súlyos polyneuropathia és retinopátia, krónikus veseelégtelenség).

A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek inzulinkezelésre való átállításának leggyakoribb módja a hosszú hatástartamú inzulin felírása szájon át szedett cukorbetegség elleni gyógyszerekkel kombinálva. Abban az esetben, ha az éhgyomri glikémia szintje nem szabályozható metformin kijelölésével, vagy ez utóbbi ellenjavallt, a beteg esti (éjszakai) inzulin injekciót ír elő. Ha az éhgyomri és az étkezés utáni vércukorszintet sem lehet tablettakészítményekkel szabályozni, a beteget monoinzulin terápiára helyezik át. Általában 2-es típusú diabetes mellitusban az inzulinterápia az ún "hagyományos" séma amely magában foglalja a hosszú és rövid hatású inzulin fix dózisainak kijelölését. Ebben a tekintetben kényelmesek a rövid hatású (ultrarövid) és az elnyújtott hatású inzulint tartalmazó standard keverékek vizes injekciós üvegben. A hagyományos inzulinterápia megválasztását az a tény határozza meg, hogy 2-es típusú diabetes mellitusban gyakran idős betegeknek írják fel, akiket nehéz megtanítani az inzulin adagjának önálló megváltoztatására. Ezenkívül az intenzív inzulinterápia, amelynek célja a szénhidrát-anyagcsere kompenzációjának fenntartása a normoglikémiát megközelítő szinten, megnöveli a hipoglikémia kockázatát. Míg az enyhe hipoglikémia nem jelent komoly kockázatot a fiatal betegek számára, nagyon kedvezőtlen szív- és érrendszeri hatásai lehetnek a csökkent hipoglikémiaküszöbű idősebb betegeknél. A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő fiatal betegek, valamint a hatékony tanulási lehetőségeket ígérő betegek számára intenzív inzulinterápia írható elő.

A 2-es típusú cukorbetegség megelőzése

A 2-es típusú cukorbetegség megelőzése

Vannak olyan lépések, amelyeket megtehet a 2-es típusú cukorbetegség megelőzésére. Még a kis változtatások is hatékonyak lehetnek, és soha nem késő egészségesebb módon megváltoztatni az életét.

Az egészséges testsúly megőrzése. Hogy megtudja, van-e túlsúly, Használhatja a felnőttek testtömegindex táblázatát vagy ugyanazt, de metrikus rendszerre konvertálva. Ha fogynia kell, már 10-20 font (4-8 kg) fogyása segíthet csökkenteni a cukorbetegség kialakulásának kockázatát.

Rendszeres testmozgás. Csökkenti a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának kockázatát. Próbáljon meg olyan fizikai tevékenységet végezni, amely növeli a pulzusszámot. Gyakoroljon legalább 30 percig, lehetőleg naponta. Az American Diabetes Association javasolja az ellenállási gyakorlatok beépítését az edzésekbe. Ide tartoznak az olyan gyakorlatok, mint a súlyemelés (súlyemelés) vagy akár a kertészkedés. Ez nem jelenti azt, hogy kimerítő gyakorlatokat kell végeznie, vagy drága programokhoz kell csatlakoznia – minden, ami növeli a pulzusszámot, rendben van. Az edzés megkezdésének és a motiváltság megőrzésének legjobb módja a gyaloglás és az olyan programok, amelyekben lépésszámlálót használunk. Ha fennáll a 2-es típusú cukorbetegség kockázata, az edzéstervezési űrlap használata segíthet Önnek, orvosának vagy más szakembereknek személyre szabott edzésprogram létrehozásában.

Egészséges ételek fogyasztása.

• Kiegyensúlyozott étrend, amely teljes kiőrlésű gabonákat, sovány húsokat és zöldségeket tartalmaz.
• A telített zsírok bevitelének korlátozása.
• Az alkoholfogyasztás korlátozása.
• Az elfogyasztott kalóriák számának korlátozása a súlygyarapodás elkerülése vagy a súlycsökkentés érdekében.
• A cukros italok, édességek és a magas kalóriatartalmú ételek fogyasztásának csökkentése.
• Egyél kevesebbet, gyakrabban, hogy vércukorszintjét a céltartományon belül tartsa.

Több teljes kiőrlésű gabonát, dióféléket és zöldséget tartalmazó élelmiszer fogyasztása csökkentheti a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának kockázatát. Az édességek, a gyorsételek, a vörös húsok (különösen a feldolgozott) és a nagy mennyiségű cukros italok növelhetik.

A cukorbetegség szövődményeinek megelőzése

Segíthet megelőzni vagy késleltetni a szem-, szív-, ideg- és veseproblémákat, ha:

• Vércukorszintjét a lehető legközelebb fogja tartani a normálishoz.
• Beszélje meg kezelőorvosával az alacsony dózisú aszpirin szükségességét a szívroham, a szélütés vagy más nagy érbetegség (makroangiopátia) megelőzésére.
• Szabályozni fogja a vérnyomását és a vér koleszterinszintjét.
• A diabéteszes nefropátia első jelei esetén szedjen angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) gátlót vagy angiotenzin II receptor blokkolót, még akkor is, ha nincs magas vérnyomása.
• Rendszeres szemvizsgálatot fog végezni.
• Jól fog vigyázni a lábára.
• Ne cigarettázz. Ha dohányzik, beszéljen orvosával a leszokásról. A dohányzás befolyásolja a cukorbetegség szövődményeinek korai kialakulását.

A 2-es típusú diabetes mellitus (nem inzulinfüggő) olyan patológia, amelyet a szervezet szénhidráttermelésének megsértése jellemez. Normális esetben az emberi szervezet inzulint (egy hormont) termel, amely a glükózt tápsejtekké alakítja a testszövetek számára.

Nem inzulinfüggő diabetes mellitusban ezek a sejtek aktívabban választódnak ki, de az inzulin hibásan osztja el az energiát. Ebben a tekintetben a hasnyálmirigy nagy lendülettel kezdi termelni. A megnövekedett kiválasztódás kimeríti a szervezet sejtjeit, a maradék cukor felhalmozódik a vérben, ami a 2-es típusú cukorbetegség fő tünetévé - a hiperglikémiává - fejlődik.

Okoz

A 2-es típusú cukorbetegség pontos okát még nem állapították meg. A tudósok bebizonyították, hogy ez a betegség gyakoribb a nőknél, serdülőknél a pubertás alatt. Az afroamerikai faj képviselői gyakran szenvednek a betegségben.

A 2-es típusú diabetes mellitus az esetek 40%-ában örökletes betegség. A betegek gyakran megjegyzik, hogy legközelebbi hozzátartozóik ugyanabban a betegségben szenvedtek. Emellett a 2-es típusú cukorbetegség az öröklődéssel együtt egészségtelen életmódot, valamint negatív környezeti hatásokat is okozhat.

Tehát a 2-es típusú cukorbetegség okai a következők:

Elhízás, különösen zsigeri, amikor a zsírsejtek közvetlenül a hasüregben helyezkednek el, és minden szervet lefednek. Az esetek 90%-ában a 2-es típusú cukorbetegség tünetei a túlsúlyos embereknél jelentkeznek. Leggyakrabban olyan betegekről van szó, akiknek túlsúlya az alultápláltság és a nagy mennyiségű gyorsétel használatának köszönhető.

Az etnikai hovatartozás a 2-es típusú cukorbetegség másik oka. Egy ilyen jel élesen megnyilvánul, amikor a hagyományos életmódot az ellenkezőjére változtatják. A 2-es típusú cukorbetegség az elhízással együtt mozgásszegény életmódot, fizikai aktivitás hiányát és állandó egyhelyben tartózkodást okoz.

A nem inzulinfüggő diabetes mellitus egy adott étrend sajátosságai miatt is előfordul (például terápiás vagy professzionális sport). Ez nagy mennyiségű szénhidrát felhasználásával történik, de minimális rosttartalommal a szervezetben.

A rossz szokások a 2-es típusú cukorbetegség jelentős okai. Az alkohol károsítja a hasnyálmirigy szövetét, csökkenti az inzulinszekréciót és növeli annak érzékenységét. A függőségben szenvedőknél ez a szerv jelentősen megnagyobbodott, és az inzulintermelésért felelős speciális sejtek teljesen sorvadnak. Figyelemre méltó, hogy a napi kis mennyiségű alkohol (48 g) csökkenti a betegség kockázatát.

A 2-es típusú cukorbetegség gyakran egy másik problémával - az artériás magas vérnyomással - együtt fordul elő. Ez a felnőttek krónikus betegsége, amely a vérnyomás hosszú távú emelkedésével jár. Nagyon gyakran a diabetes mellitus és az artériás magas vérnyomás okai azonosak.

A betegség tünetei

A 2-es típusú cukorbetegség tünetei hosszú ideig rejtve maradnak, a diagnózist leggyakrabban a glikémia szintjének elemzésével állapítják meg. Például az éves orvosi vizsgálat során. Ha 2-es típusú cukorbetegséget diagnosztizálnak, a tünetek főként 40 év feletti felnőtteknél jelentkezhetnek, de a betegek ekkor sem panaszkodnak súlyos fáradtságra, szomjúságra, poliuriára (fokozott vizeletürítés).

A 2-es típusú cukorbetegség legvilágosabb jelei a bőr bármely részének vagy a hüvely területének viszketése. De ez a tünet nagyon gyakori, ezért a legtöbb esetben a betegek szívesebben kérnek segítséget bőrgyógyásztól vagy nőgyógyásztól, még csak nem is sejtik, hogy 2-es típusú cukorbetegség tünetei vannak.

A betegség megnyilvánulásának kezdetétől a diagnózis pontos megállapításáig gyakran sok év telik el, ekkor a 2-es típusú cukorbetegség tünetei sok betegnél már a késői szövődmények klinikai képét öltik.

Tehát a betegeket lábfekélyekkel, szívinfarktussal, szélütéssel kórházba szállítják. Nem ritka, hogy éles és gyorsan fejlődő látáscsökkenéssel kapcsolatban szemészek segítségét kérik.

A betegség több szakaszban fejlődik ki, és többféle súlyosság létezik:

A 2-es típusú cukorbetegség szakaszai:

• Kompenzációs. A stádium teljesen visszafordítható, és a jövőben a beteg teljes gyógyuláson megy keresztül, mivel a 2-es típusú diabetes mellitus jelei itt egyáltalán nem, vagy enyhén jelennek meg.
• Szubkompenzációs. Komolyabb kezelésre lesz szükség, a 2-es típusú cukorbetegség egyes tünetei élete végéig jelen lehetnek a betegnél.
• Dekompenzáció. A szervezetben a szénhidrátok anyagcseréje teljesen megváltozik és megszakad, lehetetlen visszaállítani a szervezetet az eredeti „egészséges” formájába.

A betegség diagnózisa

A nem inzulinfüggő diabetes mellitus diagnózisa a legtöbb esetben a hyperemia (emelkedett vércukorszint) tünetének, valamint a 2-es típusú diabetes mellitus standard jeleinek (fenti elhízás, öröklődés stb.) kimutatásán alapul.

Ha ezeket a jeleket valamilyen okból nem észlelik, akkor az inzulin abszolút hiánya is megállapítható. Ezzel a beteg élesen lefogy, állandó szomjúságot tapasztal, ketózis alakul ki (a zsír aktív lebontása az energiamegtakarítás maximalizálása érdekében a szervezet alacsony szénhidráttartalma miatt).

Mivel a 2-es típusú cukorbetegség gyakran tünetmentes, a szűrés indokolt a betegség terjedésének megelőzésére és megelőzésére. Ez a felmérés olyan betegekről készült, akiknél a 2-es típusú cukorbetegség tünetei nincsenek.

Ezt az eljárást a glikémia szintjének éhgyomorra történő meghatározására 40 év felettiek számára 3 évente egyszer mutatják be. Ez a tanulmány különösen sürgős azoknak, akik túlsúly test.

A fiatal betegeket nem inzulinfüggő cukorbetegségre kell tesztelni az alábbi esetekben:

A pontos diagnózis felállításához vércukorszint-vizsgálatot kell végezni. Meghatározása speciális csíkok, glükométerek vagy auto-analizátorok segítségével történik.

Egy másik teszt a glükóz tolerancia teszt. A beavatkozás előtt a betegnek több napon keresztül napi 200 g szénhidrát tartalmú ételt kell fogyasztania, cukor nélküli vizet korlátlan mennyiségben lehet inni. A cukorbetegségben a vérkép általában meghaladja a 7,8 mmol / l-t.

A helyes diagnózis érdekében az utolsó étkezés után 10 órával vizsgálatot kell végezni. Ehhez ujjból és vénából is lehet vért venni. Ezután az alany speciális glükózoldatot használ, és még 4 alkalommal ad vért: fél óra, 1 óra, 1,5 és 2 óra múlva.

Ezenkívül felajánlható a cukor vizeletvizsgálata. Ez a diagnózis nem teljesen pontos, mivel a cukor a vizeletben számos egyéb, a cukorbetegséggel (2-es típusú) nem összefüggő ok miatt is megjelenhet.

A betegség kezelése

Hogyan kezeljük a 2-es típusú cukorbetegséget? A kezelés összetett lesz. Az elhízással diagnosztizált emberek először diétát kapnak. Célja a zökkenőmentes fogyás további megőrzésével. Az ilyen étrendet minden ilyen problémával küzdő betegnek felírják, még azoknak is, akiknél nem diagnosztizáltak 2-es típusú cukorbetegséget.

A termékek összetételét a kezelőorvos egyénileg választja ki. A napi kalóriabevitelt gyakran 1000-1200 kalóriára csökkentik nőknél vagy 1200-1600 kalóriát férfiaknál. A BJU (fehérjék-zsírok-szénhidrátok) aránya a 2-es típusú cukorbetegségben megegyezik az elsővel: 10-35% -5-35% -65%.

Alkohol fogyasztása megengedett, de kis mennyiségben. Először is, az alkohol bizonyos gyógyszerekkel együtt hipokleemiát okozhat, másodszor pedig nagy mennyiségű plusz kalóriát biztosíthat.

A 2-es típusú cukorbetegséget a fizikai aktivitás növelésével kezelik. Aerob gyakorlatokkal kell kezdenie, például úszással vagy rendszeres sétával, napi 3-5 alkalommal. Idővel a terhelésnek növekednie kell, emellett más edzéseket is elkezdhet az edzőteremben.

A 2-es típusú cukorbetegség fizikai aktivitással történő kezelése a felgyorsult fogyás mellett az inzulinrezisztencia csökkentéséből áll (a szövetek inzulinra adott válaszának csökkentése) a megnövekedett fizikai aktivitás miatt.

A 2-es típusú cukorbetegség kezelése a gyógyszer szedéséből áll gyógyszerek a vércukorszint csökkentése.

Az antidiabetikus szerek több típusra oszthatók:

A 2-es típusú cukorbetegség kezelésére szenzibilizátorokat (metamorfint és tiazolidindiont) írnak fel, hogy csökkentsék a szervezet inzulinérzékenységét. A metamorfin csökkenti a máj glükóztermelését. A vétel étkezés közben történik, az adagot a kezelőorvos írja elő. A tiazolidindionok célja az inzulin hatásának fokozása, a glükóz elpusztítása a perifériás szövetekben.

Az inzulin injekciót csak a betegség előrehaladott stádiumában írják fel, amikor a diéta, a fizikai aktivitásés az antidiabetikus gyógyszerek már nem tudják ellátni funkciójukat, vagy a korábbi kezelésnek nem volt eredménye.

Új a kezelésben

A 2-es típusú cukorbetegség hagyományos kezelési módszerein kívül számos más felfedezést is tettek a tudósok. Legtöbbjük még nem erősítette meg hatékonyságát, ezért inkább óvatosan használják őket.

A rostok további segítséget nyújtanak a fogyáshoz a 2-es típusú cukorbetegség kezelésében. A magjában növényi cellulóznak köszönhetően gyorsan eltávolítja a káros anyagokat és méreganyagokat a szervezetből, valamint felszívja a felesleges vizet. Ezen túlmenően, a gyomorban megnövekedett rostok telítettségérzést és telt gyomrot okoznak, ami lehetővé teszi, hogy az ember többször gyorsabban telítődjön, és ne érezze magát éhesnek.

A 2-es típusú cukorbetegség kezelésére szolgáló összes modern módszer meglehetősen hatékony lehetősége (de csak a megelőzés és a rehabilitáció módszereként) a Buraev-módszer, amelyet „fitoterápiának” is neveznek. Kísérletileg egy önkéntes csoporton végezték el 2010-ben Sredneuralskban. A betegek átlagéletkora 45-60 év, a kezelés időtartama 21 nap.

Az emberek minden nap állati és növényi eredetű termékeket fogyasztottak. Az összetevők között voltak olyan szokatlan termékek: nyárfakéreg, medvezsír, propolisz, fenyőolaj és bogyólé. Mindezeket a termékeket az előírt 9-es és 7-es étrenddel együtt fogyasztották. Ezen kívül a kísérletben részt vevő összes résztvevőt napi orvosi vizsgálatnak vetették alá, számos laboratóriumi vizsgálattal.

A kísérlet végén a betegek többsége jelentősen lefogyott, és 87%-uk vérnyomáscsökkenést észlelt.

Releváns a mostanában az őssejtterápia új módszere. A beteg egy speciális intézményben a műtét előtt vegye be a megfelelő mennyiségű biológiai anyagot a kezelőorvos választása szerint. Ebből új sejteket növesztenek és szaporítanak, amelyeket ezt követően bejuttatnak a beteg szervezetébe.

A biológiai anyag azonnal keresni kezdi az „üres” szöveteket, és a folyamat végén ott megtelepszik, egyfajta „foltot” készítve a sérült szerven. Ily módon nemcsak a hasnyálmirigy helyreáll, hanem számos más szerv is. Ez a módszer különösen jó, mert nem igényel további gyógyszereket.

Egy másik új módszer az autohemoterápia. A pácienstől bizonyos mennyiségű vért vesznek, speciálisan előállított kémiai oldattal összekeverik és lehűtik. Az eljárás körülbelül 2 hónapig tart az elkészített hűtött vakcinák bevezetésével. A kísérletek még folynak, de ha hamarosan bevezetik az ilyen terápiát, még a legelőrehaladottabb stádiumban lévő cukorbetegség is gyógyítható lesz, megállítva az egyéb szövődmények kialakulását.

Betegségmegelőzés

A 2-es típusú cukorbetegség tartósan gyógyítható? Igen, lehetséges, de további megelőzés nélkül a betegség előbb-utóbb ismét érezteti magát.

Ennek megakadályozása és önvédelem érdekében néhány egyszerű szabályt kell követnie:

Folyamatosan ellenőriznie kell a súlyát. Ezt legjobban egy testtömegindex táblázat segítségével lehet megtenni. A 2-es típusú diabétesz kezelésének szükségességét már enyhe kilogramm csökkenés is drámaian csökkenti. A megelőzés érdekében célszerű olyan sportot, tevékenységet választani, amely növeli a pulzusszámot.

Minden nap fél órát kell szánnia különféle gyakorlatokra. A szakértők azt tanácsolják, hogy vegyen fel ellenálló gyakorlatokat is. Nem szükséges kimeríteni magát az edzőteremben, mert a fizikai tevékenység állhat szokásos hosszú sétákból, házimunkából vagy kertészkedésből.

Kiegyensúlyozott étrendet kell követni, amely kizárja a zsíros ételek, alkohol, keményítőtartalmú és édes szénsavas italok térfogati fogyasztását. Nem szükséges teljesen elhagyni ezeket a termékeket, minimálisra kell csökkenteni a számukat. A kis étkezések gyakori étkezése segít a vércukorszint normál állapotban tartásában.

A diófélék, zöldségek és gabonafélék jelentősen csökkentik a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának kockázatát.

Különös figyelmet kell fordítani a lábakra, mert ez a testrész szenved leginkább a diabetes mellitus nem megfelelő kezelésétől 2. Hasznos lesz a rendszeres szemvizsgálat. Az aszpirin szedése csökkenti a szívinfarktus, a szélütés és a különböző típusú szívbetegségek kockázatát, és ennek eredményeként a 2-es típusú cukorbetegség további kialakulását. Feltétlenül beszélje meg kezelőorvosával a felhasználás célszerűségét és az adagolást.

A tudósok régóta bebizonyították, hogy a stressz, a szorongás és a depresszió közvetlenül befolyásolja az anyagcserét. A test fizikai állapota és az éles súlyugrások a növekedés vagy csökkenés irányában negatívan befolyásolják az emberi egészséget. Ezért az életproblémákhoz és bajokhoz való nyugodt hozzáállás pozitívan befolyásolja a betegség kialakulását.

Szövődmények cukorbetegség után

Ha a 2-es típusú cukorbetegséget nem kezelik időben, a betegség súlyos következményekkel járhat. Főbb komplikációk:

Az első lehetőség a súlyos stresszt átélő betegeknél fordul elő, ha állandó izgatottságban vannak. A vércukorszint eléri a kritikus szintet, aminek következtében kiszáradás alakul ki.

A diabéteszes kóma a legtöbb esetben az időseket érinti.

A diagnózis előtt panaszkodnak fokozott szomjúságról és fokozott vizeletürítésről. Az esetek 50%-ában a 2-es típusú cukorbetegség ezen jelei sokkot, kómát és halált okoznak. A tünetek első megnyilvánulása esetén (különösen, ha egy személy tudatában van a diagnózisának), sürgősen orvoshoz kell fordulni, aki speciális megoldások bevezetését és további inzulin beadását írja elő.

A 2-es típusú cukorbetegségben a lábak gyakran megduzzadnak az erek sérülése miatt, és a végtagok érzékenysége csökken. A fő tünetek az éles és éles fájdalmak, amelyeket kényelmetlen cipő viselése vagy lábfertőzés vagy egyszerű karcolás okoz. A beteg „libabőrt” érezhet a bőrén, lábai megduzzadnak, kipirosodnak, a minimális karcok is többszörösen tovább gyógyulnak. Elhullhat a szőr a lábukon.

Ritka esetekben az ilyen ödéma végzetes következményekkel járhat, egészen a lábak amputációjáig. A szövődmények elkerülése érdekében gondosan figyelje meg őket, válassza ki a megfelelő cipőt, és végezzen különféle masszázsokat, hogy enyhítse a fáradtságot.

A cukorbetegség az inzulin abszolút vagy relatív elégtelensége által okozott betegség, amelyet a szénhidrát-anyagcsere súlyos megsértése jellemez, hiperglikémiával és glükózuriával, valamint más anyagcsere-rendellenességekkel.

Etiológia

Örökletes hajlam, autoimmun, érrendszeri rendellenességek, elhízás, lelki és fizikai traumák, vírusfertőzések.

Patogenezis

Abszolút inzulinhiány esetén az inzulin szintje a vérben csökken a szintézis vagy a Langerhans-szigetek béta-sejtjei általi szekréciójának megsértése miatt. A relatív inzulinhiány oka lehet az inzulin aktivitás csökkenése a fokozott fehérjekötődése miatt, a májenzimek fokozott roncsolása, a hormonális és nem hormonális inzulin antagonisták (glükagon, mellékvese hormonok) hatásának túlsúlya. pajzsmirigy, növekedési hormon, nem észterezett zsírsavak), az inzulinfüggő szövetek inzulinérzékenységének megváltozása.

Az inzulinhiány a szénhidrát-, zsír- és fehérje-anyagcsere megsértéséhez vezet. A sejtmembránok glükóz permeabilitása zsír- és izomszövet, a glikogenolízis és a glükoneogenezis fokozódik, hyperglykaemia, glucosuria lép fel, melyeket polyuria és polydipsia kísér. Csökken a zsírok képződése és fokozódik a zsírok lebontása, ami a ketontestek szintjének növekedéséhez vezet a vérben (acetoecetsav, béta-hidroxivajsav és az acetoecetsav kondenzációs terméke – aceton). Ez a sav-bázis állapot eltolódását okozza az acidózis felé, elősegíti a kálium-, nátrium-, magnézium-ionok fokozott kiválasztódását a vizelettel, és megzavarja a veseműködést.

A vér lúgos tartaléka 25 térfogatra csökkenhet. %-os szén-dioxid vér pH-ja 7,2-7,0-ra csökken. Csökken a pufferbázis. A lipolízis következtében a máj nem észterezett zsírsavakkal való fokozott ellátása ahhoz vezet, hogy emelt szintű oktatás trigliceridek. Fokozódik a koleszterin szintézise. Csökkent fehérjeszintézis, beleértve az antitesteket is, ami a fertőzésekkel szembeni rezisztencia csökkenéséhez vezet. A nem megfelelő fehérjeszintézis a diszproteinémia kialakulásának oka (az albuminfrakció csökkenése és az alfa-globulinok növekedése). A poliurin miatti jelentős folyadékvesztés kiszáradáshoz vezet (lásd a diabetes mellitus tüneteit). A kálium, kloridok, nitrogén, foszfor, kalcium fokozott kiválasztódása a szervezetből.

A cukorbetegség tünetei

A diabetes mellitus és a csökkent glükóztolerancia kapcsolódó kategóriáinak elfogadott osztályozása, amelyet a WHO Diabetes Science Group (1985) javasolt, kiemeli:

A. Klinikai osztályok, amelyek magukban foglalják a cukorbetegséget (DM); inzulinfüggő diabetes mellitus (IDDM); nem inzulinfüggő diabetes mellitus (NIDDM) szenvedő betegeknél normál súlyú testben és elhízott egyénekben; alultápláltsággal társuló diabetes mellitus (DMN);

bizonyos állapotokhoz és szindrómákhoz társuló egyéb típusú cukorbetegség: 1) hasnyálmirigy-betegségek, 2) hormonális jellegű betegségek, 3) gyógyszerek vagy vegyi anyagoknak való kitettség, 4) az inzulin és receptorai változása, 5) bizonyos genetikai szindrómák, 6) vegyes állapotok; csökkent glükóztolerancia (IGT) normál testtömegű és elhízott utcákon élőknél, egyéb állapotokkal és szindrómákkal összefüggő csökkent glükóztolerancia; terhességi betegség.

B. Statisztikailag szignifikáns kockázati osztályok (normál glükóztoleranciával rendelkező egyének, de jelentősen megnövekedett a cukorbetegség kialakulásának kockázata). A glükóztolerancia korábbi megsértése. Lehetséges károsodott glükóztolerancia.

0Tömb ( => Endokrinológia) Tömb ( => 26) Tömb ( =>.html) 26

A klinikai gyakorlatban az IGT-ben szenvedő betegek a leggyakoribbak, akiknél a vércukorszint éhgyomorra és napközben nem haladja meg a normát, de könnyen emészthető szénhidrátok bevezetésével a glikémia szintje meghaladja a jellemző értékeket. egészséges egyének, és valódi cukorbetegség: normál testtömegű vagy elhízott utcán élőknél az IDDM I. és NIDDM II. típus, a betegség jellegzetes klinikai és biokémiai tünetei.

Az IDDM gyakran 25 év alatti fiataloknál alakul ki, súlyos klinikai tünetei vannak (diabétesz mellitusz jelei), gyakran labilis lefolyású, hajlamos ketoacidózisra és hipoglikémiára, a legtöbb esetben akutan kezdődik, néha diabéteszes kóma kialakulásával. A vér inzulin és C-peptid tartalma a normál alatt van, vagy nem határozták meg.

A betegek fő panaszai (diabetes mellitus jelei): szájszárazság, szomjúság, polyuria, fogyás, gyengeség, csökkent munkaképesség, fokozott étvágy, bőrviszketés és viszketés a perineumban, pyoderma, furunculosis.

A cukorbetegség gyakori tünetei a következők: fejfájás, alvászavar, ingerlékenység, fájdalom a szív régiójában, a vádli izmaiban. A rezisztencia csökkenése miatt a cukorbetegeknél gyakran alakul ki tuberkulózis, vese- és húgyúti gyulladásos betegségek (pyelitis, pyelonephritis). A vérben megnövekedett glükózszintet határoznak meg, a vizeletben - glucosuriát. A diabetes mellitus tünetei, súlyossága a cukorbetegség stádiumától, időtartamától, valamint egyéni jellemzők személy.

Ha cukorbetegség jeleit észleli, azonnal forduljon orvoshoz, mert. súlyos tünetek Az 1-es típusú diabetes mellitus a közérzet gyors romlásához és súlyos következményekhez vezet.

A II-es típusú NIDDM általában felnőttkorban jelentkezik, túlsúlyos embereknél gyakran fokozódik, nyugodt, lassú megjelenés jellemzi, a diabetes mellitus jelei nem túl kifejezettek .. A vér inzulin és C-peptid szintje a normál tartományon belül, ill. túllépheti azt. Egyes esetekben a cukorbetegséget csak szövődmények kialakulásakor vagy véletlenszerű vizsgálat során diagnosztizálják. A kompenzáció főként diétával vagy orális hipoglikémiás gyógyszerekkel érhető el, ketózis nélkül.

A glikémia szintjétől, a terápiás hatásokra való érzékenységtől és a szövődmények jelenlététől vagy hiányától függően a cukorbetegség három súlyossági fokát különböztetjük meg. "Az enyhe esetek közé tartoznak a betegség olyan esetei, amikor a kompenzáció diétával történik, a ketoacidózis hiánya. I. fokú retinopátia lehet jelen. Általában II-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegekről van szó. Közepes fokú kompenzációt diéta kombinációjával érnek el. és orális hipoglikémiás szerek, vagy inzulin adagolásával legfeljebb 60 NE/nap dózisban, az éhomi vércukorszint nem haladja meg a 12 mmol/l-t, hajlamos a ketoacidózisra, előfordulhatnak a mikroangiopátia enyhe megnyilvánulásai.Súlyos cukorbetegség labilis lefolyás (kifejezett vércukorszint-ingadozások a nap folyamán, hipoglikémiára, ketoacidózisra való hajlam), a vércukorszint éhgyomorra meghaladja a 12,2 mmol / l-t, a kompenzációhoz szükséges inzulin adag meghaladja a 60 egység / nap értéket, súlyos szövődmények vannak: retinopátia III-IV fokozat, károsodott vesefunkcióval járó nephropathia, perifériás neuropátia; munkaképessége károsodott.

Kedvezmény a kezdeti diagnosztikára az ortokeratológiában

Új Apasági és anyasági teszt

gasztroenterológia diagnosztikai komplexum - 5000 rubel

Szövődmények diabetes mellitusban

Jellegzetes érrendszeri szövődmények: specifikus elváltozások kis hajók- mikroangiopátia (angioretinopátia, nephropathia és egyéb visceropathia), neuropátia, bőrerek, izmok és felgyorsult fejlődés ateroszklerotikus változások a nagy erekben (aorta, koszorúér agyi artériák stb.). A mikroangiopátiák kialakulásában a vezető szerepet az anyagcsere- és autoimmun rendellenességek játsszák.

A retina ereinek károsodását (diabetikus retinopátia) a retina vénák tágulása, kapilláris mikroaneurizmák kialakulása, váladékozás és pontos retinavérzések jellemzik (I. stádium, non-proliferatív); súlyos vénás elváltozások, kapillárisok trombózisa, súlyos váladékozás és retinavérzések (II. stádium, preproliferatív); nál nél szakasz III- proliferatív - a fenti változások, valamint a progresszív neovaszkularizáció és proliferáció a látás fő veszélyét jelenti, és retinaleváláshoz, sorvadáshoz vezet látóideg. A cukorbetegeknél gyakran más szemelváltozások is előfordulnak: blepharitis, refrakciós és akkomodációs zavarok, szürkehályog, zöldhályog.

Bár a vesék gyakran fertőzöttek cukorbetegséggel, fő ok funkciójuk romlása a mikrovaszkuláris ágy megsértéséből áll, amely glomerulosclerosisban és az afferens arteriolák szklerózisában nyilvánul meg (diabetikus nefropátia).

A diabéteszes glomerulosclerosis első jele az átmeneti albuminuria, ezt követi a mikrohematuria és a cylindruria. A diffúz és noduláris glomerulosclerosis progresszióját vérnyomás-emelkedés, izohyposthenuria kíséri, és urémiás állapot kialakulásához vezet. A glomerulosclerosis során 3 stádiumot különböztetnek meg: a prenefrotikus stádiumban mérsékelt albuminuria, dysproteinemia; nephrosisban - az albuminuria nő, mikrohematuria és cylindruria, ödéma, megnövekedett vérnyomás jelenik meg; a nephroscleroticus stádiumban a krónikus veseelégtelenség tünetei jelentkeznek és fokozódnak. Gyakran eltérés van a glikémia és a glikozuria szintje között. A glomerulosclerosis terminális szakaszában a vércukorszint meredeken csökkenhet.

A diabéteszes neuropátia gyakori szövődmény a hosszú távú cukorbetegségben; Mind a központi, mind a perifériás idegrendszer érintett. A legjellemzőbb perifériás neuropátia: a betegeket aggasztja a zsibbadás, kúszás, végtaggörcsök, lábfájdalom, nyugalomban, éjszaka súlyosbodik és járás közben csökken. Csökkenés van, ill teljes hiánya térd- és Achilles-reflexek, csökkent tapintás, fájdalomérzékenység. Néha izomsorvadás alakul ki a proximális lábakban. Funkcionális zavarok lépnek fel Hólyag, férfiaknál megtört a potencia.

A diabéteszes ketoacidózis súlyos inzulinhiány következtében alakul ki a cukorbetegség helytelen kezelésével, táplálkozási zavarokkal, fertőzésekkel, lelki és fizikai traumákkal, vagy a betegség kezdeti megnyilvánulásaként szolgál. Jellemzője a ketontestek fokozott képződése a májban és a vérben lévő tartalom növekedése, a vér lúgos tartalékainak csökkenése; a glükózuria növekedését a diurézis fokozódása kíséri, ami a sejtek kiszáradását, az elektrolitok fokozott vizeletürítését okozza; hemodinamikai zavarok alakulnak ki.

A diabéteszes (ketoacidotikus) kóma fokozatosan alakul ki. A diabéteszes precomát a cukorbetegség gyorsan progresszív dekompenzációjának tünetei (lásd diabetes mellitus tünetei) jellemzik: erős szomjúság, polyuria, gyengeség, letargia, álmosság, fejfájás, étvágytalanság, hányinger, acetonszag a kilélegzett levegőben, szárazság bőr, hipotenzió, tachycardia. A hiperglikémia meghaladja a 16,5 mmol/l-t, a vizelet acetonra adott reakciója pozitív, magas a glucosuria. Ha nem nyújtanak időben segítséget, diabéteszes kóma alakul ki: zavartság, majd eszméletvesztés, ismételt hányás, Kussmaupya típusú mély, zajos légzés, kifejezett vaszkuláris hipotenzió, szemgolyó hipotenzió, kiszáradás tünetei, oliguria, anuria, hiperglikémia meghaladja a 16,55-19, 42 mmol / l-t és néha eléri a 33,3 - 55,5 mmol / l-t, ketonémia, hypokalaemia, hyponatraemia, lipaemia, fokozott maradék nitrogén, neutrofil leukocitózis.

Hiperozmoláris nem ketonémiás diabéteszes kóma nincs acetonszag a kilélegzett levegőben, kifejezett hiperglikémia van - több mint 33,3 mmol / l, normál ketontestszinttel a vérben, hyperchloremia, hypernatraemia, azotemia, fokozott vérozmolaritás (effektív plazmaozmolaritás 325 mosm felett /l), nagy teljesítményű hematokrit.

A tejsav (tejsav) kóma általában veseelégtelenség és hipoxia hátterében fordul elő, leggyakrabban biguanidokat, különösen fenformint kapó betegeknél. A vérben magas a tejsavtartalom, megnő a laktát/piruvát arány, és acidózis alakul ki.

A cukorbetegség diagnózisa

A diagnózis alapja: 1) a cukorbetegség klasszikus jeleinek jelenléte: polyuria, polydipsia, ketonuria, fogyás, hiperglikémia; 2) az éhomi glükózszint emelkedése (ismételt meghatározással) legalább 6,7 mmol / l-rel vagy 3) éhomi glikémia kevesebb, mint 6,7 mmol / l, de magas glikémiával a nap folyamán vagy a glükóz tolerancia teszt hátterében (több mint 11, 1 mmol/l).

Tisztázatlan esetekben, valamint a glükóztolerancia megsértésének kimutatására glükózterheléssel vizsgálatot végeznek, éhgyomorra vizsgálják a vér glükóztartalmát 75 g glükóz 250-300 ml-ben oldott lenyelése után. víz. A glükóztartalom meghatározásához ujjból vett vért 30 percenként 2 órán keresztül.

A normál glükóztoleranciával rendelkező egészséges embereknél az éhomi glikémia kevesebb, mint 5,6 mmol / l, a vizsgálat 30. és 90. perce között - kevesebb, mint 11,1 mmol / l, és 120 perccel a glükóz bevétele után a glikémia kevesebb, mint 7,8 mmol / l l.

A károsodott glükóztoleranciát akkor regisztrálják, ha az éhgyomri glikémia kevesebb, mint 6,7 mmol / l, a 30. és 90. perc között 11,1 mmol / l vagy kevesebb, és 2 óra elteltével 7,8 × 11,1 mmol / l között ingadozik.

Cukorbetegség kezelése

A betegség első tüneteinél (lásd a diabetes mellitus tüneteit) orvoshoz kell fordulni, a diagnózis felállítása után kezelést írnak elő. Diétás terápiát, gyógyszereket, fizioterápiás gyakorlatokat alkalmaznak. A terápiás intézkedések célja a megzavart anyagcsere-folyamatok és testtömeg normalizálása, a betegek munkaképességének megőrzése vagy helyreállítása, az érrendszeri szövődmények megelőzése vagy kezelése. A diéta a cukorbetegség minden klinikai formája esetén kötelező.

A cukorbetegséget nehéz gyógyítani, különösen az 1-es típusú cukorbetegséget. Alapvetően a kezelés a szövődmények leküzdésére korlátozódik. A 2-es típusú cukorbetegség nem inzulinfüggő. Ha időben észlelik, akkor a cukorbetegség tünetei inzulin nélkül is kezelhetők (lásd a diabetes mellitus tüneteit). Mindenesetre a diabetes mellitus kezelésének szigorúan egyéninek kell lennie, a diagnosztikai adatokon, valamint az egyes esetek jellemzői alapján. Ezenkívül a kezelésnek szisztémásnak kell lennie. A betegség krónikus, így a cukorbetegség gyógyítása teljességgel lehetetlen, de a vele való teljes együttélés megtanulása megfizethető, a szervezet normálisan tartása és gondozása.

A cukorbetegség szövődményeinek kezelése

Ha szövődmények lépnek fel, az egyszerű inzulin frakcionált adagolását írják elő (egyéni adagolás), a zsírok korlátozottak az étrendben, növelik a könnyen emészthető szénhidrátok mennyiségét, és vitaminokat írnak fel. A cukorbetegség kezelésében nagy jelentőséggel bír a betegek önkontroll módszerekre, a higiéniai eljárások sajátosságaira való képzése, mivel ez az alapja a cukorbetegség kompenzációjának fenntartásának, a szövődmények megelőzésének és a munkaképesség megőrzésének.

Küldje el a jó munkát a tudásbázis egyszerű. Használja az alábbi űrlapot

Diákok, végzős hallgatók, fiatal tudósok, akik a tudásbázist tanulmányaikban és munkájukban használják, nagyon hálásak lesznek Önnek.

Házigazda: http://www.allbest.ru/

2-es típusú diabetes mellitus.

Betegségtörténet.

1. Tartalomjegyzék

• 1. Tartalomjegyzék
• 2. Útlevél rész
• 3. A beteg főbb panaszai
• 5. A beteg életének története
• 9. Egyéni etiopatogenezis
• 10. Kezelés
• 11. Irodalomjegyzék

2. Útlevél rész

A beteg neve:

Születési nap, hónap, év: 71.09.27

Életkor: 40 éves

Neme, nő

Ház. cím: Volgorad

Fogyatékosság: nem

Irányító: háziorvos, vasúti poliklinika

Beutalós diagnózis: 2-es típusú diabetes mellitus, nem inzulinfüggő, mérsékelt lefolyású, a szénhidrát-anyagcsere dekompenzációja. Perifériás diabéteszes neuropátia, perifériás diabéteszes angiopátia.

Átvétel dátuma és időpontja 2012.03.15.

3. A beteg főbb panaszai

Kikérdezéskor a páciens zavaró szomjúságra, szájszárazságra, fejfájásra panaszkodik. Megjegyzi időszakos fájdalmat az alsó végtagokban, zsibbadást.

4. Jelenlegi betegség története

1 éve tartja magát betegnek, amikor a kórházi kezelés során először 10,3 mmol/l-es hiperglikémiát észleltek. Endokrinológusnál regisztrálták és diétás kezelést írt fel. A diéta hatástalansága miatt orális hipoglikémiás gyógyszert írtak fel - amelynek nevére a beteg nem emlékszik. A glikémia átlagos szintje továbbra is 10-12 mmol/l volt.

Januárban a vasúti kórház kórházában volt, megvizsgálták krónikus szövődmények SD. Kiderült: diabéteszes neuropátia. Kórházi kezelés után a vércukorszint 19 mmol/l-re emelkedésének tendenciáját kezdte észrevenni.

Tekintettel a betegség dekompenzációjára, a cukorbetegség további korrekciójára kórházba került.

5. A beteg életének története

Volgográdban született, a család egyetlen gyermekeként. Normálisan nőtt és fejlődött.

Epidemiológiai anamnézis: hepatitis, malária, tuberkulózis, Botkin-kór, szexuális úton terjedő betegségek nem volt. A déli régiókba való indulás 4 évre tagadja.

Korábbi betegségek: vakbélműtét gyermekkorban.

Öröklődés: rokonai nem szenvedtek cukorbetegségben.

Az alkohol, a kábítószer és a dohányzás tagadja.

Gyógyszer intoleranciát nem azonosítottak. Az allergiás reakciókat megtagadják. A hónap folyamán a hőmérséklet emelkedése nem figyelhető meg. A nőgyógyászati ​​anamnézis nem terhelhető.

6. A beteg állapota a vizsgálat időpontjában

Az állapot viszonylag kielégítő. A tudat tiszta. A testalkat hipersztén. Magasság 160, súly 80 kg, BMI-30. A táplálkozás mértéke megnövekszik.

A bőr tiszta, a színe normális, nincs kiütés. nyálkahártyák Rózsaszín színű, A nyirokcsomók nem tapintható.

A pajzsmirigy nem megnagyobbodott, tapintásra fájdalommentes. Izomrendszer közepesen fejlett, izomtónus megőrzött. Az emlőmirigyek normálisak.

A mellkas szimmetrikus, egyenletesen vesz részt a légzésben, a clavicularis sejtek felett és alatt jól kifejeződnek. A légzés egyenletes.

NPV-18 ütés/perc

A hang remegése nem változik, a zihálás nem hallható.

Határok viszonylagos hülyeség a szív normális.

A szívhangok ritmikusak, nem észlelhető zörej.

Pokol 120/80mm. rt. Art., pulzus-70, pulzus 70.

A nyelv nedves és tiszta. A száj nyálkahártyája rózsaszín, fekélyek és kiütések nincsenek. A palatinus mandulák nincsenek megnagyobbítva. A palatinus mandulákon nincs plakk. A nyelés ingyenes, fájdalommentes.

A has nem duzzadt, a légzés egyenletesen részt vesz az aktusban. A has szubkután vénái nem fejeződnek ki. Tapintásra a has puha és fájdalommentes.

A lép nem megnagyobbodott. A máj nem megnagyobbodott, fájdalommentes. A vizelés fájdalommentes. A szék szabályos. perifériás ödéma nem.

7. További kutatási módszerek

A diagnózis tisztázása és a terápia helyes megválasztása érdekében a beteget felírták:

1. Teljes vérkép

2. Vizeletvizsgálat

3. A széklet általános elemzése

4. Vér RW, HIV, HbS antigénre

5. Biokémiai elemzés vér: glükóz, koleszterin, trigliceridek, VLDL, LDL, HDL, teljes fehérjeés frakciói, AST, ALT, LDH, CPK, karbamid, kreatinin, bilirubin és frakciói

6. Vérvizsgálat a C-peptid szintjének meghatározására

7. Vérvizsgálat a glikált hemoglobin meghatározására

8. Teljes vércukorszint mérés éhgyomorra és étkezés után 2 órával

9. A napi diurézis meghatározása

10. Vizeletvizsgálat a glucosuria mértékének meghatározására

11. Vizeletvizsgálat ketontestekre

12. EKG

13. A szervek radiográfiája mellkas

14. Szemész szakorvosi konzultáció

15. Konzultáció kardiológussal

16. Konzultáció urológussal

17. Konzultáció neurológussal

Laboratóriumi adatok:

Teljes vérkép 12.03.15-én

Vörösvértestek - 3,6 * 10 12

Hemoglobin - 120

Színindex - 0,98

Leukociták - 4,6 * 10 9

ESR - 16

Vérkémia:

Karbamid 4,3 mmol/l

Kreatinin - 72,6 µmol/l

Bilirubin - 8 - 2 - 6 mmol/l

Összes fehérje - 75 g/l

Koleszterin 4,7 mmol/l

Fibrinogén 4,1 g/l

Általános vizelet elemzés:

A vizelet színe sárga.

Tisztaság - átlátszó, pH savas

Fehérje - hiányzik

Cukor - 5,5 mmol/l

Keton testek - hiányzik

Bilirubin - hiányzik

Hemoglobin - hiányzik

Vörösvérsejtek - 0

Leukociták - 0

Baktériumok – hiányoznak

Vércukorszint

17.03.12 6,00-10,6 mmol/l, 11,00-6,8 mmol/l, 17,00-6,8 mmol/l

19.03.12 6,00-6,3 mmol/l, 11,00-11,2 mmol/l, 17,00-7,9 mmol/l

21.03.12 6,00-6,4 mmol/l, 11,00-7,4 mmol/l, 17,00 - 7,4 mmol/l

2012.03.23 6,00-6,2 mmol/l, 11,00-12,0 mmol/l, 17,00 - 5,8 mmol/l

EKG 12.03.16-tól

A szinuszritmus megfelelő. HR=70 bpm

A mellkasi szervek röntgenfelvétele 12.03.17.

Szervek mellkasi üreg normál tartományon belül.

Neurológus vizsgálat

Diagnózis: Perifériás diabéteszes neuropátia.

8. Tele klinikai diagnózis

A levezényelt hangszeres és laboratóriumi módszerek a beteg vizsgálatakor a következő diagnózis állítható fel:

Cukor cukorbetegség 2 típus, nem megfelelő inzulin, mérsékelt folyam, dekompenzáció szénhidrát csere.

Cukorcukorbetegség2 típus.

A diabetes mellitus olyan állapot, amelyet a vércukorszint emelkedése jellemez. De hogy pontos legyek, a diabetes mellitus nem egy betegség, hanem egy egész csoport. A diabetes mellitus modern osztályozását elfogadták Világszervezet az egészségügy több fajtáját különbözteti meg. A legtöbb cukorbeteg 1-es vagy 2-es típusú cukorbetegségben szenved.

A cukorbetegség sokkal gyakrabban betegszik meg, mint első pillantásra tűnik. Jelenleg Oroszországban több mint 10 millió ember, a világon 246 millió ember szenved cukorbetegségben, 2025-re ezek a számok várhatóan 380 millióra emelkednek. Úgy gondolják, hogy a fejlett országokban a lakosság mintegy 4-5%-a szenved cukorbetegségben, és néhányban fejlődő országok ez a szám elérheti a 10%-ot vagy még többet is. Természetesen ezeknek az embereknek a nagy része (több mint 90%) 2-es típusú cukorbetegségben szenved, ami az elhízás jelenlegi magas prevalenciájához kapcsolódik.

A diabetes mellitusnak két fő típusa van: inzulinfüggő diabetes mellitus (IDDM) vagy I-es típusú cukorbetegség és nem inzulinfüggő diabetes mellitus (NIDDM) vagy II-es típusú cukorbetegség. IDDM esetén a Langerhans-szigetek sejtjeinek kifejezett inzulinszekréciós elégtelensége (abszolút inzulinhiány), a betegeknek állandó, élethosszig tartó inzulinterápiára van szükségük, pl. inzulinfüggők. NIDDM-nél az inzulin hatásának hiánya kerül előtérbe, kialakul a perifériás szövetek inzulinrezisztenciája (relatív inzulinhiány). Az NIDDM inzulinpótló terápiája általában nem áll rendelkezésre. A betegeket diétával és orális hipoglikémiás szerekkel kezelik.

A diabetes mellitus és a károsodott glükóztolerancia egyéb kategóriáinak osztályozása

1. Klinikai osztályok

1.1 Cukorbetegség:

1.1.1 Inzulinfüggő diabetes mellitus.

1.1.2 Nem inzulinfüggő diabetes mellitus:

elhízott egyéneknél.

1.1.3 Alultápláltsággal társuló diabetes mellitus.

1.1.4 A diabetes mellitus egyéb típusai, amelyek bizonyos állapotokhoz és szindrómákhoz társulnak:

a hasnyálmirigy betegségei;

hormonális jellegű betegségek;

gyógyszerek vagy vegyi anyagok által okozott állapotok;

változások az inzulinban vagy receptoraiban;

bizonyos genetikai szindrómák;

vegyes állapotok.

1.2 Csökkent glükóztolerancia:

normál testtömegű személyeknél;

elhízott embereknél;

más állapotokkal és szindrómákkal összefüggő csökkent glükóztolerancia;

diabetes mellitus terhesség alatt.

2. Statisztikailag szignifikáns kockázati osztályok (normál glükóztoleranciával rendelkező egyének, de jelentősen megnövekedett a cukorbetegség kialakulásának kockázata):

korábbi károsodott glükóztolerancia;

potenciálisan károsodott glükóztolerancia.

A diabetes mellitus osztályozása (M.I. Balabolkin, 1989)

1.1 A cukorbetegség klinikai formái.

1.1.1 Inzulinfüggő cukorbetegség (I-es típusú cukorbetegség).

1.1.2 Nem inzulinfüggő cukorbetegség (II-es típusú cukorbetegség).

1.1.3 A cukorbetegség egyéb formái (másodlagos vagy tüneti diabetes mellitus):

endokrin genezis (Itsenko-Cushing-szindróma, akromegália, diffúz toxikus golyva, pheochromocytoma);

a hasnyálmirigy betegségei (daganat, gyulladás, reszekció, hemochromatosis stb.);

a cukorbetegség egyéb, ritkább formái (különféle gyógyszerek szedése után, veleszületett genetikai rendellenességek stb.).

1.1.4 Cukorbetegség terhesség alatt.

2. A cukorbetegség súlyossága:

2.1.1 Fény (I fok).

2.1.2 Közepes (II. fokozat).

2.1.3 Súlyos (III. fokozat).

3. Fizetési állapot:

3.1.1 Kompenzáció.

3.1.2 Részkompenzáció.

3.1.3 Dekompenzáció.

4. A cukorbetegség akut szövődményei (gyakran a nem megfelelő terápia eredményeként):

4.1.1 Ketoacidotikus kóma.

4.1.2 Hiperozmoláris kóma.

4.1.3 Tejsavkóma.

4.1.4 Hipoglikémiás kóma

5. A cukorbetegség késői szövődményei:

5.1.1 Mikroangiopátia (retinopátia, nephropathia).

5.1.2 Makroangiopátia.

5.1.3 Neuropathia.

6. Más szervek és rendszerek károsodása (enteropathia, hepatopathia, szürkehályog, osteoarthropathia, dermopathia stb.).

7. A terápia szövődményei:

7.1 Inzulinterápia (helyi allergiás reakció, anafilaxiás sokk, lipoatrophia).

7.2 Orális hipoglikémiás szerek (allergiás reakciók, a gyomor-bél traktus diszfunkciója stb.).

inzulinfüggő diabetes mellitus

cukorbetegség diagnózis terápia

Az inzulinfüggő diabetes mellitus (IDDM) egy autoimmun betegség, amely örökletes hajlam mellett alakul ki provokáló környezeti tényezők (vírusfertőzés, citotoxikus anyagok) hatására.

Az IDDM következő kockázati tényezői növelik a betegség kialakulásának valószínűségét:

cukorbetegség által terhelt öröklődés;

autoimmun betegségek, elsősorban endokrin (autoimmun pajzsmirigy-gyulladás, krónikus elégtelenség mellékvesekéreg);

vírusfertőzések, amelyek a Langerhans-szigetek gyulladását (insulitis) és károsodást (p-sejtek) okozzák.

Etiológia

1 . genetikai tényezőket és markerek

Jelenleg végre bebizonyosodott a genetikai faktor szerepe a diabetes mellitus kialakulásában. Ez a fő etiológiai tényező diabetes mellitus.

Az IDDM poligénes betegségnek számít, amely legalább 2 mutáns diabéteszes génen alapul a 6. kromoszómán. A HLA-rendszerhez (D-lókusz) kapcsolódnak, amely meghatározza a szervezet és a β-sejtek egyéni, genetikailag meghatározott válaszát a különféle antigénekre.

Az IDDM poligénes öröklődésének hipotézise azt sugallja, hogy az IDDM-ben két mutáns gén (vagy két géncsoport) létezik, amelyek recesszív módon öröklik az insuláris apparátus autoimmun károsodására való hajlamot, ill. túlérzékenység-sejtek a vírusantigénekhez vagy legyengültek vírusellenes immunitás.

Az IDDM-re való genetikai hajlam összefügg a HLA-rendszer bizonyos génjeivel, amelyeket ennek a hajlamnak a markereinek tekintenek.

D. Foster (1987) szerint az egyik IDDM-érzékenységi gén a 6. kromoszómán található, mivel az IDDM és bizonyos humán leukocita antigének (HLA) között kifejezett kapcsolat van, amelyeket az ezen a helyen található fő hisztokompatibilitási komplex gének kódolnak. kromoszóma.

A kódolt fehérjék típusától és a fejlődésben betöltött szerepétől függően immunreakciók, a fő hisztokompatibilitási komplex génjei 3 osztályba sorolhatók. Az I. osztályba tartozó gének közé tartoznak az A, B, C lókuszok, amelyek minden sejtmaggal rendelkező sejten jelenlévő antigéneket kódolnak, funkciójuk elsősorban a fertőzések, különösen a vírusok elleni védelem. A II. osztályú gének a D régióban találhatók, amely magában foglalja a DP, DQ és DR lókuszokat. Ezen lókuszok génjei olyan antigéneket kódolnak, amelyek csak immunkompetens sejteken expresszálódnak: monociták, T-limfociták, -limfociták. A III. osztályú gének a komplement, a tumornekrózis faktor és az antigénfeldolgozáshoz kapcsolódó transzporterek összetevőit kódolják.

Az elmúlt években kialakult az elképzelés, hogy az IDDM öröklődésében a HLA-rendszer génjein (6. kromoszóma) kívül az inzulinszintézist kódoló gén (11. kromoszóma) is részt vesz; az immunglobulinok nehéz láncának szintézisét kódoló gén (14. kromoszóma); a T-sejt receptor α-láncának szintéziséért felelős gén (7. kromoszóma) stb.

Az IDDM-re genetikailag hajlamos egyének megváltozott reakciója a környezeti tényezőkre. Legyengült a vírusellenes immunitásuk, és rendkívül érzékenyek a β-sejtek vírusok és vegyi anyagok által okozott citotoxikus károsodására.

2 . Vírusos fertőzés

A vírusfertőzés az IDDM kialakulását provokáló tényező lehet. Leggyakrabban az IDDM klinika megjelenését a következő vírusfertőzések előzik meg: rubeola (a rubeola vírus tropizmussal rendelkezik a hasnyálmirigy-szigetekre, felhalmozódik és szaporodhat bennük); Coxsackie B vírus, hepatitis B vírus (replikálódhat a szigetrendszerben); járványos parotitis (1-2 évvel a parotitis járványa után az IDDM előfordulása gyermekeknél meredeken növekszik); fertőző mononukleózis; citomegalovírus; influenza vírus, stb. A vírusfertőzés szerepét az IDDM kialakulásában az incidencia szezonalitása igazolja (gyerekeknél az első diagnosztizált IDDM esetek gyakran az őszi és téli hónapokban fordulnak elő, az incidencia csúcspontja októberben és januárban történik); vírusellenes antitestek magas titerének kimutatása IDDM-ben szenvedő betegek vérében; vírusrészecskék kimutatása a Langerhans-szigeteken az IDDM-ben elhunyt embereknél immunfluoreszcens módszerekkel. A vírusfertőzés szerepe az IDDM kialakulásában megerősítést nyert kísérleti tanulmányok. M.I. Balabolkin (1994) azt jelzi, hogy az IDDM-re genetikailag hajlamos egyének vírusfertőzése szerepet játszik a betegség kialakulásában. a következő módon:

akut károsodást okoz a β-sejtekben (Coxsackie vírus);

a vírus (veleszületett citomegalovírus fertőzés, rubeola) fennmaradásához vezet, autoimmun reakciók kialakulásához a szigetszövetben.

Patogenezis

Patogenetikai szempontból az IDDM-nek három típusa van: vírus által kiváltott, autoimmun, vegyes autoimmun-vírus által kiváltott.

koppenhágai modell (Nerup et al., 1989). A koppenhágai modell szerint az IDDM patogenezise a következő:

pancreatotrop faktorok antigénjei (vírusok, citotoxikus vegyi anyagok stb.), a szervezetbe jutva egyrészt károsítják a β-sejteket, és antigén β-sejtek felszabadulásához vezetnek; másrészt a kívülről kapott antigének kölcsönhatásba lépnek a makrofággal, az antigén fragmentumok a D lókusz HLA antigénjeihez kötődnek, és a létrejövő komplex a makrofág felszínére kerül (azaz DR antigének expresszálódnak). A HLA-DR expresszió indukálója az α-interferon, amelyet a helper T-limfociták termelnek;

a makrofág antigénprezentáló sejtté válik és az interleukin-1 citokint választja ki, amely a T-helper limfociták proliferációját okozza, valamint a Langerhans-szigetek β-sejtjeinek működését is gátolja;

az interleukin-1 hatására serkentik a limfokinek segítői T-limfociták szekrécióját: -interferon és tumornekrózis faktor (TNF);

Az interferon és a TNF közvetlenül részt vesz a Langerhans-szigetek p-sejtjeinek elpusztításában. Ezenkívül az α-interferon indukálja a HLA II. osztályú antigének expresszióját a kapilláris endothel sejteken, az interleukin-1 pedig növeli a kapillárisok permeabilitását, és a HLA I és II osztályú antigének expresszióját idézi elő a szigetek α-sejtjein, az α-sejteket expresszálva. A HLA-DR maga is autoantigénné válik, ilyen Így az új β-sejtek pusztulásának ördögi köre alakul ki.

A β-sejtpusztulás londoni modellje (Bottozzo et al., 1986). 1983-ban Bottazzo felfedezte a HLA-D lókuszmolekulák aberráns (azaz nem normális) expresszióját a Langerhans-szigetek β-sejtjein IDDM-ben szenvedő betegeknél. Ez a tény alapvető a β-sejtpusztulás londoni modelljében. A β-sejt károsodás mechanizmusát egy külső antigén (vírus, citotoxikus faktor) és egy makrofág kölcsönhatása váltja ki (ugyanúgy, mint a koppenhágai modellben). A DR3 és DR4 antigének aberráns expresszióját a sejtekben a TNF és a β-interferon hatása indukálja magas interleukin-1 koncentráció mellett. a sejt önantigénné válik. A szigetet T-helperek, makrofágok, plazmasejtek infiltrálják, nagyszámú citokin termelődik, kifejezett immungyulladásos reakció alakul ki citotoxikus T-limfociták és természetes gyilkosok részvételével. Mindez a β-sejtek pusztulásához vezet. Az utóbbi időben a nitrogén-oxid (NO) nagy jelentőséggel bír a β-sejtek elpusztításában. A szervezetben az L-argininből az NO-szintáz enzim hatására nitrogén-monoxid képződik. Megállapítást nyert, hogy az NO-szintáz 3 izoformája van a szervezetben: endoteliális, neuronális és indukált (és NO-szintáz). Az endothel és neuronális NO-szintázok hatására az L-arginin nitrogén-monoxidot termel, amely részt vesz az idegrendszeri gerjesztés átviteli folyamataiban, és értágító tulajdonsággal is rendelkezik. Az NO-szintáz hatására az L-argininből nitrogén-oxid képződik, amely citotoxikus és citosztatikus hatással bír.

Megállapítást nyert, hogy az interleukin-1 hatására az iNO-szintáz a Langerhans-szigetek α-sejtjeiben expresszálódik, és nagy mennyiségű citotoxikus nitrogén-oxid képződik közvetlenül az α-sejtekben, ami pusztulást okoz és gátolja az inzulin szekréciót. .

A gén és az NO-szintáz a 11-es kromoszómán található, az inzulinszintézist kódoló gén mellett. Ezzel kapcsolatban van egy olyan feltételezés, hogy a 11. kromoszómán található gének szerkezetének egyidejű változásai fontosak az IDDM kialakulásában.

Az IDDM patogenezisében az IDDM-re hajlamos egyénekben a β-sejtek regenerációs képességének genetikailag meghatározott csökkenése is fontos. -cell erősen specializált, és nagyon alacsony a regenerációs képessége. Felfedezték a p-sejtek regenerálódására alkalmas gént. Normális esetben a β-sejtek regenerációja 15-30 napon belül megtörténik.

A modern diabetológiában az IDDM kialakulásának következő szakaszait feltételezik.

Az első szakasz egy genetikai hajlam, amely a HLA-rendszer bizonyos antigénjeinek, valamint a 11. és 10. kromoszómán lévő géneknek köszönhető.

A második szakasz az autoimmun folyamatok beindítása a szigetsejtekben pancreatotrop vírusok, citotoxikus anyagok és egyéb ismeretlen tényezők hatására. A legfontosabb momentum ebben a szakaszban a HLA-DR antigének és a glutamát-dekarboxiláz sejtek általi expressziója, melynek során ezek autoantigénné válnak, ami a szervezet autoimmun válaszának kialakulását idézi elő.

A harmadik szakasz az aktív immunológiai folyamatok szakasza a β-sejtek, az inzulin elleni antitestek képződésével és az autoimmun insulitis kialakulásával.

A negyedik szakasz a glükóz által stimulált inzulinszekréció progresszív csökkenése (az inzulinszekréció 1. fázisa).

Az ötödik szakasz a klinikailag nyilvánvaló cukorbetegség (a diabetes mellitus megnyilvánulása). Ez a szakasz akkor alakul ki, amikor a sejtek 85-90%-a elpusztul és elpusztul. Wallenstein (1988) szerint az inzulin maradék szekrécióját továbbra is meghatározzák, és az antitestek nem befolyásolják azt.

Az inzulinterápia után sok betegnél a betegség remissziója („diabéteszes nászút”) következik be, melynek időtartama és súlyossága a β-sejtek károsodásának mértékétől, regenerációs képességétől és az inzulin maradék szekréciójának mértékétől, valamint a az egyidejű vírusfertőzések súlyossága és gyakorisága.

6. Hatodik szakasz - a β-sejtek teljes pusztulása, az inzulin és a C-peptid szekréciójának teljes hiánya. Újra megjelennek a diabetes mellitus klinikai tünetei, és ismét szükségessé válik az inzulinterápia.

nem inzulinfüggő diabetes mellitus

Etiológia.

A 2-es típusú diabetes mellitus (korábbi nevén nem inzulinfüggő cukorbetegség) sokkal gyakoribb. Ez a betegség egy érettebb életkorra jellemző: általában 40 év után észlelik. A 2-es típusú cukorbetegek körülbelül 90%-a túlsúlyos. Ezenkívül az ilyen típusú cukorbetegséget az öröklődés jellemzi - a közeli rokonok körében magas előfordulás. A betegség az 1-es típusú cukorbetegséggel ellentétben fokozatosan kezdődik, gyakran teljesen észrevétlenül a beteg számára. Ezért az ember sokáig lehet beteg, de nem tud róla. Az emelkedett vércukorszintet véletlenül más víz vizsgálatakor lehet kimutatni.

Nagy jelentőségűek az autoimmun, érrendszeri betegségek, az elhízás, a lelki és fizikai traumák, valamint a vírusfertőzések is.

A cukorbetegség kialakulásának kockázati tényezői (de nem okai) a következők:

45 év feletti életkor;

elhízás, különösen a hasi zsigeri típus;

örökletes hajlam;

kórtörténetében károsodott glükóztolerancia;

korábbi terhességi diabetes mellitus;

4,5 kg-nál nagyobb súlyú gyermek születése;

az artériás magas vérnyomás jelenléte;

a lipid (zsír) anyagcsere megsértése, különösen a trigliceridek szintjének emelkedése a vérben.

Patogenezis.

Abszolút inzulinhiány esetén az inzulin szintje a vérben csökken a szintézis vagy a Langerhans-szigetek p-sejtjei általi szekréciójának megsértése miatt. A relatív inzulinhiány oka lehet az inzulin aktivitás csökkenése a fokozott fehérjekötődése miatt, a májenzimek fokozott roncsolása, a hormonális és nem hormonális inzulin antagonisták (glükagon, mellékvese hormonok, pajzsmirigy, növekedési hormon) hatásának túlsúlya, nem észterezett zsírsavak), megváltozik az inzulinfüggő szövetek inzulinérzékenysége.

Az inzulinhiány a szénhidrát-, zsír- és fehérje-anyagcsere megsértéséhez vezet. Csökken a sejtmembránok glükóz permeabilitása a zsír- és izomszövetben, fokozódik a glikogenolízis és a glikonogenezis, hyperglykaemia, glucosuria lép fel, amit polyuria és polydipsia kísér. Csökken a zsírok képződése és fokozódik a zsírok lebontása, ami a ketontestek szintjének növekedéséhez vezet a vérben (acetoecetsav, 3-hidroxivajsav és az acetoecetsav kondenzációs terméke - aceton). Ez a sav-bázis állapot eltolódását okozza az acidózis felé, elősegíti a kálium-, nátrium-, magnézium-ionok fokozott kiválasztódását a vizelettel, és megzavarja a veseműködést.

A vér lúgos tartaléka 25 térfogatra csökkenhet. A %-os CO 2 vér pH-ja 7,2-7,0-ra csökken. Csökken a pufferbázis. A lipolízis következtében megnövekedett nem észterezett zsírsavak bevitele a májban a trigliceridek fokozott képződéséhez vezet. Fokozódik a koleszterin szintézise. Csökkent fehérjeszintézis, beleértve az antitesteket is, ami a fertőzésekkel szembeni rezisztencia csökkenéséhez vezet. A nem megfelelő fehérjeszintézis az oka a kialakult diszproteinémiának (az albuminfrakció csökkenése és az oszglobulinok növekedése). A poliurin miatti jelentős folyadékvesztés kiszáradáshoz vezet. A kálium, kloridok, nitrogén, foszfor, kalcium fokozott kiválasztódása a szervezetből.

A cukorbetegség jelei.

1. A betegekben intenzív szomjúság alakul ki. Meg kell jegyezni, hogy ez nem átmeneti, és nagyon nehéz kielégíteni. Ez körülbelül nem a fizikai megerőltetésből vagy hőségből eredő szomjúságról. Egy ember nem ihat többet 2 pohár víznél, míg egy egészséges ember néhány kortygal teljesen oltja a szomját. A nap folyamán a beteg akár 3-4 liter folyadékot iszik.

2. Növekszik a vizelet mennyisége, azaz polyuria alakul ki. Ha a test egészséges ember asszimilálja a folyadékot, akkor a betegek annyi folyadékot választanak ki, amennyit megittak, azaz 3-4 litert.

3. A beteg súlya vagy nő, vagy éppen ellenkezőleg, csökken. Mindkét lehetőség lehetséges. Nem inzulin-dependens cukorbetegség esetén a testsúly növekszik, inzulin-dependens cukorbetegség esetén pedig van erős fogyás. Ebben az esetben a beteg a szokásos módon eszik, jó étvágya megmarad.

4. Szájszárazság. Ez a tünet nem függ a környezeti feltételektől (például hőség) vagy a tevékenység típusától (kimerítő fizikai munka).

5. Erős bőrviszketés. Különösen a nemi szervek területén nyilvánul meg. A bőr állapota élesen romlik, kelések, pustuláris bőrelváltozások jelennek meg. Ugyanakkor a kiütés oka ismeretlen marad, vagyis a beteg korábban nem érintkezett más betegekkel, nem volt kitéve allergiás reakciót kiváltó anyagoknak stb. Ezenkívül a bőr kiszárad, ami repedések megjelenéséhez vezet. Nedves fájdalmas repedések is megjelennek a száj sarkában.

6. A gyors fáradtság még akkor sem betegszik meg, ha a beteg nem vesz részt nehéz fizikai munkában megfázásés nincs stresszes. Gyors fáradtság figyelhető meg, gyakran közvetlenül a munka megkezdése után, vagy alvás vagy pihenés után. A betegek fokozott ingerlékenységet és szorongást tapasztalnak. Ez nem kapcsolódik menstruációs ciklus vagy menopauza nőknél.

Ezenkívül a betegeknek hirtelen fejfájásuk van, amely gyorsan elmúlik. Ugyanakkor egyáltalán nem a hosszú számítógép melletti munka, olvasás közbeni az okozza rossz megvilágítás vagy hosszú órákon át tartó televíziózás.

A cukorbetegség legfontosabb tünete azonban a magas vércukorszint. Tartalma egészséges emberben 60-100 mg/100 ml éhgyomorra, és étkezés után 1-1,5 órával nem haladja meg a 140 mg/100 ml-t. A vérben lévő cukor szükséges mennyiségét a szabályozási rendszer határozza meg. Neki lényeges elem az inzulin. A szénhidrátot tartalmazó étkezés után megnő a vérben lévő cukor mennyisége.

A cukor megjelenése a vizeletben megfigyelhető. Ha a vércukorszint meghaladja a 160 mg%-ot, akkor a vizelettel elkezd ürülni.

A cukorbetegség szövődményei.

Jellemzőek a vaszkuláris szövődmények: a kis erek specifikus elváltozásai - mikroangiopátia (angioretinopátia, nephropathia és egyéb visceropathia), neuropátia, a bőrerek angiopátiája, az izmok és az ateroszklerotikus változások felgyorsult fejlődése a nagy erekben (aorta, agykoszorúerek stb.). A mikroangiopátiák kialakulásában a vezető szerepet az anyagcsere- és autoimmun rendellenességek játsszák.

A retinaerek károsodását (diabetikus retinopátia) a retina vénák tágulása, kapilláris mikroaneurizmák kialakulása, váladékozás és petechiális retinavérzések jellemzik (I. stádium, non-proliferatív); súlyos vénás elváltozások, kapillárisok trombózisa, súlyos váladékozás és retinavérzések (II. stádium, preproliferatív); III. stádiumban - proliferatív - vannak a fenti változások, valamint progresszív neovaszkularizáció és proliferáció, amelyek a látás fő veszélyét jelentik, és retinaleváláshoz, látóideg sorvadáshoz vezetnek. A cukorbetegeknél gyakran más szemelváltozások is előfordulnak: blepharitis, refrakciós és akkomodációs zavarok, szürkehályog, zöldhályog.

Bár a diabetes mellitusban szenvedő vesék gyakran fertőzöttek, működésük romlásának fő oka a mikrovaszkuláris rendellenességek, amelyek glomerulosclerosisban és az afferens arteriolák szklerózisában nyilvánulnak meg (diabetikus nephropathia).

cukorbeteg neuropátia - a hosszú távú diabetes mellitus gyakori szövődményei; Mind a központi, mind a perifériás idegrendszer érintett. A legjellemzőbb perifériás neuropátia: a betegeket aggasztja a zsibbadás, kúszás, végtaggörcsök, lábfájdalom, nyugalomban, éjszaka súlyosbodik és járás közben csökken. A térd- és Achilles-reflexek csökkenése vagy teljes hiánya, a tapintási, fájdalomérzékenység csökkenése. Néha izomsorvadás alakul ki a proximális lábakban.

Cukorbeteg ketoacidózis súlyos inzulinhiány miatt alakul ki a diabetes mellitus nem megfelelő kezelésével, az étrend megsértésével, fertőzéssel, mentális és fizikai traumákkal, vagy a betegség kezdeti megnyilvánulásaként szolgál. Jellemzője a ketontestek fokozott képződése a májban és a vérben lévő tartalom növekedése, a vér lúgos tartalékainak csökkenése; a glükózuria növekedését a diurézis fokozódása kíséri, ami a sejtek kiszáradását, az elektrolitok fokozott vizeletürítését okozza; hemodinamikai zavarok alakulnak ki.

cukorbeteg (ketoacidotikus) kóma fokozatosan alakul ki. A diabéteszes precomát a diabetes mellitus gyorsan progresszív dekompenzációjának tünetei jellemzik: súlyos szomjúság, polyuria, gyengeség, letargia, álmosság, fejfájás, étvágytalanság, hányinger, aceton csarnokok a kilélegzett levegőben, száraz bőr, hipotenzió, tachycardia. A hiperglikémia meghaladja a 16,5 mmol/l-t, a vizelet acetonra adott reakciója pozitív, magas a glucosuria. Ha nem nyújtanak időben segítséget, diabéteszes kóma alakul ki: zavartság, majd eszméletvesztés, ismételt hányás, Kussmaul típusú mély, zajos légzés, kifejezett vaszkuláris hipotenzió, szemgolyó hipotenzió, kiszáradás tünetei, oliguria, anuria, hiperglikémia meghaladja a 16,55-19, 42 mmol / l-t, és néha eléri a 33,3 - 55,5 mmol / l-t, ketonémia.

Hiperozmoláris, nem ketonémiás diabéteszes kómában nincs aceton szaga a kilélegzett levegőben, súlyos hiperglikémia van - több mint 33,3 mmol / l, normál ketontestszint mellett a vérben. A tejsav (tejsav) kóma általában veseelégtelenség és hipoxia hátterében fordul elő, leggyakrabban biguanidokat, különösen fenformint kapó betegeknél. A vérben magas tejsavtartalom, a laktát / piruvát arány növekedése és acidózis figyelhető meg.

Jelenleg a leghatékonyabb a komplex kezelés, amely magában foglalja a diétát, a testmozgást, az orális hipoglikémiás gyógyszereket és az inzulint.

A terápiás intézkedések célja a megzavart anyagcsere-folyamatok normalizálása, a testtömeg helyreállítása és a betegek munkaképességének fenntartása vagy akár helyreállítása.

A cukorbetegség minden klinikai formája esetén diéta szükséges. Fő alapelvei: a napi kalória egyéni kiválasztása; a fehérjék, zsírok, szénhidrátok és vitaminok élettani mennyiségének tartalma; a könnyen emészthető szénhidrátok kizárása; frakcionált táplálkozás a kalória és a szénhidrát egyenletes eloszlásával.

A napi kalóriatartalom kiszámítása a testtömeg és a fizikai aktivitás figyelembevételével történik. Mérsékelt fizikai aktivitás mellett az étrend 30-35 kcal / 1 kg ideális testsúly (magasság centiméterben mínusz 100) arányban épül fel. Elhízás esetén a kalóriatartalom 20-25 kcal-ra csökken 1 kg ideális testsúlyra.

Az étrendnek kis mennyiségű koleszterint és telített zsírokat kell tartalmaznia: a zsírok teljes mennyiségének körülbelül 2/3-át egyszeresen és többszörösen telítetlen zsírsavak (napraforgó, olíva, kukorica, gyapotmagolaj) kell alkotniuk. Az ételt napi 4-5 alkalommal töredékesen fogyasztják, ami hozzájárul a jobb felszívódáshoz, minimális hiperglikémiával és glükózuriával. A nap folyamán elfogyasztott élelmiszer teljes mennyisége általában a következőképpen oszlik meg; első reggeli - 25%, második reggeli - 10 - 15%, ebéd - 25%, délutáni tea - 5-10%, vacsora - 25%, második vacsora - 5-10%. A termékkészletet a vonatkozó táblázatok alapján állítják össze. Célszerű élelmi rostban gazdag ételeket beiktatni az étrendbe. Az étkezési só tartalma az élelmiszerekben nem haladhatja meg a 10 g / nap értéket.

Megfelelő adagolt napi fizikai aktivitás látható, amely fokozza a szövetek glükóz felhasználását.

A tablettázott hipoglikémiás szerek két fő csoportba tartoznak: szulfonamidok és biguanidok.

A szulfanilamid készítmények a szulfonil-karbamid származékai. Őket hipoglikémiás hatás a hasnyálmirigy béta-sejtjeire gyakorolt ​​stimuláló hatás miatt az inzulinreceptorokra hatva az inzulinfüggő szövetek inzulinérzékenységének növekedése, a glikogén szintézisének és felhalmozódásának fokozódása, valamint a glükogenezis csökkenése. A gyógyszereknek lipolitikus hatásuk is van.

Különbséget kell tenni az I. és II. generációs szulfa gyógyszerek között.

Az első generációs készítményeket decigrammban adagoljuk. Ebbe a csoportba tartozik a klórpropamid (diabinez, mellinez), bukarbán (nadizan, oranil), oradian, butamid (tolbutamid, orabet, diabetol) stb.

A század- és ezred grammban adagolt gyógyszerek (II. generáció) a glibenklamid (manilil, daonil, euglukán), glurenorm (gliquidon), gliklazid (diamikron, predian, diabeton), glipizid (minidiab).

Az első generációs gyógyszerek alkalmazásakor a kezelés kis adagokkal (0,5-1 g) kezdődik, napi 1,5-2 g-ra növelve. Az adag további növelése nem tanácsos. A hipoglikémiás hatás a kezelés kezdetétől számított 3-5. napon, optimális 10-14 nap után jelentkezik. A második generációs gyógyszerek adagja általában nem haladhatja meg a 10-15 mg-ot. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy szinte minden szulfa-gyógyszer a vesén keresztül választódik ki, kivéve a glurenormot, amely főként a belekkel választódik ki, így ez utóbbit a vesekárosodásban szenvedő betegek jól tolerálják. Egyes gyógyszerek, mint például a Predian (Diamicron), normalizálják a vér reológiai tulajdonságait - csökkentik a vérlemezke-aggregációt.

A szulfonil-karbamid gyógyszerek kinevezésére utaló jelek a közepesen súlyos, nem inzulinfüggő diabetes mellitus, valamint könnyű átmenet a cukorbetegség mérsékelt formái, amikor egy diéta nem elegendő a kompenzációhoz. Közepes fokú II-es típusú diabetes mellitusban a szulfonilurea-készítmények biguanidokkal kombinálva alkalmazhatók; az I-es típusú diabetes mellitus súlyos és inzulinrezisztens típusaiban inzulinnal együtt alkalmazhatók.

A biguanidok a guanidin származékai. Ide tartoznak a fenil-etil-biguanidok (fenformin, dibotin), a butil-biguanidok (adebit, buformin, szilubin) és a dimetil-biguanidok (glukofág, diformin, metformin). Vannak olyan gyógyszerek, amelyek hatása 6-8 órán át tart, és elhúzódó (10-12 órás) gyógyszerek.

A hipoglikémiás hatás az inzulin hatásának fokozódásának, a sejtmembránok fokozott glükóz-permeabilitásának az izmokban, a neoglikogenezis gátlásának és a bélben a glükóz felszívódásának csökkenésének köszönhető. Fontos tulajdonság biguanidok a lipogenezis gátlása és a lipolízis fokozása.

A biguanidok alkalmazásának javallata közepes súlyosságú, nem inzulinfüggő diabetes mellitus (II. típusú), ketoacidózis nélkül, máj- és vesebetegségek hiányában. A gyógyszereket főként túlsúlyos, szulfonamidokkal szemben rezisztens betegeknek írják fel, inzulinnal kombinálva, különösen túlsúlyos betegeknél. Szintén használt kombinált terápia biguanidok és szulfonamidok, ami lehetővé teszi a maximális cukorcsökkentő hatás elérését minimális gyógyszeradagokkal.

Általános ellenjavallatok az orális hipoglikémiás szerek kinevezésére: ketoacidózis, hiperozmoláris tejsavkóma, terhesség, szoptatás, nagy műtétek, súlyos sérülések, fertőzések, súlyos vese- és májműködési zavarok, leukopéniával vagy thrombocytopeniával járó vérbetegségek.

Perésgömb alakúcukorbetegneuropathia.

A diabéteszes neuropátiák a cukorbetegség által okozott idegrendszeri rendellenességek családja. A cukorbetegeknél idővel károsodhatnak az idegek az egész testben. Néhány idegkárosodásban szenvedő embernek nincsenek tünetei. Mások olyan tüneteket tapasztalhatnak, mint a fájdalom, bizsergés vagy zsibbadás – az érzékelés elvesztése – a kezekben, karokban, lábakban és lábakban. Idegkárosodás bármely szervrendszerben előfordulhat, beleértve gyomor-bél traktus, szív és nemi szervek.

A cukorbetegek körülbelül 60-70 százalékának van valamilyen neuropátiája. Idegproblémák bármikor előfordulhatnak cukorbetegeknél, de a kockázat növekszik az életkorral és a cukorbetegség hosszával. A legmagasabb prevalencia a neuropátia legalább 25 éve cukorbetegeknél észlelhető. A diabéteszes neuropátiák gyakoribbak azoknál az embereknél is, akiknek problémái vannak a vércukorszint (vércukorszint) szabályozásával, akiknek magas a vérzsírszintje és magas a vérnyomása, illetve akik túlsúlyosak.

Etiológia.

A diabéteszes neuropátia okai típusától függően változnak. Az idegkárosodást valószínűleg több tényező kombinációja okozza:

· magas szint vércukorszint, hosszú ideig tartó cukorbetegség, emelkedett vérzsírszint és esetleg alacsony inzulinszint

neurovaszkuláris tényezők, amelyek a vérerek károsodásához vezetnek, amelyek oxigént és tápanyagokat szállítanak az idegekhez

autoimmun tényezők, amelyek az idegek gyulladását okozzák

az idegek mechanikai sérülése, például amikor alagút szindróma csuklóit

Öröklött tulajdonságok, amelyek növelik az idegbetegségekre való hajlamot

életmódbeli tényezők, mint például a dohányzás és az ivás

A diabéteszes neuropátia tünetei.

zsibbadás, bizsergés vagy fájdalom a lábujjakban, lábfejekben, lábakban, kezekben, karokban és ujjakban

A láb- vagy kézizmok térfogatának csökkenése

emésztési zavar, hányinger vagy hányás

hasmenés vagy székrekedés

szédülés vagy ájulás a vérnyomás csökkenése miatt, miután felemelkedett vagy pozícióban ült vízszintes helyzetben

Problémák a vizeletürítéssel

A diabéteszes neuropátia típusai.

A diabéteszes neuropátia perifériásra, vegetatívra, proximálisra vagy fokálisra osztható. A neuropátia minden típusa a test különböző részein okoz károsodást.

· A perifériás neuropátia, a diabéteszes neuropátia leggyakoribb típusa, fájdalmat vagy érzékenységvesztést okoz a lábujjakban, lábfejekben, lábakban, kezekben vagy az egész karban.

· Az autonóm neuropátia változásokat okoz az emésztésben, a bél- és hólyagműködésben, a szexuális reakciókban és az izzadásban. A szívműködést és a vérnyomást szabályozó idegekre, valamint a tüdőre és a szemekre is hatással lehet. Az autonóm neuropátia oka lehet a hipoglikémia érzésének hiányának is, egy olyan állapotnak, amelyben az emberek már nem tapasztalnak alacsony vércukorszintre figyelmeztető tüneteket.

· A proximális neuropátia fájdalmat okoz a lábakban, a combokban vagy a fenékben, és gyengeséget okoz a lábizmokban.

· A fokális neuropátia egy ideg vagy idegcsoport hirtelen gyengeségét eredményezi, ami izomgyengeséget vagy fájdalmat okoz. Bármely ideg érintett lehet.

perifériás neuropátia. (DNP)

A perifériás neuropátia, más néven disztális szimmetrikus neuropátia vagy szenzomotoros neuropátia, a karok és lábak idegeinek károsodása. Először is inkább a lábak és a lábak érintettek, majd a kezek és a karok. Sok cukorbetegnél vannak neuropátia jelei, amelyeket az orvos észrevehet, de maguk a betegek nem veszik észre a tüneteket.

Patogenezis.

Többség Perifériás idegek keverednek, és tartalmaznak motoros, szenzoros és autonóm rostokat. Ezért az idegkárosodás tünetegyüttese motoros, szenzoros és vegetatív rendellenességekből áll. Mindegyik axont vagy Schwann-sejthüvely fedi, ebben az esetben a rostot nemmyelinizáltnak nevezik, vagy koncentrikusan fekvő Schwann-sejtmembránok veszik körül, ebben az esetben a rostot myelinizáltnak nevezik. Az ideg myelinizált és nem myelinizált rostokat is tartalmaz. Csak a nem myelinizált rostok tartalmaznak autonóm efferenst és érzékeny afferens rostokat. A vastag myelinizált rostok vibrációt és propriocepciót vezetnek. A finom myelinizált és nem myelinizált rostok felelősek a fájdalom, az érintés és a hőmérséklet érzéséért. Az idegrostok fő funkciója az impulzus vezetése.

A diabéteszes perifériás neuropathia patogenezise heterogén és multifaktoriális. Az alap a myelinizált rostok progresszív elvesztése - szegmentális demielinizáció és axon degeneráció, és ennek eredményeként az idegimpulzus vezetése lelassul.

A krónikus hiperglikémia kulcsszerepet játszik a neuropathia patogenezisében. A DCCT vizsgálat (Diabetes Control and Compplication Trial) bebizonyította, hogy a hiperglikémia felelős a diabéteszes perifériás neuropátia kialakulásáért.

Tünetek.

zsibbadás vagy érzéketlenség a fájdalomra vagy a hőmérsékleti ingerekre

bizsergő, égő vagy szúró érzés

éles fájdalmak vagy görcsök

Túlérzékenység az érintésre, még nagyon könnyű is

Az egyensúly és a mozgáskoordináció elvesztése

Ezek a tünetek általában éjszaka rosszabbodnak.

A diabéteszes perifériás neuropátia szövődményei

A DPN általában a lábujjak érzékelési zavaraival kezdődik, megelőzve a disztális axon funkciójának elvesztését. A DPN progressziójával a lézió szintje fokozatosan szimmetrikusan emelkedik mindkét alsó végtagon. Mire a deszenzitizáció szintje eléri a lábszár közepét, a betegek kezdik észrevenni a deszenzitizációt a kezekben. A "zokni-kesztyűs" típusú érzékenység tipikus csökkenése alakul ki. Az érzékelés korai elvesztése a vastag és vékony mielinizáltság elvesztését tükrözi idegrostok. Ugyanakkor minden érzékeny funkció szenved: rezgés, hőmérséklet, fájdalom, tapintás, amit a vizsgálat során a neurológiai deficit objektív jelenléte ill. negatív tünetek. A perifériás neuropátia izomgyengeséget és a reflexek elvesztését is okozhatja, különösen a területen bokaízület ami a járás megváltozásához vezet. Előfordulhatnak a lábfej deformitásai, például kalapácsujj vagy boltív összeomlása. A láb zsibbadása területén hólyagok és sebek léphetnek fel, mivel a nyomás és a károsodás észrevétlen marad. Ha a lábsérüléseket nem kezelik azonnal, a fertőzés átterjedhet a csontra, ami amputációt tehet szükségessé. Egyes szakértők becslése szerint az ilyen típusú amputációk fele megelőzhető, ha a kisebb problémákat időben észlelik és kezelik.

Populációs epidemiológiai vizsgálatok kimutatták, hogy a diabetes mellitusban szenvedő betegek 4-10%-ánál találnak lábfekélyt; és évente 1000 cukorbetegből 5-8 esetben végeznek amputációt. Így a diabéteszes perifériás szenzomotoros neuropátia a diabetes mellitus egyik legköltségesebb szövődményének tekinthető.

A kezelés első lépése a vércukorszint visszaállítása normál tartományértékekkel segít megelőzni a további idegkárosodást. A vércukorszint ellenőrzése, az étkezés tervezése, a fizikai aktivitás és az antidiabetikus gyógyszerek vagy az inzulin segít a vércukorszint szabályozásában. Kezdetben a tünetek súlyosbodhatnak, amikor a glükózszint normalizálódik, de idővel tovább tart alacsony szint a glükóz segít a tünetek enyhítésében. A jó vércukorszint-szabályozás más problémák megelőzésében vagy késleltetésében is segíthet.

A diabéteszes neuropátia speciális gyógyszeres kezelése az idegrostok működésének javítását, a neuropátia progressziójának lassítását és a tünetek súlyosságának csökkentését célozza.

Rendszer specifikus kezelés három szakaszt tartalmaz:

1. (kezdeti terápia) gyógyszer milgamma ( oldatos injekció) - napi 2 ml / m 5-10 napig, majd milgamma drazsában, 1 drazsé naponta háromszor 4-6 hétig.

2. Alfa-liponsav (tioktsav) gyógyszer formájában tiogamma vagy más nevű drogok ( tioktacid, berlition) - napi 600 mg intravénásan 10-14 napig (néha legfeljebb 3 hétig), majd 1 tabletta (600 mg) naponta egyszer 30 percig. étkezés előtt legalább egy hónapig.

3. Milgamma drazsé és alfa-liponsav drazsé szedésének kombinációja 6-8 hétig.

Akut fájdalmas neuropátiában, valamint súlyos időszakos fájdalom fájdalomcsillapítók alkalmazásához folyamodnak:

nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (NSAID) szedése. A mellékhatások súlyosságától függően a következő sorrendben oszlanak meg: ibuprofén, aszpirin, diklofenak, naproxen, piroxikám.

A neuropátiában szenvedőknek szükségük van különleges bánás a lábad mögött.

Ehhez be kell tartania néhány ajánlást:

· Naponta mossa meg lábát meleg (nem forró) vízben és enyhe szappanban. Kerülje el a láb bőrének víztől való duzzadását. Szárítsa meg a lábát puha törülközővel, szárítsa meg alaposan a lábujjak közötti területet.

Naponta ellenőrizze a lábakat és a lábujjakat vágások, hólyagok, bőrpír, duzzanat, hólyagok és egyéb problémák szempontjából. Használjon tükröt - a lábak vizsgálatához kényelmes tükröt helyezni a padlóra.

· Nedvesítse meg a lábát krémmel, de kerülje a krém felvitelét a lábujjak közé.

· Fürdés vagy zuhanyozás után minden alkalommal óvatosan távolítsa el a bőrkeményedést habkővel.

· Mindig viseljen csizmát vagy papucsot, hogy megvédje lábát a sérülésektől. Viseljen vastag, puha, varrat nélküli zoknit, hogy elkerülje a bőrirritációt.

· Viseljen olyan cipőt, amely jól illeszkedik, és lehetővé teszi a lábujjai mozgását. Fokozatosan vegyen fel új cipőt, és először legfeljebb egy órán keresztül viselje.

· Mielőtt felveszi a cipőt, alaposan vizsgálja meg, és ellenőrizze kézzel a cipő belsejét, hogy nincs-e rajta szakadás, éles szél vagy idegen tárgy, amely megsértheti a lábát.

Perésgömb alakúcukorbetegangiopátia.

A diabéteszes angiopátia diabetes mellitusban szenvedő betegeknél alakul ki, és mind a kicsi (mikroangiopátia), mind a nagy erek károsodása (makroangiopátia) jellemzi.

Osztályozás forma és lokalizáció szerint:

1. Mikroangiopátia:

a) nefropátia;

b) retinopátia;

c) az alsó végtagok mikroangiopátiája.

2. Makroangiopátia (atherosclerosis):

a) aorta és koszorúerek;

b) agyi erek;

c) perifériás erek.

3. Univerzális mikro-macroangiopathia.

Az angiopathia kialakulásában nagy jelentősége van a diabetes mellitus típusának. Ismeretes, hogy a nem inzulinfüggő diabetes mellitus hozzájárul a diabéteszes angiopátia aktívabb kialakulásához, mint az I. típusú cukorbetegség. A legtöbb diabéteszes láb szindrómában szenvedő beteg II-es típusú diabetes mellitusban szenved.

A mikroangiopátia esetén a legjelentősebb változások a mikrovaszkulatúra edényei - arteriolák, kapillárisok és venulák. Megfigyelhető az endotélium proliferációja, az alapmembránok megvastagodása, a mukopoliszacharidok lerakódása a falakban, ami végső soron a lumen szűküléséhez és eltüntetéséhez vezet. E változások következtében romlik a mikrokeringés, és szöveti hipoxia lép fel. A mikroangiopátia leggyakoribb megnyilvánulása a diabéteszes retinopátia és a nephropathia.

Macroangiopathiával a falakban fő artériákérelmeszesedésre jellemző elváltozásokat találunk. A cukorbetegség hátterében kedvező feltételek teremtődnek az érelmeszesedés kialakulásához, amely a betegek fiatalabb csoportját érinti, és gyorsan fejlődik. A cukorbetegségre jellemző a Menckeberg-féle érelmeszesedés – az artéria középső nyálkahártyájának meszesedése.

Etiológia.

Úgy gondolják, hogy a diabéteszes angiopátia kialakulásában a vezető szerepet a diabetes mellitusra jellemző hormonális és anyagcserezavarok játsszák. A diabéteszes angiopátia azonban nem minden diabetes mellitusban szenvedő betegnél figyelhető meg, előfordulása és súlyossága nincs egyértelmű összefüggésben a rossz cukorbetegség kompenzációval. A legrelevánsabb a diabetikus angiopátia genetikai kondicionálásának, pontosabban a diabetikus angiopátia kialakulásához hozzájáruló hormonális-metabolikus és genetikai tényezők additív vagy multiplikatív kölcsönhatásának fogalma. A diabetikus angiopátiát okozó genetikai rendellenességet nem állapították meg pontosan, de feltételezik, hogy az I-es típusú diabetes mellitusban és a II-es típusú diabetes mellitusban különbözik. Így a diabéteszes angioretinopátia klinikai megnyilvánulásai inzulin-dependens és nem inzulin-dependens cukorbetegségben különböznek egymástól: az első esetben gyakrabban proliferatív angioretinopátia figyelhető meg, a második esetben makulopátia (macula lézió). Bizonyíték van arra, hogy összefüggés van a diabéteszes angiopátia kialakulásának valószínűsége és a HLA hisztokompatibilitási rendszer bizonyos antigénjei (DR4, C4, Bf) között. A diabetes mellitus poligénes öröklődésének hipotéziséhez hasonlóan ez a fajta öröklődés feltételezhető a diabetikus angiopátiában is.

A diabéteszes angiopátia etiológiájában fontos szerepet játszanak a kockázati tényezők: folyamatosan emelkedett vérnyomás, dohányzás, életkor, bizonyos foglalkozásköri veszélyek, mámor stb.

Patogenezis.

A diabéteszes angiopátia patogenezise összetett és kevéssé ismert. A mikroerek falának károsodásán, valamint a vérzéscsillapító rendszer vérlemezke-érrendszeri és humorális kapcsolatának megsértésén alapul. A mikroerek falában a víz-só, a nitrogén és az energia anyagcsere zavart okoz. Ennek eredményeként megváltozik az endothel pórusainak iontöltése, funkciója, esetleg relatív száma, ami befolyásolja az érfal differenciált permeabilitását és az úgynevezett endothel relaxációs faktor (EDRF) szekréciójának csökkenését okozza. mint az értónust és a vérzéscsillapító rendszer állapotát szabályozó tényezők. A glükóz masszív beáramlása az érfalba a diabéteszes hiperglikémia következtében a szerkezet megsértéséhez vezet. alapmembrán a glikozaminoglikánok fokozott szintézise, ​​valamint a fehérjék, lipidek és az érfal egyéb komponenseinek nem enzimatikus glikozilációja miatt. Ez megváltoztatja antigén- és funkcionális jellemzőit, megsérti az érfal permeabilitását és szilárdságát, immunpatológiai reakciók kialakulását, az erek lumenének szűkülését és belső felületük területének csökkenését. A hiperglikémia egy másik patobiokémiai folyamat aktiválásával jár, amely előre meghatározza a diabéteszes angiopátiát.

Hasonló dokumentumok

A beteg szomjúságról, szájszárazságról, poliuriáról, súlygyarapodásról, fejfájásról, szédülésről panaszkodik. Anamnézis, objektív vizsgálatok adatai. A fő diagnózis: 2-es típusú diabetes mellitus, dekompenzáció, elhízás. Az alapbetegség szövődményei.

esettörténet, hozzáadva 2011.02.06


Beteg panaszok felvételkor kórházi kezelés. A beteg szerveinek és rendszereinek állapota, laboratóriumi és kiegészítő vizsgálatok adatai. A fő diagnózis megállapítása: II-es típusú diabetes mellitus inzulinigénnyel, súlyos lefolyású, dekompenzáció.

esettörténet, hozzáadva 2014.06.04


A 2-es típusú diabetes mellitus jellemzői. A betegség kialakulásának szakaszai. Ennek a diagnózisnak és a szövődményeknek a megalapozása a beteg szerveinek és rendszereinek vizsgálata, laboratóriumi adatok és további vizsgálatok alapján. A beteg kezelési rendjének kialakítása.

esettörténet, hozzáadva 2015.11.10


A beteg panaszai a kórházba történő felvételkor. Általános állapot valamint a beteg szerveinek és rendszereinek vizsgálati eredményei, laboratóriumi és műszeres vizsgálatok adatai. A klinikai diagnózis megalapozottsága - II. típusú diabetes mellitus. A betegség kezelése.

esettörténet, hozzáadva 2015.03.03


A diabetes mellitus diagnosztizálásának jellemzői különböző korcsoportokban. A betegek szomjúságra, szájszárazságra, fokozott vizeletürítésre, bőrviszketésre, csökkent látásélességre panaszkodnak. A felmérés terve és eredményei, a főbb időpontok.

kórelőzmény, hozzáadva 2015.12.07


Funkciók felfedezése autoimmun betegség endokrin rendszer. Az 1-es típusú cukorbetegség klinikai megnyilvánulásai. A hasnyálmirigy B-sejtjeinek pusztulásának patogenezise. A diabetes mellitus metabolikus markerei. idiopátiás cukorbetegség. Inzulinhiány.

bemutató, hozzáadva 2014.10.01


A túlnyomó inzulinrezisztencia és a relatív inzulinhiány okozta szénhidrát-anyagcsere-zavarban szenvedő betegek kezelése. A II-es típusú diabetes mellitus diétás terápiája, a vitaminok és a kalóriamentes édesítőszerek fogyasztásának jellemzői.

bemutató, hozzáadva: 2015.11.02


A diabetes mellitus osztályozása a függőség jelenléte, a lefolyás súlyossága, a szénhidrát-anyagcsere kompenzáció mértéke és a szövődmények szerint. A betegség etiológiája, főbb tünetei, patogenezise. A cukorbetegség diagnosztizálása glükóz tolerancia teszttel, kezelésének módszerei.

absztrakt, hozzáadva: 2013.01.28


A beteg panaszai a gyógyítás idején. Az élet és a betegségek anamnézise. Általános ellenőrzés beteg. Diagnózis: 1-es típusú diabetes mellitus. Egyidejű diagnózis: krónikus hepatitis C. Az alapbetegség és szövődmények kezelése: diéta és inzulinterápia.

esettörténet, hozzáadva 2015.11.05


Általános tulajdonságokés a diabetes mellitus kialakulásának kockázati tényezői, a betegség klinikai képe és tünetei. A beteg objektív vizsgálatának elvégzésének és elemzésének eljárása. A diagnózis alapelvei és a kezelési rend kialakítása.

2-es típusú diabetes mellitus (nem inzulinfüggő cukorbetegség) - szisztémás betegség, amelyet a vér glükóz (cukor) szintjének krónikus emelkedése jellemez -. A 2-es típusú diabetes mellitus az esetek 80%-ában felnőttkorban és időskorban alakul ki. A 2-es típusú cukorbetegség 4-szer gyakoribb, mint; elterjedtsége gyorsan növekszik, járvány jelleget öltve.

A betegség alapja a szövetek inzulinérzékenységének csökkenése (inzulinrezisztencia), valamint a hasnyálmirigy β-sejtek inzulintermelésének csökkenése. Az inzulinrezisztencia mechanizmusa sejtszinten nem teljesen ismert. A rendelkezésre álló adatok szerint az inzulinrezisztencia annak a ténynek köszönhető, hogy a hasnyálmirigy β-sejtjei rossz minőségű inzulint termelnek, és/vagy az inzulinra adott biológiai válaszért felelős sejtek receptorainak hibái.

Több inzulin szükséges ahhoz, hogy a glükózt a sejtbe „nyomják”. Ez tele van következményekkel. Először is, a túlzott inzulin a vérben provokálja az elhízást. Másodszor, a túlzott inzulin hatására a szervezet gátolja a hasnyálmirigy β-sejtjeinek aktivitását, sőt el is pusztítja ezeket a sejteket. Ennek eredményeként visszafordíthatatlan inzulinhiány alakul ki, amely kívülről történő hozzáadását igényli.

Az inzulinrezisztenciát és az inzulinhiányt a vércukorszint növekedése kíséri, és fordítva, annak hiánya a szövetekben. Most az élethez szükséges energia a zsírok és fehérjék lebontása miatt keletkezik. De valami más veszélyesebb: a glükózhiány megzavarja az ozmotikus nyomást, és a sejtek kiszáradásához vezet. Különösen érintettek az ereket belülről bélelő endothel sejtek. Ennek eredményeként a nagy és kis erek átjárhatósága szenved, makro- és mikroangiopátia alakul ki. Ez a létfontosságú szervek és rendszerek megsértéséhez vezet: szív- és érrendszeri, vese-, ideg- stb.

Gyakran felteszik a kérdést, hogy mi a különbség az 1-es és a 2-es típusú cukorbetegség között. A fő különbség az, hogy az inzulinhiány miatt, a 2-es típusú cukorbetegség pedig az inzulin feleslege miatt következik be. A 2-es típusú cukorbetegségre nem jellemző a ketoacidotikus kóma, mint az 1-es típusú cukorbetegségben.

A 2-es típusú cukorbetegség kórtörténetének megkülönböztető jellemzője a betegség lassú lefolyása. A kialakulástól a diagnózisig átlagosan 9 év telik el, ezért az esetek felében a cukorbetegség nehezen kezelhető szövődményeivel fordulnak orvoshoz.

A 2-es típusú cukorbetegség okai

A 2-es típusú cukorbetegség miatt alakul ki rossz képélet, egyéb betegségek és genetikai hajlam:

• elhízottság;
• és a dohányzás;
• életkor (35 év felett);
• alultápláltság,;
• hipodinamia ( ülő képélet), ;
• és a hasnyálmirigy trauma; ;
• hormonális betegségek: akromegália, Cushing-szindróma, pheochromocytoma stb.;
• glükokortikoszteroidok, pajzsmirigyhormonok, tiazid diuretikumok stb. szedése;
• fertőzések: rubeola stb.
• genetikai szindrómák: Down, Klinefelder, Turner, Huntington chorea;

2-es típusú cukorbetegség tünetei

A tünetek nem olyan kifejezettek és világosak, mint az 1-es típusnál. A beteg szövődmények jelenlétében értesül a betegségről, amikor a hasnyálmirigy β-sejtek 60%-a már elpusztult. Az esetek 70%-ában véletlenül, vércukorszint mérés után derül ki a betegség. Íme a tipikus panaszok:

• szomjúság és szájszárazság;
• gyakori vizelés;
• bőr viszketés,;
• stb.;
• gyenge sebgyógyulás;
• általános és izomgyengeség;
• nőknél visszatérő.

A 2-es típusú cukorbetegség diagnózisa

A 2-es típusú cukorbetegséget diagnosztizálják és kezelik.

Határozza meg a 2-es típusú cukorbetegség kockázati csoportját. Ide tartoznak azok az emberek, akik:

• 40 év feletti életkor;
• cukorbetegség jelenléte a rokonoknál;
• „passzív életmód;
• szív- és érrendszeri betegségek;
• több mint 5 év;
• elhízás (a testsúlyt az ideális 35%-ával meghaladja).

A veszélyeztetett embereket évente megelőző vizsgálaton mutatják be a 2-es típusú cukorbetegség miatt.

A 2-es típusú cukorbetegség kimutatásának fő módszere a vércukorszint mérése reggel, éhgyomorra. - legfeljebb 6 mmol/l. A diagnózis tisztázására további laboratóriumi vizsgálatokat is végeznek: glükóz tolerancia tesztet, vizeletvizsgálatot glükóz és ketontestek kimutatására, valamint C-peptid meghatározást.

A 2-es típusú cukorbetegség szövődményei

Ellenőrzés és kezelés hiányában veszélyes szövődmények lépnek fel:

• makro- és mikroangiopátiák, amelyek diabéteszes láb” és a lábak gangrénája;
• polyneuritis, parézis, bénulás,;
• , diabéteszes retinopátia;
• glomerulosclerosis, veseelégtelenség;
• ( , );
• ; ; ;
• fertőzés csatlakozása:, kialakulásával stb.;
• , .

2-es típusú cukorbetegség kezelése

Fogadalom sikeres kezelés cukorbetegséggel - racionális (), aktív élet, adagolt fizikai aktivitás és szisztematikus drog terápia. A 2-es típusú cukorbetegségre nincs gyógymód; ezért a kezelés célja a szövődmények (ha kialakultak) fenntartása és kezelése.

Cél - a testtömeg csökkentése és elérése normál szinten vércukor. Ki kell zárni magas kalóriatartalmú ételek(vaj, tejföl, zsíros húsok, füstölt húsok, konzervek, édességek, gyorsételek) és alkohol.

A sót napi 3 grammra kell korlátoznia. Hasznos növényi termékek- zöldségek, sovány fajták hal és hús, alacsony zsírtartalmú tejtermékek. Az ételeket ajánlatos párolni, vagy magában a lében sütni. Az étkezésnek töredékesnek kell lennie - legfeljebb napi 6 alkalommal. A szénhidrátok, fehérjék, zsírok aránya: 60% - 15% - 25%. Napi kalóriatartalom - 1100-1500 kcal.

A 2-es típusú cukorbetegség kezelésének előfeltétele az adagolt fizikai aktivitás, amelyet a szövődményektől függően egyénileg választanak ki. Túrázásés a fizikoterápia a betegek 80%-ának javasolt.