Enfermedad del sistema hematopoyético. Síndromes oncogenéticos de los sistemas hematopoyético e inmunológico.

Departamento de Propedéutica
enfermedades internas

Anemia
Anemia por deficiencia de hierro (IDA)
La deficiencia de hierro es una de las más
déficits comunes en el mundo (2 mil millones
personas), es considerado el “culpable” de 0,8 millones.
(1,5%) muertes en todo el mundo.
A nivel mundial, el 18% de los hombres y el 35% de los
mujeres (principalmente en países en desarrollo)
países). En Rusia, la AIF se produce en un 13,5%.
en mujeres en edad fértil.
Anemia por deficiencia de vitamina B12

Las enfermedades más comunes del sistema sanguíneo.

diátesis hemorrágica
– condiciones con aumento del sangrado
Violaciones pared vascular
patología plaquetaria
Trastornos del sistema de coagulación
hemoblastosis
(mieloproliferativos y linfoproliferativos
enfermedades) - enfermedades malignas sistemas
sangre; constituyen del 1,5 al 2,6% entre los terapéuticos
enfermedades.
La leucemia es un tumor con lesión primaria hueso
cerebro (agudo y leucemia crónica)
Linfomas: con crecimiento tumoral fuera de la médula ósea
(tejido linfoide, otros órganos)

Principales quejas

Debilidad general, mareos, desmayos, dificultad para respirar y
palpitaciones durante la actividad física (en combinación con
palidez de la piel y las membranas mucosas) – síndrome hipóxico circulatorio en la anemia
Fiebre
Fiebre leve prolongada, a menudo con anemia.
(hemolíticos, deficientes en vitamina B12, etc.)
Fiebre alta con escalofríos, sudor profuso, pérdida de peso.
– para leucemia, linfoma, linfogranulomatosis
(carácter ondulado)
Fiebre en complicaciones infecciosas en pacientes con enfermedad aguda
leucemia, agranulocitosis
Sangrado (erupciones hemorrágicas en la piel y
membranas mucosas, nasal, gastrointestinal, uterina
sangrado) con síndrome hemorrágico
Pérdida de peso, pérdida de apetito – con tumores malignos
sistemas sanguíneos (leucemia, linfoma)
Prurito de la piel con linfogranulomatosis, crónico.
leucemia linfocítica, eritremia

Principales quejas

Perversión del olfato y del gusto (pica clorotica) con
La anemia por deficiencia de hierro
Lengua ardiente: glositis de Gunter con anemia por deficiencia de vitamina B12
Dolor de garganta debido a amigdalitis ulcerosa y necrotizante.
con agranulocitosis, leucemia aguda
Dolor óseo debido a hiperplasia de la médula ósea con
leucemia, mieloma, metástasis de cáncer
Dolor y pesadez en el hipocondrio izquierdo con importante
agrandamiento del bazo, perisplenitis, infarto y rotura
bazo
Dolor y pesadez en el hipocondrio derecho: con
agrandamiento significativo del hígado en la leucemia y
linfomas; para anemia hemolítica por tipo
cólico hepático (debido a la formación de bilirrubina
piedras)

Anamnesis de la vida.

Nutrición – deficiencia de hierro, ácido fólico, vitaminas.
grupos B y K
Historia ocupacional: envenenamiento por plomo –
anemia, benceno – anemia aplásica y leucemia;
radiación – leucemia, etc.
Enfermedades graves de los órganos internos.
Enfermedades del tracto gastrointestinal – hierro, vitamina.
Anemia por deficiencia de B12
Enfermedad hepática: trastornos de la coagulación, anemia.
Enfermedad renal - anemia renal
Enfermedades reumáticas, infecciones crónicas – anemia.
enfermedades crónicas
Hipoxia en la insuficiencia cardíaca pulmonar –
eritrocitosis secundaria; sangrado durante
Bronquiectasias y tuberculosis – anemia.
Lesiones y cirugías (gastrectomía – malabsorción)
hierro y vitamina B12; esplenectomía – secundaria
trombocitosis; extracción de dientes – revela irregularidades
hemostasia)

Anamnesis de la vida.

Medicamentos (analgin, AINE, sulfonamidas -
agranulocitosis; β-lactámicos – anemia hemolítica;
heparina, biseptol - trombocitopenia)
Alcohol – trastornos de la coagulación, anemia,
Trombocitopenia (efecto tóxico del alcohol sobre los huesos).
cerebro e hígado)
Fumar aumenta el riesgo de tumores malignos,
varios trastornos sanguíneos
Las alergias son la causa de la eosinofilia.
Transfusiones de sangre
Herencia – hemofilia, hereditaria
anemia hemolítica y otras enfermedades hematológicas.
Etnia - anemia falciforme
anemia, talasemia, etc.
Estado ginecológico: identifica problemas de hemostasia,
posibles causas de la anemia

Inspección general

Estado general
Conciencia – coma anémico
examen de la piel
Piel pálida
Palidez de alabastro en la anemia ferropénica
Piel cerosa debido a anemia por deficiencia de vitamina B12
Pálido con un tinte gris terroso.
Coloración ictericia en anemia hemolítica (piel amarilla pálida)
Coloración rojo cereza con eritremia (plétora)
Hemorragias cutáneas (petequias, equimosis, púrpura)
Marcas de rasguños debido a la picazón.
Leucemidas (para la leucemia mieloblástica aguda)
Piel seca y escamosa, cabello quebradizo, cambios.
uñas con deficiencia de hierro (coiloniquia)

Piel pálida debido a anemia por deficiencia de vitamina B12

Palidez del lecho ungueal

Caquexia, palidez.

Ictericia

Eritremia

erupción hemorrágica

Coiloniquia por deficiencia de hierro

Examen de partes del cuerpo.

Examen de la boca y la lengua.
Estomatitis angular: "atascos", grietas en las comisuras de la boca (con
deficiencia de hierro y vitaminas B)
Caries e inflamación de la membrana mucosa alrededor del cuello.
dientes (piorrea alveolar) con anemia por deficiencia de hierro
Glositis de Gunter (“barnizada” lengua de frambuesa, Con
atrofia de las papilas) con anemia por deficiencia de B12
Amigdalitis ulcerosa necrótica y estomatitis aguda.
leucemia
Hiperplasia gingival en leucemia monoblástica aguda
Examen del cuello, arriba y áreas subclavias, axilar
depresiones, etc
– ganglios linfáticos agrandados – local o generalizado
examen abdominal
– abultamiento de la mitad izquierda del abdomen con esplenomegalia

Convulsiones en las comisuras de la boca debido a deficiencia de hierro y vitamina B.

"Lengua de Gunter" para la anemia por deficiencia de B12

Hiperplasia gingival en leucemia monoblástica aguda

Sangrado de encías, labios.

Telangiectasias en la cavidad oral y la lengua.

Palpación de ganglios linfáticos.

Las principales razones del agrandamiento de los ganglios linfáticos:
Enfermedades de la sangre: leucemia linfocítica crónica,
linfogranulomatosis, linfomas, agudos
leucemia linfoblástica
Infecciones: VIH, citomegalovirus, rubéola,
mononucleosis infecciosa, toxoplasmosis,
tuberculosis, clamidia, sepsis
Enfermedades difusas del tejido conectivo:
Lupus eritematoso sistémico juvenil
artritis reumatoide
Infecciones locales con linfadenitis regional.
Metástasis del cáncer

Palpación de ganglios linfáticos.

Características de los linfáticos palpables.
nodos:
Localización
Tamaño
Consistencia
Desplazabilidad
Dolor
Cambios en la piel sobre los ganglios linfáticos.

Ganglios linfáticos cervicales agrandados

Ganglios linfáticos agrandados

Metástasis de cáncer gástrico al ganglio supraclavicular izquierdo.

Palpación del bazo

Esplenomegalia: bazo agrandado
Enfermedades de la sangre
Enfermedades mieloproliferativas (crónicas)
leucemia mieloide, mielofibrosis idiopática, etc.)
Enfermedades linfoproliferativas (linfomas,
crónico leucemia linfocítica, leucemia linfoblástica aguda)
Anemia hemolítica
Otras razones
Infecciones (sepsis, tuberculosis, toxoplasmosis, malaria,
sífilis, VIH, hepatitis viral y etc.)
Enfermedades difusas del tejido conectivo
Hipertensión portal (cirrosis hepática)
Trombosis de la vena esplénica, estancamiento de la sangre en el bazo.
para insuficiencia cardiaca
Enfermedades por almacenamiento, amiloidosis esplénica.

Esplenomegalia. Hepatomegalia.

Palpación del hígado para enfermedades de la sangre:

Hepatomegalia en enfermedades de la sangre:
Leucemia aguda
Leucemia mieloide crónica
Leucemia linfocítica crónica
Linfomas

Percusión

Tamaños del hígado y el bazo.
mediastino aumentado
ganglios linfáticos - embotamiento en
espacio interescapular
Tocando los huesos

Auscultación

Auscultación del corazón para la anemia:
taquicardia
amplificación del volumen del primer tono (NB: cuando
anemia crónica – debilitamiento del primer tono para
cuenta de la distrofia miocárdica)
soplo sistólico funcional
la parte superior
Ruido de "peonza" en la vena yugular
Ruido de fricción peritoneal durante la perisplenitis.

Métodos de investigación de laboratorio.

Análisis de sangre clínico general.
Punción de médula ósea
Biopsia por trépano
Biopsia quirúrgica y con aguja.
ganglio linfático
Punción esplénica
Inmunofenotipado (determinación
antígenos de membrana - antígenos CD)
estudio citogenético

análisis de sangre generales

Indicadores
Valores normales
Hemoglobina, g/l
Hombres 140 – 160; mujeres 120 – 140
Glóbulos rojos, x 1012/l
Hombres 4 – 5,1; mujeres 3,7 – 4,7
Indicador de color
0,82 – 1,05
Reticulocitos, %0
2 – 12
Plaquetas, x 109/l
180 - 320
Leucocitos, x 109/l
4 – 8,8
Neutrófilos jóvenes, %
0–1
Bandas, %
1–6
Segmentado, %
45 – 70
Basófilos, %
0–1
Eosinófilos, %
0–5
Linfocitos, %
18 – 40
Monocitos, %
2–9
VSG, mm/h
Hombres 1 – 10; mujeres 2 – 15

Índices de glóbulos rojos

MCV (volumen corpuscular medio): volumen promedio de un eritrocito
Hematocrito (l/l) x 1000

Valores normales: 80 – 95 µm3 (fl)
MCH (hemoglobina corpuscular media) – contenido medio
hemoglobina en los glóbulos rojos
Hemoglobina (g/l)
Recuento de glóbulos rojos (x1012/l)
Los valores normales son 27 – 34 pg/celda
MCHC (concentración media de hemoglobina corpuscular) - promedio
concentración de hemoglobina en eritrocitos
Hemoglobina (g/l)
Hematocrito (l/l)
Los valores normales son 31 – 36 g/dl de concentrado de glóbulos rojos.

Métodos de investigación bioquímica.

Metabolismo de la bilirrubina – con
anemia hemolítica
Contenido de suero
hierro, transferrina, ferritina
Otro

Examen de rayos X, tomografía computarizada, ultrasonido.

Ganglios linfáticos mediastínicos agrandados
– Rografía y tomografía computarizada del tórax
Aumento intraabdominal
ganglios linfáticos, hígado, bazo - ecografía
y tomografía computarizada del abdomen
Radiografía de huesos planos
mieloma múltiple

Radiografía del cráneo en mieloma.

síndrome anémico

La anemia es una condición caracterizada por
disminución del contenido de hemoglobina (y
eritrocitos) por unidad de volumen de sangre
La anemia se indica por una disminución
hemoglobina por debajo de 120 g/l y hematocrito
por debajo del 37% en las mujeres y en consecuencia
por debajo de 140 g/l y 40% en hombres

Causas de la anemia

Trastorno de la eritropoyesis
I.
Síntesis alterada de hemoglobina –
La anemia por deficiencia de hierro
Violación de la síntesis de ácidos nucleicos –
anemia por deficiencia de vitamina B12/folato
Daño a los tallos eritropoyéticos.
células – anemia aplásica,
metaplasia de médula ósea en casos agudos
Leucemia, con metástasis de cáncer en los huesos.
cerebro
Deficiencia de eritropoyetina - anemia con
insuficiencia renal

Causas de la anemia

Mayor destrucción de glóbulos rojos.
(anemia hemolítica)
II.
Congénito – microesferocitosis hereditaria Y
etc.
Adquirido – autoinmune e isoinmune
anemia hemolítica, enfermedad hemolítica
recién nacidos, daños mecánicos
glóbulos rojos (por ejemplo, con válvulas artificiales),
infecciones (malaria), intoxicación hemolítica
venenos, etc
Pérdida de sangre -
III.
Anemia poshemorrágica aguda
Anemia poshemorrágica crónica –
La anemia por deficiencia de hierro

Clasificación de la anemia según la morfología de los eritrocitos.

Hipocrómico microcítico – deficiencia de hierro
anemia
Normocítico normocrómico – autoinmune
anemia hemolítica, anemia aplásica
Hipercrómico macro-(megalo)cítico – deficiencia
vitamina B12/ácido fólico
Anisocitosis: la aparición de glóbulos rojos de diferentes diámetros.
Poiquilocitosis: la aparición de glóbulos rojos. Diferentes formas

Clasificación de la anemia por grado de regeneración.

Dependiendo del número de reticulocitos sanguíneos.
y se distinguen los eritrocarioblastos de la médula ósea:
Anemia (hiper)regenerativa – aumentada
número de reticulocitos sanguíneos (y eritrocarioblastos de la médula ósea) – hemolítico
anemia, anemia poshemorrágica aguda
Anemias hipo y aregenerativas – ausencia
aumento de los reticulocitos sanguíneos (y eritrocarioblastos de la médula ósea) – aplásico
Anemia, deficiencia de hierro y vitamina B12.
anemia antes del tratamiento.

Clasificación de la anemia por gravedad.

Gravedad
Yo grado (leve)
II grado (medio)
III grado (grave)
Grado IV (extremo
gravedad)
Contenido
hemoglobina
140 – 100 g/l (hombres)
120 – 100 g/l (mujeres)
99 – 67 g/l
66 – 34 g/l
< 33 г/л

Quejas:
debilidad, fatiga
mareos, tinnitus, tendencia a
estados de desmayo
dificultad para respirar (especialmente durante la actividad física)
palpitaciones (especialmente durante la actividad física)
Puede haber quejas dispépticas:
perversión del gusto (con deficiencia de hierro
anemia), pérdida de apetito, náuseas,
saturación rápida

Síndrome anémico: manifestaciones clínicas.

Inspección:
Piel y mucosas pálidas.
Cambios tróficos en la piel y sus apéndices (con
La anemia por deficiencia de hierro):
Piel seca
Fragilidad, caída del cabello, canas tempranas.
Fragilidad, estrías cruzadas de las uñas, coiloniquia.
Cavidad oral:
Grietas en las comisuras de la boca (estomatitis angular)
Alisado de las papilas de la lengua (glositis atrófica con
deficiencia de hierro)
"Lengua de Gunter" para la anemia por deficiencia de B12
Los dientes pierden brillo, se deterioran rápidamente, tal vez
enfermedad periodontal, piorrea alveolar (con deficiencia de hierro)

Síndrome anémico: manifestaciones clínicas.

Percusión cardíaca:
Auscultación del corazón:
Los ruidos cardíacos se aceleran, el primer tono se intensifica (pero: con
anemia crónica debido a distrofia miocárdica
debilitado), soplo sistólico funcional en
vértice del corazón, “ruido de peonza” en la vena yugular
Palpación del pulso:
Ampliando los límites del relativo embotamiento cardíaco
hacia la izquierda debido a distrofia miocárdica en crónica
anemia
El pulso es rápido, llenado débil (como un hilo)
Tendencia a disminuir la presión arterial.
Datos de laboratorio: disminución de la hemoglobina,
eritrocitos, aceleración de la VSG

Frotis de sangre normal

Frotis de sangre para anemia por deficiencia de vitamina B12.

Frotis de sangre para anemia por deficiencia de hierro (hipocromía y microcitosis de eritrocitos)

Frotis de sangre para anemia por deficiencia de hierro (hipocromía)
y microcitosis de eritrocitos)

Síndrome hemorrágico Trastornos de la hemostasia

I. Patología de las plaquetas –
Recuento de plaquetas disminuido
(trombocitopenia)
por ejemplo, trombocitopénico idiopático
púrpura (enfermedad de Werlhof),
trombocitopenia en leucemia, linfoma y
metástasis del cáncer a la médula ósea, con vitamina
anemia por deficiencia de B12; para enfermedades del hígado
(síndrome hepatolienal), etc.
Disfunción plaquetaria
(trombocitopatías)

Trastornos de la hemostasia

II. Patología de la coagulación sanguínea -
coagulopatía
Coagulopatías secundarias en enfermedades.
hígado, con deficiencia de vitamina K y
otras enfermedades
Coagulopatías primarias (congénitas):
hemofilia A, B

Violaciones

III. patología vascular
vasculitis
Vasculitis hemorrágica de Schonlein-Henoch
vasculopatía
Telangiectasia hereditaria
(Enfermedad de Rendu-Osler)

síndrome hemorrágico

Quejas:
Aspecto en la piel y mucosas.
hemorragias de varios tipos
(pequeños puntos, hematomas, etc.)
La aparición de sangrado (nasal,
gingival, uterino, gastrointestinal,
renal, etc.) y hemorragias en
varios órganos (cerebro,
retina, articulaciones)

Examen objetivo. Tipos de sangrado:

Hematoma - con tiempo grande
acumulaciones de sangre liberadas de los vasos y
infiltrarse tejido subcutáneo, músculos, etc.
telas suaves– típico de la deficiencia de factor
trastornos de la coagulación (por ejemplo, hemofilia A y B). También por
La hemofilia se caracteriza por sangrado en las articulaciones.
(hemartrosis)
Con manchas petequiales (magullados) –
trombocitopenia, trombocitopatía vasculitis hemorrágica

Telangiectasia hereditaria (enfermedad de Rendu-Osler)

Síndrome proliferativo en hemoblastosis.

Proliferación patológica de células de uno de los brotes.
hematopoyesis (mieloide, linfoide,
eritrocitos, etc.)
Disminución (con leucemia crónica) o ausencia total
(en la leucemia aguda) diferenciación celular, que
conduce a la entrada en la sangre de células inmaduras de este
brote proliferante
Metaplasia de médula ósea acompañada de
desplazando otros gérmenes de la hematopoyesis
(eritrocitos, plaquetas)
Desarrollo en varios órganos leucemoide
infiltrados - crecimientos celulares patológicos
germen proliferante de la hematopoyesis,
metastatizado a estos órganos

Principales signos clínicos de leucemia.

Síndrome proliferativo
Hiperplasia del tejido hematopoyético (ganglios linfáticos agrandados,
bazo, hígado) y la aparición de focos.
hematopoyesis extramédula (leucemidas - cutáneas
infiltrados, ossalgia, dolor al golpear
huesos)
Síndrome anémico: debido a metaplasia de la médula ósea y
inhibición del germen de eritrocitos
Síndrome hemorrágico – debido a metaplasia de la médula ósea
e inhibición del linaje de megacariocitos y trombocitopenia
Reducción de la resistencia inmunológica (procesos infecciosos-sépticos y ulcerativos-necróticos en los pulmones,
riñones, amígdalas, etc.)
Cambios correspondientes en los análisis de sangre y médula ósea.

Cambios en la fórmula de los leucocitos.

Mieloblasto
prometiel
ovocito
Mielocito
metamielocito
Banda
neutrófilo
0–1%
1–6%
Segmentario
neutrófilo
45 – 70%
Desplazamiento reactivo a la izquierda
hipersegma
ntificado
neutrófilo
(0 – 1%)
Norma
Infecciones
Desplazamiento patológico hacia la izquierda.
Crónico
leucemia mieloide
Fallo leucémico
(hiato leucaémico)
Giro degenerativo hacia la derecha
Picante
leucemia
Deficiente en B12
anemia

Las enfermedades del sistema sanguíneo se dividen en anemia, leucemia y enfermedades asociadas con daños al sistema hemostático (coagulación sanguínea).

Causas de daño al sistema sanguíneo.

Anemia.

Entre los mas razones comunes que causan anemia, lo siguiente es importante:

• pérdida aguda de sangre (trauma);
• pérdida crónica de sangre varias localizaciones(gastrointestinal, uterino, nasal, renal) por diversas enfermedades;
• alteraciones en la absorción intestinal del hierro que viene con los alimentos (enteritis, resección intestinal);
• mayor necesidad de hierro (embarazo, lactancia, crecimiento rápido);
• deficiencia común de hierro en la dieta (desnutrición, anorexia, vegetarianismo);
• deficiencia de vitamina B12 (ingesta insuficiente de los alimentos: carne y productos lácteos, malabsorción de esta vitamina: con gastritis atrófica, después de gastrectomía, debido a factores hereditarios, en efectos tóxicos alcohol, enfermedades pancreáticas, infestación por tenia);
• absorción alterada de ácido fólico; enfermedades de la médula ósea; diversas causas hereditarias.

Leucemia.

Los motivos no se entienden del todo, pero lo que sí se sabe es que puede ser una predisposición hereditaria, radiaciones ionizantes, sustancias químicas(barnices, pinturas, pesticidas, benceno), virus. El daño al sistema hemostático suele ser causado por factores hereditarios.

Síntomas de enfermedades de la sangre.

A menudo, los pacientes con enfermedades de la sangre se quejan de debilidad, fatiga leve, mareos, dificultad para respirar cuando actividad física, interrupciones en la función cardíaca, pérdida de apetito, disminución del rendimiento. Estas quejas suelen ser manifestaciones varias anemias. En caso de enfermedad aguda y sangrado abundante Aparecen debilidad repentina, mareos y desmayos.

Muchas enfermedades del sistema sanguíneo van acompañadas de fiebre. Baja temperatura Se observa en anemia, moderada y alta se presenta en leucemia aguda y crónica.

Los pacientes también suelen quejarse de picazón en la piel.

En muchas enfermedades del sistema sanguíneo, los pacientes se quejan de pérdida de apetito y pérdida de peso, generalmente especialmente pronunciada, que se convierte en caquexia.

En la anemia por deficiencia de B12, los pacientes sienten una sensación de ardor en la punta de la lengua y sus bordes; en la anemia por deficiencia de hierro, es característica una perversión del gusto (los pacientes comen voluntariamente tiza, arcilla, tierra, carbón), así como el olfato ( Los pacientes experimentan placer al inhalar vapores de éter, gasolina y otros. sustancias olorosas con olor desagradable).

Los pacientes también pueden quejarse de diversas erupciones cutáneas, sangrado de la nariz, encías, tracto gastrointestinal y pulmones (con diátesis hemorrágica).

También puede haber dolor en los huesos al presionar o golpear (leucemia). También es común que las enfermedades de la sangre proceso patologico el bazo está involucrado, entonces hay dolor severo en el hipocondrio izquierdo y, si el hígado está afectado, en el hipocondrio derecho.

Puede haber ganglios linfáticos y amígdalas agrandados y dolorosos.

Todos los síntomas anteriores son motivo para consultar a un médico para un examen.

Tras el examen, se determina el estado del paciente. Pueden ocurrir casos extremadamente graves con últimas etapas Muchas enfermedades de la sangre: anemia progresiva, leucemia. Además, durante el examen, se revela palidez de la piel y membranas mucosas visibles, con anemia por deficiencia de hierro la piel tiene una "palidez de alabastro", con deficiencia de B12 es ligeramente amarillenta, con anemia hemolítica es ictérica, con leucemia crónica la piel tiene tinte gris terroso, con eritremia es rojo cereza. Con la diátesis hemorrágica, las hemorragias son visibles en la piel y las membranas mucosas. El estado del trofismo también cambia. piel. Con la anemia por deficiencia de hierro, la piel se vuelve seca, escamosa, el cabello se vuelve quebradizo y partido.

Al examinar la cavidad bucal, se revela atrofia de las papilas de la lengua, la superficie de la lengua se vuelve lisa (anemia por deficiencia de B12), caries rápidamente progresiva e inflamación de la membrana mucosa alrededor de los dientes (anemia por deficiencia de hierro), amigdalitis ulcerosa y necrotizante. y estomatitis (leucemia aguda).

La palpación revela dolor a la palpación de los huesos planos (leucemia), ganglios linfáticos agrandados y dolorosos (leucemia) y agrandamiento del bazo (anemia hemolítica, leucemia aguda y crónica). La percusión también puede revelar un bazo agrandado y la auscultación revela un sonido de fricción del peritoneo por encima del bazo.

Métodos de investigación instrumental y de laboratorio.

Análisis de sangre morfológico.: análisis de sangre generales(determinación del número de glóbulos rojos y el contenido de hemoglobina en ellos, determinación numero total leucocitos y proporción formas separadas entre ellos, determinación del recuento de plaquetas, velocidad de sedimentación globular). Con la anemia por deficiencia de hierro, el nivel de hemoglobina y la cantidad de glóbulos rojos disminuyen de manera desigual y la hemoglobina disminuye con más fuerza. En la anemia por deficiencia de B12, por el contrario, la cantidad de glóbulos rojos se reduce más que la hemoglobina, y en esta forma de anemia se puede detectar un aumento de glóbulos rojos. Cambios en los leucocitos (cualitativos y composición cuantitativa) se observa en la leucemia.

La evaluación morfológica de los glóbulos rojos nos permite identificar la anemia.

Punción órganos hematopoyéticos . La composición morfológica de la sangre no siempre es suficientemente refleja los cambios que ocurren en los órganos hematopoyéticos. Así, en algunas formas de leucemia, la composición celular de la sangre prácticamente no cambia, a pesar de cambios significativos en la médula ósea. Para ello, se utiliza una punción esternal (se extrae médula ósea del esternón). La punción de la médula ósea nos permite identificar trastornos de la maduración celular: un aumento en el número de formas jóvenes o el predominio de elementos primarios indiferenciados, alteraciones en la proporción entre las células de la serie roja (eritrocitos) y blanca (leucocitos), cambios en la número total de células sanguíneas, aparición de formas patológicas y mucho más. Además del esternón, la médula ósea se puede extraer de otros huesos, como el ilion.

Se proporciona información más precisa sobre la composición de la médula ósea. trepanobiopsia, cuando se corta la columna del ilion junto con el tejido de la médula ósea, y a partir del cual se elaboran preparaciones histológicas. Conservan la estructura de la médula ósea y la ausencia de sangre permite una valoración más precisa de la misma.

A menudo se perforan los ganglios linfáticos agrandados y se puede evaluar la naturaleza de los cambios en la composición celular. ganglios linfáticos y aclarar el diagnóstico de enfermedades del sistema linfático: leucemia linfocítica, linfogranulomatosis, linfosarcomatosis, detectar metástasis tumorales y otras. Se puede obtener información más precisa mediante una biopsia del ganglio linfático o una punción del bazo.

Un estudio exhaustivo de la composición celular de la médula ósea, el bazo y los ganglios linfáticos permite aclarar la naturaleza de la relación entre estas partes. sistema hematopoyético, identifican la presencia de hematopoyesis extramédula en algunas lesiones de la médula ósea.

Evaluación de hemólisis necesario para identificar la naturaleza hemolítica de la anemia (se determinan la bilirrubina libre, cambios en la estabilidad osmótica de los glóbulos rojos, la aparición de reticulocitosis).

Estudio del síndrome hemorrágico.. Existen pruebas de coagulación clásicas (determinación del tiempo de coagulación sanguínea, recuento de plaquetas, duración del sangrado, retracción). coágulo sanguíneo, permeabilidad capilar) y pruebas diferenciales. El tiempo de coagulación sanguínea caracteriza la coagulación sanguínea en su conjunto y no refleja las fases de coagulación individuales. La duración del sangrado se determina mediante la prueba de Duke, normalmente de 2 a 4 minutos. La permeabilidad capilar se determina mediante las siguientes pruebas: síntoma del torniquete (norma: más de 3 minutos), prueba de copa, síntoma de pellizco, síndrome del martillo y otros. Pruebas diferenciales: determinación del tiempo de recalcificación plasmática, prueba de consumo de protrombina, determinación del índice de protrombina, tolerancia plasmática a la heparina y otras. Los resultados resumidos de las pruebas enumeradas constituyen un coagulograma, que caracteriza el estado del sistema de coagulación sanguínea. El examen de rayos X puede determinar un aumento en los ganglios linfáticos del mediastino (leucemia linfocítica, linfogranulomatosis, linfosarcoma), así como cambios óseos que pueden ocurrir en algunas formas de leucemia y linfoma maligno (destrucción focal del tejido óseo en el mieloma múltiple, destrucción ósea en linfosarcoma, compactación ósea en osteomieloesclerosis).

Métodos de investigación de radioisótopos. le permiten evaluar la función del bazo, determinar su tamaño e identificar lesiones focales.

Prevención de enfermedades de la sangre.

La prevención de enfermedades del sistema sanguíneo consiste en lo siguiente: diagnóstico y tratamiento oportuno de enfermedades que se acompañan de pérdida de sangre (hemorroides, úlcera péptica, gastritis erosiva, inespecífico colitis ulcerosa, fibromatosis uterina, hernia hiato diafragma, tumores intestinales), infestaciones helmínticas, infección viral, si no se pueden curar, se recomienda tomar suplementos de hierro, vitaminas (especialmente B12 y ácido fólico) y, en consecuencia, utilizar alimentos que los contengan; estas medidas también deben aplicarse a donantes de sangre, embarazadas y mujeres lactantes, pacientes con menstruación abundante.

Los pacientes con anemia aplásica deben tomar medidas para prevenir la exposición del cuerpo. factores externos, como radiaciones ionizantes, colorantes y otros. ellos también necesitan observación del dispensario y seguimiento de los análisis de sangre.

Para prevenir enfermedades del sistema de coagulación sanguínea, se utiliza la planificación familiar (prevención de la hemofilia), prevención de la hipotermia y situaciones estresantes, Están contraindicadas las vacunas, las pruebas con antígeno bacteriano, el alcohol (con vasculitis hemorrágica), la negativa a realizar transfusiones de sangre innecesarias, especialmente de diferentes donantes.

Para prevenir la leucemia, es necesario reducir, si la hay, la exposición a factores nocivos, como radiaciones ionizantes y no ionizantes, barnices, pinturas, benceno. Para prevenir afecciones y complicaciones graves, no es necesario automedicarse, pero si aparece algún síntoma, consulte a un médico. Si es posible, trate de someterse a una prueba anual. examen medico, asegúrese de hacerse un análisis de sangre general.

Enfermedades de la sangre, órganos hematopoyéticos y determinados trastornos que afectan al mecanismo inmunológico según la CIE-10.

Anemias relacionadas con la dieta
Anemia debida a trastornos enzimáticos.
Anemias aplásicas y otras
Trastornos hemorrágicos, púrpura y otras afecciones hemorrágicas.
Otras enfermedades de la sangre y los órganos hematopoyéticos.
Violaciones individuales, que involucra el mecanismo inmunológico

La anemia es una enfermedad polietiológica caracterizada por cambios. signos externos(palidez de la piel, mucosas, esclerótica, a menudo enmascarada por ictericia), aparición de trastornos sistema muscular(debilidad, disminución de la turgencia tisular), anomalías en el sistema nervioso central (letargo, apatía, excitabilidad leve), trastornos funcionales sistema cardiovascular (taquicardia, expansión de límites, apariencia soplo sistólico en la punta de Botkin y el vértice del corazón), el desarrollo de hepato y esplenomegalia, cambios en la morfología de los glóbulos rojos (disminución de volumen, cambio de forma, resistencia osmótica), cambios en el contenido de otras formas celulares (leucocitos , plaquetas) del punteado de la médula ósea, metabolismo de electrolitos y contenido de hierro y magnesio en el suero sanguíneo.

La clasificación es la siguiente.

1. Anemia por deficiencia: deficiencia de hierro, deficiencia de vitaminas, deficiencia de proteínas.

2. Anemia hipo y aplásica: anemia congénita de Fanko-ni, anemia de Dabionda-Biekfen, anemia adquirida.

3. Anemia hemolítica: esferocítica, falciforme, autoinmune.

Por gravedad:

1) anemia leve: hemoglobina entre 90 – 110 g/l, el número de glóbulos rojos disminuye a 3 minutos;

2) anemia moderada: hemoglobina 70-80 g/l, glóbulos rojos hasta 2,5 min;

3) anemia grave: hemoglobina inferior a 70 g/l, glóbulos rojos inferior a 2,5 min. Por estado funcional eritropoyesis:

a) anemia regenerativa: retiulocitos más del 50%;

b) anemias hipo y aregenerativas: baja retilunocitosis, gravedad inadecuada de la anemia. Según el curso: fase aguda, curso subagudo y crónico.

La anemia por deficiencia de hierro

La anemia por deficiencia de hierro es una enfermedad causada por la deficiencia de hierro en el suero sanguíneo, la médula ósea y el depósito, lo que conduce al desarrollo de trastornos tróficos en los tejidos. El desarrollo de anemia está precedido por una deficiencia de hierro tisular latente. Es más común en mujeres que en hombres, en el 14% de las mujeres en edad fértil que viven en la zona media.

Etiología: Las causas de la anemia por deficiencia de hierro son la pérdida crónica de sangre, niveles iniciales insuficientes de hierro, que se manifiestan durante la pubertad; alteración de la absorción e ingesta de hierro de los alimentos. Muy a menudo, se combinan varios factores desfavorables. Las anemias agistrales y entologénicas suelen ir acompañadas de una deficiencia no solo de hierro, sino también de vitamina B12, ácido fólico y proteínas.

Clasificación:

1) poshemorrágico crónico;

2) hemoglobinuria condicionada y hemosiderinemia;

3) deficiencia de hierro en los donantes (la extracción de 400 a 500 ml de sangre se acompaña de una pérdida de 200 a 250 mg de hierro).

Clínica. Historia de nutrición insuficiente, incorrecta, unilateral, enfermedades frecuentes. Sequedad, aspereza de la piel, cabello quebradizo, palidez de las mucosas, atrofia de las papilas de la lengua; cambios funcionales tracto gastrointestinal, que provoca espasmos del esófago, motilidad intestinal acelerada, espleno y hepatomegalia.

Cambios en la morfología de los eritrocitos y parámetros bioquímicos del suero sanguíneo, anisocitosis, poiquilocitosis, disminución de la capacidad osmótica de los eritrocitos, disminución de la concentración de hierro sérico, aumento del contenido de cobre en el suero sanguíneo.

En el mecanismo de desarrollo de las manifestaciones clínicas de la anemia por deficiencia de hierro, la hipoxia tisular y la disminución de la actividad de la mayoría de las enzimas son de suma importancia.

Los pacientes experimentan debilidad severa, oscurecimiento ante los ojos al cambiar de posición del cuerpo, dolores de cabeza, mareos, desmayos, dificultad para respirar, palpitaciones con un esfuerzo físico menor, aumento de las caries y suavidad de las papilas de la lengua. En casos graves: alteración, malestar al tragar (síntomas de Bechterew) de alimentos secos y sólidos, coloración carmesí de la lengua, cambios atróficos en la faringe y el esófago, estrechamiento espástico de la parte superior del esófago, fragilidad, formación de esófagos longitudinales o transversales. estrías a lo largo de la placa ungueal, koiloniquia. Una distorsión del sentido del gusto (adicción a la miel, polvo de dientes, tiza, cereales secos, carbón, lima, hielo, olor a gasolina, queroseno) indica una violación de la sensibilidad gustativa periférica. Los pacientes pueden quejarse de debilidad muscular, necesidad imperiosa de orinar, enuresis. La hiporegeneración de las células sanguíneas es causada por una disminución de la capacidad proliferativa de la médula ósea y una hematopoyesis ineficaz. El diagnóstico diferencial incluye talasemia, anemia poshemorrágica e infecciosa.

Tratamiento

Los principios del tratamiento son los siguientes.

1. Modo activo.

2. Dieta equilibrada.

3. Suplementos de hierro en combinación con ácido ascórbico y cobre.

4. Aeroterapia, masajes, gimnasia.

5. Enzimas alimentarias.

6. Transfusión de sangre cuando el contenido de hemoglobina es inferior a 60 g/l, se prescriben suplementos de hierro por vía oral entre comidas, ya que durante este período se produce una mejor absorción. Con intolerancia al hierro (disminución del apetito, náuseas, vómitos, dolor epigástrico, dispepsia, dermatosis alérgicas) para evitar daños a la mucosa gastrointestinal, las preparaciones de hierro se administran por vía parenteral. Las preparaciones de hierro incluyen hemostimulina, ferroplex, sorbifer durulez, ferrum lek. La prevención de la anemia debe realizarse en donantes, mujeres con menstruación abundante, embarazos frecuentes, niñas durante la pubertad, con hemorragias frecuentes.

Anemia por deficiencia de vitaminas

La anemia perniciosa (enfermedad de Addison-Birmer) es causada por una deficiencia de vitamina B12, que se manifiesta por daños en los sistemas hematopoyético, digestivo y nervioso. Ocurre con mayor frecuencia en la vejez, con igual frecuencia en hombres y mujeres.

Etiología. La deficiencia de vitaminas rara vez es exógena, más a menudo endógena, asociada con un mayor consumo (helmintiasis) y una absorción deficiente. de diferente naturaleza(enfermedad del estómago, síndrome de malabsorción). La malabsorción de vitamina B 12 suele ser causada por atrofia de la mucosa gástrica y ausencia o disminución de la secreción. factor interno, ácido clorhídrico, pepsina. Existe una predisposición hereditaria asociada con una secreción alterada del factor interno; violación de los mecanismos inmunológicos (detección de anticuerpos contra las propias células). La anemia perniciosa puede ocurrir después de una gastrectomía o resección.

Clínica

En pacientes con anemia perniciosa, la piel adquiere un tinte amarillo limón y se puede formar una pigmentación marrón manchada. Los pacientes se quejan de pérdida de peso provocada por la anorexia y posiblemente de un aumento de la temperatura corporal. En la mitad de los pacientes, aparecen síntomas de glositis, a veces las membranas mucosas de las mejillas, las encías, la faringe y el esófago se ven afectadas, se desarrolla diarrea, el hígado aumenta, el bazo a menudo aumenta: hepatoesplenomegalia; dificultad para respirar, palpitaciones, extrasístole, debilidad, mareos, tinnitus. La característica de la anemia perniciosa es el síndrome reumático, que es causado por daño materia blanca médula espinal. En casos graves, aparecen signos de daño a las columnas posteriores de la médula espinal, marcha insegura, alteración de la coordinación de movimientos, ataxia, hiperreflexia y tono de los pies. raro, pero síntomas peligrosos Son trastornos mentales, arrebatos máximos, estados paranoicos.

Diagnóstico diferencial realizado con anemia megaloblástica familiar.

Plano de encuesta.

2. Examen de las heces sangre oculta.

3. Análisis de sangre para detectar reticulocitos, plaquetas.

4. Determinación del contenido de hierro en sangre (si se sospecha anemia ferropénica).

5. Fibrogastroduodenoscopia.

6. Colonoscopia (si no es posible la irrigoscopia).

7. Examen radiológico de los pulmones.

8. Punción esternal, estudio de mielograma.

9. Análisis de sangre bioquímico (proteínas totales y fracciones proteicas, bilirrubina, transaminasas).

10. Estudio de la función secretora del estómago.

Principios de tratamiento.

1. Dietoterapia.

2. Propósito de B 12 y ácido fólico.

3. Terapia enzimática.

4. Hormonas anabólicas e insulina.

5. Terapia estimulante.

Los mejores resultados se obtienen mediante el tratamiento con vitamina B 12 (cianocobolamina). En casos graves, la administración intravenosa del fármaco es de 100 a 200 mcg durante una semana. La dosis del curso es de 1500 a 3000 mcg. En casos graves y en presencia de anticuerpos, están indicados los corticosteroides.

Anemia hipo y aplásica

Un grupo de enfermedades del sistema sanguíneo, cuya base es una disminución en la producción de células de la médula ósea, con mayor frecuencia de tres líneas celulares: eritrocitos, leucocitos y trombocitopoyesis.

Criterios de diagnóstico. Anemia congénita de Fanconi: en el análisis se observa un aumento gradual de la palidez de la piel y las membranas mucosas, debilidad, letargo, combinado con un retraso en el desarrollo físico, estrabismo, hiperreflexia.

En la primera infancia, aparece pigmentación marrón melanina de la piel, anomalías de los huesos, antebrazos, pulgares, deformidad de la columna, enanismo, combinado con malformaciones del corazón, riñones (insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal), órganos sensoriales, centrales. sistema nervioso(microcefalia); cambios en la sangre: descenso de la hemoglobina, pancitopenia, disminución de los reticulocitos, deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, disminución de la actividad de la fosfatasa alcalina, polisacáridos.

Anemia congénita de Estren-Dameshek. En la anamnesis: se manifiesta en una etapa temprana del desarrollo de los niños con el desarrollo gradual de palidez, irritabilidad, apatía; apariencia peculiar: pelo rubio, nariz chata, ojos muy espaciados, engrosamiento del labio superior con un borde rojo brillante; ralentizar la tasa de osificación de las muñecas; espleno y hepatomegalia, se expresan cambios en la sangre; aumento de la anemia por deficiencia de hierro; En punción de médula ósea: palidez del cerebro debido al desarrollo de eritropoyesis hipoplásica.

Anemia hipo y aplásica adquirida. Antecedentes: se desarrolla después de infecciones virales, con predisposición a reacciones alérgicas a medicamentos y toxinas. Caracterizado por el rápido desarrollo de síntomas clínicos; reacción de temperatura(fiebre leve), palidez, erupción cutánea, exantema de las mucosas, estomatitis y dolor de garganta, heces con sangre, debilidad, anorexia, dificultad para respirar, posibles hemorragias cerebrales, glándulas suprarrenales:

1) cambios en la sangre: pancitopenia, una fuerte caída hemoglobina, hipercromía y macrocitosis de eritrocitos, el contenido de hierro en el suero sanguíneo es normal o aumentado;

2) en punteado de médula ósea: degeneración grasa, pobreza elementos con forma, ausencia de formas jóvenes de megalocariocitos.

Plano de encuesta.

1. Análisis general de sangre y orina.

3. Punción estéril con examen de mielografía.

4. Fibrogastroduodenoscopia, colonoscopia, ecografía del hígado, páncreas, riñones (para excluir neoplasias).

Diagnóstico diferencial. La inhibición de la hematopoyesis puede ocurrir con la osteosclerosis y la osteomielofibrosis. También es necesario diferenciar la anemia aplásica (hipoplásica) de la leucemia aguda y la enfermedad de Werlhof.

Principios de tratamiento.

1. Transfusión de glóbulos rojos en formas agudas.

2. Plasmaforesis con introducción de plasma fresco congelado, albúmina o reopoliglucina.

3. Impacto en la pared vascular (dicinona, serotonina, rutina, ácido ascórbico - ascorutina).

4. Glucocorticoides junto con dosis masivas de antibióticos; Vitaminas B, ácido fólico.

5. Ácido aminocaproico, hormonas anabólicas (retabolina).

6. Esplenectomía.

Anemia hemolítica

Son anemias que se desarrollan debido a la destrucción de los glóbulos rojos.

Etiología– un grupo de enfermedades adquiridas y hereditarias caracterizadas por la destrucción intracelular o intravascular de los glóbulos rojos. La anemia hemolítica autoinmune se asocia con la formación de anticuerpos contra los propios anticuerpos de los glóbulos rojos.

Criterios de diagnóstico: Anemia microesferocítica hereditaria (enfermedad de Minkowski-Shoffir):

1) en la anamnesis: los primeros síntomas se detectan a cualquier edad, comienzan como resultado de un defecto congénito existente en las estructuras lipoides de la membrana de los eritrocitos, por lo que es importante identificar a los familiares que padecen anemia;

2) palidez con un tinte amarillo limón, stegein congénito (cráneo en torre, puente ancho de la nariz, paladar alto, letargo, debilidad, pérdida de apetito hasta anorexia, mareos);

3) cambios en el sistema cardiovascular, palpitaciones, dificultad para respirar, soplo sistólico;

4) cambios en el tracto gastrointestinal: dolor abdominal, cólicos y agrandamiento y endurecimiento significativo del hígado y el bazo;

5) úlceras en las piernas - cambios en la sangre: disminución del número de glóbulos rojos a 2,5 minutos, hemoglobina a 70 g/l, aumento de retinulocitos a 30-50%, disminución de la resistencia osmótica mínima de glóbulos rojos con un máximo aumentado, un aumento en el nivel de bilirrubina indirecta, urobillinógeno en orina, estercobilina en la piel;

6) en el punto de la médula ósea – inhibición del germen eritroide.

Anemia falciforme

La anemia se desarrolla a una edad temprana. Los antecedentes familiares y la detección de hemoglobina anormal en familiares son importantes:

1) palidez o color amarillento de la piel, membranas mucosas, esclerótica, astenia del cuerpo; característica apariencia: cuerpo corto, extremidades largas y delgadas, hombros y caderas estrechos, cráneo en forma de torre, gran panza, úlceras en las extremidades, hepatoesplenomegalia, expansión de los límites del corazón, arritmia, soplo sistólico;

2) cambios en la sangre: anemia normocrómica 2,5 a 3 min, hemoglobina S o su combinación con hemoglobina F, anisocitosis, poiquilocitosis, eritrocitos en forma de diana, deficiencia de la enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.

Anemia autoinmune:

1) historia: la anemia se desarrolla de forma aguda o gradual después de una infección viral, infecciones bacterianas, en el contexto de reumatismo, cirrosis hepática, linfagranulomatosis, etc.;

2) palidez de la piel y mucosas, ictericia en el 75% de los casos, temperatura corporal elevada, debilidad, somnolencia, excitabilidad, dolores de cabeza, dolor abdominal, dolor de espalda, esplenomegalia, hematuria;

3) cambios en la sangre: disminución de los niveles de hemoglobina, glóbulos rojos, reticulocitos, bilirrubinemia, aumento de la concentración sérica de hierro; prueba de Coombs positiva (detección de anticuerpos contra los glóbulos rojos);

4) en orina: hemoglobinuria;

5) en punteado de médula ósea: irritación del proceso eritrocitario.

Plano de encuesta.

1. Análisis general de sangre, orina, heces.

2. Análisis de sangre para reticulocitos, plaquetas.

3. Análisis de orina para urobilina y bilirrubina.

4. Análisis bioquímico para urea, creatinina, transaminasas (AIT, AST), bilirrubina, proteínas totales y fracciones proteicas.

5. Estudio de la resistencia osmótica de los eritrocitos.

6. Fibrogastroduodenoscopia.

7. Ultrasonografía hígado, páncreas y vesícula biliar.

8. Reacción de Coolibs (si se sospecha anemia autoinmune).

Diagnóstico diferencial. Se realiza en leucemia aguda, enfermedad de Werlhof, sepsis y otras anemias hemolíticas en las que no se detecta esferocitosis y aumenta la resistencia osmótica de los eritrocitos (talasemia, etc.).

Principios de tratamiento.

2. Transfusión de glóbulos rojos, sangre de oído.

3. Corticosteroides.

4. Glucosa al 5% con insulina y vitaminas B, B2, B12, B6, C.

5. Si no hay ningún efecto: inmunosupresores, esplenectomía, irradiación con láser.

2. Diátesis hemorrágica

La diátesis hemorrágica es un grupo de enfermedades caracterizadas por una alteración de la hemostasia (vascular, plaquetaria o plasmática) y que se manifiesta por una mayor tendencia al sangrado y la hemorragia.

Etiología

La herencia de las enfermedades hemorrágicas está determinada por anomalías de los megacariocitos y plaquetas, defectos en los factores de coagulación plasmática y la inferioridad de los vasos sanguíneos cervicales.

La diátesis hemorrágica adquirida es causada por el síndrome de coagulación intravascular diseminada, afecciones tóxicas e infecciosas, enfermedades hepáticas y los efectos de las drogas.

Clasificación

Las dietas se diferencian.

I. Una enfermedad causada por una alteración de la hemostasia vascular (vasopatía).

1. Enfermedad de Shenain-Henoch (púrpura simple, reumatoide, abdurada y fulminante):

1) forma simple;

2) forma crónica.

2. Púrpura simple familiar hereditaria (Davis).

3. Púrpura telangiectásica anular de Mabocchi.

4. Púrpura de Sheldon necrotizante.

5. Púrpura de Waldenström hiperglobulinémica.

6. Telangiectasia hemorrágica hereditaria.

7. Síndrome de Louis-Barr (telangiectasia capilar de la conjuntiva con ataxia y neumonía crónica).

8. Síndrome de Kasabach-Merritt.

9. Escorbuto y enfermedad de Mimer-Barny.

II. Enfermedades causadas por una violación del mecanismo plaquetario de la hemostasia (trombocitopatía, trombocitopenia):

1) trombocitopatía hemorrágica, enfermedad de Werlhof:

a) forma aguda;

b) forma crónica (continua y recurrente);

2) púrpura trombocitopénica amegacariocítica (Landolt);

3) trombocitopenia autoinmune de diversos orígenes;

4) púrpura hiprágica trombocitopénica con anemia hemolítica autoinmune adquirida (síndrome de Feemer-Evans);

5) púrpura trombocitopénica con un tono purulento crónico y diátesis exudativa (síndrome de Ondrich);

6) púrpura trombocitopénica trombótica de Moshkovich;

7) trombocitopenia en geangiomas (síndrome de Kasabach-Merritt);

8) propiedades hereditarias de la trombopatía:

a) trombastenia de Glanuman;

b) trombopatía de von Willibrand;

9) trombocitopatía en combinación con una violación de los factores de coagulación.

III. Enfermedades causadas por trastornos de los factores de coagulación sanguínea (coagulopatía):

1) hemofilia A (deficiencia de factor VIII):

a) hereditario;

b) familia;

c) esporádico;

2) hemofilia B (deficiencia de factor IX):

a) hereditario;

b) familia;

c) esporádico;

3) hemofilia C (deficiencia de factor XI);

4) pseudohemofilia por hipoprotrombinemia:

a) hipoprotrombinemia idiopática;

b) hipoprotrombinemia secundaria ( enfermedad hemorrágica recién nacidos, absorción deficiente de vitamina K, enfermedad hepática, intoxicación por cloroformo, fósforo, arsénico);

5) Pseudohemofelia de Ouren:

a) forma congénita;

b) forma adquirida;

6) pseudohemofelia por deficiencia factor VII:

a) forma congénita;

b) forma adquirida;

7) pseudohemofelia por falta de fibrinógeno (afibrinogenemia):

a) forma congénita;

b) forma adquirida (síndrome DIC);

8) pseudohemofelia por falta de factor X;

9) pseudohemofelia por falta de fabrinasa;

10) pseudohemofelia por exceso de anticoagulantes:

a) idiopático;

b) inmunoalérgico;

c) formas adquiridas.

3. Vasculitis hemorrágica

La vasculitis hemorrágica (enfermedad de Chenain-Henoch, toxicosis capilar, púrpura anafiláctica) es una enfermedad alérgica a las toxinas infecciosas basada en una inflamación hiperérgica generalizada de los vasos sanguíneos.

Etiología

Causa de aguda proceso inflamatorio pequeñas articulaciones de la piel, articulaciones tubo digestivo y los riñones no se comprenden completamente.

Grado de actividad – I, II, III.

Curso: agudo, subagudo, crónico, recurrente.

Resultado: recuperación, transición a una forma crónica, resultado en nefritis crónica(A.S. Kalinichenko, 1970).

Criterios de diagnóstico

Clínico:

1) síndrome de la piel hemorrágica: la erupción suele ubicarse simétricamente, caracterizada por etapas de la erupción, localizadas en las superficies extensoras de las extremidades, alrededor de los tobillos y articulaciones de rodilla, en la zona de los pies, con menos frecuencia en las caderas; las erupciones suelen ser polimórficas: pápulas hemorrágicas, pápulas eritematosas, manchas; al comienzo de la enfermedad, las erupciones son de naturaleza urtica, luego se vuelven hemorrágicas, hasta necrosis, y las recaídas son típicas;

2) síndrome articular: las lesiones articulares tienen un carácter poliátrico migratorio con localización predominante en piernas, tobillos, codos, articulaciones de la muñeca y el daño articular rara vez es simétrico;

3) síndrome abdominal: calambres en el abdomen intensidad variable; El dolor puede ir acompañado de hemorragia intestinal y renal.

Investigación de laboratorio: cambios hematológicos: leucocitosis, neutrofilia, eosinofilia, VSG acelerada, el recuento de plaquetas a veces se reduce ligeramente; la retracción del coágulo de sangre, la duración del sangrado y el tiempo de coagulación de la sangre no se ven afectados; a menudo se detecta hipercoagulación; análisis de orina: en el período agudo de la enfermedad, a menudo se detectan proteinuria matutina y hematuria; Puede haber una mezcla de sangre en las heces con síndrome abdominal.

Plan de examen:

1) análisis general de sangre, orina, heces;

2) estudio del tiempo de coagulación plaquetaria;

3) determinación del coagulograma;

4) examen de las heces en busca de sangre oculta (reacción de Gregersen).

Diagnóstico diferencial

Se realiza con trombocitopatías, trombocitopenias, coagulopatías, tóxicas. vasculitis inducida por fármacos, enfermedades alérgicas e infecciosas.

Principios de tratamiento

1. Hospitalización y reposo en cama durante al menos tres semanas.

2. Dieta excluida el cacao, el café, los cítricos, las fresas, etc.

3. Terapia con heparina.

4. un ácido nicotínico en combinación con heparina.

5. Prednisolona.

6. Plasmaféresis (con curso crónico vasculitis).

4. Trombocitopatías

Las trombocitopatías son una deficiencia cuantitativa y cualitativa del componente plaquetario de la hemostasia, que se manifiesta clínicamente por síndromes hemorrágicos.

Etiología

Según la génesis se distinguen dos grupos:

1) trombocitopenia: disminución del número de plaquetas (enfermedad de Werlhoff, Wilbrand-Jurgens, Frank, Kasabach-Merritt);

2) trombocitopatías: una violación de las propiedades de las plaquetas. En la gran mayoría de los casos se observa trombocitopenia, que se basa en un conflicto inmunoalérgico.

Clasificación

Por tipo: trombocitopenia primaria (idiopática) y secundaria (sintomática).

Formas nosológicas: isoinmune, transinmune, heteroinmune, autoinmune.

enfermedad de werlhof

Clasificación de la púrpura trombocitopénica idiopática (enfermedad de Werlhof)

Curso: agudo (hasta 6 meses); crónico: con recaídas raras, con recaídas parciales, con recaídas continuas.

Cuadro clínico de la púrpura: púrpura seca (síndrome de la piel); Púrpura húmeda (síndrome de la piel y sangrado).

Pruebas inmunológicas: positivas, negativas.

Periodo: exacerbación, remisión clínica, remisión clínico-gamotológica.

Complicaciones: uterinas, gástricas, sangrado intestinal, encefalopatía poshemorrágica, etc.

Criterios de diagnóstico

Clínica: palidez de la piel y membranas inmunes:

1) síndrome hiperplásico: agrandamiento del bazo, con menos frecuencia – hígado;

2) síndrome hemorrágico: hemorragias en la piel, mucosas (ubicadas asimétricamente, de diferentes formas y tamaños desde petequias hasta ectomosis, sangrado de diferentes organos(nasales, uterinas, intestinales, etc.), pruebas endoteliales positivas (síntomas de torniquete, pellizco).

Criterios de laboratorio:

1 en análisis general disminución en la sangre del número de plaquetas, cambios en la morfología de las placas y sus propiedades funcionales (adhesión, agregación); alteración de la retracción del coágulo de sangre; mayor duración del sangrado, coagulación sanguínea más lenta; disminución del número de glóbulos rojos y raticunocitos durante el sangrado;

2) cambio en el mielograma: hiperplasia del linaje de megacariocitos con actividad funcional alterada de los megaparocitos;

3) inmunológico: la presencia de anticuerpos antiplaquetarios. Plano de encuesta.

1. Análisis general de sangre, orina, heces.

2. Tiempo de coagulación sanguínea, duración del sangrado, recuento de plaquetas.

3. Coagulograma.

4. Heces en busca de sangre oculta (reacción de Gregersen).

5. Examen de punción de médula ósea (mielograma).

6. Estudios inmunológicos para la presencia de anticuerpos antiplaquetarios.

Diagnóstico diferencial

Es necesario distinguir la púrpura trombocitopénica idiopática de la anemia alérgica, las enfermedades hepáticas primarias en combinación con esplenomegalia, el lupus eritematoso sistémico y la trombocitopenia genéticamente determinada.

Tratamiento

Principios del tratamiento de la trombocitopenia:

1) prevención de contusiones y lesiones;

2) antibióticos para infecciones bacterianas;

3) transfusión de plasma y grandes dosis de β-globulina;

4) corticosteroides;

5) esplenectomía;

6) inmunosupresores (azotiopril, vancristina). Principios del tratamiento de las trombocitopatías:

1) Ácido E-aminocaproico, sintético anticonceptivos, (bisecurina, microfollina), sulfato de magnesio al 25% por vía intramuscular, tiosulfato de magnesio por vía oral;

2) localmente, por vía subcutánea o intramuscular, adrenocromo monosemicarbazona (adroxon, cromadrona, adrenoxil), diciona;

3) administración intravenosa de masa plaquetaria.

5. Coagulopatías

Las coagulopatías son trastornos de la hemostasia que se basan en una deficiencia de ciertos factores de coagulación plasmática.

Etiología

Las coagulopatías hereditarias (correctamente llamadas hemofilia) son causadas por una disminución o cambio genéticamente determinado en los componentes plasmáticos de la hemostasia. Las coagulopatías adquiridas ocurren en enfermedades infecciosas, enfermedades hepáticas y renales, enteropatías graves, artritis reumatoide y etc.

Clasificación

Clasificaciones de coagulopatías hereditarias.

1. Hemofilia: deficiencia de A factor VIII(globulina sintihemófila); B-deficiencia de factor IX (Navidad); Deficiencia de C del factor XI (precursor de la tromboplastina plasmática); Deficiencia de D XII (Hagemani).

2. Parahemofilia: deficiencia de factor V (proacelerina); deficiencia del factor VII (proconvertina); deficiencia de factor II (protrolobina); deficiencia de factor X (Stewart-Prower).

3. Deterioro de la formación de fibrina, deficiencia de factor I (fibrinógeno). Formas de flujo: ligero, pesado, oculto.

Diagnóstico

Los criterios de diagnóstico clínico son la palidez de la piel y las membranas inmunitarias; síndrome hemorrágico: hamartrosis, hemorragia en tejidos blandos debido a traumatismos en la piel y las membranas mucosas (hematomas extensos); hematuria; hemorragias internas.

Criterios de diagnóstico de laboratorio - hematológicos: síndrome anémico (disminución del número de glóbulos rojos y hemoglobina, hipocromía, reticulocitosis con sangrado), síndrome de hipocoagulación de trastornos de la coagulación sanguínea (según Lee-White, más de 10 minutos), aumento del tiempo de recalcificación (más de 250 s), aumento de la tolerancia plasmática a la heparina (más de 180 s), disminución de los factores plasmáticos.

Plano de encuesta.

1. Análisis general de sangre y orina.

2. Determinación del tiempo de coagulación sanguínea y recuento de plaquetas.

3. Coagulograma, determinación de globulina antihemófila (AGG).

4. Radiografía de las articulaciones afectadas.

Diagnóstico diferencial

Realizar con trombocitopatías, vasculitis hemorrágica, hemartrosis con reumatismo.

Tratamiento

Los principios del tratamiento son los siguientes:

1) aumento del nivel sanguíneo de AGG: administración de concentrados de AGG, plasma fresco congelado, concentrados que contienen factor IX; desmopresina (aumentando el nivel de factor VIII);

2) transfusiones, punción venosa en el contexto de la administración de ácido épsilon-aminocaproico;

3) prevención de lesiones y uso de medicamentos que contengan aspirina.

Un ejemplo de enfermedad de la sangre causada por cambios en la estructura y funciones de los elementos celulares es la anemia falciforme, el síndrome de los “glóbulos blancos perezosos”, etc.

Análisis de orina. Realizado para identificar patología concomitante(enfermedades). La sangría se realiza para normalizar la cantidad de células sanguíneas y reducir su viscosidad. Antes de prescribir la sangría. medicamentos, mejorando la fluidez de la sangre y reduciendo su coagulación.

Aparece un exceso de glóbulos rojos en la sangre, pero también aumenta (en menor medida) el número de plaquetas y leucocitos neutrófilos. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad están dominadas por manifestaciones de plétora (plétora) y complicaciones asociadas con la trombosis vascular. La lengua y los labios son de color rojo azulado, los ojos parecen inyectados en sangre (la conjuntiva de los ojos está hiperémica). Esto se debe al suministro excesivo de sangre y a la participación del sistema hepatolienal en el proceso mieloproliferativo.

Los pacientes tienen tendencia a formar coágulos sanguíneos debido a mayor viscosidad sangre, trombocitosis y cambios en la pared vascular. Junto con aumento de la coagulabilidad Se observa formación de sangre y trombos en la policitemia, sangrado de las encías y venas dilatadas del esófago. El tratamiento se basa en reducir la viscosidad de la sangre y combatir las complicaciones: coágulos de sangre y sangrado.

La sangría reduce el volumen sanguíneo y normaliza el hematocrito. El resultado de la enfermedad puede ser el desarrollo de mielofibrosis y cirrosis hepática y, con anemia progresiva de tipo hipoplásico, la transformación de la enfermedad en leucemia mieloblástica crónica.

Ejemplos típicos de enfermedades de la sangre causadas por cambios en la cantidad de elementos celulares son, por ejemplo, la anemia o la eritremia (aumento del número de glóbulos rojos en la sangre).

Síndromes de enfermedades de la sangre.

Las enfermedades del sistema sanguíneo y las enfermedades de la sangre son diferentes variantes nombres de un mismo conjunto de patologías. Pero las enfermedades de la sangre son una patología de sus componentes inmediatos, como los glóbulos rojos, los leucocitos, las plaquetas o el plasma.

Diátesis hemorrágica o patología del sistema de hemostasia (trastornos de la coagulación sanguínea); 3. Otras enfermedades de la sangre (enfermedades que no están relacionadas con diátesis hemorrágica, anemia o hemoblastosis). Esta clasificación es muy general y divide todas las enfermedades de la sangre en grupos según el proceso patológico general que conduce y las células que se ven afectadas por los cambios.

La segunda anemia más común asociada con una síntesis alterada de hemoglobina y glóbulos rojos es la forma que se desarrolla en casos graves. enfermedades crónicas. La anemia hemolítica, causada por una mayor degradación de los glóbulos rojos, se divide en hereditaria y adquirida.

síndrome anémico

II A – etapa policitemica (es decir, con un aumento en el número de todas las células sanguíneas). Un análisis de sangre general revela un aumento en el número de glóbulos rojos y plaquetas ( plaquetas de la sangre), leucocitos (excepto linfocitos). La palpación (palpación) y la percusión (golpes) revelan un hígado y un bazo agrandados.

El número de leucocitos (glóbulos blancos, normal 4-9x109 g/l) puede estar aumentado, normal o disminuido. El número de plaquetas (plaquetas sanguíneas cuyo pegado garantiza la coagulación de la sangre) inicialmente permanece normal, luego aumenta y disminuye nuevamente (la norma es 150-400x109 g/l). La velocidad de sedimentación globular (ESR, una prueba de laboratorio inespecífica que refleja la proporción de diferentes tipos de proteínas sanguíneas) generalmente disminuye. El examen de ultrasonido (ultrasonido) de los órganos internos evalúa el tamaño del hígado y el bazo, su estructura en busca de daño por células tumorales y la presencia de hemorragias.

Los síntomas de las enfermedades del sistema sanguíneo son bastante diversos y la mayoría de ellos no son específicos (es decir, también se pueden observar en enfermedades de otros órganos y sistemas). Precisamente porque los síntomas son inespecíficos, muchos pacientes no buscan tratamiento. atención médica en las primeras etapas de la enfermedad y vienen sólo cuando hay pocas posibilidades de recuperación. Sin embargo, los pacientes deben estar más atentos a sí mismos y si tienen dudas sobre su propia salud, es mejor no "demorarse" y esperar hasta que "desaparezca por sí sola", sino consultar inmediatamente a un médico.

Así que echemos un vistazo manifestaciones clínicas Principales enfermedades del sistema sanguíneo.

Anemia

La anemia puede ser una patología independiente o ocurrir como un síndrome de algunas otras enfermedades.

Las anemias son un grupo de síndromes. característica común que es una disminución en el nivel de hemoglobina en la sangre. A veces la anemia es enfermedad independiente(anemia hipo o aplásica, etc.), pero más a menudo ocurre como un síndrome en otras enfermedades del sistema sanguíneo u otros sistemas del cuerpo.

Hay varios tipos de anemia, comunes signo clínico que es el síndrome anémico asociado con falta de oxígeno tejidos: hipoxia.

Las principales manifestaciones del síndrome anémico son las siguientes:

• palidez de la piel y membranas mucosas visibles ( cavidad oral), Cama de Clavos;
• aumento de la fatiga, sensación de debilidad general y debilidad;
• mareos, manchas parpadeantes ante los ojos, dolores de cabeza, tinnitus;
• alteraciones del sueño, deterioro o ausencia total del apetito, deseo sexual;
• aumento de la respiración, sensación de falta de aire: dificultad para respirar;
• palpitaciones, aumento del ritmo cardíaco: taquicardia.

Manifestaciones La anemia por deficiencia de hierro Son causados ​​no solo por la hipoxia de órganos y tejidos, sino también por la deficiencia de hierro en el cuerpo, cuyos síntomas se denominan síndrome sideropénico:

• piel seca;
• grietas, ulceraciones en las comisuras de la boca - estomatitis angular;
• estratificación, fragilidad, estrías cruzadas de las uñas; son planos, a veces incluso cóncavos;
• sensación de ardor en la lengua;
• perversión del gusto, deseo de comer pasta de dientes, tiza, cenizas;
• adicción a algunos olores atípicos: gasolina, acetona y otros;
• dificultad para tragar alimentos sólidos y secos;
• en mujeres: incontinencia urinaria al reír, toser; en ninos - ;
• debilidad muscular;
• en casos severos, sensación de pesadez, dolor en el estómago.

Anemia por deficiencia de B12 y folato caracterizado por las siguientes manifestaciones:

• síndrome hipóxico o anémico (signos descritos anteriormente);
• signos de daño al tracto gastrointestinal (aversión a comida de carne, pérdida de apetito, dolor y hormigueo en la punta de la lengua, alteración del gusto, lengua "barnizada", náuseas, vómitos, acidez de estómago, eructos, irregularidades intestinales - diarrea);
• signos de daño de la médula espinal o mielosis funicular (dolor de cabeza, entumecimiento en las extremidades, sensación de hormigueo y hormigueo, marcha inestable);
• trastornos psiconeurológicos (irritabilidad, incapacidad para realizar funciones matemáticas simples).

Anemia hipo y aplásica Generalmente comienzan gradualmente, pero a veces debutan de forma aguda y progresan rápidamente. Las manifestaciones de estas enfermedades se pueden agrupar en tres síndromes:

• anémico (discutido anteriormente);
• hemorrágico (varios tamaños, punteados o en forma de manchas, hemorragias en la piel, hemorragia gastrointestinal);
• inmunodeficiencia o infeccioso-tóxico (aumento persistente de la temperatura corporal, enfermedades infecciosas de cualquier órgano: otitis media, etc.).

Anemia hemolítica exteriormente se manifiesta como signos de hemólisis (destrucción de glóbulos rojos):

• coloración amarilla de la piel y la esclerótica;
• un aumento en el tamaño del bazo (el paciente nota una formación en el lado izquierdo);
• aumento de la temperatura corporal;
• orina roja, negra o marrón;
• síndrome anémico;
• síndrome sideropénico.

Leucemia

Para la leucemia Células cancerígenas reemplazar las células sanas en la médula ósea, cuya deficiencia en la sangre provoca los síntomas clínicos correspondientes.

Este es un grupo de tumores malignos que se desarrollan a partir de células hematopoyéticas. Las células alteradas se multiplican en la médula ósea y el tejido linfoide, oprimiendo y reemplazando células sanas, y luego ingresa al torrente sanguíneo y se propaga a través del torrente sanguíneo por todo el cuerpo. A pesar de que la clasificación de la leucemia incluye alrededor de 30 enfermedades, sus manifestaciones clínicas se pueden agrupar en 3 síndromes clínicos y de laboratorio principales:

• síndrome crecimiento tumoral;
• síndrome de intoxicación tumoral;
• Síndrome de supresión hematopoyética.

El síndrome de crecimiento tumoral se produce debido a la diseminación de células malignas a otros órganos y sistemas del cuerpo y al crecimiento de tumores en ellos. Sus manifestaciones son las siguientes:

• ganglios linfáticos inflamados;
• hígado y bazo agrandados;
• dolor en huesos y articulaciones;
• síntomas neurológicos (dolor de cabeza intenso y persistente, náuseas, vómitos persistentes, desmayos, convulsiones, estrabismo, inestabilidad de la marcha, paresia, parálisis, etc.);
• cambios en la piel - formación de leucemia (tubérculos) blanco, que consta de células tumorales);
• inflamación de las encías

El síndrome de intoxicación tumoral se asocia con la liberación de sustancias biológicamente activas que son tóxicas para el cuerpo a partir de células malignas, la circulación de productos de descomposición celular por todo el cuerpo y cambios en el metabolismo. Sus signos son los siguientes:

• malestar, Debilidad general, fatiga, irritabilidad;
• disminución del apetito, falta de sueño;
• transpiración;
• aumento de la temperatura corporal;
• picazón de la piel;
• pérdida de peso;
• dolor en las articulaciones;
• edema renal.

El síndrome de supresión hematopoyética se produce por falta de glóbulos rojos en el torrente sanguíneo (síndrome anémico), plaquetas (síndrome hemorrágico) o leucocitos (síndrome de inmunodeficiencia).

Linfomas

Maligno es un grupo de tumores del sistema linfático que surgen como resultado de la formación de células linfoides patológicamente alteradas capaces de una proliferación (reproducción) incontrolada. Los linfomas suelen dividirse en 2 grandes grupos:

• Hodgkin (enfermedad de Hodgkin o linfogranulomatosis);
• linfomas no Hodgkin.

Linfogranulomatosis– un tumor del sistema linfático con daño primario al tejido linfoide; representa alrededor del 1% de todo enfermedades oncológicas adultos; Las personas de 20 a 30 años y mayores de 50 años se ven afectadas con mayor frecuencia.

Las manifestaciones clínicas de la enfermedad de Hodgkin son:

• agrandamiento asimétrico de los ganglios linfáticos cervicales, supraclaviculares o axilares (la primera manifestación de la enfermedad en el 65% de los casos); los ganglios son indoloros, no están fusionados entre sí ni con los tejidos circundantes, son móviles; a medida que avanza la enfermedad, los ganglios linfáticos forman conglomerados;
• en uno de cada cinco pacientes, la linfogranulomatosis debuta con agrandamiento de los ganglios linfáticos mediastínicos, que inicialmente es asintomático, luego aparecen tos y dolor en el pecho, dificultad para respirar);
• varios meses después del inicio de la enfermedad, aparecen síntomas de intoxicación que progresan de manera constante (fatiga, debilidad, sudoración, pérdida de apetito y sueño, pérdida de peso, picazón en la piel, aumento de la temperatura corporal);
• tendencia a infecciones de etiología viral y fúngica;
• gradualmente todos los órganos que contienen tejido linfoide– se produce dolor en el esternón y otros huesos, el hígado y el bazo aumentan de tamaño;
• en las últimas etapas de la enfermedad, aparecen signos de síndromes anémicos, hemorrágicos y un síndrome de complicaciones infecciosas.

Linfomas no Hodgkin es un grupo de enfermedades linfoproliferativas con localización primaria principalmente en los ganglios linfáticos.

Manifestaciones clínicas:

• normalmente la primera manifestación es un agrandamiento de uno o más ganglios linfáticos; cuando se palpan, estos ganglios linfáticos no están fusionados y son indoloros;
• a veces, paralelamente al agrandamiento de los ganglios linfáticos, aparecen síntomas de intoxicación general del cuerpo (pérdida de peso, debilidad, picazón de la piel, aumento de la temperatura corporal);
• un tercio de los pacientes tiene lesiones fuera de los ganglios linfáticos: en la piel, orofaringe (amígdalas, glándulas salivales), huesos, tracto gastrointestinal, pulmones;
• si el linfoma se localiza en el tracto gastrointestinal, al paciente le molestan náuseas, vómitos, ardor de estómago, eructos, dolor abdominal, estreñimiento, diarrea, hemorragia intestinal;
• en ocasiones el linfoma afecta el sistema central, lo que se manifiesta por fuertes dolores de cabeza, vómitos repetidos que no alivian, convulsiones, paresia y parálisis.

Mieloma

Una de las primeras manifestaciones del mieloma es el dolor óseo persistente.

Mieloma múltiple, o mieloma múltiple, o plasmocitoma, es un tipo separado de tumor del sistema sanguíneo; Se origina a partir de precursores de los linfocitos B que conservan cierta capacidad de diferenciación.

Principales síndromes y manifestaciones clínicas:

• síndrome de dolor (dolor en los huesos (ossalgia), dolor radicular entre las costillas y en la zona lumbar (neuralgia), dolor en los nervios periféricos (neuropatía));
• síndrome de destrucción ósea (dolor óseo asociado con osteoporosis, fracturas óseas por compresión);
• síndrome de hipercalcemia ( alto contenido calcio en la sangre, que se manifiesta por náuseas y sed);
• hiperviscosa, síndrome de hipercoagulabilidad(debido a alteraciones en la composición bioquímica de la sangre: dolores de cabeza, hemorragias, trombosis, síndrome de Raynaud);
• infecciones recurrentes (debido a inmunodeficiencia: dolores de garganta recurrentes, otitis, neumonía, pielonefritis, etc.);
• síndrome de insuficiencia renal (hinchazón que aparece primero en la cara y se extiende gradualmente al tronco y las extremidades, aumento presión arterial, que no puede corregirse con métodos convencionales. medicamentos antihipertensivos, turbidez de la orina asociada con la aparición de proteínas en ella);
• en las últimas etapas de la enfermedad: síndromes anémicos y hemorrágicos.

diátesis hemorrágica

La diátesis hemorrágica es un grupo de enfermedades cuya característica común es el aumento del sangrado. Estas enfermedades pueden estar asociadas con trastornos en el sistema de coagulación sanguínea, una disminución en el número y/o función de las plaquetas, patología de la pared vascular y trastornos combinados.

Trombocitopenia– disminución del contenido de plaquetas en Sangre periférica menos de 140*10 9 /l. Caracteristica principal de esta enfermedad– síndrome hemorrágico de diversa gravedad, que depende directamente de los niveles de plaquetas. Generalmente la enfermedad es crónica, pero también puede ser aguda. El paciente presta atención a las erupciones puntuales y hemorragias subcutáneas en la piel que aparecen espontáneamente o después de una lesión. La sangre se filtra a través de heridas, lugares de inyección y suturas quirúrgicas. Menos comunes son las hemorragias nasales, las hemorragias del tracto digestivo, la hemoptisis, la hematuria (sangre en la orina) y, en las mujeres, las menstruaciones abundantes y prolongadas. A veces el bazo se agranda.

Hemofilia- Este enfermedad hereditaria, caracterizado por un trastorno de la coagulación sanguínea debido a la falta de uno u otro factor de coagulación interna. Clínicamente