A diabetes mellitus késői szövődményei: megelőzés és kezelés. Diabéteszes kéz és láb szindróma
A DM KÉSEI SZÖVŐDÉSEI
A diabetes mellitus (DM) társadalmi jelentősége abban rejlik, hogy korai rokkantsághoz és halálozáshoz vezet, ami a cukorbetegség késői érrendszeri szövődményeinek jelenléte miatt következik be. A cukorbetegeknél a legnagyobb a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának kockázata. Az összes (nem trauma által okozott) alsó végtag amputáció több mint 40%-a diabéteszes láb szindróma miatt történik és az alsó végtagok gangrénája. A disztális polyneuropathia és az autonóm neuropátia sok DM-ben szenvedő beteg rossz életminőségének, fogyatékosságának és fogyatékosságának az oka.
A DM késői szövődményei a következők:
1. mikroangiopátia - kapillárisok, arteriolák és venulák károsodása, melynek klinikai megnyilvánulása a retinopátia, nephropathia és neuropátia, ahol jelentős helyet kap az idegrendszer perifériás részeinek vérellátásában részt vevő erek elsődleges elváltozása.
2. makroangiopátia - a nagy és közepes kaliberű hajók károsodása, ami a szívroham szívinfarktus, stroke, diabéteszes láb szindróma és alsó végtagok gangrénája.
3. neuropátia.
4. osteoarthropathia. Patogenezis.
Az angiopathia patogenezise többtényezős. Úgy gondolják, hogy patogenezis angio- Két fő tényezőről van szó:
- belső tényező - genetikai hajlam, azaz az angiopátia öröklődése (valószínűleg poligén típusú átvitelről van szó).
- külső tényezők- az angiopátia kialakulására való genetikai hajlam érvényesüléséhez külső tényezők részvétele szükséges, amelyek elsősorban magas vércukorszintés a kapcsolódó anyagcsere-, hormonális, reológiai és egyéb rendellenességek kaszkádja. Az utóbbi tényezők részvétele nélkül az angiopátiára való genetikai hajlam megvalósítása lehetetlen.
Annak ellenére, hogy diabetes mellitusban a makro- és mikroangiopátia patogenezisének jelentős közös mechanizmusai vannak, ezeknek a lézióknak a klinikai és patomorfológiai jellemzői eltérőek.
Diabéteszes mikroangiopátiák(DM) a mikrokeringési erekben és a perimicrovaszkuláris zónákban fellépő kóros elváltozások komplexe, amelyek diabetes mellitusban és a glükóztolerancia egyéb rendellenességeiben alakulnak ki.
A DM-ben a mikrocirkulációs lánc minden láncszeme érintett: arteriolák, kapillárisok, venulák, intermikrovaszkuláris anasztomózisok. Kóros elváltozások alakulnak ki az érfal minden elemében: endotéliumban, bazális és rugalmas membránokban, simaizomsejtekben, rostos struktúrákban, pericitákban és adventitiában. A mikroerek endotéliumának és alapmembránjának károsodása.
Az endotélsejt-károsodás egyik fontos tényezője diabetes mellitusban hiperglikémia esetén megnövekszik A glükóz metabolizmus szorbit útvonala. Az aldóz-reduktáz aktiválása, majd a szorbit felhalmozódása az endotélsejtekben, ozmotikus ödémához és az utóbbi pusztulásához vezet, egészen a sejtek hiperozmoláris "robbanásának" kialakulásáig.
Normális esetben az endothelsejtek károsodására válaszul regenerálódnak, mivel az endothel sejtek, valamint a periciták és a simaizomsejtek nagy mennyiségű anyagot termelnek, amelyek serkentik a reparatív folyamatokat az erekben (fibroblaszt és vérlemezke növekedési faktorok, endothel növekedési faktor, angiopoietinek). és stb.). Diabetes mellitusban a mikroerek sérült endotéliumának helyreállítása drasztikusan romlik. Ismeretes, hogy az endothel sejtek számos olyan tényezőt termelnek, amelyek szabályozzák a homeosztázis rendszerét. Krónikus hiperglikémia esetén a glikozilációs folyamat megragadja a túlnyomórészt antikoaguláns rendszer fehérjeelemeit, ami a helyi trombózis további tényezője. A szabadgyökös folyamatok és az endoteliális sejtkomponensek glikozilációja a bennük lévő értágítók, például NO és prosztaciklin termelődésének csökkenéséhez vezet. Az ebből eredő arteriolák görcsje súlyosbítja a hipoxiát és; így szabad gyökök károsítják az endothel sejteket.
A glikozilált hemoglobint tartalmazó vörösvértestek felületi s-potenciálja megváltozott, ami sztázishoz, agglutinációhoz és vörösvértest-iszaposodáshoz vezet. Ezeknek a folyamatoknak a végpontja a mikrotrombózis, amely lokális keringési és hemikus hipoxiát, a lipidperoxidáció aktiválását és az endothelsejtek citoplazmatikus membránjainak károsodását okozza.
A BM elváltozások összetett genezissel rendelkeznek, három fő mechanizmusból állnak: metabolikus, hipoxiás, immunkomplex. A BM metabolikus károsodása a fehérjék enzimatikus és nem enzimatikus glikozilációs folyamatán alapul. Ebben az esetben a IV-es típusú kollagén hálózatszerű szerkezete megsérül. Hiperglikémia esetén a rostos struktúrák szintézise és a BM architektonikája élesen megszakad. Ez utóbbi szerkezetének ilyen változása nemcsak megzavarja, hanem gátolja is az idegrostok növekedését és regenerálódását,
amely magában foglalja a DM neuropátiás komponensét. A DM-re jellemző hipoxia (amelyről fentebb beszéltünk) aktiválja a BM lipidperoxidációját, ami szintén a plazmafehérjék permeabilitásának növekedéséhez vezet. A BM immunkomplex károsodásának jelentősége nyilvánvaló az autoimmun diabetes mellitusban. Különböző összetételű immunkomplexek (IC) rakódnak le a mikroerek testfelületén szubendoteliálisan vagy a "csupasz" testfelületen. Ezek az IC-k antigénekként (saját antigének) inzulint, annak prekurzorait és metabolitjait tartalmazzák; simaizomrostok és fibroblasztok fehérjéi; a hasnyálmirigy sziget- (különösen P-) sejtjeinek felszíni és citoplazmatikus antigénjei; más szervek és szövetek antigénjei (mellékvesekéreg, gyomor stb.); immunglobulin G, valamint sok más anyag, amely az antigének funkcióját látja el. Az autoantitestek szerepét CI-ben általában az A, M, G immunglobulinok látják el. Megjegyzendő, hogy a BM immunkárosodását valószínűleg nemcsak a CI, hanem az autoantitestek is végrehajtják. A diabetes mellitusban károsodott BM regenerációja élesen lecsökken és torzul az ezt végző sejtek (EC, SMC, periciták) károsodása, valamint a mikroerekben a membrán-sejt és az intercelluláris kölcsönhatások megzavarása miatt.
DIABETIKUS RETINOPÁTIA Epidemiológia.
Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél 5-7 év elteltével az esetek 15-20% -ában, 10 év elteltével - 50-60% -ában, 30 év után pedig szinte minden betegben klinikailag kimutatható tüneteket találnak. A 2-es típusú cukorbetegségben a késői diagnózis miatt a DR jelei már a cukorbetegség diagnosztizálásakor az esetek 15-30%-ában, 10 év után - 50-70%-ban, 30 év után - több mint 90%-ban észlelhetők. a betegek %-a. A retinakárosodás legsúlyosabb stádiuma - proliferatív retinopátia - az összes DM eset 10-30%-ában figyelhető meg. Patogenezis.
A DR patogenetikai mechanizmusai sokfélék, és messze nem teljesen ismertek. Kétségtelen, hogy mindegyik közvetlenül vagy közvetve kapcsolódik a hiperglikémiához. A hiperglikémia különösen veszélyes inzulinfüggő szövetek (különösen a vaszkuláris endotélium és a periciták) a glükóz szállítására, amelyekben nincs szükség inzulin jelenlétére.
A sejtekben az aldóz-reduktáz enzim jelenlétében megnövekedett glükózkoncentráció a poliol-útvonal mentén a metabolizmus fejlődését idézi elő, fruktóz és szorbit képződésével. A szorbit felhalmozódása az ozmotikus és elektrolit egyensúly felborulásához, ödémához, a sejtek szerkezetének és működésének megzavarásához vezet.
A retina ereinek endotéliuma a vér-szemészeti gátrendszer fő szerkezete, helyi szinten támogatja a vérkeringést.
az idegi retina szükségleteinek megfelelően szabályozza a vérlemezke aktivitást, megakadályozza a fibrin parietális lerakódását és az intravaszkuláris thrombocyta és koagulációs trombusok képződését. Az endotélium integritásának és működésének megsértése fontos láncszem a DR patogenezisében.
Úgy gondolják, hogy ez a mechanizmus jelentős szerepet játszik a periciták pusztulásakor, a kapilláris endotélium diszfunkciójában és részleges elvesztésében. Az érfal "porózus" lesz, mint egy szita. Az ilyen módosult falon keresztül a vér folyékony része elkezd kiszivárogni az érből a benne oldott fehérjékkel, zsírokkal stb., ahol a retina megvastagszik a felgyülemlett folyadék és a fehérje-zsír komplexek intraretinális lerakódása miatt - "kemény váladékok".Így lép fel a retina ödéma, megvastagodik, az idegsejtek közötti kapcsolatok megszakadnak, a retinasejtek egy része elhal.
A periciták erősítik a kapilláris mechanikai szerkezetét, részt vesznek a kapilláris véráramlás autoregulációjában. A periciták elvesztése hozzájárul a kapilláris atóniához és a mikroaneurizmák kialakulásához. Egyes endoteliális sejtek elpusztulása együtt jár mások aktív proliferációjával, az alapmembrán megvastagodásával és mikrotrombusok képződésével. A retina érrendszere egyenetlenné válik. Egyesíti a nem perfundált vérzónákat a kitágult kapillárisok és vénás erek területeivel. A retina károsodott vérkeringési és táplálkozási helyein „infarktuszónák” jelennek meg, amelyekben az idegsejtek egy része elpusztul. Ezeken a területeken a retina már nem képes a fényinformáció érzékelésére, a szemfenékről nézve úgy néz ki. mint a fehéres gócok, „pamutszerű” gócok vagy „puha váladékok”.
A hipoxiás zónák proliferatív faktorok forrásaként szolgálnak, különösen a vaszkuláris endoteliális növekedési faktor (VEGF), amelyet az endotélium, a Muller-sejtek és az asztroglia termel. A növekedési faktorok felhalmozódása proliferatív folyamatok kialakulását idézi elő, nemcsak az újonnan képződött erek, hanem a fibrogliális zsinórok és membránok megjelenésével is, amelyeket vérzések és vontatási retina leválás bonyolít. A növekedési faktorok átterjedése az üvegtesten (ST) a szem elülső kamrájába írisz rubeosis és neovaszkuláris glaukóma kialakulásához vezet.
A DR kialakulására jelentős befolyást gyakorolnak a retina érrendszerének anatómiájának sajátosságai, beleértve az egyes arteriolák dichotóm osztódását, a retina zónák vérellátásának terminális jellegét (az anasztomózisok hiánya), valamint a szűkös. endothel sejtek kapcsolata. Klinikai
az arteriola dichotóm osztódásának jelentősége abban rejlik, hogy az egyik ág mentén a vérmozgással szembeni ellenállás növekedésével a véráramlás a másik ág javára eloszlik. (lopás jelenség). Ez hozzájárul a DR-re jellemző fokális ischaemiás gócok előfordulásához, a fokozott perfúziós területekkel kombinálva. Osztályozás (E. Kohner és M. Porta). A DR fejlődésének három szakasza van:
1. nem proliferatív
2. preproliferatív,
3. burjánzó.
Az első szakaszban vannak visszerek, korlátozott számú mikroaneurizma, egyetlen intraretinális lipidgóc („kemény váladék”) és mikrovérzés („lágy váladék”).
A preproliferatív szakaszban a fenti tünetek mindegyike mennyiségileg fokozódik. A vénák elváltozásait nem csak a kiterjedésük jellemzi, hanem az egyenetlen kaliber, esetenként szűkületek, egyértelmű megjelenés, kanyargósság, hurkok kialakulása is. Nagyon hirtelen változások a vénában
az erek gliaszűkületek megjelenését jelzik pályájuk mentén. A kemény exudatív gócok mellett lágy gócok is megjelennek, melyeket a retina idegrostrétegében kialakuló akut fokális ischaemia okoz. A vérzés mennyisége nő; amely nemcsak intraretinális, hanem felületes, csíkos, sőt preretinális is lehet. A szemfenéki fluoreszcein angiográfia feltárja a retina azon területeit, amelyek nem perfúzióban vannak vérrel és arteriovenuláris söntekkel, fluoreszcein szivárgását a retina erekből és mikroaneurizmákat, valamint a paramakuláris kapillárisok csökkenését.
A proliferatív DR-t az újonnan képződött erek megjelenése jellemzi a látólemezen, annak közelében vagy a retina ereinek nagy ágai mentén fibrogliális filmek, szálak kialakulása. Azokban az esetekben, amikor nincs hátsó üvegtest leválás, a neovaszkuláris folyamat és a gliózis kiterjedhet az Aaloid CT membrán mentén.
A proliferatív DR következményei közé tartoznak a preretinális vérzések, hemophthalmus, retinoschisis, húzós retinaleválás és neovaszkuláris glaukóma.
A DR súlyos szövődménye, amely bármely szakaszban előfordulhat, a makulopátia, amely a központi látás csökkenéséhez vezet. A makulopátia oka lehet az ödéma, a parafoveoláris kapillárisok lipidváladék lerakódása, a CT hyaloid membrán retináján, az epiretinális membránon, vagy a kapillárishálózat súlyos csökkenése (ischaemiás maculopathia)! Nem proliferatív diabéteszes retinopátia.
A vénák és kapillárisok tágulása ■ Mikroaneurizmák
Vérzések (főleg a paramakuláris zónában)
Retina ödéma (a makula régióban vagy a nagy erek mentén)
Magányos exudatív gócok (főleg a szemfenék központi részében)
A látás nem romlik.
Preproliferatív diabéteszes retinopátia.
Vénás anomáliák (tisztaság, kanyargósság, megkettőződés, hurkok, az erek kaliberének kifejezett ingadozása) Többszörös retinavérzés
■ Több exudatív elváltozás (kemény és lágy)
■ Csökkent látásélesség (a szemfenéki változások a makula területét is megragadják)
Proliferatív diabéteszes retinopátia.
A látólemez és a retina más részeinek neovaszkularizációja az üvegtestbe való behatolással
■ Rubeosis (újonnan kialakult szivárványhártya-erek)
Ismétlődő üvegtesti vérzések, preretinális vérzések rostos szövet képződésével (vitreoretinális sávok)
■ Lehetséges vontatási retinaleválás
Élesség csökkenése látomás egészen a vakságig.
Szemészeti vizsgálat.
A DM és DR betegek szemészeti vizsgálata a következő feladatokat látja el:
A DR diagnosztizálása, beleértve a betegség stádiumának meghatározását; - a folyamat dinamikájának ellenőrzése; a terápia hatékonyságának értékelése;
A mellékhatások azonosítása és a kezelési folyamat módosítása. A vizsgálat a szembeteg szokásos vizsgálati módszerein kívül magában foglalja:
a szemfenék biomikroszkópos vizsgálata,
retinográfia,
A retina fluoreszcein angiográfiája (javallatok szerint).
A szem elülső szegmensének ereinek állapotát biomikroszkópia és fluoreszcein angiográfia segítségével lehet megítélni.
Az ultrahangos és elektrofiziológiai kutatási módszerek különösen akkor hasznosak, ha a szemfenék részletes vizuális vizsgálata nem lehetséges (hályog, vérzés vagy zavarossági homályosság). Elsődleges és másodlagos megelőzés.
A DR klinikai tünetei nélkül diagnosztizált cukorbetegségben szenvedő betegeket 1-3 évente szemésznek kell megvizsgálnia. A DR tüneteinek megjelenése után a szemorvos látogatásának időpontja egyénileg kerül meghatározásra, de legalább 1-2
alkalommal az év során. A látás romlása azonnali optometrista látogatást tesz szükségessé. Nagy jelentőséget tulajdonítanak a cukorbeteg önkontroll módszereinek, a megfelelő étrendnek, testmozgásnak, a dohányzásról és az alkoholos italokról való leszokásnak, valamint a stressz csökkentésének tanításának.
A DR megelőzésének és kezelésének alapja a szénhidrát-anyagcsere optimális kompenzálása. Súlyos hiperglikémia esetén a vércukorszint csökkentését lassan, több héten keresztül kell végrehajtani, hogy elkerüljük nemcsak a beteg jólétének, hanem a retina állapotának romlását és akár a látás esetleges romlását is. Sebészet.
A DR sebészeti beavatkozásainak célja azoknak a szövődményeknek a megelőzése és kezelése, amelyek a látásromlás vagy a vakság fő okai. A sebészeti módszerek közé tartozik
a retina fotó - vagy * kriokoagulációja,
Vitrectomia
■ retinaleválás és neovaszkuláris glaukóma műtétje.
A retina fotokoagulációját zöld, sárga vagy piros lézerekkel végzik. a fényspektrum infravörös zónái. Különösen gyakran használjon argon vagy kripton lézereket.
A lézeres fotokoaguláció három fő módszerét alkalmazzák: /. Fokális lézeres fotokoaguláció, amely abból áll, hogy koagulátumokat alkalmaznak a fluoreszcein áttetsző helyeken az angiográfia során, a mikroaneurizmák, kis vérzések, váladékok lokalizációs területein. 2. Gátlézeres fotokoaguláció, amely kis koagulátumok paramakuláris felhordásából áll, több sorban. Ezt a módszert nem proliferatív diabéteszes retinopátia esetén alkalmazzák makulaödémával kombinálva.
Sikeres esetekben a PRFC nemcsak a neovaszkularizációs és gliózisos folyamatok felfüggesztéséhez vezet, hanem a korábban kialakult újonnan kialakult erek részleges vagy teljes eltűnéséhez is. Az időben elvégzett PRP pozitív kimenetelének gyakorisága eléri a 80-90%-ot. Bizonyos esetekben azonban további lézeres beavatkozásokra vagy vitrectomiára van szükség.
A szem átlátszó közegének elhomályosodásával, különösen hemophthalmiával, a PRFC nem végezhető el. Ilyen esetekben a retina transzkonjunktivális vagy transzscleralis kriokoagulációját alkalmazzák. Ez az eljárás felgyorsítja a vérzés megszűnését és leállítja vagy lelassítja a proliferatív DR progresszióját.
A perzisztáló hemophthalmussal, glia- és fibrovaszkuláris membránok képződésével, trakciós maculopathiával vagy retinaleválással szövődött proliferatív DR legsúlyosabb eseteiben vitrectomiát alkalmaznak az epiretinális és hátsó hyaloid membránok eltávolításával vagy szegmentálásával, fokális vagy panretinális endolézeres fotokoagulációval, és ha szükséges, gáz vagy szilikon tamponád.
DIABETIKUS NEFROPÁTIA.
Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek vezető haláloka világszerte a krónikus veseelégtelenség (CRF) a diabéteszes nephropathia (DN) progressziója miatt.
Vesekárosodás DM-ben.
/. Specifikus veseelváltozások(valódi diabéteszes nephropa-
thia): diffúz glomerulosclerosis, noduláris glomerulosclerosis (Kim-
villogás-Wilson).
2. Nem specifikus vesekárosodás
Fertőző: bakteriuria, pyelonephritis, vese carbuncle, vese tályog, papilláris nekrózis.
Érrendszeri: atheroscleroticus nephrosclerosis, hypertoniás nephrosclerosis.
Mérgező: kontrasztanyagok bevezetésével, nem kábító fájdalomcsillapítókkal való visszaélés.
Neurogén: a hólyag atóniája.
Immungyulladás: glomerulonephritis, interstitialis nephritis.
Daganat: paraneoplasztikus nephropathiák.
Urolithiasis betegség.
A vesekárosodást DM-ben széles spektrum képviseli, amelyben a diabéteszes glomerulosclerosis, pye-
lonsfrit és húgyúti fertőzés, atheroscleroticus nephrosclerosis, hypertoniás nephrosclerosis. Ezek a változások elsősorban a DM anyagcserezavarainak sajátosságaival, jellegzetes mikro-makroangiopátiákkal, fertőző szövődményekre való hajlammal és a kardiovaszkuláris patológiák fokozott kockázatával járnak.
A 2-es típusú cukorbetegségben a vesekárosodás jellemzői az életkorral összefüggő morfológiai változásokra vezethetők vissza, mint például a kis veseartériák és arteriolák (különösen efferens) szklerózisa, a velőburok hiperperfúziójával és a kérgi frakció csökkenésével, az interstitium fibrózisával. medulla és fokális glomerulosclerosis. A filtrációs funkció csökkenése (a koncentrációs képességnél lassabb) a kérgi véráramlás csökkenésével (évtizedenként 10%-kal) és a glomerulosclerosis előrehaladásával jár, így 80 éves korig a glomerulusok összlétszáma csaknem felére csökken. Az életkorral összefüggő vese hemodinamikai rendellenességek mellett kedvező hátteret jelent az immunreaktivitás csökkenése, az urodinamika károsodása (az ureterek hipokinéziája, a hólyag, a prosztata adenoma), a magas vérnyomás, a hiperlipidémia a lipidek "nefrotoxikus" hatásával. Még a DM által kiváltott dysmetabolizmus mérsékelt hatásai is dekompenzálhatják a vesét időseknél.
DM-ben a DN előfordulási gyakorisága a betegség időtartamától függ, azonban a 2-es típusú DM-ben a DN lefolyása és klinikai megnyilvánulásai némileg eltérnek az 1-es típusú DM-es vesekárosodástól.
Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél a DN korai stádiumára jellemző hiperfiltráció, azaz a magas glomeruláris filtrációs ráta (több mint 140 ml/perc) a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél nem észlelhető, ami valószínűleg a szklerotikus betegség súlyosságából adódik. változások a veseszövetben már a betegség debütálásakor az utóbbiban. Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek mikroalbuminuria a DN klinikai stádiumának legfontosabb előfutára, a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél ez a mutató inkább a kardiovaszkuláris patológia kialakulásához kapcsolódik (a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek 55-60% -a mikroalbuminuriában szenved meghalnak szívinfarktusban vagy stroke-ban, és csak 3 -5% - az urémiától Etiopatogenezis.
A diabéteszes nephropathia patomorfológiai elváltozásainak alapja az endothel sejtburjánzás és az alapmembrán megvastagodása.
Morfológiai szempontból a cukorbetegségben a vese glomerulusainak két fő típusa van - noduláris és diffúz. Gyakrabban figyelhető meg a diffúz glomerulosclerosis (intrakapilláris), amely továbbhalad
önként lassan és ritkán vezet CRF-hez. Ebben a formában a morfológiai változások az egész vesében jelen vannak.
A második forma, a göbös, rendszerint már a cukorbetegség kezdetétől (általában 2-es típusú cukorbetegség) megfigyelhető, és gyorsan előrehalad a diabéteszes glomerulocapilláris mikroaneurizmák kialakulásával, amelyek a glomerulus perifériáján vagy közepén helyezkednek el, szűkülnek vagy teljesen elzárja a kapillárisok lumenét.
A glomeruláris kapillárisokban bekövetkező változásokkal együtt az arteriolák elváltozásai az intima megvastagodásával, a kapillárisok közötti térben (glomeruláris mezangiumban) lipidek és fehérjék lerakódásával járulnak hozzá a glomeruláris elzáródáshoz vezető szklerotikus változások kialakulásához (megkezdődik a megnagyobbodott mezangium a glomerulusok érhálózatának összenyomására), a vesetubulusok sorvadása és a vesék filtrációs funkciójának megsértése. Az elváltozások mind az afferens, mind az efferens ereket érintik, ami különösen igaz a cukorbetegségre.
Jelenleg a DN kialakulásában szerepet játszó következő 2 tényezőcsoport szerepe igazolódott, amelyek szorosan összefonódnak és egymással összefüggenek:
■ metabolikus: hiperglikémia, hiperlipidémia;
■ hemodinamikai: intraglomeruláris hipertónia, artériás hipertónia.
A hiperglikémia kiváltó anyagcsere-tényező a diabéteszes vesebetegség kialakulásában. Hiperglikémia hiányában a cukorbetegségre jellemző veseszöveti változások nem észlelhetők. A hiperglikémia nefrotoxikus hatásának mechanizmusait csak a 90-es évek végén tisztázták:
A vese membránjainak fehérjéinek nem enzimatikus glikozilációja, szerkezetük és funkciójuk megváltoztatása;
a glükóz metabolizmus poliol útja, ami az ozmotikusan aktív szorbit felhalmozódásához vezet a szövetekben;
a glükóz közvetlen toxikus hatása a veseszövetre, ami a protein-kináz C enzim aktiválásához vezet, ami növeli a veseerek permeabilitását;
■ oxidatív reakciók aktiválása, amelyek nagyszámú, citotoxikus hatású szabad gyök kialakulásához járulnak hozzá. A hiperlipidémia egy másik metabolikus tényező a DN progressziójában,
a vese membránjainak szerkezetének megváltozásához és a glomerulosclerosis progressziójához is vezet. Az intraglomeruláris hipertónia (magas hidraulikus nyomás a vese glomerulusok kapillárisaiban) a vezető hemo-
dinamikus tényező a DN progressziójában. Megállapítást nyert, hogy az intraglomeruláris hipertónia kialakulásának oka a renális renin-angiotenzin rendszer magas aktivitása, nevezetesen az angiotenzin II hiperaktivitása. Ez a vazoaktív hormon kulcsszerepet játszik az intrarenális hemodinamika megsértésében és a cukorbetegségben a veseszövet szerkezeti változásainak kialakulásában.
A diabéteszes vesekárosodás következtében másodlagosan fellépő artériás hipertónia a vesepatológia progressziójának legerősebb tényezőjévé válik, károsító hatásának ereje többszöröse, mint a metabolikus faktor (hiperglikémia és hiperlipidémia) hatása.
A diabéteszes nephropathia osztályozása
(CE. Mogensen és mtsai (1983), laboratóriumi és klinikai
/. hiperfunkcionális hipertrófia(1. szakasz) Klinikai megnyilvánulások nélkül
Hiperperfúzió, hiperfiltráció és normoalbuminuria (kevesebb, mint 30 mg/nap) jellemzi. kimutatható ban ben Egyes esetekben a mikroalbuminuria inzulinterápiával visszafordítható.
■ A glomeruláris filtrációs ráta magas, de reverzibilis is. 2. A kezdeti szerkezeti változások szakasza(2. szakasz)
Klinikai tünetek nélkül
■ A cukorbetegség manifesztációjától számított 2-5 év múlva jelenik meg
■ A glomerulusok bazális membránjának megvastagodása és a mezangium térfogatának növekedése jellemzi;
■ Hiperfiltrációval és normoalbuminuriával (kevesebb, mint 30 mg/nap) nyilvánul meg. A mikroalbuminuria nem állandó - a cukorbetegség dekompenzációja és a fizikai aktivitás során észlelhető.
A glomeruláris filtrációs ráta jelentősen megnőtt. 2. Kezdő nephropathia(3. szakasz).
■ Klinikai tünetek nélkül
■ A betegség kezdete után több mint 5 évvel, gyakrabban - 10-15 év múlva alakul ki.
■ A mikroalbuminuria állandó.
A glomeruláris filtrációs ráta mérsékelten megnövekedett vagy normális. A vérnyomás emelkedik, különösen edzés közben.
A vérnyomás emelkedik
Klinikai nephropathia(4. szakasz)
15-20 évvel a betegség kezdete után alakul ki.
A mikroalbuminuria klinikai proteinuriává alakul (tartalom
több mint 0,5 g fehérjét naponta). ■ A glomeruláris filtrációs ráta csökken.
Az artériás magas vérnyomás szinte állandó.
Végstádiumú veseelégtelenség vagy urémia stádium(5. szakasz), amelyet nagyon alacsony glomeruláris filtrációs sebesség jellemez (kevesebb, mint 10 ml / perc); teljes diffúz vagy noduláris glomerulosclerosis.
Első három A diabéteszes nephropathia stádiumai preklinikaiak és folytatódnak nélkül klinikai tünetek. A nephropathia jelenlétének objektív jele ebben az időszakban a mikroalbuminuria. Általában legfeljebb 30 ürül ki mg albumin naponta, ami 20 mg/l-nél kisebb albuminkoncentrációnak felel meg ban ben egyszeri vizeletvizsgálat. A proteinuria megjelenésével az albumin kiválasztásával együtt vizelet meghaladja a 300 mg/nap mennyiséget. Ezért a mikroalbuminuria tartománya 30-300 mg/nap vagy 20-200 µg/perc.
Oroszországban 2000-ben az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma jóváhagyott a DN új osztályozása, amely három fejlődési szakaszt foglal magában ezt a komplikációt.
a mikroalbuminuria stádiuma
a proteinuria stádiuma a vese megőrzött azitid-kiválasztó funkciójával a krónikus veseelégtelenség (CRF) stádiuma
A glikémia gondos ellenőrzésével és az intrarenális hemodinamika és a vese térfogatának normalizálásával, ami az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok hosszú távú alkalmazásával érhető el, lehetséges a nephropathia stabilizálása és lelassítása. A proteinuria megjelenése a vesékben jelentős destruktív folyamatot jelez, amelyben a glomerulusok mintegy 50-75%-a már szklerotikus, a morfológiai és funkcionális változások visszafordíthatatlanná váltak. Kimutatták, hogy ettől kezdve (proteinuria megjelenése) a glomeruláris filtrációs ráta fokozatosan csökken, havi 1 ml/perc vagy évi kb. 10 ml/perc sebességgel, ami a veseelégtelenség végstádiumához vezet 7-10. évvel a proteinuria megjelenése után.
A diabéteszes nephropathia klinikai megnyilvánulásai.
A diabéteszes nephropathia klinikai megnyilvánulásai nagymértékben függenek a cukorbetegség típusától. Az 1-es típusú cukorbetegségben az első tünet a proteinuria, amely eleinte ritkán haladja meg az 1 g/l-t, és nem kíséri a vizelet üledékének változását, az ödémát és az artériás magas vérnyomást. Szinte mindig, már ebben a szakaszban, a szemfenék változásai figyelhetők meg diabéteszes retinopátia formájában. A jövőben más tünetek is megjelennek, amelyek folyamatosan növekednek: a proteinuria eléri a 10 g / l-t, hipoalbuminuria alakul ki, ödéma és artériás magas vérnyomás. Gyakran előfordulnak neuropátia jelei (érzékenység, fájdalom, csökkent ínreflexek). Mindezek a klinikai jelenségek az összes lipidszint, különösen a koleszterin emelkedésével járnak, miközben az összfehérje szintje csökken (nefrotikus szindróma). Fokozatosan a vesék koncentrációs és kiválasztási funkcióinak megsértése alakul ki.
A krónikus veseelégtelenség stádiumában a glikémia, a glükózuria és az inzulinigény jelentősen csökkenhet az inzulin lebomlásának sebességének csökkenése és a vizelettel történő kiválasztódása miatt. .
A vesékben végbemenő specifikus elváltozások mellett gyakran gyulladásos megbetegedések is megfigyelhetők diabetes mellitusban. Az ilyen betegek vizeletében bakteriuriát határoznak meg, amely tünetmentes vagy a pyelonephritis klinikai képével. A gennyes pyelonephritis diabetes mellitusban szenvedő betegeknél aposztemás nephritis, tályog vagy vese carbuncle formájában jelentkezik. Gyakran társul cystitishez. Ezt nemcsak a glucosuria (a mikrobák táptalaja) jelenléte segíti elő, hanem az autonóm neuropátia is, amely a húgyhólyag hiányos kiürülési szindrómához vezet.
A vesefertőzés tályog vagy karbunkulus kialakulásához vezethet a vesében, ami a cholecystitis, vakbélgyulladás, hasnyálmirigy-gyulladás stb. klinikai képével járhat. a tipikus fájdalom szindróma (autonóm neuropátia) hiánya a vese tályog vagy karbunkulus lehetséges mutatói. Az ultrahangvizsgálat egyes esetekben segít a helyes diagnózis felállításában, a műtéti kezelés pedig a betegek életét menti meg. Ezenkívül diabetes mellitusban a hydronephrosis az "atonikus" (neurogén) hólyag miatt fordul elő. Diabéteszes nephropathia diagnózisa.
A DN diagnosztizálásának legkorábbi és legmegbízhatóbb módszere a mikroalbuminuria vizsgálata. A „mikroalbuminuria” kifejezés az albuminnak a vizelettel történő kis mennyiségben történő kiválasztását jelenti (30-300 mg/nap). Ezt a fehérjemennyiséget a hagyományos rutinvizsgálat nem határozza meg
chi, ezért előfordulhat, hogy a DN legkorábbi stádiuma nem diagnosztizálható. De ez a szakasz az egyetlen visszafordítható szakasz a patogenetikai terápia időben történő kijelölésével. Mikroalbuminuria szűrést kell végezni
1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél:
évente egyszer a cukorbetegség kezdetétől számított 5 év után (a cukorbetegség debütálása után
pubertás);
Évente 1 alkalommal a DM diagnózisának felállításától számítva (a DM debütálásával).
pubertás időszak)
2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél:
A cukorbetegség diagnosztizálásától számítva évente 1 alkalommal.
Diabéteszes nephropathia megelőzése és kezelése stádiumától függően.
Az albumin normális kiválasztódása esetén a vizeletben mikroalbuminuria jelenlétében.
1. A szénhidrát-anyagcsere gondos korrekciója:
Az 1-es típusú cukorbetegség fokozott inzulinkezelésének rendje és a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek inzulinterápiára való áttérése orális hipoglikémiás szerek szedése esetén rossz kompenzáció esetén;
2. Vérnyomás korrekciója:
Kezdje el a vérnyomáscsökkentő kezelést 140/90 Hgmm-nél nagyobb vérnyomás-emelkedéssel. Art., a vérnyomáscsökkentő szerek közül előnyösebb angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) gátló terápiát előírni.
Kerülje a szénhidrát- és lipidanyagcserét rontó gyógyszerek felírását (nem szelektív P-blokkolók - obzidan, anaprilin, tiazid diuretikumok, például hipotiazid).
3. Az intrarenális hemodinamika korrekciója:
ACE-gátlók (még normál vérnyomásszinten is). Proteinurgsh jelenlétében.
1. A szénhidrát anyagcsere korrekciója.
2. Vérnyomás korrekciója az ACE-gátlók preferált kijelölésével.
A mikroalbuminuria stádiumában a fehérjebevitel 1 g/ttkg-ra korlátozódik.
A proteinuria szakaszában 0,7-0,8 g / 1 testtömeg-kg.
A krónikus veseelégtelenség stádiumában - 0,5-0,6 g 1 testtömeg-kilogrammonként,
Az állati fehérjét célszerű növényi fehérjével helyettesíteni. Elfogadható a szénhidrát diéta bővítése az energiaköltségek fedezésére. A beteg étrendjét táplálkozási szakember részvételével kell összeállítani. 4. A lipidanyagcsere korrekciója:
A proteinuria fokozódása általában hiperlipidémia kialakulásával jár együtt, melyben túlsúlyban vannak az aterogén lipidfrakciók, ezért lipidcsökkentő diéta betartása javasolt. Ha a teljes koleszterinszint 6,5 mmol / l feletti (normál 5,2-ig) és a szérum trigliceridszintje 2,2 mmol / l-ig (normál 1,7-ig), akkor javasolt olyan gyógyszerek hozzáadása, amelyek normalizálják a vér lipidspektrumát.
A krónikus veseelégtelenség (CRF) szakaszában:
Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél a krónikus veseelégtelenség előrehaladtával a napi inzulinszükséglet élesen csökken (az inzulint metabolizáló vese inzulináz aktivitásának gátlása miatt). Ebben a tekintetben a hipoglikémiás állapotok gyakorisága nő, ami az inzulin adagjának csökkentését igényli;
Az orális hipoglikémiás szerekkel kezelt 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél, akiknél krónikus veseelégtelenség alakul ki, javasolt az inzulinkezelésre való átállás, mivel ezeknek a gyógyszereknek a többsége metabolizálódik és kötegekben ürül. Kivételt képez a glurenorm (gliquidon) gyógyszer, amely az epeutakon keresztül választódik ki, amely lehetővé teszi a krónikus veseelégtelenség kezdeti stádiumában (a szérum kreatininszintje legfeljebb 200 µmol/l) szenvedő betegeknél történő alkalmazását;
A szérum kreatininszintjének 200 μmol / l (vagy 2,2 mg%) feletti növekedése esetén szükségessé válik a betegek kezelése nefrológussal, hogy eldöntsék az ilyen betegek konzervatív kezelésének taktikáját;
A szérum kreatininszint 500 μmol / l (vagy 5,5 mg%) feletti emelkedése esetén eldől a betegek extracorporális (hemodialízis, peritoneális dialízis) vagy sebészeti (vesetranszplantáció) kezelési módszerekre való felkészítése.
Diabéteszes nephropathia extracorporalis és sebészeti kezelésének indikációi veseátültetés
A szérum kreatininszintjének 8-9 mg%-ra (600-700 µmol / l) történő emelkedésével és a glomeruláris filtrációs sebesség csökkenésével< 25 мл/мин
Hemodialízis vagy peritoneális dialízis
a szérum kreatininszint mg%-ra (µmol / l) történő emelkedésével és a szűrési sebesség csökkenésével< 10 мл/мин
A mikroalbuminuria vagy proteinuria kimutatása kötelező indikáció a DN aktív gyógyszeres kezelésének megkezdéséhez. Jelenleg egyértelműen megoldódott az ACE-gátlók (kaptopril, enalapril, perindopril, ramipril, fosinopril, trandolanpril stb.) javára a leghatékonyabb gyógyszer kiválasztása, amely lassítja a vese kóros folyamatának előrehaladását DM-ben. .). Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az ACE-gátlók, amelyek blokkolják az erős vazokonstriktor - angiotenzin II - képződését, nemcsak kifejezett vérnyomáscsökkentő hatást fejtenek ki, hanem specifikus védőhatással is rendelkeznek a veseszövetre, függetlenül a vérnyomásra gyakorolt hatásuktól. Megállapítást nyert, hogy az angiotenzin II helyi vesekoncentrációja ezerszer magasabb, mint a vérplazmában. Az angiotenzin II veseszövetre kifejtett patogén hatásának mechanizmusa nemcsak vazoaktív hatásának, hanem proliferatív, prooxidáns és protrombogén aktivitásának is köszönhető.
A WHO legújabb ajánlásai szerint (1999) Az ACE-gátlókat a DN kezelésére első vonalbeli választott gyógyszerekként ismerik el. Az ACE-gátlók nemcsak a szisztémás, hanem az intraglomeruláris hipertóniát is képesek normalizálni, amely fontos szerepet játszik a diabéteszes vesekárosodás progressziójában. Ezek a gyógyszerek, gátolják az angiotenzin II képződését, a glomerulusok efferens (efferens) arterioláját tágítják, ezáltal jelentősen csökkentik az intraglomeruláris hidrosztatikus nyomást. Az ACE-gátlók egyedülálló nefroprotektív tulajdonságai lehetővé teszik a DN (mikroalbuminuria stádium) legkorábbi stádiumának kezelésére történő alkalmazásukat még normál szisztémás vérnyomás mellett is. Az artériás hipertóniában szenvedő cukorbetegeknél az ACE-gátlók antiproteinurikus hatását a szisztémás vérnyomás jelentős csökkenése fokozza.
Viszonylag nemrégiben jelent meg a gyógyszerpiacon egy új gyógyszercsoport, amely képes blokkolni az angiotenzin II hatását azon receptorok szintjén, amelyekre ez a peptid hat. Ezeket a gyógyszereket angiotenzin receptor antagonistáknak nevezik. Ezek közé tartozik a lozartán, irbezartán, valzartán stb. Lehetséges, hogy egy ACE-gátló és egy angiotenzin-receptor antagonista kombinációja, amely lehetővé teszi a renin-angiotenzin rendszer aktivitásának blokkolását, a leghatékonyabb a diabéteszes vese progressziójának megelőzésében. kár, de ez a kérdés továbbra is nyitott marad.
A diabéteszes nephropathia gazdasági vonatkozásai.
A végstádiumú vesebetegségben szenvedő cukorbetegek kezelése költséges. Az USA-ban 1 hemodializált beteg kezelésének költsége ezr. $ évente. Ugyanannyi pénz felhasználásával a következőket költheti el:
Mikroalbuminuria (MAU) szűrése 4000 DM ill
Az MAU stádiumában lévő 400 cukorbetegségben szenvedő betegnél egy évig ACE-gátlókkal kell kezelni, ami az esetek 50% -ában teljesen leállítja a nefropátia progresszióját
200 proteinuriás stádiumú cukorbetegségben szenvedő betegnél egy évig ACE-gátlókkal kell kezelni, ami megállítja a progressziót
A DN és annak átmenete a CRF stádiumába a betegek 50% -ában. t
DIABETIKUS NEUROPÁTIA
A diabetes mellitus késői szövődményei között a neuropátia különleges helyet foglal el. A neuropathia első klinikai tünetei már a betegség kialakulásának korai szakaszában megjelenhetnek, és általában szubjektív tünetekkel járnak, amelyek jelentősen befolyásolják a betegek életminőségét (például fájdalom szindróma). a neuropátia neuropátiás lábfekély kialakulását okozhatja, befolyásolhatja magának a diabetes mellitusnak a lefolyását. Például a neuropátiás gastroenteropathia következménye lehet a táplálék bélben történő felszívódásának jelentős változása (különösen a szénhidrátok), és ennek eredményeként a posztprandiális glikémia előre nem látható ingadozása.Az autonóm neuropátia következménye a betegek hipoglikémia felismerő képességének elvesztése.
A mai napig az idegrendszer károsodásának patogenetikai útjait két fő egymást kiegészítő elméletre redukálták: metabolikus és vaszkuláris elméletre. Sőt, ha korábban a vaszkuláris elváltozásoknak tulajdonították nagyobb figyelmet, és ennek megfelelően nagyobb részesedést a neuropathia kialakulásában, kombinálva a diabéteszes mikroangiopátia fogalmával, ma már számos tanulmány eredménye az anyagcsere-változások szoros kapcsolata mellett. és az endoneuriális véráramlás állapota.
A diabéteszes láb szindróma, ezen belül a gangréna okozójaként jelentős szerepet játszik a perifériás szenzoros és vegetatív polyneuropa-
tiya. A diabéteszes láb szindrómában szenvedő betegek 60-70%-át a neuropátiás fertőzött lábfejű betegek teszik ki.
A hiperglikémia, amely kompetitív módon gátolja a mioinozitol sejtbe történő szállítását, annak intracelluláris koncentrációjának csökkenéséhez vezet, ami a mielin szintézis károsodásával együtt a Na-K-ATPáz aktivitás csökkenéséhez és ennek következtében az idegrostok demielinizációjához vezet. , az idegimpulzus átviteli képességének elvesztése a rost mentén, és lelassul az idegi gerjesztés vezetési sebessége.
Diabéteszes neuropátia esetén az intraneurális erek rendszerében mikrokeringési zavarok alakulnak ki. A kulcsszerepet itt a glikáció végtermékeinek képződésének növekedése játssza, ami a hosszú távú hiperglikémia következménye, az érfal szerkezetének és különösen a kapillárisok alapmembránjának megsértésével. Ezzel egyidejűleg indukálódik az alacsony sűrűségű lipoproteinek képződése és felhalmozódása az érfalban, megtörténik a simaizomsejtek szaporodása. Bizonyos szerepet kap a lipid-peroxidáció által kifejtett hatás is, amely jelentősen növeli az endotéliumot romboló hatású szabad gyökök képződését, valamint gátolja az értágító tulajdonságokkal rendelkező, fiziológiai gátló hatású prosztaciklin szintézisét. vérlemezke-aggregáció. A diabéteszes neuropátia osztályozása és klinikai megnyilvánulásai Thomas és Ward az osztályozás egy változatát javasolta: ■ Perifériás polyneuropathia Autonóm neuropátia
Viszont perifériás neuropátia a következőkre oszlik: Szimmetrikus polyneuropathia Szenzoros vagy szenzomotoros Akut vagy szubakut motoros Fokális vagy polifokális neuropátia Koponyaforma Proximális motoros neuropátia Végtag és törzs mononeuropathia Az autonóm neuropátia klinikai formái ■ Szív- és érrendszeri Sinus tachycardia nyugalomban Csendes szívinfarktus Ortosztatikus hipotenzió Hirtelen halál
Gasztrointesztinális
A nyelőcső működési zavara, gasztropátia, a gyomor evakuálási funkciójának lelassulása, diabéteszes hasmenés, székrekedés, széklet inkontinencia.
Urogenitális
Erektilis diszfunkció. Retrográd ejakuláció (meddőség). A hólyag diszfunkciója.
A hipoglikémia felismerési képességének romlása
Az izzadás diszfunkciója Az arc, a test felső felének izzadása étkezéskor.
Distális anhidrosis.
A diabéteszes osteoarthropathia (DAO, Charcot láb) a diabéteszes neuropátia által okozott, nem fertőző csont- és ízületi károsodás. Az osteoporosis tipikus formáitól eltérően az osteoarthropathia kizárólag lokális jellegű csontszöveti elváltozás. Úgy gondolják, hogy a diabéteszes neuropátia egy speciális formája a PDA kialakulásához vezet a myelinizált idegrostok túlnyomó károsodásával és a nem myelinizált idegrostok relatív biztonságával, ami a mikrovaszkuláris tónus romlásához vezet, ami a csontszövetben a véráramlás fokozódásával jár. kóros folyamatok a PDA megnyilvánulásának előfeltétele - az alsó végtagok disztális részének csontritkulása, amely csökkenti a csont ellenálló képességét a káros hatásokkal szemben.Ugyanakkor a károsító tényező (minimális trauma járás közben, műtéti beavatkozás a láb, stb.) a csontban fokozott véráramláshoz vagy annak károsodásához vezet, ennek eredményeként az oszteoklasztok aktiválódása az oszteolízis folyamatának későbbi „beindulásával”.A PDA lefolyása 4 szakaszból áll.
1. Akut stádium. Jellemzője a láb duzzanata, mérsékelt hiperémia és helyi hipertermia. Fájdalom és láz nem jellemző. A röntgenfelvételeken a láb csontjainak csontritkulását észlelik, mikrotörések lehetnek jelen.
2. Szubakut szakasz. A láb töredezettsége és deformitása (jellemzően a lábboltozat ellaposodása). Az ödéma és a gyulladás csökken. Röntgen - a csontstruktúrák töredezettsége.
3. Krónikus. A láb súlyos deformitása, spontán törések és diszlokációk jelenléte. A láb működése teljesen károsodott, jellemző esetekben a láb járás közbeni terhelése ez utóbbi deformálódásához vezet „ringató láb” formájában, súlyosabb esetekben a láb átvitt értelemben egy „ringató lábhoz” hasonlítható. csontkollekció". Röntgen - csontszerkezetek töredezettsége, periostealis és paraossalis meszesedés.
4. A szövődmények stádiuma. A láb egyes szakaszainak túlterhelése fekélyes defektusok kialakulásához vezet, amikor azok elfertőződnek, lábflegmon, osteomyelitis, gangréna alakul ki.
A diagnózis alapja az anamnézis adatok (hosszú távú diabéteszes szenzomotoros neuropátia), klinikai kép (ha diabetes mellitusban szenvedő betegnél egyoldali lábödéma alakul ki, különösen ép bőr esetén, a PDA kizárása szükséges), radiológiai és biokémiai (csont alkalikus foszfatáz izoenzim) , hidroxiprolin, fragmensek kollagén stb.) markerek. Ismeretes, hogy a PDA nem alakul ki az alsó végtagok keringési zavaraiban szenvedő betegeknél. A fő véráramlás és a diabéteszes PDA megsértése- egymást kizáró betegségek, és a vazoaktív gyógyszerek alkalmazása rontja a PDA prognózisát. Kezelés.
1. A láb teljes tehermentesítése a gyulladás jeleinek megszűnéséig, ortézis viselése, majd ortopéd cipő (kötelező).
2. Az akut fázisban lehetőség van olyan gyógyszerek alkalmazására, amelyek gátolják a csontfelszívódás folyamatát (xidifon, fosfamax, klodronát, kalcitonin).
3. A csontszövet fejlődését serkentő gyógyszerek (a D3-vitamin aktív metabolitjai), anabolikus szteroidok, kalciumkészítmények.
4. A duzzanat csökkentésére segédanyagokat (NSAID-ok, végtag rugalmas kötése, vízhajtók) használnak.
5. Fekélyek esetén antibiotikum terápia.
DIABETIKUS LÁB SZINDRÓMA
A diabéteszes láb szindróma a perifériás idegrendszer, az artériás és mikrokeringési ágy, az osteoartikuláris apparátus kóros elváltozásait egyesíti, amelyek közvetlen veszélyt jelentenek a fekélyes nekrotikus folyamatok és a láb gangréna kialakulására.
Annak ellenére, hogy elegendő mennyiségű információ áll rendelkezésre a DM patogeneziséről, diagnózisáról, kezelési módszereiről és a szövődmények megelőzésében, az alsó végtagok elváltozásainak előfordulási gyakoriságára és kimenetelére vonatkozó adatok továbbra is kiábrándítóak. A különböző országokban végzett epidemiológiai vizsgálatok eredményei azt mutatják, hogy az alsó végtagok nem traumás jellegű amputációinak szerkezetében a cukorbetegek 50-75%-át teszik ki.
A diabéteszes láb szindróma kialakulásának patogenezisében a vezető helyet három fő tényező foglalja el: neuropátia;
■ az alsó végtagok artériáinak károsodása;
■ fertőzés.
Az utolsó tényező általában együtt jár az első kettővel. A neuropátiás elváltozások vagy a perifériás véráramlási zavarok túlsúlya alapján a diabéteszes láb szindróma két fő klinikai formáját különböztetjük meg:
neuropátiás; ■ ischaemiás.
A diabetes mellitusban az alsó végtagok károsodásának két fő formája mellett egy harmadik is megkülönböztethető:
vegyes (neuro-ischaemiás).
Neuropátiás formával szomatikus és autonóm idegrendszeri elváltozás van, az alsó végtagok ép artériás szegmenseivel. A neuropátia a következő három típusú lábkárosodáshoz vezethet:
■ neuropátiás fekély;
osteoarthropathia (a Charcot-ízület későbbi kialakulásával); neuropátiás ödéma.
A hosszú távú szenzomotoros neuropátia a láb jellegzetes deformációjához vezet, ami megakadályozza a normál helyzetét járás és állás közben. Ezt a deformációt a hajlítók közötti egyensúlyhiány okozza és extensorok, a lábközépcsontok fejének kidudorodásához, a láb talpi felszínén külön területek kialakulásához vezet, túlzott terhelési nyomást tapasztalva. Az ezekre a területekre nehezedő állandó nyomás eredménye nak nek lágy szövetek gyulladásos autolízise és fekélyképződés. Ez az oka a fekélyek leggyakoribb lokalizációjának a területen előrejelzések lábközépcsontok fejei a talpon. Csökkent fájdalomérzékenység ésízületi érzés ahhoz a tényhez vezet, hogy a fekély kialakulása a beteg számára észrevétlen marad. Gyakran a csökkent érzékenység miatt a betegeket megfosztják a külső környezet különböző káros hatásaitól, például a magas hőmérséklettől vagy az ultraibolya sugárzástól való védelemtől.
Az autonóm diszfunkció gyakran kíséri a szomatikus neuropátiát, amelyet az izzadási funkció csökkenése vagy teljes hiánya jellemez (száraz, elvékonyodott bőr). Az autosympathectomiaként jellemezhető autonóm neuropátia következménye az artériák közegének meszesedése, amit gyakran Menckeberg-szklerózisnak neveznek. Az autonóm neuropátia megnövekedett véráramláshoz vezet a bőr felületes ereiben, ami a láb bőrének hőmérsékletének emelkedését, fokozott vérellátást és a bőrvénák kontúrosodását okozza, még a beteg vízszintes helyzetében is. Ezek a változások az arteriovenosus söntek kialakulásának következményei, amelyeken keresztül az artériás vér a kapilláris hálózatot megkerülve a vénás ágyba kerül, ami a kapilláris véráramlás tényleges csökkenéséhez vezet. A láb emelkedett bőrhőmérséklete az osteoarthropathia aktív folyamatának jelenlétét jelzi, nem pedig a perifériás véráramlás állapotát.
Nagyon gyakran a fekélyes elváltozás kialakulása a cipők nem megfelelő kiválasztása miatt következik be. Mint fentebb említettük, a szenzomotoros neuropátia a láb jellegzetes deformációjához vezet. Másrészt neuropátiás ödéma jelenléte (folyadék felhalmozódása az alsó végtagok szöveteiben, ami neuropátiával jár együtt). A neuropátiás ödéma okai még nem teljesen tisztázottak, azonban feltételezhető, hogy ezek az autonóm idegrendszer rendellenességei, számos arteriovenosus sönt kialakulásának és a mikrovaszkulatúra hidrodinamikai nyomásának megsértésének az eredménye. Így a beteg lábfeje nemcsak alakját, hanem méretét is megváltoztatja. A cipőket ugyanakkor a páciensek a korábbi méretek ismerete alapján választják ki, és egy-két mérést is figyelembe vesznek. A csökkent érzékenység nem teszi lehetővé a páciens számára, hogy időben észlelje az új cipők kellemetlenségeit, és ennek eredményeként karcolások és fekélyek kialakulásához vezet.
A betegek lábai különféle káros tényezőknek lehetnek kitéve. Az érzékenységi küszöb növekedése miatt előfordulhat, hogy a betegek nem érzik a magas hőmérséklet hatását, például napozáskor égési sérülést a láb hátsó részén, vagy meleg homokon mezítláb sétálva a láb talpfelületén. A kémiai tényezők közül kiemelendő a szalicilsavat tartalmazó keratolitikus kenőcsök károsító hatása, amely fekély kialakulásához vezethet.
A fekélyes defektus gyakran staphylococcusokkal, streptococcusokkal, co-libacteriumokkal fertőzött. Gyakran hozzáadódik az anaerob mikroflóra. A láb fertőzött elváltozását a lágy szövetekben gázképződés kísérheti, amely tapintással és röntgennel is kimutatható. Ezt az állapotot általában hipertermia, leukocitózis kíséri. Ilyen esetekben sürgős sebészeti beavatkozásra van szükség necrectómiával, megfelelő antibiotikum-terápia kijelölésével és a vércukorszint gondos monitorozásával.
Az ischaemiás forma az alsó végtagok artériáinak ateroszklerotikus elváltozásai következtében alakul ki, ami a fő véráramlás megzavarásához vezet. Lehetnek neuropátiás elváltozások is. Az ischaemiás formát fájdalomtünetek jellemzik, általában nyugalmi fájdalom. Ugyanakkor némi megkönnyebbülés jelentkezik, amikor a beteg megváltoztatja a test helyzetét, például amikor felemeli az ágy fejét, vagy leakasztja a lábát az ágyról. A fájdalom tüneteinek enyhítése érdekében néha ágyéki szimpatektómiát végeznek, de az alsó végtagok hemodinamikájában nem tapasztalható javulás.
Külsőleg a láb bőre lehet sápadt vagy cianotikus, vagy rózsaszínes-vörös árnyalatú lehet a felszíni bőr kiterjedése miatt.
pillérek az ischaemiára adott válaszként. A neuronatikus formával ellentétben az elváltozás ischaemiás formájában a lábak hidegek. A fekélyes hibák ac-ral nekrózis formájában jelentkeznek (ujjbegyek, a sarkak szélső felülete). A fekélyes hibák előfordulásának provokáló tényezői: szűk cipő viselése, deformáció jelenléte, lábduzzanat. Gyakran másodlagos fertőzés, mind aerob, mind anaerob, csatlakozik. A károsodott véráramlás oka az alsó végtagok artériájának obliteráló atherosclerosisának kialakulása. Ugyanakkor egyértelmű tendencia mutatkozik a közepes és kis kaliberű artériák általános elváltozására. A cukorbetegeknél sokkal gyakrabban alakulnak ki ateroszklerotikus elváltozások, mint az általános populációban.
JELLEMZŐ JELEK ÉS TÜNETEK ELŐFORDULÁSA A MAKROANGIOPÁTIÁBAN AZ ALSÓ VÉGTAG
1. Intermittáló claudicatio
2. Hideg tapintású láb
3. Éjszakai fájdalmak
4. Fájdalom nyugalomban
5. Nincs pulzus
6. A végtag sápadtsága emelt helyzetben
7. A vénák késleltetett feltöltése a végtag előzetes megemelt helyzetével
8. A bőr rubeosisa petechiákkal kombinálva
9. A bőr alatti zsírszövet atrófiája 10. Acralis necrosis jelenléte
11. Gangréna diagnózis.
A diagnosztikai intézkedések fő feladatai a diabéteszes láb szindróma klinikai formájának, a neuropathia és/vagy ischaemia súlyosságának, a fekélyes elváltozások mélységének, a csontszerkezetek állapotának felmérése, a patogén flóra azonosítása fekély.
A cukorbetegek láblézióinak diagnosztizálása a következő elveken alapul:
■ gondos anamnézis felvétel,
■ a lábak vizsgálata,
Az artériás véráramlás állapotának felmérése,
Láb- és bokaízület röntgenfelvétele, sebváladék bakteriológiai vizsgálata.
A betegség időtartama, a cukorbetegség típusa, az elvégzendő kezelés, a neuropátiás tünetek jelenléte a betegnél a vizsgálat időpontjában vagy korábban (szúró vagy égő fájdalom a lábban, görcsök a vádli izmában, zsibbadás, paresztézia) ügy.
Az anamnézisben szereplő fekélyek vagy amputációk fontos prognosztikai jele az új lábléziók kialakulásának. A cukorbetegség egyéb késői szövődményei (retinopátia és nephropathia, különösen a terminális stádium) esetén nagy a fekély kialakulásának valószínűsége. Meg kell határozni a páciens tudatát a cukorbetegségben előforduló lábkárosodás lehetőségével, annak okaival és a megelőző intézkedésekkel kapcsolatban. Az anamnesztikus adatok alapján megtehető az első lépés a diabéteszes láb szindróma neuropátiás és ischaemiás formáinak differenciáldiagnosztikájában.
Az intermittáló claudicatio panasz a makroangiopathia jellegzetes tünete. Ez figyelembe veszi a fájdalom megjelenésének idejét, azt a távolságot, amelyet a beteg megtesz az első fájdalom megjelenése előtt, valamint a nyugalmi fájdalom jelenlétét. Ellentétben az ischaemiás fájdalomtól, amely éjszaka is előfordulhat, a neuropátiás eredetű fájdalmat a gyaloglás enyhíti. Az ischaemiás fájdalmak némileg enyhíthetők, ha a lábakat az ágy szélére lógatjuk.
Lábvizsgálat a legegyszerűbb és leghatékonyabb módszer a lábelváltozások kimutatására. Fontos figyelni a következő jelekre:
1. a végtagok színe: piros (neuropátiás ödémával vagy Charcot-féle arthropathiával), sápadt, cidotikus (ischaemiával), rózsaszín, fájdalomtünetekkel és pulzáció hiányával (súlyos ischaemia) kombinálva;
2. deformitások: kalapács alakú, kampós lábujjak, hallux valgus, hallux varus, a láb lábközépcsontjainak kiálló évek, Charcot arthropathia;
3. ödéma: kétoldali - neuropátiás, szív- vagy veseelégtelenség következtében; egyoldalú - fertőzött elváltozással vagy Charcot-féle arthropathiával;
4. a körmök állapota: atrófiás neuropátiával és ischaemiával, gombás fertőzés jelenlétében elszíneződés;
5. hyperkeratosis: különösen kifejezett a láb azon területein, ahol túlzott nyomás nehezedik neuropátia esetén, például a lábközépcsontok fejének vetületében;
6. fekélyes elváltozások: neuropátiás formákban - talpon, ischaemiásban - acral necrosis formájában jönnek létre;
7. pulzáció: a láb dorsalis és posterior tibia artériáiban a pulzálás ischaemiás formában mindkét végtagon csökkent vagy hiányzik, neuropátiás formában pedig normális;
8. bőrállapot: száraz vékony bőr neuropátiával.
A neurológiai állapot felmérése. A neurológiai vizsgálat magában foglalja a rezgésérzékenység vizsgálatát egy beosztással
hangvilla. A rezgésérzékenység küszöbe az életkorral növekszik, ezért szükséges az életkori korrekció vagy az eredmények összehasonlítása egy normogrammal. A neuropátiás elváltozásokra jellemző a vibrációs érzékenység küszöbének növekedése, ami a hangvilla-skálán a mutatók 3,0 hagyományos egység alá csökkenésének felel meg; ischaemiás elváltozások esetében a mutatók megfelelnek az életkori normának. Fájdalom, tapintás és hőmérséklet érzékenység meghatározása standard módszerekkel.
Az artériás véráramlás állapotának felmérése. A perifériás véráramlás állapotának felmérésére leggyakrabban alkalmazott non-invazív módszerek a Doppler-rometria, Dopplerográfia (lehetővé teszi a szűkület vagy trombózis szintjének, valamint mértékének felmérését); a szisztolés nyomást a comb, a lábszár és a lábfej artériáiban mérik, az elzáródás mértékét a nyomásgradiens határozza meg. A boka-kar index mutatói (a láb artériában a szisztolés nyomás és az artéria brachialis szisztolés nyomás aránya) az artériás véráramlás csökkenésének mértékét tükrözik.
A láb röntgenfelvételeés bokaízületek. Ez a módszer lehetővé teszi a diabéteszes osteoarthropathia jeleinek azonosítását, a láb apró csontjainak spontán törésének diagnosztizálását, az osteomyelitis jelenlétének gyanúját, a gáz gangréna kialakulásának kizárását vagy megerősítését.
Bakteriológiai kutatás A leválasztható sebdefektus kiemelkedően fontos a megfelelő antibiotikum terápia kiválasztásában.
Megkülönböztető diagnózis.
Gyakran különbséget kell tenni a neuropátiás és az ischaemiás fájdalom között, amely éjszaka vagy nyugalomban jelentkezik. A neuropátiás fájdalom még a lábak enyhe fizikai terhelése esetén is gyengül, míg ischaemia esetén súlyosbodik. A makroangiopátiában szenvedő betegek a láb bizonyos helyzetében a fájdalom enyhülését észlelik, amikor leengedik őket az ágyból, ezért gyakran ülve kell aludniuk. A fájdalom csökkenése a vérellátás relatív javulásával magyarázható, amely a szimpatikus értónus csökkenése vagy teljes elvesztése miatt az arteriovenosus shuntok kialakulása miatti fokozott véráramlással jár. Ez magyarázza a fájdalomtünetek átmeneti enyhülését is az atherosclerosis obliteransban szenvedő betegeknél.
rosclerosis a sympathectomia során. Hangsúlyozni kell, hogy a sympathectomia nem vezet a csökkent véráramlás jelentős helyreállításához és az ischaemia mértékének csökkenéséhez, hanem súlyosbítja az autonóm neuropátia megnyilvánulásait, ami a Charcot-láb kialakulását eredményezi.
Diabéteszes lábformák differenciáldiagnosztikája
neuropátiás | Ischaemiás |
■ Fekélyek előfordulása a kórtörténetben, lábujjak amputációi, lábfej, ujjak, körömlemezek deformitásai. A betegség elhúzódó lefolyása Alkohollal való visszaélés Száraz bőr, túlzott terhelési nyomású területeken hyperkeratosis területek ■ Lábfejek, ujjak, bokaízületek deformációja - specifikus, kétoldali ödéma A láb artériáiban a pulzálás mindkét oldalon megmarad ■ Fekélyes defektusok pontok túlzott terhelési nyomás, fájdalommentes Szubjektív tünetek hiánya | ■ A kórelőzményben szív- és érrendszeri betegség, az agyi erek atheroscleroticus elváltozása. Hipertónia és/vagy dyslipidaemia. Dohányzással való visszaélés ■ Bőrszín - sápadt vagy cianotikus, atrófiás, gyakran repedezett ■ Az ujjak, lábfej deformációja nem specifikus A láb artériáiban a pulzálás csökkent vagy hiányzik ■ Acral necrosis, élesen fájdalmas Intermittens claudicatio |
Feltételek, amelyekkel differenciáldiagnózist kell végezni járási fájdalom esetén: ízületi gyulladás, izomfájdalom, neuropátiás fájdalom, radikuláris fájdalom, gerincgyökér kompresszió, vérszegénység, myxedema, thrombophlebitis.
A neuropátiás fertőzött lábelváltozások időben és megfelelően elvégzett konzervatív terápiája az esetek 95%-ában lehetővé teszi a műtéti beavatkozás elkerülését. A neuropátiás fertőzött láb kezelése a következő fő összetevőket tartalmazza: 1.Optimalizálás anyagcsere szabályozás.
A gyógyulást elősegítő feltételek biztosítása érdekében fontos a szénhidrát-anyagcsere kompenzációs állapotának elérése. Intenzív inzulinterápiát végeznek. A szervezet inzulinigénye jelentősen megnőhet a
fertőző-gyulladásos folyamat jelenléte és magas hőmérséklet, ezért ehhez a beadott inzulin adagjának megfelelő emelését kell alkalmazni. Az orális hipoglikémiás gyógyszerekkel kezelt, 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél nem gyógyuló neuropátiás fekélyek vagy súlyos fájdalom esetén javasolt az inzulinkezelésre való átállás.
2. Az érintett terület kirakodása.
Teljes béke és a láb tehermentesítése heteken belül gyógyuláshoz vezethet, még a meglévő fekélyek éveiben is. Ebben az esetben kerekesszék, mankó és speciális kirakodócipő is használható.
3. A seb helyi kezelése.
A seb helyi kezelése magában foglalja a nekrotikus szövet eltávolítását, a fekély széleinek kezelését, valamint a sebfelszín és a láb közeli területeinek aszepszis biztosítását. Az oldatoknak nem szabad színező tulajdonságokkal rendelkezniük (jód), mivel nehéz megítélni a gyulladásos folyamat dinamikáját a seb körüli színes bőr alapján. A kötszernek elegendő nedvességet kell biztosítania a seb belsejében, erre a célra hidrogél kötszereket kell használni; megfelelő hidrofilitásúak; biztosítsa az akadálytalan gázcserét, legyen atraumatikus a sebhibára, különösen a kötés eltávolításakor; legyen áthatolhatatlan a baktériumokkal szemben. A kötszerek kiválasztása megtörténik ban ben a sebfolyamat lefolyásának szakaszától függően /. A hyperkeratosis területeinek eltávolítása.
Ha vannak hiperkeratózisos területek, akkor azokat időben el kell távolítani egy rövidített pengével ellátott szikével. Ezt az eljárást speciálisan képzett egészségügyi személyzet végzi. Egyes esetekben a kukorica eltávolítása után fekélyt találnak.
6. Helyes kiválasztás és speciális cipőben.
7. Antibiotikum terápia.
A láb lágy szöveteinek fertőző elváltozása esetén antibiotikum-terápia szükséges. A gyógyszer típusát, dózisát és a kezelés időtartamát a sebváladék mikroflórájának bakteriológiai vizsgálatának adatai, a folyamat súlyossága és a fekély gyógyulási sebessége alapján határozzák meg.
Ha nem lehetséges gyorsan megszerezni a vizsgálat eredményeit, azonnal antibiotikum-terápiát írnak elő széles spektrumú gyógyszerekkel. Az antibakteriális gyógyszerek fő csoportjai és lehetséges kombinációi a fertőzött lábléziós formákban szenvedő betegek kezelésében: penicillin-csoport, ampicillin-csoport, penicillináz-rezisztens penicillinek csoportja; széles spektrumú penicillinek csoportja; cefalosporinok, aminoglikozidok gentamicin, kanamicin; makrolidok, eritromicin, klaritromicin, azitromicin, roxitromicin, linkomicin, klindamicin; kinolonok, ciprofloxacin, ofloxacin, pefloxacin.
A diabéteszes láb szindróma nem kémiai formájának kezelése
1. A terápia konzervatív módszereinek alkalmazása (lásd fent).
2. A láb kritikus ischaemia jelenségeinek enyhítése;
Az érintett végtag makro- és mikrohemodinamikájának javítását célzó gyógyszeres terápia reológiai oldatok (reopoliglucin, rheomacrodex) kombinációja thrombocyta-aggregáció-gátló szerekkel (kurantil, trental) és görcsoldókkal (papaverin, no-shpa). A kezelés időtartama 7-10 nap. Ha klinikai javulás tapasztalható, ami fájdalomcsillapításban és a fekély lokális állapotának javulásában (aktív granulációk és marginális hámképződés megjelenése) nyilvánul meg, további 7-10 napig folytathatja a szokásos konzervatív terápiát, amelyet egy váltson tablettakészítményekre.
Az ischaemiás DS-ben szenvedő betegek leghatékonyabb kezelése a prosztaglandin E1 (vazaprosztán) intravénás beadása. A gyógyszert 60 mg / nap dózisban adják be? 250 ml sóoldat 10-14 napig. Szükség esetén a vazaprosztán terápia legfeljebb 28 napig folytatható a kritikus ischaemia jelenségeinek teljes enyhüléséig. Ha a kritikus ischaemia jelenségét az elsődleges kezelési eljárás leállítja, akkor a beteget áthelyezik a standard trombocita-ellenes terápiára.
A folyamatban lévő konzervatív terápia eredménytelensége miatt felvetődik a rekonstrukciós sebészeti beavatkozás lehetőségének kérdése. A rekonstrukciós módszer megválasztása a lézió szintjétől és típusától függ:
a) perkután transzluminális angioplasztika;
b) thrombobarterectomia;
c) distalis vénás shunting in situ.
diabéteszes gangréna. Kiterjedt gennyes-nekrotikus elváltozások esetén amputáció történik, míg az amputáció utáni rehabilitáció szempontjából a legkedvezőbbek a láb alsó harmadának szintjén végzett amputációk. Az amputáció utáni rehabilitáció kérdéseit az ortopéd sebészek oldják meg. A jövőben nagy jelentőséggel bír a protetika és az ortopéd cipők kiválasztása.
Gazdasági szempontok.
A cukorbetegeknél a végtag amputációjának közvetlen költsége (a cukorbetegség gazdaságtanával foglalkozó csoport szerint, 1999) 60 ezer rubel. Összehasonlításképpen: 1 beteg oktatásának költségei 2000 rubel, a diabetikus láb iroda nyitása 15-20 ezer rubel. Egy irodai "diabetikus láb" működése 1 évig 1500 beteg orvosi és diagnosztikai segítségnyújtásának lehetőségével 40 ezer rubel.
AZ OROSZ FÖDERÁCIÓ EGÉSZSÉGÜGYI MINISZTÉRIUMA
Irkutszk Állami Orvosi Egyetem
L. Yu. Khamnueva, L. S. Andreeva, O. V. Shagun
A CUKRÉBÉSZ szövődményei:
PATHogenezis, OSZTÁLYOZÁS, KLINIKA, DIAGNOSZTIKA, KEZELÉS, MEGELŐZÉS
Oktatóanyag
A cukorbetegségben a szövődmények két csoportja van: akut és krónikus. A DM akut szövődményei órákon vagy napokon belül, krónikus szövődményei több hónapon belül, de gyakrabban éveken vagy akár évtizedeken belül alakulnak ki. Ezért a cukorbetegség krónikus szövődményeit "késői"-nek is nevezik.
A diabetes mellitus akut szövődményei.
A cukorbetegség akut szövődményei közé tartozik a ketoacidotikus, hiperozmoláris (hiperglikémiás) és a tejsavkóma. A hipoglikémiás kómát, amely bonyolíthatja a cukorbetegség hipoglikémiás terápiáját, külön kell figyelembe venni. A diabéteszes kóma laboratóriumi jeleit a táblázat tartalmazza. 6.
Ketoacidotikus kóma első helyen áll az endokrin betegségek akut szövődményei között, és jellemző az 1-es típusú cukorbetegségre. Ebben a kómában a halálozás eléri a 6-10%-ot, és az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő gyermekeknél ez a leggyakoribb halálok. A gyorsan előrehaladó inzulinhiány kóma kialakulásához vezet.
Hajlamosító tényezők a következők:
túl alacsony dózisú inzulin felírása a kezelés során;
az inzulinterápia rendjének megsértése (hiányzó injekciók, lejárt inzulinkészítmény);
az inzulin iránti igény éles növekedése, amely fertőző betegségek, sérülések és műtétek, stressz, egyidejű endokrin rendellenességek a kontrainzuláris hormonok túltermelésével (tirotoxikózis, akromegália, feokromocitóma, Cushing-kór), terhesség esetén jelentkezik;
A károsodás mechanizmusa ketoacidotikus kómában ketontestekkel való mérgezéssel, metabolikus acidózissal, hipovolémiával, hipoxiával és a sejtek kiszáradásával jár.
A ketontestek, különösen az aceton, aktívan kölcsönhatásba lépnek a sejtmembránok lipid komponenseivel, és számos intracelluláris enzim normális működését is gátolják. Különösen a foszfolipidben gazdag központi idegrendszeri struktúrák érintettek.
Súlyos esetekben a hipovolémia a vese véráramlásának csökkenéséhez vezet, ami a glomeruláris filtráció gyengülésével és a diurézis (oliguria) csökkenésével jár. Ez az azotemia növekedésével és az acidózis súlyosbodásával jár a nitrogéntartalmú salakanyagok és a szekretált H + ionok vesék általi kiválasztásának gyengülése miatt. Az azotémia és acidózis minden szervrendszerben zavart okoz, míg a legnagyobb életveszélyt a központi idegrendszer vérkeringést és légzést szabályozó funkcióinak elnyomása jelenti.
A ketoacidózis tüneteiétvágytalanság, hányinger, hányás, hasi fájdalom, majd homályos látás, kábultság és eszméletvesztés, reflexek gátlása, vérnyomásesés, Kussmaul légzés megjelenése (ritka, mély, zajos), kiszáradás tünetei (csökkenés szöveti turgorban, puha szemgolyók), gyümölcsös (észrevehető aceton-keverékkel) a kilélegzett levegő illata.
A ketoacidotikus kóma laboratóriumi jeleit a táblázat tartalmazza. 6. A hiperglikémia figyelemre méltó, de nem maximális, a ketontestek növekedése és az acidózis. Jellemző még a hyperlipidaemia és a hypercholesterinaemia, ami aktív lipolízisre utal.
Hiperozmoláris (hiperglikémiás) kóma gyakoribb az enyhe vagy közepesen súlyos 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő időseknél. A betegek 30%-ánál ez a DM2 első megnyilvánulása, i.e. a hiperozmoláris kómában szenvedő betegek csaknem 1/3-ánál először csak a kóma kialakulásakor állapítják meg a cukorbetegség diagnózisát. Ez oda vezet, hogy a hiperozmoláris kómában a mortalitás eléri a 30%-ot, míg az 1-es típusú cukorbetegségben megfigyelt személyeknél a „várhatóbb” ketoacidotikus kóma esetén a mortalitás nem haladja meg a 10%-ot, azaz. 3-szor kevesebb.
A hiperozmoláris kóma oka- az inzulinrezisztencia, az inzulin relatív hiánya okozza, amelynek mennyisége a szervezetben elegendő a fokozott lipolízis és ketogenezis folyamatainak megelőzésére, de nem elegendő a fokozódó hiperglikémia ellensúlyozására. Leggyakrabban a kóma az inzulin iránti igény növekedése miatt következik be az endogén kontra-szigethormonok hatásának növekedése miatt kialakuló "akut fázis válasz" (fertőző betegségek, mechanikai sérülések és műtétek, égési sérülések) körülményei között. és fagyás, akut hasnyálmirigy-gyulladás, szívinfarktus stb.) vagy egyidejű endokrin rendellenességekkel (thyrotoxicosis, acromegalia, pheochromocytoma, Cushing-kór).
A hiperozmoláris kóma kialakulásának eseteit írják le, amikor magányos ágyhoz kötött idős betegeknél lehetetlen a szomjúság oltása, valamint koncentrált (parenterális táplálásra felírt) glükóz oldatok alkalmazásakor kezdetben fel nem ismert cukorbetegségben szenvedő egyéneknél.
A károsodás mechanizmusai hiperozmoláris kómában A vérplazma hiperozmolalitása (>350 mosmol/kg) minden szövet kiszáradásával jár, a kifejezett hiperglikémia (>40 mmol/l) és a vértérfogat csökkenése hátterében.
Az agyi struktúrák kiszáradása a koponyaűri nyomás éles csökkenésével a központi idegrendszer általános depressziójához vezet, ami neurológiai rendellenességek, fokozódó tudatzavar formájában nyilvánul meg, elvesztésével, azaz elvesztésével. kómában. A hypovolaemiával összefüggő véralvadási zavarok DIC, artériás (szívinfarktus, stroke) és vénás (különösen a vena cava inferior medencéjében) trombózis kialakulását idézhetik elő.
A hiperozmoláris kóma tünetei. A szomjúság, a polyuria, a polydipsia, a fogyás és a gyengeség több napon vagy héten keresztül fokozódik. Ezeknek a tüneteknek a mechanizmusa ugyanaz, mint a ketoacidotikus kómában, és hiperglikémiával, ozmotikus diurézissel, progresszív dehidratációval és elektrolitvesztéssel jár. Azonban a kiszáradás hiperozmoláris kómában sokkal nagyobb mértékű, ezért ezeknél a betegeknél a hypovolaemia okozta kardiovaszkuláris rendellenességek kifejezettebbek. jellegzetes laboratóriumi jelek: nagyon magas glükóz koncentráció és plazma ozmolalitás, nincs ketoacidózis, normál pH.
Laktikus kóma.
Tiszta formájában cukorbetegségben a laktacidémiás kóma sokkal kevésbé gyakori, mint a ketoacidózis és a hiperozmoláris kóma. A szervezet hasznosítási képességét meghaladó mennyiségű laktát felhalmozódása a májban és a vesében (több mint 3400 mmol/nap) tejsavas acidózishoz vezet, melyben a tejsavtartalom 2 mmol/l-re vagy többre emelkedik.
A laktacidémiás kómára hajlamosító tényezők:
bármilyen súlyos szöveti hipoxiával járó állapot - sokk, vérveszteség, súlyos szív- és tüdőelégtelenség. Ugyanakkor a glikolízis aktiválódik kompenzáló, ami a tejsav felhalmozódásához vezet;
súlyos máj- és vesekárosodás, pl. szervek, amelyekben a tejsav metabolizálódik;
minden olyan állapot, amely acidózist okoz pH-értékekkel<7,2 (при рН<7,2 подавляется распад лактата в печени и почках).
Sok betegség kezelés nélkül előrehalad, és az egész szervezet működésében változásokat okoz. A szövődmények különösen veszélyesek a diabetes mellitusban szenvedőknél. Az anyagcserezavarok veseelégtelenséghez és más veszélyes betegségek kialakulásához vezetnek.
Miért alakulnak ki szövődmények a cukorbetegségben?
Az egyidejű betegségek előfordulásának okai a betegség típusától függenek. Az 1-es típusú cukorbetegségben szövődmények alakulnak ki, ha a beteg nem ad be időben inzulint.
A beteg egyszerűen szisztematikusan eltérhet az injekció beadásának ütemtervétől, ami egyidejű betegségek megjelenéséhez vezet.
A szövődmények kialakulásának mechanizmusa:
- Az inzulin mennyisége a vérben csökken, a glükóz pedig nő.
- Erős szomjúságérzet, polyuria (a vizelet mennyiségének növekedése).
- A zsírsavak koncentrációja a vérben a masszív lipolízis (zsírlebontás) következtében megnő.
- Minden anabolikus folyamat lelassul, a szövetek már nem képesek biztosítani a ketontestek (a májban termelődő aceton) lebontását.
- A szervezet részeg lesz.
A II-es típusú diabetes mellitusban (nem inzulinfüggő) problémák merülnek fel, mert a betegek nem akarnak diétát tartani, és nem szednek hipoglikémiás szereket. A táplálkozás korrekciója szükséges a krónikus hiperglikémia (túlzott vércukorszint) és az inzulinrezisztencia (az inzulinfüggő sejtek csökkent érzékenysége az inzulin hatására) kezelésében.
A 2-es típusú cukorbetegség szövődményei a következők:
- A glükóz szintje a vérben fokozatosan emelkedik.
- A túlzott cukor miatt a belső szervek munkája romlani kezd.
- Intracelluláris hiperglikémia alakul ki, ami glükóz neurotoxicitáshoz (az idegrendszer diszfunkciójához) és más betegségekhez vezet.
Tényezők, amelyek növelik a szövődmények kockázatát
A beteg állapota ritkán romlik ok nélkül. A cukorbetegség szövődményeinek kockázatát növelő tényezők:
- genetikai hajlam. A betegnél a szövődmények kialakulásának kockázata 5-6-szorosára nő, ha egyik szülője súlyos cukorbetegségben szenved.
- Túlsúly. Ez különösen veszélyes a 2-es típusú betegségben. Az étrend rendszeres megsértése a testzsír növekedéséhez vezet. A specifikus sejtreceptorok már nem tudnak aktívan kölcsönhatásba lépni az inzulinnal, és idővel számuk a szövetekben csökken.
- Alkohol fogyasztás. A cukorbetegség minden formájában szenvedőknek le kell mondaniuk az alkoholról, mert. hipoglikémiát okoz, csökkenti az erek tónusát.
- Diéta kudarca. 2-es típusú cukorbetegségben tilos édes gyümölcsöket, gyors szénhidrátokat és transzzsírokat tartalmazó ételeket (fagylalt, csokoládé, margarin stb.) fogyasztani. Bármilyen betegség esetén nem ehet gyorséttermi ételeket. Az "inzulin" cukorbetegeknek teljesen ki kell zárniuk az édességeket az étrendből. Ha nem tartják be az étrendet, a cukorszint meredeken emelkedik és csökken.
- A fizikai aktivitás hiánya. A testmozgás és a fizioterápiás gyakorlatok elhanyagolása az anyagcsere lelassulásához vezet. A bomlástermékek túl sokáig maradnak a szervezetben és mérgezik azt.
- Krónikus szív- és érrendszeri betegségek. Magas vérnyomás, szívkoszorúér-betegség, érelmeszesedés esetén a szövetek inzulinérzékenysége csökken.
- Stressz, erős pszicho-érzelmi stressz. Az adrenalin, noadrenalin, glükokortikoidok rossz hatással vannak a hasnyálmirigy munkájára és az inzulintermelésre.
- Terhesség. A női test szövetei a hormonok aktív termelése miatt kevésbé szívják fel saját inzulinjukat.
A cukorbetegség akut szövődményei
Ezek az állapotok veszélyesek, mert gyorsan és hirtelen alakulnak ki, a beteg halálához vezethetnek, súlyos anyagcserezavarok kísérik. Az akut szövődmények a következők:
- a hiperglikémia különböző formái;
- hipoglikémia.
Hiperglikémiás állapotok
A vérben lévő nagy mennyiségű glükóz megölheti a cukorbetegeket. A hiperglikémiás állapotok további kezelés céljából kórházi kezelésre utalnak. 3 típusuk van:
| Állapot | A fejlesztés okai | Tünetek | Alapkezelések |
| Ketoacidózis |
|
|
|
| Hiperozmoláris állapot |
|
|
|
| Tejsavas acidotikus kóma (laktát acidózis) |
|
|
|
hipoglikémia
A betegség kialakulása alacsony vércukorszintet okoz. A páciens állapotának normalizálása érdekében az orvosok glükózzal csepegtetnek. Hipoglikémiát okozhat az inzulin, alkohol túladagolása, túl szigorú diéta, túlzott testmozgás. A betegség tünetei:
- agresszió, indokolatlan félelem vagy szorongás állapota;
- fokozott izzadás, a bőr sápadtsága;
- gyors pulzus - 100-400 ütés / perc;
- izomremegés vagy izomgörcs;
- hányinger, hányás;
- "kettős látás" a szemben;
- fejfájás, erős szédülés.
A cukorbetegség krónikus szövődményei
Nem minden anyagcserezavarral kapcsolatos probléma jelenik meg azonnal. Számos betegség fordul elő az anyagcsere folyamatok hosszan tartó megsértésével és az egyidejű mérgezéssel. A szervek és a sejtek abbahagyják a munkájukat. Az I-es típusú cukorbetegség késői szövődményei:
- Látásvesztés. A betegség kezdeti diagnosztizálásakor a betegek 32%-a talál retinopátiát (retinakárosodás). Ha nem kezelik, a cukorbetegben gyorsan szürkehályog, majd vakság alakul ki.
- diabéteszes nephropathia. A vesék keringési rendszere érintett. Nem tudják normálisan kiszűrni a plazmát, és fehérje jelenik meg a vizeletben. A betegség a végstádiumig szinte tünetmentesen fejlődik.
- Az alsó végtagok keringési rendszerének károsodása. A 2-es típusú diabétesz a láb amputációjának egyik vezető oka, nem kapcsolódik fizikai sérüléshez vagy balesethez. A gangréna ebben a betegségben lassan halad. Előfordulhat, hogy a beteg sokáig nem figyel a nekrózis gócokra, amíg a lábfej vagy a teljes végtag amputációjára nem lesz szükség.
- A központi idegrendszer (CNS) károsodása.
- Angiopátia.
Nem inzulinfüggő cukorbetegség esetén a betegnél a következő késői szövődmények alakulhatnak ki:
- Veseelégtelenség. A végső szakaszban a betegnek veseátültetésre van szüksége.
- A szív- és érrendszer károsodása. A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek vezető haláloka a stroke vagy a szívroham. A szív és az agy edényei a felesleges glükóz hatására elveszítik rugalmasságukat, felületükön ateroszklerotikus plakkok jelennek meg.
- Problémák a központi idegrendszerrel és a perifériás idegrendszerrel.
- Az alsó végtagok vérellátásának megsértése.
- Látásproblémák.
Angiopátia
A betegségeket a nagy és kis erek károsodása kíséri. Angiopátiával az alsó végtagok vérkeringése, a vesék, a szemek, a szív és az agy működése zavart szenved.
A betegségeket olyan gyógyszerekkel kezelik, amelyek csökkentik a koleszterinszintet, megakadályozzák a vérrögképződést és javítják a szövetek anyagcseréjét.
Az angiopátia tünetei:
- gyakori vizelés;
- a bőr sápadtsága;
- aritmia;
- lokalizált duzzanat;
- csökkent látásélesség;
- károsodott koordináció és memória;
- megnövekedett vérnyomás.
A központi idegrendszer károsodása
Cukorbetegség esetén minden szerv vérellátása zavart szenved. A központi idegrendszer veresége az encephalopathia kialakulásában fejeződik ki. A betegek aszténiában, vegetovaszkuláris diszfunkcióban, neurózisban, görcsökben szenvednek. A betegség MRI és elektroencefalográfiával diagnosztizálható.
A diabetes mellitusban az encephalopathia kezelésére a következőket írják elő:
- A normál vércukorszint fenntartására szolgáló gyógyszerek.
- A vér mikrocirkulációját javító gyógyszerek, nootropikumok.
- Vérnyomást csökkentő gyógyszerek.
- B-vitaminok, alfa-liponsav, E-vitamin a központi idegrendszer normál működéséhez.
- Nyugtatók, nyugtatók.
diabéteszes láb szindróma
Anatómiai és funkcionális változások következnek be az osteoarthropathia, neuropathia, angiopathia hátterében. A diabéteszes lábbántalmak a distalis alsó végtagokban alakulnak ki, i.e. az ujjakon és a párnákon. A fekélyes-nekrotikus folyamatok a lágy és csontszöveteket érintik. A szindróma eseteinek körülbelül 90%-a 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél fordul elő. A diabéteszes lábnak három formája van:
- neuropátiás. A perifériás idegek diabéteszes többszörös elváltozásai (polyneuropathia) hátterében alakul ki.
- Neuroischaemiás. A betegség ezen formájának oka az angiopátia.
- Osteoartropátiás. A formának 3 szakasza van: akut, szubakut, krónikus. A betegség oka a csontritkulás.
A cukorbetegség következményei gyermekeknél
A betegség fiatal korban való megjelenésének fő oka a genetikai hajlam. Ha egy gyermek gyakran szenved vírusos betegségekben, gyenge az immunrendszere, akkor fennáll a cukorbetegség kialakulásának kockázata is. A gyermekeknek a következő szövődményei vannak:
- Problémák a vesék munkájával. A betegség annak a ténynek köszönhető, hogy a megnövekedett glükóz károsítja a vesék szűrőelemeit. A proteinuria (fehérje megjelenése a vizeletben) a nephropathia fő tünete. A beteg vesebetegeknek diétát mutatnak be, olyan gyógyszereket szednek, amelyek normalizálják a vérnyomást és a lipidanyagcserét. Az urogenitális rendszer fertőzései esetén antibiotikumokat írnak fel.
- Csökkent látásélesség. Magas glükózszint esetén a szem edényei és idegrostjai károsodnak. E folyamatok hátterében a látás romlik. A beteg panaszkodik a párásodásra, "repül" a szeme előtt. A kezelés a szemfenék vérellátásának normalizálásából áll gyógyszerek segítségével, a glükózszint csökkentésével.
A cukorbetegség szövődményeinek kezelése
A kezelési terv összeállításakor fontos szerepet játszik a beteg állapota. A kezelésnek három fő területe van:
- Csökkent glükózszint. Minden betegnek alacsony szénhidráttartalmú étrendet kell követnie. Az 1-es típusú betegségben inzulinterápia, a 2-es típusban hipoglikémiás gyógyszerek alkalmazása javasolt.
- Az anyagcsere folyamatok kompenzálása. A páciens számára egyéni táplálkozási tervet dolgoznak ki, vitaminok és hasznos savak injekcióit írják elő. Fizikoterápia szükséges.
- Kezelés. A kezelési tervet az egyidejű betegség típusának és súlyosságának megfelelően alakítják ki. Például a végtagok vagy a húgyúti rendszer fertőző elváltozásait antibiotikumokkal kezelik.
