Un aumento significativo en la incidencia de diabetes mellitus tipo 2 entre los niños dicta la necesidad de realizar pruebas de detección de los niveles de glucemia. entre niños y adolescentes(a partir de los 10 años con un intervalo de 2 años o con el inicio de la pubertad, si ocurrió a una edad más temprana), pertenecientes a grupos de alto riesgo, que incluyen a los niños con exceso de peso corporal(IMC y/o peso > percentil 85 para la edad o peso superior al 120 % del peso ideal) en combinación con dos de los siguientes factores de riesgo adicionales:

• diabetes mellitus tipo 2 entre familiares de primer o segundo grado;
• pertenecer a nacionalidades de alto riesgo;
• Manifestaciones clínicas asociadas con la resistencia a la insulina. (acantosis nigricans, hipertensión arterial, dislipidemia);
• diabetes mellitus, incluida la diabetes gestacional, en la madre.

Tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2

Los principales componentes del tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 son: dietoterapia, aumento de la actividad física, terapia hipoglucemiante, prevención y tratamiento de las complicaciones tardías de la diabetes mellitus. Dado que la mayoría de los pacientes con diabetes tipo 2 son obesos, la dieta debe tener como objetivo la pérdida de peso (hipocalórica) y la prevención de complicaciones tardías, principalmente macroangiopatía (aterosclerosis). dieta hipocalórica necesario para todos los pacientes con exceso de peso corporal (IMC 25-29 kg/m2) u obesidad (IMC > 30 kg/m2). En la mayoría de los casos, se debe recomendar reducir la ingesta calórica diaria a 1000-1200 kcal para las mujeres y 1200-1600 kcal para los hombres. La proporción recomendada de los principales componentes nutricionales para la diabetes mellitus tipo 2 es similar a la de la diabetes mellitus tipo 1 (carbohidratos: 65%, proteínas: 10-35%, grasas hasta 25-35%). Usar alcohol debe limitarse debido a que es una fuente importante de calorías adicionales, además, beber alcohol durante la terapia con sulfonilureas e insulina puede provocar el desarrollo de hipoglucemia.

Recomendaciones para aumentar la actividad física debe ser individualizado. Al principio se recomienda ejercicio aeróbico (caminar, nadar) de intensidad moderada durante 30-45 minutos, 3-5 veces al día (unos 150 minutos por semana). En el futuro, es necesario un aumento gradual de la actividad física, lo que contribuye significativamente a la reducción y normalización del peso corporal. Además, ejercicio físico Ayuda a reducir la resistencia a la insulina y tiene un efecto hipoglucemiante.

Medicamentos para terapia hipoglucemiante La diabetes mellitus tipo 2 se puede dividir en cuatro grupos principales.

I. Medicamentos que ayudan a reducir la resistencia a la insulina (sensibilizadores)

Este grupo incluye metformina y tiazolidinedionas. metformina es el único medicamento del grupo actualmente en uso biguanidas. Los principales componentes de su mecanismo de acción son:

1. Supresión de la gluconeogénesis en el hígado (reducción de la producción de glucosa por parte del hígado), lo que conduce a una disminución de los niveles de glucosa en sangre en ayunas.
2. Reducción de la resistencia a la insulina (aumento de la utilización de glucosa por parte de los tejidos periféricos, principalmente músculos).
3. Activación de la glucólisis anaeróbica y reducción de la absorción de glucosa en el intestino delgado.

metformina es el fármaco de primera elección para el tratamiento hipoglucemiante en pacientes con diabetes mellitus tipo 2, obesidad e hiperglucemia en ayunas. Entre los efectos secundarios, la dispepsia (diarrea) es relativamente común, que, por regla general, es transitoria y desaparece por sí sola después de 1 a 2 semanas de tomar el medicamento. Dado que la metformina no tiene un efecto estimulante sobre la producción de insulina, la hipoglucemia no se desarrolla durante la monoterapia con este fármaco (su efecto se denomina antihiperglucemiante, no hipoglucemiante). Las contraindicaciones para el uso de metformina son el embarazo, insuficiencia cardíaca, hepática, renal y de otros órganos graves, así como condiciones hipóxicas de otros orígenes. Una complicación extremadamente rara que ocurre cuando se prescribe metformina sin tener en cuenta las contraindicaciones anteriores es la acidosis láctica, que es consecuencia de la hiperactivación de la glucólisis anaeróbica.

tiazolidinedionas(pioglitazona, rosiglitazona) son agonistas del receptor γ activado por proliferador de peroxisomas (PPAR-γ). Las tiazolidinedionas activan el metabolismo de la glucosa y los lípidos en el tejido muscular y adiposo, lo que conduce a un aumento de la actividad de la insulina endógena, es decir, Para eliminar la resistencia a la insulina (sensibilizadores a la insulina). La combinación de tiazolidinedionas con metformina es muy eficaz. Una contraindicación para el uso de tiazolidinedionas es un aumento (2,5 veces o más) en el nivel de transaminasas hepáticas. Además de la hepatotoxicidad, los efectos secundarios de las tiazolidinedionas incluyen retención de líquidos y edema, que se desarrollan con mayor frecuencia cuando los fármacos se combinan con insulina.

II. Fármacos que actúan sobre la célula beta y aumentan la secreción de insulina.

Este grupo incluye sulfonilureas y glinidas (reguladores de la glucemia prandial), que se utilizan principalmente para normalizar los niveles de glucemia después de las comidas. Objetivo principal sulfonilureas Son las células beta de los islotes pancreáticos. Las sulfonilureas se unen a receptores específicos de la membrana de las células beta. Esto conduce al cierre de los canales de potasio dependientes de ATP y a la despolarización de la membrana celular, lo que a su vez favorece la apertura de los canales de calcio. La entrada de calcio en las células beta provoca su desgranulación y la liberación de insulina en la sangre. En la práctica clínica, se utilizan bastantes sulfonilureas, que difieren en la duración y la gravedad del efecto hipoglucemiante.

El efecto secundario principal y bastante común de las sulfonilureas es la hipoglucemia. Puede ocurrir con una sobredosis del medicamento, su acumulación ( insuficiencia renal), incumplimiento de la dieta (saltarse comidas, beber alcohol) o régimen (actividad física significativa, antes de la cual no se redujo la dosis del fármaco de sulfonilurea o no se tomaron carbohidratos).

al grupo glinidas(reguladores glucémicos prandiales) incluyen repaglinida(derivado del ácido benzoico) y nateglinida(derivado de D-fenilalanina). Después de la administración, los medicamentos interactúan rápida y reversiblemente con el receptor de sulfonilurea en la célula beta, lo que resulta en un breve aumento en los niveles de insulina que imita la primera fase de la secreción normal de insulina. Los medicamentos se toman entre 10 y 20 minutos antes de las comidas principales, generalmente una comida al día.

III. Medicamentos que reducen la absorción de glucosa en el intestino.

Este grupo incluye acarbosa y goma guar. El mecanismo de acción de la acarbosa es el bloqueo reversible de las a-glucosidasas en el intestino delgado, como resultado de lo cual se ralentizan los procesos de fermentación secuencial y absorción de carbohidratos, disminuye la tasa de resorción y entrada de glucosa al hígado y el nivel de glucemia posprandial disminuye. El medicamento se toma inmediatamente antes o durante las comidas. El principal efecto secundario de la acarbosa es la dispepsia intestinal (diarrea, flatulencia), que se asocia con la entrada en el colon de carbohidratos no absorbidos. El efecto hipoglucemiante de la acarbosa es muy moderado.

En la práctica clínica, los fármacos hipoglucemiantes en tabletas se combinan eficazmente entre sí y con fármacos insulínicos, ya que en la mayoría de los pacientes se detectan simultáneamente hiperglucemia en ayunas y posprandial. Hay numerosos combinaciones fijas medicamentos en una pastilla de agua. La combinación de comprimidos acuosos más común es la de metformina con diversas sulfonilureas, así como metformina tiazolidina-dionas.

IV. Insulinas y análogos de insulina.

En cierta etapa, hasta el 30-40% de los pacientes con diabetes tipo 2 comienzan a recibir preparaciones de insulina.

Indicaciones de la terapia con insulina para la diabetes mellitus tipo 2:

• signos claros de deficiencia de insulina, como pérdida progresiva de peso y cetosis, hiperglucemia grave;
• intervenciones quirúrgicas mayores;
• complicaciones macrovasculares agudas (ictus, infarto de miocardio, gangrena, etc.) y enfermedades infecciosas graves acompañadas de descompensación del metabolismo de los carbohidratos;
• el nivel de glucosa en sangre en ayunas es superior a 15-18 mmol/l;
• falta de compensación estable, a pesar de la prescripción de dosis máximas diarias de varios fármacos hipoglucemiantes en tabletas;
• etapas tardías de las complicaciones tardías de la diabetes mellitus (polineuropatía y retinopatía graves, insuficiencia renal crónica).

La opción más común para transferir a pacientes con diabetes mellitus tipo 2 a terapia con insulina es prescribir insulina de acción prolongada en combinación con tabletas para reducir la glucosa. En una situación en la que el nivel de glucosa en sangre en ayunas no se puede controlar con la prescripción de metformina o esta última está contraindicada, se prescribe al paciente una inyección de insulina por la tarde (por la noche). Si es imposible controlar la glucemia en ayunas y posprandial con medicamentos en tabletas, se transfiere al paciente a terapia con monoinsulina. Normalmente, con la diabetes mellitus tipo 2, la terapia con insulina se lleva a cabo de acuerdo con el llamado esquema "tradicional" que implica la prescripción de dosis fijas de insulina de acción prolongada y de acción corta. En este sentido, son convenientes las mezclas de insulina estándar que contienen insulina de acción corta (ultracorta) y de acción prolongada en un vial acuoso. La elección de la terapia con insulina tradicional está determinada por el hecho de que en la diabetes mellitus tipo 2 a menudo se prescribe a pacientes de edad avanzada, a quienes les resulta difícil aprender a cambiar la dosis de insulina de forma independiente. Además, la terapia intensiva con insulina, cuyo objetivo es mantener la compensación del metabolismo de los carbohidratos en un nivel cercano a la normoglucemia, conlleva un mayor riesgo de hipoglucemia. Si bien la hipoglucemia leve no representa un riesgo grave en pacientes más jóvenes, puede tener consecuencias cardiovasculares muy adversas en pacientes mayores con un umbral más bajo para experimentar hipoglucemia. A los pacientes jóvenes con diabetes mellitus tipo 2, así como a los pacientes con oportunidades prometedoras para un aprendizaje eficaz, se les puede recetar una versión intensiva de la terapia con insulina.

Prevención de la diabetes mellitus tipo 2

Prevenir el desarrollo de diabetes tipo 2

Hay medidas que puede tomar para prevenir el desarrollo de diabetes tipo 2. Incluso los pequeños cambios pueden ser efectivos y nunca es demasiado tarde para cambiar su vida de una manera más saludable.

Mantener un peso saludable. Para saber si tienes exceso de peso, Puedes utilizar la tabla de índice de masa corporal para adultos o la misma, pero convertida al sistema métrico. Si necesita perder peso, perder incluso entre 10 y 20 libras (4 a 8 kg) puede ayudar a reducir el riesgo de desarrollar diabetes.

Ejercicio regular. Reduce el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2. Intente realizar tipos de actividad física que aumenten su frecuencia cardíaca. Haga ejercicio durante al menos 30 minutos, preferiblemente diariamente. La Asociación Estadounidense de Diabetes recomienda incorporar ejercicios de resistencia a su rutina. Estos incluyen ejercicios como levantar pesas (halterofilia) o incluso la jardinería. Esto no significa que tengas que hacer ejercicio extenuante o unirte a programas costosos; cualquier cosa que aumente tu frecuencia cardíaca está bien. La mejor manera de comenzar y mantenerse motivado es caminando y programas en los que se utiliza un podómetro. Si tiene riesgo de desarrollar diabetes tipo 2, utilizar un formulario de planificación de ejercicios puede ayudarlo a usted, a su médico u otros profesionales a crear un programa de ejercicios personalizado.

Comer alimentos saludables.

• Consuma una dieta equilibrada que incluya cereales integrales, carnes magras y verduras.
• Limite su consumo de grasas saturadas.
• Limitar el consumo de alcohol.
• Limitar la cantidad de calorías que consume para evitar el aumento de peso o reducirlo.
• Reducir el consumo de bebidas azucaradas, dulces y alimentos ricos en calorías.
• Consuma comidas más pequeñas y más frecuentes para mantener el nivel de azúcar en sangre dentro de los niveles objetivo.

Comer más alimentos que contengan cereales integrales, nueces y verduras puede reducir el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2. Los dulces, las comidas rápidas, las carnes rojas (especialmente las procesadas) y grandes cantidades de bebidas azucaradas pueden aumentarlo.

Prevenir el desarrollo de complicaciones de la diabetes.

Puede ayudar a prevenir o retrasar el desarrollo de problemas oculares, cardíacos, nerviosos y renales al:

• Mantendrá su nivel de azúcar en sangre en un nivel lo más cercano a lo normal posible.
• Hable con su médico acerca de tomar aspirina en dosis bajas para prevenir ataques cardíacos, accidentes cerebrovasculares u otras enfermedades de los vasos sanguíneos grandes (macroangiopatía).
• Controlarás tu presión arterial y tus niveles de colesterol en sangre.
• Tomará inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) o bloqueadores de los receptores de angiotensina II cuando aparezcan los primeros signos de nefropatía diabética, incluso si no tiene presión arterial alta.
• Se le realizarán exámenes oculares periódicos.
• Cuidarás bien tus pies.
• Deja de fumar. Si fuma cigarrillos, hable con su médico sobre cómo dejar de hacerlo. Fumar afecta el desarrollo temprano de las complicaciones de la diabetes.

La diabetes mellitus tipo 2 (no insulinodependiente) es una patología caracterizada por una producción deficiente de carbohidratos en el cuerpo. Normalmente, el cuerpo humano produce insulina (una hormona) que convierte la glucosa en células nutritivas para los tejidos del cuerpo.

En la diabetes mellitus no insulinodependiente, estas células se secretan de forma más activa, pero la insulina distribuye la energía de forma incorrecta. En este sentido, el páncreas comienza a producirlo con redoblada fuerza. El aumento de la secreción agota las células del cuerpo, el azúcar restante se acumula en la sangre y se convierte en el síntoma principal de la diabetes tipo 2: la hiperglucemia.

Causas

Aún no se han establecido las causas claras de la diabetes tipo 2. Los científicos han demostrado que esta enfermedad es más común en mujeres y adolescentes durante la pubertad. Los representantes de la raza afroamericana suelen padecer la enfermedad.

La diabetes mellitus tipo 2 es una enfermedad hereditaria en el 40% de los casos. Los pacientes suelen notar que sus familiares más cercanos también padecían la misma enfermedad. Además, la diabetes tipo 2, junto con la herencia, puede provocar un estilo de vida poco saludable, así como influencias ambientales negativas.

Así, las causas de la diabetes mellitus tipo 2 son:

Obesidad, especialmente visceral, cuando las células grasas se encuentran directamente en la cavidad abdominal y cubren todos los órganos. En el 90% de los casos los síntomas de la diabetes mellitus tipo 2 aparecen en personas obesas. En la mayoría de los casos, se trata de pacientes cuyo exceso de peso se debe a una mala nutrición y al consumo de grandes cantidades de comida chatarra.

El origen étnico es otra causa de diabetes tipo 2. Este síntoma se manifiesta de forma aguda cuando la forma de vida tradicional cambia exactamente al contrario. La diabetes tipo 2, junto con la obesidad, provoca sedentarismo, falta de actividad física y permanencia constante en un solo lugar.

La diabetes mellitus no insulinodependiente también surge debido a las características de una dieta particular (por ejemplo, deportes terapéuticos o profesionales). Esto sucede cuando se consume una gran cantidad de carbohidratos, pero con un contenido mínimo de fibra en el cuerpo.

Los malos hábitos son causas importantes de la diabetes tipo 2. El alcohol daña el tejido pancreático, reduce la secreción de insulina y aumenta la sensibilidad a la insulina. Este órgano en las personas que padecen esta adicción aumenta significativamente y las células especiales que son responsables de la producción de insulina se atrofian por completo. Cabe destacar que una pequeña cantidad de consumo de alcohol al día (48 g) reduce el riesgo de padecer la enfermedad.

La diabetes mellitus tipo 2 suele aparecer junto con otro problema: la hipertensión arterial. Esta es una enfermedad crónica en adultos que se asocia con un aumento a largo plazo de la presión arterial. Muy a menudo, las causas de la diabetes mellitus y la hipertensión arterial son idénticas.

Síntomas de la enfermedad.

Los síntomas de la diabetes mellitus tipo 2 pueden permanecer ocultos durante mucho tiempo y el diagnóstico suele determinarse mediante el análisis del nivel de glucemia. Por ejemplo, durante un reconocimiento médico estacional. Si se diagnostica diabetes tipo 2, los síntomas pueden aparecer principalmente en adultos mayores de 40 años, pero incluso entonces, los pacientes no se quejan de fatiga extrema, sed o poliuria (aumento de la producción de orina).

Los signos más claros de diabetes tipo 2 son picazón en cualquier parte de la piel o área vaginal. Pero este síntoma es muy común, por lo que en la mayoría de los casos los pacientes prefieren buscar ayuda de un dermatólogo o ginecólogo, sin siquiera sospechar que están presentando síntomas de diabetes tipo 2.

A menudo pasan muchos años desde el inicio de la enfermedad hasta un diagnóstico preciso, momento en el que en muchos pacientes los síntomas de la diabetes tipo 2 ya adquieren el cuadro clínico de complicaciones tardías.

Por tanto, los pacientes son hospitalizados con úlceras en las piernas, ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares. No es raro buscar ayuda de oftalmólogos debido a una disminución aguda y de rápido desarrollo de la visión.

La enfermedad se desarrolla en varias etapas y presenta varios tipos de gravedad:

Etapas de la diabetes tipo 2:

• Compensatorio. La etapa es completamente reversible y en el futuro el paciente se recuperará por completo, ya que los signos de diabetes mellitus tipo 2 no aparecen en absoluto o aparecen levemente.
• Subcompensatorio. Se requerirá un tratamiento más serio; algunos síntomas de diabetes tipo 2 pueden estar presentes en el paciente por el resto de su vida.
• Descompensación. El metabolismo de los carbohidratos en el cuerpo cambia y se altera por completo, es imposible devolver el cuerpo a su forma "saludable" original.

Diagnóstico de la enfermedad.

El diagnóstico de diabetes mellitus no insulinodependiente en la mayoría de los casos se realiza basándose en la detección del síntoma de hiperemia (aumento de los niveles de azúcar en sangre) junto con los signos estándar de diabetes mellitus tipo 2 (obesidad, herencia, etc.). .

Si estos signos no se detectan por una razón u otra, también se puede establecer una deficiencia absoluta de insulina. Con él, el paciente pierde peso drásticamente, experimenta sed constante y desarrolla cetosis (descomposición activa de grasas para una máxima conservación de energía debido al bajo contenido de carbohidratos en el cuerpo).

Dado que la diabetes mellitus tipo 2 suele ser asintomática, está indicado realizar pruebas de detección para prevenir y prevenir la propagación de la enfermedad. Este es un examen de pacientes sin ningún síntoma de diabetes tipo 2.

Este procedimiento para determinar los niveles de glucosa en ayunas está indicado para personas mayores de 40 años una vez cada 3 años. Esta investigación es especialmente necesaria para las personas con exceso de peso cuerpos.

Los pacientes jóvenes deben someterse a pruebas de diabetes no insulinodependiente en los siguientes casos:

Para establecer un diagnóstico preciso, es necesario realizar una prueba de azúcar en sangre. Se determina mediante tiras especiales, glucómetros o autoanalizadores.

Otra prueba es la prueba de tolerancia a la glucosa. Antes del procedimiento, la persona enferma debe consumir 200 g de alimentos que contengan carbohidratos al día durante varios días y se puede beber agua sin azúcar en cantidades ilimitadas. Normalmente, los recuentos sanguíneos en la diabetes excederán los 7,8 mmol/L.

Para hacer un diagnóstico correcto se realiza una prueba 10 horas después de la última comida. Para ello, se puede extraer sangre del dedo o de una vena. Luego, el sujeto bebe una solución especial de glucosa y dona sangre 4 veces más: después de media hora, 1 hora, 1,5 y 2 horas.

Además, se puede sugerir una prueba de azúcar en la orina. Este diagnóstico no es del todo exacto, ya que el azúcar en la orina puede aparecer por otras razones no relacionadas con la diabetes (tipo 2).

Tratamiento de la enfermedad

¿Cómo tratar la diabetes tipo 2? El tratamiento será complejo. A las personas diagnosticadas con obesidad primero se les prescribirá una dieta. Su objetivo es lograr una pérdida de peso suave con su posterior mantenimiento. Esta dieta se prescribe a todos los pacientes con este problema, incluso a aquellos a los que no se les ha diagnosticado diabetes tipo 2.

La composición de los productos será seleccionada individualmente por el médico tratante. A menudo, la ingesta diaria de calorías se reducirá a 1000-1200 calorías para las mujeres o 1200-1600 para los hombres. La proporción de BFA (proteínas-grasas-carbohidratos) en la diabetes mellitus tipo 2 es idéntica a la primera: 10-35% -5-35% -65%.

Beber alcohol es aceptable, pero en pequeñas cantidades. En primer lugar, el alcohol junto con determinadas drogas puede provocar hipocemia y, en segundo lugar, aportar una gran cantidad de calorías adicionales.

La diabetes tipo 2 se tratará aumentando la actividad física. Debe comenzar con ejercicio aeróbico como nadar o caminar regularmente durante media hora, de 3 a 5 veces al día. Con el tiempo, la carga debería aumentar y, además, podrás iniciar otros entrenamientos en el gimnasio.

Además de la pérdida de peso acelerada, el tratamiento de la diabetes tipo 2 con actividad física consistirá en reducir la resistencia a la insulina (disminución de la respuesta de los tejidos a la insulina) debido al aumento de la actividad física.

El tratamiento para la diabetes tipo 2 consistirá en tomar medicamentos, reduciendo los niveles de azúcar en sangre.

Los medicamentos antidiabéticos se dividen en varios tipos:

Los sensibilizadores (metamorfina y tiazolidinediona) para el tratamiento de la diabetes tipo 2 se recetan para reducir la sensibilidad del cuerpo a la insulina. La metamorfina reduce la producción de glucosa en el hígado. Se toma por vía oral durante las comidas y la dosis la prescribirá el médico tratante. Las tiazolidinedionas tienen como objetivo mejorar la acción de la insulina y destruir la glucosa en los tejidos periféricos.

Las inyecciones de insulina se prescriben sólo en etapas avanzadas de la enfermedad, cuando la dieta, actividad física y los medicamentos antidiabéticos ya no pueden realizar su función o no hubo resultados del tratamiento anterior.

Nuevo en tratamiento

Además de los métodos tradicionales para tratar la diabetes tipo 2, los científicos han realizado otros descubrimientos. La mayoría de ellos aún no han confirmado su eficacia, por lo que prefieren utilizarlos con precaución.

La fibra brindará asistencia adicional a quienes pierden peso en el tratamiento de la diabetes tipo 2. Al poseer celulosa vegetal en su base, eliminará rápidamente sustancias nocivas y toxinas del cuerpo, además de absorber el exceso de agua. Además, al aumentar en el estómago, la fibra provoca sensación de saciedad y estómago lleno, lo que permitirá que la persona se sacie varias veces más rápido y no sienta hambre.

Una opción bastante eficaz (pero sólo como método de prevención y rehabilitación) de todos los métodos modernos de tratamiento de la diabetes tipo 2 es el método de Buraev, también llamado "fitoterapia". Se llevó a cabo de forma experimental con un grupo de voluntarios en 2010 en Sredneuralsk. La edad promedio de los pacientes es de 45 a 60 años, el curso de tratamiento es de 21 días.

La gente consumía alimentos de origen animal y vegetal todos los días. Entre los ingredientes se encontraban los siguientes productos inusuales: corteza de álamo temblón, grasa de oso, propóleo, aceite de abeto y jugo de bayas. Todos estos productos se consumieron junto con las dietas prescritas nº 9 y 7. Además, todos los participantes en el experimento se sometieron a un examen médico diario con una serie de pruebas de laboratorio.

Al final del experimento, la mayoría de los pacientes perdieron peso significativamente y el 87% notó una disminución de la presión arterial.

Actual en Últimamente un nuevo método de tratamiento con células madre. Antes de la operación, se extrae del paciente la cantidad requerida de material biológico en una institución especializada a elección del médico tratante. A partir de él se cultivan y multiplican nuevas células, que posteriormente se introducen en el cuerpo del paciente.

El material biológico inmediatamente comienza a buscar tejidos “vacíos” y al finalizar el proceso se deposita allí, formando una especie de “parche” sobre el órgano dañado. De esta manera, no solo se restaura el páncreas, sino también otros órganos. Este método es especialmente bueno porque no requiere medicamentos adicionales.

Otro método nuevo es la autohemoterapia. Se extrae una cierta cantidad de sangre del paciente, se mezcla con una solución química especialmente preparada y se enfría. El procedimiento dura aproximadamente 2 meses mediante la administración de vacuna preparada y refrigerada. Todavía se están realizando pruebas, pero si esta terapia pronto se utiliza, será posible curar incluso la diabetes en su etapa más avanzada, deteniendo el desarrollo de otras complicaciones.

La prevención de enfermedades

¿Es posible curar la diabetes tipo 2 para siempre? Sí, esto es posible, pero sin más prevención, la enfermedad tarde o temprano se hará sentir nuevamente.

Para evitarlo y protegerse, debe seguir una serie de reglas simples:

Necesita controlar constantemente su peso. Esto se hace mejor utilizando una tabla de índice de masa corporal. Incluso una ligera pérdida de kilogramos reducirá drásticamente la necesidad de tratamiento para la diabetes tipo 2. Para la prevención, es recomendable elegir un deporte o actividad que aumente tu frecuencia cardíaca.

Todos los días es necesario dedicar media hora a una variedad de ejercicios. Los expertos también recomiendan incluir ejercicios de resistencia. No es necesario agotarse en el gimnasio, porque la actividad física puede consistir en largas caminatas, tareas domésticas o jardinería.

Es necesario seguir una dieta equilibrada que excluya grandes cantidades de alimentos grasos, alcohol, harinas y bebidas carbonatadas dulces. No es necesario abandonar por completo estos productos, conviene reducir su cantidad al mínimo. Realizar comidas pequeñas y frecuentes ayudará a mantener el nivel de azúcar en la sangre en un estado normal.

Las nueces, las verduras y los cereales reducirán significativamente el riesgo de desarrollar diabetes en etapa 2.

Se debe prestar especial atención a las piernas, ya que es esta parte del cuerpo la que más sufre debido al tratamiento inadecuado de la diabetes mellitus 2. Sería útil realizar exámenes oculares periódicos. Tomar aspirina reducirá el riesgo de sufrir ataques cardíacos, accidentes cerebrovasculares y diversos tipos de enfermedades cardíacas y, como resultado, un mayor desarrollo de diabetes de segundo grado. Es imperativo discutir la idoneidad del uso y la dosis con su médico.

Los científicos han demostrado desde hace tiempo que el estrés, la ansiedad y la depresión afectan directamente al metabolismo. La condición física del cuerpo y los cambios bruscos de peso hacia arriba o hacia abajo tienen un impacto negativo en la salud humana. Por tanto, una actitud tranquila ante los problemas y dificultades de la vida tendrá un efecto positivo en el desarrollo de la enfermedad.

Complicaciones después de la diabetes.

Si la diabetes tipo 2 no se trata a tiempo, las consecuencias de la enfermedad pueden ser graves. Principales complicaciones:

La primera opción ocurre en pacientes que experimentan un estrés grave si se encuentran en un estado constante de excitación. Los niveles de azúcar en sangre alcanzan un nivel crítico, lo que provoca deshidratación.

El coma diabético afecta con mayor frecuencia a personas mayores.

Antes del diagnóstico, se quejan de aumento de la sed y de la micción. En el 50% de los casos, estos signos de diabetes tipo 2 provocan shock, coma y muerte. Ante la primera manifestación de los síntomas (especialmente si una persona conoce su diagnóstico), es necesario consultar urgentemente a un médico que le recetará soluciones especializadas e insulina adicional.

En la diabetes tipo 2, las piernas a menudo se hinchan debido a que se lesionan los vasos sanguíneos y la sensibilidad de las extremidades disminuye. Síntomas principales: dolor agudo y agudo provocado por el uso de zapatos incómodos o infecciones en los pies o un simple rasguño. La persona enferma puede sentir "la piel de gallina" en la piel, sus piernas se hinchan y enrojecen, e incluso los rasguños más mínimos tardan varias veces más en sanar. Pueden perder pelo en las piernas.

En casos raros, dicha hinchazón puede tener consecuencias fatales, incluida la amputación de las piernas. Para evitar complicaciones conviene vigilarlos atentamente, elegir el calzado adecuado y realizar diversos masajes para aliviar la fatiga.

La diabetes mellitus es una enfermedad causada por una deficiencia absoluta o relativa de insulina y caracterizada por una grave alteración del metabolismo de los carbohidratos con hiperglucemia y glucosuria, así como otros trastornos metabólicos.

Etiología

Predisposición hereditaria, autoinmune, trastornos vasculares, obesidad, lesiones físicas y mentales, infecciones virales.

Patogénesis

Con una deficiencia absoluta de insulina, el nivel de insulina en la sangre disminuye debido a una violación de su síntesis o secreción por las células beta de los islotes de Langerhans. La insuficiencia relativa de insulina puede ser el resultado de una disminución de la actividad de la insulina debido a su mayor unión a las proteínas, una mayor destrucción por las enzimas hepáticas, el predominio de los efectos de los antagonistas de la insulina hormonales y no hormonales (glucagón, hormonas suprarrenales, glándula tiroides, hormona del crecimiento, ácidos grasos no esterificados), cambios en la sensibilidad de los tejidos insulinodependientes a la insulina.

La deficiencia de insulina provoca una alteración del metabolismo de los carbohidratos, las grasas y las proteínas. La permeabilidad a la glucosa de las membranas celulares de las grasas y Tejido muscular, aumentan la glucogenólisis y la gluconeogénesis, se producen hiperglucemia y glucosuria, que se acompañan de poliuria y polidipsia. Se reduce la formación de grasas y aumenta su descomposición, lo que conduce a un aumento en el nivel de cuerpos cetónicos en la sangre (acetoacético, beta-hidroxibutírico y el producto de condensación del ácido acetoacético, acetona). Esto provoca un cambio en el estado ácido-base hacia la acidosis, promueve una mayor excreción de iones de potasio, sodio y magnesio en la orina y altera la función renal.

La reserva alcalina de la sangre puede disminuir hasta 25 vol. % de dióxido de carbono, el pH de la sangre disminuirá a 7,2-7,0. Hay una disminución de las bases de amortiguamiento. El aumento de la ingesta de ácidos grasos no esterificados en el hígado debido a la lipólisis conduce a educación avanzada triglicéridos. Se observa una mayor síntesis de colesterol. La síntesis de proteínas, incluidos los anticuerpos, disminuye, lo que conduce a una menor resistencia a las infecciones. La síntesis inadecuada de proteínas provoca el desarrollo de disproteinemia (disminución de la fracción de albúmina y aumento de alfa globulina). La pérdida significativa de líquido debido a la poliurina provoca deshidratación (ver síntomas de diabetes). Aumenta la liberación de potasio, cloruros, nitrógeno, fósforo y calcio del cuerpo.

Síntomas de diabetes

La clasificación aceptada de diabetes mellitus y categorías relacionadas de intolerancia a la glucosa, propuesta por el grupo científico de diabetes de la OMS (1985), identifica:

A. Clases clínicas, que incluyen diabetes mellitus (DM); diabetes mellitus insulinodependiente (IDDM); diabetes mellitus no insulinodependiente (DMNID) en personas con peso normal cuerpos y en personas obesas; diabetes mellitus asociada a desnutrición (DMAD);

otros tipos de diabetes asociados con ciertas condiciones y síndromes: 1) enfermedades del páncreas, 2) enfermedades de naturaleza hormonal, 3) condiciones causadas medicamentos o exposición a sustancias químicas, 4) cambios en la insulina y sus receptores, 5) ciertos síndromes genéticos, 6) condiciones mixtas; intolerancia a la glucosa (IGT) en personas con peso corporal normal y personas obesas, intolerancia a la glucosa asociada con otras afecciones y síndromes; enfermedad de las mujeres embarazadas.

B. Clases de riesgo estadísticamente significativas (personas con tolerancia normal a la glucosa, pero con un riesgo significativamente mayor de desarrollar diabetes mellitus). Tolerancia alterada a la glucosa preexistente. Posible alteración de la tolerancia a la glucosa.

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En la práctica clínica, los pacientes más comunes con IGT son aquellos cuyos niveles de glucosa en sangre en ayunas y durante el día no superan la norma, pero con la introducción de carbohidratos de fácil digestión, el nivel glucémico supera los valores típicos de personas sanas. individuos, y diabetes verdadera: IDDM tipo I y NIDDM tipo II en personas con peso corporal normal o personas obesas con signos clínicos y bioquímicos característicos de la enfermedad.

La IDDM se desarrolla con mayor frecuencia en jóvenes menores de 25 años, tiene síntomas clínicos pronunciados (signos de diabetes mellitus), a menudo un curso lábil con tendencia a la cetoacidosis y la hipoglucemia, en la mayoría de los casos comienza de forma aguda, a veces con la aparición de un coma diabético. . Los niveles de insulina y péptido C en la sangre están por debajo de lo normal o no se pueden determinar.

Las principales quejas de los pacientes (signos de diabetes mellitus): sequedad de boca, sed, poliuria, pérdida de peso, debilidad, disminución de la capacidad para trabajar, Apetito incrementado, picazón en la piel y picazón en el perineo, pioderma, furunculosis.

Síntomas de diabetes mellitus como: dolor de cabeza, alteraciones del sueño, irritabilidad, dolor en la zona del corazón, en los músculos de la pantorrilla. Debido a una disminución de la resistencia, los pacientes con diabetes a menudo desarrollan tuberculosis, enfermedades inflamatorias de los riñones y del tracto urinario (pielitis, pielonefritis). Se determina un nivel elevado de glucosa en la sangre y se detecta glucosuria en la orina. Los síntomas de la diabetes mellitus y su gravedad dependen del estadio de la diabetes mellitus, su duración y características individuales persona.

Si observa signos de diabetes, debe consultar inmediatamente a un médico, porque... síntomas severos La diabetes mellitus tipo 1 provoca un rápido deterioro del bienestar y graves consecuencias.

La NIDDM tipo II generalmente ocurre en la edad adulta, a menudo aumenta en personas con exceso de peso corporal, se caracteriza por un inicio lento y tranquilo, los signos de diabetes mellitus son leves. El nivel de insulina y péptido C en la sangre está dentro del rango normal o puede excederlo. En algunos casos, la diabetes se diagnostica sólo cuando aparecen complicaciones o durante un examen aleatorio. La compensación se logra principalmente mediante dieta o fármacos hipoglucemiantes orales, sin cetosis.

Dependiendo del nivel de glucemia, la sensibilidad a los efectos terapéuticos y la presencia o ausencia de complicaciones, se distinguen tres grados de gravedad de la diabetes. "El grado leve incluye casos de la enfermedad en los que la compensación se logra con la dieta, no hay cetoacidosis. Puede haber retinopatía en etapa 1. Por lo general, estos son pacientes con diabetes tipo II. Con un grado moderado, la compensación se logra mediante una combinación de dieta y administración oral. medicamentos hipoglucemiantes o mediante la administración de insulina en una dosis de no más de 60 unidades/día, el nivel de glucosa en sangre en ayunas no supera los 12 mmol/l, hay una tendencia a la cetoacidosis, pueden aparecer síntomas leves de microangiopatía. La diabetes grave es caracterizado por un curso lábil (fluctuaciones pronunciadas en los niveles de azúcar en sangre durante el día, tendencia a la hipoglucemia, cetoacidosis), el nivel de azúcar en sangre en ayunas supera los 12,2 mmol/l, la dosis de insulina necesaria para compensar supera las 60 unidades/día, existen cambios significativos complicaciones: retinopatía grados III-IV, nefropatía con insuficiencia renal, neuropatía periférica; la capacidad para trabajar se ve afectada.

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Complicaciones de la diabetes mellitus.

Característica complicaciones vasculares: lesiones específicas vasos pequeños- microangiopatía (angiorretinopatía, nefropatía y otras visceropatías), neuropatía, angiopatía de los vasos sanguíneos de la piel, músculos y desarrollo acelerado cambios ateroscleróticos en grandes vasos (aorta, coronaria arterias cerebrales etc.). Los trastornos metabólicos y autoinmunes juegan un papel protagonista en el desarrollo de las microangiopatías.

El daño a los vasos de la retina (retinopatía diabética) se caracteriza por dilatación de las venas de la retina, formación de microaneurismas capilares, exudación y hemorragias puntuales en la retina (etapa I, no proliferativa); cambios venosos pronunciados, trombosis capilar, exudación severa y hemorragias en la retina (estadio II, preproliferativo); en Etapa III- proliferativo: existen los cambios anteriores, así como la neovascularización y proliferación progresivas, que suponen una gran amenaza para la visión y provocan desprendimiento y atrofia de retina. nervio óptico. A menudo, los pacientes con diabetes desarrollan otras lesiones oculares: blefaritis, errores de refracción y acomodación, cataratas, glaucoma.

Aunque los riñones en la diabetes suelen estar infectados, razón principal el deterioro de su función consiste en trastornos microvasculares, que se manifiestan por glomeruloesclerosis y esclerosis de arteriolas aferentes (nefropatía diabética).

El primer signo de glomeruloesclerosis diabética es la albuminuria transitoria, seguida de microhematuria y cilindruria. La progresión de la glomeruloesclerosis difusa y nodular se acompaña de aumento de la presión arterial, isohipostenuria y conduce al desarrollo de un estado urémico. Durante la glomeruloesclerosis, se distinguen 3 etapas: en la etapa prenefrótica hay albuminuria moderada, disproteinemia; en nefrótico: aumenta la albuminuria, aparecen microhematuria y cilindruria, edema, aumento de la presión arterial; en la etapa nefroesclerótica, aparecen y aumentan los síntomas de insuficiencia renal crónica. A menudo existe una discrepancia entre el nivel de glucemia y glucosuria. En la etapa terminal de la glomeruloesclerosis, los niveles de azúcar en sangre pueden caer bruscamente.

La neuropatía diabética es una complicación común de la diabetes a largo plazo; Tanto el sistema nervioso central como el periférico se ven afectados. La más típica es la neuropatía periférica: a los pacientes les molesta entumecimiento, sensación de hormigueo, calambres en las extremidades, dolor en las piernas, que aumenta en reposo, por la noche y disminuye al caminar. Hay una disminución o ausencia total reflejos de rodilla y de Aquiles, disminución del tacto, sensibilidad al dolor. A veces se desarrolla atrofia muscular en la parte proximal de las piernas. Se producen trastornos funcionales. Vejiga, la potencia se ve afectada en los hombres.

La cetoacidosis diabética se desarrolla como resultado de una deficiencia grave de insulina debido a un tratamiento inadecuado de la diabetes, una mala alimentación, infecciones, traumas físicos y mentales, o sirve como la manifestación inicial de la enfermedad. Se caracteriza por una mayor formación de cuerpos cetónicos en el hígado y un aumento de su contenido en la sangre, una disminución de las reservas alcalinas de la sangre; un aumento de la glucosuria se acompaña de un aumento de la diuresis, lo que provoca deshidratación celular y una mayor excreción de electrolitos en la orina; Se desarrollan alteraciones hemodinámicas.

El coma diabético (cetoacidótico) se desarrolla gradualmente. El precoma diabético se caracteriza por síntomas (ver síntomas de diabetes) de descompensación de la diabetes que progresa rápidamente: sed extrema, poliuria, debilidad, letargo, somnolencia, dolor de cabeza, falta de apetito, náuseas, olor a acetona en el aire exhalado, sequedad. piel, hipotensión, taquicardia. La hiperglucemia supera los 16,5 mmol/l, la reacción urinaria a la acetona es positiva, glucosuria elevada. Si no se brinda ayuda de manera oportuna, se desarrolla un coma diabético: confusión y luego pérdida del conocimiento, vómitos repetidos, respiración profunda y ruidosa como Kussmaupya, hipotensión vascular pronunciada, hipotensión de los globos oculares, síntomas de deshidratación, oliguria, anuria, hiperglucemia superior. 16,55-19,42 mmol/l y a veces alcanza 33,3 - 55,5 mmol/l, cetonemia, hipopotasemia, hiponatremia, lipemia, aumento nitrógeno residual, leucocitosis neutrofílica.

Con hiperosmolar no cetonémico coma diabetico no hay olor a acetona en el aire exhalado, hay hiperglucemia grave: más de 33,3 mmol/l con un nivel normal de cuerpos cetónicos en la sangre, hipercloremia, hipernatremia, azotemia, aumento de la osmolaridad sanguínea (osmolaridad plasmática efectiva superior a 325 mOsm/ yo), alto rendimiento hematocrito.

El coma acidótico láctico (ácido láctico) generalmente ocurre en el contexto de insuficiencia renal e hipoxia, y es más común en pacientes que reciben biguanidas, en particular fenformina. Hay un nivel alto de ácido láctico en la sangre, un aumento en la relación lactato/piruvato y acidosis.

Diagnóstico de diabetes

El diagnóstico se basa en: 1) la presencia de signos clásicos de diabetes: poliuria, polidipsia, cetonuria, pérdida de peso, hiperglucemia; 2) un aumento del nivel de glucosa en ayunas (con determinaciones repetidas) de al menos 6,7 mmol/l o 3) glucosa en ayunas inferior a 6,7 ​​mmol/l, pero con glucemia alta durante el día o en el contexto de una prueba de tolerancia a la glucosa (más superior a 11, 1 mmol/l).

En casos poco claros, además de identificar una intolerancia a la glucosa, se realiza una prueba de carga de glucosa, se examina el nivel de glucosa en sangre con el estómago vacío después de ingerir 75 g de glucosa disuelta en 250-300 ml de agua. Se extrae sangre mediante punción en el dedo para determinar los niveles de glucosa cada 30 minutos durante 2 horas.

En personas sanas con tolerancia normal a la glucosa, la glucosa en ayunas es inferior a 5,6 mmol/l, entre los minutos 30 y 90 de la prueba, menos de 11,1 mmol/l, y 120 minutos después de tomar glucosa, la glucemia es inferior a 7,8 mmol/l. .l.

La intolerancia a la glucosa se registra si la glucosa en ayunas es inferior a 6,7 ​​mmol/l, entre los minutos 30 y 90 corresponde o es inferior a 11,1 mmol/l y después de 2 horas fluctúa entre 7,8 × 11,1 mmol/l l.

Tratamiento de la diabetes

Ante los primeros síntomas de la enfermedad (ver síntomas de diabetes mellitus), es necesario consultar a un médico; después del diagnóstico, se prescribe el tratamiento. Utilizan dietoterapia, medicamentos y fisioterapia. El objetivo de las medidas terapéuticas es normalizar los procesos metabólicos y el peso corporal alterados, mantener o restaurar la capacidad de trabajo de los pacientes, prevenir o tratar las complicaciones vasculares. La dieta es obligatoria para todas las formas clínicas de diabetes.

La diabetes mellitus es bastante difícil de curar, especialmente la diabetes tipo 1. Básicamente, el tratamiento se reduce a combatir sus complicaciones. La diabetes mellitus tipo 2 no depende de la insulina. Si se detecta a tiempo, los síntomas de la diabetes se pueden controlar sin insulina (ver signos de diabetes). En cualquier caso, el tratamiento de la diabetes mellitus debe ser estrictamente individual, basándose en los datos diagnósticos, así como en las características de cada caso concreto. Además, el tratamiento debe ser sistémico. La enfermedad es crónica, por lo que es imposible curar la diabetes mellitus por completo, pero aprender a vivir plenamente con ella es bastante accesible, manteniendo el cuerpo normal y cuidándolo.

Tratamiento de las complicaciones de la diabetes mellitus.

Si surgen complicaciones, se prescribe la administración fraccionada de insulina simple (la dosis es individual), se limitan las grasas en la dieta, se aumenta la cantidad de carbohidratos de fácil digestión y se prescriben vitaminas. De gran importancia en el tratamiento de la diabetes es la formación de los pacientes en los métodos de autocontrol y las peculiaridades de los procedimientos de higiene, ya que esta es la base para mantener la compensación de la diabetes, prevenir complicaciones y mantener la capacidad de trabajo.

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Diabetes mellitus tipo 2.

Historia de la enfermedad.

1. Contenidos

• 1. Contenidos
• 2. Parte del pasaporte
• 3. Las principales quejas del paciente.
• 5. Historia de vida del paciente
• 9. Etiopatogenia individual
• 10. Tratamiento
• 11. Referencias

2. Parte del pasaporte

Nombre del paciente:

Fecha, mes, año de nacimiento: 27/09/71

Edad: 40 años

Genero: Mujer

Casa. dirección: Volgorad

Discapacidad: no

Remitido por: médico general, clínicas ferroviarias.

Diagnóstico de referencia: Diabetes mellitus tipo 2, no insulinodependiente, curso moderado, descompensación del metabolismo de los carbohidratos. Neuropatía diabética periférica, angiopatía diabética periférica.

Fecha y hora de ingreso 15/03/2012

3. Las principales quejas del paciente.

Durante la entrevista, el paciente se queja de sed molesta, sequedad de boca y dolores de cabeza. Notas dolores periódicos en las extremidades inferiores, entumecimiento.

4. Historia de la enfermedad actual.

Se considera enfermo desde hace 1 año, cuando se detectó por primera vez una hiperglucemia de 10,3 mmol/l durante la hospitalización. La registraron con un endocrinólogo y le recetaron dietoterapia. Debido a la ineficacia de la dieta, se le recetó un fármaco hipoglucemiante oral, cuyo nombre el paciente no recuerda. En promedio, el nivel de glucemia todavía era de 10-12 mmol/l.

En enero estuvo internada en el hospital ferroviario y fue examinada para detectar complicaciones crónicas DAKOTA DEL SUR. Revelado: neuropatía diabética. Después de la hospitalización, comenzó a notarse una tendencia a aumentar los niveles de azúcar en sangre hasta 19 mmol/l.

Debido a la descompensación de la enfermedad, fue hospitalizada para una mayor corrección de la diabetes mellitus.

5. Historia de vida del paciente

Nacido en Volgogrado, hijo único de la familia. Ella creció y se desarrolló normalmente.

Historia epidemiológica: hepatitis, malaria, tuberculosis, enfermedad de Botkin, enfermedades venéreas no tenía. Niega haber viajado a las regiones del Sur desde hace 4 años.

Enfermedades previas: apendicectomía en la infancia.

Herencia: ningún familiar tenía diabetes.

Niega el consumo de alcohol, drogas y tabaquismo.

No se identificó ninguna intolerancia a las drogas. Niega reacciones alérgicas. No hay aumento de temperatura durante el mes. La historia ginecológica no es onerosa.

6. Estado del paciente en el momento del estudio.

El estado es relativamente satisfactorio. La conciencia es clara. El físico es hiperesténico. Altura 160, peso 80 kg, IMC 30. Se aumenta el grado de nutrición.

La piel está limpia, el color es normal, no hay erupción. Membranas mucosas Color rosa, Los ganglios linfáticos no palpable.

La glándula tiroides no está agrandada y es indolora a la palpación. Sistema muscular Moderadamente desarrollado, tono muscular preservado. Las glándulas mamarias son normales.

El tórax es simétrico, participa uniformemente en la respiración, las células por encima y por debajo de la clavícula están bien expresadas. La respiración es pareja.

VPN-18 latidos/min

El temblor de la voz no cambia, las sibilancias no son audibles.

Fronteras estupidez relativa Los corazones son normales.

Los ruidos cardíacos son rítmicos, no se detectan soplos.

Infierno 120/80 mm. rt. Art., frecuencia cardíaca-70, pulso 70.

La lengua está húmeda y limpia. La mucosa oral es rosada, no hay úlceras ni erupciones. Las amígdalas palatinas no están agrandadas. No hay placa en las almendras palatinas. La deglución es gratuita e indolora.

El abdomen no está hinchado, la respiración participa de manera uniforme en el acto. Las venas safenas del abdomen no son pronunciadas. A la palpación, el abdomen es blando e indoloro.

El bazo no está agrandado. El hígado no está agrandado y es indoloro. La micción es indolora. Heces regulares. Edema periférico No.

7. Métodos de investigación adicionales

Para aclarar el diagnóstico y seleccionar la terapia correcta, al paciente se le prescribió:

1. Análisis de sangre general

2. Prueba general de orina

3. Análisis general de las heces

4. Sangre para antígeno RW, VIH, HbS

5. Análisis bioquímico Sangre: glucosa, colesterol, triglicéridos, VLDL, LDL, HDL, proteina total y sus fracciones, AST, ALT, LDH, CPK, urea, creatinina, bilirrubina y sus fracciones

6. Análisis de sangre para determinar el nivel de péptido C.

7. Análisis de sangre para determinar la hemoglobina glucosilada.

8. Monitoreo de los niveles de glucosa en sangre total en ayunas y 2 horas después de las comidas.

9. Determinación de la diuresis diaria.

10. Análisis de orina para determinar el grado de glucosuria.

11. Análisis de orina para cuerpos cetónicos.

12. ECG

13. Radiografía de órganos. pecho

14. Consulta con un oftalmólogo

15. Consulta con un cardiólogo

16. Consulta con un urólogo

17. Consulta con un neurólogo

Datos de laboratorio:

Análisis de sangre general del 15 de marzo de 2012.

Glóbulos rojos - 3,6*10 12

Hemoglobina - 120

Índice de color - 0,98

Leucocitos - 4,6*10 9

VSG - 16

Química de la sangre:

Urea 4,3 mmol/l

Creatinina - 72,6 µmol/l

Bilirrubina - 8 - 2 - 6 mmol/l

Proteína total - 75 g/l

Colesterol 4,7 mmol/l

Fibrinógeno 4,1 g/l

Análisis generales de orina:

El color de la orina es amarillo.

Transparencia: transparente, pH ácido.

Proteína - ausente

Azúcar - 5,5 mmol/l

Cuerpos cetónicos - ausentes

Bilirrubina - ausente

Hemoglobina - ausente

Glóbulos rojos - 0

Leucocitos - 0

Bacterias - ausentes

Nivel de glucosa en sangre

17/03/12 6,00-10,6 mmol/l, 11,00-6,8 mmol/l, 17,00-6,8 mmol/l

19/03/12 6,00-6,3 mmol/l, 11,00-11,2 mmol/l, 17,00-7,9 mmol/l

21.03.12 6,00-6,4 mmol/l, 11,00-7,4 mmol/l, 17,00 - 7,4 mmol/l

23.03.12 6,00-6,2 mmol/l, 11,00-12,0 mmol/l, 17,00 - 5,8 mmol/l

ECG del 16/03/12

El ritmo sinusal es correcto. Frecuencia cardíaca = 70 latidos/min

Radiografía de órganos del tórax del 17/03/12.

órganos cavidad torácica dentro de los límites normales.

Examen por un neurólogo.

Diagnóstico: Neuropatía diabética periférica.

8. completo diagnostico clinico

Basado en el instrumental realizado y métodos de laboratorio Después de examinar al paciente, se puede hacer el siguiente diagnóstico:

Azúcar diabetes 2 como, libre de insulina, medio-pesado fluir, descompensación carbohidrato intercambio.

Azúcardiabetes2 tipo.

La diabetes mellitus es una afección caracterizada por niveles elevados de azúcar en sangre. Pero para ser precisos, la diabetes no es una enfermedad, sino un grupo completo. Clasificación moderna de diabetes mellitus, adoptada. Organización Mundial La asistencia sanitaria distingue varios tipos. La mayoría de las personas con diabetes tienen diabetes tipo 1 o tipo 2.

La diabetes ocurre con mucha más frecuencia de lo que parece a primera vista. Actualmente, más de 10 millones de personas en Rusia y 246 millones de personas en el mundo padecen diabetes; para 2025, se espera que estas cifras aumenten a 380 millones. Se cree que en los países desarrollados alrededor del 4-5% de la población padece diabetes, y en algunos países en desarrollo esta cifra puede llegar al 10% o más. Por supuesto, una gran proporción de estas personas (más del 90%) padece diabetes tipo 2, lo que se asocia con la alta prevalencia actual de obesidad.

Hay dos tipos principales de diabetes mellitus: diabetes mellitus insulinodependiente (DMID) o diabetes mellitus tipo I y diabetes mellitus no insulinodependiente (NIDDM) o diabetes mellitus tipo II. En la DMID se produce una insuficiencia pronunciada de la secreción de insulina por parte de las células de los islotes de Langerhans (deficiencia absoluta de insulina); los pacientes necesitan una terapia con insulina constante y de por vida, es decir, son dependientes de insulina. En la NIDDM, pasa a primer plano la insuficiencia de la acción de la insulina y se desarrolla resistencia de los tejidos periféricos a la insulina (deficiencia relativa de insulina). La terapia de reemplazo de insulina para la NIDDM generalmente no se realiza. Los pacientes son tratados con dieta y agentes hipoglucemiantes orales.

Clasificación de la diabetes mellitus y otras categorías de intolerancia a la glucosa.

1. Clases clínicas

1.1 Diabetes mellitus:

1.1.1 Diabetes mellitus insulinodependiente.

1.1.2 Diabetes mellitus no insulinodependiente:

en individuos obesos.

1.1.3 Diabetes mellitus asociada a desnutrición.

1.1.4 Otros tipos de diabetes asociados con condiciones y síndromes específicos:

enfermedades del páncreas;

enfermedades de naturaleza hormonal;

condiciones causadas por drogas o exposición a productos químicos;

cambios en la insulina o sus receptores;

ciertos síndromes genéticos;

estados mixtos.

1.2 Tolerancia alterada a la glucosa:

en personas con peso corporal normal;

en individuos obesos;

intolerancia a la glucosa asociada con otras afecciones y síndromes;

diabetes mellitus en el embarazo.

2. Clases de riesgo estadísticamente significativas (personas con tolerancia normal a la glucosa, pero con un riesgo significativamente mayor de desarrollar diabetes):

intolerancia previa a la glucosa;

Posible alteración de la tolerancia a la glucosa.

Clasificación de la diabetes mellitus (M.I. Balabolkin, 1989)

1.1 Formas clínicas de diabetes.

1.1.1 Diabetes insulinodependiente (diabetes tipo I).

1.1.2 Diabetes no insulinodependiente (diabetes tipo II).

1.1.3 Otras formas de diabetes (diabetes secundaria o sintomática):

génesis endocrina (síndrome de Itsenko-Cushing, acromegalia, bocio tóxico difuso, feocromocitoma);

enfermedades del páncreas (tumor, inflamación, resección, hemocromatosis, etc.);

otras formas más raras de diabetes (después de tomar diversos medicamentos, defectos genéticos congénitos, etc.).

1.1.4 Diabetes en mujeres embarazadas.

2. Gravedad de la diabetes:

2.1.1 Leve (I grado).

2.1.2 Media (II grado).

2.1.3 Severo (III grado).

3. Estado de pago:

3.1.1 Compensación.

3.1.2 Subcompensación.

3.1.3 Descompensación.

4. Complicaciones agudas de la diabetes (a menudo como resultado de una terapia inadecuada):

4.1.1 Coma cetoacidótico.

4.1.2 Coma hiperosmolar.

4.1.3 Coma acidótico láctico.

4.1.4 Coma hipoglucémico

5. Complicaciones tardías de la diabetes:

5.1.1 Microangiopatías (retinopatía, nefropatía).

5.1.2 Macroangiopatía.

5.1.3 Neuropatía.

6. Daño a otros órganos y sistemas (enteropatía, hepatopatía, cataratas, osteoartropatía, dermopatía, etc.).

7. Complicaciones de la terapia:

7.1 Terapia con insulina (reacción alérgica local, shock anafiláctico, lipoatrofia).

7.2 Agentes hipoglucemiantes orales (reacciones alérgicas, disfunción del tracto gastrointestinal, etc.).

Diabetes mellitus insulinodependiente

terapia de diagnóstico de diabetes

La diabetes mellitus insulinodependiente (IDDM) es una enfermedad autoinmune que se desarrolla con una predisposición hereditaria bajo la influencia de factores ambientales provocadores (infección viral, sustancias citotóxicas).

Los siguientes factores de riesgo de IDDM aumentan la probabilidad de desarrollar la enfermedad:

antecedentes familiares de diabetes mellitus;

enfermedades autoinmunes, principalmente endocrinas (tiroiditis autoinmune, fracaso crónico corteza suprarrenal);

Infecciones virales que causan inflamación de los islotes de Langerhans (insulitis) y daño a las (células ?).

Etiología

1 . Genético factores Y marcadores

Actualmente se ha demostrado definitivamente el papel del factor genético como causa de diabetes mellitus. Este es el principal factor etiológico diabetes mellitus

La DMID se considera una enfermedad poligénica, que se basa en al menos 2 genes diabéticos mutantes en el cromosoma 6. Están asociados con el sistema HLA (locus D), que determina la respuesta individual, genéticamente determinada, del cuerpo y las células a diversos antígenos.

La hipótesis de la herencia poligénica de la IDDM sugiere que en la IDDM hay dos genes mutantes (o dos grupos de genes) que heredan recesivamente una predisposición al daño autoinmune al aparato insular o mayor sensibilidad-células a antígenos virales o debilitadas inmunidad antiviral.

La predisposición genética a la IDDM está asociada con ciertos genes del sistema HLA, que se consideran marcadores de esta predisposición.

Según D. Foster (1987), uno de los genes de la susceptibilidad a la IDDM se encuentra en el cromosoma 6, ya que existe una fuerte conexión entre la IDDM y ciertos antígenos leucocitarios humanos (HLA), que están codificados por los genes de histocompatibilidad mayor. complejo localizado en este cromosoma.

Según el tipo de proteínas codificadas y su papel en el desarrollo. reacciones inmunes, Los genes MHC se dividen en 3 clases. Los genes de clase I incluyen los loci A, B, C, que codifican antígenos presentes en todas las células nucleadas; su función es principalmente proteger contra infecciones, especialmente virales. Los genes de clase II están ubicados en la región D, que incluye los loci DP, DQ y DR. Los genes de estos loci codifican antígenos que se expresan únicamente en células inmunocompetentes: monocitos, linfocitos T, linfocitos -. Los genes de clase III codifican componentes del complemento, factor de necrosis tumoral y transportadores asociados con el procesamiento de antígenos.

En los últimos años ha surgido la idea de que en la herencia de la DMID, además de los genes del sistema HLA (cromosoma 6), también interviene el gen que codifica la síntesis de insulina (cromosoma 11); el gen que codifica la síntesis de la cadena pesada de inmunoglobulinas (cromosoma 14); el gen responsable de la síntesis de la cadena alfa del receptor de células T (cromosoma 7), etc.

Los individuos con predisposición genética a la IDDM tienen una respuesta alterada a los factores ambientales. Su inmunidad antiviral está debilitada y son extremadamente susceptibles al daño citotóxico de las células por parte de virus y agentes químicos.

2 . Viral infección

La infección viral puede ser un factor que provoque el desarrollo de IDDM. Muy a menudo, la aparición de la clínica IDDM está precedida por las siguientes infecciones virales: rubéola (el virus de la rubéola tiene tropismo por los islotes pancreáticos, se acumula y puede replicarse en ellos); Virus Coxsackie B, virus de la hepatitis B (puede replicarse en el aparato insular); paperas (1-2 años después de la epidemia de paperas, la incidencia de IDDM en niños aumenta considerablemente); mononucleosis infecciosa; citomegalovirus; virus de la influenza, etc. El papel de la infección viral en el desarrollo de la IDDM se confirma por la estacionalidad de la incidencia (a menudo, los primeros casos diagnosticados de IDDM en niños ocurren en los meses de otoño e invierno con una incidencia máxima en octubre y enero); detección de títulos elevados de anticuerpos contra virus en la sangre de pacientes con IDDM; detección mediante métodos inmunofluorescentes para el estudio de partículas virales en los islotes de Langerhans en personas que murieron a causa de IDDM. El papel de la infección viral en el desarrollo de DMID ha sido confirmado en Estudios experimentales. MI. Balabolkin (1994) indica que la infección viral en individuos con predisposición genética a la DMID está implicada en el desarrollo de la enfermedad. de la siguiente manera:

causa daño agudo a las células β (virus Coxsackie);

conduce a la persistencia del virus (infección congénita por citomegalovirus, rubéola) con el desarrollo de reacciones autoinmunes en el tejido de los islotes.

Patogénesis

En términos patogenéticos, existen tres tipos de IDDM: inducida por virus, autoinmune y mixta inducida por virus autoinmunes.

Modelo de Copenhague (Nerup et al., 1989). Según el modelo de Copenhague, la patogénesis de la DMID es la siguiente:

antígenos de factores pancreatotrópicos (virus, citotóxicos sustancias químicas etc.) que ingresan al cuerpo, por un lado, dañan las células β y provocan la liberación del antígeno de las células β; por otro lado, los antígenos recibidos del exterior interactúan con el macrófago, los fragmentos de antígeno se unen a los antígenos HLA del locus D y el complejo resultante alcanza la superficie del macrófago (es decir, se produce la expresión de los antígenos DR). El inductor de la expresión de HLA-DR es el interferón α, que es producido por los linfocitos T auxiliares;

el macrófago se convierte en una célula presentadora de antígeno y secreta la citocina interleucina-1, que provoca la proliferación de linfocitos T auxiliares y también inhibe la función de los islotes de las células de Langerhans;

bajo la influencia de la interleucina-1, se estimula la secreción de linfocitos T auxiliares de linfocinas: interferón y factor de necrosis tumoral (TNF);

El interferón y el TNF participan directamente en la destrucción de las células β de los islotes de Langerhans. Además, el interferón induce la expresión de antígenos HLA de clase II en las células endoteliales capilares, y la interleucina-1 aumenta la permeabilidad capilar y provoca la expresión de antígenos HLA de clase I y II en las células de los islotes; una célula que expresa HLA-DR se convierte en un autoantígeno. , tal De esta manera, se forma un círculo vicioso de destrucción de nuevas células.

Modelo de Londres de destrucción de células β (Bottazzo et al., 1986). En 1983, Bottazzo descubrió una expresión aberrante (es decir, no típica de lo normal) de moléculas del locus HLA-D en las células β de los islotes de Langerhans en pacientes con DMID. Este hecho es fundamental en el modelo de Londres de destrucción de células β. El mecanismo de daño a las células β se desencadena por la interacción de un antígeno externo (virus, factor citotóxico) con un macrófago (así como en el modelo de Copenhague). La expresión aberrante de los antígenos DR3 y DR4 en las células es inducida por la influencia del TNF y el interferón en altas concentraciones de interleucina-1. - la célula se convierte en un autoantígeno. El islote está infiltrado por células T colaboradoras, macrófagos y células plasmáticas, se produce una gran cantidad de citocinas y se desarrolla una reacción inmunoinflamatoria pronunciada con la participación de linfocitos T citotóxicos y células asesinas naturales. Todo esto conduce a la destrucción de las células. Recientemente, se le ha dado importancia al óxido de nitrógeno (NO) en la destrucción de las células β. El óxido de nitrógeno se forma en el cuerpo a partir de L-arginina bajo la influencia de la enzima NO sintasa. Se ha establecido que existen 3 isoformas de NO sintasa en el organismo: endotelial, neuronal e inducida (y NO sintasa). Bajo la influencia de las NO sintasas endoteliales y neuronales, se forma óxido de nitrógeno a partir de L-arginina, que participa en los procesos de transmisión de excitación en el sistema nervioso y también tiene propiedades vasodilatadoras. Bajo la influencia de la NO sintasa, se forma óxido de nitrógeno a partir de L-arginina, que tiene efectos citotóxicos y citostáticos.

Se ha establecido que bajo la influencia de la interleucina-1, la expresión de la iNO sintasa se produce en las células β de los islotes de Langerhans y se forma una gran cantidad de óxido de nitrógeno citotóxico directamente en las células β, provocando su destrucción e inhibiendo. secreción de insulina.

El gen de la NO sintasa se localiza en el cromosoma 11, junto al gen que codifica la síntesis de insulina. En este sentido, se supone que los cambios simultáneos en la estructura de estos genes del cromosoma 11 son importantes en el desarrollo de la IDDM.

En la patogénesis de la DMID también es importante una disminución determinada genéticamente en la capacidad de las células β para regenerarse en individuos predispuestos a la DMID. - la célula está muy especializada y tiene muy baja capacidad de regeneración. Se ha descubierto un gen para la regeneración de las células ?. Normalmente, la regeneración de las células β se produce en un plazo de 15 a 30 días.

En la diabetología moderna, se suponen las siguientes etapas de desarrollo de la IDDM.

La primera etapa es una predisposición genética causada por la presencia de ciertos antígenos del sistema HLA, así como genes de los cromosomas 11 y 10.

La segunda etapa es el inicio de procesos autoinmunes en las células de los islotes bajo la influencia de virus pancreatotrópicos, sustancias citotóxicas y cualquier otro factor desconocido. El punto más importante en esta etapa es la expresión de los antígenos HLA-DR y la glutamato descarboxilasa por parte de las células, por lo que se convierten en autoantígenos, lo que provoca el desarrollo de una respuesta autoinmune en el organismo.

La tercera etapa es la etapa de procesos inmunológicos activos con la formación de anticuerpos contra las células β, la insulina y el desarrollo de insulitis autoinmune.

La cuarta etapa es una disminución progresiva de la secreción de insulina estimulada por la glucosa (fase 1 de la secreción de insulina).

La quinta etapa es la diabetes clínicamente manifiesta (manifestación de diabetes mellitus). Esta etapa se desarrolla cuando se produce la destrucción y muerte del 85-90% de las células. Según Wallenstein (1988), la secreción residual de insulina todavía está determinada y los anticuerpos no la afectan.

Muchos pacientes, después de la terapia con insulina, experimentan la remisión de la enfermedad (“luna de miel diabética”). Su duración y gravedad dependen del grado de daño a las células β, su capacidad de regeneración y el nivel de secreción de insulina residual, así como de la gravedad y frecuencia de infecciones virales concomitantes.

6. La sexta etapa es la destrucción completa de las células β, la ausencia total de secreción de insulina y péptido C. Los signos clínicos de diabetes mellitus se reanudan y la terapia con insulina vuelve a ser necesaria.

Diabetes mellitus no insulinodependiente

Etiología.

La diabetes mellitus tipo 2 (antes también llamada no insulinodependiente) es mucho más común. Esta enfermedad es típica de las personas mayores: se detecta, por regla general, después de los 40 años. Alrededor del 90% de las personas con diabetes tipo 2 tienen sobrepeso. Además, este tipo de diabetes se caracteriza por la herencia: una alta prevalencia entre parientes cercanos. La enfermedad, a diferencia de la diabetes tipo 1, comienza de forma gradual y, a menudo, pasa completamente desapercibida para el paciente. Por lo tanto, una persona puede estar enferma durante bastante tiempo, pero no saberlo. Los niveles elevados de azúcar en sangre pueden detectarse por casualidad durante un examen por algún otro motivo.

También son de gran importancia los trastornos autoinmunes y vasculares, la obesidad, los traumatismos físicos y mentales y las infecciones virales.

Los factores de riesgo (pero no las causas) para el desarrollo de diabetes mellitus incluyen:

edad mayor de 45 años;

obesidad, especialmente de tipo abdominal visceral;

predisposición hereditaria;

antecedentes de intolerancia a la glucosa;

diabetes mellitus gestacional previa;

nacimiento de un niño que pese más de 4,5 kg;

presencia de hipertensión arterial;

alteración del metabolismo de los lípidos (grasas), especialmente un aumento en el nivel de triglicéridos en la sangre.

Patogénesis.

Con una deficiencia absoluta de insulina, el nivel de insulina en la sangre disminuye debido a una violación de su síntesis o secreción por las células beta de los islotes de Langerhans. La insuficiencia relativa de insulina puede ser el resultado de una disminución de la actividad de la insulina debido a su mayor unión a las proteínas, una mayor destrucción por las enzimas hepáticas, el predominio de los efectos de los antagonistas de la insulina hormonales y no hormonales (glucagón, hormonas suprarrenales, hormonas tiroideas, crecimiento hormona, ácidos grasos no esterificados), cambios en la sensibilidad de los tejidos dependientes de insulina a la insulina.

La deficiencia de insulina provoca una alteración del metabolismo de los carbohidratos, las grasas y las proteínas. La permeabilidad de las membranas celulares a la glucosa en el tejido adiposo y muscular disminuye, aumentan la glucogenólisis y la gluconeogénesis, se producen hiperglucemia y glucosuria, que se acompañan de poliuria y polidipsia. Se reduce la formación de grasas y aumenta su descomposición, lo que conduce a un aumento en el nivel de cuerpos cetónicos (acetoacético, 3-hidroxibutírico y el producto de condensación del ácido acetoacético - acetona) en la sangre. Esto provoca un cambio en el estado ácido-base hacia la acidosis, promueve una mayor excreción de iones de potasio, sodio y magnesio en la orina y altera la función renal.

La reserva alcalina de la sangre puede disminuir hasta 25 vol. El % de CO 2 del pH sanguíneo disminuirá a 7,2-7,0. Hay una disminución de las bases de amortiguamiento. La mayor ingesta de ácidos grasos no esterificados en el hígado debido a la lipólisis conduce a una mayor formación de triglicéridos. Se observa una mayor síntesis de colesterol. La síntesis de proteínas, incluidos los anticuerpos, disminuye, lo que conduce a una menor resistencia a las infecciones. La síntesis inadecuada de proteínas es la causa de la disproteinemia desarrollada (disminución de la fracción de albúmina y aumento de las osglobulinas). La pérdida significativa de líquido debido a la poliurina provoca deshidratación. Aumenta la liberación de potasio, cloruros, nitrógeno, fósforo y calcio del cuerpo.

Signos de diabetes.

1. Los pacientes experimentan sed intensa. Cabe señalar que no es temporal y es muy difícil de apagar. Se trata de no sobre la sed resultante del ejercicio o el calor. Una persona no puede beber más de 2 vasos de agua, mientras que una persona sana sacia completamente su sed con unos pocos sorbos. El paciente bebe hasta 3-4 litros de líquido al día.

2. La cantidad de orina aumenta, es decir, se desarrolla poliuria. si el cuerpo persona saludable absorbe líquido, luego los pacientes secretan la misma cantidad de líquido que bebieron, es decir, 3-4 litros.

3. El peso del paciente aumenta o, por el contrario, disminuye. Ambas opciones son posibles. En el caso de la diabetes no insulinodependiente el peso aumenta, y en la diabetes insulinodependiente hay fuerte pérdida de peso. El paciente come como de costumbre y mantiene buen apetito.

4. Boca seca. Este síntoma no depende de las condiciones ambientales (por ejemplo, calor) ni del tipo de actividad (trabajo físico agotador).

5. Picazón intensa en la piel. Se manifiesta especialmente en la zona genital. El estado de la piel empeora drásticamente, aparecen forúnculos y lesiones cutáneas pustulosas. Al mismo tiempo, se desconoce la causa de la erupción, es decir, el paciente no tuvo contacto previo con otros pacientes, no estuvo expuesto a sustancias que provoquen una reacción alérgica, etc. Además, se observa piel seca, lo que provoca grietas. También aparecen grietas dolorosas y supurantes en las comisuras de la boca.

6. La fatiga rápida, incluso si el paciente no realiza un trabajo físico pesado, no se enferma resfriados y no está estresado. La fatiga es común, a menudo inmediatamente después de comenzar a trabajar o después de dormir o descansar. Los pacientes experimentan mayor irritabilidad y ansiedad. Esto no está relacionado con ciclo menstrual o menopausia en las mujeres.

Los pacientes también experimentan repentinamente un dolor de cabeza, que desaparece rápidamente. Además, no se debe en absoluto a trabajar mucho tiempo frente al ordenador, leer mientras mala iluminación o ver programas de televisión durante mucho tiempo.

Sin embargo, el signo más importante de diabetes es el nivel elevado de azúcar en sangre. Su contenido en una persona sana es de 60-100 mg/100 ml en ayunas y no supera los 140 mg/100 ml 1-1,5 horas después de una comida. La cantidad necesaria de azúcar en la sangre la determina el sistema regulador. Su el elemento más importante es la insulina. Después de una comida que contiene carbohidratos, aumenta la cantidad de azúcar en la sangre.

El azúcar aparece en la orina. Si el nivel de azúcar en sangre supera los 160 mg%, comienza a excretarse por la orina.

Complicaciones de la diabetes.

Las complicaciones vasculares son características: lesiones específicas de vasos pequeños: microangiopatía (angiorretinopatía, nefropatía y otras visceropatías), neuropatía, angiopatía de vasos cutáneos, músculos y desarrollo acelerado de cambios ateroscleróticos en grandes vasos (aorta, arterias coronarias cerebrales, etc.). Los trastornos metabólicos y autoinmunes juegan un papel protagonista en el desarrollo de las microangiopatías.

El daño a los vasos de la retina (retinopatía diabética) se caracteriza por dilatación de las venas de la retina, formación de microaneurismas capilares, exudación y hemorragias puntuales en la retina (etapa I, no proliferativa); cambios venosos pronunciados, trombosis capilar, exudación severa y hemorragias en la retina (estadio II, preproliferativo); en la etapa III, proliferativa, se producen los cambios anteriores, así como la neovascularización y proliferación progresivas, que suponen la principal amenaza para la visión y provocan desprendimiento de retina y atrofia del nervio óptico. A menudo, los pacientes con diabetes mellitus experimentan otras lesiones oculares: blefaritis, errores de refracción y acomodación, cataratas, glaucoma.

Aunque los riñones en la diabetes mellitus suelen estar infectados, la principal razón del deterioro de su función son los trastornos microvasculares, que se manifiestan por glomeruloesclerosis y esclerosis de las arteriolas aferentes (nefropatía diabética).

Diabético neuropatía - una complicación común de la diabetes mellitus a largo plazo; Tanto el sistema nervioso central como el periférico se ven afectados. La más típica es la neuropatía periférica: a los pacientes les molesta entumecimiento, sensación de hormigueo, calambres en las extremidades, dolor en las piernas, que aumenta en reposo, por la noche y disminuye al caminar. Hay una disminución o ausencia total de los reflejos de la rodilla y de Aquiles, una disminución de la sensibilidad táctil y al dolor. A veces se desarrolla atrofia muscular en la parte proximal de las piernas.

Diabético cetoacidosis se desarrolla como resultado de una deficiencia grave de insulina debido a un tratamiento inadecuado de la diabetes mellitus, mala alimentación, infección, trauma físico y mental, o sirve como manifestación inicial de la enfermedad. Se caracteriza por una mayor formación de cuerpos cetónicos en el hígado y un aumento de su contenido en la sangre, una disminución de las reservas alcalinas de la sangre; un aumento de la glucosuria se acompaña de un aumento de la diuresis, lo que provoca deshidratación celular y una mayor excreción de electrolitos en la orina; Se desarrollan alteraciones hemodinámicas.

Diabético (cetoacidótico) coma se desarrolla gradualmente. El precoma diabético se caracteriza por síntomas de descompensación de la diabetes mellitus que progresa rápidamente: sed extrema, poliuria, debilidad, letargo, somnolencia, dolor de cabeza, falta de apetito, náuseas, acetona en el aire exhalado, piel seca, hipotensión, taquicardia. La hiperglucemia supera los 16,5 mmol/l, la reacción urinaria a la acetona es positiva, glucosuria elevada. Si no se brinda ayuda de manera oportuna, se desarrolla un coma diabético: confusión y luego pérdida del conocimiento, vómitos repetidos, respiración profunda y ruidosa del tipo Kussmaul, hipotensión vascular pronunciada, hipotensión de los globos oculares, síntomas de deshidratación, oliguria, anuria, hiperglucemia superior a 16,55-19,42 mmol/l y que a veces alcanza 33,3 - 55,5 mmol/l, cetonemia.

En el coma diabético hiperosmolar no cetonémico, no hay olor a acetona en el aire exhalado, hay hiperglucemia grave: más de 33,3 mmol/l con un nivel normal de cuerpos cetónicos en la sangre. El coma acidótico láctico (ácido láctico) generalmente ocurre en el contexto de insuficiencia renal e hipoxia, y es más común en pacientes que reciben biguanidas, en particular fenformina. Hay un nivel alto de ácido láctico en la sangre, un aumento en la relación lactato/piruvato y acidosis.

Actualmente, el más eficaz es el tratamiento complejo, que incluye dietoterapia, fisioterapia, hipoglucemiantes orales e insulina.

El objetivo de las medidas terapéuticas es normalizar los procesos metabólicos alterados, restaurar el peso corporal y mantener o incluso restaurar la capacidad de trabajo de los pacientes.

La dieta es obligatoria para todas las formas clínicas de diabetes. Sus principios fundamentales: selección individual de la ingesta calórica diaria; contenido de cantidades fisiológicas de proteínas, grasas, carbohidratos y vitaminas; exclusión de carbohidratos de fácil digestión; comidas fraccionadas con una distribución uniforme de calorías y carbohidratos.

La ingesta calórica diaria se calcula teniendo en cuenta el peso corporal y la actividad física. Con actividad física moderada, la dieta se basa en 30-35 kcal por 1 kg de peso corporal ideal (altura en centímetros menos 100). En caso de obesidad, el contenido calórico se reduce a 20-25 kcal por 1 kg de peso corporal ideal.

La dieta debe contener una pequeña cantidad de colesterol y grasas saturadas: de la cantidad total de grasas, aproximadamente 2/3 deben ser ácidos grasos mono y poliinsaturados (girasol, oliva, maíz, aceite de semilla de algodón). Los alimentos se toman en pequeñas porciones de 4 a 5 veces al día, lo que favorece una mejor absorción con una mínima hiperglucemia y glucosuria. La cantidad total de alimentos consumidos durante el día suele distribuirse de la siguiente manera; primer desayuno - 25%, segundo desayuno - 10 - 15%, almuerzo - 25%, merienda - 5-10%, cena - 25%, segunda cena - 5-10%. El conjunto de productos se elabora según las tablas correspondientes. Es recomendable incluir en tu dieta alimentos ricos en fibra dietética. El contenido de sal de mesa en los alimentos no debe exceder los 10 g/día.

La actividad física diaria dosificada y adecuada está indicada para mejorar la utilización de la glucosa por los tejidos.

Los comprimidos de fármacos hipoglucemiantes pertenecen a dos grupos principales: sulfonamidas y biguanidas.

Las sulfonamidas son derivados de sulfonilurea. Su efecto hipoglucemiante debido a un efecto estimulante sobre las células beta del páncreas, aumentando la sensibilidad a la insulina de los tejidos dependientes de insulina al influir en los receptores de insulina, aumentando la síntesis y acumulación de glucógeno y reduciendo la gluconeogénesis. Los fármacos también tienen un efecto antilipolítico.

Existen sulfonamidas de primera y segunda generación.

Los medicamentos de primera generación se dosifican en decigramos. Este grupo incluye clorpropamida (diabinez, mellinez), bucarban (nadizan, oranil), oradian, butamida (tolbutamida, orabet, diabetol), etc.

Los medicamentos dosificados en centésimas y milésimas de gramo (II generación) incluyen glibenclamida (Manilil, Daonil, Euglucan), gliurenorm (Gliquidone), gliclazida (Diamicron, Predian, Diabeton), glipizida (Minidiab).

Cuando se utilizan fármacos de primera generación, el tratamiento comienza con pequeñas dosis (0,5-1 g) y se aumenta a 1,5-2 g/día. No es aconsejable aumentar aún más la dosis. El efecto hipoglucemiante aparece entre el día 3 y el 5 desde el inicio del tratamiento, de manera óptima después de 10 a 14 días. La dosis de los medicamentos de segunda generación normalmente no debe exceder los 10-15 mg. Hay que tener en cuenta que casi todas las sulfonamidas se excretan por los riñones, a excepción del glurenorm, que se excreta del organismo principalmente por los intestinos, por lo que este último es bien tolerado por los pacientes con daño renal. Algunos medicamentos, por ejemplo Predian (Diamicron), tienen un efecto normalizador sobre las propiedades reológicas de la sangre: reducen la agregación plaquetaria.

Las indicaciones para la prescripción de sulfonilureas son diabetes mellitus no insulinodependiente de gravedad moderada, así como transición fácil Formas moderadas de diabetes, cuando la dieta por sí sola no es suficiente para compensar. Para la diabetes mellitus tipo II moderada, se pueden utilizar sulfonilureas en combinación con biguanidas; en las formas graves y resistentes a la insulina de diabetes mellitus tipo I, se pueden utilizar con insulina.

Las biguanidas son derivados de la guanidina. Estos incluyen feniletilbiguanidas (fenformina, dibotina), butilbiguanidas (adebit, buformina, sibin) y dimetilbiguanidas (glucófago, diformina, metformina). Hay fármacos cuya acción dura de 6 a 8 horas y fármacos de acción prolongada (de 10 a 12 horas).

El efecto hipoglucemiante se debe a la potenciación del efecto de la insulina, al aumento de la permeabilidad de las membranas celulares a la glucosa en los músculos, a la inhibición de la neoglucogénesis y a la disminución de la absorción de glucosa en el intestino. Propiedad importante las biguanidas inhiben la lipogénesis y mejoran la lipólisis.

La indicación para el uso de biguanidas es diabetes mellitus no insulinodependiente (tipo II) de gravedad moderada sin cetoacidosis y en ausencia de enfermedades hepáticas y renales. Los medicamentos se recetan principalmente a pacientes con exceso de peso corporal, con resistencia a las sulfonamidas y se usan en combinación con insulina, especialmente en pacientes con exceso de peso corporal. También usado terapia de combinación biguanidas y sulfonamidas, que permiten obtener el máximo efecto hipoglucemiante con dosis mínimas de fármacos.

Contraindicaciones generales para la administración de hipoglucemiantes orales: cetoacidosis, coma acidótico láctico hiperosmolar, embarazo, lactancia, cirugía mayor, traumatismos graves, infecciones, disfunción renal y hepática grave, enfermedades de la sangre con leucopenia o trombocitopenia.

PorYesféricodiabéticonortemiuropatía.

Las neuropatías diabéticas son una familia de enfermedades nerviosas causadas por la diabetes. Las personas con diabetes pueden desarrollar daño a los nervios en todo el cuerpo con el tiempo. Algunas personas con daño a los nervios no presentan síntomas. Otros pueden experimentar síntomas como dolor, hormigueo o entumecimiento (pérdida de sensación) en las manos, brazos, pies y piernas. El daño a los nervios puede ocurrir en cualquier sistema de órganos, incluido tracto gastrointestinal, corazón y genitales.

Alrededor del 60 al 70 por ciento de las personas con diabetes tienen algún tipo de neuropatía. Las personas con diabetes pueden experimentar problemas nerviosos en cualquier momento, pero el riesgo aumenta con la edad y la duración de la diabetes. Mayor prevalencia La neuropatía se observa en personas con al menos 25 años de experiencia con diabetes. Las neuropatías diabéticas también son más comunes en personas que tienen problemas para controlar sus niveles de glucosa (azúcar en sangre), en personas con niveles altos de lípidos en sangre y presión arterial alta, y en personas con sobrepeso.

Etiología.

Las causas de la neuropatía diabética varían según su tipo. Es probable que el daño a los nervios se deba a una combinación de factores:

· nivel alto glucosa en sangre, mayor duración de la diabetes, aumento de los niveles de lípidos en sangre y posiblemente niveles bajos de insulina

Factores neurovasculares que dañan los vasos sanguíneos que transportan oxígeno y nutrientes a los nervios.

Factores autoinmunes que causan inflamación de los nervios.

Daño mecánico a los nervios, por ejemplo, con síndrome del túnel muñecas

Rasgos hereditarios que aumentan la susceptibilidad a las enfermedades nerviosas.

Factores del estilo de vida como fumar y beber alcohol.

Síntomas de las neuropatías diabéticas.

Entumecimiento, sensación de hormigueo o dolor en los dedos de los pies, pies, piernas, manos, brazos y dedos.

Disminución del volumen de los músculos de los pies o manos.

· indigestión, náuseas o vómitos

· diarrea o estreñimiento

Mareos o desmayos debido a una caída de la presión arterial después de levantarse o sentarse desde posicion horizontal

problemas para orinar

Tipos de neuropatía diabética.

La neuropatía diabética se puede clasificar en periférica, autonómica, proximal o focal. Cada tipo de neuropatía daña diferentes partes del cuerpo.

· La neuropatía periférica, el tipo más común de neuropatía diabética, causa dolor o pérdida de sensación en los dedos de los pies, los pies, las piernas, las manos o todo el brazo.

· La neuropatía autónoma provoca cambios en la digestión, la función intestinal y de la vejiga, las respuestas sexuales y la sudoración. También puede afectar los nervios que controlan el corazón y la presión arterial, así como los nervios de los pulmones y los ojos. La neuropatía autónoma también puede causar falta de sensación de hipoglucemia, una condición en la que las personas ya no experimentan síntomas que adviertan de un nivel bajo de glucosa en sangre.

· La neuropatía proximal causa dolor en la parte inferior de las piernas, los muslos o las nalgas y también provoca debilidad de los músculos de las piernas.

· La neuropatía focal causa debilidad repentina de un nervio o grupo de nervios, causando debilidad muscular o dolor. Cualquier nervio puede verse afectado.

Neuropatía periférica. (DNP)

La neuropatía periférica, también llamada neuropatía simétrica distal o neuropatía sensitivomotora, es un daño a los nervios de los brazos y las piernas. primero con más como Los pies y las piernas se ven afectados, seguidos de las manos y los brazos. Muchas personas con diabetes tienen signos de neuropatía que un médico puede notar, pero es posible que el paciente no note los síntomas en sí.

Patogénesis.

Mayoría nervios periféricos Son mixtos y contienen fibras motoras, sensoriales y autónomas. Por tanto, el complejo de síntomas del daño nervioso consta de trastornos motores, sensoriales y autónomos. Cada axón está cubierto por una vaina de células de Schwann, en cuyo caso la fibra se llama amielínica, o rodeada por membranas de células de Schwann situadas concéntricamente, en cuyo caso la fibra se llama mielinizada. El nervio contiene fibras mielinizadas y amielínicas. Sólo las fibras amielínicas contienen fibras eferentes autónomas y algunas fibras aferentes sensoriales. Las fibras mielinizadas gruesas conducen la vibración y la propiocepción. Las fibras delgadas mielinizadas y amielínicas son responsables de conducir las sensaciones de dolor, tacto y temperatura. La función principal de la fibra nerviosa es conducir impulsos.

La patogénesis de la neuropatía periférica diabética es heterogénea y multifactorial. Se basa en la pérdida progresiva de fibras mielinizadas: desmielinización segmentaria y degeneración axonal y, como consecuencia, una ralentización de la conducción de los impulsos nerviosos.

La hiperglucemia crónica juega un papel clave en la patogénesis de la neuropatía. El estudio DCCT (Diabetes Control and Complication Trial) demostró que la hiperglucemia es responsable del desarrollo de la neuropatía periférica diabética.

Síntomas

Entumecimiento o insensibilidad al dolor o estímulos de temperatura.

sensación de hormigueo, ardor u hormigueo

dolor agudo o calambres

Mayor sensibilidad al tacto, incluso al tacto muy ligero.

Pérdida del equilibrio y coordinación de movimientos.

Estos síntomas suelen empeorar por la noche.

Complicaciones de la neuropatía periférica diabética.

La NPD suele comenzar con deterioro sensorial en los dedos de los pies, precedido por pérdida de la función axonal distal. A medida que avanza la DPN, el nivel de la lesión aumenta gradualmente de forma simétrica en ambas extremidades inferiores. Cuando el nivel de disminución de la sensibilidad llega a la mitad de la parte inferior de la pierna, los pacientes comienzan a notar una disminución de la sensibilidad en las manos. Se forma una típica disminución de la sensibilidad del tipo “calcetines-guantes”. La pérdida sensorial temprana refleja la pérdida de células mielinizadas tanto gruesas como delgadas. fibras nerviosas. En este caso, todas las funciones sensibles se ven afectadas: vibración, temperatura, dolor, tacto, lo que se confirma durante el examen por la presencia objetiva de un déficit neurológico o síntomas negativos. La neuropatía periférica también puede causar debilidad muscular y pérdida de reflejos, especialmente en la zona. Articulación del tobillo, lo que conduce a un cambio en la marcha. Pueden producirse deformidades en los pies, como dedos en martillo o arcos colapsados. Se pueden desarrollar ampollas y llagas en el área entumecida del pie a medida que la presión y el daño pasan desapercibidos. Si las lesiones en los pies no se tratan de inmediato, la infección puede extenderse al hueso, lo que puede provocar la necesidad de una amputación. Algunos expertos estiman que la mitad de todas las amputaciones de este tipo se pueden prevenir si los problemas menores se detectan y tratan a tiempo.

Los estudios epidemiológicos poblacionales han demostrado que las úlceras del pie se encuentran en entre el 4% y el 10% de los pacientes con diabetes mellitus; y en 5-8 casos por cada 1.000 pacientes diabéticos al año se realiza una amputación. Por tanto, la neuropatía sensitivomotora periférica diabética puede considerarse una de las complicaciones más costosas de la diabetes mellitus.

El primer paso del tratamiento es devolver los niveles de glucosa en sangre a rango normal valores para ayudar a prevenir un mayor daño a los nervios. El control de los niveles de glucosa en sangre, la planificación de las comidas, la actividad física y los medicamentos antidiabéticos o la insulina ayudan a controlar los niveles de glucosa en sangre. Los síntomas pueden empeorar inicialmente a medida que los niveles de glucosa vuelven a la normalidad, pero con el tiempo se mantienen más nivel bajo La glucosa ayudará a aliviar los síntomas. Un buen control de la glucosa en sangre también puede ayudar a prevenir o retrasar la aparición de otros problemas.

El tratamiento farmacológico específico de la neuropatía diabética tiene como objetivo mejorar la función de las fibras nerviosas, ralentizar la progresión de la neuropatía y reducir la gravedad de sus síntomas.

Esquema tratamiento específico incluye tres etapas:

1. (terapia inicial) fármaco milgamma ( solución inyectable) - 2 ml IM al día durante 5 a 10 días, luego milgamma en tabletas, 1 tableta 3 veces al día durante 4 a 6 semanas.

2. Ácido alfa lipoico (tióctico) en forma de fármaco. tiogamma o drogas con otros nombres ( tioctacido, berlición) - goteo intravenoso de 600 mg al día durante 10 a 14 días (a veces hasta 3 semanas), luego 1 tableta (600 mg) 1 vez al día durante 30 minutos. al menos un mes antes de las comidas.

3. Una combinación de tabletas de milgamma y tabletas de ácido alfa lipoico durante 6 a 8 semanas.

Para la neuropatía dolorosa aguda, así como severa dolor periódico recurrir al uso de analgésicos:

tomando medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE). Según la gravedad de los efectos secundarios, se distribuyen en el siguiente orden: ibuprofeno, aspirina, diclofenaco, naproxeno, piroxicam.

Las personas con neuropatía necesitan cuidado especial detrás de tus pies.

Para hacer esto, es necesario seguir algunas recomendaciones:

· Lávese los pies diariamente con agua tibia (no caliente) y jabón suave. Evite la hinchazón de la piel de sus pies por el agua. Seque sus pies con una toalla suave y seque bien el área entre los dedos.

· Inspeccione sus pies y dedos diariamente para detectar cortes, ampollas, enrojecimiento, hinchazón, callos y otros problemas. Utilice un espejo: para examinar sus pies, es conveniente colocar un espejo en el suelo.

· Hidrata tus pies con loción, pero evita aplicar loción en el área entre los dedos.

· Cada vez que se bañe o duche, retire con cuidado los callos utilizando una piedra pómez.

· Utilice siempre botas o chanclas para proteger sus pies de lesiones. Para evitar la irritación de la piel, use calcetines gruesos, suaves y sin costuras.

· Use zapatos que le queden bien y permitan que los dedos de sus pies se muevan. Poco a poco, póngase zapatos nuevos y al principio no los use durante más de una hora seguida.

· Antes de ponerse los zapatos, inspeccione cuidadosamente y revíselos con la mano por dentro para asegurarse de que no tengan rasgaduras, bordes cortantes u objetos extraños que puedan dañar sus pies.

PorYesféricodiabéticoangiopatía.

La angiopatía diabética se desarrolla en personas con diabetes y se caracteriza por daño tanto a los vasos pequeños (microangiopatía) como a los grandes (macroangiopatía).

Clasificación por forma y ubicación:

1. Microangiopatías:

a) nefropatía;

b) retinopatía;

c) microangiopatía de las extremidades inferiores.

2. Macroangiopatía (aterosclerosis):

a) aorta y vasos coronarios;

b) vasos cerebrales;

c) vasos periféricos.

3. Micro-macroangiopatía universal.

El tipo de diabetes mellitus es de gran importancia en la formación de angiopatía. Se sabe que la diabetes mellitus no insulinodependiente contribuye a un desarrollo más activo de la angiopatía diabética en comparación con la diabetes tipo I. La mayoría de los pacientes con síndrome del pie diabético tienen diabetes mellitus tipo II.

Con la microangiopatía, los cambios más significativos ocurren en los vasos de la microvasculatura: arteriolas, capilares y vénulas. Se observa proliferación del endotelio, engrosamiento de las membranas basales y depósito de mucopolisacáridos en las paredes, lo que finalmente conduce al estrechamiento y obliteración de la luz. Como resultado de estos cambios, la microcirculación se deteriora y se produce hipoxia tisular. Las manifestaciones más comunes de la microangiopatía son la retinopatía y la nefropatía diabéticas.

Con macroangiopatía en las paredes. arterias principales Se detectan cambios característicos de la aterosclerosis. En el contexto de la diabetes mellitus, se crean condiciones favorables para el desarrollo de la aterosclerosis, que afecta a un grupo más joven de pacientes y progresa rápidamente. Típico de la diabetes es la arteriosclerosis de Mönckeberg: calcificación de la capa medial de la arteria.

Etiología.

Se cree que el papel principal en el desarrollo de la angiopatía diabética lo desempeñan los trastornos hormonales y metabólicos característicos de la diabetes mellitus. Sin embargo, la angiopatía diabética no se observa en todos los pacientes con diabetes, y su aparición y gravedad no tienen una correlación clara con una compensación insatisfactoria de la diabetes. El más relevante es el concepto de determinación genética de la angiopatía diabética o, más precisamente, el concepto de interacción aditiva o multiplicativa de factores hormonales, metabólicos y genéticos que contribuyen a la aparición de la angiopatía diabética. El defecto genético que causa la angiopatía diabética no se ha establecido con precisión, pero se supone que es diferente en la diabetes mellitus tipo I y en la diabetes mellitus tipo II. Por lo tanto, las manifestaciones clínicas de la angiorretinopatía diabética en la diabetes insulinodependiente y no insulinodependiente difieren entre sí: en el primer caso, se observa con mayor frecuencia angiorretinopatía proliferativa, en el segundo, maculopatía (lesiones maculares). Existe evidencia de que existe una conexión entre la probabilidad de desarrollar angiopatía diabética y ciertos antígenos (DR4, C4, Bf) del sistema de histocompatibilidad HLA. Por analogía con la hipótesis de la herencia poligénica de la diabetes mellitus, se puede suponer este tipo de herencia en la angiopatía diabética.

Los factores de riesgo juegan un papel importante en la etiología de la angiopatía diabética: presión arterial constantemente elevada, tabaquismo, edad, trabajo con ciertos riesgos laborales, intoxicación, etc.

Patogénesis.

La patogénesis de la angiopatía diabética es compleja y no se comprende bien. Se basa en el daño a las paredes de los microvasos, así como en la alteración de los componentes plaquetarios, vasculares y humorales del sistema de hemostasia. En la pared de los microvasos se altera el metabolismo agua-sal, nitrógeno y energía. Como resultado, la carga iónica, la función y posiblemente el número relativo de poros endoteliales cambian, lo que afecta la permeabilidad diferenciada de la pared vascular y provoca una disminución en la secreción del llamado factor relajante endotelial (EDRF), así como como factores que regulan el tono vascular y el estado del sistema hemostático. La entrada masiva de glucosa en la pared del vaso como resultado de la hiperglucemia diabética provoca daños estructurales. membrana basal debido a una mayor síntesis de glicosaminoglicanos y una glicosilación no enzimática de proteínas, lípidos y otros componentes de la pared vascular. Esto cambia sus características antigénicas y funcionales, provoca una violación de la permeabilidad y resistencia de la pared vascular, el desarrollo de reacciones inmunopatológicas en ella, un estrechamiento de la luz de los vasos y una disminución en el área de su superficie interna. La hiperglucemia se asocia con la activación de otro proceso patobioquímico que predetermina la angiopatía diabética.

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Clasificación de la diabetes mellitus según la presencia de dependencia, gravedad, grado de compensación del metabolismo de los carbohidratos, complicaciones. Etiología, síntomas principales, patogénesis de la enfermedad. Diagnóstico de diabetes mediante prueba de tolerancia a la glucosa, métodos de su tratamiento.

resumen, añadido el 28/01/2013


Quejas de los pacientes en el momento de la supervisión. Historia de vida y enfermedad. Inspección general enfermo. Diagnóstico: diabetes tipo 1. Diagnóstico concomitante: hepatitis crónica C. Tratamiento de la enfermedad de base y complicaciones: dieta e insulinoterapia.

historial médico, añadido el 05/11/2015


características generales y factores de riesgo para el desarrollo de diabetes mellitus, cuadro clínico y síntomas de esta enfermedad. El procedimiento para realizar y analizar los resultados de un examen objetivo del paciente. Principios de diagnóstico y desarrollo del régimen de tratamiento.

Diabetes mellitus tipo 2 (diabetes no insulinodependiente) - Enfermedad sistémica, que se caracteriza por un aumento crónico de los niveles de glucosa (azúcar) en sangre -. En el 80% de los casos, la diabetes tipo 2 se desarrolla en la edad adulta y en la vejez. La diabetes tipo 2 es 4 veces más común que; su prevalencia está aumentando rápidamente, adquiriendo el carácter de una epidemia.

La base de la enfermedad es una disminución de la sensibilidad de los tejidos a la insulina (resistencia a la insulina), así como una disminución de la producción de insulina por las células β pancreáticas. El mecanismo de la resistencia a la insulina a nivel celular no se comprende completamente. Se informa que la resistencia a la insulina ocurre porque las células beta pancreáticas producen insulina de baja calidad y/o debido a defectos en las células receptoras responsables de la respuesta biológica a la insulina.

Se requiere más insulina para "empujar" la glucosa hacia la célula. Esto está plagado de consecuencias. En primer lugar, el exceso de insulina en sangre provoca obesidad. En segundo lugar, en respuesta al exceso de insulina, el cuerpo inhibe la actividad de las células β pancreáticas e incluso las destruye. Como resultado, se desarrolla una deficiencia irreversible de insulina que requiere suplementación externa.

La resistencia a la insulina y la deficiencia de insulina van acompañadas de un aumento de los niveles de glucosa en sangre y, a la inversa, de una falta de glucosa en los tejidos. Ahora la energía necesaria para la vida se forma debido a la descomposición de grasas y proteínas. Pero hay algo más peligroso: la deficiencia de glucosa altera la presión osmótica y provoca la deshidratación celular. Las células endoteliales que recubren los vasos desde el interior se ven especialmente afectadas. Como resultado, la permeabilidad de los vasos grandes y pequeños se ve afectada y se desarrolla macro y microangiopatía. Esto conduce a trastornos de órganos y sistemas vitales: cardiovascular, renal, nervioso, etc.

La gente suele preguntar acerca de las diferencias entre la diabetes tipo 1 y tipo 2. La principal diferencia es que ocurre por falta de insulina y la diabetes tipo 2 ocurre por exceso de insulina. La diabetes tipo 2 no se caracteriza por comas cetoacidóticos, como es el caso de la diabetes tipo 1.

Una característica distintiva del historial médico de la diabetes mellitus tipo 2 es el curso lento de la enfermedad. En promedio, pasan 9 años desde su aparición hasta el diagnóstico, por lo que en la mitad de los casos los pacientes acuden al médico con complicaciones de la diabetes de difícil tratamiento.

Causas de la diabetes mellitus tipo 2

La diabetes tipo 2 se desarrolla debido a imagen equivocada vida, otras enfermedades y predisposición genética:

• obesidad;
• y fumar;
• edad (más de 35 años);
• dieta no saludable;
• la inactividad física ( imagen sedentaria vida), ;
• y lesiones pancreáticas; ;
• enfermedades hormonales: acromegalia, síndrome de Cushing, feocromacitoma, etc.;
• tomando glucocorticosteroides, hormonas tiroideas, diuréticos tiazídicos, etc.;
• infecciones: rubéola, etc.
• síndromes genéticos: Down, Klinefelder, Turner, corea de Huntington;

Síntomas de la diabetes tipo 2

Los síntomas no son tan pronunciados y brillantes como en el tipo 1. El paciente se entera de la enfermedad en presencia de complicaciones, cuando el 60% de las células β del páncreas ya han sido destruidas. En el 70% de los casos, la enfermedad se detecta por casualidad, tras medir los niveles de azúcar en sangre. Estas son las quejas típicas:

• sed y boca seca;
• micción frecuente;
• picazón en la piel;
• , etc.;
• mala cicatrización de heridas;
• debilidad general y muscular;
• recurrente en las mujeres.

Diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2

Se diagnostica y trata la diabetes mellitus tipo 2.

Existe un grupo de riesgo para la diabetes mellitus tipo 2. Incluye personas que tienen:

• edad mayor de 40 años;
• presencia de diabetes en familiares;
• "estilo de vida pasivo;
• enfermedades del corazón y vasos sanguíneos;
• mas de 5 años;
• Obesidad (superar el peso corporal en un 35% del ideal).

Se recomienda a las personas en riesgo que se sometan a exámenes preventivos anuales para detectar diabetes tipo 2.

El principal método para detectar la diabetes tipo 2 es medir los niveles de glucosa en sangre en ayunas por la mañana. - no más de 6 mmol/l. También se realizan otras pruebas de laboratorio para aclarar el diagnóstico: prueba de tolerancia a la glucosa, prueba de glucosa y cuerpos cetónicos en orina y determinación del péptido C.

Complicaciones de la diabetes tipo 2

Sin control y tratamiento, surgen complicaciones peligrosas:

• macro y microangiopatía que conducen a “ pie diabetico” y gangrena de las piernas;
• polineuritis, paresia, parálisis;
• , retinopatía diabética;
• glomeruloesclerosis, insuficiencia renal;
• ( , );
• ; ; ;
• adhesión de la infección:, con la formación, etc.;
• , .

Tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2

Promesa tratamiento exitoso para diabetes mellitus - racional (), vida activa, actividad física dosificada y sistemática terapia de drogas. No hay manera de deshacerse de la diabetes tipo 2; por lo tanto, el objetivo del tratamiento es apoyar y tratar las complicaciones (si se han desarrollado).

Propósito: reducir el peso corporal y lograr nivel normal glucemia. debe ser excluido alimentos ricos en calorias(mantequilla, crema agria, carnes grasas, carnes ahumadas, conservas, dulces, comida rápida) y alcohol.

Deberá limitar la sal a 3 g por día. Útil productos a base de hierbas- verduras, variedades bajas en grasa pescado y carne, productos lácteos bajos en grasa. Se recomienda cocinar los platos al vapor o hornearlos en el propio jugo. Las comidas deben ser fraccionadas, hasta 6 veces al día. Proporción de carbohidratos, proteínas, grasas: 60% a 15% a 25%. La ingesta calórica diaria es de 1100-1500 kcal.

Un requisito previo para el tratamiento de la diabetes tipo 2 es la actividad física dosificada, que se selecciona individualmente, según las complicaciones. Senderismo y se recomienda fisioterapia para el 80% de los pacientes.