Tiroides. Diagnóstico de nódulos tiroideos.

Glándula tiroides: las hormonas y sus funciones son extremadamente necesarias para el cuerpo humano. Junto con el sistema inmunológico y el sistema nervioso, la glándula tiroides participa en la regulación de la actividad de todos los órganos internos del ser humano.

Cada célula y tejido del cuerpo necesita hormonas tiroideas. El fallo de la función tiroidea tiene graves consecuencias.

Estructura de la glándula tiroides.

La glándula tiroides es considerada un órgano de secreción interna, sus principales funciones son la producción y la interacción con todos los sistemas. Hormonas tiroideas y funciones. están estrechamente relacionados con ciertas partes del cerebro: hipotálamo Y glándula pituitaria, que influyen en sus funciones y viceversa. El órgano también tiene un segundo nombre: glándula tiroides.

La glándula tiroides se encuentra en la parte frontal del cuello, ligeramente debajo de la nuez de Adán. La forma del hierro se asemeja a una mariposa. La masa de la glándula tiroides en cada persona es de 30 a 60 g.

¡Interesante! El peso y el tamaño de la glándula tiroides dependen de la nutrición y la ingesta. medicamentos y edad. Por ejemplo, en caso de acumulación de hormonas. tiroides aumenta de tamaño, como ocurre en las mujeres durante la menstruación o el embarazo.

La glándula consta de tres partes:

• lóbulo derecho;
• lóbulo izquierdo;
• istmo .

La cuarta parte, el lóbulo piramidal, también forma parte de la glándula tiroides, pero sólo en 1/3 de la población mundial. El lóbulo es un vestigio del órgano a partir del cual se desarrolló la glándula durante la evolución humana.

En la parte posterior de la glándula tiroides hay dos glándulas emparejadas. La glándula paratiroides tiene forma ovalada y no pesa más de 1 g.

Al conectarse a la laringe, la glándula puede moverse al tragar o al inclinar la cabeza. La glándula tiroides recibe sangre más rápido que otras en todo el cuerpo. El papel de la glándula tiroides en la existencia humana es de gran importancia, razón por la cual una persona al nacer tiene un órgano completamente formado.

¿En qué consiste la glándula tiroides? La glándula tiroides tiene una estructura compleja. La glándula tiroides está formada enteramente por folículos, pequeñas vesículas llenas de un líquido espeso: el coloide. A lo largo de los bordes de los folículos hay células. tirocitos.

hormonas yodadas, producido por estas células, se acumula en el coloide para ingresar inmediatamente al torrente sanguíneo cuando sea necesario. Entre las células y los folículos que llenan la glándula tiroides se encuentran las células parafoliculares.

¡Interesante! La ubicación de la glándula tiroides no depende de las características de género. Por tanto, a pesar de la diferente fisiología en mujeres y hombres, la glándula tiroides se encuentra en el mismo lugar.

¿Qué hormonas produce la glándula tiroides?

La glándula produce dos tipos de hormonas:

• hormonas yodadas;
• tirocalcitonina.

La calcitonina, una sustancia producida por las células foliculares, participa en la regulación del metabolismo del calcio y el fósforo. La hormona es responsable de la excreción de calcio de tejido óseo.

Las hormonas yodadas incluyen triyodotironina Y tiroxina. La primera hormona producida por la glándula consta de 3 moléculas de yodo, y la otra hormona, de 4, respectivamente, se definen como hormona T3 y hormona T4.

La función hormonal no ocurre en el cuerpo si no recibe suficiente yodo. Por eso es necesario consumir alimentos que contengan yodo. El aminoácido tirosina, suministrado con los alimentos, es importante para la función tiroidea, ya que favorece la formación de las hormonas T3 y T4.

Actividad tiroidea

Las hormonas secretadas por la glándula tiroides y sus funciones son controladas por el hipotálamo y la glándula pituitaria. ¿De qué son responsables estas partes del cerebro? El primero controla los niveles hormonales. Si hay una deficiencia de hormonas tiroideas, la glándula tiroides comienza a producir la hormona liberadora de tirotropina (TRH).

La TRH actúa sobre la glándula pituitaria, que produce la hormona estimulante de la tiroides, que regula la función tiroidea y estimula la síntesis de T3 y T4.. Cuando las hormonas tiroideas exhiben actividad biológica, partes del cerebro inhiben su producción y función.

Funciones de las hormonas tiroideas yodadas:

1. A través de los alimentos, el cuerpo recibe yodo, que se absorbe en los intestinos.
2. Cuando el yodo llega a la glándula tiroides, se disuelve en sus células.
3. La glándula produce una prohormona especial, la tiroglobulina, que es necesaria para la formación exitosa de las hormonas T3 y T4, que luego ingresan a la sangre.

La glándula tiroides está interconectada con todos los sistemas del cuerpo humano. Sin función tiroidea, los órganos internos no pueden funcionar.

Las principales funciones de las hormonas tiroideas:

1. Participa activamente en la creación de glóbulos rojos.
2. Controlar el metabolismo energético. Las hormonas normalizan el metabolismo y los niveles de calor.
3. Favorecer el metabolismo de proteínas, grasas y carbohidratos. Gracias a lo cual una persona no aumenta de peso.
4. Responsable del sistema reproductivo. Las hormonas tiroideas afectan las funciones de las células germinales, lo cual es muy importante durante la pubertad, la concepción y la maternidad.
5. Regular el metabolismo celular del calcio y fósforo. Esta función afecta el desarrollo del tejido óseo. Por ejemplo, en diversas lesiones óseas, la calcitonina sirve como conductor: ayuda al calcio a actuar sobre el problema.
6. Afecta las funciones del sistema nervioso central. La falta de cualquier hormona tiroidea se nota en los niños con retraso en el desarrollo: la inteligencia disminuye y se desarrolla el cretinismo.
7. Depende del estado emocional de una persona: excitabilidad, irritabilidad, insomnio.

¡Interesante! El crecimiento y desarrollo humano está regulado por la glándula tiroides. Cuando su función disminuye, el crecimiento se detiene.

Trastornos funcionales de la glándula tiroides.

La disfunción de la glándula tiroides se caracteriza por el grado de actividad funcional de sus hormonas:

• eutiroidismo;
• hipotiroidismo;
• hipertiroidismo.

Cambios estructurales en la glándula.

Cuando se producen cambios reversibles en la estructura de un órgano sin afectar sus funciones, se produce. Con la modificación estructural de la glándula tiroides, todos los órganos y sistemas internos funcionan como se esperaba, sin fallas visibles. El eutiroidismo se caracteriza por la proliferación del tejido tiroideo, pero la cantidad de hormonas sigue siendo normal.

Este estado de una persona no habla de su salud absoluta, ya que una violación de las funciones estructurales de la glándula tiroides se considera una situación límite. En cualquier momento puede producirse un aumento o disminución de la cantidad de hormonas.

En esta situación, es importante controlar la aparición de signos de disfunción tiroidea. El eutiroidismo dura poco tiempo y se manifiesta por los siguientes síntomas:

• insomnio, debilidad después de despertar;
• aumento del desequilibrio emocional: irritabilidad, excitabilidad;
• alteraciones en la función de bombeo del corazón;
• pérdida de peso sin motivo aparente;
• compresión del cuello.

Cuando las hormonas tiroideas no son suficientes

La función reducida de la hormona tiroidea es característica de hipotiroidismo. La función de la glándula tiroides se debilita cuando el cuerpo humano recibe poco yodo o sustancias que destruyen la acción de las hormonas tiroideas.

En casos raros, el hipotiroidismo ocurre debido a ciertos medicamentos o a la extirpación de la glándula tiroides. En la infancia, la hipofunción de la glándula afecta el crecimiento y el desarrollo: observado retraso del crecimiento Y desarrollo mental , crecimiento desproporcionado , cretinismo .

Una disminución de la función de la glándula tiroides y sus hormonas tiene las siguientes manifestaciones externas:

• aumento de peso que no se ve afectado por la dieta o el ejercicio;
• aumento de la fatiga, debilidad general;
• estado depresivo: una persona está nerviosa y muy preocupada;
• cambios en el ciclo menstrual, incapacidad para concebir;
• la temperatura corporal está por debajo de lo normal;
• piel seca, caspa, picazón, hinchazón de la piel, piernas y cara;
• disminución del ritmo cardíaco;
• extremidades constantemente frías incluso en una habitación cálida;
• dolor muscular y articular;
• Disminución de la memoria y la velocidad de reacción.

Aumento de la producción de hormonas.

El aumento de la producción de hormonas tiroideas se asocia con hipertiroidismo. La secreción excesiva de la glándula tiroides se caracteriza por las siguientes condiciones:

• inclinación globos oculares(ojos saltones, exoftalmos);
• pérdida de peso con aumento del apetito;
• cambios en el ciclo menstrual;
• latidos cardíacos rápidos y aumento de la presión arterial;
• piel seca;
• perdida de cabello;
• diarrea;
• excitación nerviosa constante.

¡Interesante! Enfermedades como las tóxicas y (Bazedow-Graves, enfermedades de Plummer), la tiroiditis viral y autoinmune, así como el exceso de fármacos hormonales o que contienen yodo, se caracterizan por una hiperfunción de la glándula tiroides.

Prueba de diagnóstico

El nivel de hormonas glandulares se puede determinar mediante un análisis de sangre. Para hacer un diagnóstico correcto y prescribir el tratamiento, el médico debe examinar al paciente, enviarlo a radiografías y ecografías.

Teniendo en cuenta la gravedad del paciente, el endocrinólogo puede prescribirle un examen adicional de los cambios y funciones de la glándula tiroides mediante tomografía computarizada o resonancia magnética. La CT y la MRI permiten determinar la ubicación de la glándula, su tamaño y la presencia de ganglios.

Niveles de hormona tiroidea

Los problemas con la función tiroidea son más comunes en mujeres que en hombres. Esto proviene del hecho de que Cuerpo de mujer Trabaja de forma cíclica: nacimiento, alimentación, crianza de los hijos. Los ovarios, el útero, las glándulas mamarias y la glándula tiroides trabajan simultáneamente con estos procesos. Por tanto, la norma de las hormonas glandulares es diferente entre sexos.

Los indicadores de la tabla presentada pueden variar ligeramente, ya que diferentes laboratorios llevan a cabo sus propios métodos de análisis.

Tabla de niveles hormonales en mujeres:

Los trastornos de la glándula tiroides pueden tratarse si consulta a un médico lo antes posible.. La prescripción de medicamentos especiales y el control periódico de los parámetros de laboratorio ayudarán a restaurar las funciones anteriores de la glándula tiroides.

Causas de disfunción tiroidea y medidas preventivas.

El síndrome de insuficiencia tiroidea ocurre por varias razones:

• herencia;
• excitación nerviosa;
• factores ambientales desfavorables;
• nutrición.

Son aquellos alimentos que una persona consume a diario los que inciden directamente en las funciones de la glándula tiroides. La deficiencia de yodo, selenio y flúor en el aire, el agua y los alimentos afecta la función de la glándula.. Los estabilizadores modificados y aditivos en los productos alimenticios afectan negativamente el estado general de la glándula tiroides.

Para prevenir el desarrollo de un desequilibrio hormonal en la glándula tiroides, debe controlar su dieta: debe ser completo y fortificado.

El requerimiento diario de yodo para un adulto es de 150 mcg.

El yodo se encuentra en productos del mar, vegetales frescos y frutas, jugos, agua limpia, aceite de girasol. La tirosina se puede encontrar en cantidades suficientes en la leche, los guisantes, los huevos, los cacahuetes y los frijoles.

Al mismo tiempo, es importante utilizar miel en lugar de azúcar, si está permitido, comer gachas y pan elaborado con harina integral.

Y limita tu consumo:

• productos ahumados y enlatados;
• alimentos grasos;
• especias y condimentos picantes;
• Bebidas alcohólicas y carbonatadas.

Vino tinto natural en cantidad moderada tiene un efecto beneficioso sobre el cuerpo y el funcionamiento de la glándula tiroides en particular.

Una dieta nutritiva y equilibrada ayuda a normalizar el funcionamiento de la glándula tiroides, previniendo el riesgo de enfermedades y consecuencias graves.

Consta de dos lóbulos y un istmo y está situado delante de la laringe. La masa de la glándula tiroides es de 30 g.

La principal unidad estructural y funcional de la glándula son los folículos, cavidades redondeadas, cuya pared está formada por una fila de células epiteliales cúbicas. Los folículos están llenos de coloide y contienen hormonas. tiroxina Y triyodotironina, que están unidos a la proteína tiroglobulina. En el espacio interfolicular hay células C que producen la hormona. tirocalcitonina. La glándula está ricamente irrigada por sangre y vasos linfáticos. La cantidad de agua que fluye a través de la glándula tiroides en 1 minuto es de 3 a 7 veces mayor que la masa de la glándula misma.

Biosíntesis de tiroxina y triyodotironina. se lleva a cabo debido a la yodación del aminoácido tirosina, por lo tanto, se produce una absorción activa de yodo en la glándula tiroides. El contenido de yodo en los folículos es 30 veces mayor que su concentración en la sangre y, con la hiperfunción de la glándula tiroides, esta proporción se vuelve aún mayor. La absorción de yodo se produce mediante transporte activo. Después de combinar tirosina, que forma parte de la tiroglobulina, con yodo atómico, se forman monoyodotirosina y diyodotirosina. Al combinar dos moléculas de diyodotirosina, se forma tetrayodotironina o tiroxina; la condensación de mono y diyodotirosina conduce a la formación de triyodotironina. Posteriormente, como resultado de la acción de las proteasas que degradan la tiroglobulina, se liberan hormonas activas en la sangre.

La actividad de la tiroxina es varias veces menor que la de la triyodotironina, pero el contenido de tiroxina en la sangre es aproximadamente 20 veces mayor que el de la triyodotironina. La tiroxina, cuando se desyoda, se puede convertir en triyodotironina. Con base en estos hechos, se supone que la principal hormona tiroidea es la triyodotironina y la tiroxina actúa como su precursora.

La síntesis de hormonas está indisolublemente ligada a la ingesta de yodo en el cuerpo. Si hay una deficiencia de yodo en el agua y el suelo de la región de residencia, también hay poco yodo en los productos alimenticios de origen vegetal y animal. En este caso, para garantizar una síntesis suficiente de la hormona, la glándula tiroides de niños y adultos aumenta de tamaño, a veces de manera muy significativa, es decir. se produce bocio. El aumento puede ser no solo compensatorio, sino también patológico, se llama bocio endémico. La falta de yodo en la dieta se compensa mejor con algas y otros mariscos, sal yodada y sal de mesa. agua mineral que contiene yodo, productos de panadería con suplementos de yodo. Sin embargo, una ingesta excesiva de yodo en el cuerpo ejerce presión sobre la glándula tiroides y puede tener consecuencias graves.

Hormonas tiroideas

Efectos de la tiroxina y la triyodotironina.

Básico:

• Activar el aparato genético de la célula, estimular el metabolismo, el consumo de oxígeno y la intensidad de los procesos oxidativos.

Metabólico:

• metabolismo de las proteínas: estimula la síntesis de proteínas, pero cuando el nivel de hormonas excede la norma, predomina el catabolismo;
• metabolismo de las grasas: estimula la lipólisis;
• metabolismo de los carbohidratos: durante la sobreproducción, se estimula la glucogenólisis, aumentan los niveles de glucosa en sangre, se activa su entrada a las células, se activa la insulinasa hepática

Funcional:

• asegurar el desarrollo y diferenciación de los tejidos, especialmente nerviosos;
• mejorar los efectos del sistema nervioso simpático al aumentar la cantidad de receptores adrenérgicos e inhibir la monoaminooxidasa;
• Los efectos prosimpáticos se manifiestan en un aumento de la frecuencia cardíaca, el volumen sistólico, la presión arterial, la frecuencia respiratoria, la motilidad intestinal, la excitabilidad del sistema nervioso central y un aumento de la temperatura corporal.

Manifestaciones de cambios en la producción de tiroxina y triyodotironina.

Características comparativas de producción insuficiente de somatotropina y tiroxina.

El efecto de las hormonas tiroideas en las funciones corporales.

El efecto característico de las hormonas tiroideas (tiroxina y triyodotironina) es aumentar el metabolismo energético. La introducción siempre va acompañada de un aumento en el consumo de oxígeno y la extirpación de la glándula tiroides siempre va acompañada de una disminución. Cuando se administra la hormona, aumenta el metabolismo, aumenta la cantidad de energía liberada y aumenta la temperatura corporal.

La tiroxina aumenta el consumo. Se produce pérdida de peso y consumo tisular intensivo de glucosa de la sangre. La pérdida de glucosa de la sangre se compensa con su reposición debido a una mayor degradación del glucógeno en el hígado y los músculos. Las reservas de lípidos en el hígado se reducen y la cantidad de colesterol en la sangre disminuye. Aumenta la excreción de agua, calcio y fósforo del organismo.

Las hormonas tiroideas provocan aumento de la excitabilidad, irritabilidad, insomnio y desequilibrio emocional.

La tiroxina aumenta el volumen sanguíneo minuto y la frecuencia cardíaca. La hormona tiroidea es necesaria para la ovulación, ayuda a mantener el embarazo y regula la función de las glándulas mamarias.

El crecimiento y desarrollo del cuerpo también está regulado por la glándula tiroides: una disminución de su función provoca que se detenga el crecimiento. La hormona tiroidea estimula la hematopoyesis, aumenta las secreciones gástricas e intestinales y la secreción de leche.

Además de las hormonas que contienen yodo, la glándula tiroides produce tirocalcitonina, reduciendo los niveles de calcio en la sangre. La tirocalcitonina es un antagonista de la hormona paratiroidea de las glándulas paratiroides. La calcitonina tiroidea actúa sobre el tejido óseo, potencia la actividad de los osteoblastos y el proceso de mineralización. En los riñones y los intestinos, la hormona inhibe la reabsorción de calcio y estimula la reabsorción de fosfatos. La implementación de estos efectos conduce a hipocalcemia.

Hiper e hipofunción de la glándula.

Hiperfunción (hipertiroidismo) causa una enfermedad llamada La enfermedad de Graves. Los principales síntomas de la enfermedad: bocio, ojos saltones, aumento del metabolismo, frecuencia cardíaca, aumento de la sudoración, actividad física (inquietud), irritabilidad (mal humor, cambios rápidos de humor, inestabilidad emocional), fatiga. El bocio se forma debido al agrandamiento difuso de la glándula tiroides. Los tratamientos son ahora tan eficaces que los casos graves de la enfermedad son bastante raros.

hipofunción (hipotiroidismo) glándula tiroides, que ocurre en temprana edad, hasta los 3-4 años, provoca el desarrollo de síntomas. cretinismo. Los niños que padecen cretinismo tienen un retraso en su desarrollo físico y mental. Síntomas de la enfermedad: estatura enana y proporciones corporales anormales, puente de la nariz ancho y profundamente hundido, ojos muy separados, boca abierta y lengua constantemente sobresaliente, ya que no cabe en la boca, extremidades cortas y curvas, expresión facial apagada. La esperanza de vida de estas personas no suele superar los 30-40 años. En los primeros 2-3 meses de vida, se puede lograr un desarrollo mental normal posterior. Si el tratamiento se inicia al año de edad, el 40% de los niños expuestos a esta enfermedad permanecen en un nivel muy bajo de desarrollo mental.

La hipofunción de la glándula tiroides en adultos conduce a una enfermedad llamada mixedema, o hinchazón de las mucosas. Con esta enfermedad, la intensidad disminuye. Procesos metabólicos(en un 15-40%), la temperatura corporal, el pulso se vuelve menos frecuente, la presión arterial disminuye, aparece hinchazón, se cae el cabello, las uñas se rompen, la cara se vuelve pálida, sin vida y con apariencia de máscara. Los pacientes se caracterizan por lentitud, somnolencia y mala memoria. El mixedema es una enfermedad de progresión lenta que, si no se trata, conduce a una discapacidad total.

Regulación de la función tiroidea.

Un regulador específico de la glándula tiroides es el yodo, la propia hormona tiroidea y la TSH (hormona estimulante de la tiroides). El yodo en pequeñas dosis aumenta la secreción de TSH y en grandes dosis la deprime. La glándula tiroides está bajo el control del sistema nervioso central. Alimentos como el repollo, el colinabo y los nabos suprimen la función tiroidea. La producción de tiroxina y triyodotironina aumenta drásticamente en condiciones de exposición prolongada. emoción emocional. También se observa que la secreción de estas hormonas se acelera con una disminución de la temperatura corporal.

Manifestaciones de trastornos de la función tiroidea endocrina.

Con un aumento en la actividad funcional de la glándula tiroides y una producción excesiva de hormonas tiroideas, surge una afección. hipertiroidismo (hipertiroidismo), caracterizado por un aumento del nivel de hormonas tiroideas en la sangre. Las manifestaciones de esta afección se explican por la acción de las hormonas tiroideas en concentraciones elevadas. Así, debido a un aumento del metabolismo basal (hipermetabolismo), los pacientes experimentan un ligero aumento de la temperatura corporal (hipertermia). El peso corporal disminuye a pesar de que el apetito se mantenga o aumente. Esta condición se manifiesta por un aumento en la demanda de oxígeno, taquicardia, aumento de la contractilidad del miocardio, aumento de la presión arterial sistólica y aumento de la ventilación. Aumenta la actividad del ATP, aumenta el número de receptores adrenérgicos β, se desarrolla sudoración y intolerancia al calor. Mayor excitabilidad y labilidad emocional, pueden aparecer temblores de las extremidades y otros cambios en el cuerpo.

El aumento de la formación y secreción de hormonas tiroideas puede deberse a varios factores, cuya correcta identificación determina la elección del método para corregir la función tiroidea. Entre ellos se encuentran los factores que provocan la hiperfunción de las células foliculares de la glándula tiroides (tumores de la glándula, mutación de las proteínas G) y un aumento en la formación y secreción de hormonas tiroideas. La hiperfunción de los tirocitos se observa con una estimulación excesiva de los receptores de tirotropina por un mayor contenido de TSH, por ejemplo, en tumores hipofisarios, o una sensibilidad reducida de los receptores de la hormona tirotropina en los tirotrofos de la adenohipófisis. Una causa común de hiperfunción de los tirocitos y aumento del tamaño de la glándula es la estimulación de los receptores de TSH por anticuerpos producidos contra ellos en una enfermedad autoinmune llamada enfermedad de Graves-Bazedow (Fig. 1). Se puede desarrollar un aumento temporal en el nivel de hormonas tiroideas en la sangre debido a la destrucción de los tirocitos debido a procesos inflamatorios en la glándula (tiroiditis tóxica de Hashimoto), tomando una cantidad excesiva de hormonas tiroideas y preparaciones de yodo.

Puede producirse un aumento de los niveles de hormona tiroidea. tirotoxicosis; en este caso se habla de hipertiroidismo con tirotoxicosis. Pero la tirotoxicosis puede desarrollarse cuando se introduce una cantidad excesiva de hormonas tiroideas en el cuerpo en ausencia de hipertiroidismo. Se ha descrito el desarrollo de tirotoxicosis debido a una mayor sensibilidad de los receptores celulares a las hormonas tiroideas. También se conocen casos opuestos, cuando se reduce la sensibilidad de las células a las hormonas tiroideas y se desarrolla un estado de resistencia a las hormonas tiroideas.

La reducción de la formación y secreción de hormonas tiroideas puede deberse a muchas razones, algunas de las cuales son consecuencia de la alteración de los mecanismos que regulan la función de la glándula tiroides. Entonces, hipotiroidismo (hipotiroidismo) Puede desarrollarse con una disminución en la formación de TRH en el hipotálamo (tumores, quistes, radiación, encefalitis en el hipotálamo, etc.). Este hipotiroidismo se llama terciario. El hipotiroidismo secundario se desarrolla debido a una producción insuficiente de TSH por parte de la glándula pituitaria (tumores, quistes, radiación, extirpación quirúrgica de parte de la glándula pituitaria, encefalitis, etc.). El hipotiroidismo primario puede desarrollarse como resultado de una inflamación autoinmune de la glándula, con deficiencia de yodo, selenio, ingesta excesiva de bociógenos - bociógenos (algunas variedades de repollo), después de la irradiación de la glándula. uso a largo plazo varios medicamentos (yodo, litio, fármacos antitiroideos), etc.

Arroz. 1. Agrandamiento difuso de la glándula tiroides en una niña de 12 años con tiroiditis autoinmune (T. Foley, 2002)

La producción insuficiente de hormonas tiroideas conduce a una disminución de la tasa metabólica, el consumo de oxígeno, la ventilación, la contractilidad del miocardio y el volumen sanguíneo minuto. El hipotiroidismo severo puede desarrollar una condición llamada mixedema — hinchazón mucosa. Se desarrolla debido a la acumulación (posiblemente bajo la influencia de niveles elevados de TSH) de mucopolisacáridos y agua en las capas basales de la piel, lo que provoca hinchazón facial y una consistencia pastosa de la piel, así como un aumento de peso corporal, a pesar de la disminución del apetito. Los pacientes con mixedema pueden desarrollar retraso mental y motor, somnolencia, escalofríos, disminución de la inteligencia, disminución del tono de la sección simpática del SNA y otros cambios.

En implementación procesos complejos La formación de hormonas tiroideas implica bombas de iones que aseguran el suministro de yodo y una serie de enzimas proteicas, entre las que la peroxidasa tiroidea desempeña un papel clave. En algunos casos, una persona puede tener un defecto genético que conduce a una alteración de su estructura y función, que se acompaña de una alteración en la síntesis de hormonas tiroideas. Se pueden observar defectos genéticos en la estructura de la tiroglobulina. A menudo se producen autoanticuerpos contra la peroxidasa tiroidea y la tiroglobulina, lo que también va acompañado de una alteración en la síntesis de hormonas tiroideas. La actividad de los procesos de absorción de yodo y su inclusión en la tiroglobulina se puede influir mediante una serie de agentes farmacológicos que regulan la síntesis de hormonas. Su síntesis puede verse influida por la ingesta de preparados de yodo.

El desarrollo de hipotiroidismo en el feto y los recién nacidos puede provocar cretinismo - Subdesarrollo físico (baja estatura, desequilibrio de las proporciones corporales), sexual y mental. Estos cambios se pueden prevenir con una adecuada terapia de reemplazo hormonas tiroideas en los primeros meses después del nacimiento del niño.

Estructura de la glándula tiroides.

Es el más grande en términos de masa y tamaño. órgano endocrino. Suele constar de dos lóbulos conectados por un istmo y se sitúa en la superficie anterior del cuello, estando fijado a las superficies anterior y lateral de la tráquea y la laringe mediante tejido conectivo. Peso promedio La glándula tiroides normal en adultos oscila entre 15 y 30 g, pero su tamaño, forma y topografía de ubicación varían ampliamente.

Una glándula tiroides funcionalmente activa es la primera glándulas endócrinas Aparece durante la embriogénesis. La glándula tiroides en el feto humano se forma entre los días 16 y 17. desarrollo intrauterino en forma de un grupo de células endodérmicas en la raíz de la lengua.

En primeras etapas Durante el desarrollo (6-8 semanas), el primordio de la glándula es una capa de células epiteliales que proliferan intensamente. Durante este período, la glándula crece rápidamente, pero aún no se forman hormonas en ella. Los primeros signos de su secreción se detectan a las 10-11 semanas (en fetos de unos 7 cm de tamaño), cuando las células de la glándula ya pueden absorber yodo, formar un coloide y sintetizar tiroxina.

Debajo de la cápsula aparecen folículos individuales, en los que se forman las células foliculares.

Las células parafoliculares (parafoliculares) o C crecen en el rudimento de la tiroides a partir del quinto par de bolsas branquiales. Entre las semanas 12 y 14 de desarrollo fetal, todo el lóbulo derecho de la glándula tiroides adquiere una estructura folicular y el izquierdo, dos semanas después. A las 16-17 semanas, la glándula tiroides fetal ya está completamente diferenciada. Las glándulas tiroides de los fetos de 21 a 32 semanas de edad se caracterizan por una alta actividad funcional, que continúa aumentando hasta las 33 a 35 semanas.

En el parénquima de la glándula hay tres tipos de células: A, B y C. La mayor parte de las células del parénquima son tirocitos (células foliculares o A). Recubren la pared de los folículos, en cuyas cavidades se encuentra el coloide. Cada folículo está rodeado por una densa red de capilares, en cuya luz se absorben la tiroxina y la triyodotironina secretadas por la glándula tiroides.

En la glándula tiroides sin cambios, los folículos se distribuyen uniformemente por todo el parénquima. Cuando la actividad funcional de la glándula es baja, los tirocitos suelen ser planos, cuando la actividad funcional es alta, son cilíndricos (la altura de las células es proporcional al grado de actividad de los procesos que ocurren en ellas). El coloide que llena la luz de los folículos es un líquido viscoso homogéneo. La mayor parte del coloide es tiroglobulina, secretada por los tirocitos en la luz del folículo.

Las células B (células de Ashkenazi-Hurthle) son más grandes que los tirocitos, tienen un citoplasma eosinófilo y un núcleo redondo y ubicado en el centro. En el citoplasma de estas células se encontraron aminas biogénicas, incluida la serotonina. Las células B aparecen por primera vez entre los 14 y 16 años. Se encuentran en grandes cantidades en personas de entre 50 y 60 años.

Las células parafoliculares o C (en la transcripción rusa, células K), se diferencian de los tirocitos por la falta de capacidad para absorber yodo. Proporcionan la síntesis de calcitonina, una hormona implicada en la regulación del metabolismo del calcio en el organismo. Las células C son más grandes que los tirocitos y suelen estar ubicadas individualmente dentro de los folículos. Su morfología es característica de las células que sintetizan proteínas para su exportación (hay un retículo endoplasmático rugoso, un complejo de Golgi, gránulos secretores y mitocondrias). En las preparaciones histológicas, el citoplasma de las células C parece más claro que el citoplasma de los tirocitos, de ahí su nombre: células ligeras.

Si a nivel tisular la principal unidad estructural y funcional de la glándula tiroides son los folículos rodeados por membranas basales, entonces una de las supuestas unidades orgánicas de la glándula tiroides pueden ser los microlóbulos, que incluyen folículos, células C, hemocapilares y basófilos tisulares. . El microlóbulo consta de 4 a 6 folículos rodeados por una membrana de fibroblastos.

En el momento del nacimiento, la glándula tiroides está funcionalmente activa y estructuralmente completamente diferenciada. En los recién nacidos, los folículos son pequeños (60-70 micrones de diámetro); a medida que el cuerpo del niño se desarrolla, su tamaño aumenta y alcanza los 250 micrones en los adultos. En las dos primeras semanas después del nacimiento, los folículos se desarrollan intensamente, a los 6 meses están bien desarrollados en toda la glándula y al año alcanzan un diámetro de 100 micrones. Durante la pubertad, hay un aumento en el crecimiento del parénquima y el estroma de la glándula, un aumento en su actividad funcional, que se manifiesta por un aumento en el tamaño de los tirocitos y un aumento en la actividad enzimática en ellos.

En un adulto, la glándula tiroides está adyacente a la laringe y la parte superior de la tráquea de tal manera que el istmo se ubica al nivel de los semianillos traqueales II-IV.

El peso y el tamaño de la glándula tiroides cambian a lo largo de la vida. En un recién nacido sano, la masa de la glándula varía de 1,5 a 2 g. Al final del primer año de vida, la masa se duplica y aumenta lentamente en la pubertad hasta 10-14 g. El aumento de masa es especialmente notable en la edad de 5-7 años. El peso de la glándula tiroides entre los 20 y los 60 años oscila entre 17 y 40 g.

La glándula tiroides tiene un suministro de sangre excepcionalmente abundante en comparación con otros órganos. El flujo volumétrico de sangre en la glándula tiroides es de aproximadamente 5 ml/g por minuto.

La glándula tiroides recibe sangre de pares de arterias tiroideas superior e inferior. A veces los no emparejados, la mayoría arteria inferior(a. tiroidessoy).

Salida sangre venosa desde la glándula tiroides se realiza a través de venas que forman plexos alrededor de los lóbulos laterales y el istmo. La glándula tiroides tiene una extensa red de vasos linfáticos, a través de los cuales la linfa fluye hacia los ganglios linfáticos cervicales profundos y luego hacia los ganglios linfáticos cervicales profundos supraclaviculares y laterales. Los vasos linfáticos eferentes de los ganglios linfáticos profundos cervicales laterales forman un tronco yugular a cada lado del cuello, que desemboca en el conducto torácico a la izquierda y al conducto linfático derecho a la derecha.

La glándula tiroides está inervada por fibras posganglionares del sistema nervioso simpático de los ganglios cervicales superior, medio (principalmente) e inferior del tronco simpático. Los nervios tiroideos forman plexos alrededor de los vasos que se acercan a la glándula. Se cree que estos nervios realizan una función vasomotora. En la inervación de la glándula tiroides también participa el nervio vago, que transporta fibras parasimpáticas a la glándula como parte de los nervios laríngeos superior e inferior. La síntesis de las hormonas tiroideas T 3 y T 4 que contienen yodo se lleva a cabo mediante células A foliculares: los tirocitos. Las hormonas T 3 y T 4 están yodadas.

Las hormonas T 4 y T 3 son derivados yodados del aminoácido L-tirosina. El yodo, que forma parte de su estructura, constituye entre el 59 y el 65% de la masa de la molécula de hormona. La necesidad de yodo para la síntesis normal de hormonas tiroideas se presenta en la tabla. 1. La secuencia de los procesos de síntesis se simplifica de la siguiente manera. El yodo en forma de yoduro se captura de la sangre mediante una bomba de iones, se acumula en los tirocitos, se oxida y se incorpora al anillo fenólico de tirosina en la tiroglobulina (organización del yodo). La yodación de la tiroglobulina con la formación de mono y diyodotirosinas se produce en el límite entre el tirocito y el coloide. A continuación, se lleva a cabo la unión (condensación) de dos moléculas de diyodotirosina para formar T 4 o diyodotirosina y monoyodotirosina para formar T 3 . Parte de la tiroxina sufre desyodación en la glándula tiroides para formar triyodotironina.

Tabla 1. Estándares de consumo de yodo (OMS, 2005. según I. Dedov et al. 2007)

La tiroglobulina yodada, junto con la T4 y la T3 adheridas a ella, se acumula y se almacena en los folículos en forma de coloide, actuando como hormona tiroidea de depósito. La liberación de hormonas se produce como resultado de la pinocitosis del coloide folicular y la posterior hidrólisis de la tiroglobulina en los fagolisosomas. La T 4 y la T 3 liberadas se secretan a la sangre.

La secreción basal diaria de la glándula tiroides es de aproximadamente 80 μg de T4 y 4 μg de T3. En este caso, los tirocitos de los folículos tiroideos son la única fuente de formación de T4 endógena. A diferencia de la T4, la T3 se forma en pequeñas cantidades en los tirocitos y la formación principal de esta forma activa de la hormona se produce en las células de todos los tejidos del cuerpo mediante la desyodación de aproximadamente el 80% de la T4.

Así, además del depósito glandular de hormonas tiroideas, el cuerpo tiene un segundo depósito extraglandular de hormonas tiroideas, representado por hormonas asociadas con las proteínas de transporte en la sangre. La función de estos depósitos es prevenir rápido declive el nivel de hormonas tiroideas en el cuerpo, lo que podría ocurrir con una disminución a corto plazo en su síntesis, por ejemplo, con una disminución a corto plazo en la ingesta de yodo. La forma unida de hormonas en la sangre impide su rápida eliminación del cuerpo a través de los riñones y protege a las células de la entrada incontrolada de hormonas en ellas. Las hormonas libres ingresan a las células en cantidades acordes con sus necesidades funcionales.

La tiroxina que ingresa a las células se desyoda bajo la acción de las enzimas desyodasas y, cuando se elimina un átomo de yodo, se forma una hormona más activa: la triyodotironina. En este caso, dependiendo de las vías de desyodación, a partir de T4 se pueden formar tanto T3 activa como T3 inversa inactiva (3,3",5"-triyodo-L-tironina - pT3). Estas hormonas, mediante desyodación secuencial, se convierten en metabolitos T2, luego T1 y T0, que se conjugan con ácido glucurónico o sulfato en el hígado y se excretan en la bilis y a través de los riñones del cuerpo. No sólo la T3, sino también otros metabolitos de la tiroxina pueden exhibir actividad biológica.

El mecanismo de acción de las hormonas tiroideas se debe principalmente a su interacción con los receptores nucleares, que son proteínas no histonas ubicadas directamente en el núcleo celular. Hay tres subtipos principales de receptores de hormona tiroidea: TPβ-2, TPβ-1 y TRA-1. Como resultado de la interacción con T 3, el receptor se activa, el complejo hormona-receptor interactúa con la región del ADN sensible a las hormonas y regula la actividad transcripcional de los genes.

Se han identificado varios efectos no genómicos de las hormonas tiroideas en las mitocondrias y la membrana plasmática de las células. En particular, las hormonas tiroideas pueden cambiar la permeabilidad de las membranas mitocondriales a los protones de hidrógeno y, al desacoplar los procesos de respiración y fosforilación, reducir la síntesis de ATP y aumentar la producción de calor en el cuerpo. Cambian la permeabilidad membranas plasmáticas para los iones Ca 2+ e influyen en muchos procesos intracelulares que se llevan a cabo con la participación del calcio.

Principales efectos y papel de las hormonas tiroideas.

El funcionamiento normal de todos los órganos y tejidos del cuerpo sin excepción es posible con nivel normal hormonas tiroideas, ya que afectan el crecimiento y maduración de los tejidos, el intercambio de energía y el metabolismo de proteínas, lípidos, carbohidratos, ácidos nucleicos, vitaminas y otras sustancias. Hay metabólicos y otros. efectos fisiológicos hormonas tiroideas.

Efectos metabólicos:

• activación de procesos oxidativos y aumento del metabolismo basal, aumento de la absorción de oxígeno por los tejidos, aumento de la generación de calor y temperatura corporal;
• estimulación de la síntesis de proteínas (efecto anabólico) en concentraciones fisiológicas;
• aumento de oxidación ácidos grasos y una disminución de su nivel en sangre;
• hiperglucemia debido a la activación de la glucogenólisis en el hígado.

Efectos fisiológicos:

• seguridad procesos normales crecimiento, desarrollo, diferenciación de células, tejidos y órganos, incluido el sistema nervioso central (mielinización fibras nerviosas, diferenciación de neuronas), así como procesos. regeneración fisiológica tejidos;
• potenciar los efectos del SNS mediante el aumento de la sensibilidad de los receptores adrenérgicos a la acción de Adr y NA;
• aumento de la excitabilidad del sistema nervioso central y activación de procesos mentales;
• participación para garantizar función reproductiva(promover la síntesis de GH, FSH, LH y la implementación de los efectos del factor de crecimiento similar a la insulina - IGF);
• participación en la formación de reacciones adaptativas del cuerpo a efectos adversos, en particular al frío;
• participación en el desarrollo del sistema muscular, aumentando la fuerza y ​​​​la velocidad de las contracciones musculares.

La regulación de la formación, secreción y transformación de las hormonas tiroideas se lleva a cabo mediante complejos mecanismos hormonales, nerviosos y de otro tipo. Su conocimiento nos permite diagnosticar las causas de la disminución o aumento de la secreción de hormonas tiroideas.

Las hormonas del eje hipotalámico-pituitario-tiroideo desempeñan un papel clave en la regulación de la secreción de hormonas tiroideas (Fig. 2). La secreción basal de hormonas tiroideas y sus cambios bajo diversas influencias están regulados por el nivel de TRH del hipotálamo y TSH de la glándula pituitaria. La TRH estimula la producción de TSH, que tiene un efecto estimulante sobre casi todos los procesos de la glándula tiroides y la secreción de T4 y T3. En condiciones fisiológicas normales, la formación de TRH y TSH está controlada por el nivel de T4 y T libres en la sangre basándose en mecanismos de acción negativa. comentario. En este caso, la secreción de TRH y TSH es inhibida por un nivel elevado de hormonas tiroideas en sangre, y cuando su concentración es baja, aumenta.

Arroz. 2. Representación esquemática de la regulación de la formación y secreción de hormonas en el eje hipotálamo-pituitaria-tiroides.

De gran importancia en los mecanismos de regulación de las hormonas del eje hipotalámico-pituitario-tiroideo es el estado de sensibilidad de los receptores a la acción de las hormonas sobre varios niveles ejes. Los cambios en la estructura de estos receptores o su estimulación por autoanticuerpos pueden provocar una alteración de la formación de hormonas tiroideas.

La formación de hormonas en la propia glándula depende de la recepción de una cantidad suficiente de yoduro de la sangre: 1-2 mcg por 1 kg de peso corporal (ver Fig. 2).

Cuando hay una ingesta insuficiente de yodo en el organismo, se desarrollan en él procesos de adaptación, que tienen como objetivo el uso más cuidadoso y eficaz del yodo disponible en él. Consisten en un aumento del flujo sanguíneo a través de la glándula, una absorción más eficiente del yodo de la sangre por parte de la glándula tiroides, cambios en los procesos de síntesis hormonal y secreción de Tu. Las reacciones adaptativas son desencadenadas y reguladas por la tirotropina, cuyo nivel aumenta con el yodo. deficiencia. Si la ingesta diaria de yodo en el cuerpo durante mucho tiempo es inferior a 20 mcg, la estimulación prolongada de las células tiroideas conduce a la proliferación de su tejido y al desarrollo del bocio.

Los mecanismos de autorregulación de la glándula en condiciones de deficiencia de yodo aseguran su mayor absorción por los tirocitos a un nivel más bajo de yodo en la sangre y una reutilización más eficiente. Si se administran al cuerpo aproximadamente 50 mcg de yodo por día, debido a un aumento en la tasa de absorción por los tirocitos de la sangre (yodo de origen alimentario y yodo reutilizado de productos metabólicos), se necesitan aproximadamente 100 mcg de yodo por día. entra en la glándula tiroides.

Procedente de tracto gastrointestinal 50 mcg de yodo por día es el umbral en el que la capacidad a largo plazo de la glándula tiroides para acumularlo (incluido el yodo reutilizado) en cantidades cuando el contenido de yodo inorgánico en la glándula permanece en el límite inferior normal (aproximadamente 10 mg ). Por debajo de este umbral de ingesta diaria de yodo en el cuerpo, la eficacia mayor velocidad La absorción de yodo por la glándula tiroides es insuficiente, la absorción de yodo y su contenido en la glándula disminuyen. En estos casos, es más probable que se desarrolle una disfunción tiroidea.

Simultáneamente con la activación de los mecanismos adaptativos de la glándula tiroides en caso de deficiencia de yodo, se observa una disminución en su excreción del cuerpo a través de la orina. Como resultado, los mecanismos excretores adaptativos aseguran la eliminación de yodo del cuerpo por día en cantidades equivalentes a su menor ingesta diaria del tracto gastrointestinal.

La ingesta de concentraciones de yodo por debajo del umbral en el cuerpo (menos de 50 mcg por día) conduce a un aumento en la secreción de TSH y su efecto estimulante sobre la glándula tiroides. Esto se acompaña de una aceleración de la yodación de los residuos de tirosilo de la tiroglobulina, un aumento del contenido de monoyodotirosinas (MIT) y una disminución de diyodotirosinas (DIT). La relación MIT/DIT aumenta y, como resultado, la síntesis de T4 disminuye y la síntesis de T3 aumenta. La relación T 3 /T 4 aumenta en hierro y sangre.

Con una deficiencia grave de yodo, hay una disminución de los niveles séricos de T4, un aumento de los niveles de TSH y niveles normales o mayor contenido T3. Los mecanismos de estos cambios no se comprenden claramente, pero lo más probable es que sean el resultado de un aumento en la tasa de formación y secreción de T 3, un aumento en la proporción T 3 T 4 y un aumento en la conversión de T 4. a T 3 en tejidos periféricos.

Un aumento en la formación de T3 en condiciones de deficiencia de yodo se justifica desde el punto de vista de lograr los mayores efectos metabólicos finales de los TG con la menor capacidad de "yodo". Se sabe que el efecto sobre el metabolismo de la T 3 es aproximadamente de 3 a 8 veces más fuerte que el de la T 4, pero como la T 3 contiene solo 3 átomos de yodo en su estructura (y no 4 como la T 4), entonces para la síntesis de una T 3 moléculas solo necesitan el 75% del costo del yodo, en comparación con la síntesis de T4.

Con una deficiencia de yodo muy significativa y una función tiroidea reducida en un contexto de niveles altos de TSH, los niveles de T 4 y T 3 disminuyen. Aparece más tiroglobulina en el suero sanguíneo, cuyo nivel se correlaciona con el nivel de TSH.

La deficiencia de yodo en los niños tiene un efecto más fuerte sobre los procesos metabólicos en los tirocitos de la glándula tiroides que en los adultos. En las zonas de residencia con deficiencia de yodo, la disfunción tiroidea en recién nacidos y niños es mucho más común y más pronunciada que en los adultos.

Cuando un pequeño exceso de yodo ingresa al cuerpo humano, aumenta el grado de organización del yoduro, la síntesis de TG y su secreción. Hay un aumento en el nivel de TSH, una ligera disminución en el nivel de T 4 libre en el suero con aumento simultáneo contenido de tiroglobulina en él. La ingesta excesiva de yodo a largo plazo puede bloquear la síntesis de TG al inhibir la actividad de las enzimas involucradas en los procesos biosintéticos. Al final del primer mes, se produce un aumento del tamaño de la glándula tiroides. Con la ingesta excesiva crónica de exceso de yodo en el cuerpo, se puede desarrollar hipotiroidismo, pero si la ingesta de yodo en el cuerpo se normaliza, el tamaño y la función de la glándula tiroides pueden volver a sus valores originales.

Las fuentes de yodo que pueden provocar una ingesta excesiva en el organismo suelen ser la sal yodada, preparaciones multivitamínicas que contiene suplementos minerales, productos alimenticios y algunos medicamentos que contienen yodo.

La glándula tiroides tiene un mecanismo regulador interno que le permite hacer frente eficazmente al exceso de ingesta de yodo. Aunque la ingesta de yodo puede fluctuar, las concentraciones séricas de TG y TSH pueden permanecer constantes.

Se cree que cantidad máxima El yodo, que cuando ingresa al cuerpo aún no causa cambios en la función tiroidea, es de aproximadamente 500 mcg por día para los adultos, pero al mismo tiempo hay un aumento en el nivel de secreción de TSH debido a la acción de los liberadores de tirotropina. hormona.

La ingesta de yodo en cantidades de 1,5 a 4,5 mg por día provoca una disminución significativa del contenido sérico de T4 total y libre y un aumento de los niveles de TSH (los niveles de T3 permanecen sin cambios).

El efecto de suprimir la función de la glándula tiroides por el exceso de yodo también ocurre en la tirotoxicosis, cuando al tomar una cantidad excesiva de yodo (en relación con el requerimiento diario natural), se eliminan los síntomas de la tirotoxicosis y se reduce el nivel sérico de TG. . Sin embargo, con la ingesta prolongada de exceso de yodo en el cuerpo, las manifestaciones de tirotoxicosis regresan nuevamente. Se cree que una disminución temporal del nivel de TG en sangre con una ingesta excesiva de yodo se debe principalmente a la inhibición de la secreción hormonal.

La ingesta de pequeñas cantidades excesivas de yodo en el organismo provoca un aumento proporcional de su absorción por la glándula tiroides, hasta un cierto valor de saturación del yodo absorbido. Cuando se alcanza este valor, la absorción de yodo por la glándula puede disminuir a pesar de su ingesta en el cuerpo en grandes cantidades. En estas condiciones, bajo la influencia de la TSH pituitaria, la actividad de la glándula tiroides puede variar ampliamente.

Dado que cuando el exceso de yodo ingresa al cuerpo, el nivel de TSH aumenta, no se esperaría una supresión inicial, sino una activación de la función tiroidea. Sin embargo, se ha establecido que el yodo inhibe el aumento de la actividad de la adenilato ciclasa, suprime la síntesis de peroxidasa tiroidea e inhibe la formación de peróxido de hidrógeno en respuesta a la acción de la TSH, aunque la unión de la TSH al receptor de la membrana celular de los tirocitos no se ve alterada.

Ya se ha observado que la supresión de la función tiroidea por el exceso de yodo es temporal y la función se restablece pronto a pesar de la ingesta continua de cantidades excesivas de yodo en el cuerpo. La glándula tiroides se adapta o escapa de la influencia del yodo. Uno de los principales mecanismos de esta adaptación es una disminución en la eficiencia de la captación y transporte de yodo hacia el tirocito. Dado que se cree que el transporte de yodo a través de la membrana basal del tirocito está asociado con la función de Na+/K+ ATPasa, se puede esperar que el exceso de yodo pueda afectar sus propiedades.

A pesar de la existencia de mecanismos para que la glándula tiroides se adapte a una ingesta insuficiente o excesiva de yodo para mantener su función normal El cuerpo debe mantener el equilibrio de yodo. Con un nivel normal de yodo en el suelo y el agua, hasta 500 mcg de yodo al día en forma de yoduro o yodato pueden ingresar al cuerpo humano con alimentos vegetales y, en menor medida, con agua, que se convierten en yoduros en el estómago. Los yoduros se absorben rápidamente en el tracto gastrointestinal y se distribuyen al líquido extracelular del cuerpo. La concentración de yoduro en los espacios extracelulares sigue siendo baja, ya que parte del yoduro es rápidamente capturado del líquido extracelular por la glándula tiroides y el resto se excreta del cuerpo por la noche. La tasa de absorción de yodo por la glándula tiroides es inversamente proporcional a la tasa de excreción por los riñones. El yodo puede ser excretado por las glándulas salivales y otras glándulas. tubo digestivo, pero luego se reabsorbe desde el intestino hacia la sangre. Las glándulas sudoríparas secretan aproximadamente entre el 1 y el 2% del yodo y, con un aumento de la sudoración, la proporción de yodo secretado con iot puede alcanzar el 10%.

De 500 mcg de yodo absorbidos de secciones superiores intestinos a la sangre, aproximadamente 115 mcg son capturados por la glándula tiroides y aproximadamente 75 mcg de yodo se utilizan por día para la síntesis de TG, 40 mcg se devuelven al líquido extracelular. La T 4 y la T 3 sintetizadas se destruyen posteriormente en el hígado y otros tejidos, el yodo liberado en una cantidad de 60 mcg ingresa a la sangre y al líquido extracelular y se excretan aproximadamente 15 mcg de yodo, conjugado en el hígado con glucurónidos o sulfatos. en la bilis.

En volumen total, la sangre es un líquido extracelular que constituye aproximadamente el 35% del peso corporal de un adulto (o aproximadamente 25 litros), en el que se disuelven aproximadamente 150 mcg de yodo. El yoduro se filtra libremente en los glomérulos y aproximadamente el 70% se reabsorbe pasivamente en los túbulos. Durante el día, se excretan alrededor de 485 mcg de yodo del cuerpo a través de la orina y aproximadamente 15 mcg con las heces. La concentración media de yodo en el plasma sanguíneo se mantiene en aproximadamente 0,3 μg/l.

Con una disminución en la ingesta de yodo en el cuerpo, su cantidad en los fluidos corporales disminuye, la excreción en la orina disminuye y la glándula tiroides puede aumentar su absorción en un 80-90%. La glándula tiroides es capaz de almacenar yodo en forma de yodotironinas y tirosinas yodadas en cantidades cercanas a las necesidades corporales de 100 días. Debido a estos mecanismos de ahorro de yodo y al yodo almacenado, la síntesis de TG en condiciones de deficiencia de yodo en el cuerpo puede permanecer intacta durante un período de hasta dos meses. Una deficiencia prolongada de yodo en el cuerpo conduce a una disminución de la síntesis de TG a pesar de su absorción máxima por la glándula de la sangre. Aumentar la ingesta de yodo en el cuerpo puede acelerar la síntesis de TG. Sin embargo, si consumo diario Los niveles de yodo superan los 2000 mcg, la acumulación de yodo en la glándula tiroides alcanza un nivel en el que se inhibe la absorción de yodo y la biosíntesis de hormonas. La intoxicación crónica por yodo ocurre cuando la ingesta diaria de yodo en el cuerpo es más de 20 veces el requerimiento diario.

El yodo que ingresa al cuerpo se excreta principalmente a través de la orina, por lo que su contenido total en el volumen de orina diaria es el indicador más preciso de la ingesta de yodo y puede usarse para evaluar el equilibrio de yodo en todo el organismo.

Por tanto, para la síntesis de TG es necesario un aporte suficiente de yodo exógeno en cantidades adecuadas a las necesidades del organismo. Además, la implementación normal de los efectos de los TG depende de la eficacia de su unión a los receptores nucleares de las células que contienen zinc. En consecuencia, la ingesta de una cantidad suficiente de este oligoelemento (15 mg/día) en el organismo también es importante para la manifestación de los efectos de los TG a nivel del núcleo celular.

La formación de formas activas de TG a partir de tiroxina en los tejidos periféricos se produce bajo la acción de desyodasas, cuya manifestación requiere la presencia de selenio. Se ha establecido que la ingesta de selenio en el cuerpo humano adulto en cantidades de 55 a 70 mcg por día es una condición necesaria para la formación de una cantidad suficiente de T v en los tejidos periféricos.

Los mecanismos nerviosos de regulación de la función tiroidea se llevan a cabo mediante la influencia de los neurotransmisores SPS y PSNS. El SNS inerva los vasos glandulares y el tejido glandular con sus fibras posganglionares. La norepinefrina aumenta el nivel de AMPc en los tirocitos, mejora su absorción de yodo, la síntesis y secreción de hormonas tiroideas. Las fibras del PSNS también llegan a los folículos y vasos de la glándula tiroides. Un aumento en el tono del PSNS (o la introducción de acetilcolina) se acompaña de un aumento en el nivel de cGMP en los tirocitos y una disminución en la secreción de hormonas tiroideas.

Bajo el control del sistema nervioso central está la formación y secreción de TRH por las neuronas de células pequeñas del hipotálamo y, en consecuencia, la secreción de TSH y hormonas tiroideas.

El nivel de hormonas tiroideas en las células de los tejidos, su transformación en formas activas y metabolitos está regulado por el sistema de desyodasas, enzimas cuya actividad depende de la presencia de selenocisteína en las células y de la ingesta de selenio en el cuerpo. Hay tres tipos de desyodasas (D1, D2, D3), que se distribuyen de manera diferente en diferentes tejidos del cuerpo y determinan las vías para la conversión de tiroxina en T 3 activa o pT 3 inactiva y otros metabolitos.

Función endocrina de las células K parafoliculares de la glándula tiroides.

Estas células sintetizan y secretan la hormona calcitonina.

Calcitonip (tireocalcitoína)- un péptido que consta de 32 residuos de aminoácidos, su contenido en la sangre es de 5-28 pmol/l, actúa sobre las células diana, estimulando los receptores de membrana T-TMS y aumentando en ellas el nivel de AMPc e IFZ. Puede sintetizarse en el timo, los pulmones, el sistema nervioso central y otros órganos. Se desconoce el papel de la calcitonina extratiroidea.

La función fisiológica de la calcitonina es la regulación de los niveles de calcio (Ca 2+) y fosfato (PO 3 4 -) en la sangre. La función se implementa a través de varios mecanismos:

• inhibición de la actividad funcional de los osteoclastos y supresión de la resorción ósea. Esto reduce la excreción de iones Ca 2+ y PO 3 4 - del tejido óseo a la sangre;
• reduciendo la reabsorción de iones Ca 2+ y PO 3 4 - de la orina primaria en los túbulos renales.

Debido a estos efectos, un aumento en el nivel de calcitonina conduce a una disminución en el contenido de iones Ca 2 y PO 3 4 - en la sangre.

Regulación de la secreción de calcitonina. se lleva a cabo con la participación directa del Ca 2 en la sangre, cuya concentración normalmente es de 2,25-2,75 mmol/l (9-11 mg%). Un aumento de los niveles de calcio en la sangre (hipsocalcismia) provoca la secreción activa de calcitonina. Una disminución de los niveles de calcio conduce a una disminución de la secreción hormonal. La secreción de calcitonina es estimulada por catecolaminas, glucagón, gastrina y colecistoquinina.

Se observa un aumento de los niveles de calcitonina (50-5000 veces más de lo normal) en una de las formas de cáncer de tiroides (carcinoma medular), que se desarrolla a partir de células parafoliculares. Al mismo tiempo, la determinación de niveles elevados de calcitonina en sangre es uno de los marcadores de esta enfermedad.

Un aumento en el nivel de calcitonina en la sangre, así como una ausencia casi total de calcitonina después de la extirpación de la glándula tiroides, puede no ir acompañado de una violación del metabolismo y la condición del calcio. sistema esquelético. Estos observaciones clínicas indican que el papel fisiológico de la calcitonina en la regulación de los niveles de calcio aún no se comprende completamente.

Exceso de peso y glándula tiroides. unidos por un hilo irrompible. En este artículo aprenderá cómo el funcionamiento de la glándula tiroides afecta las fluctuaciones de peso. Muchos de nosotros estamos dispuestos a justificar nuestro exceso de peso por una enfermedad de la tiroides. Este es siempre el caso? ¿En qué caso es la glándula tiroides la culpable del exceso de peso y en qué caso es su dueño? entendamos estos asuntos importantes, como en "¿quién tiene la culpa?" ¿Y que debería hacer?" Justo en este artículo.

Me hacen muchas preguntas sobre sobrepeso y luchar contra ello. Mucha gente cree erróneamente que se trata de una patología endocrina y, en la mayoría de los casos, se asocia con un funcionamiento deficiente de la glándula tiroides. Sí, de hecho, en algunas enfermedades de este órgano, se pueden observar cambios en el peso corporal tanto en la dirección de aumento como de disminución. Pero la verdadera obesidad endocrina es muy rara, principalmente debido a comer en exceso y a la baja movilidad física.

Todas las enfermedades de la glándula tiroides se pueden dividir condicionalmente en 3 grupos según el nivel de trabajo:

1. con mayor función
2. con función reducida
3. con función sin cambios

Recordemos qué función realiza. Regula el metabolismo basal. Sus hormonas aceleran todos los procesos metabólicos: la descomposición de grasas, proteínas y la absorción de carbohidratos. Las hormonas tiroideas son necesarias para obtener energía de cualquier recurso. Y se necesita energía para el funcionamiento de todas las células del cuerpo. Es como combustible para una locomotora de vapor.

El recurso energético más importante para los humanos son los carbohidratos. Si no hay suficientes carbohidratos en los alimentos consumidos, se comienzan a consumir grasas. La mayoría de las dietas se basan en este principio, donde la principal limitación es la prohibición de los carbohidratos de fácil digestión. Cuando las grasas de los depósitos de grasa ya se han agotado, los músculos se agotan.

Una imagen similar se observó en los campos de concentración, cuando una persona parecía un esqueleto cubierto de piel. Aunque incluso ahora hay jóvenes "obsesionadas" con la delgadez que no son mejores que una víctima de un campo de concentración. La única diferencia es que la joven lo hace deliberadamente.

De todo esto podemos concluir que para un determinado grupo de enfermedades de la tiroides habrá cierta situación con peso.

¿Cuándo se relacionan el exceso de peso y la glándula tiroides?

Cuando el trabajo de la glándula tiroides aumenta excesivamente, lo cual es típico de una enfermedad como la tóxica difusa, el metabolismo basal se acelera y, bajo la influencia del exceso de hormonas tiroideas, se consumen todos los recursos. Al mismo tiempo, una persona puede comer mucho, pero no ganar peso.

Si el funcionamiento de la glándula tiroides se reduce, lo que ocurre con el hipotiroidismo, entonces una pequeña cantidad de hormonas no puede proporcionar una buena tasa metabólica basal. Y todo lo que entra al cuerpo humano se deposita en depósitos de grasa. Además, se produce retención de líquidos en el cuerpo, lo que también contribuye al aumento de peso. Lee el artículo y todo te quedará claro.

En una situación con función tiroidea normal y conservada, todo está claro. La tasa metabólica basal es óptima, los recursos se gastan exactamente según sea necesario. Por lo tanto, en este caso, si todavía hay aumento de peso, entonces la razón no está en absoluto en la glándula tiroides. Esto puede ser una alteración del funcionamiento de otras glándulas endocrinas o un exceso banal y una actividad física insuficiente.

Ahora averigüemos qué hacer cuando tenga problemas de peso. Además, por problemas también me refiero a la rápida pérdida de peso debido a la tirotoxicosis ( trabajo duro glándula tiroides). Qué tipo de enfermedad es y qué otros signos tiene, aprenderá del artículo.

En principio, en ambos casos el problema se soluciona normalizando el funcionamiento de la glándula tiroides. Cuando el nivel de hormonas tiroideas se normalice, los problemas de peso desaparecerán gradualmente.

La dificultad de normalizar el nivel de hormonas tiroideas en la tirotoxicosis es que esta misma tirotoxicosis se puede observar con varias enfermedades Con enfoque diferente en tratamiento. Por lo tanto, aquí primero es necesario determinar con precisión el diagnóstico que causa la tirotoxicosis. El tratamiento adicional se lleva a cabo según la enfermedad.

El hipotiroidismo, a diferencia de la tirotoxicosis, se trata de la misma forma independientemente de la causa que lo provocó. La normalización de los niveles hormonales se logra tomando análogos sintéticos de las hormonas tiroideas. Estos incluyen medicamentos como L-tiroxina, eutirox, etc.

Después de empezar a tomar estos fármacos, el metabolismo basal se nivela y desaparece. exceso de liquido. El exceso de peso comienza a disminuir. - la respuesta está en el artículo.

Hay casos en que el hipotiroidismo no se expresa gravemente, entonces se llama subclínico (no hay síntomas, pero se cambian los parámetros de laboratorio). En hipotiroidismo subclínico Puede que no haya un aumento excesivo de peso, pero a veces se requieren los medicamentos mencionados anteriormente. En este caso me preguntan: “¿Estas hormonas no me harán subir de peso?”

Mi respuesta es siempre: "No". Y luego, durante la consulta, dedico mucho, mucho tiempo a explicar por qué. Es básicamente imposible ganar peso con las hormonas tiroideas si la dosis se elige correctamente. El peso puede aumentar cuando hay falta de hormonas o disminuir cuando hay exceso.

En endocrinología, si se prescriben hormonas (no sólo para la glándula tiroides), es con fines de reposición, es decir, en dosis fisiológicas, aquellas que produciría la propia glándula.

Pero, por ejemplo, en reumatología, las hormonas se utilizan en grandes dosis específicamente para suprimir el proceso patológico, y esto se asocia con la aparición. efectos secundarios, incluido el aumento de peso.

Y finalmente, en el artículo hablo del efecto de este fármaco en particular sobre el peso corporal. Altamente recomendado.

Tiroides(glandula thyroidea) es una glándula endocrina que sintetiza una serie de hormonas necesarias para mantener la homeostasis.

La glándula tiroides consta de dos lóbulos y un istmo. Los lóbulos están adyacentes a la tráquea a la izquierda y a la derecha, el istmo está ubicado en la superficie anterior de la tráquea. A veces, un lóbulo piramidal adicional se extiende desde el istmo o, más a menudo, desde el lóbulo izquierdo (con menos frecuencia desde el derecho) de la glándula. Normalmente, la masa de la glándula tiroides oscila entre 20 y 60 g, el tamaño de los lóbulos varía entre 5-8´2-4´1-3 cm.

Durante la pubertad, la masa de la glándula tiroides aumenta y en vejez disminuye. Las mujeres tienen una glándula tiroides más grande que los hombres; Durante el embarazo se produce su aumento fisiológico, que desaparece por sí solo a los 6-12 meses.
después del parto.

La glándula tiroides tiene cápsulas de tejido conectivo externas e internas. Debido a la cápsula exterior se forma. aparato ligamentoso, fijando la glándula a la tráquea y la laringe (Fig.). El borde superior de la glándula (lóbulos laterales) es cartílago tiroideo, inferior: 5-6 anillos de la tráquea. El istmo se encuentra al nivel del cartílago traqueal I-III o II-IV.

La glándula tiroides es uno de los órganos más abastecidos de sangre con una arteria desarrollada y más poderosa. sistemas venosos. La sangre ingresa a la glándula a través de dos arterias tiroideas superiores (ramas de la arteria carótida externa) y dos arterias tiroideas inferiores, que forman anastomosis entre sí. Venoso y sistema linfático Realizar la salida de sangre y linfa de la glándula tiroides, que contienen hormonas tiroideas, tiroglobulina y, en condiciones patológicas, anticuerpos antitiroideos, inmunoglobulinas estimulantes y bloqueadoras de la tiroides.

La glándula tiroides está inervada por ramas como nervio vago(parasimpático) y ramas de los ganglios cervicales (simpáticos).

La principal unidad estructural y funcional de la glándula tiroides son los folículos: vesículas de diversas formas, a menudo redondas, con un diámetro de 25 a 500 micrones, separadas entre sí por finas capas de tejido laxo. tejido conectivo Con gran cantidad capilares sanguíneos y linfáticos.

Su luz está llena de coloide, una masa sin estructura que contiene tiroglobulina, que es sintetizada por las células foliculares, o las llamadas células A, que forman la pared del folículo. Se trata de células epiteliales de forma cúbica o cilíndrica (con mayor actividad funcional). A medida que disminuye la función tiroidea, se aplanan. Junto con los folículos, la glándula tiroides contiene islas interfoliculares de células epiteliales (células B, células de Askanasi), que son la fuente de formación de nuevos folículos.

Las células Askanazi son más grandes que las células A, tienen un citoplasma zosinófilo y un núcleo redondeado ubicado en el centro: se detectan aminas biogénicas en el citoplasma, incl. serotonina. Además de las células A y B, la glándula tiroides también contiene células parafoliculares (células C). Se ubican en la superficie exterior de los folículos, son células neuroendocrinas, no absorben yodo y pertenecen al sistema APUD.

La glándula tiroides secreta dos hormonas que contienen yodo: tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) y una hormona peptídica: calcitonina.
La tiroxina y la triyodotironina se sintetizan en la parte apical del epitelio tiroideo y parcialmente en el espacio intrafolicular, donde se acumulan y pasan a formar parte de la tiroglobulina. La calcitonina (tirocalcitonina) es producida por las células C de la glándula tiroides, así como por glándulas paratiroides y el timo.

Las células foliculares de la glándula tiroides tienen una capacidad única para capturar yodo del torrente sanguíneo, que, con la participación de la peroxidasa, se une al coloide de tiroglobulina. La tiroglobulina desempeña el papel de reserva intrafolicular de hormonas tiroideas. Si es necesario, por pinocitosis, una cierta cantidad ingresa a la célula folicular, donde, como resultado de la proteólisis, T3 y T4 se liberan de la tiroglobulina y se separan de otros péptidos yodados hormonalmente inactivos.

Las hormonas libres ingresan a la sangre y las proteínas de yodo se desyodan; el yodo liberado se destina a la síntesis de nuevas hormonas tiroideas. La tasa de descomposición de la tiroglobulina y la síntesis de hormonas tiroideas depende tanto de la regulación central como del nivel de yodo en sangre y de la presencia en ella de sustancias que afectan el metabolismo del yodo (globulinas inmunoestimulantes, tiocianatos, bromuros, etc.). Así, su síntesis y secreción se realizan a tal velocidad y en tales cantidades que el organismo necesita mantener la concentración de hormonas en los tejidos que aseguran la homeostasis. Esto último se logra mediante un complejo sistema de regulación central y periférica.

La regulación central se lleva a cabo mediante la producción de hormona liberadora de tirotropina (factor liberador de hormona estimulante de la tiroides) y, posiblemente, tirostatina (un factor que inhibe la síntesis de la hormona estimulante de la tiroides). La hormona estimulante de la tiroides (TSH) es sintetizada por los tirotrofos de la glándula pituitaria anterior, estimula el crecimiento y actividad funcional epitelio tiroideo.

La entrada de TSH a la sangre está regulada por el nivel de concentración de hormonas tiroideas en sangre y la hormona liberadora de hormona tiroidea, pero el principal factor regulador es la concentración de hormonas tiroideas en sangre; niveles extremadamente altos de este último hacen que los tirotrofos sean resistentes a la hormona liberadora de tirotropina.

La regulación periférica del metabolismo tiroideo depende de la cantidad de receptores específicos para las hormonas tiroideas en la célula; en condiciones de niveles altos de hormonas tiroideas, su número disminuye y en condiciones de niveles bajos, su número aumenta. Además, la mayor parte de la tiroxina se puede metabolizar a una forma inactiva y así realizar uno de los tipos de regulación periférica del estado funcional del cuerpo.

El contenido fisiológico de las hormonas tiroideas es necesario para la síntesis normal de proteínas en diversos órganos y tejidos (desde el sistema nervioso central hasta el tejido óseo); su exceso conduce a la interrupción de la respiración tisular y la fosforilación oxidativa en las mitocondrias celulares, seguida de una fuerte disminución de la reserva de energía del cuerpo.

Además, al aumentar la sensibilidad de los receptores a las catecolaminas, las hormonas tiroideas provocan una mayor excitabilidad del sistema nervioso autónomo, que se manifiesta por taquicardia, arritmia, aumento de la presión arterial sistólica, aumento de la motilidad gastrointestinal y secreción de jugos digestivos: también aumentan la degradación del glucógeno. , inhibe su síntesis en el hígado, afecta el metabolismo de los lípidos. La falta de hormonas tiroideas causa una fuerte caída la velocidad de todos los procesos oxidativos en el cuerpo y la acumulación de glucosaminoglicanos. Las células del sistema nervioso central son las más sensibles a estos cambios. miocardio, glándulas endocrinas.

MÉTODOS DE BÚSQUEDA
El examen de pacientes con patología tiroidea incluye métodos clínicos y de laboratorio para evaluar su actividad funcional, así como métodos para el examen intravital (preoperatorio) de la estructura de la glándula. Al palpar la glándula tiroides se determina su tamaño, consistencia y la presencia o ausencia de formaciones nodulares. lo mas informativo métodos de laboratorio La determinación de hormonas tiroideas en sangre son métodos radioinmunes que se llevan a cabo utilizando kits de prueba estándar.

El estado funcional de la glándula tiroides está determinado por la absorción de pertecnetato de 131I o 99mTc. Los métodos para la evaluación intravital de la estructura de la glándula tiroides incluyen la tomografía computarizada, el diagnóstico por ultrasonido, la exploración con radionúclidos y la gammagrafía, que proporcionan información sobre la topografía, el tamaño y la naturaleza de la acumulación del fármaco radiofarmacéutico en varias partes de la glándula, así como la punción. (aspiración) biopsia seguida de microscopía puntiforme.

PATOLOGÍA
Las manifestaciones clínicas de las enfermedades de la tiroides son causadas por una producción excesiva o insuficiente de hormonas tiroideas o por una producción excesiva de calcitonina y prostaglandinas (por ejemplo, en el carcinoma medular, un tumor que produce calcitonina), así como por síntomas de compresión de tejidos y órganos. del cuello de la glándula tiroides agrandada sin alteración de la producción hormonal (eutiroidismo).

Hay cinco grados de aumento en el tamaño de la glándula tiroides: grado O: la glándula no es visible durante el examen y no se puede detectar mediante palpación; I grado: al tragar, se ve un istmo, que se determina mediante palpación, o se palpan uno de los lóbulos de la glándula tiroides y el istmo; II grado: se palpan ambos lóbulos, pero durante el examen los contornos del cuello no cambian; III grado- la glándula tiroides está agrandada debido a ambos lóbulos y al istmo, visible al examen como un engrosamiento en la superficie anterior del cuello (cuello grueso); Etapa IV: bocio grande, ligeramente asimétrico, con signos de compresión de los tejidos y órganos cercanos del cuello; Grado V: bocio de tamaño extremadamente grande.

Defectos del desarrollo. La aplasia (ausencia) de la glándula tiroides es rara y es causada por una diferenciación alterada del rudimento embrionario del tejido tiroideo: se detecta en la primera infancia según el cuadro clínico de hipotiroidismo congénito grave.

La hipoplasia congénita de la glándula tiroides se desarrolla debido a la falta de yodo en el cuerpo de la madre, que se manifiesta clínicamente por cretinismo y retraso. desarrollo fisico niño. El principal tipo de tratamiento para ambas afecciones patológicas es la terapia de reemplazo hormonal de por vida.

Cuando se conserva el conducto tirogloso, a menudo se forman quistes medianos y fístulas del cuello, así como bocio de la raíz de la lengua, que debe extirparse. El desplazamiento del rudimento de la glándula tiroides hacia el mediastino conduce al desarrollo de un bocio o tumor retroesternal. La fuente de su formación también puede ser focos de tejido tiroideo dislocados en la pared de la tráquea, faringe, miocardio y pericardio.

Las lesiones de la glándula tiroides son extremadamente raras y, por lo general, se combinan con lesiones de otros órganos del cuello. Como regla general, las lesiones son abiertas, acompañadas de sangrado abundante y requieren atención quirúrgica de emergencia. Daño cerrado Se observa cuando se comprime el cuello (por ejemplo, una soga durante un intento de suicidio), que se manifiesta por la formación de un hematoma.

ENFERMEDADES
Entre las enfermedades de la glándula tiroides, las más comunes son el bocio tóxico difuso y la tiroiditis autoinmune, que se consideran enfermedades autoinmunes típicas con una patogénesis similar, pero con cuadros clínicos diferentes, y a menudo se encuentran en parientes consanguíneos. El grupo de enfermedades infecciosas inflamatorias de la glándula tiroides combina condiciones patológicas con diferentes manifestaciones clínicas, caracterizadas por síntomas comunes asociados con la compresión de los tejidos y órganos que rodean la glándula tiroides.

Tumores. Los tumores epiteliales benignos característicos de la glándula tiroides son adenomas de diversas estructuras histológicas. La detección clínica de adenomas se basa en la palpación de un tumor en la glándula tiroides con contornos claros y una superficie lisa, que aumenta lentamente de tamaño con el tiempo.

Los ganglios linfáticos cervicales están intactos y la función de la glándula a menudo no cambia. En entornos ambulatorios, además de la palpación, la exploración de la glándula tiroides, el examen de ultrasonido y el posterior examen citológico del tejido puntiforme desempeñan un papel importante en el reconocimiento de tumores benignos. El principio básico de la cirugía hepática es extirpar el lóbulo de la glándula en la que se encuentra el tumor (hemitiroidectomía). El pronóstico tras el tratamiento quirúrgico de los adenomas es favorable.

Los tumores malignos de la glándula tiroides son los más representados. diversas formas cáncer y representan del 0,5 al 2,2% de todas las neoplasias malignas. Otros tipos de tumores malignos de tiroides son menos comunes. Las enfermedades precancerosas incluyen el bocio nodular y mixto, así como los adenomas de tiroides.

El desarrollo del cáncer de tiroides se ve favorecido por un alto nivel de secreción de la hormona estimulante de la tiroides por parte de la glándula pituitaria (que se observa con mayor frecuencia en personas que viven en zonas endémicas de bocio) y radiografías u otras irradiaciones de la zona de la cabeza y el cuello. mediastino superior realizado con fines diagnósticos y (o) terapéuticos en la infancia y la adolescencia. De particular importancia en el desarrollo del cáncer de tiroides es la combinación de la irradiación externa de estas áreas con la irradiación interna con radionucleidos de yodo incorporados durante la contaminación ambiental con sustancias radiactivas.

Clínicamente, el cáncer de tiroides suele manifestarse de dos formas. Más a menudo, un tumor en la glándula tiroides y la presencia (o ausencia) de ganglios linfáticos regionales (ganglios linfáticos de las secciones anterolateral del cuello, supra y áreas subclavias, así como la parte anterosuperior del mediastino) y metástasis a distancia (pulmones, huesos, etc.). A la palpación, se observa en la glándula un tumor denso, grumoso y, a menudo, difícil de mover, que con el tiempo provoca un cambio en la voz, dificultad para respirar o tragar.

en el segundo versión clínica el tumor, debido a su pequeño tamaño, no se puede detectar mediante palpación, ni mediante métodos de radionúclidos y ultrasonido (“cáncer oculto” de la glándula tiroides); Se destacan las metástasis en los ganglios linfáticos regionales y (o) en órganos distantes. Se distinguen especialmente los llamados cánceres foliculares bien diferenciados (adenoma maligno, estruma de Langhans metastásico, adenoma angioinvasivo), que, con una estructura relativamente madura, tiene crecimiento invasivo y la capacidad de metastatizar.

El diagnóstico de cáncer de tiroides es muy difícil en presencia de bocio o adenoma prolongado, cuyos principales signos de malignidad son su rápido agrandamiento, engrosamiento, aparición de tuberosidad y luego desplazamiento limitado de la glándula. El diagnóstico final se establece únicamente mediante análisis citológico o examen histológico.

En el caso del "cáncer oculto", además de determinar el nivel de calcitonina (cáncer medular), la etapa final del diagnóstico suele ser una amplia exposición e inspección de la glándula tiroides. Diagnóstico diferencial tumores de tiroides se basa en datos clínicos y radiológicos, resultados de exploraciones de glándulas, examen de ultrasonido Y tomografía computarizada, punción dirigida del tumor y posterior examen citológico del punteado.

El tratamiento quirúrgico incluye hemitiroidectomía, resección subtotal de la glándula tiroides y tiroidectomía. En presencia de metástasis regionales en el cuello, se realiza la escisión de la vaina fascial del tejido del cuello. En la presencia de metástasis a distancia Para el cáncer localmente resecable, está indicada la tiroidectomía seguida de tratamiento con yodo radiactivo.

El pronóstico es favorable para las formas diferenciadas de cáncer (folicular y papilar) y desfavorable para otras formas. La prevención del cáncer de tiroides está dirigida principalmente al tratamiento del bocio y los tumores benignos, excluyendo exposición a rayos x y radioterapia de la glándula tiroides en niños y adolescentes, impidiendo la entrada de radionucleidos de yodo al organismo con alimentos y agua.

EN detección temprana cáncer de tiroides, se otorga un papel importante al examen médico de pacientes con diversas formas de bocio y sus Tratamiento quirúrgico, así como el examen de parientes consanguíneos de pacientes que padecen cáncer medular de tiroides, especialmente en casos de síndrome de Sipple y síndrome de neuroma mucoso en combinación con adenomatosis de las glándulas endocrinas.

Las cirugías de la glándula tiroides se realizan tanto con anestesia local como con anestesia por intubación. Los pacientes con tirotoxicosis necesitan atención especial. preparación preoperatoria. El acceso más conveniente a la glándula tiroides es una incisión arqueada transversal a lo largo de la superficie anterior del cuello, 1-1,5 cm por encima de la muesca yugular. En la mayoría de los casos, las formas retroesternales de bocio también pueden eliminarse mediante este abordaje, aunque en ocasiones es necesario recurrir, como en pacientes con bocio intratorácico, a la toracotomía.

Las principales características de cada operación en la glándula tiroides son el volumen de intervención y el método (método) de extirpación del tejido tiroideo. Existen métodos intracapsulares, intrafasciales y extrafasciales. El método intracapsular se utiliza generalmente para la enucleación de ganglios de la glándula tiroides con el fin de maximizar la preservación del tejido glandular inalterado.

La liberación intrafascial de la glándula tiroides se utiliza para todas las formas de bocio, mientras que no hay posible traumatismo en las ramas de los nervios laríngeos recurrentes y en el glándulas paratiroides, ubicado fuera (con menos frecuencia dentro) de la capa visceral de la cuarta fascia del cuello, dentro de la cual se realiza la operación. A veces, este método se complementa con la ligadura de las arterias en todas partes. El método extrafascial se lleva a cabo exclusivamente en la práctica oncológica y, por regla general, implica vestirse. arterias principales glándula tiroides.

El volumen de la intervención quirúrgica depende de la naturaleza y la ubicación. proceso patologico, el tamaño del foco patológico y la cantidad de tejido restante. Los más utilizados son la resección parcial y subtotal y la extirpación (extirpación completa) de uno o ambos lóbulos de la glándula tiroides. La resección parcial se utiliza para bocios benignos nodulares pequeños, preservando aproximadamente la mitad de los lóbulos resecados.

La resección subtotal implica dejar de 4 a 8 g de tejido glandular en cada lóbulo (generalmente en la superficie lateral de la tráquea en el área donde se encuentran los nervios laríngeos recurrentes y las glándulas paratiroides). Esta intervención se realiza para todas las formas de bocio en pacientes con tirotoxicosis, así como para el bocio eutiroideo nodular y multinodular, que ocupa casi todo el lóbulo (lóbulos) de la glándula tiroides.

La extirpación se suele utilizar cuando neoplasmas malignos glándula tiroides, esta operación se puede complementar, según la etapa y localización del proceso, extirpando los músculos adyacentes a la glándula, las venas yugulares externa e interna con tejido que contiene ganglios linfáticos.

Entre las posibles complicaciones que se desarrollan tras las operaciones de la glándula tiroides, cabe destacar la paresia de los nervios laríngeos recurrentes y el hipoparatiroidismo, así como el sangrado secundario en el postoperatorio temprano.

Hablé sobre por qué es útil realizar exámenes periódicos de tiroides mediante ecografía. Después de eso, llegaron al correo muchas cartas con preguntas sobre cómo debería ser la glándula tiroides.

Por lo tanto, decidí escribir un artículo aparte para que todos pudieran familiarizarse con la información.

La glándula tiroides es un órgano ubicado en el cuello, al frente, debajo de la laringe. Tiene forma de mariposa y consta de dos lóbulos simétricos y un istmo. Dado que la glándula está ubicada directamente debajo de la piel, se pueden detectar desviaciones en su estructura o estructura incluso con examen inicial de un endocrinólogo mediante palpación.

La glándula tiroides de volumen normal en la mayoría de los casos no es palpable, excepto en los casos en que la delgadez excesiva o la estructura anatómica del cuello del paciente lo permita.

Sin embargo, con un aumento notable en el tamaño de la glándula a la palpación, es fácil determinar:

• la forma del órgano, el tamaño y simetría de sus lóbulos, el volumen total;
• movilidad y localización de la glándula;
• densidad y consistencia del tejido glandular;
• la presencia de nodos y formaciones que ocupan espacio.

Desafortunadamente, la manipulación no permite identificar formaciones manteniendo o reduciendo el tamaño normal del órgano, por lo que el método principal para diagnosticar de manera confiable el estado de la glándula tiroides es la ecografía.

En la ecografía, la glándula tiroides se determina como un órgano redondo, vagamente en forma de mariposa, con lóbulos simétricos y una estructura homogénea.

• Volumen de la glándula: en mujeres - de 15 a 20 cm3, en hombres - de 18 a 25 cm3.
• Dimensiones de los lóbulos de la glándula: largo – 2,5 a 6 cm, ancho – 1,0 a 1,8 cm, espesor – 1,5 a 2,0 cm.
• Grosor del istmo: de 4 a 8 mm.
• Glándulas paratiroides con un diámetro de 2 a 8 mm, de 2 a 8 unidades.

En diferentes fuentes médicas, los límites de los parámetros normales para el tamaño de los lóbulos y el volumen del órgano varían. Los estudios entre la población han demostrado que los valores promedio de la norma son relativos; por ejemplo, la población de regiones con deficiencia constante de yodo difiere cambio general el tamaño de la glándula tiroides aumenta y esto no es una patología.

La asimetría del órgano se observa a menudo (el lóbulo derecho suele ser más grande que el izquierdo, pero también ocurre al revés) como una característica individual del cuerpo. Ha habido casos en que en personas sanas uno de los lóbulos estaba poco desarrollado o completamente ausente.

La diferencia en el volumen de la glándula tiroides en hombres y mujeres no está asociada con el género, sino con diferencias en los indicadores físicos y fisiológicos del cuerpo.

Tamaño normal de la tiroides

Aunque las mujeres experimentan algunas fluctuaciones en los datos de la ecografía de la tiroides durante el ciclo menstrual, al realizar un examen los especialistas tienen en cuenta principalmente la edad y el peso de la paciente. En los adultos, el tamaño normal de la glándula tiroides puede variar dentro de:

• peso hasta 40 kg – hasta 12,3 cm3;
• 41–50 kg – hasta 15,5 cm3;
• 51–60 kg – hasta 18,7 cm3;
• 61–70 kg – hasta 22 cm3;
• 71–80 kg – hasta 25 cm3;
• 81–90 kg – hasta 28,4 cm3;
• 91–100 kg – hasta 32 cm3;
• 101–110 kg – hasta 35 cm3.

Como muestran los datos de la lista, el concepto de normalidad para una persona sana es muy relativo y, a menudo, va más allá de los indicadores promedio. Además, se permite exceder estos estándares en 1 cm3 o más, siempre que no se altere la función de la glándula tiroides.

También se conocen casos de subdesarrollo individual (hipoplasia) de un órgano manteniendo su plena funcionalidad.

En aproximadamente 1/6 de la población, la glándula tiroides tiene un lóbulo piramidal, un factor adicional unidad estructural con base en el centro del istmo, que también es una de las variantes de la norma individual. Los especialistas en las salas de diagnóstico observan periódicamente la ausencia de un istmo entre los lóbulos del órgano en algunos pacientes.

Identificar cambios patologicos necesario análisis comprensivo datos de ultrasonido de tiroides:

• Contornos de la glándula: un órgano sano tiene contornos claros y uniformes, cuyos cambios indican el desarrollo del proceso inflamatorio.
• Estructura: el tejido glandular homogéneo es un indicador de la norma y tiene una granularidad característica. Con el desarrollo de enfermedades inflamatorias inmunes (tiroiditis autoinmune, bocio tóxico difuso), la estructura se vuelve heterogénea. A veces estructura heterogénea El tejido glandular también ocurre en personas sanas de grupos de mayor edad con producción incrementada anticuerpos contra ciertas enzimas de las células tiroideas.
• La ecogenicidad es un valor determinado de la respuesta acústica general, característica del tejido en estudio. La ecogenicidad debe ser normal, es decir cumplir con los indicadores estándar para este organismo. Si se reduce la ecogenicidad, el médico puede sospechar el desarrollo de un proceso inflamatorio. El aumento de la ecogenicidad puede indicar Inflamación aguda o el desarrollo de cambios patológicos.
• Los focos de cambios son áreas caracterizadas por una disminución (hipoecogenicidad), ausencia (anecoicidad) o aumento (hiperecogenicidad) de la respuesta acústica del ultrasonido. Normalmente, tales formaciones no deberían existir, aunque se permite la presencia de áreas anecoicas pequeñas, de hasta 4 mm (folículos únicos agrandados de tejido glandular). Los focos patológicos identificados en la estructura del tejido son los nódulos tiroideos. Los nodos pueden ser únicos o múltiples. Los ganglios pequeños y únicos (de 1 a 3 mm) generalmente no se pueden tratar y, a menudo, desaparecen por sí solos con el tiempo. Las formaciones de más de 3 mm, por regla general, requieren una aclaración del diagnóstico.
• Estado de los ganglios linfáticos: estos últimos deben tener contornos claros y uniformes, sin quistes y de tamaño normal (no agrandados).

¿Qué muestra una ecografía de la glándula tiroides?

Nodos coloidales- formaciones que son folículos demasiado grandes. Se trata de lesiones benignas que casi nunca degeneran en tumores malignos.

adenoma – tumor benigno, sujeto extirpación quirúrgica. La presencia de una cápsula fibrosa permite diferenciarla de otras patologías. Se desarrolla con la edad, principalmente en mujeres.

Quiste- formación llena de líquido. Normalmente sujeto a observación.

Cáncer de tiroides– un nodo único peligroso que no tiene límites ni caparazón claros. Se caracteriza por un rápido crecimiento y debe extirparse inmediatamente junto con los ganglios linfáticos.

Si se detecta una neoplasia, el paciente se somete a estudios adicionales: Dopplerografía o elastografía, para evaluar los cambios en la intensidad del flujo sanguíneo en los vasos del órgano y la estructura del tejido celular de las formaciones existentes. Si es necesario, se realiza una biopsia por punción para análisis histológico bajo guía ecográfica.

Bocio tóxico difuso– una enfermedad que se manifiesta por un aumento en el volumen de la glándula y la heterogeneidad de su estructura debido a la formación de múltiples ganglios.

Enfermedades inflamatorias (tiroiditis)- distinguir entre agudo y tiroiditis subaguda origen infeccioso y viral, que surge como complicaciones después de amigdalitis, bronquitis, neumonía, ARVI; tiroiditis fibrosa: inflamación del tejido como resultado de la proliferación abundante de su componente fibroso; La tiroiditis crónica autoinmune es una característica del cuerpo que percibe las células tiroideas como extrañas, lo que resulta en un proceso inflamatorio.

bocio tiroideo– aumento de volumen debido a la proliferación de tejidos. El bocio eutiroideo no afecta la función del órgano, el bocio hipo e hipertiroideo se asocia con las disfunciones correspondientes. Posible desarrollo bocio endémico entre la población de zonas con bajo contenido de yodo en el medio ambiente, así como cierta hipertrofia de la glándula tiroides durante el embarazo.

Hipoplasia de la glándula tiroides.– subdesarrollo congénito de un órgano debido a desordenes endocrinos durante el embarazo de la madre o ingesta insuficiente de yodo en el organismo.

Atrofia tiroidea– una disminución de su tamaño como resultado de la sustitución gradual del tejido glandular por tejido conectivo, combinado con el desarrollo de hipotiroidismo, que requiere una terapia de sustitución constante.

Por lo tanto, al realizar un diagnóstico preciso por parte de un endocrinólogo, los resultados de un examen de ultrasonido (ultrasonido) se analizan junto con otros indicadores de la salud del paciente. La combinación de quejas, síntomas individuales, bienestar general, análisis de sangre y datos de diagnóstico funcional permite al médico determinar los límites individuales de normalidad y patología y elegir el medio óptimo para tratar al paciente.

Estimados lectores, si tienen alguna pregunta, háganla en los comentarios, intentaré responderla detalladamente.