Síndrome inflamatorio. Diagnóstico de laboratorio de sepsis.

SEÑORES

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(SRIS) es una respuesta inflamatoria sistémica en
respuesta a diversos daños graves
exposición a agentes infecciosos y no infecciosos.
naturaleza.

SEÑORES

SRIS - síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
– SRIS (Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica) –
respuesta sistémica no sólo a la infección, sino también a
varios impactos extremos.

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)

Criterios:
Taquicardia > 90 latidos por minuto
Taquipnea > 20 por minuto o PaCO2< 32 мм рт. ст. на
fondo IV L
Temperatura > 38,0 °C o< 36,0 °С
Recuento de leucocitos en sangre periférica.
>12 x 109 /lo< 4 х 109 /л
o el número de formas inmaduras > 10%
Presencia de al menos 2 de estos síntomas.
confirmar la posible presencia de sepsis

Criterios de clasificación de la sepsis (Vincent J.-L. et al., 2001)

Sepsis – SRIS y foco de infección
Sepsis grave – sepsis + signos
Falla de organo
Choque séptico – sepsis severa +
signos de hipotensión arterial
(ADsr es inferior a 90, a pesar de suficiente
suministro de infusión)
Síndrome de múltiples órganos
insuficiencia – insuficiencia 2 y
más órganos

Criterios de insuficiencia orgánica.

Cardiovascular
sistema
Presión arterial sistólica inferior a 90 mm Hg, en 1 hora, no
dependiendo del suministro de fluido adecuado
riñones
Diuresis inferior a 0,5 ml/kg de peso corporal/hora o nivel de creatinina
más de 0,21 µmol/l
Aliento
Índice respiratorio inferior a 300, infiltración bilateral.
según radiografía del OGK
Hígado
Hiperbilirrubinemia superior a 30 µmol/l, aumento de Ast/AlT en
dos veces más alto de lo normal
Metabolismo
Acidosis descompensada, lactato superior a 2,5 mmol/l
Coagulograma
Recuento de plaquetas inferior a 100, disminución del 50 % respecto al valor inicial
en dos días
SNC
GCS menos de 15 puntos

Teorías de la sepsis

Teoría bacteriológica (I.V. Davydovsky, 1928). Todo
Los cambios que ocurren en el cuerpo son el resultado.
desarrollo de un foco purulento.
Teoría tóxica (V.S. Savelyev et al., 1976).
Los defensores de esta teoría dan gran importancia no él mismo
microorganismo y los productos de su actividad vital – exo y
endotoxinas.
Teoría alérgica (I.G. Royx, 1983). Residencia en
datos según los cuales las toxinas bacterianas causan
el cuerpo del paciente tiene una reacción alérgica.
Teoría neurotrófica. Construido sobre la base de obras.
IP Pavlova sobre el papel del sistema nervioso en la regulación.
reacciones neurovasculares del cuerpo.
Teoría de las citocinas (W. Ertel, 1991) Actualmente ocupada
el tiempo es primordial. Ella fue nominada para
basado en estudios experimentales y clínicos.
El agente infeccioso por sí mismo o a través de
la endotoxina induce la entrada en la sangre de una cantidad significativa
el número de citocinas.

Naturaleza del agente infeccioso.

Gramo (-) – 25-30%
Escherichia coli – 9-27%
Pseudomonas aeruginosa – 8-15
Neumonía por Klebsiella – 2-7%
Otras enterobacterias – 6-16%
Haemophilus infl. – 2-10%
Gramo (+) – 30-50%
Estafilococo aureus – 19-36%
Otros estafilococos – 1-3%
Estreptococo neumonía – 9-12%
Otros estreptococos – 6-11%
Flora bacteriana mixta – 25%
Hongos (Candida, etc.) – 1-5%

Clasificación de la sepsis

Primario (criptogénico) ocurre relativamente
casi nunca. Su origen no está claro. Conexión esperada con
autoinfección (amigdalitis crónica, dientes cariados).
La sepsis secundaria se desarrolla en el contexto de la existencia en
cuerpo de un foco purulento:
-otogénico
-oral
-sinusogénico
-amigdalógeno
-broncopulmonar
-enterógeno
-colangetico
- herido
-quemar
-urológico
-ginecológico
-quirúrgico

2% Rayo (1-3 días)
40% Agudo (5-7 días)
50% Subagudo (7-14 días)
10-15 Crónico (meses)
Por origen:
Herida (después de una herida purulenta).
Postoperatorio (violación de la asepsia).
Inflamatorio (después de una infección quirúrgica aguda).
Por patógeno:
Estafilococo.
Estreptococos, etc.
Por momento de ocurrencia:
Temprano (hasta 14 días desde la aparición de la lesión primaria).
Tardía (después de 14 días desde la aparición de la lesión primaria).
Según características clínicas y anatómicas:
Septicopyemia: sepsis con “metástasis”, es decir, con formación en
órganos y tejidos de focos purulentos.
Septicemia: sepsis sin “metástasis”, sin formación de purulentos.
focos (clínicamente más graves).

Concepto PIRO (Predisposición, Infección, Respuesta, Disfunción de órganos)

Concepto PIRO
(Predisposición, Infección, Respuesta,
disfunción orgánica)
Predisposición:
Factores genéticos
desequilibrio inmunológico, patología concomitante,
género edad,
factores socioeconómicos
Infección
Reacción inflamatoria
Disfunción de órganos

Patogenia de la sepsis.

El enlace central es parte de la capa de bacterias gram (-)
(endotoxina o lipopolisacárido). La fuente de la cual
es una flora saprofita gramnegativa del tracto gastrointestinal. Durante la vida del macroorganismo.
alguna endotoxina intestinal es constante
penetra en sistema linfático y sangre del portal
venas, a pesar de que la mucosa gastrointestinal
El tracto representa una barrera poderosa. Ausencia
reacciones tóxicas ante la presencia de flujo sanguíneo sistémico(SK)
El LPS se explica por la presencia en el cuerpo de sustancias naturales.
sistemas antiendotóxicos humorales y celulares,
capaz de unir y
desintoxicar el LPS.
Con el desarrollo de diversos procesos infecciosos, estrés,
así como las enfermedades de origen no infeccioso están aumentando
penetración del LPS intestinal en el SC, lo que conduce a
agotamiento de los factores de inmunidad antiendotoxina,
Disminución del título de anticuerpos antiendotoxina.

endotoxemia

Aumento de la concentración de catecolaminas.
Espasmo de arteriolas.
Disminución del flujo sanguíneo.
Síndrome de lodo.
Mayor concentración de ácido
metabolitos.
Alteración de la microcirculación.

El LPS que circula en el SC interactúa con
unión a lipopolisacáridos plasmáticos
proteína (LBP), formando el complejo LBP-LPS. Receptor para
Complejo LBP-LPS y LPS es un grupo de diferenciación
(CD). La CD se expresa en diversos grados en la membrana.
todas las células del macroorganismo, especialmente abundantemente en la membrana
monocitos, macrófagos, neutrófilos. La tarea del CD es
presentación de LPS y LBP-LPS al siguiente receptor
complemento (CR), que proporciona transmembrana
transmisión de una señal al interior de la célula.
Dado que el CD es capaz de formar complejos con LPS y con
HSP, con razón se considera la molécula de lanzamiento central.
reacción inflamatoria.
Las citocinas afectan indirectamente la función.
actividad y supervivencia de las células, así como la estimulación o
inhibición de su crecimiento. Proporcionan consistencia
acciones de los sistemas inmunológico, endocrino y nervioso en
en condiciones normales y en respuesta a influencias patológicas, y sus
Muchos científicos consideran que la acumulación en la sangre es SRIS.

El sistema de citocinas incluye 5 amplios.
clases unidas por su dominante
acción en las células:
1. Interleucinas (IL).
2. Interferones.
3. Factores de necrosis tumoral (TNF).
4. Quimiocinas.
5. Factor estimulante de colonias.
Las citocinas inducen la migración.
células inmunocompetentes al sitio de la inflamación. En
En este caso, las citocinas activan el endotelio vascular.
Activación endotelial generalizada
es un patogeno clave
factor en el desarrollo del SRIS.

Sustancias secretadas por el endotelio.
controlar el tono vascular
(moduladores endoteliales del tono vascular),
se dividen en 2 grupos:
1) vasodilatadores (óxido nítrico (NO)),
prostaciclina, indiferenciada
factor hiperpolarizante);
2) vasoconstrictores (endotelina-1, endotelina2, endotelina-3).

El óxido nítrico y la patogénesis de la sepsis.

Mediadores
inflamación
iNOS
Radicales libres
Cambio de actividad
enzimas
(GC, COX, etc.)
Óxido nítrico
Celular
señales
Otros efectos
citotóxico
efectos
Rechazar
adhesión
leucocitos
Opresión
funciones
mitocondrias
Sistema
vasodilatación y
depresión miocárdica
Inhibición de la adhesión y
la agregación plaquetaria
Disfunción multiorgánica y
shock séptico
Feihl F et al.
Pharmacol Ther 2001;91:179-213

Desarrollo del síndrome DIC

Agregados de glóbulos rojos + fibrina;
Activación del sistema fibrinolítico;
Liberación de sustancias vasoactivas de los coágulos sanguíneos.
dañar las paredes de los vasos sanguíneos;
Agotamiento de las proteínas de la coagulación.

Celular
enlace
endotoxina
emía
Sistema
coagulación
Sistema
cumplido
Citoquinas
(TNF, IL-1,
NO)
Daño
células
Violación
perfusión

El diagnóstico de sepsis está fuera de toda duda si están presentes 3 criterios:
Foco infeccioso que determina la naturaleza de la patología.
proceso; SIRS (un criterio para la penetración de mediadores inflamatorios en
Circulación sistemica); signos de disfunción del sistema de órganos
(criterio para la propagación de una reacción inflamatoria infecciosa
fuera del foco primario).

Diagnóstico de laboratorio de sepsis.

UAC
Análisis de sangre para detectar esterilidad (2 días, 3
valla por día)
Cultivo de pus y otras secreciones.
Trombocitopenia, factores disminuidos.
coagulación
Aumento de la PCR
Determinación de la concentración de procalcitonina.

Diagnóstico diferencial entre
etiología infecciosa y no infecciosa
proceso patológico que se acompaña
El desarrollo de SIRS le permite realizar una prueba para determinar
niveles de procalcitonina (PCT). Procalcitonina
caracterizado por un corto período de latencia (3 horas
después de la infección), durante un largo período
vida media (25 - 30 horas) y es estable
proteína in vitro incluso a temperatura ambiente.
Rostros sanos 0,5
Procesos inflamatorios crónicos y enfermedades autoinmunes.
enfermedades 0.5
Infecciones virales 0,5
Infecciones locales pequeñas y moderadas 0,5
SRIS, politraumatismo, quemaduras0,5-2,0
Sepsis, insuficiencia orgánica múltiple 2 (normalmente 10-100)

Dinámica de las concentraciones plasmáticas de varios marcadores de sepsis.

0
1
2
6
12
24
48
72
PCT, proteína C reactiva, TNF, IL-6 e IL-8

Tratamiento

Las medidas terapéuticas consisten en medidas generales.
tratamiento (antibacteriano, inmunoterapia,
mantener el sistema de homeostasis) y
tratamiento quirúrgico de lesiones
infecciones.
Tratamiento de pacientes con sepsis y shock séptico.
debe realizarse en condiciones
salas o bloques especializados
cuidados intensivos usando
vigilancia moderna.

Tratamiento temprano y eficaz del foco de infección.

Todo paciente con sepsis grave debe ser evaluado para
la presencia de un foco de infección, con una evaluación de la posible conexión
sepsis con un objeto potencialmente infectado (vascular
catéter, catéter uretral, tubo endotraqueal,
dispositivo intrauterino).
Al elegir métodos para el saneamiento de la lesión, es necesario evaluar el riesgo.
complicaciones, como sangrado, formación de fístulas, etc.
Simultáneamente con la búsqueda de la fuente, surge un complejo
Terapia inicial dirigida a la estabilización.
hemodinámica. Una vez que se ha identificado la fuente de la sepsis grave o
shock séptico, son necesarias medidas para sanear el brote
debe completarse lo más rápido posible.
Después del saneamiento de la lesión primaria, el médico debe recordar y recordar constantemente
conducta búsqueda de diagnóstico respecto a secundaria
focos, principalmente neumonía, infección angiogénica,
infección urinaria.

Terapia antibacteriana

Como regla general, en etapa inicial tratamiento de un paciente con sepsis,
en ausencia de diagnóstico bacteriológico, se prescribe
empírico terapia antibacteriana, cual
depende de:
espectro de patógenos sospechosos dependiendo de
localización del foco primario;
características farmacocinéticas
medicamentos antibacterianos que proporcionan
penetración y actividad en el sitio de la infección;
terapia antibacteriana previa;
nivel de resistencia de patógenos nosocomiales según
datos de seguimiento microbiológico hospitalario;
condiciones para la aparición de sepsis: adquirida en la comunidad o
nosocomial;
gravedad de la afección, evaluada mediante la escala APACHE II, según la presencia
insuficiencia orgánica múltiple - escala SOFA.

La terapia antibacteriana (ABT) debe ser
iniciado dentro de la primera hora, en caso
diagnóstico de sepsis grave.
Se prescriben medicamentos antibacterianos.
por vía intravenosa.
Todos los pacientes deben recibir una dosis adecuada.
antibiótico, teniendo en cuenta posibles daños a órganos
disfunción. Presencia de enfermedad renal o hepática.
la falla generalmente requiere modificación
dosis y régimen posológico.
La terapia antibacteriana siempre debe
reevaluado en 48-72 horas, basado en
obtenidos microbiológicos y clínicos.
datos con el fin de prescribir un antibiótico limitado
espectro de acción.

Terapia antibacteriana para la sepsis.
llevado a cabo hasta un establo
dinámica positiva
la condición del paciente.
Criterios de suficiencia
La terapia antibacteriana puede ser
presentado de la siguiente manera:
normalización estable de la temperatura corporal;
dinámica positiva de los principales síntomas de infección;
sin signos de inflamación sistémica
reacciones;
normalización de la función del tracto gastrointestinal;
normalización del número de leucocitos en la sangre y
fórmula de leucocitos;
hemocultivo negativo.

Terapia de infusión

Durante las primeras 6 horas de tratamiento para sepsis grave y shock séptico, debe haber
Se han alcanzado los siguientes indicadores:
Presión venosa central (PVC) 8-12 mmHg. (columna de agua de 108,8 a 163,2 mm)
(en pacientes con ventilación mecánica, se permite una PVC de hasta 15 mm Hg (204 mm H2O))
Promedio presion arterial mayor o igual a 65 mmHg.
La diuresis es mayor o igual a 0,5 ml/kg/hora.
Saturación de oxígeno de la hemoglobina (saturación, SatO2) en la vena cava superior
o mixto sangre venosa > 70%
La terapia de infusión puede consistir en coloides naturales o artificiales.
o cristaloides. Recomendaciones indicativas para la composición de calidad.
programa de infusión en pacientes con sepsis grave - coloides/cristaloides
– 1:3, con shock séptico – 1:2 y puede variar según el cuadro clínico
situaciones. Las preparaciones coloidales de elección son soluciones de modificado.
Preparaciones de gelatina (Gelofusin) y hidroxietilalmidón (HES).
La tasa de terapia de infusión en pacientes con sospecha de hipovolemia es
500-1000 ml de cristaloides o 300-500 ml de coloides en 30 minutos y tal vez
repetido después de evaluar la respuesta (aumento de la presión arterial, tasa de diuresis) y la tolerabilidad
(sin signos de sobrecarga de volumen de líquido intravascular).
En ausencia de deficiencia circulación coronaria, pérdida aguda de sangre,
La corrección de la anemia se recomienda sólo cuando el nivel de hemoglobina disminuye a menos de 70.
g/l.
Uso de plasma fresco congelado para la corrección de anomalías de laboratorio.
en el sistema hemostático en ausencia de sangrado o procedimientos planificados con
No se recomienda riesgo de sangrado. No se recomienda sobrellenar
plasma fresco congelado para llenar el volumen de líquido circulante.
En pacientes con sepsis grave, se deben transfundir plaquetas cuando
su nivel es inferior a 5*109/l, independientemente de la presencia de síntomas hemorrágicos. Si
nivel de plaquetas 5-30*109/l, se transfunde masa de plaquetas si hay
riesgo de sangrado.

Vasopresores

La terapia vasopresora debe ser
iniciado si en el contexto de una adecuada
Se mantiene la terapia de infusión.
hipotensión e hipoperfusión.
Es importante lograr una perfusión adecuada.
prescribiendo vasopresores y
alcanzando una PAS de 70 mmHg.
La dopamina se utiliza en ausencia.
contraindicaciones (principalmente
violaciones ritmo cardiaco) en una dosis de hasta
10 mcg/kg/min, la hipotensión persiste o
aparecieron alteraciones del ritmo cardíaco,
entonces la droga de elección es la adrenalina.
El uso de vasopresina puede
ser considerado en pacientes con
Choque refractario.

corticosteroides

Intravenoso
corticosteroides –
hidrocortisona - 200-300
miligramos/día dividido por
3-4 inyecciones o como
infusión continua para
7 días, recomendado para pacientes.
con shock séptico, en el cual,
a pesar de ser adecuado
terapia de infusión,
sigue siendo una necesidad de
administración de vasopresores para
contenido adecuado
presión arterial.

Proteína C activada humana recombinante.

Proteína C activada, drotrecogina-alfa.
Indicación: sepsis grave con MODS (APACHE-II
>25).
Efecto farmacológico:
1. anticoagulante indirecto
2. efecto profibrinolítico
3. efecto antiinflamatorio
La droga es Zigris.
Administración de Sigris 24 mcg/kg/hora.

Soporte respiratorio

Objetivo:
SpO2 > 90%, PaO2 > 60 Hg, FiO2< 0,6
Cabecera elevada 45° (prevención
neumonía)
IVL:
con RR > 40/min, encefalopatía, SpO2< 90% на фоне
O2
Protección pulmonar:
Vt(VT – volumen corriente) 6-7 ml/kg, Ppico (presión máxima
inhalación)<30 cм H2O, РЕЕР (положительное давление
final de la exhalación) - 10-15 cm. agua Arte.
si la necesidad de FiO2 > 0,6 - posición boca abajo,

Soporte nutricional

Se puede proporcionar apoyo nutricional.
enteral, parenteral o combinada
manera, dependiendo de la situación clínica.
Se calcula el volumen de soporte nutricional.
teniendo en cuenta los indicadores de masa ideales (calculados)
cuerpo:
Proteína 1,5-2,5 g/kg/día
Grasas 0,5-1,5 g/kg/día
Glucosa 2-6 g/kg/día
Energía 30-35 kcal/kg/día (b:f:y=20%:30%:50%)
Para controlar el estado nutricional es necesario evaluar
nivel de dinámica proteina total, urea en sangre y
excreción diaria de urea en la orina (en pacientes sin
señales insuficiencia renal).

Sepsis: prevenir la infección

Uso
alta calidad
consumibles desechables
materiales en la UCI
(filtros de respiración,
circuitos endotraqueales y
tubos de traqueotomía).
Máximo
advertencia de transmisión
infección nosocomial
al paciente
Saneamiento de la tráquea sin
interrupción de la ventilación

Prevención
trombosis venosa profunda:
pacientes con severa
se debe realizar sepsis
prevención de la trombosis
venas profundas
bajo peso molecular
heparinas o bajo
dosis
no fraccionado
heparina; mostrado
uso de mecánica
medios de prevención
(especial
graduado
medias de compresión,
dispositivos intermitentes
compresión),
sirve como contraindicación
presencia de enfermedades
vasos periféricos.
Prevención del estrés
úlceras:
prevención de úlceras por estrés
debe realizarse para todos
pacientes con severa
septicemia. Mayoría
Los hisaminobloqueantes H2 son eficaces.

Hay dolencias que afectan a un órgano concreto. Por supuesto, un mal funcionamiento en su trabajo afecta de una forma u otra la actividad de todo el organismo. Pero la enfermedad sistémica es fundamentalmente diferente de todas las demás. Qué es esto, lo consideraremos ahora. Esta definición se puede encontrar con bastante frecuencia en la literatura, pero su significado no siempre se revela. Pero esto es muy importante para comprender la esencia.

Definición

Enfermedad sistémica: ¿qué es? ¿Derrota de un sistema? No, esta definición se refiere a una enfermedad que afecta a todo el cuerpo. Aquí necesitamos revelar un término más que necesitaremos hoy. Todas estas dolencias son de carácter autoinmune. Más precisamente, algunas enfermedades autoinmunes son sistémicas. El resto son específicos de órganos y mixtos.

Hoy hablaremos concretamente de las enfermedades autoinmunes sistémicas, o más precisamente, de aquellas que aparecen por disfunción del sistema inmunológico.

Mecanismo de desarrollo

Aún no hemos explorado completamente el término. ¿Qué es? ¿Enfermedades sistémicas? Resulta que el sistema inmunológico está fallando. El cuerpo humano produce anticuerpos en sus propios tejidos. Es decir, en esencia, destruye su propia células sanas. Como resultado de tal violación, todo el cuerpo está bajo ataque. Por ejemplo, a una persona se le diagnostica " artritis reumatoide", y también se ven afectados la piel, los pulmones y los riñones.

Vista de la medicina moderna.

¿Cuales son las razones? Esta es la primera pregunta que me viene a la mente. Cuando quede claro qué es esta enfermedad sistémica, entonces quiero saber qué conduce al desarrollo de una enfermedad grave. Al menos para determinar medidas preventivas y de tratamiento. Pero es precisamente en el último momento cuando surgen una gran cantidad de problemas.

El hecho es que los médicos no diagnostican enfermedades sistémicas y no prescriben. tratamiento complejo. Además, las personas que padecen este tipo de dolencias suelen acudir a diferentes especialistas.

• Para la diabetes mellitus, consulte a un endocrinólogo.
• Para la artritis reumatoide, consulte a un reumatólogo.
• Para la psoriasis, consulte a un dermatólogo.
• Para enfermedades pulmonares autoinmunes, consulte a un neumólogo.

Sacar conclusiones

El tratamiento de las enfermedades sistémicas debe basarse en el conocimiento de que se trata principalmente de una enfermedad del sistema inmunológico. Además, independientemente del órgano que esté siendo atacado, la culpa no es la propia inmunidad. Pero en lugar de apoyarlo activamente, el paciente, según lo prescrito por el médico, comienza a tomar varias drogas, antibióticos, que en su mayor parte inhiben aún más el sistema inmunológico. Por eso intentamos influir en los síntomas sin tratar la enfermedad en sí. No hace falta decir que la condición sólo empeorará.

Cinco causas fundamentales

Veamos qué subyace al desarrollo de enfermedades sistémicas. Hagamos una reserva de inmediato: estas razones se consideran las más probables, ya que aún no se ha podido establecer exactamente cuál es la raíz de las dolencias.

• Un intestino sano significa un sistema inmunológico fuerte. Esto es cierto. Este no es solo un órgano para eliminar los restos de comida, sino también una puerta a través de la cual nuestro cuerpo comienza a invadir los patógenos. Para la salud intestinal, los lactobacilos y bifidobacterias por sí solos no son suficientes. Se requiere un juego completo de ellos. Si faltan determinadas bacterias, algunas sustancias no se digieren por completo. Como resultado, el sistema inmunológico los percibe como extraños. Se produce un mal funcionamiento, se provoca un proceso inflamatorio y Enfermedades autoinmunes intestinos.
• Gluten o gluten. A menudo provoca una reacción alérgica. Pero aquí es aún más profundo. El gluten tiene una estructura similar a la de los tejidos de la glándula tiroides, lo que provoca disfunciones.
• Toxinas. Esta es otra razón común. EN mundo moderno Hay muchas formas de ingresar al cuerpo.
• Infecciones- bacterianos o virales, debilitan enormemente el sistema inmunológico.
• Estrés- vivir en ciudad moderna abunda en ellos. Estas no son sólo emociones, sino también procesos bioquímicos que ocurren dentro del cuerpo. Además, suelen ser destructivos.

Grupos principales

La clasificación de enfermedades sistémicas nos permite comprender mejor de qué trastornos estamos hablando, lo que significa que podemos encontrar rápidamente una solución al problema. Por lo tanto, los médicos han identificado durante mucho tiempo los siguientes tipos:

Síntomas de enfermedades sistémicas.

Pueden ser muy diferentes. Además, es extremadamente difícil determinar en la etapa inicial que se trata de una enfermedad autoinmune. A veces es imposible distinguir los síntomas de ARVI. En este caso, se recomienda a la persona descansar más y beber té con frambuesas. Y todo estaría bien, pero entonces comienzan a desarrollarse los siguientes síntomas:

• Migraña.
• Dolor muscular, que indica la lenta destrucción de su tejido.
• Desarrollo de la lesión sistemas cardiovasculares s.
• Luego, a lo largo de la cadena, todo el cuerpo comienza a colapsar. Se ven afectados los riñones y el hígado, los pulmones y las articulaciones, el tejido conectivo, el sistema nervioso y los intestinos.

Por supuesto, esto complica seriamente el diagnóstico. Además, los procesos descritos anteriormente suelen ir acompañados de otros síntomas, por lo que sólo los médicos más experimentados pueden evitar confusiones.

Diagnóstico de enfermedades sistémicas.

No es una tarea fácil y requerirá la máxima implicación de los médicos. Sólo reuniendo todos los síntomas en un todo y analizando exhaustivamente la situación se podrá llegar a la conclusión correcta. El principal mecanismo de diagnóstico es un análisis de sangre. Eso permite:

• Identificar autoanticuerpos, ya que su aparición está directamente relacionada con la actividad de la enfermedad. En esta etapa, es posible manifestaciones clínicas. Otro punto importante: en esta etapa se predice el curso de la enfermedad.
• El médico debe evaluar el estado del sistema inmunológico. De esto dependerá el tratamiento prescrito.

Diagnóstico de laboratorio - momento clave para determinar la naturaleza de la enfermedad y elaborar un régimen de tratamiento. Implica la evaluación de los siguientes anticuerpos: proteína C reactiva, antiestreptolisina-O, anticuerpos contra el ADN nativo, entre otros.

Enfermedades del sistema cardiovascular.

Como se mencionó anteriormente, las enfermedades autoinmunes pueden afectar a todos los órganos. Las enfermedades sanguíneas sistémicas no son raras, aunque a menudo se disfrazan como otros diagnósticos. Veámoslos con más detalle.

• Mononucleosis infecciosa o amigdalitis monocítica. Aún no se ha encontrado el agente causante de esta enfermedad. Se caracteriza por dolor de garganta, como dolor de garganta, y leucocitosis. Una señal temprana la enfermedad está aumentando ganglios linfáticos. Primero en el cuello, luego en área de la ingle. Son densos e indoloros. En algunos pacientes, el hígado y el bazo aumentan de tamaño al mismo tiempo. En la sangre se encuentra una gran cantidad de monocitos alterados y la VSG suele estar aumentada. A menudo se observa sangrado de las membranas mucosas. Las enfermedades sanguíneas sistémicas tienen consecuencias graves, por lo que es importante iniciar un tratamiento adecuado lo antes posible.
• Amigdalitis agranulocítica. Otra enfermedad grave que puede confundirse fácilmente con una complicación después de un resfriado. Además, el daño a las amígdalas es evidente. La enfermedad comienza con alta temperatura y fiebre. Al mismo tiempo, se abren úlceras en las amígdalas, encías y laringe. Una situación similar se puede observar en los intestinos. Los procesos necróticos pueden extenderse profundamente a los tejidos blandos, así como a los huesos.

Daño a la piel

Suelen ser extensos y muy difíciles de tratar. Las enfermedades sistémicas de la piel pueden describirse desde hace mucho tiempo, pero hoy nos centraremos en un ejemplo clásico, que también es el más difícil en Práctica clinica. No es contagioso y es bastante raro. Esta es una enfermedad sistémica, el lupus.

En este caso, el sistema inmunológico humano comienza a atacar activamente las propias células del cuerpo. Esta enfermedad afecta principalmente a la piel, las articulaciones, los riñones y las células sanguíneas. Otros órganos también pueden verse afectados. La artritis suele acompañar al lupus. vasculitis cutánea, nefritis, pancarditis, pleuresía y otros trastornos. Como resultado, la condición del paciente puede pasar rápidamente de estable a muy grave.

Síntoma de esta enfermedad es debilidad desmotivada. Una persona pierde peso sin motivo alguno, le sube la temperatura y le duelen las articulaciones. Después de esto, aparece una erupción en la nariz y las mejillas, en la zona del escote y en parte trasera manos
Pero todo esto es sólo el comienzo. La enfermedad sistémica de la piel afecta a todo el cuerpo. Una persona desarrolla úlceras en la boca, dolor en las articulaciones y el revestimiento de los pulmones y el corazón se ve afectado. Los riñones también se ven afectados, las funciones del sistema nervioso central se ven afectadas y se observan convulsiones regulares. El tratamiento suele ser sintomático. eliminar completamente esta enfermedad No parece posible.

Enfermedades del tejido conectivo

Pero la lista no termina con el lupus. Las enfermedades reumáticas son un grupo de dolencias caracterizadas por daños a tejido conectivo y alteración de la homeostasis inmune. Este grupo incluye una gran cantidad de enfermedades. Se trata de reumatismo y artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, esclerodermia sistémica, la enfermedad de Schegner y varias otras dolencias.

Todas estas enfermedades se caracterizan por:

• La presencia de un foco crónico de infecciones. Estos pueden ser virus, micoplasas y bacterias.
• Alteración de la homeostasis.
• Trastornos vasculares.
• El curso ondulado de la enfermedad, es decir, la remisión y la exacerbación se reemplazan entre sí.

Reumatismo

Una dolencia muy común que algunas personas asocian con dolores articulares. Esto no está excluido, pero en primer lugar se trata de una enfermedad alérgica infecciosa que se caracteriza por daños en el corazón y los vasos sanguíneos. Por lo general, la enfermedad se desarrolla después de dolor de garganta o escarlatina. Esta enfermedad amenaza con una gran cantidad de complicaciones. Entre ellos insuficiencia cardiovascular, síndrome tromboembólico.

El tratamiento debe realizarse bajo la supervisión del cardiólogo tratante, ya que debe incluir terapia de apoyo para el corazón. La elección de los medicamentos queda en manos del médico.

Artritis reumatoide

Esta es una enfermedad articular sistémica que se desarrolla con mayor frecuencia después de los 40 años. La base es la desorganización progresiva del tejido conectivo. membranas sinoviales y cartílago articular. En algunos casos esto conduce a su deformación completa. La enfermedad pasa por varias etapas, cada una de las cuales es algo más complicada que la anterior.

• Sinovitis. Ocurre en articulaciones pequeñas manos y pies, articulaciones de rodilla. Se caracteriza por poliartritis múltiple y daño articular simétrico.
• Hipertrofia e hiperplasia de células sinoviales. El resultado es daño a las superficies articulares.
• La aparición de anquilosis fibroósea.

Se requiere un tratamiento integral. Estos son medicamentos para restaurar la inmunidad, para apoyar y restaurar los huesos y tejido cartilaginoso, así como productos auxiliares que ayudan a mejorar el funcionamiento de todos los órganos y sistemas.

¿Qué médico tratará?

Descubrimos un poco sobre qué enfermedades sistémicas existen. Por supuesto, los médicos también se enfrentan a otras enfermedades autoinmunes. Además, cada uno de ellos presentado anteriormente tiene varios diversas formas, cada uno de los cuales será radicalmente diferente de los demás.

¿A qué médico debo contactar para diagnóstico y tratamiento? Si hablamos de formas sistémicas de la enfermedad, el tratamiento deberá ser realizado por varios especialistas. Cada uno de ellos hará sus propias recomendaciones, y la tarea del terapeuta es elaborar un plan de tratamiento a partir de ellas. Para ello, será necesario visitar a un neurólogo y hematólogo, reumatólogo y gastroenterólogo, cardiólogo y nefrólogo, neumólogo y dermatólogo, así como a un endocrinólogo.

En lugar de una conclusión

Las enfermedades sistémicas y autoinmunes se encuentran entre las más difíciles en términos de diagnóstico y tratamiento. Para determinar la causa del malestar, será necesario realizar una serie de exámenes. Pero lo más revelador es un análisis de sangre. Por lo tanto, si no se siente bien, le duele todo, pero no mejora, consulte a un médico para que le derive a pruebas. Si un especialista sospecha que usted padece una de las enfermedades enumeradas, lo enviará a examen adicional A especialistas estrechos. A medida que avanza el examen, el plan de tratamiento puede cambiar gradualmente.

Entre las enfermedades quirúrgicas, las agudas ocupan un lugar importante enfermedades inflamatoriasórganos abdominales y cavidad torácica, tejidos blandos del cuerpo. Los avances en biología molecular han proporcionado la base para revisar ideas previas sobre la esencia de la inflamación y la regulación de la respuesta inmune a ella. Se ha establecido que el mecanismo universal que determina los procesos fisiológicos y patológicos en el organismo son las relaciones intercelulares.

El papel principal en la regulación de las relaciones intercelulares lo desempeña un grupo de moléculas de proteínas llamado sistema de citocinas. En este sentido, hemos considerado oportuno, antes de presentar temas específicos de enfermedades inflamatorias, dar Breve información sobre ideas modernas sobre la esencia de la inflamación y la regulación de la respuesta inmune a ella.

La respuesta del cuerpo a la inflamación, independientemente de su ubicación. proceso inflamatorio, se desarrolla de acuerdo con los patrones generales inherentes a cualquier inflamación aguda. El proceso inflamatorio y su respuesta se desarrollan con la participación de numerosos mediadores inflamatorios, incluido el sistema de citoquinas, según los mismos patrones, tanto durante la introducción de la infección como bajo la influencia de traumatismos, focos de necrosis tisular, quemaduras y algunos otros factores.

Las manifestaciones clínicas de las enfermedades inflamatorias agudas, junto con los síntomas comunes a la inflamación, tienen síntomas específicos causados ​​​​por el daño a uno u otro órgano, su localización: por ejemplo, con apendicitis aguda y colecistitis aguda, los síntomas comunes característicos de la inflamación son dolor, aumento de la temperatura corporal, leucocitosis y aumento del pulso. Un examen físico revela síntomas específicos de cada enfermedad, lo que permite diferenciar una enfermedad de otra. La respuesta del cuerpo a la inflamación, en la que las funciones de los sistemas vitales del cuerpo no se ven alteradas, llamado local.

Con flemón o gangrena del órgano afectado, los síntomas característicos de la inflamación se vuelven más pronunciados y generalmente comienzan a aparecer. signos de disfunción de los sistemas vitales del cuerpo en forma de taquicardia significativa, taquipnea, hipertermia, leucocitosis alta. La respuesta a la inflamación grave es sistémica y procede como un pesado enfermedad general naturaleza inflamatoria, involucrando a casi todos los sistemas del cuerpo en la respuesta. Este tipo de reacción, propuesta por la comisión de conciliación de cirujanos estadounidenses (1992), se denomina síndrome de la respuesta sistémica del cuerpo a la inflamación (sistema­ actual Inflamatorio Respuesta Síndrome - SEÑORES).

La inflamación es una respuesta adaptativa del cuerpo destinada a destruir el agente que provocó el proceso inflamatorio y restaurar el tejido dañado.

El proceso inflamatorio, que se desarrolla con la participación obligatoria de mediadores inflamatorios, puede ir acompañado predominantemente de una reacción local con manifestaciones locales típicas de la enfermedad y moderadas y sutiles. reacción generalórganos y sistemas del cuerpo. La reacción local protege al cuerpo, lo libera de factores patógenos, distingue lo "extraño" de lo "propio", lo que contribuye a la recuperación.

Mediadores de la inflamación. EN este grupo incluye muchos compuestos químicos activos: 1) citoquinas (proinflamatorias y antiinflamatorias); 2) interferones; 3) eicosanoides; 4) radicales de oxígeno activos; 5) complemento plasmático sanguíneo; 6) biológicamente sustancias activas y hormonas del estrés (histamina, serotonina, catecolaminas, cortisol, vasopresina, prostaglandinas, hormona del crecimiento); 7) factor de activación plaquetaria; 8) monóxido de nitrógeno (N0), etc.

La inflamación y la inmunidad funcionan en estrecha interacción; limpian el ambiente interno del cuerpo tanto de elementos extraños como de tejidos dañados y alterados, seguido de su rechazo. Y eliminando las consecuencias del daño. Los mecanismos de control del sistema inmunológico que funcionan normalmente previenen la liberación incontrolada de citocinas y otros mediadores inflamatorios y garantizan una respuesta local adecuada al proceso (ver diagrama).

Reacción local del cuerpo a la inflamación. La penetración de una infección y la exposición a otros factores dañinos provocan la activación del complemento, que a su vez promueve la síntesis de proteínas C reactivas (C-3, C-5), estimula la producción del factor activador de plaquetas, la formación de opsoninas implicadas en la Proceso de fagocitosis y quimiotaxis. La principal tarea de la respuesta fagocítica inflamatoria es eliminar los microorganismos y limitar la inflamación. Durante este período puede aparecer una bacteriemia transitoria. Los microorganismos que han entrado en la sangre son destruidos por leucocitos neutrófilos, macrófagos que circulan libremente en la sangre y células de Kupffer que actúan como macrófagos. El papel más importante en la eliminación de microorganismos y otras sustancias extrañas, así como en la producción de citoquinas y diversos mediadores inflamatorios, corresponde a los macrófagos activados, tanto los que circulan libremente en la sangre como los residentes, fijados en el hígado, el bazo, los pulmones y otros órganos. Cabe destacar que las células de Kupffer, que pertenecen a los macrófagos residentes, constituyen más del 70% de todos los macrófagos del cuerpo. Desempeñan el papel principal en la eliminación de microorganismos en caso de bacteriemia transitoria o persistente, productos de degradación de proteínas, sustancias xenogénicas y neutralización de endotoxinas.

Simultáneamente con la activación del complemento, se produce la activación de neutrófilos y macrófagos. Los neutrófilos son las primeras células fagocíticas que aparecen en el lugar de la inflamación, liberando radicales reactivos de oxígeno, que provocan daño y, al mismo tiempo, activación de las células endoteliales. Los neutrófilos comienzan a secretar interleucinas (IL) proinflamatorias y antiinflamatorias, relacionadas con el sistema de citoquinas. Al mismo tiempo, los fármacos antiinflamatorios pueden debilitar el efecto de las interleucinas proinflamatorias. Gracias a ello se consigue su equilibrio y se reduce la gravedad de la inflamación.

Activación de macrófagos. Los macrófagos aparecen en el lugar de la lesión dentro de las 24 horas posteriores al inicio de la reacción inflamatoria. Los macrófagos activados transcriben antígenos (bacterias, endotoxinas, etc.). Mediante este mecanismo presentan antígenos a los linfocitos y promueven su activación y proliferación. Los linfocitos T activados adquieren propiedades citotóxicas y citolíticas significativamente mayores y aumentan drásticamente la producción de citocinas. Los linfocitos B comienzan a producir anticuerpos específicos. Debido a la activación de los linfocitos, la producción de citocinas y otros mediadores inflamatorios aumenta drásticamente y se produce hipercitoquinemia. La participación de los macrófagos activados en el desarrollo de la inflamación es el límite entre las respuestas locales y sistémicas a la inflamación.

La interacción de los macrófagos con los linfocitos T y las células asesinas naturales mediante la mediación de citocinas proporciona las condiciones necesarias para la destrucción de bacterias y la neutralización de endotoxinas, la localización de la inflamación y la prevención de la generalización de la infección. Las células asesinas naturales (células NK) desempeñan un papel importante en la protección del cuerpo contra infecciones. Ellos vienen de médula ósea y son una subpoblación de linfocitos granulares grandes que, a diferencia de los asesinos T, son capaces de lisar bacterias y células diana sin sensibilización previa. Estas células, como los macrófagos, eliminan de la sangre partículas y microorganismos extraños al cuerpo, aseguran una producción adecuada de mediadores inflamatorios y protección local contra infecciones y mantienen un equilibrio entre mediadores inflamatorios proinflamatorios y antiinflamatorios. Así, previenen la alteración de la microcirculación y el daño. órganos parenquimatosos cantidades excesivas de citoquinas producidas, localizan la inflamación, previenen el desarrollo de una reacción general (sistémica) grave de órganos vitales en respuesta a la inflamación y previenen el desarrollo de disfunción de los órganos parenquimatosos.

Gran importancia para la regulación. Inflamación aguda a través del factor de necrosis tumoral, poseen moléculas proteicas conocidas como factor nuclear kappa B, que juegan un papel importante en el desarrollo de la respuesta sistémica al síndrome de inflamación y al síndrome de disfunción multiorgánica. Con fines terapéuticos, es posible limitar la activación de este factor, lo que conducirá a una disminución en la producción de mediadores inflamatorios y puede tener un efecto beneficioso al reducir el daño tisular por mediadores inflamatorios y reducir el riesgo de desarrollar disfunción orgánica.

El papel de las células endoteliales en el desarrollo de la inflamación. Las células endoteliales son el vínculo entre las células de los órganos parenquimatosos y las plaquetas, macrófagos, neutrófilos, citocinas y sus receptores solubles que circulan en el torrente sanguíneo, por lo que el endotelio de la microvasculatura responde sutilmente tanto a los cambios en la concentración de mediadores inflamatorios en la sangre como a su contenido fuera del lecho vascular.

En respuesta a una lesión, las células endoteliales producen monóxido nítrico (NO), endotelio, factor activador de plaquetas, citoquinas y otros mediadores. Las células endoteliales están en el centro de todas las reacciones que se desarrollan durante la inflamación. Son estas células, después de la estimulación con citocinas, las que adquieren la capacidad de "dirigir" los leucocitos al lugar del daño.

Los leucocitos activados ubicados en el lecho vascular realizan movimientos de rotación a lo largo de la superficie del endotelio de la microvasculatura; Se produce una situación marginal de leucocitos. Las moléculas adhesivas se forman en la superficie de leucocitos, plaquetas y células endoteliales. Las células sanguíneas comienzan a adherirse a las paredes de las vénulas y su movimiento se detiene. En los capilares se forman microtrombos, compuestos por plaquetas, neutrófilos y fibrina. Como resultado, primero en el área de la inflamación, se altera la circulación sanguínea en la microvasculatura, la permeabilidad de los capilares aumenta bruscamente, aparece hinchazón, se facilita la migración de leucocitos fuera de los capilares y aparecen signos típicos de inflamación local.

En caso de agresión grave, se produce una hiperactivación de las células que producen citocinas y otros mediadores inflamatorios. La cantidad de citocinas y monóxido de nitrógeno aumenta no sólo en el lugar de la inflamación, sino también más allá en la sangre circulante. Debido a un exceso de citocinas y otros mediadores en la sangre, el sistema microcirculatorio de órganos y tejidos fuera del foco primario de inflamación se daña hasta cierto punto. La función vital está alterada. sistemas importantes y órganos, el síndrome comienza a desarrollarse respuesta sistémica a la inflamación (SEÑORES).

En este caso, en el contexto de signos locales pronunciados de inflamación, se produce una disfunción de los sistemas respiratorio y cardiovascular, los riñones y el hígado, y la inflamación avanza como una enfermedad general grave que afecta a todos. sistemas funcionales cuerpo.

Citoquinas Son moléculas de proteínas relativamente grandes con un peso molecular de 10.000 a 45.000 Dalton. Tienen una estructura química similar entre sí, pero tienen propiedades funcionales diferentes. Proporcionan interacción entre células involucradas activamente en el desarrollo de respuestas locales y sistémicas a la inflamación al mejorar o inhibir la capacidad de las células para producir citoquinas y otros mediadores inflamatorios.

Las citocinas pueden influir en las células diana: efectos endocrinos, paracrinos, autocrinos e intercrinos. El factor endocrino es secretado por la célula y afecta a la célula diana ubicada a una distancia considerable de ella. Se entrega a la célula diana mediante el flujo sanguíneo. El factor paracrino es secretado por la célula y afecta sólo a las células cercanas. Una célula libera un factor autocrino que afecta a la misma célula. El factor intercrino actúa dentro de la célula sin salir de sus límites. Muchos autores ven esta relación como "sistema microendocrino".

Las citocinas son producidas por neutrófilos, linfocitos, células endoteliales, fibroblastos y otras células.

sistema de citocinas Incluye cinco clases amplias de compuestos, agrupados según su efecto dominante sobre otras células.

1. Las citocinas producidas por leucocitos y linfocitos se denominan interleucinas (IL, IL) porque, por un lado, son producidas por leucocitos y, por otro lado, los leucocitos son células diana de IL y otras citocinas.

Las interleucinas se dividen en p roinflamatorio(IL-1,6,8,12); antiinflamatorio (IL-4,10,11,13, etc.).

Factor de necrosis tumoral [TNF].

Factores de crecimiento y diferenciación de linfocitos.

Factores que estimulan el crecimiento de poblaciones de macrófagos y granulocitos.

5. Factores que provocan el crecimiento de células mesenquimales. La mayoría de las citoquinas pertenecen a IL (ver tabla).

Mesa

	Lugar de síntesis	Células objetivo
GM-CSF (idéntico en efecto a IL-3) Interferones: alfa, beta, gamma	fibroblastos, monocitos endotelio, fibroblastos, Médula ósea, linfocitos T Células epiteliales, fibroblastos, linfocitos, macrófagos, neutrófilos. Células endoteliales, ovocitos de queratina, linfocitos, macrófagos.	Predecesor de CFU-G Precursores de granulocitos, eritrocitos y monocitos CFU-GEMM, MEG, GM Linfocitos, macrófagos, células infectadas y cancerosas. Monocitos, macrófagos, células T y B.	Apoya la producción de neutrófilos. Apoya la proliferación de macrófagos, neutrófilos, eosinófilos y colonias que contienen monocitos, apoya la estimulación de la médula ósea a largo plazo. Inhibe la proliferación de virus. Activa los fagocitos defectuosos, inhibe la reproducción. Células cancerígenas, activa las células T asesinas, inhibe la síntesis de colagenasa Estimula las células T, B, NK y LAK. Estimula la actividad y producción de citocinas que pueden destruir el tumor, estimula la producción de pirógenos endógenos (mediante la liberación de prostaglandina PGE 2). Estimula la liberación temprana de esteroides y proteínas. fases inflamatorias, hipotensión, quimiotaxis de neutrófilos. Estimula el estallido respiratorio.
	monocitos	Bloquea los receptores de IL-1 en las células T fibroblastos, condrocitos, células endoteliales	Bloquea los receptores de tipo IL-1 en células T, fibroblastos, condrocitos y células endoteliales. Mejora el modelo experimental de shock séptico, artritis e inflamación intestinal
	Linfocitos	Monocitos activados por T, NK, B	Estimula el crecimiento de células T, B y NK.
	Células T, NK	Todas las células hematopoyéticas y muchas otras expresan receptores.	Estimula el crecimiento de las células T y B, la producción de moléculas HLA clase 11.
	células endo telia, fibro- explosiones, lim- Focitos, algunos otros tumores	T-, B- y plasmático células, queratinocitos, hepatocitos, células madre	Diferenciación de células B, estimulación del crecimiento de células T y células madre hematopoyéticas. Estimula la producción de proteínas en la fase temprana de la inflamación, el crecimiento de los queratinocitos.
	células endo telia, fibro- explosiones, lim- focitos, mono-	basófilos, neutrófilos,	Induce la expresión de los receptores LECAM-1 por células endoteliales, integrinas beta-2 y transmigración de neutrófilos. Estimula el estallido respiratorio.
	células endo telia, fibro- explosiones, mono-	Precursor de monocitos CFU-M monocitos	Apoya la proliferación de colonias formadoras de monocitos. Activa los macrófagos
	Monocitos. Alguno los tumores secretan péptidos similares Macrófagos	Monocitos no activados	Sólo se conocen quimioatrayentes específicos de monocitos.
	NK-, células T- ki, células B	Células endoteliales, monocitos, neutrófilos.	Estimula el crecimiento de los linfocitos T. Dirige la citocina a determinadas células tumorales. Un efecto proinflamatorio pronunciado al estimular la IL-1 y la prostaglandina E-2. Cuando se administra a animales de forma experimental, provoca numerosos síntomas de sepsis. Estimula el estallido respiratorio y la fagocitosis.

Lista de abreviaturas de términos en la tabla.

Inglés			Inglés
	Unidad de formación de Colonia			Quimiotaxis de monocitos y factor activador.
	Factor estimulante de colonias de granulocitos			Factor estimulante de colonias de macrófagos
	Factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos			monocítico péptido de quimiotaxis-1
	Interferón			Asesino natural
	interleucina
	Antagonista del receptor toro IL-1			Transformar- factor de crecimiento beta
	lipopolisacáridos			Transformar- factor de crecimiento alfa
	linfotoxina

Normalmente, la producción de citocinas es insignificante y tiene como objetivo mantener la interacción entre las células que producen citocinas y las células que secretan otros mediadores inflamatorios. Pero aumenta drásticamente durante la inflamación debido a la activación de las células que los producen.

En la etapa inicial de la inflamación, se liberan simultáneamente interleucinas proinflamatorias y antiinflamatorias. El efecto dañino de las interleucinas proinflamatorias es neutralizado en gran medida por las antiinflamatorias y se mantiene un equilibrio en su producción. Las citocinas antiinflamatorias tienen un efecto beneficioso: ayudan a limitar la inflamación, reducir la respuesta general a la inflamación y la cicatrización de heridas.

La mayoría de las reacciones durante el desarrollo de la inflamación se llevan a cabo mediante la mediación de citocinas. Por ejemplo, la IL-1 activa los linfocitos T y B y estimula la formación de proteínas C reactivas. fase temprana inflamación, producción de mediadores proinflamatorios (IL-6, IL-8, TNF) y factor activador de plaquetas. Aumenta la actividad procoagulante del endotelio y la actividad de las moléculas adhesivas en la superficie de las células endoteliales, leucocitos y plaquetas, provoca la formación de microtrombos en la microvasculatura y provoca un aumento de la temperatura corporal.

La IL-2 estimula los linfocitos T y B, el crecimiento de las células NK, la producción de TNF e interferón y aumenta la proliferación y las propiedades citotóxicas de los linfocitos T.

El TNF tiene el efecto proinflamatorio más potente: estimula la secreción de interleucinas proinflamatorias (IL-1, IL-6), la liberación de prostaglandinas, mejora la activación de neutrófilos, eosinófilos y monocitos; activa el complemento y la coagulación, aumenta la adhesión molecular del endotelio de leucocitos y plaquetas, como resultado de lo cual se forman microtrombos en los vasos de la microvasculatura. Esto aumenta la permeabilidad pared vascular, el suministro de sangre vital se ve interrumpido órganos importantes, en el que surgen focos de isquemia, que se manifiesta por diversos signos de disfunción órganos internos.

La producción excesiva de citocinas y otros mediadores inflamatorios provoca una alteración de la función reguladora del sistema inmunológico, conduce a su liberación incontrolada y a un desequilibrio entre las citocinas proinflamatorias y antiinflamatorias a favor de las proinflamatorias. En este sentido, los mediadores inflamatorios de los factores que protegen al organismo se vuelven dañinos.

Monóxido de nitrógeno (norte0) - gas potencialmente tóxico. Se sintetiza a partir de α-arginina y actúa principalmente como neurotransmisor inhibidor. El óxido nítrico es sintetizado no solo por los leucocitos, sino también por el endotelio vascular.

El pequeño tamaño de esta partícula, la ausencia de carga eléctrica y su lipofilicidad le permiten penetrar fácilmente las membranas celulares, participar en muchas reacciones y cambiar las propiedades de algunas moléculas de proteínas. El NO es el más activo de los mediadores inflamatorios.

Es necesario un nivel óptimo de NO en la sangre para mantener el tono venoso normal y la permeabilidad de la pared vascular. En el lecho microcirculatorio. El NO protege el endotelio vascular (incluido el hígado) de los efectos dañinos de las endotoxinas y el factor de necrosis tumoral.

El monóxido nítrico inhibe la activación excesiva de los macrófagos, ayudando así a limitar la síntesis de exceso de citoquinas. Esto debilita el grado de alteración del papel regulador del sistema inmunológico en la producción de citocinas, ayuda a mantener el equilibrio entre las citocinas proinflamatorias y antiinflamatorias, limita la capacidad de los mediadores inflamatorios para provocar la disfunción de los órganos parenquimatosos y el desarrollo de Síndrome de respuesta sistémica a la inflamación.

El monóxido nítrico relaja células musculares en las paredes de los vasos sanguíneos, participa en la regulación del tono vascular, relajación de los esfínteres y permeabilidad de la pared vascular.

La producción excesiva de NO bajo la influencia de citocinas contribuye a una disminución del tono venoso, alteración de la perfusión tisular y la aparición de focos de isquemia en varios órganos, lo que favorece una mayor activación de las células productoras de citoquinas y otros mediadores inflamatorios. Esto aumenta la gravedad de la disfunción del sistema inmunológico, altera su capacidad para regular la producción de mediadores inflamatorios, conduce a un aumento de su contenido en la sangre, progresión de la respuesta sistémica al síndrome de inflamación, disminución del tono venoso, disminución en la resistencia vascular periférica, el desarrollo de hipotensión, depósito de sangre y desarrollo de edema, la aparición de disfunción orgánica múltiple, que a menudo termina en insuficiencia orgánica múltiple irreversible.

Por tanto, el efecto del NO puede ser tanto dañino como protector en relación con los tejidos y órganos.

Manifestaciones clínicassíndrome de reacción sistémica La inflamación incluye sus signos característicos: 1) un aumento de la temperatura corporal por encima de 38°C o una disminución por debajo de 36°C con anergia; 2) taquicardia: un aumento en el número de latidos del corazón de más de 90 por minuto; 3) taquipnea: un aumento de la frecuencia respiratoria de más de 20 por 1 min o una disminución de la PaCO 2 de menos de 32 mm Hg; 4) leucocitosis superior a 12 · 10 3 por 1 mm 3, o una disminución en el número de leucocitos por debajo de 4 · 10 3 por 1 mm 3, o un cambio de banda de más del 10%

La gravedad del síndrome está determinada por la cantidad de signos existentes de disfunción orgánica en un paciente determinado. Si están presentes dos de los cuatro signos descritos anteriormente, el síndrome se evalúa como de gravedad moderada (leve), con tres signos, como de gravedad moderada y con cuatro, como grave. Cuando se identifican tres o cuatro signos de respuesta sistémica al síndrome de inflamación, aumenta drásticamente el riesgo de progresión de la enfermedad y el desarrollo de insuficiencia orgánica múltiple, que requiere medidas especiales de corrección.

Los microorganismos, endotoxinas y mediadores locales de la inflamación aséptica suelen proceder del sitio primario de infección o de focos de inflamación aséptica.

En ausencia de un foco primario de infección, los microorganismos y endotoxinas pueden ingresar al torrente sanguíneo desde el intestino debido a la translocación a través de la pared intestinal hacia la sangre o desde focos primarios estériles de necrosis durante pancreatitis aguda. Esto generalmente se observa en caso de obstrucción intestinal dinámica o mecánica grave causada por enfermedades inflamatorias agudas de los órganos abdominales.

El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica leve es principalmente una señal de producción excesiva de citocinas por parte de macrófagos sobreactivados y otras células productoras de citocinas.

Si no se toman a tiempo medidas para prevenir y tratar la enfermedad subyacente, la respuesta sistémica al síndrome de inflamación progresará continuamente y la disfunción orgánica múltiple incipiente puede convertirse en insuficiencia orgánica múltiple, que, por regla general, es una manifestación de una enfermedad generalizada. infección - sepsis.

Por lo tanto, la respuesta sistémica al síndrome de inflamación es el comienzo de un proceso patológico en continuo desarrollo, que es un reflejo de una secreción excesiva, insuficientemente controlada por el sistema inmunológico, de citocinas y otros mediadores inflamatorios, debido a la alteración de las relaciones intercelulares en respuesta a graves. estímulos antigénicos de naturaleza tanto bacteriana como no bacteriana.

El síndrome de respuesta sistémica a la inflamación que se produce como resultado de una infección grave es indistinguible de la reacción que se produce en respuesta a la inflamación aséptica durante un traumatismo masivo, pancreatitis aguda, intervenciones quirúrgicas traumáticas, trasplantes de órganos y quemaduras extensas. Esto se debe a que en el desarrollo de este síndrome intervienen los mismos mecanismos fisiopatológicos y mediadores inflamatorios.

Diagnostico y tratamiento. La determinación y evaluación de la gravedad del síndrome de respuesta sistémica a la inflamación están disponibles para cualquier institución médica. Este término es aceptado por la comunidad internacional de médicos de diversas especialidades en la mayoría de los países del mundo.

El conocimiento de la patogénesis de la respuesta sistémica al síndrome de inflamación nos permite desarrollar terapia anticitoquinas, prevención y tratamiento de complicaciones. Para estos fines se utilizan anticuerpos monoclonales contra citocinas, anticuerpos contra las citocinas proinflamatorias más activas (IL-1, IL-6, factor de necrosis tumoral). Existen informes sobre una buena eficacia de la filtración de plasma a través de columnas especiales que permiten eliminar el exceso de citocinas de la sangre. Para inhibir la función productora de citocinas de los leucocitos y reducir la concentración de citocinas en la sangre, se utilizan (aunque no siempre con éxito) grandes dosis hormonas esteroides. El papel más importante en el tratamiento de los pacientes corresponde al tratamiento oportuno y adecuado de la enfermedad subyacente, la prevención integral y el tratamiento de la disfunción de los órganos vitales.

La frecuencia del síndrome de respuesta sistémica a la inflamación en pacientes en unidades de cuidados intensivos en clínicas quirúrgicas alcanza el 50%. Además, en pacientes con temperatura corporal elevada (este es uno de los signos del síndrome) que se encuentran en la unidad de cuidados intensivos, se observa una respuesta sistémica al síndrome de inflamación en el 95% de los pacientes. Un estudio cooperativo en el que participaron varios centros médicos de Estados Unidos demostró que del número total de pacientes con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, sólo el 26% desarrolló sepsis y el 4% - shock séptico. La mortalidad aumentó según la gravedad del síndrome. En la respuesta sistémica grave al síndrome de inflamación, fue del 7%, en la sepsis, del 16% y en el shock séptico, del 46%.

El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica puede durar sólo unos pocos días, pero puede existir por un período de tiempo más largo hasta que los niveles de citocinas y monóxido nítrico (NO) en la sangre disminuyan, hasta que se restablezca el equilibrio entre las citocinas proinflamatorias y antiinflamatorias. Se restaura y se restablece la función del sistema inmunológico para controlar la producción de citocinas.

Con una disminución de la hipercitocinemia, los síntomas pueden desaparecer gradualmente, en estos casos el riesgo de desarrollar complicaciones disminuye drásticamente y en los próximos días se puede contar con la recuperación.

En las formas graves del síndrome, existe una correlación directa entre el contenido de citocinas en la sangre y la gravedad del estado del paciente. Los mediadores pro y antiinflamatorios pueden, en última instancia, mejorar mutuamente sus efectos fisiopatológicos, creando una creciente disonancia inmunológica. Es en estas condiciones que los mediadores inflamatorios comienzan a tener un efecto dañino sobre las células y tejidos del cuerpo.

La compleja interacción de las citocinas y las moléculas neutralizadoras de citocinas probablemente determina las manifestaciones clínicas y el curso de la sepsis. Incluso una respuesta sistémica grave al síndrome de inflamación no puede considerarse sepsis a menos que el paciente tenga una fuente primaria de infección (puerta de entrada), bacteriemia, confirmada mediante el aislamiento de bacterias de la sangre mediante múltiples cultivos.

Septicemia como síndrome clínico es difícil de definir. El Panel de Consenso de Médicos Estadounidenses define la sepsis como una enfermedad muy forma severa síndrome de respuesta sistémica a la inflamación en pacientes con un foco primario de infección confirmado por hemocultivo, en presencia de signos de depresión de la función del sistema nervioso central e insuficiencia multiorgánica.

No debemos olvidarnos de la posibilidad de desarrollar sepsis en ausencia de una fuente primaria de infección. En tales casos, pueden aparecer microorganismos y endotoxinas en la sangre debido a la translocación de bacterias intestinales y endotoxinas a la sangre.

Entonces el intestino se convierte en una fuente de infección, que no se tuvo en cuenta al buscar las causas de la bacteriemia. La translocación de bacterias y endotoxinas del intestino al torrente sanguíneo es posible cuando la función de barrera de la mucosa intestinal se altera debido a la isquemia de sus paredes durante la peritonitis, la obstrucción intestinal aguda, el shock y otros factores. En estas condiciones, el intestino se vuelve como una “cavidad purulenta sin drenaje”.

También conocido como SRIS, el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica es una condición patológica asociada con mayores peligros consecuencias severas para el cuerpo del paciente. El SIRS es posible en el contexto de las medidas quirúrgicas que actualmente están muy extendidas, en particular cuando se trata de patologías malignas. No hay otra forma de curar al paciente excepto la cirugía, pero la intervención puede provocar SRIS.

Características de la pregunta.

Dado que el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica en cirugía ocurre con mayor frecuencia en pacientes a los que se les prescribió tratamiento contra Debilidad general, enfermedad, probabilidad curso severo Esta determinado por efectos secundarios otro metodos terapeuticos aplicado en un caso particular. Independientemente de dónde se encuentre exactamente la lesión causada por la cirugía, periodo de rehabilitación asociado con mayores riesgos daño secundario.

Como se sabe de anatomía patológica, el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica también se debe a que cualquier operación provoca inflamación en forma aguda. La gravedad de tal reacción está determinada por la gravedad del evento y una serie de fenómenos auxiliares. Cuanto más desfavorables sean los antecedentes de la operación, más grave será el curso de VSSO.

¿Qué y cómo?

El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica es una condición patológica indicada por taquipnea, fiebre y alteraciones del ritmo cardíaco. Las pruebas muestran leucocitosis. En muchos sentidos, esta respuesta del cuerpo se debe a la peculiaridad de la actividad de las citocinas. Las estructuras celulares proinflamatorias, que explican el SRIS y la sepsis, forman la llamada onda secundaria de mediadores, por lo que inflamación sistémica no disminuye. Esto está asociado con el peligro de hipercitoquinemia, una condición patológica en la que se dañan los tejidos y órganos del propio cuerpo.

El problema de determinar y predecir la probabilidad de aparición del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, cifrado en la CIE-10 con el código R65, en ausencia método adecuado Evaluación del estado inicial del paciente. Hay varias opciones y gradaciones para determinar qué tan mala es la salud del paciente, pero ninguna de ellas está relacionada con los riesgos del SRIS. Se tiene en cuenta que en las primeras 24 horas tras la intervención el SRIS aparece en obligatorio, pero la intensidad de la afección varía; esto está determinada por un complejo de factores. Si el fenómeno es grave y prolongado, aumenta la probabilidad de complicaciones, neumonía.

Sobre términos y teoría.

El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, codificado como R65 en la CIE-10, se discutió en 1991 en una conferencia que reunió a destacados expertos en el campo de cuidados intensivos y neumología. Se decidió reconocer el SRIS como un aspecto clave que refleja cualquier proceso inflamatorio. naturaleza infecciosa. Esta reacción sistémica está asociada con la proliferación activa de citocinas y el cuerpo no puede controlar este proceso. Los mediadores inflamatorios se generan en el sitio primario. infección infecciosa, desde donde pasan al tejido circundante, terminando así en sistema circulatorio. Los procesos ocurren con la participación de macrófagos y activadores. Otros tejidos del cuerpo, alejados del foco primario, se convierten en áreas de generación de sustancias similares.

Según la fisiopatología del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, la histamina se utiliza con mayor frecuencia. Efectos similares tienen factores que activan las plaquetas, así como aquellos asociados con la necrosis procesos tumorales. Posible participación del adhesivo. estructuras moleculares células, partes del complemento, óxidos de nitrógeno. El SIRS puede explicarse por la actividad de productos tóxicos de la transformación del oxígeno y la peroxidación de grasas.

Patogénesis

El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, registrado con el código R65 en la CIE-10, se observa cuando el sistema inmunológico de una persona no puede tomar el control y extinguir la propagación sistémica activa de factores que inician procesos inflamatorios. Hay un aumento en el contenido de mediadores en el sistema circulatorio, lo que conduce a una falla en la microcirculación de líquidos. El endotelio de los capilares se vuelve más permeable, los componentes tóxicos del lecho penetran a través de las grietas de este tejido hacia los vasos circundantes de la célula. Con el tiempo, los focos inflamados aparecen alejados del área primaria y se observa una insuficiencia gradualmente progresiva de diversas funciones. estructuras internas. Como resultado de tal proceso - síndrome de CID, parálisis del sistema inmunológico, falta de funcionamiento en múltiples formas de órganos.

Como han demostrado numerosos estudios sobre la aparición del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica en obstetricia, cirugía y oncología, dicha respuesta aparece tanto cuando un agente infeccioso ingresa al cuerpo como como respuesta a un determinado factor de estrés. El SIRS puede desencadenarse por la lesión de una persona. En algunos casos la causa raíz es reacción alérgica con medicación, isquemia áreas individuales cuerpos. Hasta cierto punto, SIRS es una respuesta universal cuerpo humano a los procesos nocivos que en él se producen.

Sutilezas de la pregunta.

Los científicos estudian el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica en obstetricia, cirugía y otras ramas de la medicina. atención especial prestó atención a las reglas para determinar dicho estado, así como a las sutilezas del uso de diversa terminología. En particular, tiene sentido hablar de sepsis si la causa de la inflamación en forma sistémica es foco infeccioso. Además, la sepsis se produce si se altera el funcionamiento de determinadas partes del cuerpo. La sepsis sólo se puede diagnosticar cuando asignación obligatoria ambos signos: SRIS, infección del cuerpo.

Si se observan manifestaciones que permiten sospechar una disfunción de los órganos y sistemas internos, es decir, la reacción se ha extendido más allá del foco primario, se identifica una versión grave de sepsis. A la hora de elegir el tratamiento, es importante recordar la posibilidad de bacteriemia por transistores, lo que no conduce a la generalización. proceso infeccioso. Si esto se ha convertido en la causa del SRIS o disfunción orgánica, es necesario elegir un curso terapéutico indicado para la sepsis.

Categorías y gravedad

Concentrándose en criterios de diagnóstico Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, se acostumbra distinguir cuatro formas de la afección. Signos clave que nos permiten hablar de SRIS:

• fiebre superior a 38 grados o temperatura inferior a 36 grados;
• el corazón se contrae a un ritmo de más de 90 latidos por minuto;
• la frecuencia respiratoria supera los 20 actos por minuto;
• con ventilación mecánica, la PCO2 es inferior a 32 unidades;
• los leucocitos durante el análisis se definen como 12*10^9 unidades;
• leucopenia 4*10^9 unidades;
• Los nuevos leucocitos forman más del 10% del total.

Para diagnosticar SRIS, el paciente debe tener dos de los siguientes signos o gran cantidad.

Sobre las opciones

Si un paciente tiene dos o más signos de las manifestaciones mencionadas anteriormente del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y los estudios muestran un foco de infección, el análisis de las muestras de sangre da una idea del patógeno que causó la afección, se diagnostica sepsis. .

En caso de fallo que se desarrolla según un escenario multiorgánico, con alteraciones agudas del estado mental del paciente, acidosis láctica, oliguria o una presión arterial patológicamente muy reducida en las arterias, se diagnostica una forma grave de sepsis. La afección se puede mantener mediante enfoques terapéuticos intensivos.

El shock séptico se detecta si la sepsis se desarrolla en forma grave, la presión arterial baja es persistente, las fallas de perfusión son estables y no pueden controlarse mediante métodos clásicos. En el SRIS, se considera hipotensión una condición en la que la presión es inferior a 90 unidades o inferior a 40 unidades con respecto al estado inicial del paciente, cuando no existen otros factores que puedan provocar una disminución del parámetro. Se tiene en cuenta que la toma de determinados medicamentos puede ir acompañada de manifestaciones que indiquen disfunción orgánica, problema de perfusión, mientras se mantiene la presión adecuada.

¿Podría empeorar?

La variante más grave del curso del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica se observa si la funcionalidad del paciente está alterada o másórganos necesarios para mantener la vitalidad. Esta condición se llama síndrome de insuficiencia orgánica múltiple. Esto es posible si el SIRS es muy grave, mientras que los medicamentos y los métodos instrumentales no permiten controlar y estabilizar la homeostasis, con excepción de los métodos y técnicas de tratamiento intensivo.

Concepto de desarrollo

Actualmente, en medicina se conoce un concepto de dos fases que describe el desarrollo del SIRS. La base del proceso patológico es una cascada de citocinas. Al mismo tiempo se activan las citocinas que inician los procesos inflamatorios y, junto con ellas, los mediadores que inhiben la actividad del proceso inflamatorio. En muchos sentidos, la forma en que se desarrollará y desarrollará el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica está determinada precisamente por el equilibrio de estos dos componentes del proceso.

SIRS progresa en etapas. El primero en ciencia se llama inducción. Este es un período durante el cual el foco de inflamación es local, debido a una reacción orgánica normal a la influencia de algún factor agresivo. La segunda etapa es una cascada, durante la cual se generan demasiados mediadores inflamatorios en el cuerpo y pueden penetrar en el sistema circulatorio. En la tercera etapa tiene lugar la agresión secundaria, dirigida a las propias células. Esto explica el curso típico del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, manifestaciones tempranas Funcionalidad insuficiente de los órganos.

La cuarta etapa es la parálisis inmunológica. En esta etapa de desarrollo, se observa un estado de inmunidad profundamente deprimido y el funcionamiento de los órganos se ve muy afectado. Quinto, La etapa final- Terminal.

¿Puede algo ayudar?

Si es necesario aliviar el curso del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. recomendación clínica- controlar el estado del paciente tomando periódicamente indicadores de órganos vitales y también aplicar medicamentos. Si es necesario, se conecta al paciente a un equipo especial. Recientemente, los medicamentos creados específicamente para el alivio del SRIS en sus diversas manifestaciones parecen particularmente prometedores.

Efectivo para SIRS medicamentos basados ​​en el nucleótido difosfopiridina, también incluyen inosina. Algunas versiones contienen digoxina y lisinopril. Los medicamentos combinados, elegidos a criterio del médico tratante, suprimen el SRIS, independientemente de la causa del proceso patológico. Los fabricantes aseguran que se puede lograr un efecto pronunciado en lo antes posible.

¿Es necesaria la cirugía?

Para el SIRS, se puede prescribir una intervención quirúrgica adicional. Su necesidad está determinada por la gravedad de la enfermedad, su curso y las previsiones de evolución. Como regla general, es posible realizar una intervención de preservación del órgano, durante la cual se drena el área de supuración.

Más detalles sobre medicamentos

Revelador características medicinales El nucleótido difosfopiridina combinado con inosina brindó a los médicos nuevas opciones. Tal fármaco, como lo demuestra la práctica, es aplicable en el trabajo de cardiólogos y nefrólogos, cirujanos y neumólogos. Los anestesiólogos, ginecólogos y endocrinólogos utilizan medicamentos con esta composición. Actualmente, los medicamentos se utilizan para operaciones quirúrgicas en el corazón y los vasos sanguíneos, si es necesario, brinde asistencia al paciente en la unidad de cuidados intensivos.

Un área de uso tan amplia se asocia con síntomas generales de sepsis, consecuencias de quemaduras, manifestaciones de diabetes que ocurren en una ventaja descompensada, shock debido a una lesión, SSE, procesos necróticos en el páncreas y muchos otros levantamientos patológicos graves. El complejo de síntomas característico del SRIS, que se alivia eficazmente con el nucleótido difosfopiridina en combinación con inosina, incluye debilidad, dolor y alteraciones del sueño. Medicamento alivia la condición del paciente que tiene dolor y mareos, aparecen síntomas de encefalopatía, la piel se vuelve pálida o amarilla, se altera el ritmo y la frecuencia de las contracciones del corazón y se producen interrupciones en el flujo sanguíneo.

Relevancia del tema

Como se muestra investigación estadística, SIRS es actualmente una de las variantes más comunes del desarrollo de hipoxia severa, una fuerte actividad destructiva de las células de los tejidos individuales. Además, es muy probable que este síndrome se desarrolle en el contexto intoxicación crónica. La patogénesis y la etiología de las condiciones que conducen al SRIS son muy diferentes.

Ante cualquier shock, siempre se observa SIRS. La reacción se convierte en un aspecto de la sepsis, una condición patológica causada por una lesión o quemadura. No se puede evitar si una persona ha sufrido una lesión cerebral traumática o una cirugía. Como lo han demostrado las observaciones, el SRIS se diagnostica en pacientes con enfermedades de los bronquios, pulmones, uremia, oncología y afecciones patológicas quirúrgicas. Es imposible excluir el SRIS si se desarrolla un proceso inflamatorio o necrótico en el páncreas o la cavidad abdominal.

Como se muestra estudios específicos El SIRS también se observa en una serie de enfermedades que se desarrollan más favorablemente. Como regla general, en ellos esta condición no amenaza la vida del paciente, pero reduce su calidad. Estamos hablando de infarto, isquemia, hipertensión, gestosis, quemaduras, artrosis.