Complejos inmunes circulantes. Gran enciclopedia del petróleo y el gas.

Al igual que la autoinmunidad (página 25), la formación de complejos antígeno-anticuerpo o complejos inmunes (CI) es normal proceso fisiológico, destinado a proteger el cuerpo de influencias potencialmente patógenas. Sin embargo, bajo determinadas condiciones, la RI puede desempeñar un papel importante en el desarrollo de enfermedades reumáticas. Las manifestaciones clásicas del proceso de complejos inmunes asociadas con la alteración de la eliminación y el depósito de IR en los tejidos son vasculitis, nefritis y artritis, que en muchos casos se encuentran entre las principales formas de patología orgánica. enfermedades reumáticas. En las enfermedades reumáticas, el desarrollo de patología por complejos inmunitarios se asocia con los siguientes factores: 1. Alteración de los mecanismos de eliminación normal de los complejos inmunitarios de sangre: a) patología genéticamente determinada (p. 81) o adquirida del sistema del complemento, que conduce a una interrupción del proceso de inhibición de la precipitación inmune y solubilización de los complejos antígeno-anticuerpo, lo que promueve la circulación de complejos con un potencial inflamatorio más pronunciado. y la posibilidad de su depósito en órganos diana; b) deterioro congénito o adquirido de la depuración de complejos inmunes por eritrocitos debido a patología de los receptores de eritrocitos CR1; Recientemente, se demostró una violación de la expresión de los receptores CR1 en los eritrocitos de pacientes con síndrome antifosfolípido (pág. 13): c) bloqueo actividad funcional Receptores Fc de células fagocíticas mononulares localizados en el hígado y el bazo. 2. Sobreproducción de complejos inmunes circulantes con cierta estructura y carga, que tienen la capacidad de unirse a biomoléculas cargadas de órganos diana. Recientemente, se demostró que en el LES, la formación de anti-ADN que contiene IR que expresa los idiotipos 0-81 se correlaciona con la actividad del LES y el desarrollo de nefritis proliferativa difusa con depósitos subendoteliales. La sobreproducción de IR que contiene IgM e IgG RF se correlaciona con el desarrollo de vasculitis reumatoide. Los complejos inmunes crioprecipitados pueden desempeñar un papel patogénico particularmente importante (p. 95).

En general, en las enfermedades reumáticas sistémicas, los procesos patológicos autoinmunes y de complejos inmunes están en estrecha relación, lo que está determinado por una predisposición genética común a una inmunorregulación alterada y una eliminación debilitada de los complejos inmunes y mecanismos similares de inflamación y destrucción de tejidos mediados por autoanticuerpos y complejos inmunes. .

Importancia clínica de la determinación de complejos inmunes circulantes (CIC).

Para determinar la CIC es aconsejable utilizar varios métodos basados ​​en diferentes principios: 1. Método de unión de C1q.

Los cambios en la concentración de CEC, determinada por el método de unión de C1q, se correlacionan con el índice articular en la AR y, en algunos casos, con la actividad del proceso patológico en el LES. Sin embargo, este método puede producir resultados falsos positivos debido a la producción de anticuerpos contra C1q, especialmente cuando se utiliza para la detección de CEC C1q inmovilizada en fase sólida.

2. Método que utiliza células Raji.

Hasta hace poco, este método se consideraba la forma más sensible de detectar CEC.

A Las desventajas de este método incluyen la posibilidad resultados falsos positivos debido a la vinculación

Con células de anticuerpos antilinfocitos. (p. 103), a menudo presente en sueros pacientes con LES. Este método se utiliza a veces para evaluar la actividad de la enfermedad en vasculitis necrotizante sistémica y sarcoidosis.

3. Método de precipitación de complejos inmunes con polietilenglicol.(método PEG).

El método más simple y más utilizado para determinar la CEC en la práctica clínica: un aumento en la concentración de CEC según este método se correlaciona con la actividad inflamatoria e inmunológica del proceso en LES y AR. artropatía seronegativa. Las desventajas del método incluyen una sensibilidad insuficientemente alta, dificultades para evaluar cuantitativamente el contenido de CEC en términos de gammaglobulina agregada y la dependencia de los resultados de la concentración de IgG en el suero. 4. CEC que contienen IgA.

La detección de complejos inmunes que contienen IgA se correlaciona con la hematuria en la espondilitis anquilosante, en la que puede desarrollarse nefropatía por IgA. Los complejos IgA-fibronectina son más característicos de la nefropatía IgA, mientras que no se detectan en la espondilitis anquilosante. La formación de complejos inmunitarios que se unen a C1q y de complejos inmunitarios que contienen IgA se correlaciona con la seropositividad, la actividad de la enfermedad y el desarrollo de vasculitis en la AR. 5. Composición de complejos inmunes circulantes. En la CCA se pueden encontrar antígenos exógenos o endógenos: yersinia en la artritis yersinia, HBsAg en la vasculitis urticaria y periarteritis nudosa, ADN en el LES. Los anticuerpos contra Borrelia burgdorferi están presentes en la CEC de pacientes seronegativos con borreliosis de Lyme.

Se supone que en las enfermedades autoinmunes, en las que rara vez es posible detectar algún autoantígeno en los complejos inmunes, la formación de complejos inmunes idiotipantiidiotípicos, cuya producción está asociada con la activación policlonal de las células B, es de primordial importancia.

LITERATURA.

Nasonov E.L. Complejos inmunes en enfermedades reumáticas. Resultados de la ciencia y la tecnología. Serie Inmunología, Volumen II, 1984, págs. 104-158; Nasonov E.L., Sura V.V. La relación entre patologías autoinmunes e inmunes complejas: estado actual Terapeuta de problemas. archivo, 1984, núm. 10, págs. 4-10. Nasonov E. L. Aspectos metodológicos de la determinación de complejos inmunes circulantes utilizando polietilenglicol. Terapeuta. archivo, 1987, núm. 4, págs. 38-45; Davies K.A. Complejos inmunes y enfermedades. EUR. J. Int. Medicina. 1992; 3:95-108.

HIDRATROSIS INTERMITENTE

Una enfermedad rara caracterizada por la acumulación recurrente de líquido en la articulación, que se repite a intervalos regulares. Por lo general, la enfermedad es de naturaleza idiopática, pero a veces se desarrolla una patología similar con la AR, la espondilitis anquilosante o el síndrome de Reiter. Se diferencia del reumatismo palindrómico (p. 125) en la regularidad de los ataques y la distribución del daño articular.

Afecta a hombres y mujeres con igual frecuencia y ocurre a cualquier edad (pico entre 20 y 50 años). Manifestaciones clínicas: normalmente se ven afectadas una o dos articulaciones, más comúnmente la rodilla (90%); V

En el 65% de los casos, solo las articulaciones de la rodilla están involucradas en el proceso, y en el 60% de los pacientes hay un proceso o lesión bilateral. articulaciones de rodilla observado en diferentes periodos enfermedad; en otros casos, sólo se ve afectada una articulación de la rodilla, a veces la articulación del codo (15%), muy raramente el hombro, el tobillo, las articulaciones temporomandibulares, las pequeñas articulaciones de las manos y los pies; con ataques repetidos, las mismas articulaciones están involucradas en el proceso; el ataque se caracteriza por la aparición rápida (en 12 a 24 horas) de derrame en la articulación, dolor y movilidad limitada. En el examen se detecta un gran derrame en la cavidad articular, muy raramente fiebre leve; el derrame desaparece en 2 a 6 días y luego reaparece después de un período de tiempo fijo (3 a 30 días, especialmente los días 10, 14 y 21). La frecuencia se mantiene estrictamente para cada paciente. El proceso puede repetirse durante muchos años, pero el 60% de los pacientes desarrolla remisiones a largo plazo, que duran hasta 10 años o más. Por lo general, no se desarrollan deformaciones.

Examen radiológico: expansión del espacio articular. a veces cuando a largo plazo enfermedades cambios degenerativos.

Examen de laboratorio: VSG dentro de los límites normales, no se detecta RF: líquido sinovial no inflamatorio: la biopsia de la membrana sinovial revela sinovitis inespecífica.

Tratamiento: los analgésicos, los AINE, la aspiración de líquidos y la inyección intramuscular de GC, por regla general, no tienen un efecto significativo; Existe evidencia de la eficacia de las sales de oro y la sinovectomía, pero este tratamiento debe reservarse sólo para pacientes con el curso más grave de la enfermedad.

ENFERMEDAD ÓSEA ISQUÉMICA

Un síndrome en el que el desarrollo de necrosis del cartílago y tejido óseo asociado con trastornos circulatorios debido a inflamación del vaso (arteritis), trombosis, embolia, cambios presión externa en la pared del vaso, lesión.

Motivos: 1. Trauma (fractura de cuello femoral). 2. Artropatía (AR, artritis psoriásica, artrosis grave, articulación neuropática). 3. Enfermedades endocrinas y metabólicas (tratamiento con GC, enfermedad de Cushing, alcoholismo, gota, osteomalacia). 4. Enfermedades por almacenamiento (enfermedad de Gaucher (p. 68)). 5. Enfermedad del cajón. 6. Enfermedades reumáticas sistémicas (LES), síndrome antifosfolípido(pág. 52); arteritis de células gigantes. 7. Pancreatitis, embarazo, quemaduras, endocarditis, radiación, policitemia, descarga eléctrica, administración local de GC, enfermedad de Perthes (p. 128), enfermedad de Thielman (p. 182). 8. Necrosis avascular idiopática.

La necrosis isquémica a menudo se desarrolla en la cabeza. huesos de la cadera en hombres de mediana edad (30-60 años, proporción hombre:mujer 4:1), en el 30% de los casos la lesión es bilateral.

Manifestaciones clínicas: dolor de diversos grados de intensidad, rigidez en la articulación afectada, movilidad limitada, derrame cuando se afecta la articulación de la rodilla.

Examen de rayos X: pequeñas áreas de infarto en el contexto de esclerosis y osteoporosis, áreas de colapso superficie articular, fragmentos necróticos (la imagen se asemeja a la osteocondritis disecante,

Prueba de laboratorio: los cambios dependen de la enfermedad de base.

Tratamiento: en Etapa temprana inmovilización completa, analgésicos; en la etapa tardía, tratamiento quirúrgico.

LA ENFERMEDAD DE KAWASAKI

Enfermedad febril aguda infancia, descrito por primera vez en Japón en 1967. La etiología es desconocida, sin embargo, las características epidemiológicas y la variedad de manifestaciones clínicas indican naturaleza infecciosa enfermedades.

La enfermedad es ligeramente más común en niños que en niñas (proporción 1,4:1). La enfermedad afecta principalmente a niños menores de 5 años (90%).

Manifestaciones clínicas: 1. Fiebre alta e intermitente (1-2 semanas en ausencia de tratamiento). 2. La conjuntivitis con lesión predominante de la conjuntiva bulbar sin exudación pronunciada se desarrolla tras un aumento de temperatura y persiste durante 1-2 semanas. 3. Eritema, sequedad, descamación y sangrado de los labios, eritema de las amígdalas, lengua “carmesí” con eritema difuso e hipertrofia de las papilas. 4. Eritema (o induración de la piel de las palmas y las plantas, acompañada de dolor intenso, movilidad limitada, incapacidad para realizar movimientos finos (10-20 días desde el inicio de la fiebre); la descamación de los dedos comienza desde la zona periungueal, y luego se extiende a las palmas

Y suelas. 5. Erupción polimorfa (los primeros 5 días desde el inicio de la fiebre); Exantema urticaria con grandes placas eritematosas, eritrodermia macropapular multiforme, escarlata, localizada en el tronco y las extremidades, en la zona perineal. 6. De una cara o de doble cara adenopatías cervicales; A la palpación, los ganglios linfáticos son densos y, a veces, dolorosos. 7. Excitabilidad inusualmente alta, más pronunciada que en otras enfermedades febriles en niños. 8. Daño articular (30%): artralgia o poliartritis de rodillas, articulaciones del tobillo y pequeñas articulaciones de las manos (se desarrolla durante la primera semana, persiste durante aproximadamente 3 semanas). 9. Daño al sistema cardiovascular (45%): soplo cardíaco, taquicardia, ritmo de galope, cardiomegalia, prolongación del intervalo PQ y ensanchamiento del complejo QT, disminución del voltaje, depresión del segmento ST, arritmia; con angiografía coronaria

Y el examen ecocardiográfico revela aneurismas, estrechamiento y obstrucción de los vasos sanguíneos; el desarrollo de infarto de miocardio se describe, habitualmente durante el primer año de la enfermedad, en el 30% de los pacientes asintomáticos.

Los primeros 5 signos ocurren en más del 90% de los pacientes, y 6, en el 50-75% (agrandamiento de al menos un ganglio linfático en más de 1,5 cm) se relacionan con los criterios de diagnóstico de la enfermedad. Se requieren 5 de 6 signos para hacer un diagnóstico.

Examen de laboratorio: leucocitosis, neutrofilia, aumento de la VSG, trombocitosis, aumento de la concentración de proteína C reactiva, análisis de orina: proteinuria y leucocituria. Criterios de diagnóstico Enfermedad de Kawasaki (pág. 249). Tratamiento: aspirina en dosis de 80-120 mg/kg por día ( Fase aguda enfermedad hasta que se normalice la proteína C reactiva, luego la dosis se reduce a 30 mg/kg por día hasta que se normalice la VSG; dosis de mantenimiento durante la convalecencia 3-5 mg/kg/día; inmunoglobulina intravenosa 400 mg/kg/día durante 5 días (preferiblemente en los primeros 10 días desde el inicio de la enfermedad).

LITERATURA.

Wortmann DW, Nelson AM. Síndrome de Kawasaki. Clínica de Enfermedades Reumáticas Norte. América. 1990; 16:363-375.

CALPROTECTIN

Proteína no glicosilada que constituye el 60% de las proteínas solubles de la fracción citosólica de los granulocitos neutrófilos, que se libera de las células durante el período de su activación y destrucción. La calprotectina tiene actividad antimicrobiana y fijadora de calcio. Se observa un aumento en las concentraciones séricas de calprotectina en diversas enfermedades infecciosas e inflamatorias crónicas, incluidas la AR y el LES. En la AR, los niveles séricos de calprotectina se correlacionan con las concentraciones de PCR, la VSG y los parámetros de actividad clínica, así como con la detección de FR. En el LES, las concentraciones de calprotectina se correlacionan con la actividad de la enfermedad, los niveles de anticuerpos anti-ADN y el desarrollo de artritis. Se supone que el nivel de calprotectina puede ser un nuevo indicador de laboratorio de la actividad del proceso patológico en enfermedades reumáticas.

SÍNDROME CARCINOIDE

Síndrome poco común asociado con la producción de 5-hidroxitriptamina y otras aminas biológicamente activas.

Tumor carcinoide, que se origina a partir de células argentofílicas del intestino delgado. Ocasionalmente, en el contexto de la enfermedad, se desarrolla artritis transitoria, caracterizada por daño simétrico a las articulaciones interfalángicas de las manos con hinchazón y dolor intensos, a veces contracturas en flexión. Una manifestación característica del síndrome es un enrojecimiento agudo de la cara, con el posterior desarrollo de eritema persistente y telangiectasias, pérdida de peso, diarrea crónica, ataques de asma, agrandamiento del hígado, daño tricúspide y valvular arteria pulmonar corazones. El diagnóstico se confirma mediante la detección de un aumento de la excreción urinaria de 5-hidroxitriptamina.

ENFERMEDAD DE KASHIN-BEK (enfermedad de nivel)

Enfermedad endémica basada en trastornos de la osificación encondral, que conducen al desarrollo de osteoartritis deformante múltiple. La enfermedad ocurre en Siberia oriental, Norte de China, Corea del Norte. La etiología no está clara; los factores exógenos característicos de las zonas endémicas correspondientes son de indudable importancia.

Ocurre con igual frecuencia en hombres y mujeres y comienza en la infancia y la adolescencia. Manifestaciones clínicas: Daño a pequeñas articulaciones de manos, muñecas, tobillos, rodillas, articulaciones de la cadera, luego la columna. En la exploración no se detecta dolor articular, hinchazón, rigidez, movilidad limitada, crepitación ni cambios inflamatorios; más tarde, puede desarrollarse una deformación grave y un acortamiento de los dedos, que recuerda a la artritis mutilante. El curso es crónico, lentamente progresivo y conduce a una discapacidad total.

Examen radiológico: cambios degenerativos en forma de estrechamiento de los espacios articulares, esclerosis, claros quísticos; para más últimas etapas- destrucción ósea, especialmente de las falanges de los dedos.

Examen de laboratorio: no se detecta patología. Tratamiento: analgésicos, AINE.

ENFERMEDAD DE KIKUCHI (linfadenitis necrotizante histiocítica)

Enfermedad; Se manifiesta por linfadenopatía cervical unilateral e indolora, posteriormente afectación generalizada de los ganglios linfáticos (20%), fiebre, debilidad, lesiones cutáneas como urticaria, ocasionalmente esplenomegalia, agrandamiento del mesenterio. ganglios linfáticos simulando apendicitis; las pruebas de laboratorio revelan neutropenia, linfocitosis, un fuerte aumento de la VSG y un aumento en la concentración de enzimas hepáticas; Durante el examen inmunológico, se detectan en el suero de los pacientes anticuerpos contra el ADN (pág. 70) y anticuerpos antilinfocitos (pág. 103). Por lo general, la enfermedad termina con una recuperación espontánea en 3 meses, con menos frecuencia persiste hasta por un año. En examen histológico Los ganglios linfáticos revelan necrosis paracortical parcheada (zona T), que consiste en material fibrinoide eosinofílico que contiene un gran número de Fragmentos nucleares, la zona de necrosis está rodeada de histiocitos, macrófagos, células T en ausencia de células plasmáticas y leucocitos polimorfonucleares.

Se cree que la enfermedad de Kikuchi es un síndrome benigno similar al lupus asociado con la infección por parvovirus B19; Se describe el desarrollo de signos clínicos y patomorfológicos característicos de la patología en el LES clásico y la enfermedad de Still. Tratamiento: prednisolona 1 mg/kg/día (alivia los síntomas constitucionales y la fiebre).

LITERATURA.

Sistema operativo Meyer. La enfermedad de Kikuchi revisada. Clin. Exp. Rheumatol. 1992; 10:1-2.

JUNTAS DE EMBRAGUE

Hidrartrosis bilateral de las articulaciones de la rodilla, que se desarrolla con sífilis secundaria. Esta enfermedad a veces se diagnostica erróneamente como enfermedad de Still.

Esta forma de patología articular ocurre con igual frecuencia en hombres y mujeres, y se desarrolla entre los 8 y 15 años en el 10% de los pacientes con sífilis congénita.

Manifestaciones clínicas: 1. Afectación asimétrica de las articulaciones de la rodilla (el daño a una articulación a menudo precede en varios años al daño a la otra articulación; muy raro proceso patologico se desarrolla en el tobillo y articulaciones del codo. La enfermedad comienza gradualmente con dolor en las articulaciones.

Enfermedades con presencia de complejos inmunes.

Existen procesos patológicos en cuya patogénesis participan complejos inmunes (CI), es decir, conexión de un anticuerpo con un antígeno. En principio, este proceso es un mecanismo normal para eliminar el antígeno del cuerpo. Sin embargo, en algunos casos puede ser la causa de la enfermedad. Hay complejos inmunes. varios tipos: con bajo peso molecular (se excretan fácilmente del cuerpo a través de la orina), grandes, que son capturados con éxito por los fagocitos y destruidos, pero a veces este proceso conduce a la liberación de enzimas proteolíticas y sustancias bioactivas que dañan el tejido de las células fagocíticas. Y finalmente, la IR de peso medio, que puede trombosar los capilares, unirse al complemento y causar daño a los órganos. El cuerpo tiene un sistema especial de autocontrol que limita el efecto patógeno de la IR en los tejidos y se altera solo en diversas patologías. En términos generales, la formación de IC en la circulación desencadena una cascada de activación del complemento, que a su vez solubiliza IR, es decir transfiere el precipitado inmunológico insoluble de AG-AT a un estado disuelto, reduce su tamaño y los convierte en CI que han perdido

su actividad biológica. Estos circuitos integrados también se denominan "callejón sin salida". En este sentido, se puede suponer que uno de los funciones esenciales complemento en el cuerpo es prevenir la formación de IC grandes. Aparentemente, por lo tanto, la formación de IR en cuerpo saludable bastante difícil.

Las enfermedades con presencia de complejos inmunes son las siguientes.

1. Enfermedades inflamatorias idiopáticas: LES, AR, espondilitis anquilosante, crioglobulinemia esencial, esclerodermia.

2. Enfermedades infecciosas:

a) estreptococos bacterianos, estafilococos, endocarditis subaguda, neumococos, micoplasmas, lepra;

b) viral - hepatitis B, aguda y hepatitis crónica, Dengue, mononucleosis infecciosa, CMV - enfermedad de los recién nacidos;

3. Enfermedades renales: glomerulonefritis aguda, nefropatía por IgA, trasplante de riñón.

4. Enfermedades hematológicas y neoplásicas: leucemia linfoblástica y mieloblástica aguda; leucemia linfocítica crónica; Enfermedad de Hodgkin; tumores sólidos que afectan los pulmones, el tórax y el colon; melanoma, hemofilia grave, inmunidad anemia hemolítica, vasculitis sistémica.

5. Enfermedades de la piel: dermatitis herpetiforme, pénfigo y penfigoide.

6. Enfermedades tracto gastrointestinal: Enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, hepatitis crónica activa, cirrosis biliar primaria.

7. Enfermedades neurológicas: panencefalitis esclerosante subaguda, esclerosis lateral amiotrófica.

8. Enfermedades sistema endocrino: tiroiditis de Hoshimoto, diabetes juvenil.

9. Enfermedades iatrogénicas: enfermedad aguda del suero, nefropatía por D-penicilina, trombocitopenia inducida por fármacos.

Como puede verse en la lista presentada compilada por E. Neidiger et al. (1986), no todas las enfermedades en las que se detectan complejos inmunes tienen elementos de reacciones autoinmunes en su patogénesis. Un ejemplo es la enfermedad del suero.

Por otro lado, la glomerulonefritis difusa y el reumatismo crónico son inducidos por una infección estreptocócica, en la que los IR se depositan a lo largo de las membranas basales de los glomérulos del corpúsculo renal (glomerulonefritis), en el tejido del corazón (reumatismo crónico). A su vez, los anticuerpos contra antígenos de reacción cruzada interactúan con estreptococos, tejido miocárdico, glicoproteínas de válvulas cardíacas, antígenos de vasos sanguíneos, etc.

La aterosclerosis, la endarteritis y otros procesos patológicos se acompañan del depósito de complejos inmunes en pared interior vasos, provocan su inflamación difusa.

Cabe señalar especialmente que IC pertenece a papel vital en el desarrollo de diversos vasculitis sistémica, que se basan en daño vascular generalizado con afectación secundaria de diversos órganos y tejidos en el proceso patológico. La característica común de su patogénesis es una violación de la homeostasis inmune con la formación incontrolada de autoAb, IC, que circula en el torrente sanguíneo y se fija en la pared de los vasos sanguíneos con el desarrollo de una reacción inflamatoria grave. Esto se refiere vasculitis hemorrágica(Enfermedad de Henoch-Schönlein), cuando el IR que contiene IgA se deposita en la pared vascular, seguido del desarrollo de inflamación, aumento de la permeabilidad vascular y aparición de síndrome hemorrágico. La IR es igualmente importante cuando granulomatosis de wegener, cuando aumenta el nivel de IgA sérica y secretora, se forman CI y se fijan en la pared vascular. Periarteritis nudosa Según su patogénesis, también se clasifican como enfermedades por complejos inmunes con activación del complemento. Se observan características típicas de la inflamación por complejos inmunes. Los trastornos hemorreológicos y el desarrollo del síndrome de coagulación intravascular diseminada son de gran importancia. Además, en el desarrollo de motores de combustión interna uno de los razones clave También se considera el efecto principal de los complejos inmunes sobre las plaquetas. Existe la opinión de que cuando enfermedad del suero, LES, glomerulonefritis post-estreptocócica, el daño del complejo inmunológico es responsable de la principal manifestaciones clínicas enfermedades.

Diagnóstico de enfermedades por complejos inmunes.

Se detectan complejos inmunes. diferentes metodos en sangre o tejidos. En este último caso se utilizan anticuerpos anticomplementarios marcados con fluorocromos y enzimas anti-IgG, IgM, IgA, que detectan estos sustratos en IR.

Tratamiento de enfermedades asociadas a complejos inmunes.

El tratamiento de enfermedades asociadas con complejos inmunes incluye los siguientes enfoques.

2. Eliminación de anticuerpos: inmunosupresión, hemosorción específica, citoféresis sanguínea, plasmaféresis.

3. Eliminación de complejos inmunes: transfusiones de intercambio plasma, hemosorción de complejos.

A esto podemos sumar el uso de inmunomoduladores que estimulan la función y motilidad de las células fagocíticas.

Como puede verse a partir de estos datos, las enfermedades por complejos inmunes están estrechamente relacionadas con las enfermedades autoinmunes, a menudo ocurren simultáneamente con ellas y se diagnostican y tratan aproximadamente de la misma manera.

Diferentes antígenos invaden nuestro cuerpo cada segundo, pero al mismo tiempo caen bajo neutralización. anticuerpos inmunes. Los compuestos formados a través de esta interacción se denominan complejos inmunes circulantes. Para el cuerpo humano, este proceso es la norma, sin embargo, sólo si los anticuerpos son realmente capaces de suprimir los antígenos, mientras que fagocitos mononucleares causar un efecto destructivo y también eliminar las partes restantes de microorganismos extraños del cuerpo.

Si hay un exceso de antígenos en el cuerpo, es decir, bacterias, infecciones, virus que simplemente están fuera del control de los anticuerpos, se producen complejos inmunes especiales. Son ellos los que se acumulan en los riñones, los vasos sanguíneos y otras partes de nuestro cuerpo, al tiempo que tienen un efecto destructivo sobre ellos. Estos complejos inmunes circulantes se han reconocido desde hace mucho tiempo. razón principal aparición de todas las enfermedades autoinmunes sistémicas. El lupus eritematoso sistémico, la hepatitis autoinmune, la endocarditis e incluso la glomerulonefritis se consideran las enfermedades más graves que causan complejos inmunes, cuya cantidad en la sangre excede la norma.

Ya hemos dicho que el proceso durante el cual se producen los complejos inmunes circulantes se considera normal para el cuerpo humano. Es cierto, sólo hasta que el cuerpo sea capaz de combatir adecuadamente los antígenos. Por lo tanto, para que tales complejos inmunes no causen daño al cuerpo, se requiere un sistema inmunológico muy fuerte, cuya respuesta a la manifestación de antígenos pueda eliminarlos antes de que causen daño a la salud humana.

Los complejos inmunes circulantes en la sangre humana dependen directamente de los glóbulos rojos. En esta situación, son prácticamente incapaces de provocar la destrucción de órganos y vasos sanguíneos. Los más peligrosos son los sistemas inmunológicos de libre circulación presentes en el plasma sanguíneo. La tasa de concentración es de 30 a 90 UI/ml. Tan pronto como limite superior será superado, será posible informar sobre el desarrollo Enfermedad sistémica en el cuerpo humano. Aclaremos: la conexión ya se ha establecido. este fenómeno con la aparición de lupus eritematoso sistémico. Además, esto puede indicar el desarrollo de patología inmune.

Aquellos sistemas inmunológicos circulantes, cuya norma está fuera de escala, pueden salir a la superficie no sólo a través de la sangre, sino también a través de otros fluidos biológicos. Este proceso indica que un proceso inflamatorio o incluso malignidad. Naturalmente tal enfermedades graves no ocurren después de un exceso. Sólo en los casos en que los indicadores se superen varias veces podemos hablar de la aparición de tales enfermedades.

Por tanto, podemos concluir que la formación de complejos inmunes circulantes es una especie de juego llamado “ruleta”. Si hoy los anticuerpos salieron victoriosos en la batalla con los antígenos y pudieron no solo destruirlos, sino también eliminar todos los restos del cuerpo, mañana puede ingresar a nuestro cuerpo un antígeno más fuerte, contra el cual el sistema inmunológico simplemente no puede combatir. Resulta que el proceso patológico se activa. Puede pasar mucho tiempo entre el momento de la penetración y el inicio de la enfermedad, por lo que generalmente entendemos que nos enfermamos en el momento en que la enfermedad crece en nuestro cuerpo.

¿Es posible no arriesgar tu cuerpo? Desafortunadamente, sólo existe la única forma mantén tu cuerpo en condición saludable. Para ello, es necesario permitir los casos de penetración de antígenos. De hecho, lo que podría ser aún más simple y lógico. Es cierto que, a pesar de toda su sencillez, es muy difícil hacerlo, dado que vivimos en condiciones difíciles, un entorno contaminado y agresivo.

De hecho, el problema es si se concede una destrucción rápida a aquellos antígenos que el sistema inmunológico ya conoce como “el enemigo”. Si el sistema inmunológico aún no sabe lo que ha encontrado, entonces tiene que dedicar tiempo a la formación de complejos inmunes circulantes. Hay otra evolución de la situación actual. En este caso, el antígeno se destruirá instantáneamente, por lo que el organismo no tiene ningún riesgo de enfermarse.

Si desea ayudar a sus células inmunitarias a obtener toda la información que necesitan sobre los antígenos existentes, debe utilizar un medicamento llamado Transfer Factor. Este medicamento está saturado con cadenas especiales, que incluyen 44 aminoácidos. Contienen toda la información necesaria sobre los antígenos que no se deben permitir en nuestro cuerpo.

Esta información en medicina se llama memoria inmune. Está presente no sólo en los humanos, sino también en todos los representantes de la clase de los mamíferos. Las cadenas peptídicas, también llamadas factores de transferencia, son formaciones únicas que contienen datos acumulados durante muchos millones de años. 4Life obtiene factores de transferencia de calostro bovino. Como sabemos, el calostro se considera un componente esencial para cada mamífero, ya que contiene la mayor cantidad de factores de transferencia que la madre debe transferir al niño.

Toda persona moderna debe utilizar un remedio como Transfer Factor. Y todo porque ambiente afecta negativamente al sistema inmunológico. El factor de transferencia le permitirá restaurar todas las funciones necesarias. células inmunes. Cualquiera puede tomar este remedio, incluidos niños, bebés, ancianos e incluso mujeres embarazadas. Muchos ensayos y estudios clínicos han confirmado que Transfer Factor es seguro para los humanos.

Las enfermedades por complejos inmunitarios (hipersensibilidad tipo III) son el resultado del depósito de tejido. complejos solubles antígeno-anticuerpo. Lo que conduce a la inflamación.

El daño en este tipo de reacción alérgica es causado por los complejos inmunes AG-AT. Constantemente ocurren reacciones en el cuerpo con la formación del complejo AG-AT. Estas reacciones son una expresión de la función protectora del sistema inmunológico y no van acompañadas de daños. Pero bajo ciertas condiciones, el complejo AG-AT puede causar daños y el desarrollo de la enfermedad. Los complejos inmunes se forman cuando hay un exceso de antígenos y anticuerpos. El concepto de que los complejos inmunes (CI) pueden desempeñar un papel en la patología fue propuesto ya en 1905 por Pirquet y Schick. Desde entonces, un grupo de enfermedades en cuyo desarrollo la IR desempeña un papel importante comenzaron a denominarse enfermedades de los complejos inmunes.

Las enfermedades por complejos inmunes pueden ser:

* sistémicos: causados ​​por anticuerpos circulantes (por ejemplo, enfermedad del suero);

* local: como resultado de la formación de complejos inmunes en el lugar de penetración de los anticuerpos (por ejemplo, el fenómeno de Arthus).

También pueden producirse reacciones alérgicas retardadas en las que intervienen anticuerpos de clase Ig G, que también se fijan en los mastocitos con la participación del componente C3 del complemento. También son una manifestación de reacciones de hipersensibilidad tipo 3.

Las condiciones para el desarrollo del mecanismo del complejo inmunológico de la inmunopatología son:

* presencia de largo plazo (crónico) proceso infeccioso, que supone un flujo constante de antígenos a la sangre;

* predominio de reacciones de anticuerpos, es decir la ventaja de las células T colaboradoras tipo 2, que controlan el desarrollo de la respuesta inmune humoral;

* relativa insuficiencia de factores para la destrucción y eliminación de la CCA del torrente sanguíneo, a saber, el sistema del complemento y la reacción fagocítica de neutrófilos y macrófagos;

* propiedades de la CCA. Las propiedades patógenas de la CCA están determinadas por la totalidad de sus propiedades físicas y químicas, que incluyen tamaño, concentración, composición, solubilidad y capacidad para fijar el complemento. El peso molecular de las CEC determina su tamaño, que es el indicador más importante patogenicidad. Además, el peso molecular determina la tasa de eliminación de las CEC del cuerpo: las CEC grandes se eliminan rápidamente y son relativamente poco patógenas; las CEC pequeñas se eliminan mal, pueden depositarse subendotelialmente y no pueden activar el sistema del complemento; Los CEC de tamaño mediano tienen una alta capacidad de fijación del complemento y son los más patógenos.

Complejos inmunes en tipo 3 reacciones alérgicas depositado en la pared vascular o en membranas basales Oh. Esta deposición de complejos inmunitarios provoca inflamación de los complejos inmunitarios. Su esencia se reduce a la activación de la vía clásica del sistema del complemento con la formación de los componentes del complemento C3a y C5a. Atraen macrófagos, neutrófilos, mastocitos, que determinan el daño tisular. Además, los depósitos intravasculares de complejos inmunes conducen a la agregación plaquetaria con la formación de microtrombos, que mejoran la acumulación de mediadores inflamatorios, lo que resulta en la destrucción de los vasos sanguíneos y su reemplazo con tejido conectivo.

En la patogénesis de las reacciones de complejos inmunes se distinguen las siguientes etapas:

I. Etapa inmunológica. En respuesta a la aparición de un alérgeno o antígeno, se inicia la síntesis de anticuerpos, principalmente de las clases IgM e IgG. Estos anticuerpos también se denominan anticuerpos precipitantes por su capacidad para formar un precipitado cuando se combinan con los antígenos correspondientes. Cuando AT se combina con AG, se forma IR. Pueden formarse localmente, en los tejidos o en el torrente sanguíneo, lo que está determinado por las vías de entrada o el lugar de formación de los antígenos (alérgenos). El significado patogénico de las IR está determinado por sus propiedades funcionales y la localización de las reacciones que provocan.

II. Etapa patoquímica. Bajo la influencia de la IR y durante su eliminación, se forman una serie de mediadores, cuya función principal es proporcionar condiciones propicias para la fagocitosis del complejo y su digestión. Sin embargo, en condiciones desfavorables, el proceso de formación de mediadores puede ser excesivo y luego comienzan a tener un efecto dañino.

Los principales mediadores son:

1. Complemento, en cuyas condiciones de activación varios componentes y subcomponentes tienen un efecto citotóxico. El papel principal lo desempeña la formación de S3, C4, C5, que mejoran ciertos componentes de la inflamación (S3v mejora la adhesión inmune de IC a los fagocitos, S3 y C4a desempeñan el papel de anafilatoxinas).

2. Enzimas lisosomales, cuya liberación durante la fagocitosis aumenta el daño a las membranas basales y al tejido conectivo.

3. Cininas, en particular bradicinina. Cuando se produce el efecto dañino de la IR, se activa el factor Hageman; Como resultado, la bradicinina se forma a partir de alfa globulinas en la sangre bajo la influencia de la calicreína.

4. La histamina y la serotonina desempeñan un papel importante en las reacciones alérgicas de tipo III. Sus fuentes son mastocitos, plaquetas y basófilos. Son activados por los componentes C3 y C5a del complemento.

5. El radical aniónico superóxido también participa en el desarrollo de reacciones alérgicas de tipo III.

Todos estos mediadores mejoran la proteólisis.

III. Estadio fisiopatológico. Como resultado de la acción de los mediadores, se desarrolla inflamación con alteración, exudación y proliferación. Se desarrolla vasculitis que conduce a la aparición de, por ejemplo, glomerulonefritis. Pueden producirse citopenias, como granulocitopenia. Debido a la activación del factor Hageman y/o plaquetas, puede producirse coagulación intravascular.

El tercer tipo de reacciones alérgicas conduce al desarrollo de la enfermedad del suero, en algunos casos la droga y alergias a los alimentos, en algunos casos de enfermedades autoinmunes, etc. Con una activación significativa del complemento, se desarrolla anafilaxia sistémica en forma de shock.

Los complejos inmunes circulantes en el plasma son evidencia de la presencia de varios procesos inflamatorios. Gracias a esta investigación, es posible conocer la presencia de enfermedades autoinmunes y controlar su actividad. Un médico puede prescribir dicho diagnóstico si es imposible diagnosticar al paciente por ciertas razones, pero sospecha la presencia de enfermedades autoinmunes virales, fúngicas y de otro tipo. El análisis de los complejos inmunes circulantes se lleva a cabo tanto en adultos como en niños. El estudio se puede realizar como un procedimiento separado o en grupo con otros análisis de sangre.

Las CEC son componentes que comienzan a ser producidos por el cuerpo humano y se forman en la sangre como respuesta a la exposición a cuerpos extraños. Estos complejos suelen incluir antígenos, anticuerpos y otros elementos. Si una persona no tiene una reacción adecuada y se altera la producción del sistema nervioso central, esto indica que se ha producido un mal funcionamiento en el cuerpo del paciente. sistema inmunitario. La tarea principal de estos componentes es reconocer y eliminar del cuerpo los cuerpos nocivos y los alérgenos lo más rápido posible. Una vez que las CEC han completado su función, normalmente son destruidas por los fagocitos.

Los complejos inmunes circulantes pueden formarse no solo directamente en la sangre, sino también en el hígado. Cuando ya no son necesarios, se eliminan del cuerpo. Si una persona está muy enferma o infectada con una enfermedad infecciosa, el nivel de componentes aumenta significativamente. En este caso, comienzan a depositarse en el hígado y eventualmente forman una película densa, lo que provoca la formación de un proceso inflamatorio. Si dicha lesión no se detecta en una etapa temprana, esto puede provocar la propagación de la inflamación a otros órganos internos de la cavidad abdominal. A menudo, estos cambios pueden provocar cáncer. El contenido normal de CEC en plasma debe ser de 30 a 90 UI/ml.

¿Cuándo y por qué se realiza la investigación?

La prueba generalmente se usa para diagnosticar Estado general paciente. Esto es necesario antes de someterse a una operación importante, durante el embarazo o en presencia de cáncer. A través de tales diagnósticos es posible detectar la presencia en el cuerpo. patología inmune o reacción alérgica grave.

Las infecciones crónicas que están presentes en el cuerpo humano pueden no manifestarse externamente y no ir acompañadas de síntomas pronunciados, pero pueden detectarse fácilmente durante el análisis de los complejos inmunes circulantes. Dichos diagnósticos permiten controlar el desarrollo de la glomerulonefritis y ajustar su tratamiento. En caso de daño al sistema inmunológico, un análisis de sangre es la mejor manera de controlar la tendencia de desarrollo o cese de la enfermedad.

Muy a menudo, sólo un análisis de sangre de este tipo permitirá al médico obtener imagen completa el curso de todos los procesos alérgicos y virales en el cuerpo. El análisis se realiza más de una vez. Si el diagnóstico forma parte de un estudio del estado del sistema inmunológico, el análisis deberá repetirse varias veces. Durante el período de tratamiento, el paciente no necesita seguir una dieta ni recurrir a medidas adicionales preparación para el análisis. El proceso de donación de sangre puede resultar bastante doloroso, pero estas sensaciones desaparecen inmediatamente después del procedimiento.

El médico puede prescribir dicho diagnóstico en varios casos. A menudo la causa es una patología autoinmune del paciente. Si una persona sospecha artritis, lupus, polimiositis, vasculitis o esclerodermia, entonces esta es una razón para realizar un diagnóstico. Ella podrá confirmar o refutar el diagnóstico. A menudo, este análisis de sangre se prescribe a pacientes con síndromes articulares, derrotas tejido cartilaginoso y vasos sanguíneos, disfunción renal o hepática. Este análisis es una parte integral del diagnóstico al examinar el sistema inmunológico.

Aumento de la tasa en pacientes.

Además del hecho de que los complejos inmunes circulantes son creados por el cuerpo humano, también son destruidos por él. Los fagocitos comienzan a influir en aquellos órganos que ya han completado su función protectora y destruirlos. Pero si el paciente tiene una enfermedad autoinmune, esto significa que el cuerpo produce demasiados anticuerpos a la vez o que no se destruyen una vez que han completado su tarea.

Si la CCA produce demasiado, pierden todas sus propiedades. Como resultado, el cuerpo humano contiene muchos elementos que no pueden protegerlo y al mismo tiempo provocan procesos inflamatorios. Los complejos inmunes circulantes no utilizados o en exceso comienzan a depositarse en los órganos humanos. Los riñones son los que más sufren. Están cubiertos por una capa de células elementales y su función se ve obstaculizada. Comienza la inflamación, que puede provocar la progresión de enfermedades, destrucción de tejidos o atrofia parcial del órgano.

Formación de anticuerpos - proceso necesario que debe ocurrir en el cuerpo. Si hay un contenido excesivo de complejos y se altera su funcionamiento, pueden ingresar al cuerpo virus y alérgenos a los que nada puede resistir. En ese tiempo cuerpo humano especialmente susceptible varias enfermedades. Incluso el ARVI más simple puede causar daño grave y transformarse en otra enfermedad.

En mayor contenido En la sangre de complejos en el cuerpo humano, se observa la formación no solo de procesos inflamatorios, sino también de tumores. Estas enfermedades y neoplasias pueden provocar el desarrollo de patologías y daños graves al sistema inmunológico y a todos los órganos internos. Para realizar el estudio, debe realizar un análisis de sangre, que luego se combinará con elementos C1q. El resultado dependerá de la capacidad de las células plasmáticas para interactuar con los componentes C1q.

Reducción de nivel de elemento

Una disminución en el número de CEC conlleva desviaciones y destrucción de tejidos. La producción insuficiente de elementos provoca enfermedades del sistema inmunológico, ya que ahora el cuerpo no puede protegerse de forma independiente de factores dañinos del exterior. si complejos una cantidad insuficiente, entonces esto conduce a su acumulación en cuerpos individuales. Las sustancias pierden sus funciones básicas y crecen en los tejidos del cuerpo, mientras lo destruyen. Esto ocurre debido a la degradación celular y a una disminución de la densidad de las paredes vasculares. Como resultado, el contenido de CEC en los tejidos aumenta y los fagocitos ya no pueden descomponerlos.

Los CEC se pueden encontrar no sólo de forma independiente en el plasma del paciente, sino también en asociación con los glóbulos rojos. Estos enlaces, en exceso o deficiencia, no tienen un efecto destructivo y no causan daños significativos al organismo, por lo que durante el estudio se presta atención exclusivamente a la presencia de componentes directamente en la sangre del paciente.

El nivel de elementos se puede comprobar mediante reacción con las sustancias C3d y C1g. Si los indicadores se reducen significativamente, esto indica daño al gen responsable de la transformación de los elementos proteicos en el cuerpo. Valor reducido indica la presencia enfermedad alérgica, vasculitis o lesión autoinmune. A menudo, este indicador significa la presencia de hepatitis, VIH, artritis infecciosa o endocrita.