Ketoacidotikus kóma mkb 10. Diabéteszes ketoacidózis és diabéteszes ketoacidotikus kóma
cukorbetegség során jelentkező acetonsav felszaporodás a szervezetben(DKA) olyan egészségügyi vészhelyzet, amely abszolút (általában) vagy relatív (ritkán) inzulinhiány következtében alakul ki, amelyet hiperglikémia, metabolikus acidózis és elektrolitzavarok jellemeznek. A diabéteszes ketoacidózis extrém megnyilvánulása a ketoacidotikus kóma. Statisztikai adat. 10 000 cukorbetegből 46 eset. Az uralkodó életkor legfeljebb 30 év.
Kód a betegségek nemzetközi osztályozása ICD-10 szerint:
Az okok
Rizikó faktorok. A DM késői diagnózisa. nem megfelelő inzulinterápia. Egyidejű akut betegségek és sérülések. korábbi kiszáradás. A terhességet korai toxikózis bonyolítja.
Etiopatogenezis
Magas vércukorszint. Az inzulin hiánya csökkenti a glükóz felhasználását a periférián, és a glukagon felesleggel együtt fokozott glükóz képződést okoz a májban a glükoneogenezis, a glikogenolízis stimulálásával és a glikolízis gátlásával. A perifériás szövetekben a fehérjék lebomlása biztosítja az aminosavak beáramlását a májba (a glükoneogenezis szubsztrátja).
Ennek eredményeként ozmotikus diurézis, hipovolémia, kiszáradás és túlzott nátrium, kálium, foszfát és egyéb anyagok vizelettel történő kiválasztása alakul ki. A BCC csökkenése katekolaminok felszabadulásához vezet, amelyek megzavarják az inzulin hatását és serkentik a lipolízist.
Ketogenezis. Az inzulinhiányból és a katekolaminok feleslegéből eredő lipolízis mozgósítja a szabad zsírsavakat a zsírszövetben lévő raktárokból. A beérkező szabad zsírsavak trigliceridekké történő újraészterezése helyett a máj a metabolizmusukat ketontestek képződésére állítja át.A glukagon növeli a karnitin szintjét a májban, ami biztosítja, hogy a zsírsavak bejussanak a mitokondriumokba, ahol b-oxidáción mennek keresztül a ketontestek képződése A glukagon csökkenti a malonil tartalmát a májban - CoA, a zsírsav oxidáció gátlója.
Acidózis. A májban a ketontestek (acetoacetát és b-hidroxi-butirát) megnövekedett képződése meghaladja a szervezet azon képességét, hogy metabolizálja vagy kiürítse azokat. pH .. A kompenzációs hiperventiláció a p a CO 2 csökkenéséhez vezet.. Az acetoacetát és a b-hidroxi-butirát emelkedett plazmaszintje miatt az anionrés megnő, ami metabolikus acidózist eredményez megnövekedett anionrés mellett.
Tünetek (jelek)
Klinikai kép a ketoacidotikus kómát a stádiuma határozza meg.
I. stádium (ketoacidotikus precoma) .. A tudat nem zavart .. Polidipsia és polyuria .. Mérsékelt kiszáradás (bőr és nyálkahártyák szárazsága) hemodinamikai zavarok nélkül .. Általános gyengeség és fogyás .. Étvágytalanság, álmosság.
II. stádium (kezdődő ketoacidotikus kóma) .. Sopor .. Kussmaul típusú légzés acetonszaggal a kilélegzett levegőben .. Súlyos kiszáradás hemodinamikai zavarokkal (artériás hipotenzió és tachycardia) .. Hasi szindróma (pszeudoperitonitis) ... az elülső hasfal izomzata... A hashártya irritációjának tünetei... Az ismétlődő hányást "zacc" formájában a gyomornyálkahártya ereinek diapedetikus vérzései és paretikus állapota okozza.
III. stádium (teljes ketoacidotikus kóma) .. Az eszmélet hiánya .. Hypo- vagy areflexia .. Súlyos kiszáradás, összeomlással.
Diagnosztika
Laboratóriumi kutatás. A glükóz koncentrációjának növelése a vérben 17-40 mmol / l-re. A vér és a vizelet ketontest-tartalmának növekedése (a ketontestek tartalmának meghatározására általában az acetoacetáttal reagáló nitroprusszidot használják). Glucosuria. Hiponatrémia. Hyperamilasemia. Hiperkoleszterinémia. A karbamid tartalmának növekedése a vérben. Szérum bikarbonát<10 мЭкв/л, рH крови снижен. Гипокалиемия (на начальном этапе возможна гиперкалиемия) . Уменьшение р a СО 2 . Повышение осмолярности плазмы (>300 mosm/kg). Az anionrés növekedése.
Az eredményeket befolyásoló betegségek. Egyidejű tejsavas acidózissal sok b-hidroxi-butirát képződik, így az acetoacetát tartalma nem olyan magas. Ebben az esetben a nitroprussziddal való reakció, amely csak az acetoacetát koncentrációját határozza meg, még súlyos acidózis esetén is enyhén pozitív lehet.
Speciális tanulmányok. EKG (különösen MI gyanúja esetén). Általában sinus tachycardiát észlelnek. Mellkasröntgen a légúti fertőzések kizárására.
Megkülönböztető diagnózis. Hiperozmoláris nem ketoacidotikus kóma. Kóma tejsavas cukorbeteg. Hipoglikémiás kóma. Uremia.
Kezelés
KEZELÉS
Mód. Kórházi ellátás az intenzív osztályon. Ágynyugalom. Az intenzív terápia célja az inzulinfüggő szövetek glükóz hasznosításának felgyorsítása, a ketonémia és az acidózis megállítása, valamint a víz- és elektrolit egyensúlyhiány korrekciója.
Diéta. parenterális táplálás.
Drog terápia. Oldható inzulin (humán génmanipulált) IV 0,1 U/kg kezdeti dózisban, majd 0,1 U/kg/h (körülbelül 5-10 U/h) infúzió követi. A kiszáradás korrekciója.. 1000 ml 0,9%-os nátrium-klorid-oldat 30 percig IV, majd - r nátrium-klorid 500 ml/h (körülbelül 7 ml/kg/h) sebességgel 4 órán keresztül (vagy amíg a kiszáradás meg nem áll), majd folytassa az infúziót 250 ml/h (3,5 ml/kg/h) sebességgel , szabályozva a vér glükóz tartalmát .. Amikor a glükóz koncentrációja 14,65 mmol/l-re csökken - 400-800 ml 5%-os r - ra glükóz 0,45% r - re nátrium-klorid a nap folyamán. Ásványi anyagok és elektrolitok veszteségének kompenzálása .. Kálium koncentrációval a vérszérumban<5,5 ммоль/л — препараты калия (например, калия хлорид со скоростью 20 ммоль/ч) .. При рН артериальной крови ниже 7,1 — натрия гидрокарбонат 3-4 мл/кг массы тела.. Фосфаты — 40-60 ммоль со скоростью 10-20 ммоль/ч.
megfigyelés. Mentális állapot, életfunkciók monitorozása, diurézis 30-60 percenként állapotjavulásig, majd napközben 2-4 óránként. A vér glükóztartalmának meghatározása a 14,65 mmol/l koncentráció eléréséig óránként, majd 2-6 óránként történik K +, HCO 3 -, Na + szint, bázishiány - 2 óránként. foszfáttartalom, Ca 2 +, Mg 2+ - 4-6 óránként.
Komplikációk. Agyi ödéma. Tüdőödéma. Vénás trombózis. Hipokalémia. ŐKET. késői hipoglikémia. Eróziós gyomorhurut. Fertőzések. Légzési distress szindróma. Hipofoszfatémia.
Aktuális és előrejelzés. A ketoacidotikus kóma okozza a cukorbetegek kórházi felvételeinek 14%-át és a cukorbetegek halálozásának 16%-át. A halálozás 5-15%.
Életkori sajátosságok. Gyermekek. Gyakran vannak súlyos mentális zavarok.. Kezelés - mannit intravénás bolus beadása 1 g / kg 20% r - ra formájában.. Hatás hiányában - hiperventiláció r a CO 2 2-28 Hgmm-ig. Idős. Különös figyelmet kell fordítani a vesék állapotára, krónikus szívelégtelenség lehetséges.
Terhesség. A magzati halálozás kockázata a terhesség alatti ketoacidotikus kómában körülbelül 50%.
Megelőzés. A glükóz koncentrációjának meghatározása a vérben bármilyen stressz esetén. Az inzulin rendszeres beadása.
Rövidítések. A DKA diabéteszes ketoacidózis.
ICD-10. E10.1 Inzulinfüggő diabetes mellitus ketoacidózissal. E11.1 Nem inzulinfüggő diabetes mellitus ketoacidózissal. E12.1 Ketoacidózissal járó alultápláltsággal társuló diabetes mellitus. E13.1 A diabetes mellitus egyéb meghatározott formái ketoacidózissal. E14.1 Diabetes mellitus, nem meghatározott ketoacidózissal.
Jegyzet. Anion különbség- a plazmában vagy szérumban mért kationok és anionok összege közötti különbség, a következő képlettel számítva: (Na + + K +) - (Cl- + HCO 3 -) = 20 mmol / l. Fokozhat diabéteszes acidózisban vagy tejsavas acidózisban; nem változott vagy csökken a metabolikus acidózisban a bikarbonát elvesztésével "kation-anion különbség.
Gyermekkori ketoacidózis- heterogén állapotcsoport, amelyet ketontestek megjelenése kísér a vérben és a vizeletben. A ketontestek a fő energiahordozók a májból más szövetekbe, és a fő energiaforrás, amelyet az agyszövet kap a lipidekből. Fő ok ketoacidózisújszülötteknél - cukorbetegség, I-es típusú glikogenózis (232200), glicinémia (232000, 232050), metil-malon-aciduria (251000), tejsavas acidózis, szukcinil-CoA-acetoacetát transzferáz hiánya.
Kód a betegségek nemzetközi osztályozása ICD-10 szerint:
- E88. nyolc - Egyéb meghatározott anyagcserezavarok
A szukcinil - CoA - acetoacetát transzferáz hiánya (#245050, EC 2. 8. 3. 5, 5p13, SCOT génhiba, r) - a mitokondriális mátrix enzim, amely katalizálja a ketontestek lebontásának első lépését.
Klinikailag
súlyos, visszatérő ketoacidózis, hányás, légszomj.Laboratórium
szukcinil - CoA - 3 - acetoacetát transzferáz elégtelensége, ketonuria.Richards-Randle szindróma (*245100, r) – ketoaciduria mentális elégtelenséggel és egyéb tünetekkel.
Klinikailag
mentális retardáció, ataxia, másodlagos nemi jellemzők rossz fejlődése, süketség, perifériás izomsorvadás.Laboratórium
ketoaciduria. Szinonima: ataxia szindróma - süketség - fejlődési késések ketoaciduriával.Tejsav-acidózis - többféle tejsav-anyagcsere enzimek mutációi okozzák:. lipoil-transzacetiláz E2 (245348, r, A) hiánya; . a piruvát-dehidrogenáz komplex X-lipoilt tartalmazó komponensének elégtelensége (*245349, 11p13, PDX1 gén, r); . a tejsavas acidózis veleszületett infantilis formája (*245400, r); . tejsavas acidózis D - tejsav felszabadulásával (245450, r). Gyakori tünetek a tejsavas acidózis, a pszichomotoros retardáció és az izom hipotenzió. Egyes formáknak sajátos megnyilvánulásai vannak, például mikrokefália, izomrángás, kopaszság, nekrotizáló encephalopathia stb.
Ketoadipin aciduria (245130, r).
Klinikailag
veleszületett bőrpatológia (kollódiós bőr), a kéz és a láb hátsó részének ödémája, fejlődési késés, izom hipotenzió.Laboratórium
az a-ketoadipinsav túlzott vizeletkiválasztása.ICD-10. E88. 8 Egyéb meghatározott anyagcserezavarok.
Címkék:
Segített ez a cikk? Igen - 0 Nem - 0 Ha a cikk hibát tartalmaz, kattintson ide 310 értékelés:
Kattintson ide, hogy megjegyzést fűzhessen hozzá: Ketoacidózis gyermekeknél(Betegségek, leírás, tünetek, népi receptek és kezelés)
E10.1 Inzulinfüggő diabetes mellitus ketoacidózissal
E11.1 Nem inzulinfüggő diabetes mellitus ketoacidózissal
E13.1 A diabetes mellitus egyéb meghatározott formái ketoacidózissal
E12.1 Alultápláltsággal összefüggő diabetes mellitus ketoacidózissal
E14.1 Diabetes mellitus, nem meghatározott ketoacidózissal
R40.2 Kóma, nem meghatározott
A diabéteszes ketoacidózis és a diabéteszes ketoacidotikus kóma okai
A diabéteszes ketoacidózis kialakulása az inzulin élesen kifejezett hiányán alapul.
Az inzulinhiány okai
- a cukorbetegség késői diagnosztizálása;
- az inzulin lemondása vagy elégtelen adagja;
- az étrend súlyos megsértése;
- interkurrens betegségek és beavatkozások (fertőzések, sérülések, műtétek, szívinfarktus);
- terhesség;
- az inzulin antagonisták tulajdonságaival rendelkező gyógyszerek (glukokortikoszteroidok, orális fogamzásgátlók, saluretikumok stb.) alkalmazása;
- hasnyálmirigy-eltávolítás nem cukorbetegeknél.
Patogenezis
Az inzulinhiány a perifériás szövetek, a máj, az izmok és a zsírszövet glükózfelhasználásának csökkenéséhez vezet. A sejtek glükóztartalma csökken, ennek eredményeként a glikogenolízis, a glükoneogenezis és a lipolízis folyamatai aktiválódnak. Következményük kontrollálatlan hiperglikémiás. A fehérjekatabolizmus eredményeként képződő aminosavak szintén részt vesznek a máj glükoneogenezisében, és súlyosbítják a hiperglikémiát.
Az inzulinhiány mellett a kontrainsuláris hormonok túlzott szekréciója, elsősorban a glukagon (serkenti a glikogenolízist és glükoneogenezist), valamint a kortizol, az adrenalin és a növekedési hormon, amelyek zsírmobilizáló hatásúak, azaz serkentik a lipolízist és növelik a szabadok koncentrációját. zsírsavak, nagy jelentősége van a diabéteszes ketoacidózis patogenezisében.savaknak a vérben. Az FFA bomlástermékek - ketontestek (aceton, acetoecetsav b-hidroxi-vajsav) képződésének és felhalmozódásának fokozódása ketonémiához, a szabad hidrogénionok felhalmozódásához vezet. A plazmában a bikarbonát koncentrációja csökken, amelyet a savas reakció kompenzálására fordítanak. A puffertartalék kimerülése után a sav-bázis egyensúly megbomlik, metabolikus acidózis alakul ki A vérben felhalmozódó többlet CO2 légzőközpont irritációhoz, hiperventillációhoz vezet.
A hiperventiláció glucosuriát, ozmotikus diurézist okoz, dehidráció kialakulásával. Diabéteszes ketoacidózisban a testveszteség akár 12 liter is lehet, i.e. a testtömeg 10-12%-a. A hiperventiláció fokozza a kiszáradást a tüdőn keresztüli vízveszteség miatt (akár napi 3 liter).
A diabéteszes ketoacidózist az ozmotikus diurézis, a fehérjekatabolizmus és a K + -Na + -függő ATPáz aktivitásának csökkenése miatti hypokalaemia jellemzi, ami a membránpotenciál megváltozásához és a K + -ionok felszabadulásához vezet a sejtből. koncentráció gradiens. Veseelégtelenségben szenvedő betegeknél, akiknél a K + -ionok vizelettel történő kiválasztása károsodott, normo- vagy hyperkalaemia lehetséges.
A tudatzavar patogenezise nem teljesen világos. A tudatzavar a következőkhöz kapcsolódik:
- hipoxiás hatás a ketontestek fejére;
- a cerebrospinális folyadék acidózisa;
- az agysejtek kiszáradása; hiperozmolaritás miatt;
- a központi idegrendszer hipoxiája a vér HbA1c szintjének emelkedése, a vörösvértestek 2,3-difoszfoglicerát tartalmának csökkenése miatt.
Az agysejtekben nincsenek energiatartalékok. Az oxigén- és glükózhiányra az agykéreg és a kisagy sejtjei a legérzékenyebbek; túlélési idejük O2 és glükóz hiányában 3-5 perc. A kompenzáció csökkenti az agyi véráramlást és csökkenti az anyagcsere-folyamatok szintjét. A kompenzációs mechanizmusok közé tartoznak a cerebrospinális folyadék puffer tulajdonságai is.
A diabéteszes ketoacidózis és a diabéteszes ketoacidotikus kóma tünetei
A diabéteszes ketoacidózis általában fokozatosan, néhány napon keresztül alakul ki. A diabéteszes ketoacidózis gyakori tünetei a dekompenzált diabetes mellitus tünetei, beleértve:
- szomjúság;
- száraz bőr és nyálkahártyák;
- poliuria;
- fogyás;
- gyengeség, gyengeség.
Ezután a ketoacidózis és a kiszáradás tünetei csatlakoznak hozzájuk. A ketoacidózis tünetei a következők:
- az aceton szaga a szájból;
- Kussmaul légzés;
- hányinger, hányás.
A kiszáradás tünetei a következők:
- a bőr turgorának csökkenése,
- csökkent a szemgolyó tónusa,
- a vérnyomás és a testhőmérséklet csökkenése.
Ezenkívül gyakran észlelnek akut hasra utaló jeleket a ketontesteknek a gyomor-bél traktus nyálkahártyájára gyakorolt irritáló hatása, a peritoneum kispontos vérzései, a peritoneális kiszáradás és az elektrolit zavarok miatt.
Súlyos, nem korrigált diabéteszes ketoacidózisban tudatzavar alakul ki, egészen kábultságig és kómáig.
A diabéteszes ketoacidózis leggyakoribb szövődményei a következők:
- agyi ödéma (ritkán, gyakrabban gyermekeknél alakul ki, általában a betegek halálához vezet);
- tüdőödéma (gyakrabban a nem megfelelő infúziós terápia, azaz a felesleges folyadék bevezetése miatt);
- artériás trombózis (általában a kiszáradás következtében megnövekedett vér viszkozitása, a perctérfogat csökkenése miatt; szívinfarktus vagy stroke alakulhat ki a kezelés megkezdését követő első órákban vagy napokban);
- sokk (a keringő vérmennyiség csökkenésén és az acidózison alapul, lehetséges okok szívizominfarktus vagy gram-negatív mikroorganizmusokkal való fertőzés);
- másodlagos fertőzés kialakulása.
Diabéteszes ketoacidózis és diabéteszes ketoacidotikus kóma diagnózisa
A diabéteszes ketoacidózis diagnózisa a kórelőzményben szereplő, általában 1-es típusú diabetes mellitus alapján történik (nem szabad azonban elfelejteni, hogy diabéteszes ketoacidózis kialakulhat korábban még nem diagnosztizált diabetes mellitusban szenvedőknél is; az esetek 25%-ában a ketoacidotikus kóma a a diabetes mellitus első megnyilvánulása, amellyel a beteg orvoshoz fordul), jellegzetes klinikai megnyilvánulások és laboratóriumi diagnosztikai adatok (elsősorban a cukor és a béta-hidroxi-butirát szintjének emelkedése a vérben; ha a ketontestek elemzése lehetetlen meghatározzák a vér, ketontestek mennyiségét a vizeletben).
A diabéteszes ketoacidózis laboratóriumi megnyilvánulásai a következők:
- hiperglikémia és glükózuria (diabetikus ketoacidózisban szenvedőknél a glikémia általában > 16,7 mmol / l);
- ketontestek jelenléte a vérben (az aceton, a béta-hidroxi-vajsav és az acetoecetsav teljes koncentrációja a vérszérumban diabéteszes ketoacidózisban általában meghaladja a 3 mmol / l-t, de akár 0,15 mmol sebességgel elérheti a 30 mmol / l-t / l. A béta-hidroxi-vajsav és az acetoecetsav aránya enyhe diabéteszes ketoacidózisban 3:1, súlyos esetben 15:1);
- metabolikus acidózis (a diabéteszes ketoacidózist a bikarbonát és a szérum koncentrációja jellemzi
- elektrolit-egyensúlyzavar (gyakran mérsékelt hyponatraemia az intracelluláris folyadéknak az extracelluláris térbe való átjutása miatt, és hypokalaemia az ozmotikus diurézis miatt. A vér káliumszintje normális vagy emelkedhet az acidózis során a sejtekből történő kálium felszabadulása következtében);
- egyéb változások (lehetséges leukocitózis 15000-20000/µl-ig, nem feltétlenül fertőzéssel, emelkedett hemoglobin és hematokrit szint).
Szintén nagy jelentősége van az állapot súlyosságának felmérésében és a kezelés taktikájának meghatározásában a vér sav-bázis állapotának és elektrolitjainak vizsgálata. Az EKG képes kimutatni a hypokalaemia és a szívritmuszavar jeleit.
Megkülönböztető diagnózis
Diabéteszes ketoacidózisban, és különösen diabéteszes ketoacidotikus kómában, a tudatzavar egyéb okait ki kell zárni, beleértve:
- exogén mérgezések (alkohol, heroin, nyugtatók és pszichotróp szerek);
- endogén mérgezések (urémiás és májkóma);
- szív- és érrendszeri:
- összeomlás;
- Edems-Stokes támadások;
- egyéb endokrin betegségek:
- hiperozmoláris kóma;
- hipoglikémiás kóma;
- tejsavas kóma
- súlyos hipokalémia;
- mellékvese-elégtelenség;
- thyreotoxikus krízis vagy hypothyreosis kóma;
- diabetes insipidus;
- hiperkalcémiás krízis;
- agyi patológia (gyakran lehetséges reaktív hiperglikémiával) és mentális zavarok:
- vérzéses vagy ischaemiás stroke;
- szubarachnoidális vérzés;
- episzindróma;
- agyhártyagyulladás,
- traumás agysérülés;
- agyvelőgyulladás;
- agyi sinus trombózis;
- hisztéria
- agyi hipoxia (szén-monoxid-mérgezés vagy hypercapnia következtében súlyos légzési elégtelenségben szenvedő betegeknél).
Leggyakrabban meg kell különböztetni a diabéteszes ketoacidotikus és hiperozmoláris precomát és a kómát a hipoglikémiás precomával és kómával.
A legfontosabb kihívás az, hogy megkülönböztessük ezeket az állapotokat a súlyos hipoglikémiától, különösen a prehospitális körülmények között, amikor a vércukorszint nem mérhető. Ha a legkisebb kétség merül fel a kóma okát illetően, a próba inzulinterápia szigorúan ellenjavallt, mivel hipoglikémia esetén az inzulin beadása a beteg halálához vezethet.
Diabéteszes ketoacidózis és diabéteszes ketoacidotikus kóma kezelése
A diabéteszes ketoacidózisban és a diabéteszes ketoacidotikus kómában szenvedő betegeket sürgősen fel kell venni az intenzív osztályra.
A diagnózis felállítása és a terápia megkezdése után a betegeknek folyamatosan figyelemmel kell kísérniük állapotukat, beleértve a hemodinamika, a testhőmérséklet és a laboratóriumi paraméterek főbb mutatóit.
Szükség esetén mesterséges tüdőlélegeztetést (ALV), hólyagkatéterezést, centrális vénás katéter, nasogastricus szonda, parenterális táplálás beszerelését végezzük.
Az intenzív osztályon / intenzív terápiás gyakorlat.
- a vércukor expressz elemzése óránként 1 alkalommal intravénás glükóz beadásával vagy 3 óránként 1 alkalommal, amikor s / c adagolásra vált;
- ketontestek meghatározása a vérszérumban 2 r / nap (ha ez nem lehetséges, a ketontestek meghatározása a vizeletben 2 r / nap);
- a K, Na szintjének meghatározása a vérben 3-4 r / nap;
- a sav-bázis állapot vizsgálata 2-3 r / nap a stabil pH normalizálásáig;
- a diurézis óránkénti ellenőrzése a kiszáradás megszűnéséig;
- EKG monitorozás;
- a vérnyomás, a pulzusszám (HR), a testhőmérséklet szabályozása 2 óránként;
- a tüdő röntgenfelvétele;
- vér, vizelet általános elemzése 1 alkalommal 2-3 napon belül.
A betegek kezelésének fő irányai: inzulinterápia (a lipolízis és ketogenezis gátlása, a máj glükóztermelésének gátlása, a glikogén szintézis stimulálása), rehidratálás, elektrolit- és sav-bázis állapotzavarok korrekciója, a diabéteszes ketoacidózis oka.
Rehidratáció a prehospital szakaszban
A kiszáradás megszüntetéséhez írja be:
Nátrium-klorid, 0,9% -os oldat, intravénásan csepegtetve 1-2 l / h sebességgel az 1. órában, majd 1 l / h (szív- vagy veseelégtelenség esetén az infúzió sebessége csökken). Az injektált oldat időtartamát és térfogatát egyénileg határozzák meg.
A további tevékenységeket intenzív osztályokon/intenzív osztályokon végzik.
inzulinterápia
Az ICU/ICU-ban ICD-t adnak be.
- Oldható inzulin (humán génmanipulált vagy félszintetikus) iv. bolusban lassan 10-14 U, majd iv. csepegtetve (09%-os nátrium-klorid oldatban) 4-8 NE/óra sebességgel 50 NE inzulin adjon hozzá 2 ml 20%-os inzulint albumint és a teljes térfogatot 50 ml-re hozzuk 0,9-es nátrium-klorid-oldattal.Ha a glikémia 13-14 mmol/l-re csökken, az inzulin infúzió sebessége 2-szeresére csökken.
- Inzulin (humán génmanipulált vagy félszintetikus) intravénásan 0,1 U / kg / óra sebességgel, amíg a diabéteszes ketoacidózis megszűnik (125 U 250 ml 0,9%-os nátrium-kloridban hígítva, azaz 2 ml oldat 1 egység inzulint tartalmaz ), ha a glikémia 13-14 mmol / l-re csökken, az inzulin infúzió sebessége 2-szeresére csökken.
- Inzulin (humán genetikailag módosított vagy félszintetikus) IM 10-20 NE, majd 5-10 NE óránként (csak akkor, ha az infúziós rendszer gyors telepítése lehetetlen). Mivel a kómát és a precomát károsodott mikrokeringés kíséri, az intramuszkuláris inzulin felszívódása is romlik. Ez a módszer csak az intravénás beadás átmeneti alternatívájaként tekinthető.
A glikémia 11-12 mmol / l-re történő csökkenésével és a pH> 7,3 értékével szubkután inzulin adagolásra váltanak.
- Inzulin (humán genetikailag módosított vagy félszintetikus) - szubkután 4-6 NE 2-4 óránként; az első szubkután inzulin injekciót 30-40 perccel a gyógyszerek intravénás infúziójának leállítása előtt végezzük.
Rehidratálás
Rehidratáláshoz:
- Nátrium-klorid, 0,9%-os oldat, IV csepegtetés 1 liter sebességgel az 1. órában, 500 ml - az infúzió 2. és 3. órájában, 250-500 ml - a következő órákban.
A vércukorszinttel
- Dextróz, 5%-os oldat, iv. csepegtetés 0,5-1 l/h sebességgel (a keringő vér mennyiségétől, vérnyomásától és diurézisétől függően)
- Inzulin (humán genetikailag módosított vagy félszintetikus) intravénás bolus 3-4 egység minden 20 g dextrózhoz.
Elektrolit zavarok korrekciója
A hypokalaemiás betegek kálium-klorid oldatot kapnak. Beadási sebessége diabéteszes ketoacidózisban a vér káliumkoncentrációjától függ:
Kálium-klorid in / in csepegtető 1-3 g / óra, a terápia időtartamát egyénileg határozzák meg.
Hipomagnézia esetén írja be:
- Magnézium-szulfát - 50% p-p, i / m 2 r / nap, a hypomagnesemia korrekciójáig.
Csak hipofoszfatémiában szenvedő egyéneknél (amikor a foszfátszint a vérben
- Kálium-foszfát egybázisú IV csepegtető 50 mmol foszfor/nap (gyermekeknek 1 mmol/ttkg/nap) a hypophosphataemia korrigálásáig ill.
- Kétbázisú kálium-foszfát iv. csepegtetve 50 mmol foszfor/nap (gyerekeknek 1 mmol/kg/nap) a hipofoszfatémia kijavításáig.
Ebben az esetben figyelembe kell venni a foszfát összetételébe bevitt kálium mennyiségét
Hibák és indokolatlan kinevezések
A hipotóniás oldat bevezetése a diabéteszes ketoacidózis kezelésének kezdeti szakaszában a plazma ozmolaritás gyors csökkenéséhez és az agyi ödéma kialakulásához vezethet (különösen gyermekeknél).
A kálium alkalmazása még mérsékelt hypokalaemia esetén is életveszélyes hyperkalaemiához vezethet oligo- vagy anuriában szenvedő betegeknél.
A foszfát kijelölése veseelégtelenségben ellenjavallt.
A bikarbonátok indokolatlan adagolása (életveszélyes hyperkalaemia, súlyos tejsavas acidózis hiányában vagy pH > 6,9 esetén) mellékhatásokhoz vezethet (alkalózis, hypokalaemia, neurológiai rendellenességek, szöveti hipoxia, beleértve az agyat is).
14.1cukorbetegség során jelentkező acetonsav felszaporodás a szervezetben (ketózis, ketoacidózis) - az inzulinhiány miatti károsodott szénhidrát-anyagcserével összefüggő metabolikus acidózis változata: magas glükóz- és keton-koncentráció a vérben (a fiziológiás értékeket jelentősen meghaladó), károsodott zsírsav-anyagcsere (lipolízis) és aminosav-dezamináció következtében alakul ki. savak. Ha a szénhidrát-anyagcsere-zavarokat nem állítják le időben, diabéteszes ketoacidotikus kóma alakul ki.
Nem diabéteszes ketoacidózis (acetonémiás szindróma gyermekeknél, ciklikus acetonémiás hányás szindróma, acetonémiás hányás) - tünetegyüttes, amelyet a ketontestek koncentrációjának növekedése okoz a vérplazmában - főként gyermekkorban előforduló kóros állapot, amely sztereotip ismétlődő hányásos epizódokban, a teljes jólét váltakozó időszakaiban nyilvánul meg. Étkezési hibák (hosszú éhes szünetek vagy túlzott zsírfogyasztás), valamint szomatikus, fertőző, endokrin betegségek és központi idegrendszeri károsodások következtében alakul ki. Vannak elsődleges (idiopátiás) - az 1-12 ... 13 éves gyermekek 4 ... 6% -ában és másodlagos (a betegségek hátterében) acetonémiás szindróma fordul elő.
Normális esetben az emberi szervezetben a fő anyagcsere eredményeként a ketontestek folyamatosan képződnek és hasznosulnak a szövetekben (izmokban, vesékben):
- acetoecetsav (acetoacetát);
- béta-hidroxi-vajsav (β-hidroxi-butirát);
- aceton (propanon).
A dinamikus egyensúly következtében koncentrációjuk a vérplazmában általában csekély.
Prevalencia
A diabéteszes ketoacidózis az első helyen áll az endokrin betegségek akut szövődményei között, a mortalitás eléri a 6-10%-ot. Ez a leggyakoribb halálok az inzulinfüggő diabetes mellitusban szenvedő gyermekek körében. Ennek az állapotnak minden esete két csoportra osztható:
- diabéteszes ketózis - olyan állapot, amelyet a ketontestek szintjének növekedése jellemez a vérben és a szövetekben, kifejezett toxikus hatás és dehidratációs jelenségek nélkül;
- diabéteszes ketoacidózis - azokban az esetekben, amikor az inzulinhiányt nem pótolják időben exogén beadással, vagy a fokozott lipolízist és ketogenezist okozó okokat nem szüntetik meg, a kóros folyamat előrehalad, és klinikailag kifejezett ketoacidózis kialakulásához vezet.
Így az ezen állapotok közötti patofiziológiai különbségek az anyagcserezavar mértékére csökkennek.
Etiológia
A súlyos ketoacidózis leggyakoribb oka az 1-es típusú cukorbetegség. A diabéteszes ketoacidózis az inzulin abszolút vagy relatív hiánya miatt következik be, amely órák vagy napok alatt alakul ki.
ÉN.Újonnan diagnosztizált inzulinfüggő diabetes mellitusban szenvedő betegeknél az endogén inzulin részleges vagy teljes hiányát a hasnyálmirigy-szigetek béta-sejtjeinek halála okozza. II. Inzulin injekciót kapó betegeknél a ketoacidózis okai a következők lehetnek: 1. nem megfelelő terápia (túl alacsony dózisú inzulin beadása); 2. az inzulinterápia rendjének megsértése (injekciók hiánya, lejárt inzulinkészítmény); 3. inzulinfüggő diabetes mellitusban szenvedő betegek inzulinigényének meredek növekedése: a) fertőző betegségek: szepszis (vagy urosepsis); tüdőgyulladás ; egyéb felső légúti és húgyúti fertőzések; agyhártyagyulladás; arcüreggyulladás; parodontitis; kolecisztitisz, hasnyálmirigy-gyulladás; paraproctitis. b) egyidejű endokrin rendellenességek: thyrotoxicosis, Cushing-szindróma, akromegália, pheochromocytoma; c) szívinfarktus, stroke; d) trauma és/vagy műtét; e) gyógyszeres terápia: glükokortikoidok, ösztrogének (beleértve a hormonális fogamzásgátlókat is); e) terhesség; g) stressz, különösen serdülőkorban. A fenti esetekben az inzulinigény növekedése a kontrainzuláris hormonok - adrenalin (norepinefrin), kortizol, glukagon, növekedési hormon, valamint inzulinrezisztencia - fokozott szekréciójának köszönhető - az inzulin hatásával szembeni fokozott szöveti rezisztencia miatt. III. A betegek egynegyedénél a diabéteszes ketoacidózis kialakulásának oka nem állapítható meg.Patogenezis
Energiahiányos körülmények között az emberi szervezet glikogént és tárolt lipideket használ fel. A glikogén tartalékai a szervezetben viszonylag kicsik - körülbelül 500 ... 700 g, lebomlása következtében glükóz szintetizálódik. Megjegyzendő, hogy az agy lipid szerkezetű lévén főleg glükóz felhasználásával kap energiát, az aceton pedig mérgező anyag az agy számára. Ezzel a tulajdonsággal kapcsolatban a zsírok közvetlen lebontása nem tud energiát biztosítani az agynak. Mivel a glikogénraktárak viszonylag kicsik és néhány napon belül kimerülnek, a szervezet vagy a glükoneogenezis (endogén glükózszintézis) révén, vagy a keringő vérben lévő ketontestek koncentrációjának növelésével más szöveteket és szerveket más szövetekre és szervekre válthat át. energiaforrás. Normális esetben a szénhidráttartalmú élelmiszerek hiánya esetén a máj ketontesteket szintetizál az acetil-CoA-ból - ketózis lép fel, ami nem okoz elektrolitzavarokat (ez a norma egyik változata). Egyes esetekben azonban dekompenzáció és acidózis (acetonémiás szindróma) kialakulása is lehetséges.
Inzulinhiány
1. Az inzulinhiány hiperglikémiához vezet ozmotikus diurézissel, kiszáradás alakul ki és a plazma elektrolitjai elvesznek. 2. Az endogén glükóz képződésének fokozása - fokozódik a glikogenolízis (a glikogén lebontása glükózzá) és a glükoneogenezis (a glükóz szintézise a fehérjék lebontása során képződő aminosavakból). Ezenkívül aktiválódik a lipolízis, ami a szabad zsírsavak és a glicerin szintjének növekedéséhez vezet, ami szintén hozzájárul a fokozott glükóztermeléshez. 3. A vérplazma glükózszintjének növekedéséhez további hozzájárulást adnak:- a szövetek glükózfelhasználásának csökkenése, nemcsak az inzulinhiány, hanem az inzulinrezisztencia miatt is;
- az extracelluláris folyadék térfogatának csökkenése (az ozmodiurézis következménye) a vese véráramlásának csökkenéséhez és a glükóz visszatartásához vezet a szervezetben.
A kontrainzulin hormonok szerepe
Klinika
A ketoacidózis a tartósan dekompenzált diabetes mellitus következménye, és súlyos, labilis lefolyással alakul ki, a háttérben:
- interkurrens betegségek megjelenése,
- trauma és műtét,
- az inzulin adagjának helytelen és idő előtti korrekciója,
- az újonnan diagnosztizált diabetes mellitus késői diagnózisa.
A klinikai képet a betegség súlyos dekompenzációjának tünetei jellemzik:
A diabéteszes ketoacidózis olyan sürgősségi állapot, amely a beteg kórházi kezelését igényli. Korai és nem megfelelő terápia esetén diabéteszes ketoacidotikus kóma alakul ki.
Diagnosztika
A ketontestek savak, és felszívódásuk és szintézisük sebessége jelentősen változhat; olyan helyzetek adódhatnak, amikor a vérben lévő magas ketosav-koncentráció miatt a sav-bázis egyensúly eltolódik, metabolikus acidózis alakul ki. Különbséget kell tenni ketózis és ketoacidózis között, ketózis esetén nincs elektrolit változás a vérben, ez pedig fiziológiás állapot. A ketoacidózis kóros állapot, amelynek laboratóriumi kritériumai a vér pH-jának 7,35 alá történő csökkenése és a standard szérum-hidrogén-karbonát koncentrációja 21 mmol/l-nél kisebb.
Kezelés
Ketózis
A terápiás taktika lényege a ketózist kiváltó okok megszüntetése, a zsírok korlátozása az étrendben, lúgos italok (lúgos ásványvizek, szódaoldatok, rehydron) felírása. Javasoljuk a metionint, az essenciát, az enteroszorbenseket, az enterodézist (5 g-ot 100 ml forralt vízben feloldani, 1-2 alkalommal inni). Ha a fenti intézkedések után a ketózis nem szűnik meg, további rövid hatású inzulin injekciót írnak elő (orvos javaslatára!). Ha a beteg napi egy injekcióban inzulint alkalmazott, tanácsos áttérni az intenzívebb inzulinkezelésre. Javasoljuk a kokarboxilázt (intramuszkulárisan), a splenint (intramuszkulárisan) 7 ... 10 napos kúra alatt. célszerű lúgos tisztító beöntéseket előírni. Ha a ketózis nem okoz különösebb kényelmetlenséget, kórházi ápolás nem szükséges – lehetőség szerint a felsorolt tevékenységeket otthon, szakember felügyelete mellett végezzük.
Ketoacidózis
Súlyos ketózis és a diabetes mellitus progresszív dekompenzációjának tünetei esetén a betegnek fekvőbeteg-kezelésre van szüksége. A fenti intézkedésekkel együtt az inzulin adagját a glikémia szintjének megfelelően állítják be, és csak rövid hatású inzulin (napi 4 ... 6 injekció) szubkután vagy intramuszkuláris adagolására váltanak. izotóniás nátrium-klorid oldat (sóoldat) intravénás csepegtető infúzióját végzik, figyelembe véve a beteg korát és állapotát.
A diabéteszes ketoacidózis súlyos formáiban, precoma stádiumban szenvedő betegek kezelése a diabéteszes kóma elve szerint történik.
Előrejelzés
A biokémiai rendellenességek időben történő korrekciójával - kedvező. Korai és nem megfelelő terápia esetén a ketoacidózis a precoma rövid szakaszán keresztül diabéteszes kómává alakul.
Megelőzés
- Komoly hozzáállás az állapotukhoz, az orvosi ajánlások betartása.
- Az inzulin injekciós technika, az inzulinkészítmények megfelelő tárolása, a készítmények helyes adagolása, az NPH inzulinkészítmények vagy a rövid és NPH inzulin ex tempore keverékeinek gondos keverése az injekció beadása előtt. A lejárt szavatosságú inzulinkészítmények használatának megtagadása (amellett, hogy allergiás reakciókat is okozhatnak!).
- Időben forduljon orvoshoz az állapot normalizálására irányuló független kísérletek sikertelensége esetén.
Lásd még
- Hiperozmoláris kóma
Megjegyzések
Linkek
- Ketózis és ketoacidózis. Patobiokémiai és klinikai szempont. V. S. Lukjancsikov
| Sürgősségi (sürgős) állapotok az endokrinológiában | |
|---|---|
| Tudatkárosodás Lenyűgöző Sopor-kóma Glasgow-i kóma-skála Shakhnovich-skála Sokk | |
| Sürgősségi állapotok az endokrin betegségek klinikájában | |
| Hypothalamo-hipofízis rendszer |
|
| Pajzsmirigy | |
| mellékpajzsmirigyek | |
| Langerhans szigetei hasnyálmirigy |
|
| mellékvesék | |
| Diabetológia | |
|---|---|
| Diabetes mellitus Csökkent glükóztolerancia Az inzulinfelesleggel kapcsolatos állapotok | |
| A cukorbetegség klinikai stádiumai | |
| A cukorbetegség osztályozása | |
| Klinikai osztályok | |
| Nem immunrendszerű formák diabetes mellitus gyermekeknél |
|
| A kezelés szövődményei: | |
| Komplikációk cukorbetegség |
|
| Túlzott inzulin | |
| Lásd még | |
Kategóriák:
- Betegségek ábécé sorrendben
- Endokrinológia
- Diabetológia
- Cukorbetegség
- Sürgős állapotok
- inzulinterápia
- anyagcsere betegségek
Wikimédia Alapítvány. 2010 .
Kezelési célok: anyagcserezavarok normalizálása (inzulinhiány pótlása, kiszáradás és hipovolémiás sokk elleni küzdelem, fiziológiás sav-bázis egyensúly helyreállítása, elektrolitzavarok korrekciója, mérgezés megszüntetése, DKA kialakulásához vezető kísérő betegségek kezelése).
Nem gyógyszeres kezelés: 9. számú táblázat, izokalória diéta a beteg napi energiaszükséglete szerint (egyenértékben történő számítás javasolt).
Orvosi kezelés
DKA inzulinterápia
1. Rövid vagy ultrarövid hatású inzulinokat használnak (oldat formájában: 100 ml 0,9%-os nátrium-klorid oldatban 10 NE inzulin).
2. Az inzulin beadása csak intravénás csepegtetővel vagy lineomat segítségével történik 0,1 E/ttkg/óra dózisban.
3. Ha a glikémia szintje 13-14 mmol / l-re csökken, az adag felére csökken (a glikémiát 10 mmol / l alá kell csökkenteni, amíg a ketoacidózis megszüntetése ellenjavallt).
4. Ha 2-3 óra elteltével nincs hatás, az adagot 0,15 E/ttkg/óra értékre, ritkábban 0,2 E/ttkg/óra értékre emeljük.
A ketoacidózis megszűnése után az állapot stabilizálódásáig: fokozott inzulinterápia.
Rehidratálás
1. A diagnózis után azonnal kezdődik.
2. Az első órában - in / in csepegtessen 1000 ml 0,9% -os nátrium-klorid oldatot (hiperozmolaritás és alacsony vérnyomás jelenlétében - 0,45% -os nátrium-klorid oldat).
3. A következő két órában óránként 500 ml 0,9%-os nátrium-klorid oldatot - a következő órákban legfeljebb 300 ml óránként.
4. Szívelégtelenségben a folyadék mennyisége csökken.
5. Ha a glikémia 14 mmol/l alá csökken, a sóoldatot 5-10%-os glükózoldattal kell helyettesíteni (az oldatnak melegnek kell lennie).
6. Gyermekeknek intravénás folyadékot írnak fel a következő arányban: 150 ml/kg-tól 50 ml/kg-ig naponta, átlagosan napi szükséglet gyermekeknél: 1 éves korig - 1000 ml, 1-5 éves korig - 1500 ml, 5-10 év - 2000 ml, 10-15 év - 2000-3000 ml; az első 6 órában a napi számított adag 50%-át, a következő 6 órában - 25%-át, a fennmaradó 12 órában - 25%-át kell beadni.
Kálium korrekció
1. A kálium-klorid bevezetését a hypokalemia laboratóriumi vagy EKG-jelei és anuria hiánya esetén azonnal előírják.
2. Ha a vér káliumszintje 3 mmol / l alatt van - 3 g szárazanyag KCl / óra, 3-4 mmol / l - 2 g KCl / óra, 4-5 mmol / l - 1,5 g KCl / óra , 5-6 mmol / l - 0,5 g KCl / óra, 6 mmol / l vagy több - állítsa le a kálium bevezetését.
A sav-bázis állapot korrekciója(KShchS)
A sav-bázis egyensúly helyreállítása függetlenül történik a rehidratációs terápia és az inzulin bevezetése miatt. A nátrium-hidrogén-karbonátot (szódát) csak akkor adják be, ha lehetséges a pH állandó szabályozása pH-n<7,0, но даже в этом случае целесообразность его введения дискутабельна, высок риск алкалоза. При невозможности определения рН введение бикарбоната натрия запрещено.
Kiegészítő terápia
1. Hiperkoagulálhatóság jelenlétében - kis molekulatömegű heparinok.
2. Magas vérnyomás jelenlétében - vérnyomáscsökkentő terápia.
3. Hipovolémiás sokkkal - a sokk elleni küzdelem.
4. Interkurrens betegségek, szív- vagy veseelégtelenség, cukorbetegség súlyos szövődményei esetén - megfelelő terápia.
Inzulin készítmények
|
Jellegzetes inzulin készítmények |
Nevek drogok inzulin |
Megjegyzések | ||
| Ultrarövid hatású (humán inzulin analógok) |
Lizpro, Aspart, Glulizin |
Kezelésre használják ketoacidózis és utána felszámolás |
||
| rövid akció |
Kezelésre használják ketoacidózis és utána felszámolás |
|||
|
Középső időtartama akciók |
Csak azután jelentkezzen a ketoacidózis megszüntetése |
|||
|
Kétfázisú analóg inzulin |
Csak azután jelentkezzen a ketoacidózis megszüntetése |
|||
|
Kész inzulin keverékek |
Rövid akció/ hosszú műveletek: 30/70, 15/85, 25/75, 50/50 |
Csak azután jelentkezzen a ketoacidózis megszüntetése |
||
|
Hosszú távú analóg csúcs nélküli akció |
Glargin, Levomir |
Csak azután jelentkezzen a ketoacidózis megszüntetése |
||
A nélkülözhetetlen gyógyszerek listája:
1. Ultrarövid hatású inzulinkészítmények (humán inzulin analógok) lispro, aszpart, glulizin
2. Rövid hatású inzulinkészítmények
3. *Közepes hatástartamú inzulinkészítmények
4. Kétfázisú inzulinanalóg
5. *Felhasználásra kész inzulinkeverékek (rövid hatású/hosszú hatású 30/70, 15/85, 25/75, 50/50)
6. A csúcsmentes hatás hosszú távú analógja (glargin, levomir)
