Los medicamentos de terapia básica de la primera etapa son capaces de mantener el nivel de pH intragástrico a >3 durante el día durante un tiempo relativamente corto, hasta 8-10 horas. Por tanto, es recomendable prescribirlos cuando la evolución de la úlcera péptica sea favorable: exacerbaciones raras y de corta duración, pequeño tamaño de la úlcera, aumento moderado de la producción de ácido y ausencia de complicaciones.

Los medicamentos de terapia básica de la segunda etapa mantienen el nivel de pH intragástrico durante un tiempo mucho más largo, hasta 12 a 18 horas. Están indicados, en primer lugar, en exacerbaciones frecuentes y prolongadas de la enfermedad, tamaños grandes (más de 2 cm de diámetro) del defecto ulcerativo, hipersecreción pronunciada de ácido clorhídrico, presencia de complicaciones (incluidas las anamnésicas) y erosivas concomitantes. esofagitis.

ANTIÁCIDOS

Clasificación

Tradicionalmente, el grupo de fármacos antiácidos se divide en absorbible(bicarbonato de sodio, carbonato de calcio, óxido de magnesio) y no absorbible antiácidos (hidróxido de aluminio, fosfato de aluminio, hidróxido de magnesio, trisilicato de magnesio).

Los antiácidos absorbidos rara vez se utilizan en la práctica clínica debido a la gran cantidad de reacciones adversas. Al entrar en una reacción de neutralización directa con el ácido clorhídrico, estos medicamentos producen un efecto rápido pero de muy corta duración, después del cual los niveles de pH intragástrico vuelven a disminuir. El dióxido de carbono resultante provoca eructos e hinchazón; se ha descrito un caso de rotura gástrica tras tomar una gran cantidad de bicarbonato de sodio. La ingesta de antiácidos absorbibles (en particular, carbonato de calcio) puede provocar un fenómeno de "rebote", es decir, un aumento secundario de la secreción de ácido clorhídrico después del efecto alcalinizante inicial. Este fenómeno está asociado tanto con la estimulación de las células productoras de gastrina como con el efecto directo de los cationes de calcio sobre las células parietales de la mucosa gástrica.

El bicarbonato de sodio y el carbonato de calcio se absorben casi por completo en el tracto gastrointestinal y cambian equilibrio ácido-base organismo, lo que lleva al desarrollo de alcalosis (). Si su ingesta va acompañada del consumo de grandes cantidades de leche, puede aparecer el "síndrome leche-álcali", que se manifiesta por náuseas, vómitos, sed, dolor de cabeza, poliuria, caries y formación de cálculos renales. Sin embargo, este síndrome suele aparecer sólo cuando se toman dosis muy grandes de carbonato de calcio (30-50 g por día), lo cual es extremadamente raro en la práctica clínica.

Arroz. 1.

El bicarbonato de sodio puede afectar negativamente el metabolismo del agua y la sal. Por ejemplo, en una dosis de 2 g, puede retener líquido en la misma medida que 1,5 g de cloruro de sodio. Por lo tanto, en los pacientes, especialmente en los ancianos, puede aparecer edema, aumentar la presión arterial y aumentar los signos de insuficiencia cardíaca.

Numerosas deficiencias de los antiácidos absorbidos han llevado a una pérdida casi total de su importancia en el tratamiento de las úlceras. Actualmente, cuando se utiliza el término "antiácidos", sólo se hace referencia a medicamentos antiácidos no absorbibles: Maalox, phosphalugel, almagel, gastal, etc.

Farmacodinamia

Los antiácidos no absorbibles se diferencian entre sí en composición química y actividad. Se pueden utilizar aniones carbonato, bicarbonato, citrato y fosfato para neutralizar el ácido clorhídrico, pero los hidróxidos son los más utilizados. La mayoría de los antiácidos modernos también contienen cationes de magnesio y aluminio. Los fármacos antiácidos no absorbibles no tienen muchas de las desventajas de los fármacos absorbibles. Su acción no se limita a una simple reacción de neutralización con ácido clorhídrico y, por lo tanto, no va acompañada de la aparición del fenómeno de "rebote", el desarrollo de alcalosis y el síndrome de leche-álcali. Realizan su efecto principalmente adsorbiendo ácido clorhídrico.

La solubilidad del hidróxido de magnesio es muy baja, por lo que el contenido de iones OH - no alcanza concentraciones elevadas. A pesar de esto, el hidróxido de magnesio interactúa activamente con los iones H + y es el antiácido de acción más rápida. El hidróxido de aluminio también es poco soluble en agua; actúa más lentamente que el hidróxido de magnesio, pero dura más. Por tanto, la combinación de hidróxido de magnesio e hidróxido de aluminio parece óptima desde el punto de vista de conseguir un efecto alcalinizante rápido (en unos pocos minutos) y bastante duradero (hasta 2-3 horas).

La actividad neutralizante del ácido (ANA) de los antiácidos (expresada en miliequivalentes de ácido clorhídrico neutralizado) varía ampliamente y no es la misma para diferentes fármacos antiácidos. Según estudios sobre las propiedades antiácidas de Maalox y Almagel, realizados mediante pHmetría intragástrica, después de tomar dosis estándar de estos medicamentos (15,0 ml de suspensión), el tiempo de aparición de la respuesta del pH después de tomar Maalox fue la mitad que después de tomar Almagel, y el “tiempo alcalino", por el contrario, es el doble. Es decir, Maalox actúa dos veces más rápido y durante más tiempo que Almagel.

Los antiácidos no absorbibles también tienen otras propiedades positivas. Reducen la actividad proteolítica del jugo gástrico (tanto mediante la adsorción de pepsina como aumentando el pH del medio, como resultado de lo cual la pepsina se vuelve inactiva), tienen propiedades envolventes, se unen a la lisolecitina y los ácidos biliares, lo que tiene un efecto adverso sobre la mucosa gástrica.

En los últimos años se han publicado datos sobre el efecto citoprotector de los antiácidos que contienen hidróxido de aluminio, en particular, su capacidad para prevenir, en condiciones experimentales y clínicas, la aparición de daños en la mucosa gástrica al tomar etanol y antiinflamatorios no esteroideos. drogas. Se encontró que el efecto citoprotector de los antiácidos que contienen aluminio (en particular, Maalox) se debe a un aumento en el contenido de prostaglandinas en la pared del estómago, una mayor secreción de bicarbonatos y una mayor producción de glicoproteínas del moco gástrico. Las propiedades citoprotectoras de los antiácidos con estructura de gel pueden estar asociadas con la formación de una película protectora en la superficie del estómago.

También se ha descubierto que los antiácidos son capaces de unirse al factor de crecimiento epitelial y fijarlo en la zona de la úlcera, estimulando así la proliferación celular, la angiogénesis y la regeneración de tejidos. Este hecho explica por qué, por ejemplo, la calidad de la cicatriz en el lugar de una úlcera es histológicamente mejor después del uso de antiácidos que después del uso de omeprazol.

Anteriormente, los antiácidos se recomendaban en el tratamiento de las úlceras pépticas principalmente como fármacos auxiliares, por ejemplo, como complemento de los fármacos antisecretores, y principalmente con fines sintomáticos: para aliviar el dolor y los trastornos dispépticos. En cuanto a la posibilidad de utilizar antiácidos en el tratamiento de las úlceras pépticas como fármacos principales, la actitud de muchos gastroenterólogos hasta hace poco era escéptica: por un lado, se creía que estos fármacos tenían una eficacia significativamente inferior a otros fármacos antiulcerosos, Por otra parte, se expresó la opinión de que el tratamiento regular de las exacerbaciones de la úlcera péptica requiere dosis muy altas de antiácidos y su uso frecuente, lo que crea ciertos problemas a los pacientes.

Sin embargo, trabajos publicados en los últimos años nos han permitido reconsiderar este punto de vista. Los resultados de estudios controlados han demostrado de manera convincente que los antiácidos no absorbibles son superiores al placebo. Cuando se usó Maalox y otros medicamentos combinados, la cicatrización de las úlceras duodenales se logró en 4 semanas en el 70-80% de los casos, y cuando se usó placebo, solo en el 25-30%. Además, se encontró que las dosis de antiácidos necesarias para la curación de las úlceras no eran tan altas como se pensaba anteriormente y que durante el tratamiento no es necesario aumentar los ANA diarios de los antiácidos por encima de 200-400 mEq.

Los resultados obtenidos sientan las bases para el uso de antiácidos en el tratamiento de las exacerbaciones de la úlcera duodenal y como monoterapia, pero sólo en los casos leves de la enfermedad. Una ventaja importante de los antiácidos aquí es que estos medicamentos, cuando se toman una vez, alivian el dolor y los trastornos dispépticos (por ejemplo, acidez de estómago) mucho más rápido que los medicamentos antisecretores (incluidos los bloqueadores H 2 y el omeprazol). Sin embargo, la mayoría de los médicos opinan que para las úlceras duodenales leves a moderadas, se deben prescribir antiácidos en combinación con bloqueadores anticolinérgicos M1. Para las úlceras duodenales grandes, así como para el síndrome de Zollinger-Ellison, acompañado de una hipersecreción significativa de ácido clorhídrico, los antiácidos deben combinarse con bloqueadores H 2.

El uso de mantenimiento a largo plazo de antiácidos para prevenir las exacerbaciones de las úlceras pépticas ha demostrado su eficacia. Se demostró que Maalox y cimetidina reducen la incidencia de recurrencia de úlcera duodenal en la misma medida durante 10 meses de tratamiento, con resultados significativamente diferentes a los del placebo. El uso de antiácidos con fines profilácticos permite evitar el uso de bloqueadores H 2 durante todo el año. Los antiácidos también son indispensables en el desarrollo del síndrome de abstinencia de bloqueadores H2.

En la úlcera gástrica, la secreción de ácido clorhídrico suele reducirse. Sin embargo, las úlceras rara vez aparecen en el contexto de aclorhidria, por lo que el uso de antiácidos también está justificado. Los resultados del tratamiento con antiácidos para las úlceras de estómago no son tan claros como para las úlceras duodenales. Algunos autores señalan la ventaja de los antiácidos sobre el placebo, mientras que otros no. Sin embargo, la mayoría de los investigadores recomiendan prescribir antiácidos en dosis relativamente pequeñas a pacientes con úlceras gástricas.

En ocasiones, los antiácidos se utilizan en las unidades de cuidados intensivos para prevenir las llamadas úlceras de "estrés" (en pacientes con quemaduras graves, traumatismos craneoencefálicos, después de una cirugía abdominal, etc.), pero no existen estudios controlados que demuestren la eficacia de los antiácidos en tales situaciones. , no se llevó a cabo.

Reacciones adversas

Las reacciones adversas pueden estar asociadas con cambios en el pH y CBS, así como con las propiedades de los componentes individuales incluidos en las preparaciones. Generalmente se observa un cambio en el SCA con el uso sistemático de antiácidos absorbibles. La reacción adversa más común al usar hidróxido de aluminio es el estreñimiento, el hidróxido de magnesio tiene un efecto laxante y puede provocar diarrea. Con el uso combinado de estas sustancias (como parte de Maalox, etc.), sus efectos indeseables sobre la motilidad se neutralizan mutuamente.

El término "antiácidos no absorbibles" es algo arbitrario. El aluminio y el magnesio que contienen se pueden absorber en cantidades mínimas en el intestino. Sin embargo, un aumento clínicamente significativo del nivel de aluminio y magnesio en la sangre se observa sólo en pacientes con insuficiencia renal grave, que es la principal y, aparentemente, la única contraindicación grave para el tratamiento antiácido a largo plazo, ya que en tales casos el La acumulación de aluminio puede provocar encefalopatía y osteomalacia. En pacientes con función renal normal o moderadamente reducida, no se observa un aumento notable del nivel de aluminio en sangre durante el tratamiento con antiácidos. Con el uso prolongado de hidróxido de aluminio, la absorción de fosfatos en el intestino puede disminuir, lo que a veces se acompaña de hipofosfatemia. Esta complicación ocurre con mayor frecuencia en pacientes que abusan del alcohol.

Interacciones con la drogas

Los antiácidos reducen la absorción de muchos fármacos en el tracto gastrointestinal y, por tanto, reducen su biodisponibilidad cuando se toman por vía oral. Esto se manifiesta más claramente en el ejemplo de las benzodiazepinas, AINE (indometacina, etc.), antibióticos (ciprofloxacina, tetraciclina, metronidazol, nitrofurantoína), fármacos antituberculosos (isoniazida), bloqueadores H 2, teofilina, digoxina, quinidina, warfarina, fenitoína, sulfato de hierro (). Para evitar interacciones no deseadas, los antiácidos se deben recetar 2 horas antes o 2 horas después de tomar otros medicamentos.

Tabla 2. Medicamentos cuya absorción se reduce cuando se combinan con antiácidos.

Formas de liberación y método de aplicación.

Los antiácidos se utilizan en forma de suspensión, gel y comprimidos. Muchos médicos y pacientes prefieren las formas líquidas de antiácidos, que son más apetecibles y más fáciles de usar. Sin embargo, los estudios han demostrado que diferencias significativas no hay diferencia entre estas formas y, además, las tabletas tienen una ventaja en términos de duración de acción, ya que se evacuan del estómago más lentamente que los antiácidos líquidos.

Los antiácidos se suelen recetar 4 veces al día, de 10 a 15 ml de suspensión o gel, o de 1 a 2 comprimidos. Los comprimidos deben masticarse o disolverse sin tragarse enteros. Algunos prospectos de antiácidos recomiendan tomarlos antes de las comidas. Sin embargo, son evacuados muy rápidamente del estómago y su efecto es neutralizado por las propiedades amortiguadoras del propio alimento. La mayoría de los gastroenterólogos consideran más razonable tomar antiácidos 1 hora después de las comidas y por la noche. En casos especiales, por ejemplo, con intervalos importantes entre comidas, se puede recomendar la ingesta adicional de antiácidos 3-4 horas después de las comidas.

Drogas

maalox una combinación de hidróxido de aluminio e hidróxido de magnesio en las siguientes cantidades: en 1 tableta 400 mg y 400 mg, respectivamente; en 100 ml de suspensión en frasco de 3,49 y 3,99 g; en 15 ml de suspensión en sobres de 523,5 mg y 598,5 mg. Prescribir 1-2 comprimidos (masticar o disolver en la boca) o 15 ml de suspensión (1 sobre o 1 cucharada) 4 veces al día, 1 hora después de las comidas y por la noche. Formas de liberación: comprimidos, suspensión en frascos de 250 ml y bolsas de 15 ml.

Fosfalugel Contiene en 1 sobre 8,8 g de fosfato de aluminio coloidal, gel de pectina y agar-agar. Prescriba 1-2 sobres 4 veces al día 1 hora después de las comidas y antes de acostarse. Forma de liberación: gel en sobres de 16 g.

Almagel Contiene en 5 ml de suspensión 300 mg de hidróxido de aluminio y 100 mg de hidróxido de magnesio. Parte Almagel A Además, incluye anestesina (100 mg por 5 ml de suspensión) y sorbitol (800 mg). Prescriba 10-15 ml 4-6 veces al día. Almagel A prescrito sólo para el dolor, la duración de su uso no debe exceder los 3-4 días. Forma de liberación: suspensión en frascos de 170 y 200 ml.

También se encuentran disponibles muchos otros medicamentos antiácidos combinados: alugastrin, gastralugel, gastal, gelusil, gelusil-lac, kompensan, pee-hoo, rennie, tisacid y etc.

ANTIHOLINOLÍTICOS SELECTIVOS

El uso de fármacos anticolinérgicos como fármacos antiulcerosos se explica por su influencia en los principales eslabones de la patogénesis de esta enfermedad. Los anticolinérgicos reducen la producción de ácido, inhiben la liberación de gastrina, reducen la producción de pepsina, prolongan el efecto de los antiácidos, mejoran las propiedades tampón de los alimentos y reducen la actividad motora del estómago y el duodeno.

Al mismo tiempo, el uso de fármacos como la atropina, la platifilina y la metacina en el tratamiento de la úlcera péptica es limitado debido al carácter sistémico de su acción anticolinérgica y, como consecuencia, a la alta frecuencia de reacciones adversas. Estos últimos incluyen sequedad de boca, alteración de la acomodación, taquicardia, estreñimiento, retención urinaria, mareos, dolor de cabeza e insomnio.

La atropina y los fármacos similares están contraindicados en el glaucoma, el adenoma de próstata y la insuficiencia cardíaca. Su uso es indeseable en caso de insuficiencia cardiaca y reflujo gastroesofágico, que a menudo acompañan a la úlcera péptica, ya que en tales casos puede aumentar el reflujo del contenido gástrico ácido del estómago al esófago. Además, en los últimos años se ha comprobado que la actividad antiulcerosa de los fármacos anticolinérgicos tradicionales (no selectivos) es insuficiente. Por ejemplo, el efecto antisecretor de la platilina resultó ser débil y la atropina duró poco. Por lo tanto, en los últimos años, la atropina, la platifilina y la metacina se han utilizado menos en el tratamiento de las úlceras pépticas. Al mismo tiempo, el fármaco ha encontrado un uso generalizado en la práctica clínica. pirenzepina (gastrocepina), también bloquea los receptores colinérgicos, pero sus mecanismos de acción difieren significativamente de los de la atropina y otros anticolinérgicos.

La pirenzepina es un fármaco anticolinérgico selectivo que bloquea selectivamente los receptores colinérgicos predominantemente M1 de las glándulas fúndicas de la mucosa gástrica y no afecta a los receptores colinérgicos de las glándulas salivales y bronquiales, el sistema cardiovascular, el tejido ocular y los músculos lisos en dosis terapéuticas. A pesar de su similitud estructural con los antidepresivos tricíclicos, la pirenzepina no provoca reacciones adversas en el sistema nervioso central, ya que, al tener propiedades predominantemente hidrófilas, no atraviesa la barrera hematoencefálica.

Farmacodinamia

El principal mecanismo del efecto antiulceroso de la pirenzepina es la supresión de la secreción de ácido clorhídrico. Cuando se toma dentro, el efecto antisecretor máximo se observa después de 2 horas y dura, dependiendo de la dosis, de 5 a 12 horas. La secreción nocturna de ácido clorhídrico se inhibe en un 30-50%, la secreción basal en un 40-60% y la secreción estimulada por pentagastrina en un 30-40%. La pirenzepina suprime la producción basal y estimulada de pepsina, pero no afecta la secreción de gastrina ni de otros péptidos gastrointestinales (somatostatina, neurotensina, secretina).

La pirenzepina ralentiza un poco el vaciado gástrico, pero, a diferencia de los fármacos anticolinérgicos no selectivos, cuando se toma por vía oral en dosis terapéuticas medias no reduce el tono del esfínter esofágico inferior. En administracion intravenosa El fármaco reduce el tono del esfínter y la peristalsis esofágica.

La eficacia de la pirenzepina en el tratamiento de las úlceras pépticas se explicó inicialmente por su actividad antisecretora. Sin embargo, trabajos posteriores demostraron que el fármaco tiene un efecto citoprotector, es decir, la capacidad de aumentar las propiedades protectoras de la mucosa gástrica. Este efecto está hasta cierto punto asociado con la capacidad de dilatar los vasos sanguíneos del estómago y aumentar la formación de moco.

Farmacocinética

La biodisponibilidad cuando se toma por vía oral con el estómago vacío es en promedio del 25%. La comida lo reduce al 10-20%. La concentración máxima del fármaco en el suero sanguíneo se desarrolla 2-3 horas después. administracion oral y 20-30 minutos después de la inyección intramuscular. Sólo alrededor del 10% del fármaco se metaboliza en el hígado. La excreción se produce principalmente a través de los intestinos y, en menor medida, a través de los riñones. Vida media 11 horas.

Eficacia clínica e indicaciones de uso.

En los últimos años se han publicado muchos estudios que indican la eficacia bastante alta de la pirenzepina en el tratamiento de las exacerbaciones de las úlceras gástricas y duodenales. En particular, se destacó la capacidad del fármaco para aliviar rápidamente el dolor y los trastornos dispépticos. La pirenzepina no tuvo efectos hepatotóxicos ni nefrotóxicos y fue eficaz en pacientes con las llamadas úlceras "hepatógenas", generalmente resistentes al tratamiento, en pacientes con insuficiencia renal crónica y en ancianos. Hay informes sobre el uso exitoso del medicamento en el tratamiento de lesiones erosivas y ulcerativas de la mucosa gástrica causadas por la ingesta de medicamentos antiinflamatorios no esteroides.

En general, el uso de pirenzepina en dosis de 100-150 mg por día permite lograr la curación de las úlceras duodenales en 4 semanas en el 70-78% de los pacientes. El medicamento se puede utilizar para prevenir la aparición de úlceras por "estrés", así como como terapia preventiva.

Reacciones adversas

La pirenzepina generalmente se tolera bien. A veces se observa sequedad de boca, trastornos de la acomodación y, con menos frecuencia, estreñimiento, taquicardia y dolores de cabeza. Además, la frecuencia de su aparición se correlaciona claramente con la dosis. Por lo tanto, cuando se prescriben dosis terapéuticas promedio (100 mg por día), se produce sequedad de boca en 7-13% de los pacientes y alteración de la acomodación en 1-4% de los pacientes. En dosis más altas (150 mg por día), la frecuencia de estas reacciones adversas aumenta al 13-16% y al 5-6%, respectivamente. En la mayoría de los casos, las reacciones adversas son leves y no requieren la interrupción del medicamento.

La pirenzepina generalmente no causa un aumento presión intraocular, trastornos urinarios y reacciones adversas del sistema cardiovascular. Sin embargo, en caso de glaucoma, adenoma de próstata y tendencia a la taquicardia, el medicamento debe prescribirse con precaución.

Interacciones con la drogas

La pirenzepina reduce el efecto estimulante del alcohol y la cafeína sobre la secreción gástrica. La administración simultánea de pirenzepina y bloqueadores H 2 potencia el efecto antisecretor, que puede utilizarse en pacientes con síndrome de Zollinger-Ellison.

Dosis y métodos de aplicación.

Para la exacerbación de la úlcera péptica, 50 mg 2 veces al día (mañana y noche) media hora antes de las comidas. La duración del curso suele ser de 4 a 6 semanas. Para terapia de mantenimiento 50 mg por día.

Por vía intravenosa o intramuscular para el síndrome de dolor muy persistente (por ejemplo, en pacientes con síndrome de Zollinger-Ellison) 10 mg 2-3 veces al día. La administración intravenosa se realiza lentamente en forma de chorro o (mejor) en forma de goteo.

Formas de liberación

Comprimidos de 25 y 50 mg; ampollas 10 mg/2 ml.

BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES DE HISTAMINA H2

Los bloqueadores H2, que se utilizan en la práctica clínica desde mediados de los años 70, se encuentran actualmente entre los fármacos antiulcerosos más comunes. Se conocen varias generaciones de estos fármacos. Después cimetidina fueron sintetizados secuencialmente ranitidina, famotidina, y un poco mas tarde nizatidina Y roxatidina.

Farmacodinamia

El principal efecto de los bloqueadores H2 es antisecretor: debido al bloqueo competitivo de los receptores de histamina H2 en la mucosa gástrica, suprimen la producción de ácido clorhídrico. Esto es responsable de su alta actividad antiulcerosa. Los fármacos de nueva generación son superiores a la cimetidina en el grado de supresión de la secreción nocturna y diaria total de ácido clorhídrico, así como en la duración del efecto antisecretor ().

Tabla 3. Farmacodinámica comparada de los bloqueadores H 2.

Tratamiento de úlceras gástricas y duodenales no complicadas. Anticolinérgicos M periféricos en el tratamiento de la úlcera péptica.

Contenido del artículo:

Los gastroenterólogos siempre prescriben el tratamiento de las úlceras de estómago y duodeno con medicamentos, ya que enfermedades tan graves sólo pueden tratarse mediante la dieta y remedios caseros puede ser difícil. El régimen de tratamiento siempre se selecciona individualmente para cada paciente, aunque existen regímenes estándar que también puede utilizar el médico.

Medicamentos que reducen la agresividad del jugo gástrico.

El tratamiento farmacológico de las úlceras de estómago y duodeno no es posible sin fármacos que actúen sobre jugo gastrico, reduciendo su agresividad. Hay varios grupos de estos medicamentos.

Anticolinérgicos M periféricos y bloqueadores de los canales de calcio.

Los anticolinérgicos M periféricos bloquean todos los subtipos de receptores colinérgicos M. Anteriormente, estos medicamentos se utilizaban a menudo para tratar las úlceras (sulfato de atropina, pirenzepina), pero en los últimos años se han utilizado con menos frecuencia. Aunque tienen propiedades antisecretoras, el efecto es mucho menor, pero existen muchos efectos secundarios.
Los bloqueadores de los canales de calcio también se utilizan raramente. Estos son medicamentos como Verapamilo, Nifedipina. Pero si el paciente no sólo tiene una úlcera, sino también una enfermedad cardíaca, el médico puede recetarle estos medicamentos.

Bloqueadores de los receptores de histamina H2

Para las úlceras de estómago y duodeno, los médicos suelen recetar bloqueadores de los receptores H2, que se utilizan en medicina desde hace más de 20 años. Durante este tiempo, estos medicamentos fueron bien estudiados, los médicos no pudieron evitar notar que se había vuelto más fácil tratar las úlceras. Gracias a que estos fármacos comenzaron a utilizarse, el porcentaje de cicatrización de las úlceras aumentó, se redujo el número de operaciones que debían realizarse por complicaciones de la enfermedad y se redujo significativamente el tiempo de tratamiento.

Otra ventaja de estos fármacos es que aumentan la formación de moco y mejoran la microcirculación de la mucosa. Sin embargo, estos medicamentos no se pueden suspender abruptamente; de lo contrario, el paciente puede experimentar un síndrome de abstinencia, lo que conducirá a un aumento de la secreción de ácido y una recaída de la enfermedad.

Generaciones de bloqueadores de los receptores de histamina H2

Existen varias generaciones de bloqueadores H2. -receptores de histamina.

Primera generación. Cimetidina. Sólo dura de 4 a 5 horas, por lo que es necesario tomar este medicamento al menos 4 veces al día. Tiene muchos efectos secundarios, por ejemplo, afecta el hígado y los riñones. Por eso, ahora estas pastillas prácticamente no se utilizan.
Segunda generación. Ranitidina. Duran más, de 8 a 10 horas, y tienen menos efectos secundarios.
Tercera generación. Famotidina. Uno de los mejores fármacos, es entre 20 y 60 veces más eficaz que la cimetidina y entre 3 y 20 veces más activo que la rantidina. Debe tomarse cada 12 horas.
Cuarta generación. Nizatidina. No se diferencia mucho de la famotidina y no presenta ventajas especiales sobre otros fármacos.
Quinta generación. Roxatidina. Es ligeramente inferior a la famotidina, tiene menos actividad supresora de ácido.

Inhibidores de la bomba de protones

Estos medicamentos bloquean la producción de ácido clorhídrico. Son mucho más eficaces que los bloqueadores H2, por lo que estos medicamentos suelen recetarse para úlcera péptica.

Omeprazol. Este medicamento ayuda a que la úlcera sane más rápido. Después de 2 semanas de tratamiento, las úlceras duodenales desaparecen en el 60% de los pacientes, y después de 4 semanas, en el 93%. Si trata una úlcera de estómago con omeprazol, después de 4 semanas dejará una cicatriz en el 73% de los pacientes, y después de 8 semanas, en el 91%.
Lanzoprazol. El paciente debe tomar 1 cápsula durante dos o cuatro semanas para úlceras duodenales y hasta 8 semanas para úlceras gástricas. Este medicamento no debe ser tomado por mujeres embarazadas, madres lactantes o personas con un tumor canceroso en el tracto gastrointestinal.
Pantoprazol. No debe tomar este medicamento si tiene hepatitis o cirrosis hepática. La dosis recomendada es de 40 a 80 mg por día, el tratamiento dura 2 semanas en caso de exacerbación de la úlcera duodenal y de 4 a 8 semanas en caso de exacerbación de la úlcera gástrica.
Esomeprazol. Se utiliza para tratar las úlceras duodenales (20 mg 1 semana, junto con antibióticos para eliminar Helicobacter pylori) y como profiláctico para enfermedades del estómago (también 20 mg 1 vez al día durante 1-2 meses con uso a largo plazo AINE).
París. Este es un medicamento moderno que rara vez tiene efectos secundarios, además, tiene un efecto antisecretor más persistente, por lo que ya el primer día. el tratamiento se perderá acidez de estómago y dolor.

Antiácidos

Los antiácidos neutralizan el ácido clorhídrico, que forma parte del jugo gástrico. A menudo se prescriben para las úlceras como remedio adicional. Ayudan a aliviar el dolor y también reducen la intensidad de la acidez de estómago. Estos medicamentos actúan rápidamente, mucho más rápido que otros medicamentos, pero tienen un efecto terapéutico más breve.

Almagel. Contiene hidróxido de magnesio e hidróxido de aluminio. El medicamento envuelve el estómago y protege sus paredes, también es un adsorbente. No se puede utilizar para la enfermedad de Alzheimer ni para enfermedades hepáticas. Si el paciente tiene úlcera duodenal o úlcera de estómago, es necesario beber este remedio entre comidas, 1 cucharada hasta 4 veces al día. El curso del tratamiento es de 2 a 3 meses.
Fosfalugel. Contiene fosfato de aluminio. Elimina gases en los intestinos y acumula toxinas, microelementos dañinos y envuelve la membrana mucosa. Para las úlceras, tomar este medicamento un par de horas después de comer o cuando se presente dolor, disolviendo el contenido del sobre en medio vaso de agua.
Maalox. En el tratamiento de úlceras, beber 1 sobre disuelto en agua media hora antes de las comidas. Es un análogo de Almagel, pero su efecto es 2 veces más prolongado y no provoca estreñimiento, como Almagel.

Medicamentos antibacterianos

Las úlceras pépticas suelen ser causadas por la bacteria Helicobacter pylori. Para curar esta enfermedad, es necesario realizar una terapia con antibióticos. El médico puede prescribir 1 o 2 ciclos de antibióticos, así como medicamentos a base de bismuto.

antibióticos

Se pueden recetar los siguientes antibióticos:

Amoxicilina. Este es un medicamento bactericida que se usa para la gastritis, si es necesario para tratar las úlceras duodenales o estomacales causadas por la bacteria Helicobacter pylori. Se prescriben entre 250 y 500 mg de medicamento cada 8 horas.
Claritromicina. Este medicamento también se utiliza en el tratamiento de las úlceras pépticas, pero sólo en combinación con otros fármacos. Contraindicado en el primer trimestre del embarazo y durante la lactancia.
Tetraciclina. Existen varios tipos de este medicamento, pero las tabletas se usan para tratar las úlceras. No se recetan a niños menores de 8 años, mujeres embarazadas y lactantes ni personas con disfunción renal o hepática. No beber al mismo tiempo que antiácidos.

Preparaciones a base de bismuto.

Estos medicamentos a base de bismuto también ayudan a destruir las bacterias:

De-nol. Este medicamento se toma para las úlceras de estómago o duodenales, ya que tiene actividad bactericida. También es un agente antiinflamatorio. Protege la mucosa aumentando la producción de moco y también creando una película protectora sobre la superficie de la úlcera o erosión. El curso del tratamiento dura de 4 a 8 semanas, durante las próximas 8 semanas no se deben tomar medicamentos con bismuto.
Tribimol. Se trata de comprimidos que se toman 120 mg hasta 4 veces al día, media hora antes de las comidas o 2 horas después de las comidas, con agua. El curso del tratamiento es de 28 a 56 días, después de lo cual se requiere un descanso de 8 semanas.
Vikalín. Una preparación combinada que contiene no solo subnitrato de bismuto, sino también corteza de espino amarillo, raíz de cálamo y otros componentes. También tiene efecto antiácido, alivia el dolor y ayuda a eliminar el estreñimiento. El curso del tratamiento es de 1 a 3 meses, el tratamiento se puede repetir después de un mes.

El tratamiento con medicamentos de este grupo no sólo ayuda a hacer frente a Helicobacter pylori, sino que también contribuye a la rápida curación de la úlcera.

Medicamentos que aumentan las propiedades protectoras de la mucosa.

Existen medicamentos que aumentan las propiedades protectoras de la membrana mucosa. Todos ellos se pueden dividir en dos grupos.

Medicamentos que mejoran las propiedades protectoras de la mucosidad.

El primero son los medicamentos que aumentan la producción de moco y sus propiedades protectoras. El médico tratante puede prescribirlos para las úlceras de estómago, ya que para las úlceras duodenales estos medicamentos son menos efectivos. Estos incluyen el conocido De-nol, así como los siguientes medicamentos:

Carbenoxolona sódica, que se sintetiza a partir del ácido contenido en la raíz de regaliz. Los efectos secundarios incluyen aumento de la presión arterial e hinchazón. Este medicamento no se prescribe a mujeres embarazadas, niños, personas con hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca y, con precaución, a personas mayores.
Sucralfato. Este medicamento también se aplica a absorbentes y antiácidos. Utilizado para úlceras de estómago y duodenales. No recetado para enfermedades renales, hemorragias en el tracto gastrointestinal ni para niños pequeños (menores de 4 años).
Enprostil. También tiene propiedades antisecretoras, aumenta la estabilidad de la mucosa y favorece la cicatrización de las úlceras.

Medicamentos que restauran las membranas mucosas.

Para las úlceras duodenales, el tratamiento incluye medicamentos que aceleran la curación de la mucosa. También ayudan con las úlceras de estómago y otras enfermedades. tracto gastrointestinal.

Liquiriton. El ingrediente activo es un extracto de la raíz de regaliz desnudo y regaliz de los Urales, este es un medicamento. origen vegetal. Tiene efecto antiinflamatorio, alivia el dolor y también es antiácido.
Solcoserilo. Activa los procesos metabólicos en los tejidos, favorece su regeneración, rápida recuperación y curación. Elaborado a partir de la fracción sanguínea de terneros. Está disponible en forma de geles, ungüentos, etc., pero las grageas se utilizan para tratar las úlceras.
Metiluracilo. Este es un fármaco antiinflamatorio que estimula el sistema inmunológico humano y acelera el crecimiento de los tejidos. Para las enfermedades del sistema digestivo se utilizan comprimidos, que el paciente puede tomar durante unos 30-40 días, 4 veces al día.

Hablamos de los principales medicamentos que suelen recetarse para las úlceras. Pero la elección de los medicamentos es prerrogativa del médico, es el gastroenterólogo quien debe decidir qué pastillas debe tomar el paciente y cuáles en este caso es mejor rechazar. Por lo tanto, no se permite la automedicación, todos los medicamentos deben prescribirse después de un examen exhaustivo. El médico no sólo prescribe el tratamiento, sino que también controla su eficacia y puede cambiar el régimen de tratamiento si el anterior no ayudó al paciente.

Es posible que le recete otros medicamentos, como analgésicos o probióticos después del tratamiento con antibióticos. Debes confiar en la opinión del médico y seguir sus instrucciones. Si tiene dudas sobre su competencia, no es necesario que cambie el régimen de tratamiento usted mismo, es mejor buscar otro médico en quien pueda confiar plenamente.

Para cotización: Sheptulin A.A. FARMACOTERAPIA BÁSICA DE LA ÚLCERA PÉPTICA // Cáncer de mama. 1998. N° 7. T.1

Los conceptos de “tratamiento antiulceroso” y “terapia anti-Helicobacter” no son sinónimos. El tratamiento de las úlceras de estómago y duodeno debe ser integral; su objetivo es aliviar los síntomas de la exacerbación de la úlcera péptica, para lograr (en la medida de lo posible) poco tiempo) cicatrización del defecto ulcerativo y prevención de la recaída de la enfermedad. La combinación correcta Los medicamentos antiulcerosos básicos junto con la terapia de erradicación contra Helicobacter pueden resolver con éxito estos problemas.

Los términos "tratamiento antiulceroso" y "terapia antihelicobacter" no son sinónimos. El tratamiento de las lesiones ulcerosas del estómago y del duodeno sigue siendo complejo, su objetivo es aliviar los síntomas de una exacerbación de la úlcera péptica, asegurar la curación del defecto ulcerativo (en el menor tiempo) y prevenir las recurrencias. Una combinación correcta de agentes antiulcerosos básicos y terapia erradicativa con antihelicobacter puede resolver estos problemas con éxito.

AUTOMÓVIL CLUB BRITÁNICO. Sheptulin, prof. Departamento de Propedéutica de Enfermedades Internas de la Academia Médica de Moscú que lleva su nombre. A ELLOS. Sechenov
A. A. Sheptulin, prof. Departamento de Propedéutica Interna, Academia Médica I.M.Sechenov de Moscú

D Los avances de los últimos años en el estudio de la patogénesis de la úlcera péptica, asociados principalmente con la identificación de Helicobacter pylori (HP), han obligado a una reconsideración radical de los enfoques previamente existentes para la farmacoterapia de esta enfermedad. Por tanto, actualmente ningún régimen de tratamiento antiulceroso puede considerarse científicamente válido si no requiere la erradicación obligatoria del HP en la mucosa gástrica. La gran mayoría de los trabajos dedicados a los problemas de la farmacoterapia de la úlcera péptica abordan ciertos aspectos de la terapia de erradicación. En este sentido, algunos médicos a veces se preguntan si el concepto de "tratamiento antiulceroso" debería sustituirse por otro: "terapia antihelicobacter".
Al responder a esta pregunta, siempre enfatizamos que los conceptos de "tratamiento antiulceroso" y "terapia anti-Helicobacter" están lejos de ser lo mismo. Entre las muchas tareas que deben resolverse durante el tratamiento antiulceroso, las más importantes son las siguientes: aliviar los síntomas de exacerbación de la úlcera péptica (dolor y trastornos dispépticos), lograr (lo antes posible) la cicatrización de la úlcera. defecto y prevención de recaídas posteriores de la enfermedad. La terapia anti-Helicobacter, a pesar de su importancia excepcional, resuelve sólo el tercer problema, contribuyendo a una reducción significativa en la frecuencia de recaídas de la úlcera péptica durante el año del 70 al 4 - 5%. Al realizar la terapia anti-Helicobacter, no pretendemos aliviar el dolor y trastornos dispépticos(además, estos últimos pueden surgir durante su implementación). No somos Nos esforzamos por lograr la curación del defecto ulcerativo mediante la erradicación de HP, y lograrlo en 7 días (y esta es la duración actual de muchos regímenes de tratamiento de erradicación es imposible incluso en teoría. Los problemas mencionados se resuelven con la ayuda de una terapia básica, llevada a cabo no con medicamentos anti-Helicobacter, sino con medicamentos antiulcerosos.
La variedad de diferentes factores patogénicos de la úlcera péptica condujo en un momento a la aparición de una gran cantidad de fármacos diferentes que, como se suponía originalmente, actuaban sobre ciertos vínculos en la patogénesis de la enfermedad. Sin embargo, la eficacia de muchos de ellos (por ejemplo, el oxiferriscarbono de sodio) no ha sido confirmada en la práctica clínica. En lugar de drogas con amplia gama Con efectos farmacológicos en varios órganos y sistemas del cuerpo, han aparecido medicamentos que afectan selectivamente solo ciertas partes del proceso de secreción de ácido clorhídrico. Como resultado, el arsenal extenso, si no exorbitantemente ampliado, de fármacos antiulcerosos ha sufrido una importante revisión y una reducción radical.
En 1990, W. Burget et al. publicó los resultados de un metanálisis de 300 estudios, que permitió establecer una conexión clara entre la eficacia de un fármaco antiulceroso en particular y la duración del aumento del pH en la luz gástrica durante su uso. Los autores concluyeron que las úlceras gástricas sanan en el 100% de los casos si el pH intragástrico se puede mantener por encima de 3,0 durante aproximadamente 18 horas al día. Esta conclusión fundamental, a la que ahora se refieren los autores de casi todos los trabajos serios sobre la farmacoterapia de la úlcera péptica, ha permitido reducir la lista de los principales fármacos antiulcerosos utilizados durante la exacerbación de la úlcera péptica para aliviar las manifestaciones clínicas de la enfermedad y lograr la curación del defecto de la úlcera péptica con varios grupos principales de medicamentos. Estos incluían antiácidos, anticolinérgicos selectivos y bloqueadores H. 2 -receptores e inhibidores de la bomba de protones.
Incluso en esta forma tan abreviada, la farmacopea de fármacos antiulcerosos plantea al médico la necesidad de decidir qué fármaco elegir. Todavía no hay una respuesta clara a esta pregunta en la literatura, y las recomendaciones específicas propuestas en los trabajos a menudo difieren significativamente entre sí.

La gravedad de la úlcera péptica también varía entre los diferentes pacientes y, por lo tanto, pueden requerir medicamentos que difieren en la gravedad del efecto antisecretor. En curso favorableúlcera péptica, exacerbaciones raras y de corta duración, úlceras de pequeño tamaño, aumento moderado de la producción de ácido, ausencia de complicaciones, como terapia básica se pueden utilizar fármacos que no tengan actividad antisecretora pronunciada y cuando se prescribe en dosis terapéuticas medias, capaces de mantener el nivel de pH intragástrico por encima de 3,0 sólo durante un tiempo relativamente corto (hasta 8-10 horas por día), - antiácidos y anticolinérgicos M selectivos.
En caso de exacerbaciones frecuentes y prolongadas de la úlcera péptica, tamaño grande (más de 2 cm de diámetro) del defecto ulcerativo, hipersecreción severa de ácido clorhídrico, presencia de complicaciones (incluidos antecedentes), esofagitis erosiva concomitante, N debe ser utilizado como terapia básica. 2 - bloqueadores e inhibidores de la bomba de protones que mantienen los niveles de pH intragástrico requeridos durante mucho más tiempo (hasta 12 a 18 horas por día).
Antiácidos. Tradicionalmente, este grupo de medicamentos incluye antiácidos absorbibles (bicarbonato de sodio, carbonato de calcio, óxido de magnesio) y no absorbibles (hidróxido de aluminio y fosfato de aluminio, hidróxido de magnesio y trisilicato de magnesio). Los medicamentos del primer subgrupo causan reacciones adversas graves (liberación dióxido de carbono, el fenómeno del “rebote”, el desarrollo de alcalosis y el “síndrome leche-álcali”) y, por lo tanto, actualmente no se utilizan en la práctica clínica.
La actividad neutralizante de ácido de los antiácidos (ANA) está determinada por su capacidad para neutralizar los iones H+ y se expresa en miliequivalentes de ácido clorhídrico neutralizado. Además, los antiácidos reducen la actividad proteolítica del jugo gástrico (tanto mediante la adsorción de pepsina como aumentando el pH del medio ambiente, como resultado de lo cual la pepsina se vuelve inactiva), tienen buenas propiedades envolventes y se unen a la lisolecitina y los ácidos biliares.
En los últimos años se han publicado datos sobre el efecto citoprotector de los antiácidos que contienen hidróxido de aluminio, su capacidad para prevenir en experimentos y condiciones clínicas la aparición de daños en la mucosa gástrica provocados por el etanol y los antiinflamatorios no esteroideos. Se encontró que este efecto citoprotector está asociado con un aumento en el contenido de prostaglandinas en la pared gástrica cuando se toman antiácidos. Además, los antiácidos que contienen hidróxido de aluminio estimulan la secreción de bicarbonatos y aumentan la producción de moco gástrico, tienen la capacidad de unirse al factor de crecimiento epitelial y fijarlo en el área de la úlcera, estimulando así la proliferación y el desarrollo celular. red vascular y regeneración de tejidos.
En el tratamiento de las úlceras pépticas se suelen recomendar los antiácidos como fármacos coadyuvantes además de otros fármacos antisecretores, siendo los principales manera como remedio sintomático (para el alivio del dolor y los trastornos dispépticos). La actitud de muchos gastroenterólogos ante la posibilidad de utilizar antiácidos en el tratamiento de las úlceras pépticas como fármacos principales sigue siendo escéptica hasta el día de hoy: se cree que estos fármacos tienen una eficacia significativamente inferior a otros fármacos antiulcerosos. Además, se expresó la opinión de que para el tratamiento de la exacerbación de la úlcera péptica se necesitan dosis muy altas de antiácidos y su uso frecuente.
Los trabajos publicados en los últimos años nos han permitido reconsiderar este punto de vista. Simposios representativos sobre los aspectos clínicos de la terapia antiácida, celebrados en Bermuda (1991) y Budapest (1994), demostraron la infundación de las preocupaciones expresadas. La tasa de curación de las úlceras duodenales después de 4 semanas de tratamiento con antiácidos promedió el 73%, lo que superó significativamente la eficacia del placebo.
Además, se encontró que las dosis de antiácidos necesarias para la curación de las úlceras no eran tan altas como se pensaba anteriormente, y que durante un curso de terapia, el ANA diario de los antiácidos no puede exceder los 200 - 400 mEq. Los resultados obtenidos permiten utilizar antiácidos para tratamiento basico exacerbaciones de la úlcera péptica como monoterapia, pero sólo en casos leves de la enfermedad. Una ventaja importante de los antiácidos en este caso es que después de tomar una dosis única alivian el dolor y los trastornos dispépticos mucho más rápido que los fármacos antisecretores (incluido N 2 bloqueantes y omeprazol). En casos más graves, los antiácidos se pueden utilizar como agentes sintomáticos en el contexto de una terapia básica realizada con otros fármacos antisecretores más potentes.
Pirenzepina. Es un fármaco anticolinérgico selectivo. Bloquea selectivamente los receptores colinérgicos predominantemente M de las glándulas fúndicas de la mucosa gástrica y no afecta a los receptores colinérgicos del sistema cardiovascular. A diferencia de los anticolinérgicos con mecanismo de acción sistémico, no provoca efectos secundarios (taquicardia, alteraciones de la acomodación, retención urinaria, etc.).
El principal mecanismo del efecto antiulceroso de la pirenzepina está asociado con la supresión de la secreción de ácido clorhídrico. Cuando se toma por vía oral, el efecto antisecretor máximo del fármaco se observa después de 2 horas y persiste (dependiendo de dosis tomada) de 5 a 12 horas. Trabajos recientes han demostrado que este medicamento también tiene un efecto citoprotector, que se cree que está asociado con la capacidad de la pirenzepina para dilatar los vasos sanguíneos del estómago.
El uso de pirenzepina en una dosis de 100 a 150 mg permite lograr la curación de las úlceras duodenales en 4 semanas en el 70 al 75% de los pacientes, lo que puede considerarse un resultado bastante bueno..No tener una actividad antisecretora tan alta como el omeprazol y los bloqueadores H 2 -receptores, todavía da una menor frecuencia de recaídas en comparación con los medicamentos mencionados anteriormente. Este hecho se debe, en particular, al hecho de que cuando se utiliza pirenzepina no se produce un aumento del nivel de gastrina en sangre, como ocurre, por ejemplo, cuando se utilizan bloqueadores de la bomba de protones. Ya ha habido recomendaciones para prescribir pirenzepina después del tratamiento con omeprazol para reducir la concentración de gastrina sérica.
norte 2 -bloqueadores. bloqueadores H 2 Los receptores α se encuentran entre los fármacos antiulcerosos más utilizados actualmente. Actualmente se han utilizado en la práctica clínica varias generaciones de estos fármacos. Después de la cimetidina, que durante varios años fue el único representante de H 2 -Se sintetizaron secuencialmente bloqueadores, ranitidina, famotidina y, un poco más tarde, nizatidina y roxatidina.
Alta actividad antiulcerosa H 2 -bloqueadores se debe principalmente a su potente efecto inhibidor sobre la secreción de ácido clorhídrico. En este caso, el efecto antisecretor después de tomar cimetidina dura de 4 a 5 horas, después de tomar ranitidina - de 8 a 9 horas, después de tomar famotidina, nizatidina y roxatidina - de 10 a 12 horas.
bloqueadores H 2 -los receptores no solo tienen un efecto antisecretor, sino que también suprimen la producción de pepsina basal y estimulada, aumentan la producción de moco gástrico, la secreción de bicarbonato, mejoran la microcirculación en la membrana mucosa del estómago y el duodeno, normalizar la motilidad gastroduodenal.
Cuando se utiliza N 2 Los bloqueadores durante 2 semanas, el dolor en la región epigástrica y los trastornos dispépticos desaparecen en 56 - 58% de los pacientes con exacerbación de úlceras gástricas y duodenales. Después de 4 semanas de tratamiento, la cicatrización de las úlceras duodenales se logra en el 75 - 83%, después de 6 semanas - en el 90 - 95% de los pacientes. Frecuencia de cicatrización de úlceras gástricas después de 6 semanas de tratamiento N 2 -bloqueadores es del 60 - 65%, después de 8 semanas de tratamiento - 85 - 70%. En este caso, una dosis única de la dosis diaria completa de N Los 2 bloqueadores antes de acostarse (es decir, por ejemplo, 300 mg de ranitidina o 40 mg de famotidina) son tan eficaces como tomar media dosis dos veces (por la mañana y por la noche).
La experiencia acumulada con el uso de cimetidina ha demostrado que este fármaco causa una variedad de efectos secundarios. Estos incluyen efecto antiandrogénico, efecto hepatotóxico, diversos trastornos cerebrales, aumento de los niveles de creatinina en sangre, cambios en los parámetros hematológicos, etc. La ranitidina y famotidina, significativamente superiores a la cimetidina en actividad antisecretora, producen efectos secundarios menos pronunciados. En cuanto al H2 -bloqueadores de generaciones posteriores (nizatidina y roxatidina), aunque también son notablemente superiores a la cimetidina, no tienen ninguna ventaja especial sobre la ranitidina y la famotidina y, por lo tanto, no se utilizan ampliamente.
Inhibidores de la bomba de protones. Inhibidores de la bomba de protones (inhibidores H)+ , k + -ATPasas de la célula parietal) ocupan actualmente, quizás, un lugar central en la gama de fármacos antiulcerosos. Esto se explica por el hecho de que su actividad antisecretora (y, en consecuencia, su eficacia clínica) supera significativamente a la de otros fármacos antiulcerosos. Además, los inhibidores de la bomba de protones crean condiciones favorables para la terapia contra Helicobacter y, por lo tanto, ahora se incluyen como componente obligatorio en la mayoría de los regímenes de erradicación. De los fármacos de este grupo, actualmente se utilizan en la práctica clínica omeprazol, pantoprazol y lansoprazol.
Al ser derivados de bencimidazol, los inhibidores de la bomba de protones, que se acumulan en los túbulos secretores de la célula parietal, se convierten en derivados de sulfenamida, que forman enlaces covalentes con las moléculas de cisteína H.+ , k + -ATPasas y con ello inhiben la actividad de esta enzima.
Cuando se toma una dosis terapéutica promedio de estos medicamentos una vez al día, la secreción de ácido gástrico a lo largo del día se suprime entre un 80 y un 98%. Esencialmente, los bloqueadores de la bomba de protones son actualmente los únicos fármacos que pueden mantener niveles de pH intragástrico por encima de 3,0 durante más de 18 horas al día y así satisfacer los requisitos formulados por D. Burget et al. para agentes antiulcerosos ideales.
Los estudios multicéntricos y metaanalíticos han demostrado que los inhibidores de la bomba de protones son, con diferencia, los fármacos antiulcerosos más eficaces. En el 69% de los pacientes con úlcera duodenal, la cicatrización de la úlcera se produce dentro de las 2 semanas posteriores al tratamiento. Después de 4 semanas de tratamiento con inhibidores de la bomba de protones, la tasa de cicatrización de las úlceras duodenales es del 93 al 100%. Estos medicamentos también tienen un buen efecto en pacientes con úlceras pépticas resistentes al tratamiento con bloqueadores H 2.
Omeprazol, pantoprazol y lansoprazol difieren en estructura química, biodisponibilidad, vida media, etc., pero sus resultados aplicacion clinica resultan ser casi idénticos.
La seguridad de los inhibidores de la bomba de protones durante ciclos de tratamiento cortos (hasta 3 meses) es muy alta. Con el uso continuo a largo plazo (especialmente durante varios años) de estos medicamentos, se produce hipergastrinemia en los pacientes y los síntomas progresan. gastritis atrófica, y algunos pacientes pueden desarrollar hiperplasia nodular de las células endocrinas (células ECL) de la mucosa gástrica, que producen histamina.
Para un análisis objetivo de los resultados del tratamiento antiulceroso gran importancia tiene un estricto cumplimiento del protocolo para el tratamiento de la exacerbación de la úlcera péptica, que incluye la prescripción del fármaco seleccionado en la dosis adecuada, una determinada duración del tratamiento, determinadas condiciones de seguimiento endoscópico y criterios estándar para evaluar la eficacia del tratamiento. .
Por ejemplo, durante la exacerbación de una úlcera péptica, se prescribe ranitidina a una dosis de 300 mg/día, famotidina a una dosis de 40 mg/día, omeprazol a una dosis de 20 mg/día, etc. La duración del tratamiento se determina por los resultados del seguimiento endoscópico, que se realiza a intervalos de dos semanas. Para evaluar la eficacia de un determinado fármaco antiulceroso, no se calcula el tiempo medio (como se practica en muchos trabajos domésticos), sino la frecuencia de cicatrización de las úlceras durante 4, 6, 8 semanas, etc. El cumplimiento del protocolo permite realizar estudios multicéntricos y metaanalíticos que combinen decenas y cientos de estudios realizados en diferentes países, lo que nos permite evaluar con un alto grado de confiabilidad (ya que el número de pacientes alcanza decenas y cientos de miles de personas) la efectividad de la droga y la influencia de ciertos factores sobre ella.
Característica importante La farmacoterapia moderna para la úlcera péptica es la ausencia de diferencias fundamentales en los enfoques para el tratamiento de las úlceras gástricas y duodenales. Anteriormente se creía que las úlceras duodenales requerían el uso de fármacos antisecretores y las úlceras de estómago, fármacos que estimulaban los procesos de regeneración. Actualmente se acepta generalmente que, tras la confirmación del carácter benigno de las úlceras gástricas, el tratamiento de estos pacientes se realiza exactamente de la misma forma que el tratamiento de los pacientes con úlcera duodenal. La única diferencia es la duración del curso de la farmacoterapia. Teniendo en cuenta que las úlceras gástricas cicatrizan más lentamente que las duodenales, los resultados de la cicatrización de las úlceras gástricas no se controlan después de 4 y 6 semanas de tratamiento, como ocurre con las úlceras duodenales, sino después de 6 y 8 semanas.
Una cuestión importante son las tácticas de farmacoterapia para pacientes con úlceras de estómago y duodeno difíciles de curar. Las úlceras gastroduodenales que no dejan cicatriz en 12 semanas generalmente se denominan difíciles de curar (o que no cicatrizan a largo plazo). Su frecuencia, que anteriormente alcanzaba el 10-15%, disminuyó al 1-5% después de la introducción de los inhibidores de la bomba de protones en la práctica clínica.
En casos de eficacia insuficiente H 2 -bloqueadores (ranitidina, famotidina), actualmente se considera más apropiado aumentar su dosis 2 veces o transferir al paciente a tomar inhibidores de la bomba de protones. Si el paciente recibió inicialmente las dosis habituales de inhibidores de la bomba de protones (por ejemplo, 20 mg de omeprazol), se aumentan en 2- 3 veces (es decir, ajustado a 40 - 60 mg/día). Este esquema permite lograr la curación de la úlcera en aproximadamente la mitad de los pacientes con úlceras difíciles de cicatrizar.
La alta frecuencia de recaídas de las úlceras gastroduodenales después de suspender el tratamiento sirvió de base para el desarrollo de regímenes de mantenimiento con fármacos antiulcerosos.
La terapia de mantenimiento H2 sigue siendo la más común actualmente. -bloqueadores, incluida la administración diaria de 150 mg de ranitidina o 20 mg de famotidina antes de acostarse. Esto permite reducir la frecuencia de las recaídas de la úlcera péptica dentro de un año después del curso principal al 6 - 18%, y dentro de los 5 años - al 20 - 28%.
Posteriormente, la administración de mantenimiento continuo de fármacos antisecretores fue reemplazada por regímenes de terapia de mantenimiento intermitente. Entre ellas se encuentran el “autotratamiento” o terapia “a demanda”, cuando el propio paciente determina la necesidad de tomar medicamentos en función de su bienestar, y el llamado “tratamiento de fin de semana”, cuando el paciente permanece sin tratamiento de lunes a jueves y toma medicamentos antisecretores de viernes a domingo. La terapia de mantenimiento intermitente es menos eficaz que la medicación diaria; sin embargo, los pacientes toleran mejor este método de tratamiento de mantenimiento.
Actualmente, cuando se reconoce la terapia anti-Helicobacter como base para el tratamiento antirrecaída de las úlceras pépticas, las indicaciones para la terapia de mantenimiento con fármacos antisecretores básicos se han reducido significativamente. Se considera necesario para pacientes cuya úlcera péptica no se acompaña de contaminación de la mucosa gástrica con HP (es decir, entre el 15 y el 20 % de los pacientes con úlcera gástrica y aproximadamente el 5 % de los pacientes con úlcera duodenal), para pacientes que tienen al menos dos Los intentos de terapia anti-Helicobacter no tuvieron éxito, también en pacientes con un curso complicado de úlcera péptica (en particular, con antecedentes de perforación de úlceras).
Por tanto, la farmacoterapia moderna para la úlcera péptica sigue siendo compleja. La combinación correcta de medicamentos antiulcerosos básicos con la terapia de erradicación contra Helicobacter permite resolver con éxito las principales tareas que enfrenta un médico cuando trata a un paciente con una exacerbación de una úlcera péptica: aliviar los síntomas clínicos, lograr la cicatrización de la úlcera, prevenir las recaídas después. un curso de tratamiento.

Literatura:

1. Misiewicz G., Harris A. Manual del médico sobre Helicobacter pylori en la enfermedad péptica. Science Press Londres 1995; 1-42.
2. Burget DW, Chiverton KD, Hunt R.H. ¿Existe un grado óptimo de supresión ácida para la curación de las úlceras duodenales? Un modelo de la relación entre la curación de úlceras y la supresión de ácido. Gastroenterología 1990; 99:345-51.
3. Tytgat G.N.J., Janssens J., Reynolds J.C, Wienbeck M. Actualización sobre la fisiopatología y el tratamiento de la enfermedad por reflujo gastroesofágico: el papel de la terapia procinética. Eur J Gastroenterol Hepatol 1996; 8:603-11.
4. Rosch W. (Hrsg) Der Einsatz von Antacida in der Gastroenterologie. Braunschweig-Wiesbaden 1995; 1-64.
5. Classen M., Dammann H.G., Schepp W. El paciente con úlcera en la práctica general. Hoechst AG, 1991; 84.

Por ideas modernas, el vínculo principal en la patogénesis de la úlcera péptica es un desequilibrio entre los factores de agresión ácido-péptica del contenido gástrico y los elementos de protección de la mucosa gástrica.

La parte agresiva de la ulceración incluye:

a) hipersecreción de ácido clorhídrico debido a un aumento en la masa de células parietales, hiperfunción de gastrina, alteraciones de la regulación nerviosa y humoral;

b) mayor producción de pepsinógeno y pepsina;

c) alteración de la función motora del estómago y el duodeno (retraso o, por el contrario, aceleración de la evacuación del estómago).

En los últimos años, Helicobacter pyloricus ha sido reconocido como el factor agresivo más importante en la formación de úlceras. Helicobacter pylori) un microorganismo capaz de colonizar la mucosa gástrica y la mucosa metaplásica del duodeno.

Varios factores pueden provocar un debilitamiento de las propiedades protectoras de la membrana mucosa del estómago y el duodeno:

a) disminución de la producción y/o alteración de la composición cualitativa del moco gástrico (por ejemplo, debido al abuso de alcohol);

b) disminución de la secreción de bicarbonatos (con pancreatitis crónica);

c) disminución de la actividad regenerativa de las células epiteliales;

d) deterioro del suministro de sangre a la mucosa gástrica;

e) disminución del contenido de prostaglandinas en la pared del estómago (por ejemplo, cuando se toman medicamentos antiinflamatorios no esteroides).

La variedad de diferentes factores patogénicos de la úlcera péptica condujo a la aparición de una gran cantidad de fármacos que actuaron selectivamente, como se suponía originalmente, sobre ciertos mecanismos patogénicos de la enfermedad. Sin embargo, la eficacia de muchos de ellos, por ejemplo, la oxiferriscorbone sódica, no se ha confirmado aún más.

En 1990, W. Burget et al. publicaron datos de un metanálisis de 300 estudios, en los que establecieron una correlación entre la efectividad de los medicamentos antiulcerosos y la duración del mantenimiento de un pH elevado en el estómago, logrado con su uso. Los autores concluyeron que las úlceras gástricas y duodenales cicatrizan en el 100% de los casos si se pueden mantener niveles de pH intragástrico >3 durante aproximadamente 18 horas durante el día. Por ello, la lista de fármacos antiulcerosos utilizados en el tratamiento de las exacerbaciones de la enfermedad para aliviar los síntomas clínicos y conseguir la cicatrización de la úlcera se ha reducido y actualmente incluye 4 grupos de fármacos: antiácidos, anticolinérgicos selectivos, bloqueadores de los receptores H2 de histamina, inhibidores de la bomba de protones. . Un "nicho" separado lo ocuparon los citoprotectores, las preparaciones de bismuto, los antibióticos y algunos otros medicamentos, para cuyo uso se han formulado indicaciones especiales.

CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE MODERNO
MEDICAMENTOS ANTIÚLCEROS

Teniendo en cuenta que la gravedad del efecto antisecretor de los fármacos utilizados con el fin de terapia basica La úlcera péptica (es decir, para el tratamiento de las exacerbaciones de enfermedades y la administración de mantenimiento) no son lo mismo, desde el punto de vista del uso práctico se pueden dividir en medicamentos de primera y segunda etapa. Es aconsejable incluir antiácidos y anticolinérgicos M selectivos en el primer grupo, y bloqueadores H 2 e inhibidores de la bomba de protones en el segundo grupo.

Un grupo independiente está formado por medicamentos utilizados para indicaciones especiales: agentes citoprotectores (sucralfato, análogos sintéticos de prostaglandinas), recetados principalmente para el tratamiento y prevención de lesiones de la membrana mucosa del estómago y el duodeno causadas por la ingesta de medicamentos ulcerógenos; medicamentos que normalizan función motora estómago y duodeno (antiespasmódicos, procinéticos); agentes anti-helicobacter (antibióticos, preparaciones de bismuto) ().

Tabla 1. Clasificación de medicamentos antiulcerosos.

Una droga	Secreción nocturna (%)	secreción general (%)	Duración de la acción (horas)
cimetidina	50-65	50	4-5
Ranitidina	80-95	70	8-9
famotidina	80-95	70	10-12
nizatidina	80-95	70	10-12
roxatidina	80-95	70	10-12

Además de inhibir la secreción de ácido clorhídrico, los bloqueadores H2 tienen otros efectos. Suprimen la producción basal y estimulada de pepsina, aumentan la producción de moco gástrico y bicarbonatos, mejoran la síntesis de prostaglandinas en la pared del estómago y mejoran la microcirculación en la mucosa. En los últimos años, se ha demostrado que los bloqueadores H2 inhiben la degranulación. mastocitos, reduce el contenido de histamina en la zona periulcerosa y aumenta el número de células epiteliales que sintetizan ADN, estimulando así los procesos reparativos.

Farmacocinética

Cuando se toman por vía oral, los bloqueadores H 2 se absorben bien en el intestino delgado proximal y alcanzan concentraciones sanguíneas máximas después de 30 a 60 minutos. La biodisponibilidad de cimetidina es del 60-80%, ranitidina del 50-60%, famotidina del 30-50%, nizatidina del 70%, roxatidina del 90-100%. La excreción de los fármacos se produce a través de los riñones y entre el 50 y el 90 % de la dosis se toma sin cambios. La vida media de cimetidina, ranitidina y nizatidina es de 2 horas, famotidina de 3,5 horas y roxatidina de 6 horas.

Eficacia clínica e indicaciones de uso.

15 años de experiencia en el uso de bloqueadores H 2 han demostrado de manera convincente su alta eficacia. Tras su introducción en la práctica clínica, el número intervenciones quirúrgicas para la enfermedad de úlcera péptica en muchos países se ha reducido entre 6 y 8 veces.

Cuando se usan bloqueadores H2 durante 2 semanas, el dolor en la región epigástrica y los trastornos dispépticos desaparecen en el 56-58% de los pacientes con exacerbación de úlceras gástricas y duodenales. Después de 4 semanas de tratamiento, se consigue la cicatrización de las úlceras duodenales en el 75-83% de los pacientes, después de 6 semanas en el 90-95% de los pacientes. Las úlceras de estómago se curan un poco más lentamente (como ocurre con el uso de otros medicamentos): la frecuencia de sus cicatrices después de 6 semanas es del 60-65%, después de 8 semanas del 85-90%.

Los estudios aleatorizados multicéntricos comparativos han demostrado que la eficacia de dosis dobles y únicas de cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina es aproximadamente la misma. Al comparar generaciones individuales de bloqueadores H2, cabe señalar que, aunque la ranitidina y la famotidina son superiores a la cimetidina en cuanto a actividad antisecretora, no se ha obtenido evidencia convincente de su mayor eficacia clínica. La principal ventaja de este último es una mejor tolerancia por parte de los pacientes. La nizatidina y la roxatidina no tienen ventajas especiales sobre la ranitidina y la famotidina y, por lo tanto, no se utilizan ampliamente.

Para el tratamiento de lesiones ulcerosas del estómago y el duodeno en pacientes con síndrome de Zollinger-Ellison, los bloqueadores H 2 se prescriben en dosis muy altas (de 4 a 10 veces mayores que las terapéuticas promedio), para el sangrado ulceroso, por vía parenteral.

Los bloqueadores H 2 se utilizan para la terapia contra las recaídas, para el tratamiento y la prevención de lesiones erosivas y ulcerativas del estómago y el duodeno causadas por la toma de medicamentos antiinflamatorios no esteroides, así como las úlceras por "estrés".

Reacciones adversas

Característica principalmente de cimetidina:

El efecto antiandrogénico, observado con el uso prolongado (especialmente en dosis altas), se manifiesta por un aumento en el nivel de prolactina en la sangre, la aparición de galactorrea y amenorrea, una disminución en el número de espermatozoides, la progresión de la ginecomastia y impotencia;
hepatotoxicidad: deterioro del flujo sanguíneo hepático, aumento de los niveles de transaminasas en la sangre, en casos raros - hepatitis aguda;
Al penetrar la barrera hematoencefálica, el fármaco provoca trastornos cerebrales (especialmente en los ancianos): dolores de cabeza, ansiedad, fatiga, fiebre (causada por el efecto del fármaco sobre los centros de termorregulación hipotalámicos), depresión, alucinaciones, confusión y, a veces, coma;
hematotoxicidad: neutropenia, trombocitopenia;
cardiotoxicidad: síndrome del seno enfermo, alteraciones del ritmo;
nefrotoxicidad: aumento de los niveles de creatinina sérica.

Los bloqueadores H2 de próxima generación, ranitidina, famotidina, nizatidina y roxatidina, se toleran mucho mejor. No tienen efectos antiandrogénicos ni hepatotóxicos, no atraviesan la barrera hematoencefálica y no provocan trastornos neuropsiquiátricos. Cuando se utilizan, sólo se pueden observar trastornos dispépticos (estreñimiento, diarrea, flatulencia) y reacciones alérgicas (principalmente en forma de urticaria), que son relativamente raras (1-2%).

Con el uso prolongado de bloqueadores H2 (más de 8 semanas), especialmente en dosis altas, se debe tener en cuenta la posibilidad de desarrollar hipergastrinemia con hiperplasia posterior de las células enterocromafines en la mucosa gástrica.

Con la retirada abrupta de los bloqueadores H2, especialmente la cimetidina, es posible el desarrollo del "síndrome de rebote", acompañado de reacciones hipersecretoras secundarias.

Interacciones con la drogas

La cimetidina es uno de los inhibidores más potentes del sistema microsomal del citocromo P-450 en el hígado. Por tanto, ralentiza el metabolismo y aumenta la concentración en sangre de varios fármacos: teofilina, diazepam, propranolol, fenobarbital, anticoagulantes indirectos y otros. La débil inhibición del citocromo P-450 por la ranitidina no tiene importancia clínica. Otros bloqueadores H 2 no tienen ningún efecto similar.

Los bloqueadores H2 pueden reducir la absorción de ketoconazol, que depende de la presencia de ácido clorhídrico en el estómago.

cimetidina(altramet, histodil, neutronorm, primamet, tagamet) para la exacerbación de las úlceras, generalmente se prescriben 200 mg 3 veces al día antes de las comidas y 400 mg por la noche (1000 mg por día). En caso de insuficiencia renal, la dosis se reduce a 400-800 mg por día. La dosis de mantenimiento es de 400 mg por la noche. Para hemorragia ulcerosa: 200 mg por vía intramuscular o intravenosa de 8 a 10 veces al día. Disponible en comprimidos de 200 y 400 mg, ampollas de 200 mg/2 ml.

Ranitidina(Zantac, Raniberl, Ranisan, Gistak, Ulcodine) se utiliza en una dosis terapéutica de 150 mg 2 veces al día (mañana y tarde) o 300 mg por la noche. Dosis de mantenimiento 150 mg por la noche. En caso de insuficiencia renal crónica, la dosis terapéutica se reduce a 150 mg, manteniéndose hasta 75 mg por día. Para sangrado: 50 mg por vía intramuscular o intravenosa cada 6-8 horas. Disponible en comprimidos de 150 y 300 mg, ampollas de 50 mg/2 ml.

famotidina(gastrosidina, quamatel, lecedil, ulfamida) se prescriben 20 mg 2 veces al día o 40 mg antes de acostarse. Dosis de mantenimiento 20 mg por la noche. En caso de insuficiencia renal crónica, la dosis terapéutica se reduce a 20 mg por día o se aumentan los intervalos entre dosis (hasta 36-48 horas). Por vía intravenosa 20 mg cada 12 horas (por 5-10 ml de solución isotónica de cloruro de sodio). Disponible en comprimidos de 20 y 40 mg, ampollas de 20 mg.

nizatidina(axid) 150 mg 2 veces al día o 300 mg por la noche. Dosis de mantenimiento 150 mg al día. Para insuficiencia renal crónica, 150 mg por día o en días alternos. Para sangrado, goteo intravenoso durante un tiempo prolongado a razón de 10 mg/hora o 100 mg durante 15 minutos. 3 veces al día. Disponible en cápsulas de 150 y 300 mg, frascos de 100 mg/4 ml.

roxatidina(Roxane) 75 mg 2 veces al día o 150 mg por la noche, con terapia de mantenimiento 75 mg al día. Para insuficiencia renal crónica 75 mg 1 vez al día o en días alternos. Disponible en comprimidos de 150 mg.

INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES

Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) ocupan un lugar central entre los fármacos antiulcerosos. Esto se debe, en primer lugar, al hecho de que en términos de actividad antisecretora (y por tanto de eficacia clínica) son significativamente superiores a otros fármacos. En segundo lugar, los IBP crean un entorno favorable para la acción de los agentes antibacterianos contra Helicobacter y, por lo tanto, se incluyen como un componente integral en la mayoría de los esquemas de erradicación de Helicobacter pilórico. De los fármacos de este grupo, los que se utilizan actualmente en la clínica son: omeprazol, además de menos conocido en nuestro país, pero muy utilizado en el extranjero, pantoprazol Y Lansoprazol

Farmacodinamia

La inhibición de la bomba de protones (ácido) se logra inhibiendo la H + K ± -ATPasa de las células parietales. El efecto antisecretor en este caso no se consigue bloqueando ningún receptor (H2-histamina, M-colinérgico) implicado en la regulación de la secreción gástrica, sino mediante un efecto directo sobre la síntesis de ácido clorhídrico. El funcionamiento de la bomba de ácido es la etapa final de las transformaciones bioquímicas dentro de la célula parietal, que da como resultado la producción de ácido clorhídrico (). Al influir en esta etapa, los IBP provocan una inhibición máxima de la formación de ácido.

Arroz. 2.

Los IBP inicialmente no tienen actividad biológica. Pero, al ser bases débiles por naturaleza química, se acumulan en los túbulos secretores de las células parietales, donde, bajo la influencia del ácido clorhídrico, se convierten en derivados de sulfenamida, que forman enlaces disulfuro covalentes con cisteína H + K ± ATPasa. inhibiendo esta enzima. Para restablecer la secreción, la célula parietal se ve obligada a sintetizar una nueva proteína enzimática, lo que tarda unas 18 horas.

La alta eficacia terapéutica de los IBP se debe a su pronunciada actividad antisecretora, de 2 a 10 veces mayor que la de los bloqueadores H 2. Cuando se toma una dosis terapéutica promedio una vez al día (independientemente de la hora del día), la secreción de ácido gástrico durante el día se suprime entre un 80 y un 98%, mientras que cuando se toman bloqueadores H2 se suprime entre un 55 y un 70%. Esencialmente, los IBP son actualmente los únicos fármacos capaces de mantener niveles de pH intragástrico por encima de 3 durante más de 18 horas y satisfacer así los requisitos formulados por Burget para los agentes antiulcerosos ideales.

Los IBP no tienen un efecto directo sobre la producción de pepsina y moco gástrico, pero sí de acuerdo con la ley " comentario"aumentar (1,6-4 veces) el nivel de gastrina en el suero, que se normaliza rápidamente después de finalizar el tratamiento.

Farmacocinética

Cuando se toman por vía oral, los IBP de la bomba de protones, cuando se exponen al ambiente ácido del jugo gástrico, pueden convertirse prematuramente en sulfenamidas, que se absorben mal en el intestino. Por ello, se utilizan en cápsulas resistentes al jugo gástrico. La biodisponibilidad de omeprazol en esta forma farmacéutica es aproximadamente del 65%, pantoprazol del 77% y lansoprazol es variable. Los fármacos se metabolizan con bastante rapidez en el hígado y se excretan por los riñones (omeprazol, pantoprazol) y el tracto gastrointestinal (lansoprazol). La vida media del omeprazol es de 60 minutos, del pantoprazol de 80 a 90 minutos y del lansoprazol de 90 a 120 minutos. En enfermedades del hígado y riñones, estos valores no cambian significativamente.

Eficacia clínica e indicaciones de uso.

Los estudios multicéntricos y metaanalíticos han confirmado la mayor eficacia de los IBP en el tratamiento de las exacerbaciones de la úlcera péptica en comparación con los bloqueadores H 2. Así, en 2 semanas se consigue la remisión clínica (desaparición del dolor y de los trastornos dispépticos) en el 72% de los pacientes con úlcera duodenal y en el 66% de los pacientes con úlcera gástrica. En el 69% de los pacientes, el defecto ulcerativo del duodeno queda cicatrizado en el mismo período. Después de 4 semanas, se observa curación de las úlceras duodenales en el 93-100% de los pacientes. Las úlceras de estómago sanan después de 4 y 8 semanas, en promedio, en el 73% y el 91% de los pacientes, respectivamente.

Una indicación especial para el uso de IBP son las úlceras gastroduodenales resistentes al tratamiento con bloqueadores H2. Esta resistencia ocurre en 5-15% de los pacientes que reciben bloqueadores H2. Con 4 semanas de uso de IBP, las úlceras duodenales sanan en el 87% y las gástricas en el 80% de estos pacientes, después de 8 semanas en el 98 y el 94% de los pacientes, respectivamente.

Para las úlceras difíciles de curar, que a menudo se localizan en el estómago, se observa un mayor efecto al duplicar la dosis. La frecuencia de cicatrices después de 4 semanas aumenta al 80% y después de 8 semanas al 96%.

Los IBP también se utilizan para el tratamiento contra las recaídas de las úlceras pépticas, para el tratamiento de las lesiones ulcerativas causadas por la ingesta de AINE. Para las úlceras gastroduodenales en pacientes con síndrome de Zollinger-Ellison, los IBP se prescriben en dosis de 3 a 4 veces más altas que las terapéuticas promedio.

Como ya se indicó, los IBP se incluyen en muchos regímenes terapéuticos contra Helicobacter.

Reacciones adversas

El perfil de seguridad de los IBP durante ciclos de tratamiento cortos (hasta 3 meses) es muy alto. Los síntomas más comunes son dolor de cabeza (2-3%), fatiga (2%), mareos (1%), diarrea (2%), estreñimiento (1% de los pacientes). En casos raros, se pueden producir reacciones alérgicas como erupción cutánea o broncoespasmo. Con la administración intravenosa de omeprazol, casos aislados discapacidades visuales y auditivas.

Con el uso continuo a largo plazo (especialmente durante varios años) de IBP en dosis altas (40 mg de omeprazol, 80 mg de pantoprazol, 60 mg de lansoprazol), se produce hipergastrinemia, progresa la gastritis atrófica y, a veces, hiperplasia nodular de las células enterocromafines de la mucosa gástrica. La necesidad de un uso prolongado de tales dosis suele ser solo en pacientes con síndrome de Zollinger-Ellison y en casos graves de esofagitis ulcerosa erosiva.

Interacciones con la drogas

El omeprazol y el lansoprazol inhiben moderadamente el citocromo P-450 en el hígado y, como resultado, ralentizan la eliminación de ciertos fármacos: diazepam, warfarina, fenotoína. Al mismo tiempo, el metabolismo de la cafeína, teofilina, propranolol y quinidina no se ve afectado. Pantoprazol prácticamente no tiene ningún efecto sobre el citocromo P-450.

Dosis y formas de liberación de drogas.

omeprazol(losec, omeprol, omez) generalmente se prescribe por vía oral en una dosis de 20 mg una vez al día por la mañana con el estómago vacío. Para úlceras duras, así como durante la terapia con anti-helicobacter, 20 mg 2 veces al día. Durante la terapia de mantenimiento, la dosis se reduce a 10 mg por día. Para úlceras sangrantes, para úlceras de “estrés”: 42,6 mg de omeprazol sódico (correspondientes a 40 mg de omeprazol) por vía intravenosa en 100 ml de solución de cloruro sódico al 0,9% o solución de glucosa al 5%. Disponible en cápsulas de 10 y 20 mg, en frascos de 42,6 mg de omeprazol sódico.

pantoprazol 40 mg por vía oral 1 vez al día antes del desayuno. Para terapia anti-helicobacter 80 mg por día. Goteo intravenoso de 45,1 mg de pantoprazol sódico (correspondientes a 40 mg de pantoprazol) en una solución isotónica de cloruro de sodio. Disponible en cápsulas de 40 mg, frascos de 45,1 mg de pantoprazol sódico.

Lansoprazol(lanzap) por vía oral 30 mg 1 vez al día (mañana o noche). Para terapia anti-helicobacter 60 mg por día. Disponible en cápsulas de 30 mg.

CITOPROTECTORES

Los citoprotectores incluyen fármacos que aumentan las propiedades protectoras de la mucosa gástrica y su resistencia a la acción de diversos factores ulcerogénicos (principalmente AINE). Este grupo incluye análogos sintéticos de prostaglandinas ( misoprostol), sucralfato y preparaciones de bismuto. Sin embargo, el efecto antiulceroso de estos últimos se asocia actualmente principalmente a la actividad anti-Helicobacter, por lo que se comentan en el capítulo correspondiente.

misoprostol

El misoprostol (Cytotec) es un análogo sintético de la prostaglandina E1.

Farmacodinamia

El fármaco estimula la producción de glicoproteínas en el moco gástrico, mejora el flujo sanguíneo en la mucosa gástrica y aumenta la secreción de bicarbonatos. También tiene una actividad antisecretora bastante alta, suprimiendo la producción basal y estimulada de ácido clorhídrico en función de la dosis. Sin embargo, se ha establecido que el misoprostol presenta un efecto antiulceroso en dosis insuficientes para suprimir la secreción ácida.

Farmacocinética

Rápidamente absorbido desde el tracto gastrointestinal. La concentración máxima en el suero sanguíneo se alcanza después de 15 minutos. Cuando se toma con alimentos que contienen un gran número de grasas, la absorción se ralentiza. Cuando se desesterifica, se convierte en ácido misoprostólico, que luego sufre el metabolismo característico de las prostaglandinas y los ácidos grasos. La vida media del misoprostol es de 30 minutos. En la insuficiencia renal crónica, la concentración sanguínea máxima y la vida media aumentan ligeramente.

Eficacia clínica e indicaciones de uso.

El misoprostol es bastante eficaz en el tratamiento de las exacerbaciones de las úlceras pépticas: en 4 semanas se produce la curación en el 76-85% de los pacientes con úlceras duodenales, y después de 8 semanas en el 51-62% de los pacientes con úlceras gástricas.

Sin embargo, las indicaciones para su uso se limitan actualmente al tratamiento y prevención de lesiones ulcerativas y erosivas gastroduodenales causadas por AINE, ya que uno de los principales mecanismos de su acción ulcerogénica es la supresión de la síntesis de prostaglandinas endógenas en la pared del estómago. En términos de eficacia en estos casos, es superior a los bloqueadores H2> y es aproximadamente equivalente al omeprazol. Cuando se prescribe junto con AINE, el misoprostol reduce la incidencia de úlceras gástricas del 7-11% al 2-4% y de úlcera duodenal del 4-9% al 0,2-1,4%. Al mismo tiempo, se reduce significativamente el riesgo de desarrollar hemorragia por úlcera. El misoprostol, recetado para el tratamiento de úlceras gastroduodenales inducidas por fármacos, permite a la mayoría de los pacientes lograr la curación sin necesidad de suspender los AINE.

Reacciones adversas

Se notan trastornos dispépticos, calambres abdominales y erupciones cutáneas. Muy a menudo (en 11-33% de los pacientes), la diarrea se desarrolla debido al aumento de la motilidad intestinal. Suele ser leve y suele desaparecer en unos pocos días.

El misoprostol aumenta el tono del miometrio, lo que puede provocar dolor en la parte inferior del abdomen y sangrado vaginal. Por tanto, sólo se puede tomar a partir de 2-3 días después de la menstruación. El medicamento está contraindicado durante el embarazo.

Formas de dosificación y liberación.

Por vía oral, 200 mcg 4 veces al día (3 veces al día después de las comidas y por la noche) durante todo el período de toma de AINE. En caso de insuficiencia renal crónica grave, la dosis se reduce 2 veces. Disponible en comprimidos de 200 mcg. Incluido en la droga. artroteca(tabletas: 50 mg de diclofenaco sódico, 200 mcg de misoprostol), que se prescribe 1 tableta 2-3 veces al día a pacientes con artritis reumatoide u osteoartritis.

sucralfato

El sucralfato (Alsukral, Venter, Sucramal, Sucrafil) es la principal sal de aluminio del sulfato de sacarosa. Es insoluble en agua y, cuando se toma por vía oral, casi no se absorbe en el tracto gastrointestinal.

Farmacodinamia

En el ambiente ácido del estómago, se disocia en hidróxido de aluminio y bisulfato de sacarosa. A pesar de la formación de hidróxido de aluminio, el sucralfato tiene una actividad antiácida muy débil, utilizando sólo el 10% de sus posibles propiedades neutralizantes de ácido. El hidrogenosulfato de sacarosa forma un complejo con masas necróticas en la zona de la úlcera, que persiste durante aproximadamente 3 horas y crea una barrera a la acción del ácido clorhídrico, la pepsina y los ácidos biliares.

Reduce la absorción de fosfatos en el intestino.

Eficacia clínica e indicaciones de uso.

La frecuencia de cicatrización de úlceras de estómago y duodeno mientras se toma sucralfato alcanza el 70-80%. Sin embargo, en la actualidad no se utiliza para el tratamiento de las exacerbaciones de las úlceras pépticas, donde ha dado paso a fármacos antisecretores más potentes, sino principalmente para la prevención y el tratamiento de las úlceras gastroduodenales causadas por la ingesta de fármacos ulcerógenos.

Puede usarse para prevenir el sangrado por estrés en pacientes con lesiones graves y quemaduras. Al mismo tiempo, como han demostrado estudios controlados, el riesgo de desarrollar neumonía nosocomial es menor que con el uso de antiácidos, ya que el sucralfato, a diferencia de este último, no provoca un aumento del pH del contenido gástrico y sus asociados. proliferación de bacterias gramnegativas en el estómago.

También se utiliza para las lesiones erosivas y ulcerativas del estómago causadas por la ingesta. grandes cantidades comida picante o alcohol, pero no existe evidencia clínica objetiva de su eficacia en tales situaciones.

Una indicación especial para el uso de sucralfato es la hiperfosfatemia en pacientes con uremia que están en diálisis.

Reacciones adversas

Los más comunes son el estreñimiento (en el 2-4% de los pacientes); Los mareos y la urticaria son menos comunes. Se debe tener precaución al utilizar el medicamento en pacientes con insuficiencia renal grave.

Interacciones con la drogas

El sucralfato reduce la absorción de muchos fármacos en el tracto gastrointestinal (tetraciclinas, fluoroquinolonas, bloqueadores H 2, digoxina, teofilinas de acción prolongada), por lo que los intervalos entre sus dosis deben ser de al menos 2 horas.

Los antiácidos, al reducir la acidez del estómago, reducen el grado de disociación del sucralfato y debilitan su actividad, por lo que deben usarse al menos 30 minutos antes o no antes de 30 minutos después de tomar sucralfato.

Formas de dosificación y liberación.

Por vía oral 1 g 3 veces al día 0,5-1 hora antes de las comidas (o 2 horas después de las comidas) y por la noche. Otra opción son 2 g 2 veces al día. Disponible en comprimidos de 1 g, en sobres que contienen 1 g de sucralfato granulado. Los comprimidos se pueden tragar enteros con agua o, al igual que los gránulos, se mezclan con medio vaso de agua y se beben.

MEDICAMENTOS ANTIHELICOBACTEROS

antibióticos

De la gran cantidad de antibióticos utilizados anteriormente para la erradicación H. pylori, actualmente se mantienen amoxicilina, claritromicina, tetraciclina y nitroimidazoles.

amoxicilina(flemoxin solutab) penicilina semisintética con un espectro de actividad ampliado. Estable en el ambiente ácido del estómago, bien absorbido en los intestinos. La biodisponibilidad es aproximadamente del 94%. Parcialmente metabolizado en el hígado, excretado por los riñones (60-80% sin cambios). Vida media 1-1,5 horas.

La amoxicilina es muy activa. in vitro contra H. pylori Sin embargo, en pacientes con úlcera péptica tiene efecto anti-helicobacter sólo en combinación con fármacos antisecretores, principalmente con inhibidores de la bomba de protones, que potencian su actividad bactericida. Cuando se combina con derivados de nitroimidazol, la amoxicilina previene el desarrollo de resistencia. H. pylori a estos medicamentos.

Durante la terapia de erradicación contra Helicobacter, se prescribe amoxicilina 0,5 g 3-4 veces al día o 1,0 g 2 veces al día.

claritromicina(clácido) macrólido semisintético de 14 miembros. Por actividad contra H. pylori superior a otros macrólidos y derivados de nitroimidazol. Acción anti-Helicobacter de la claritromicina. in vitro la amoxicilina mejora. Bien absorbido desde el tracto gastrointestinal. Se metaboliza en el hígado para formar 14-hidroxiclaritromicina, que también tiene un efecto antibacteriano. Excretado a través de los riñones y los intestinos. Vida media 3-7 horas.

En combinación con fármacos antisecretores (omeprazol, ranitidina), derivados de nitroimidazol, amoxicilina, preparaciones de bismuto, la claritromicina exhibe un efecto anti-Helicobacter pronunciado y se incluye en los principales regímenes de terapia de erradicación. Sin embargo, hay que tener en cuenta que entre el 5 y el 10% de los pacientes pueden experimentar resistencia. H. pylori a claritromicina.

Se prescriben 0,25 o 0,5 g 2 veces al día, en algunos esquemas 0,5 g 3 veces al día. Disponible en comprimidos de 0,25 g.

Han surgido datos sobre la posibilidad de incluir algunos otros macrólidos (roxitromicina, azitromicina) en los regímenes terapéuticos contra Helicobacter.

tetraciclina tiene un amplio espectro de actividad. Bien absorbido en el tracto gastrointestinal cuando se toma con el estómago vacío, excretado a través de los riñones y los intestinos. La vida media es de aproximadamente 8 horas.

La tetraciclina fue uno de los primeros antibióticos que se utilizó para erradicar el Helicobacter como parte de la triple combinación “clásica”. Actualmente, se considera un componente de un régimen de terapia cuádruple de reserva, utilizado cuando los regímenes de tratamiento tradicionales son ineficaces. En los regímenes terapéuticos contra Helicobacter, la tetraciclina se prescribe en una dosis diaria de 2,0 g.

A nitroimidazolam incluyen metronidazol y tinidazol. Empíricamente, comenzaron a usarse para la úlcera péptica incluso antes de su descubrimiento. H. pylori, ya que se creía que estos fármacos estimulan los procesos de regeneración en la mucosa gástrica.

Los nitroimidazoles se absorben bien cuando se toman por vía oral. Metabolizado en el hígado, excretado a través de los riñones y los intestinos.

Se utilizan como parte de muchos esquemas de erradicación, aunque un problema grave, como ha quedado claro recientemente, es la resistencia de los microorganismos a los nitroimidazoles, que ocurre en el 30% de los pacientes en los países desarrollados, y en casi el 70-80% de los pacientes. países en desarrollo. El desarrollo de resistencia se debe al uso generalizado y a menudo incontrolado de nitroimidazoles para el tratamiento de infecciones intestinales y urogenitales. Sin embargo, los nitroimidazoles conservan su lugar en los regímenes terapéuticos contra Helicobacter. Esto se debe en parte al hecho de que, al tener una alta actividad contra la flora anaeróbica, cuando se prescriben en combinación con otro antibiótico, reducen el riesgo de desarrollar colitis pseudomembranosa.

metronidazol(Trichopol, Flagyl, Efloran) se prescriben 0,25 g 4 veces al día o 0,5 g 2 veces al día. Disponible en comprimidos de 0,25 g.

tinidazol(phasijin), que tiene una vida media más larga, se utiliza 0,5 g 2 veces al día. Disponible en comprimidos de 0,5 g.

Preparaciones de bismuto

Los preparados de bismuto se utilizaron ampliamente en el tratamiento de las úlceras pépticas en el siglo pasado. Entonces se hizo hincapié en las propiedades astringentes y antisépticas del bismuto. Después de identificar el rol H. pylori Se ha demostrado que las preparaciones de bismuto tienen un efecto anti-Helicobacter pronunciado, que es de naturaleza bactericida. Las partículas de bismuto, que precipitan en la superficie de las células bacterianas, penetran en su citoplasma, provocando daños estructurales y la muerte de los microorganismos.

Actualmente, las preparaciones de bismuto se utilizan en el tratamiento de las úlceras pépticas en forma de ciclos cortos como parte de varios regímenes de erradicación de Helicobacter.

Cuando se utilizan preparaciones de bismuto, trastornos dispépticos (náuseas, diarrea), reacciones alérgicas ( erupción cutanea). Es necesario recordar la aparición de un color oscuro en las heces debido a la formación de sulfuro de bismuto. Cuando se toman dosis normales de preparaciones de bismuto, su nivel en la sangre aumenta muy ligeramente. Los síntomas de sobredosis e intoxicación solo se pueden observar en pacientes con insuficiencia renal crónica con el uso prolongado (varios meses) de dosis altas.

subcitrato de bismuto(de-nol, ventrisol, tribimol) dicitrato de bismuto tripotásico coloidal, que en el ambiente ácido del estómago forma una película protectora en la superficie de las úlceras que previene la acción del ácido clorhídrico y la pepsina. Mejora la formación de moco, estimula la secreción de bicarbonatos y la síntesis de prostaglandinas en la pared del estómago.

Anteriormente, el subcitrato de bismuto se prescribía en ciclos de 4 semanas como fármaco antiulceroso independiente. Actualmente, se utiliza como componente del régimen clásico de triple erradicación y del régimen de terapia cuádruple de respaldo. Se recetan 120 mg 4 veces al día. Disponible en comprimidos de 120 mg.

Bismofalk fármaco combinado. Disponible en comprimidos, cada uno de los cuales contiene 50 mg de galato de bismuto básico y 100 mg de nitrato de bismuto básico. Se prescriben 2 comprimidos 3 veces al día antes de las comidas.

Ranitidina citrato de bismuto(pilórida) combina las propiedades antisecretoras de los bloqueadores H 2 y el efecto bactericida del bismuto. Suprime la producción basal y estimulada de ácido clorhídrico y tiene un efecto anti-Helicobacter. Uno de los objetivos de la creación del fármaco era reducir el número total de comprimidos que los pacientes con úlcera péptica se ven obligados a tomar diariamente durante el tratamiento de erradicación. El citrato de ranitidina-bismuto se prescribe en combinación con un antibiótico (amoxicilina o claritromicina) 400 mg 2 veces al día durante 2 semanas, después de lo cual el tratamiento continúa solo con citrato de ranitidina-bismuto durante otras 2 semanas hasta que la úlcera sane por completo. Disponible en comprimidos de 400 mg.

2000-2009 NIIAKh SGMA

Úlcera péptica- una enfermedad crónica recurrente de la región gastroduodenal, en la que se producen recaídas de úlceras de estómago o duodenales.

En el tratamiento de pacientes con úlcera péptica existen dos periodo principal(dos tareas):

Tratamiento de la fase activa de la enfermedad (úlcera péptica recién diagnosticada o su exacerbación);

Prevención de recaídas (tratamiento preventivo).

El tratamiento en la fase activa de la enfermedad (es decir, durante el período de exacerbación) incluye lo siguiente direcciones principales:

1. Tratamiento etiológico.

2. Régimen de tratamiento.

3. Nutrición médica.

4. Tratamiento farmacológico.

5. "Medicina herbaria.

6. Aprovechamiento de aguas minerales.

7. Tratamiento fisioterapéutico.

8. Tratamiento localÚlceras de larga duración.

1. Tratamiento etiológico

El tratamiento etiológico es una sección importante en la terapia compleja de la úlcera péptica e incluye:

Eliminación de los trastornos duodenales crónicos que existen en algunos casos.
permeabilidad dental;

dejar de fumar y abusar del alcohol;

eliminación de factores que dañan la membrana mucosa del estómago y el duodeno (medicamentos - ácido acetilsalicílico y otros antiinflamatorios no esteroideos, reserpina, glucocorticoides, riesgos laborales, etc.).

2. Régimen de tratamiento

La primera etapa del tratamiento antiulceroso activo (especialmente en el caso de úlceras recién diagnosticadas) es más apropiada para llevarse a cabo en un hospital. Durante el período de exacerbación de la enfermedad, se debe proporcionar al paciente descanso físico y mental. Es recomendable recomendar reposo en cama relajado durante 7-10 días, seguido de sustitución por reposo libre. Reposo en cama tiene un efecto beneficioso sobre la presión intraabdominal y la circulación sanguínea en el tracto gastrointestinal, promueve la rápida curación de las úlceras. Sin embargo, el descanso prolongado afecta negativamente al estado funcional del cuerpo. Por tanto, tras eliminar manifestaciones agudas enfermedades, es necesario introducir gradualmente a los pacientes en la terapia con ejercicios. Con una exacerbación leve de la úlcera péptica, un tamaño pequeño de la úlcera, es posible el tratamiento ambulatorio de los pacientes.

Los criterios para el alta de un paciente del hospital son la desaparición de los síntomas de exacerbación, la curación de las úlceras y la erosión, la reducción de la gravedad y la prevalencia del proceso inflamatorio en la mucosa esofagogastroduodenal. No se justifica ampliar la duración del tratamiento hospitalario hasta el inicio de la remisión endoscópica completa, ya que la gastroduodenitis limitada y, a veces, la esofagitis distal con grado moderado la inflamación puede persistir durante tres o más meses. Después del alta hospitalaria, el tratamiento continúa de forma ambulatoria sin alta del trabajo.

2.1. Duración estimada del tratamiento hospitalario, Tratamiento ambulatorio e incapacidad temporal por enfermedad ulcerosa péptica

2.1.1. Úlcera péptica de estómago y duodeno,
identificado por primera vez

Tratamiento hospitalario: 29-25 días.

Tratamiento ambulatorio después del tratamiento hospitalario: 3-5 días.

El período general de incapacidad temporal es de 23 a 30 días.

2.1.2. mediogástrico úlcera

Tratamiento hospitalario: 45-50 días.

Tratamiento ambulatorio después del tratamiento hospitalario: 4 a 10 días.

El período general de incapacidad temporal es de 50 a 60 días.

2.1.3. Úlcera péptica de estómago y duodeno.
(crónico fluir)

Exacerbación leve

Tratamiento ambulatorio - 20-25 días

o tratamiento hospitalario- 18-20 días.

El período general de incapacidad temporal es de 18 a 25 días.

Exacerbación moderada

Tratamiento hospitalario: 30-35 días.

El período general de incapacidad temporal es de 30-35 días.

exacerbación severa

Tratamiento hospitalario 40-45 días.

El período general de incapacidad temporal es de 40-45 días.

2.2. Capacidad de trabajo de pacientes con úlcera péptica.

Úlceras de estómago y duodeno (recientemente identificadas): exención del trabajo físico pesado durante 2 semanas.

Úlcera mediogástrica:

exención del trabajo físico pesado durante 3 meses.

Úlcera péptica de estómago y duodeno (curso crónico).

Exacerbación leve:

liberación del duro trabajo físico. Exacerbación grado medio gravedad y curso severo:

liberación del duro trabajo físico. Para exacerbaciones muy frecuentes:

liberación del trabajo de intensidad moderada.

3. Nutrición médica

Los estudios clínicos de los últimos años indican que las dietas antiulcerosas n.° 1a y n.° 16, mecánica y químicamente suaves (en el capítulo "Tratamiento" gastritis crónica") están indicados solo para síntomas graves de exacerbación, se prescriben solo durante 2-3 días y luego los pacientes se transfieren a la dieta número 1. Esta dieta estimula los procesos de reparación de la membrana mucosa afectada, previene el desarrollo de estreñimiento. restaura el apetito y tiene influencia positiva sobre el bienestar general del paciente. La comida se da hervida, pero no triturada.

La dieta incluye pan blanco duro, sopas de cereales, verduras, gachas bien cocidas, puré de patatas, variedades magras de carne, aves, pescado (hervido, en trozos), frutas maduras, bayas al horno o hervidas, jugos de frutas y bayas, requesón, leche, tortillas, pudines y tortitas de requesón.

Necesitas comer 5-6 veces al día. La dieta número 1 contiene proteínas - 110-120 g, grasas - 110-120 g, carbohidratos - 400-450 g No se recomienda comer alimentos picantes, encurtidos y ahumados.

Durante el período de remisión no existen restricciones dietéticas importantes, pero se recomiendan comidas frecuentes, que tienen un efecto tampón y previenen el reflujo duodenogástrico. En la fase de cicatrización de la úlcera, los pacientes pueden pasar a una dieta general.

En los últimos años se ha cuestionado la necesidad de prescribir una nutrición terapéutica especial a pacientes con úlcera péptica, ya que no se ha demostrado el efecto de la dietoterapia sobre el tiempo de curación de las úlceras. Además, los agentes farmacoterapéuticos modernos permiten suficientemente bloquear la formación de ácido estimulada por la ingesta de alimentos.

En la dieta de pacientes con úlcera péptica es necesario aportar una cantidad óptima de proteínas (120-125 g) para cubrir los requerimientos.

Nosgey del cuerpo en material plástico y fortalecimiento de los procesos de regeneración. Además, la proteína completa suministrada a cantidad suficiente con los alimentos, reduce la excitabilidad de las células glandulares, reduce la producción de ácido clorhídrico y pepsina, tiene un efecto neutralizante sobre los contenidos ácidos (se une al ácido clorhídrico), lo que crea paz en el estómago y conduce a la desaparición del dolor. X. X. Mansurov (1988) propuso agregar harina de soja a la dieta de los pacientes 5 g 3 veces al día 30 minutos antes de las comidas durante 4 a 6 semanas como fibra vegetal, que reduce la producción de ácido clorhídrico y pepsina, normaliza la función motora del tracto gastrointestinal.

4. Farmacoterapia

La farmacoterapia para pacientes con úlcera péptica (UPP) es uno de los componentes más importantes del tratamiento conservador.

Principales grupos de fármacos para el tratamiento de las úlceras.

I. Medicamentos que suprimen la infección por Helicobacter pylori (de-nol, trichopolum, furazolidona, oxacilina, ampiox y otros antibióticos).

II. Agentes antisecretores (que suprimen la secreción de ácido clorhídrico, pepsina y aumentan el pH intragástrico o neutralizan y adsorben ácido clorhídrico y pepsina).

1. M-anticolinérgicos:

No selectivo (atropina, platilina, metacina);

Selectivo (gastrocepina, pirenzepina).

2. Bloqueadores de los receptores de histamina H2:

Tsimetvdin (histodil, tagamet);

Ranitvdin (ranisan, acelok E, zantac, pentoran);

famotidina (ulfamida);

Nizatidina (Axid);

Roxatidina.

3. Bloqueadores H + K + -ATPasa (bomba de protones): omeprazol (omez, losec, timoprazol).

4. Antagonistas de los receptores de gastrina (proglumida, milid).

5. Antiácidos (bicarbonato de sodio, óxido de magnesio, carbonato de calcio, almagel, fosfalugel, maalox, gaviscon, bismuto).

III. Gastrocitoproyectores (aumentando la resistencia de la membrana mucosa del estómago y el duodeno).

1. Agentes citoprotectores que estimulan la formación de moco:

carbenoxolona;

Prostaglandinas sintéticas: enprostil, cytotec.

2. Citoprotectores que forman una película protectora:

sucralfato;

Bismug coloidal - de-nol;

3. Agentes envolventes y astringentes:

Preparaciones de bismuto: Vikalin, Vikair.

IV. Medicamentos que normalizan la función motora del estómago y el duodeno (cerucal, raglán, metoclopramida, eglonil, sulpirida), antiespasmódicos (no-spa, papaverina).

V. Reparantes (solcoseryl, aceite de obleggikh, anabólicos, acemin, gastrofarm).

VI. Instalaciones acción central(dalargin, eglonil, sedantes, tranquilizantes).

4.1. Agentes que suprimen la infección por Helicobacter pylori

Actualmente Helicobacter pylori(HP) es reconocido como el principal factor etiológico de las úlceras gástricas y duodenales. HP se encuentra en la mucosa de las úlceras en casi el 100% de los casos, se ha demostrado su papel en el desarrollo de la inflamación, la formación de erosiones y úlceras en la mucosa del estómago y el duodeno. La exacerbación de la infección por Helicobacter pylori es también la causa más común de exacerbación de la enfermedad ulcerosa.

En este sentido, el principal principio moderno del tratamiento de la úlcera y la gastroduodenitis activa crónica asociada con HP es la destrucción de las bacterias que infectan la mucosa gástrica y el duodeno.

Para ello, se utilizan fármacos que inhiben la actividad de HP, lo que contribuye al rápido inicio de la remisión y a la prevención de recaídas.

de-nol(bismuto coloidal subcitrato), disponible en comprimidos de 0,12 g. Cuando se toma por vía oral, el fármaco forma gradualmente una masa coloidal distribuida sobre la superficie de la membrana mucosa del estómago y el duodeno. La úlcera se cubre con una capa blanca espumosa que persiste durante varias horas y se detecta fácilmente mediante endoscopia.

En una solución de denol, el pH es aproximadamente 10,0. La reducción del pH a 4,0 o menos mediante la exposición al ácido clorhídrico provoca la precipitación de oxicloruro de bismuto y citrato insolubles. Cuando se expone al jugo gástrico, se forma un precipitado a pH 3,5.

La precipitación máxima se produce a valores de pH que oscilan entre 2,5 y 3,5. El pH de la acidez gástrica suele estar por debajo de este límite, que, sin embargo, se consigue combinando iones de hidrógeno con aminoácidos en el lugar de la úlcera.

El fármaco provoca la formación de compuestos quelatos de bismuto y proteínas del exudado ulcerativo, que protegen las úlceras y erosiones de los efectos destructivos adicionales del jugo gástrico. De-nol forma un complejo con el moco gástrico, que es más eficaz contra los iones de hidrógeno que el moco gástrico normal.

Además, de-nol reduce la actividad de la pepsina y tiene un efecto gastrocitoprotector (aumenta la cantidad y calidad del estómago

moco, aumenta la producción de mucina gástrica). De-nol destruye la infección por HP en el estómago y el duodeno.

De-nol tomar 1 comprimido media hora antes del desayuno, almuerzo y cena y antes de acostarse durante 4-6 semanas. El medicamento no debe tomarse con leche; media hora antes de tomarlo y media hora después debe abstenerse de beber bebidas, alimentos sólidos y antiácidos (para no aumentar el pH del jugo gástrico y reducir la actividad de la droga).

Existe otro método de tratamiento con de-nol: 2 comprimidos media hora antes del desayuno y 2 horas después de la cena, regado con agua.

El medicamento prácticamente no tiene efectos secundarios ni contraindicaciones; ocasionalmente se producen náuseas. De-nol provoca el oscurecimiento de las heces.

Durante un curso de tratamiento con de-nol en forma de monoterapia (4-8 semanas), se destruye en promedio hasta el 50% del HP. De-nol tiene citotoxicidad directa y destruye tanto las bacterias en división como las latentes, previniendo la formación de cepas resistentes a la terapia. Para aumentar la eficacia del tratamiento, de-nol debe combinarse con otros agentes antibacterianos.(metronidazol, ampicilina, claritrimicina, amoxicilina, tetraciclinas) y omeprazol(Capítulo "Tratamiento de la gastritis crónica").

Combinaciones óptimas para el tratamiento de la úlcera péptica asociada con HP (P. Ya. Grigoriev, A. V. Yakovenko, 1997).

1. de-nol 0,12 g 4 veces al día durante 14 días + metronidazol(Trichopolum) 0,25 g 4 veces al día durante 14 días + gastrocepina 0,05 g 2 veces al día durante 8 semanas para úlcera duodenal y 12 semanas para úlcera gástrica.

2. Gastrostatpo 1 tableta 5 veces al día 10 días + omeprazol(Losec) 20 mg 2 veces al día durante 10 días y 20 mg 1 vez al día durante 4 semanas para úlcera duodenal y 6 semanas para úlcera gástrica.

Gastrostat es un fármaco combinado que contiene 108 mg de coloidal. subcitrato de bismuto, 200 mg metronidazol, 250 mg tetraciclina.

3. Omeprazol (Losec) 20 mg 2 veces al día durante 7 días y 20 mg 1 vez al día durante 4 semanas para úlcera duodenal y 6 semanas para úlcera gástrica +metronidazol amoxicilina 500 mg 4 veces al día durante 7 días o claritrimicina

4. Ranitidina 150 mg 2 veces al día durante 7 días y 300 mg 1 vez al día durante 8 semanas para úlcera duodenal y 16 semanas para úlcera gástrica + metronidazol 250 mg 4 veces al día 7 días + amoxicilina 500 mg 4 veces al día o claritrimicina 250 mg 2 veces al día durante 7 días.

5. Ftotidt(kvamatel, ulfamid) 20 mg 2 veces al día durante 7 días y 40 mg 1 vez al día durante 8 semanas para úlcera duodenal y 16 semanas para úlcera gástrica + metronidazol 250 mg 4 veces al día 7 días + amoxicilina 0,5 g 4 veces al día o claritrimicina 250 mg 2 veces al día durante 7 días.

Con la primera combinación de agentes, la infección por HP se elimina en el 80% de los casos, con la segunda, tercera, cuarta, quinta combinación, en el 90% de los casos o más.

Son de interés los datos de Khulusi et al. (1995) que los ácidos biliares inhiben el crecimiento de HP al dañar las paredes bacterianas. Los mismos autores establecieron un efecto inhibidor fiable del ácido linoleico.

usted sobre el crecimiento de Helicobacter, que está asociado a su incorporación y acumulación activa en ellos. Se ha demostrado que la incidencia de úlcera duodenal se correlaciona inversamente con el consumo de ácidos grasos insaturados.

El número de recaídas en pacientes con úlcera péptica después de la terapia combinada con anti-Helicobacter pylori es menor que con la monoterapia con de-nol.

Para consolidar la remisión, es aconsejable realizar ciclos repetidos de terapia antibacteriana. de-nol, oxacimina, trichopolom con posible reemplazo de los dos últimos medicamentos furazozhdona, tetraciclina, amoxicimina o eritromicina.

N. E. Fedorov (1991) mostró una alta eficiencia en HP tari vida(ofloxacina) a una dosis de 0,2 g 2 veces al día después de las comidas durante 10 a 14 días, así como cefalexina en cápsulas de 0,25-0,5 g 4 veces al día durante 7-14 días, independientemente de las comidas.

4.2. Agentes antisecretores

Los agentes antisecretores tienen un mecanismo de acción diferente: suprimen la secreción de ácido clorhídrico y pepsina, o los neutralizan o adsorben.

Uno de los factores más importantes en la formación de úlceras es el ácido-peggácido. La producción de ácido clorhídrico está controlada por tres tipos de receptores ubicados en la membrana basal de las células parietales: los receptores de ngistamina, gastrina y colinérgicos M.

Dentro de la célula, el efecto de estimulación de los receptores H 2 -histamina se realiza mediante la activación de la adenilato ciclasa y un aumento en el nivel de AMPc, y los receptores de gastrina y M-colinérgicos, mediante un aumento en el nivel de Ca ++ libre. .

La etapa final de las reacciones intracelulares es la activación de H + K + -ATPasa, lo que conduce a un aumento en la secreción de iones de hidrógeno hacia la luz del estómago.

Por lo tanto, la producción de ácido clorhídrico se puede reducir con la ayuda de ngistamina y bloqueadores de los receptores colinérgicos M, así como inhibidores de la H + K + -ATPasa (6)

La somatosgatina y la prostaglandina E 2 tienen un efecto antisecretor al inhibir la enzima adenozima.

4.2.1. M-anticolinérgicos

Los anticolinérgicos M tienen la capacidad de bloquear los receptores colinérgicos M; se vuelven insensibles a la acetilcolina formada en el área de las terminaciones de los nervios parasimpáticos (colinérgicos) posganglionares. Hay dos subtipos de receptores colinérgicos M (M y M2), que difieren en densidad en diferentes órganos.

Los anticolinérgicos M no selectivos bloquean los receptores colinérgicos M y Mg y reducen la secreción de ácido clorhídrico, bronquios, glándulas sudoríparas y páncreas, provocan taquicardia y reducen el tono de los órganos musculares glaciáticos.

Las M, -CholInalithias1 selectivas bloquean selectivamente los receptores M, -COLIN del estómago y reducen su actividad secretora y motora, prácticamente sin efecto sobre los receptores M-colinérgicos de otros órganos (corazón, bronquios, etc.).

Anticolinérgicos M^ y M 2 no selectivos

atropina - utilizado en solución VVD al 0,1% por vía oral, 5 a 10 gotas o por vía subcutánea, 0,5 a 1 ml, 30 minutos antes de las comidas y por la noche.

metacina - por vía oral en comprimidos de 0,002 g 3 veces al día 30 minutos antes de las comidas y 0,004 g antes de acostarse o 1-2 ml de una solución al 0,1% por vía subcutánea 1-3 veces al día.

Platifilina - aplicado por vía oral 0,003-0,005 g 3 veces al día antes de las comidas y por la noche o 1-2 ml de una solución al 0,2% por vía subcutánea 2-3 veces al día.

La platifilina y la metacina, a diferencia de la atropina, son mejor toleradas por los pacientes y provocan sequedad de boca en menor medida.

Extracto de belladona - por vía oral 0,015 g 3 veces al día antes de las comidas y por la noche. Belladona también está incluida en las tabletas. becarbon, by-lastezin, belmeti etc. .

Los anticolinérgicos M no selectivos provocan lo siguiente: efectos secundarios: Se produce sequedad de boca, disminución de la agudeza visual, aumento de la presión intraocular, taquicardia, retención urinaria, estreñimiento atónico, a menudo estasis biliar, a veces agitación mental, alucinaciones, euforia, mareos.

Contraindicaciones: glaucoma, adenoma de próstata, atonía vesical, estreñimiento, discinesia hipocinética tracto biliar, esofagitis refleja, acalasia del esófago.

Los anticolinérgicos M no selectivos dan un efecto antisecretor a corto plazo. Es aconsejable combinarlos con antiácidos (esto potencia su efecto), esta combinación elimina rápidamente los trastornos hipercinéticos de la motilidad del estómago y los intestinos, alivia rápidamente el dolor y los trastornos dispépticos.

Los anticolinérgicos M no selectivos se suelen recetar entre 30 y 40 minutos antes de las comidas (o 1,5 horas antes del inicio del dolor) y antes de acostarse. Para dolores intensos en los primeros 5 a 7 días, es aconsejable administrar los medicamentos por vía parenteral. El curso del tratamiento dura de 2 a 3 semanas, si es necesario, se aumenta a 4 a 6 semanas, tomando un descanso de 2 a 3 días cada 10 días para evitar una sobredosis.

Los anticolinérgicos M no selectivos están más indicados para las úlceras piloroduodenales. No se ha demostrado la posibilidad de utilizar fármacos de este grupo en monoterapia. Se utilizan principalmente durante las exacerbaciones.

Anticolinérgicos M selectivos

Gastrocepina (pyreiaapt)- comprimidos de 0,025 y 0,05 g, ampollas de 2 ml (10 ml de preparación seca) con la adición de un disolvente. Bloquea selectivamente los receptores colinérgicos de Mg del estómago, suprime significativamente la secreción de pepsina y ácido clorhídrico, reduce rápidamente el dolor, los síntomas dispépticos y acorta el tiempo de curación de las úlceras.

El fármaco es bien tolerado, prácticamente no tiene efectos secundarios (solo es posible sequedad de boca) y puede prescribirse en los casos en que los anticolinérgicos M no selectivos estén contraindicados. El fármaco atraviesa mal la barrera hematoencefálica y no afecta al sistema nervioso central.

La gastrocepina se usa para tratar las úlceras duodenales y gástricas (con secreción conservada). Se prescribe por vía oral 25-50 mg por la mañana antes del desayuno y 50 mg por la noche antes de acostarse; para la úlcera duodenal, la dosis diaria puede ser de 125 mg (50 mg antes del desayuno y 100 mg antes de acostarse). Puede usarse por vía intramuscular a 10 mg 2-3 veces al día.

La curación de las úlceras duodenales generalmente se observa a las 3-4 semanas, y las úlceras gástricas, a las 4-6 semanas. Con el uso prolongado por la noche a una dosis de 50 mg, se observó una disminución en la frecuencia de recaídas, menos pronunciada que con el uso de bloqueadores de los receptores de histamina H2.

A una dosis de 100-150 mg/día, Gastrocepin provocó la curación de las úlceras en el 60-90% de los pacientes.

Telenzepina - un nuevo análogo de la gastrocepina, pero entre 10 y 25 veces más activo que ella, se une de forma más selectiva a los receptores colinérgicos M.

Entre los anticolinérgicos, la telenzepina es el inhibidor más potente de la secreción de ácido clorhídrico. El medicamento se administra por vía intravenosa durante 15 a 20 días, se pueden tomar de 3 a 5 mg por vía oral antes del desayuno y por la noche antes de acostarse.

Los bloqueadores anticolinérgicos selectivos pueden recomendarse en monoterapia para pacientes con úlcera péptica de estómago y duodeno, pero, según Yu. B. Belousov, sólo en casos de enfermedad leve. En casos de úlcera péptica leve a moderada y en ausencia de una hipersecreción pronunciada de ácido clorhídrico, se pueden considerar M,-COLINOLYTICS selectivos como una alternativa a los bloqueadores de los receptores de histamina H2; en particular, se puede usar Gastrocepin si estos últimos son ineficaces.

4.2.2. Bloqueadores de los receptores de histamina

El efecto estimulante de la histamina sobre la secreción gástrica se lleva a cabo a través de los receptores de Hg de las células parietales del estómago. Al bloquear estos receptores, los fármacos bloqueadores de los receptores de histamina H2 tienen un efecto antisecretor pronunciado. En las dosis terapéuticas utilizadas, reducen la secreción basal de ácido clorhídrico en un 80-90%, inhiben la producción de pepsina y reducen la secreción nocturna de ácido gástrico (en un 70-90%).

Los bloqueadores de los receptores de histamina H2 se crearon a mediados de los años 70. Este importante logro de la medicina del siglo XX recibió el Premio Nobel en 1988.

Los bloqueadores de los receptores de histamina Hg son los fármacos antiulcerosos más eficaces y utilizados con frecuencia: el "estándar de oro" de la terapia antiulcerosa.

Los fármacos de este grupo también afectan la motilidad del tracto gastrointestinal y regulan la función de los esfínteres gástrico y esofágico. Hay cinco generaciones de bloqueadores de los receptores de histamina H2.

Bloqueadores de los receptores de histamina de primera generación

cimetidina(histodil, belomet, tagamet, acylok) está disponible en comprimidos de 0,2 g, ampollas de 2 ml de solución al 10%.

Durante una exacerbación de la úlcera péptica, se prescribe cimetidina 200 mg 3 veces inmediatamente después de las comidas o durante las comidas y 400 mg por la noche o 400 mg después del desayuno y antes de acostarse durante 4 a 8 semanas o más, y luego 400 mg antes de acostarse durante un período prolongado. tiempo (de 6 a 12 meses). Esta distribución del fármaco durante el día se debe al hecho de que de 23 a 7 horas se libera el 60% del ácido clorhídrico, y de 8 a 22 horas, solo el 40% del ácido clorhídrico.

La cimetidina también se puede usar por vía intramuscular o intravenosa a 200 mg cada 4 a 6 horas.

En los últimos años, la cimetidina se prescribe una vez por la noche en una dosis de 800 mg (este método de administración proporciona el mismo efecto antiácido que el doble de uso del fármaco, 400 mg).

La cimetidina tiene un efecto curativo sobre las úlceras duodenales y gástricas con alta acidez. Al mismo tiempo, el fármaco no es muy eficaz para las úlceras de estómago con baja secreción de ácido clorhídrico y no previene su recurrencia. Pero, según algunos datos, la cimetidina es eficaz para la localización mediogástrica de las úlceras debido a su capacidad para reducir la arritmia en la actividad del aparato neuromuscular del antro del estómago y normalizar los procesos reparadores de la membrana mucosa de la zona gastroduodenal.

La cimetidina causa lo siguiente efectos secundarios:

Hiperprolacganemia, que provoca síndrome de galactorrea persistente en mujeres y ginecomastia en hombres;

Efecto antiandrogénico (pérdida de la libido, impotencia), en cierta medida asociado a la hiperprolainemia;

Insuficiencia hepática y renal, y en caso de insuficiencia renal y hepática grave y grandes dosis del fármaco: efectos secundarios del sistema central. sistema nervioso: somnolencia, depresión, dolor de cabeza, agitación, períodos de apnea;

El "síndrome de rebote" es la posibilidad de una rápida recaída de la úlcera péptica, a menudo con complicaciones en forma de hemorragia gastroduodenal cuando se suspende bruscamente el medicamento, que se asocia con hiperplasia de las células productoras de gastrina y la preservación de su actividad mientras se toma. cimetidina. Para evitar este síndrome, es necesario reducir la dosis del medicamento muy gradualmente y combinar durante

1,5-2 meses de terapia con cimetidina con anticolinérgicos o antiácidos. Se recomienda tomar betabloqueantes durante un tiempo prolongado, que previenen la desgranulación de los mastocitos, inhiben la actividad de las células endocrinas y la liberación de gastrina;

Arritmias cardíacas, disminución de la presión arterial (con administración intravenosa); neutropenia, trombocitopenia;

Formación de anticuerpos contra la ccimetidina durante tratamiento a largo plazo;

Erupciones cutáneas, picazón.

La cimetidina es un potente inhibidor de la oxidación microsomal debido a la inhibición de la actividad de las enzimas del citocromo P 45 o y aumenta la concentración de muchos fármacos en la sangre: teofilina, anticoagulantes orales, diazepam, lidocaína, propranolol y metoprolol.

La cimetidina también aumenta la absorción de etanol e inhibe su descomposición, debido a la inhibición de la oxidación microsomal del etanol.

Según Yu. B. Belousov (1993), durante el tratamiento con cimetidina en comparación con placebo, las úlceras duodenales quedan cicatrizadas en la mayoría de los pacientes: en el 82,6% durante el tratamiento con cimetidina en comparación con el 48% durante el tratamiento con placebo.

En aproximadamente la mitad de los pacientes, la úlcera duodenal se cura en las primeras 2 semanas, en el 67% - después de 3 semanas, en el 89% - después de 4 semanas. Las úlceras gástricas se curan en el 57-64% de los pacientes después de 4 semanas, en el 91%, después de 8 semanas.

Cabe señalar que entre el 10 y el 25% de las úlceras son resistentes al tratamiento con cimetidina, incluso si se utiliza en una dosis diaria de 1 a 1,2 g.

Si después de 4-6 semanas de tratamiento con cimetidina en dosis adecuada la úlcera no ha cicatrizado, se puede proceder de la siguiente manera (P. Ya. Grigoriev):

1. añadir gastrozepina al tratamiento con cimetidina en una dosis de 50 a 75 mg por la noche;

2. reemplazar la cimetidina con ranitidina o famotidina más potentes;

3. cambiar a tratamiento con otros fármacos (omeprazol, De-nol, grasa sucral).

La resistencia de las úlceras al tratamiento con cimetidina puede deberse a la formación de anticuerpos contra ella durante el uso prolongado y, hasta cierto punto, a la continuación del hábito de fumar durante el tratamiento con cimetidina.

Cimetidina de liberación prolongada retardo neutronorm Disponible en comprimidos de 0,35 g, tomar 1 comprimido con cada comida, para terapia de mantenimiento - 1 comprimido por la noche.

Bloqueadores de los receptores de histamina de segunda generación.

Ranitidina Disponible en comprimidos de 0,15 g Sinónimos: ranisan, acylok E, zantac, ranigast.

En comparación con la cimetidina, la ranitidina tiene un efecto antisecretor 4-5 (según algunos datos, 19) veces más pronunciado y dura más (10-12 horas), mientras que el fármaco casi no causa efectos secundarios (rara vez dolor de cabeza, estreñimiento, náuseas).

En el mecanismo de acción de ranitiDIN, además del bloqueo de los receptores de histamina H2, también es importante su capacidad para potenciar la inactivación de hisgamina, que se asocia con un aumento de la actividad de la taegamina metiltransferasa.

Los estudios farmacocinéticos han demostrado que es suficiente prescribir ranitidina en una dosis de 150 mg 2 veces al día o 300 mg una vez al día.

noche, es decir su dosis eficaz es 3-4 veces menor que la de cimetidina. La eficacia del uso doble de ranitidina y una dosis única por la noche es casi la misma, pero una dosis única del fármaco por la noche es más conveniente en la práctica ambulatoria.

Según P. Ya. Grigoriev, después de 4 semanas de tratamiento con ranitvdin, las úlceras gástricas cicatrizan en el 80-85% de los pacientes, las úlceras duodenales, en el 90%, con un tratamiento de 6 semanas, se observa cicatrización de las úlceras gástricas en el 95% de los pacientes. pacientes, úlceras duodenales, casi en el 100% de los pacientes.

La ranitidina no tiene los efectos secundarios de la cimetidina, no afecta el metabolismo de otros fármacos, ya que no inhibe la actividad de las enzimas monooxigenasas hepáticas. El tratamiento con ranitidina puede continuarse durante varios meses o incluso años. La terapia de mantenimiento, continua o intermitente a largo plazo (durante 3 a 4 años para úlceras duodenales y 2 a 3 años para úlceras mediogástricas) con ranitidina a una dosis de 150 mg por la noche reduce la frecuencia de recaídas de la úlcera péptica.

Ranitidina citrato de bismuto(pilórido) - droga compleja, combinando en su estructura el bloqueador del receptor de histamina H2 ranitidina y citrato de bismuto. El fármaco inhibe la secreción gástrica, tiene efectos anti-Helicobacter y gastrocitoprotectores. Disponible en comprimidos de 400 mg.

Régimen de tratamiento para las úlceras duodenales con infección por HP: durante las primeras 2 semanas, se toman 400 mg de citrato de ranitidina-bismuto 2 veces al día en combinación con claritromitoma a una dosis de 250 mg 4 veces al día o 500 mg 3 veces al día o amoxicilmina a una dosis de 500 mg 4 veces al día. Después de 2 semanas, se suspenden los antibióticos y se continúa el tratamiento con citrato de ranitidina-bismuto durante otras 2 semanas. Para las úlceras duodenales sin infección por HP, tome 400 mg de citrato de bismuto de ranitidina 2 veces al día durante 4 semanas. Para las úlceras de estómago, el medicamento se usa en la misma dosis, pero durante 8 semanas.

Bloqueadores de los receptores de histamina Hg de tercera generación

famotidina(ulfamida, pepcid) está disponible en tabletas de 0,02 y 0,04 gy ampollas (1 ampolla contiene 20 mg del fármaco) y obleas que contienen 20 o 40 mg del fármaco. El efecto antisecretor es 9 veces mayor que el de la ranitidina y 32 veces mayor que el de la cimetidina.

En caso de exacerbación de la úlcera péptica, se prescribe famotidina 20 mg por la mañana y 20-40 mg por la noche antes de acostarse o 40 mg antes de acostarse durante 4-6 semanas; para prevenir una recaída, el medicamento se prescribe 20 mg una vez por la noche. durante 6 meses o más.

El medicamento es bien tolerado y casi no causa efectos secundarios.

Bloqueadores de los receptores de ngistamina de cuarta generación

nizatidina(axid) se presenta en comprimidos de 0,15 g, se recetan 0,15 g 2 veces al día o 0,3 g por la noche durante un período prolongado para el tratamiento de las úlceras y 0,15 g por la noche para prevenir la exacerbación de las úlceras. En 4 a 6 semanas, las úlceras gastroduodenales sanan en más del 90% de los pacientes.

Bloqueadores de los receptores de histamina ff2 de V generación

Roxacidina - Disponible en comprimidos de 0,075 g, prescritos 150 mg al día en 2 o 1 dosis (por la noche antes de acostarse). Se cree que los fármacos de las generaciones IV y V están prácticamente libres de efectos secundarios.

Los bloqueadores de los receptores de histamina H2 son los agentes antisecretores más activos; además, también estimulan la producción de moco protector (es decir, también tienen un efecto gastroprotector).

comer), normalizar función motora zona gastroduodenal, eficaz para las úlceras duodenales y gástricas con alta acidez, tanto para aliviar las exacerbaciones como para prevenir las recaídas de la úlcera péptica. Al mismo tiempo, existe la opinión de que Inhibidores de histamina H2 Los receptores para úlceras sintomáticas son ineficaces, en esta situación es más recomendable utilizar antiácidos, como profiláctico, o de-nol, así como análogos sintéticos pro-staglandinas (Citotec y etc.).

4.2.3. Bloqueadores H + K + -ATPasa (protón zapatillas)

enzimas H+K+-ATPasas participar en el funcionamiento "protón bomba" de túbulos secretores recubrimiento células del estómago, que proporciona la síntesis de ácido clorhídrico.

omeprazol(losec, timoprazol, omez) - disponible en tabletas de 0,02 g, es un derivado bencimidazol y bloquea la enzima norte + k + - ATPasa, implicada en la etapa final de la síntesis y excreción del ácido clorhídrico.

El omeprazol suprime ambos basal, y secreción estimulada de ácido clorhídrico, ya que actúa sobre la enzima intracelular y no sobre receptor dispositivo y, además, no provoca efectos secundarios, ya que existe en forma activa sólo en la célula parietal.

Después de 7 días de tratamiento. omeprazol a una dosis de 30 mg por día basal y la secreción estimulada se bloquea al 100% (Londres, 1983).

Una dosis única de 80 mg de omeprazol produce una inhibición completa de la secreción durante 24 horas. Al cambiar la dosis y el tiempo de administración de este medicamento, se puede establecer el valor de pH deseado en la luz gástrica.

El omeprazol es el fármaco antisecretor más potente y, con un tratamiento mensual, favorece la cicatrización de las úlceras duodenales en casi el 100% de los casos. Causó cicatrices en las úlceras estomacales y duodenales cuando resistente a ranitidinaúlceras en el 94,4% de los pacientes.

Después de suspender el omeprazol, no hay un aumento de “rebote” en la secreción gástrica. El omeprazol es el único fármaco que tiene una eficacia superior Bloqueadores de histamina H2 Receptores en pacientes con úlcera péptica.

Cuando se trata con omeprazol, persistente aclorhidria conduce a una mayor producción gastrina e hiperplasia enterocromafín células (ECL) del estómago (en 10-20% de los pacientes), pero no displasia o neoplasia. En relación con este efecto, se recomienda prescribir el tratamiento con omeprazol sólo en caso de exacerbación de la úlcera péptica durante 4 a 8 semanas, principalmente en los casos graves. lépticoÚlceras que no se pueden tratar con otros medicamentos antiulcerosos. (H 2 -bloqueadores de gastamina).

El medicamento se prescribe por vía oral. Las dosis habituales para la úlcera péptica del duodeno y del estómago son de 20 a 40 mg 1 vez al día antes del desayuno (es posible 20 mg 2 veces al día), para el síndrome Zollinger-Ellison la dosis diaria se puede aumentar a 60-80 mg por día (en 2 tomas divididas). También existe un método para usar omeprazol 30 mg por vía oral por la noche (después de la cena), la dosis se puede aumentar a 60 mg después de la cena.

4.2.4. Antagonistas gastrina receptores

Este grupo de fármacos antiulcerosos bloquea gastrináceas Receptores, reduce la secreción de ácido clorhídrico y aumenta. resistencia mucosa gastrica.

Proglumida (mtsh)- comprimidos de 0,2 y 0,4 g, derivado del ácido glutámico. Se utiliza por vía oral en una dosis diaria de 1,2 g en 4-5 dosis. La duración del tratamiento es de 4 semanas.

En términos de efectividad, el medicamento no difiere de los bloqueadores de los receptores de histamina Hg, reduce significativamente la formación de ácido, tiene un efecto protector local y fortalece la barrera mucosa del estómago y el duodeno. Después de 4 semanas de tratamiento, se producen cicatrices de úlceras en el 83% de los casos; 6 meses después del tratamiento, se observan recaídas en el 8%, después de 2 años, en el 35% (Bergman, 1980).

4.2.5. Antiácidos y adsorbentes.

Los antiácidos y adsorbentes neutralizan el ácido clorhídrico en el estómago sin afectar su producción. Al reducir la acidez del jugo gástrico, estos medicamentos tienen un efecto beneficioso sobre el tono (eliminan espasmo muscular) y la función de evacuación de montañas de la zona gastroduodenal.

Los antiácidos se dividen en tres grupos:

absorbible (fácilmente soluble, de acción corta pero rápida);

no absorbible (insoluble, de acción prolongada);

adsorbente.

Antiácidos absorbibles

Los antiácidos absorbidos se disuelven en el jugo gástrico (y el bicarbonato de sodio, en agua), tienen una alta capacidad de unión al ácido y actúan rápidamente, pero por poco tiempo (de 5 a 10 a 30 minutos). En este sentido, los antiácidos solubles se utilizan para aliviar el dolor y la acidez de estómago, el dolor y la acidez de estómago se alivian más rápidamente tomando bicarbonato de sodio.

Bicarbonato de sodio(refresco): se utiliza en una dosis de 0,5 a 1 g 1 y 3 horas después de las comidas y por la noche. En caso de uso prolongado, puede provocar alcalosis. Cuando se toma por vía oral, se forman moléculas de dióxido de carbono en la cavidad gástrica cuando se neutraliza el ácido clorhídrico y esto conduce a una hipersecreción secundaria de jugo gástrico (sin embargo, este efecto es bajo). 1 g de bicarbonato de sodio neutraliza 11,9 mmol de ácido clorhídrico.

Óxido de magnesio(magnesia quemada): se prescribe en una dosis de 0,5 a 1 g 1 y 3 horas después de las comidas y por la noche. Neutraliza el ácido clorhídrico del jugo gástrico, sin liberación de dióxido de carbono y por tanto el efecto antiácido no va acompañado de una hipersecreción secundaria de jugo gástrico. Al pasar a los intestinos, la droga provoca un efecto laxante. 1 g de óxido de magnesio neutraliza 49,6 mmol de ácido clorhídrico.

Carbonato de magnesio básico(magnesii subcarbonas) se prescribe de 0,5 a 1,0 g 1 y 3 horas después de las comidas y por la noche. Tiene un ligero efecto laxante. También se incluye en las tabletas Vikalin y Vikair.

Carbonato de calcio(tiza precipitada): tiene una actividad antiácida pronunciada, actúa rápidamente, pero una vez que cesa el efecto tampón aumenta la secreción de jugo gástrico. Tiene un efecto antidiarreico pronunciado. Se prescribe por vía oral 0,5-1 g 1 y 3 horas después de las comidas y por la noche. 1 g de carbonato de calcio neutraliza 20 mmol de ácido clorhídrico.

Mezcla de gafter: carbonato de calcio, subnitrato de bismuto, hidro-CSID de magnesio en una proporción de 4:1:1. Se prescribe 1 cucharadita por ½ vaso de agua entre 1,5 y 2 horas después de las comidas.

Alquilar - Preparación antiácida que contiene 680 mg de carbonato de calcio y 80 mg de carbonato de magnesio. Tomar 1-2 comprimidos 4 veces al día (1 hora después de las comidas y por la noche), si es necesario se puede aumentar la dosis diaria a 16 comprimidos. El medicamento tiene un efecto neutralizante pronunciado sobre el ácido clorhídrico del jugo gástrico (el pH del jugo gástrico aumenta a 4,3-5,7) y alivia rápidamente la acidez de estómago. Rennie es bien tolerado. El uso del fármaco está contraindicado en caso de insuficiencia renal e hiperpotasemia. El inicio de acción de reNNi es 5 minutos después de la administración y la duración de la acción es de 60 a 90 minutos.

Antiácidos no absorbibles

Los antiácidos no absorbibles tienen propiedades neutralizantes lentas, adsorben el ácido clorhídrico y forman compuestos tampón con él. Los medicamentos de este grupo no se absorben y no cambian el equilibrio ácido-base.

Hidróxido de aluminio(alúmina): tiene propiedades antiácidas, adsorbentes y envolventes. El fármaco neutraliza el ácido clorhídrico (1 g del fármaco neutraliza aproximadamente 250 ml de una solución de ácido clorhídrico 0,1 N) formando cloruro de aluminio y agua; El pH del jugo gástrico aumenta gradualmente hasta 3,5-4,5 y permanece en este nivel durante varias horas. Con este valor de pH, también se inhibe la actividad péptica del jugo gástrico. En el contenido alcalino del intestino, el cloruro de aluminio forma compuestos de aluminio insolubles y no absorbibles. Disponible en forma de polvo, se usa por vía oral como una suspensión al 4% en agua, 1-2 cucharaditas 4-6 veces al día 30 minutos antes de las comidas o 1 hora después de las comidas y por la noche.

Es recomendable combinar hidróxido de aluminio con óxido de magnesio (magnesia quemada). El óxido de magnesio reacciona con el ácido clorhídrico para formar cloruro de magnesio, que tiene propiedades laxantes. Para prolongar el efecto anácido del óxido de magnesio, se utiliza en una dosis de 0,5 a 1 g 1 a 3 horas después de las comidas. El óxido de magnesio se incluye en muchos otros medicamentos antiácidos.

protab contiene hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio, metilpolixilosano (absorbe burbujas de gas y elimina los síntomas de flatulencia).

alfogía Gel de fosfato de aluminio, envuelve la mucosa. Se prescriben 1-2 sobres de 16 g 3 veces al día en 1/2 vaso de agua antes de las comidas o 2 horas después de las comidas.

Almagel- botellas de 170 ml. Una preparación combinada, cada 5 ml de los cuales (1 cucharada dosificadora) contiene 4,75 ml de gel de hidróxido de aluminio y 0,1 g de óxido de magnesio con la adición de D-sorbitol. Tiene propiedades antiácidas, envolventes y adsorbentes. El D-sorbitol tiene un efecto laxante y colerético. La forma farmacéutica (gel) crea las condiciones para una distribución uniforme del fármaco por toda la mucosa gástrica y un efecto más duradero.

Almagel A- botellas de 170 ml. Se trata de un almagel que contiene 0,1 g adicionales de anestesina por cada 5 ml de gel. Almagel A se utiliza si un estado hiperácido se acompaña de dolor, náuseas y vómitos.

Almagel y Almagel A se prescriben por vía oral 1-2 cucharaditas (dosis) 4 veces al día (mañana, tarde, noche 30 minutos antes

comidas o 1-1,5 horas después de las comidas) y antes de acostarse. Para evitar la dilución del medicamento, no debe tomar líquido en la primera media hora después de tomarlo. Después de tomar el medicamento, se recomienda acostarse y girar de lado a lado varias veces cada 2 minutos (para mejorar la distribución del medicamento en la mucosa gástrica). La duración del tratamiento es de 3-4 semanas. Con el tratamiento a largo plazo, se pueden desarrollar hipofosfatemia y estreñimiento.

fosfalugel - Disponible en bolsas de 16 g, el medicamento contiene fosfato de aluminio (23%) en forma de gel coloidal, pectina y agar-agar. El fármaco tiene un efecto antiácido y envolvente, protege la mucosa gástrica de los efectos de factores agresivos.

Tomar por vía oral sin diluir (1-2 sobres), con una pequeña cantidad de agua o diluido cambiar un vaso de agua (posiblemente con azúcar añadido) 30 minutos antes de las comidas o 1,5-2 horas después de las comidas y por la noche.

Lini: comprimidos que contienen 0,45 g de hidróxido de aluminio en combinación con carbonato de magnesio y óxido de magnesio (0,3 g). La droga tiene un alto efecto antiácido. Tomar 1-2 comprimidos 1 hora después de las comidas, 4-6 veces al día.

Compensado - 1 comprimido contiene 0,5 g de silicato de aluminio y 0,3 g de bicarbonato de sodio. Tomar 1 comprimido 1-1,5 horas después de las comidas 3 veces al día y por la noche.

Alugastrj - Sal sódica del carbonato de dishidroxialuminio, tiene un efecto antiácido, astringente y envolvente. Disponible en botellas de 250 ml y bolsas de 5 y 10 ml. Por vía oral 0,5-1 hora antes o 1 hora después de las comidas y por la noche, 1-2 cucharaditas de suspensión o el contenido de 1-2 sobres (5 o 10 ml) con o sin una pequeña cantidad de agua hervida tibia.

Maadox (maalokat) - Disponible en forma de suspensión en sobres de 10 y 15 ml, en comprimidos y frascos de 100 ml. Es una combinación bien equilibrada de hidróxido de aluminio e hidróxido de magnesio, que proporciona una alta capacidad neutralizante y un efecto gastrocitoprotector.

10 ml de suspensión contienen 230 mg de hidróxido de aluminio, 400 mg de hidróxido de magnesio, además de sorbitol y manitol. 15 ml de suspensión neutralizan 40,5 meq de HC1, una tableta - 18,5 meq. El efecto gastroprotector del fármaco se debe a la estimulación de la formación de moco y la síntesis de PgE 2.

El medicamento se prescribe 1 hora después de las comidas e inmediatamente antes de acostarse, 1-2 sobres o 1-2 tabletas.

Shalox-70 comprimidos, sobres de 15 ml, frascos de suspensión de 100 ml. Es diferente mayor contenido Ingredientes activos, que proporciona una actividad neutralizadora de ácidos de hasta 70 meq. Un comprimido contiene 400 mg de hidróxido de aluminio y 400 mg de hidróxido de magnesio. 15 ml de suspensión en un sobre contienen 523,5 mg de hidróxido de aluminio y 598,5 mg de hidróxido de magnesio. El medicamento se usa 1 hora después de las comidas e inmediatamente antes de acostarse, 1-2 sobres o 1-2 tabletas.

Tishkat de magnesio - Antiácido, adsorbente y agente envolvente, 1 g de tilicato de magnesio se une a 155 ml de 0,1 N. solución de ácido clorhídrico. El medicamento es un antiácido de acción lenta. El coloide formado como resultado de la interacción del tilicato de magnesio y el ácido clorhídrico tiene una alta capacidad de adsorción y protege la mucosa gástrica de los efectos agresivos del ácido clorhídrico y la pepsina. El tilicato de magnesio se toma por vía oral de 0,5 a 1,0 g, 3 a 4 veces al día, 1 a 3 horas después de las comidas.

Gaviscón - conjunto neutralizador de acidez y un agente envolvente. Disponible en paquetes, que contiene 0,3 g de bicarbonato de sodio, 0,2 g aluminio hidróxido, 0,05 g de magnesio tilicata y 1 g de carbonato de magnesio básico. El contenido del paquete se disuelve en 80-100 ml de agua y se toma de 4 a 6 veces al día durante el período interdigestivo (1 y 3 horas después de las comidas y por la noche).

Barniz Telusil - medicamento combinado, disponible en tabletas. Un comprimido contiene 0,5 g de silicato de aluminio, 0,5 g de silicato de magnesio y 0,3 g de leche desnatada en polvo. es no absorbible neutralizador de acidez Actuacion larga. Se prescribe 1 comprimido entre 1,5 y 2 horas después de las comidas y por la noche.

Pee-hoo (Finlandia): una preparación combinada que consiste en hidróxido de aluminio, carbonato de magnesio, carbonato de calcio y magnesia quemada. Disponible en comprimidos de 0,8 gy frascos de 500 ml. Se prescriben 2 comprimidos o 10 ml 4 veces al día (1,5 horas después de las comidas y por la noche). El curso del tratamiento es de 20 a 30 días. La droga tiene un sabor agradable.

arcilla blanca(Bolo alba) - silicato de aluminio con una pequeña mezcla de silicatos de calcio y magnesio. Disponible en forma de polvo. posee anticida, Efecto envolvente y adsorbente. Aplicable adentro 30 cada uno GRAMO V 1/2 un vaso de agua tibia 1,5 horas después de comer. Actualmente, rara vez se utiliza para tratar las úlceras pépticas.

Efectos secundarios del uso prolongado de antiácidos que contienen aluminio.

Antiácidos que contienen aluminio Formar sales insolubles de fosfato de aluminio en el intestino delgado, alterando la absorción de fosfatos. hipofos- fatemia se manifiesta como malestar, debilidad muscular, y con una importante deficiencia de fosfatos, osteoporosis y osteomalacia, daño cerebral, nefropatía.

Con uso a largo plazo que contiene aluminio se desarrollan antiácidos "Newcastle Enfermedad ósea": el aluminio afecta directamente el tejido óseo, altera la mineralización, tiene un efecto tóxico sobre los osteoblastos y altera la función. paratiroides glándulas, inhibe la síntesis del metabolito activo de la vitamina. re 3- 1,25-dihidroxicolecalciferol.

La intoxicación por aluminio ocurre cuando su concentración en la sangre excede los 100. µg/ml, y se desarrollan signos evidentes de intoxicación por aluminio cuando su concentración en la sangre es superior a 200 mcg/ml. La dosis diaria máxima permitida de aluminio es 800-1000 mg.

Los efectos secundarios graves del uso de antiácidos que contienen aluminio suelen ser irreversibles, especialmente en niños y ancianos. Es por eso Debe utilizar las dosis recomendadas de estos medicamentos y no utilizarlos durante mucho tiempo. EN LOS EE.UU que contiene aluminio No se recomienda el uso de antiácidos durante más de 2 semanas.

Antiácidos adsorbentes

al adsorbente angaácidos relatar nitrato de bismuto básico(¡Bismuto!subnitras) y preparaciones combinadas que lo contengan. El nombre de este subgrupo (antiácidos adsorbentes) es hasta cierto punto condicional, ya que el efecto del bismuto va más allá del simple efecto adsorbente; además, los antiácidos no absorbibles también tienen propiedades adsorbentes en cierta medida.

Nitrato de bismuto básico(Bismuthi subnkras): el fármaco tiene un efecto astringente y parcialmente antiséptico, además, es un adsorbente, mejora la secreción de moco y forma una capa protectora sobre la mucosa gástrica; La capacidad neutralizante (antiácida) del bismuto es baja. Disponible en polvos y tabletas de 0,25 y 0,5 T. Puede utilizarse para las úlceras de estómago y duodeno, independientemente de la acidez del jugo gástrico, 0,25-0,5 g 2 veces al día después de las comidas.

El bismuto es parte de vihalin y vikair.

vikalina - Disponible en tabletas. Una tableta contiene subnitrato de bismuto 0,3 g, carbonato básico de magnesio 0,4 g, bicarbonato de sodio 0,2 g, polvo de rizoma de cálamo y corteza de espino amarillo 0,025 g cada uno, rutina y kellin 0,005 g cada uno.

El subnitrato de bismuto, el bicarbonato de sodio y el carbonato de magnesio proporcionan antiácido y acción astringente, corteza de espino amarillo - efecto laxante, rutina - algo antiinflamatorio, kellin - efecto antiespasmódico. Tomar 1-2 comprimidos 3 veces al día después de las comidas en 2 vasos de agua (es aconsejable triturar los comprimidos). Las heces se vuelven de color verde oscuro o negro mientras se toman las pastillas.

Vikair - tabletas que tienen el mismo efecto que vikalin, pero a diferencia de este no contienen kellin ni rutina, el resto de componentes son los mismos que en vikalin. Tomar 1-2 comprimidos 3 veces al día, 1-1,5 horas después de las comidas, con un poco de agua.

de-nol(Tribimol, Ulceron): subcitrato de bismuto coloidal, tiene un efecto antiácido y envolvente. Disponible en comprimidos de 0,12 g. Cuando los comprimidos se toman por vía oral se forma una masa coloidal que se distribuye sobre la superficie de la mucosa gástrica y envuelve las células parietales, por lo que el fármaco también tiene un efecto citoprotector. Además, de-nol tiene un efecto anti-Helicobacter. El medicamento se toma 1-2 tabletas 1 hora antes de las comidas 3 veces al día y antes de acostarse. El curso del tratamiento es de 4 a 8 semanas. Cuando se trata con de-nol, las heces se vuelven negras.

Ventol - Disponible en comprimidos de 0,12 g, contiene óxido de bismuto, el mecanismo de acción es el mismo que el del do-nol. También tiene actividad anti-helicobacter y también se utiliza como de-nol.

EN práctica médica Se utilizan ampliamente combinaciones de varios antiácidos:

Mezcla de Bourget: bicarbonato de sodio - 4 g, fosfato de sodio - 2 g, sulfato de sodio - 1 g; tomar 1/2 cucharadita por 2 vasos de agua 1 y 3 horas después de las comidas;

Óxido de magnesio (magnesia quemada) y bicarbonato de sodio - 15 g cada uno, subnitrato de bismuto - 6 g; tomar 2 cucharaditas 1 y 3 horas después de las comidas;

bicarbonato de sodio - 0,2 g, carbonato de magnesio - 0,06 g, carbonato de calcio - 0,1 g, tilicato de magnesio - 0,15 g; tomar 1 polvo 1 y 3 horas después de las comidas;

Carbonato de calcio y subnitrato de bismuto: 0,5 g cada uno; tomar 1 polvo 3 veces al día 1 hora después de las comidas;

"carbonato de calcio, subnitrato de bismuto, óxido de magnesio 0,5 g cada uno;

tomar 1 polvo 3 veces al día 1 hora después de las comidas.

Por lo tanto, los antiácidos reducen la actividad del ácido clorhídrico y la pepsina, normalizan la función motora del estómago y el duodeno debido a la apertura más rápida del píloro y la expulsión del contenido gástrico a la cavidad del duodeno, lo que reduce la presión intragástrica e intraduodenal y elimina la patología. reflejos. El mismo mecanismo explica el efecto analgésico. Además de esto, los antiácidos también tienen propiedades gasgrocitoprotectoras debido a la estimulación de la producción de prostaglandinas protectoras, efectos astringentes y envolventes (tilicato de magnesio, preparaciones de bismuto) y unión de ácidos biliares (compuestos de aluminio).

La actividad anti-recaída de los antiácidos en pacientes con úlcera péptica cuando se toman a largo plazo no se ha demostrado en ensayos controlados aleatorios. Además, hay informes de que la administración prolongada de antiácidos puede provocar un aumento de la formación de ácido gástrico (rebote ácido), que a su vez es causado por la hipersecreción resultante de gastrina. Por lo tanto, los antiácidos se utilizan, por regla general, durante el período de exacerbación de la úlcera, durante 4 a 6 semanas.

En orden descendente de efecto antisecretor, los fármacos se pueden ordenar de la siguiente manera: omeprazol, ranitidina, cimetidina, fosfalugel y almagel, gastrocepina, anticolinérgicos M periféricos. Para la monoterapia de la úlcera péptica se pueden utilizar fármacos como cimetidina, ranitidina, famotidina, gastrocepina y omeprazol; no sólo aceleran la curación de las úlceras, sino que también se utilizan para prevenir recaídas y complicaciones. Los antiácidos y anticolinérgicos se utilizan principalmente en terapias complejas durante las exacerbaciones.

4.3. Gastrocitoprotectores

Los gastrocitoprotectores tienen la capacidad de aumentar la resistencia de la membrana mucosa del estómago y el duodeno a los factores agresivos del jugo gástrico.

misoprostol(Cytotec, Cytotec): un análogo sintético de PgE. Disponible en comprimidos de 0,2 y 0,4 mg. El medicamento causa gastrocitoproteoriedad (aumento de la producción de bicarbonatos y moco por la mucosa gástrica; formación células epiteliales compuestos similares a surfactantes estomacales: fosfolípidos; normalización del flujo sanguíneo en los microvasos de la mucosa gástrica; efecto trófico sobre la membrana mucosa del estómago y el duodeno) y efectos antisecretores (suprime la liberación de ácido clorhídrico y pepsina, reduce la difusión inversa de iones de hidrógeno a través de la mucosa gástrica).

El efecto citoprotector se manifiesta en dosis inferiores a las necesarias para suprimir la secreción de ácido clorhídrico y pepsina.

El misoprostol y otros derivados de prostaglandinas se utilizan con éxito para tratar erosiones y úlceras gastroduodenales, especialmente en pacientes que fuman y abusan del alcohol, así como en aquellos que son refractarios al tratamiento con antagonistas de los receptores de histamina H2. Además, el misoprostol se utiliza para prevenir úlceras y erosiones en personas que toman medicamentos antiinflamatorios no esteroides.

Se prescriben 0,2 mg de misoprostol 4 veces al día inmediatamente después de las comidas durante 4 a 8 semanas. O. S. Radbil (1991) recomienda tomar 1 comprimido 2 veces al día para las úlceras duodenales y 1 comprimido 4 veces al día para las úlceras de estómago.

Efectos secundarios del fármaco: diarrea transitoria, náuseas leves, dolor de cabeza, dolor abdominal. El medicamento está contraindicado durante el embarazo.

Enprostil - análogo sintético de PgEj. Análogos: arbaprosgil, rio-prosgil, tamoprostil. Disponible en comprimidos y cápsulas de 35 mg. Se utiliza en forma de cápsulas de 35 mg 3 veces al día después de las comidas durante 4 a 8 semanas.

El mecanismo de acción es similar al del misoprostol. Los efectos secundarios son diarrea leve, generalmente transitoria.

Fiotasgro de carbenoxolona sódica")- obtenido de un extracto de raíz de regaliz, del ácido glicirrícico, que forma parte del mismo. El fármaco estimula la secreción de moco, aumenta el contenido de ácidos siálicos, aumenta la vida útil del epitelio tegumentario de la membrana mucosa y sus capacidades regenerativas y previene la difusión inversa de iones de hidrógeno. El efecto positivo de la carbenoxolona en la curación de las úlceras se manifiesta principalmente cuando se localiza en el estómago; cuando la úlcera se localiza en el duodeno, el efecto es menos pronunciado. Disponible en comprimidos de 0,05 y 0,1 g, en cápsulas de 0,15 g.

El medicamento se usa en una dosis diaria de 300 mg durante la primera semana de tratamiento (es decir, 0,1 g 3 veces al día antes de las comidas), luego 150 mg por día (0,05 g 3 veces al día) durante 5 semanas Dado que la carbenoxolona se absorbe rápidamente en el estómago, es aconsejable utilizar carbenoxolona en cápsulas (duogasteron) para el tratamiento de las úlceras duodenales.

Efectos secundarios del fármaco: hipopotasemia, retención de sodio y líquidos, edema, aumento de la presión arterial. Estos efectos secundarios se deben a la similitud estructural entre la carbenoxolona sódica y la aldosterona y, por tanto, a la manifestación del efecto mineralocortacoide del fármaco. Cuando se trata con carbenoxolona administración simultánea Los antiácidos y anticolinérgicos son inapropiados. Contraindicaciones del tratamiento con carbenoxolona sódica: hipertensión arterial, corazón y insuficiencia renal, embarazo, infancia.

sucralfato(venter) - sal de aluminio de sulfato de octahidrógeno y sacarosa. El mecanismo de acción del fármaco se basa en la unión del fármaco con las proteínas de la membrana mucosa dañada en complejos complejos que forman una barrera fuerte, en forma de una película protectora, que tiene propiedades protectoras en el sitio de localización. lesión ulcerosa. Además, el sucralfato neutraliza localmente el jugo gástrico sin afectar el pH de todo el estómago, ralentiza la acción de la pepsina, absorbe los ácidos biliares (se arrojan al estómago durante el reflujo duodenogástrico), aumenta la resistencia de la mucosa gástrica e inhibe la difusión inversa de iones de hidrógeno. A pH bajo, el sucralfato se disocia en sulfato de aluminio y sacarosa, que se fijan en la superficie de la úlcera durante 6 horas. El fármaco no afecta los procesos fisiológicos en el estómago y el duodeno, se absorbe muy mal (3-5% del dosis administrada), no tiene efecto sistémico, el 90% del sucralfato se excreta sin cambios en las heces. Aumenta la secreción de moco.

El sucralfato está disponible en comprimidos de 1 go en sobres de 1 g del medicamento. Utilizar 1 g 40 minutos antes de las comidas 3 veces al día y antes de acostarse durante 4-8 semanas.

El medicamento se puede utilizar en monoterapia, así como en combinación con anticolinérgicos M y bloqueadores de los receptores de histamina H2. No se recomienda prescribirlo junto con antiácidos. Si es necesario, aplicar

Si no se toman antiácidos, no se deben recetar antes de detrás media hora antes de tomar grasa sucral.

Cuando se trata con sucralfato, es posible que se produzcan efectos secundarios: estreñimiento, náuseas, malestar gástrico.

El tratamiento con sucralfato durante 4 a 6 semanas produce la curación de las úlceras gástricas y duodenales en el 76-80% de los casos. Después del tratamiento, la terapia de mantenimiento se puede realizar por vía oral en una dosis de 0,5 a 1 g 30 minutos antes del desayuno y por la noche antes de acostarse (P. Ya. Grigoriev).

Los gastrocitoprotectores también deben incluir subcitrato de bismuto coloidal - de-nol (forma una película protectora en la superficie de la mucosa gástrica), así como preparaciones que contienen subnitrato de bismuto - vicalin, vikair (efecto envolvente).

esmecta(reemplazo dioctaédrico) - medicina origen natural, caracterizada nivel alto fluidez de sus componentes y por esta excelente capacidad envolvente. Es un estabilizador de la mucosa, forma una barrera física que protege la membrana mucosa de los efectos negativos de iones, toxinas, microorganismos y otros irritantes. Utilice 1 sobre 3 veces al día durante 3-4 semanas.

4.4. Medicamentos que normalizan la función motora del estómago y el duodeno.

Yaerukal (metoclopramida, Raglan) es un derivado de la ortoprocainamida. El mecanismo de acción del fármaco está asociado con el bloqueo de los receptores de dopamina y la supresión de la liberación de acetilcolina. Cerucal suprime reflejo de vómito, náuseas, hipo, aumenta el tono de los músculos lisos de las partes inferiores del esófago, en la zona de la entrada al estómago, estimula el vaciado gástrico y el petalismo en las partes superiores del intestino delgado. No afecta significativamente las funciones secretoras de los órganos digestivos.

El medicamento se usa en el tratamiento complejo de úlceras gástricas y duodenales, reduce el reflujo duodenogástrico y gastroesofágico, se prescribe por vía oral de 5 a 10 mg 4 veces al día antes de las comidas o por vía intramuscular de 10 mg 2 veces al día. Disponible en comprimidos de 1 mg y ampollas de 2 ml (una ampolla contiene 5 mg del fármaco).

Cuando se trata con cerucal, es posible que se produzcan efectos secundarios: galactorrea debido a hiperprolactinemia, dolor de cabeza, erupciones cutáneas, aumento de aldosterona en el plasma sanguíneo, sensación de debilidad. En uso conjunto cerucal y cimetidina pueden reducir la absorción de este último en un 20%.

Domtridón(motilium): un antagonista de la dopamina, estimula y restaura la actividad motora normal del tracto gastrointestinal superior, acelera el vaciado gástrico, elimina el reflujo gastroesofágico y duodenogástrico y las náuseas. Utilice 0,01 g 3 veces al día durante 3-4 semanas. Disponible en comprimidos de 10 mg.

Sul/sh/>CD (eglonil, doshatal) es un fármaco anticolinérgico y antipsicótico central, así como un antagonista selectivo de los receptores de dopamina. Tiene un efecto antiemético, tiene un efecto inhibidor sobre el hipotálamo, lo que ayuda a normalizar el aumento de la actividad del nervio vago, inhibe la secreción de ácido clorhídrico y gastrina. Además, sulyshrid tiene un efecto antidepresivo y normaliza la función motora del tracto gastrointestinal. El medicamento se usa en el tratamiento complejo de úlceras gástricas y duodenales (elimina los espasmos pilóricos, acelera

favorece la evacuación, reduce la secreción y la acidez), combinado con antiácidos y separadores.

Para las úlceras pépticas, el sulpiricum se usa primero por 0,1 g por vía intramuscular 2 a 3 veces al día, después de 7 a 15 días, en cápsulas al día por vía oral, 1 a 2 piezas 3 veces al día durante 2 a 7 semanas. Disponible en cápsulas de 50 y 100 MG, comprimidos de 0,2 gy ampollas de 2 ml de solución al 5%.

Posibles efectos secundarios: aumento de la presión arterial, galactorrea, ginecomastia, amenorrea, alteraciones del sueño, reacciones alérgicas, mareos, sequedad de boca.

Antiespasmódicos -(no-spa o papaverina, 2 ml de solución al 2% 1-2 veces al día por vía intramuscular) se utilizan para las úlceras pépticas del estómago y el duodeno en presencia de fenómenos espásticos en el estómago (piloroespasmo).

4.5. Reparantes

Los reparantes son un grupo de fármacos que pueden mejorar los procesos regenerativos en la mucosa de la zona gastroduodenal y así acelerar la curación de las úlceras.

solcoserilo - extracto de sangre grande ganado(terneros), libres de proteínas, desprovistos de propiedades antigénicas. 1 ml de solcoseryl contiene aproximadamente 45 mg de materia seca, el 70% de la cual es inorgánica y compuestos orgánicos, incluidos aminoácidos, oxicetoácidos, desoxirribonucleótidos, purinas, polipéptidos. comienzo activo Solcoseryl aún no ha sido identificado ni aislado. El fármaco mejora la circulación capilar, los procesos metabólicos oxidativos en tejidos patológicamente alterados y la acción de las enzimas tisulares (citocromo oxidasa, succindeshidrogenasa, etc.), acelera la granulación y epitelización y aumenta la absorción de oxígeno en los tejidos. Entre el tejido sano y la zona necrótica hay una zona perinecrótica, cuyos procesos metabólicos se alteran de forma reversible. Solcoseryl tiene un efecto positivo a nivel de esta zona.

El medicamento se administra por vía intramuscular, 2 ml 2-3 veces al día hasta que cicatrice la úlcera, y luego 2-4 ml 1 vez al día durante 2-3 semanas. Disponible en ampollas de 2 ml.

Aceite de espino amarillo - tiene un efecto antiinflamatorio y estimula la curación de defectos tisulares, incluida la curación de úlceras. El medicamento contiene un antioxidante. tocoferol, que suprime los procesos de peroxidación lipídica, lo que promueve curación más rápidaúlceras Prescrito por vía oral antes de las comidas, 1/g de cucharada sopera 3 veces al día durante 3-4 semanas. Disponible en frascos de 100 ml.

Etapa Participa en el metabolismo de los ácidos nucleicos, estimula los procesos reparadores en el tejido epitelial, lo que acelera la curación de los defectos ulcerativos. El medicamento se administra por vía intramuscular en una dosis de 0,1 g (es decir, 10 ml) una vez al día durante 4 a 10 días. Disponible en ampollas de 5 ml de solución al 1%.

Caleflón - El extracto purificado de flores de caléndula tiene un efecto antiinflamatorio y estimula los procesos reparadores en la zona gastroduodenal. En los últimos años también se ha comprobado el efecto antiácido del caleflón. Tomar 0,1-0,2 g 3 veces al día después de las comidas durante 3-4 semanas. Disponible en comprimidos de 0,1 g.

Oxifercorbone de sodio Sal ferrosa compleja de ácidos gulónico y aloxónico. Estimula los procesos de reparación y curación.

Las úlceras, principalmente del estómago, tienen un efecto antiinflamatorio. Se administran por vía intramuscular 30-60 ml al día durante 1 mes, después de un mes se puede repetir el tratamiento (para las úlceras de estómago). Para las úlceras duodenales, el tratamiento dura de 6 a 8 semanas, se prescriben ciclos repetidos de tratamiento de 10 a 15 inyecciones durante 2 años. Disponible en ampollas de 30 mg de sustancia seca con la adición de un disolvente (3 ml de solución isotónica de cloruro de sodio).

Efectos secundarios: picazón en la piel, posible aumento de la glucemia.

gastrofarma - Contiene cuerpos bacterianos secos del bacilo búlgaro del ácido láctico, el componente principal del fármaco. Estimula los procesos de reparación en la zona gastroduodenal. Se prescribe por vía oral 1-2 comprimidos 3 veces al día 30 minutos antes de las comidas durante 30 días. Disponible en comprimidos de 2,5 g.

Esteroide anabólico(retabolil - 1 ml 5% solución por vía intramuscular 1 vez por semana (2-3 inyecciones o metandrostenolona - 5 mg 2-3 veces al día durante 3-4 semanas) se puede recomendar para pacientes con una pérdida de peso significativa. Los esteroides anabólicos mejoran el estado del metabolismo de las proteínas y aumentan la síntesis de proteínas, pero no tienen un efecto curativo significativo sobre la úlcera. También hay que tener en cuenta que bajo su influencia es posible aumentar el nivel de ácido carbónico en el contenido gástrico.

La eficacia de las vitaminas B previamente utilizadas, el metiluracilo, estimulantes biogénicos(aloe, bioseda, etc.) se considera actualmente dudoso.

4.6. Agentes centrales

Sedantes y tranquilizantes(diazepam, elenium, seduxen, relanium en pequeñas dosis, infusión de valeriana, agripalma) pueden incluirse en terapia compleja enfermedad de úlcera péptica, teniendo en cuenta el papel de los trastornos cortico-viscerales en la génesis de esta enfermedad, así como teniendo en cuenta el hecho de que en muchos pacientes se produce una exacerbación de la enfermedad después de la exposición al estrés psicoemocional. Sin embargo, estos fármacos no desempeñan un papel importante en la curación de las úlceras.

Dalargin - opioide przsapeltida, un análogo sintético de la encefalina. El medicamento tiene un efecto analgésico, inhibe el ácido clorhídrico (producción de ácido clorhídrico) y tiene efecto protector sobre la mucosa gástrica, favorece la curación de las úlceras, mejora el estado psicoemocional.

El medicamento se administra por vía intravenosa o intramuscular, 1 mg en 10 ml de solución isotónica de cloruro de sodio 2 veces al día. La dosis total del fármaco por ciclo de tratamiento es de 30 a 60 mg. La curación de la úlcera se produce hacia el día 28 en el 87,5% de los pacientes. En los últimos AÑOS se ha demostrado que el fármaco aumenta el número de células productoras de somatostatina, que inhibe la producción de ácido clorhídrico. Cuando se administra por vía intravenosa, puede producirse una sensación de calor. Disponible en ampollas de 1 mg de polvo.

4.7. Prescripción diferenciada de fármacos para la enfermedad ulcerosa péptica.

1. Para las úlceras antropiloroduodenales que ocurren con hipersecreción gástrica, discinesia gastroduodenal de tipo hipermotor, se recomiendan las siguientes opciones para el uso de medicamentos:

a) agentes antisecretores (gasgrocepina, metacina o bloqueadores de los receptores de histamina H2 - cimetidina, famotidina) + antiácido (almagel, fosfalugel, maalox, gastal, vikalin);

b) agente antisecretor (gastrocepina, metacina, cimetidina, ranitidina o famotidina) + citoprotector (sucralfato, sichgek o misoprostol);

c) omeprazol;

d) sucralfato;

d) de-nol.

En mesa 32 (P. Ya. Grigoriev, A. V. Yakovenko, 1997) proporciona una evaluación comparativa de combinaciones de fármacos antiulcerosos utilizados para tratar la exacerbación de la enfermedad ulcerosa.

2. Para úlceras mediogástricas (incluidas las úlceras de la curvatura menor).
estómago) independientemente del estado de secreción gástrica, es aconsejable
utilice las siguientes opciones:

a) agente antisecretor (ranitvdin o famotidina) + eglonil (sulpirida) + gastrocitoprotector (Venter) + reparadores (solcoseryl, aceite de espino amarillo);

b) eglonil (o sulpirida o cerucal) + citoprotector (Venter, sucralfato);

c) eglonil (sulpirida o cerucal) + de-nol;

d) sucralfato (Venter);

e) de-nol;

e) eglonil + antiácido (Vicalin o Almagel).

Por tanto, en la terapia tradicional para las recaídas, se utilizan con mayor frecuencia agentes antisecretores, a menudo en combinación con antiácidos y adsorbentes, así como citoprotectores y reparadores.

Actualmente, ha surgido el punto de vista de que, debido a la disponibilidad de fármacos antiulcerosos modernos y eficaces (de-nol, omeprazol, famotidina, ranigidina, citotec, venter, etc.), es aconsejable la monoterapia para pacientes con úlcera péptica. Sin embargo, en el tratamiento de una recaída de úlcera en el mismo paciente, es necesario cambiar de fármaco, ya que se forman anticuerpos contra algunos fármacos (contra gastrocepina, cimetidina, etc.) y su eficacia se reduce significativamente.

La terapia combinada está indicada en caso de recaída de úlceras muy persistentes.

El principal tipo de tratamiento farmacológico contra las recaídas para la enfermedad ulcerosa es el tratamiento farmacológico intermitente (curso), que generalmente incluye el uso de una dosis completa de un fármaco antisecretor (ranitidina, famotidina, gastrocepina, etc.), a menudo en combinación con un antiácido ( gasgal, almagel, etc.), y si se detecta HP en la mucosa antropopiroduodenal inflamada, la terapia incluye al menos 3 fármacos antibacterianos (de-nol, trichopolum, oxaTSSHSHIN o tetraciclina, furazolvdon).

Las tácticas de tratamiento se ajustan según la ubicación de la úlcera, el estado de la función secretora del estómago y la eficacia de la terapia administrada previamente.

Por lo general, en 3-4 semanas es posible lograr la remisión jushnoendoscópica de la enfermedad (“curación”, “cicatrización” de la úlcera). Si durante este período la úlcera no sana, el médico tratante debe excluir la malignidad de la úlcera, su penetración, cambios esclerosantes periulcerosos (úlcera callosa), analizar la racionalidad, la validez de la terapia, la disciplina del paciente, revisar el régimen de tratamiento con un posible reemplazo del medicamento, procedimientos fisioterapéuticos (si no hay contraindicaciones).

En caso de úlcera gástrica de larga duración, a pesar del tratamiento intensivo, se recomienda repetir una biopsia múltiple dirigida y, en ausencia de signos de malignidad, continuar el tratamiento con sustitución de fármacos. Es mejor cambiar a un tratamiento con omeprazol, sucralfato o de-nol en combinación con fármacos anti-Helicobacter, si estos últimos no se han utilizado anteriormente y no se puede descartar una relación entre la enfermedad ulcerosa y la HP.

Además, para las úlceras que no cicatrizan a largo plazo, al tratamiento farmacológico se suma el tratamiento local a través de un endoscopio (terapia con láser intragástrico, sellado de la úlcera con adhesivos especiales, inyección de reparantes en la úlcera, etc.).

Al inicio de la remisión clínica y endoscópica de la úlcera y prueba negativa en caso de HP, es aconsejable interrumpir el tratamiento farmacológico y determinar su tipo para prevenir una posible exacerbación de la enfermedad y una recaída de la úlcera (curso de tratamiento "a demanda" o terapia de mantenimiento continua).

Indicaciones de tratamiento farmacológico de mantenimiento continuo para la enfermedad ulcerosa.

1. El uso fallido de un tratamiento de curso intermitente, cuando después de su finalización hubo recaídas frecuentes(tres o más veces al año).

2. Curso complicado de úlcera péptica (antecedentes de sangrado o perforación).

3. Gastritis erosiva por reflujo concomitante, esofagitis por reflujo.

4. La edad del paciente es mayor de 50 años.

5. La presencia de enfermedades concomitantes que requieran el uso constante de antiinflamatorios no esteroides y otros fármacos que dañen la mucosa gastroduodenal.

6. La presencia de grandes cambios cicatriciales en las paredes del órgano afectado con síntomas de perivisceritis.

7. Úlceras resistentes al tratamiento con bloqueadores de los receptores H2 de histamina, cuando para conseguir efecto sea necesario alargar el periodo de tratamiento y recurrir a un tratamiento combinado.

8. "Fumadores empedernidos".

9. Personas con enfermedades que contribuyan al desarrollo de úlceras pépticas (enfermedades pulmonares obstructivas crónicas, cirrosis hepática, artritis reumatoide), insuficiencia renal crónica.

10. La presencia de gastroduodenitis activa y bacterias Helicobacter de la mucosa.

1. cimetidina - 400 mg o ranitidina - 150 mg o famotidina 20 mg una vez antes de acostarse;

2. gastrocepina: 50 mg (2 comprimidos) después de la cena;

3. misoprostol (Cytotec, Cytotec): 200 mcg después del desayuno y la cena;

4. omeprazol -20 mg después de la cena;

5. sucralfato (Wenger) - 1 g 30 minutos antes del desayuno y antes de acostarse;

6. peritol: 2-4 mg después de la cena en combinación con sucralfato (ambos fármacos en las dosis indicadas simultáneamente);

7. metacina: 0,004 g después de la cena en combinación con sucralfato (dos fármacos al mismo tiempo en las dosis indicadas);

8. Eglonil o Raglan (cerucal, perinorm, bimaral, etc.) - 1-2 veces al día simultáneamente con sucralfato o antiácidos(vikalin, vikair, almagel, phosphalugel, gastal, gelusik-barniz, acidrinmaloxi, etc.).

La duración del curso prolongado varía de 2 a 3 semanas a varios meses e incluso años.

A. A. Krylov, L. F. Gulo, V. A. Marchenko, L. M. Yazovitskaya, S. G. Borovoy (1987) recomiendan regímenes de tratamiento preventivo durante todo el año para la úlcera péptica (Tablas 33, 34).

Los siguientes regímenes de tratamiento preventivo utilizan las siguientes tarifas: plantas medicinales.

Nota. Mezcla de Bourget: sulfato de sodio - 0,1 g, fosfato de sodio - 0,1 GRAMO, bicarbonato de sodio: 4 g disueltos en 250 ml de agua. Belpap (composición de 1 polvo): clorhidrato de papaverina - 0,1 g, extracto de belladona - 0,015 g, fenobarbital - 0,015 g, bicarbonato de sodio - 0,25 g, magnesia quemada - 0,25 g, nitrato de bismuto básico - 0,25 Bish- cacerola: no-shpa- 0,06 gramos + isopropamida anticolinérgica- 0.005 GRAMO(tabletas combinadas).

Si es propenso al estreñimiento, puede agregar raíz de ruibarbo o corteza de espino amarillo, semillas de eneldo y frutos de joster, 1 peso de cada uno, a la colección n.° 1. Cap., y también reducir 2 veces la dosis de hipérico, que por la presencia de taninos puede provocar un efecto fijador.

Indicaciones de tratamiento intermitente a demanda:

Úlcera duodenal recién diagnosticada;

Curso no complicado de úlcera duodenal con una historia corta (no más de 4 años);

La frecuencia de recaídas de úlcera duodenal no es más de 2 por año;

La presencia de dolor típico y defecto ulcerativo durante la última exacerbación sin deformación grave de la pared del órgano afectado;

Ausencia de gastroduodenitis activa y Helicobacterias en la mucosa.
caparazón.

Las indicaciones para un curso de tratamiento "a demanda" son la enfermedad ulcerosa péptica con un curso sin complicaciones, una historia corta (no más de 4 años), con una historia de no más de 2 recaídas por año, con presencia de dolor típico y un defecto ulceroso sin deformaciones graves de la pared en la última exacerbación del órgano afectado, así como ataque rápido remisión bajo la influencia del tratamiento del curso y el consentimiento del paciente para seguir activamente las instrucciones del médico.

La esencia del curso de tratamiento "a demanda" es que cuando aparecen las primeras manifestaciones subjetivas de una exacerbación de la enfermedad, el paciente inmediatamente reanuda de forma independiente uno de los medicamentos antiulcerosos en la dosis diaria completa (cimetvdina, ranitvdina, famotidina, omeprazol). , gastrocepina, misoprostol, sucralfato). Si los síntomas subjetivos desaparecen por completo en 4 a 6 días, el paciente cambia de forma independiente a la terapia de mantenimiento y suspende el tratamiento después de 2 a 3 semanas, y si no hay ningún efecto en los primeros días, el paciente debe consultar a un médico.

A los pacientes sometidos a un tratamiento "a demanda" se les debe aconsejar que excluyan los factores de riesgo (fumar, tomar antiinflamatorios no esteroides y otros medicamentos ulcerógenos) y que sigan cuidadosamente las instrucciones del médico.

El tratamiento "a pedido" se puede prescribir por hasta 2-3 años.

P. Ya. Grigoriev menciona las siguientes ventajas del “tratamiento a pedido”:

El paciente es responsable de la eficacia del tratamiento y por tanto lo toma en serio;

Este tratamiento tiene un efecto positivo. impacto psicológico el paciente no se considera condenado, desesperado;

la eficacia de la terapia a demanda no es inferior a la eficacia de la terapia de mantenimiento continuo con bloqueadores de histamina H2, el costo del tratamiento es menor y la calidad de vida de los pacientes es mayor.

Independientemente del tipo de tratamiento preventivo, si se produce una recaída en el contexto de una gastroduodenitis crónica activa asociada con HP, se justifica un tratamiento anti-Helicobacter de 2 semanas (arriba).

La terapia anti-Helicobacter también está indicada para pacientes con úlcera antropiloroduodenal, si han recurrido nuevamente 2-4 meses después del final del tratamiento de la recaída anterior. síntomas típicos exacerbaciones. Al mismo tiempo, la bacteria Helicobacter siempre se puede detectar en la mucosa gastroduodenal.

5. Medicina herbaria

El uso de plantas medicinales para las úlceras pépticas se basa en el uso de efectos antiinflamatorios, envolventes, laxantes, astringentes, analgésicos, carminativos, antiespasmódicos y hemostáticos. La medicina herbaria mejora el trofismo de la mucosa del tracto gastrointestinal y favorece los procesos de regeneración.

En fitoterapia para las úlceras pépticas, se utilizan plantas con propiedades antiinflamatorias (roble, hierba de San Juan, llantén, caléndula, helenio, milenrama), antiespasmódicas (manzanilla, regaliz, menta, orégano, eneldo, hinojo), antiespasmódicas (caléndula, St. Se utilizan hipérico, manzanilla, llantén, helenio), antialérgicos (regaliz), laxantes (ruibarbo, espino amarillo, trébol, zoster).

Además, para las úlceras pépticas con secreción conservada y aumentada de jugo gástrico, se recomiendan las siguientes tarifas:

A las tarifas anteriores se pueden añadir las siguientes plantas medicinales o tomarlas por separado:

Polvo de raíz de cálamo(en la punta de un cuchillo): tome 3-4 veces al día 20-30 minutos antes de las comidas para la acidez de estómago durante 2-3 semanas.

Jugo de repollo fresco - Acelera significativamente la cicatrización de las úlceras gástricas y duodenales. El jugo de repollo recién preparado se toma en "/GRAMO vaso o 1 vaso 3-4 veces al día 20-40 minutos antes de las comidas. El curso de tratamiento es de 1,5 a 2 meses. No todos los pacientes toleran bien el jugo de repollo.

Algunos pacientes toman con éxito jugo de papa(especialmente para las úlceras duodenales), neutraliza bien

jugo gástrico ácido Prescriba 2 vasos 3-4 veces al día antes de las comidas durante 1,5-2 meses.

Un buen agente analgésico y envolvente es Semilla de lino(preparar a razón de 2 cucharadas por 0,5 litro de agua hirviendo, se puede hervir durante 3-4 minutos a fuego lento, luego verter en un termo y dejar toda la noche). Tomar 7 g de vaso 3-4 veces al día antes de las comidas.

Al tratar a pacientes con úlceras callosas y duraderas, los componentes (o aumentar la cantidad) de aquellas hierbas que contribuyen a la cicatrización de la úlcera (celidonia, plátano, bolsa de pastor, raíz de bardana, achicoria, caléndula, fireweed, etc.).

El tratamiento con preparados medicinales continúa durante 5-6 semanas A medida que cede la exacerbación, se pueden utilizar fitoaplicaciones en la pared abdominal anterior y Región lumbar durante 20 minutos (10-15 sesiones, cada dos días). Para fitoaplicaciones puedes utilizar la siguiente tarifa:

Hierba seca de pantano (pasto) 5 cucharaditas.

Flores de caléndula 5 cucharaditas.

Hierba de helenio 2 horas.

Hierba celidonia 1 cucharadita.

Raíz de regaliz 2 cucharaditas.

La pata de gallo sale durante 4 horas.

Hierba pulmonaria 3 cucharaditas.

Flores de manzanilla 5 horas.

Las fitoaplicaciones se aplican principalmente en la región epigástrica. Para fitoaplicación con un espesor de capa de 4-6 cm por cada centímetro cuadrado El cuerpo requiere hasta 50 g de recolección de plantas medicinales.

Para preparar la colección de hierbas, la cantidad calculada de materia prima medicinal se tritura completamente, se mezcla, se vierte 0,5 litros de agua hirviendo en un recipiente esmaltado y se cuece al vapor durante 15 a 20 minutos (debajo de la tapa). A continuación, se filtra la infusión en un recipiente aparte (se puede utilizar para baños) y se exprimen las plantas medicinales para que queden ligeramente húmedas. Luego se envuelven en una gasa, se doblan en cuatro capas o en un paño de lino y se colocan en la región epigástrica. Se coloca encima celofán o hule y se envuelve en una manta de lana. Temperatura óptima fitoaplicaciones es 40-42 "CON, duración del procedimiento: 20 minutos.

Junto al uso de plantas medicinales de forma interna y en forma de fitoaplicaciones, también se pueden utilizar baños medicinales. Para preparar baños medicinales se utilizan 1-2 litros de infusión, para lo que se requieren una media de 100-200 g de material vegetal seco. La infusión se realiza durante 1-2 horas en recipientes de arcilla, esmalte o vidrio. El recipiente debe estar bien cerrado y, además, aislado con un paño (envuelto en un paño de lana). La temperatura del agua en el baño debe estar entre 34-35 ° C. La duración del procedimiento es de 10 a 20 minutos, 2-3 veces a la semana. Los baños terapéuticos se pueden alternar con aplicaciones de hierbas (prescribiendo estos procedimientos en días alternos).

Las contraindicaciones para la fitoaplicación son períodos de exacerbación de un estado febril, insuficiencia circulatoria, tuberculosis, enfermedades de la sangre, neurosis graves, hemorragias, embarazo (todos los períodos).

6. Uso de aguas minerales

Las aguas minerales se utilizan principalmente para el tratamiento de úlceras gástricas y duodenales con secreción aumentada y conservada de la función gástrica. Normalmente se recomiendan aguas minerales poco mineralizadas, sin dióxido de carbono o con un contenido mínimo de dióxido de carbono, con predominio de iones hidrocarbonato y sulfato, de reacción alcalina ligeramente ácida o neutra. Estas aguas son "Borjomi", "Essentuki" No. 4, "Smirnovskaya" No. 1, "Slavyanovskaya", "Luzhanskaya", "Berezovskaya", "Jermuk". Normalmente se utiliza agua mineral ligeramente calentada (38-40 °C) sin gas, lo que potencia su efecto antiespástico y reduce el contenido de dióxido de carbono. S. N. Golikov (1993) recomienda tomar aguas minerales para las úlceras duodenales entre 1,5 y 2 horas después de las comidas, y para las úlceras mediogástricas, 1 hora después de las comidas, es decir. El tiempo de toma de agua mineral casi corresponde al tiempo de toma de antiácidos para las úlceras pépticas. Esta forma de tomar aguas minerales potencia el efecto antiácido de los alimentos y alarga el tiempo de alcalinización intragástrica. Para las úlceras de estómago con baja acidez, es recomendable ingerir agua 20-30 minutos antes de las comidas.

Primero tome pequeñas cantidades de agua mineral. 0/año 1 / 2 vasos, luego gradualmente, si se tolera bien, se puede aumentar la cantidad de agua a 1 vaso por dosis).

Los pacientes toleran diferentes aguas minerales de forma diferente. Es especialmente común la mala tolerancia al agua Essentuki nº 17 (ardor de estómago, náuseas, diarrea), lo que hace necesario tener cuidado a la hora de prescribirla a pacientes con úlcera péptica.

En dispensarios y en casa se pueden recetar aguas minerales embotelladas. La duración media de un tratamiento con aguas minerales es de unos 20-24 días.

7. Fisioterapia

La eficacia del tratamiento complejo de la úlcera péptica aumenta con el uso de métodos fisioterapéuticos. La elección de los factores fisioterapéuticos está determinada en gran medida por la fase de la enfermedad. La fisioterapia se lleva a cabo solo en ausencia de complicaciones de la úlcera péptica: estenosis pilórica, perforación y penetración de la úlcera, sangrado, malignidad de la úlcera.

En la fase aguda puede ser nombrado corrientes moduladas sinusoidales(SMT), que tienen efecto analgésico y antiinflamatorio, mejoran la circulación sanguínea y linfática en la zona gastroduodenal. SMT se prescribe en la región epigástrica, la duración del procedimiento es de 6 a 8 minutos, el curso de tratamiento es de 8 a 12 procedimientos y se tolera bien. Cuando se usa SMT, el dolor se alivia más rápido y las úlceras sanan en menos tiempo. El mismo impacto positivo también se tiene corrientes diadinámicas de Bernard(10-12 procedimientos).

En la fase de exacerbación de la úlcera péptica, también se utiliza mucho. terapia con microondas, incluidas las ondas decimétricas, se administran mediante dispositivos "Volna-2" o "Romashka" con localización del efecto en el área epigástrica durante 6 a 12 minutos, el curso del tratamiento es de 10 a 12 procedimientos. Este método es especialmente eficaz cuando las úlceras se localizan en la zona piloroduodenal.

El impacto también se puede utilizar ultrasonido en epiga-sggry después de la ingesta preliminar de 1-2 vasos de agua para que la burbuja de gas entre secciones superiores y no interfirió con la penetración de ondas ultrasónicas a la pared posterior del estómago. Durante un procedimiento, se afectan secuencialmente 3 campos: el epigastrio (0,4-0,6 W/cm2) y dos áreas paravertebrales a nivel de Th VII-XII (0,2 W/cm2) durante 2-4 minutos por área. El curso de tratamiento es de 12 a 15 procedimientos, en días alternos.

También muy utilizado electroforesis en la región epigástrica de novocaína, papaverina (especialmente con dolor intenso).

Un procedimiento eficaz que alivia rápidamente el dolor y promueve la rápida curación de una úlcera es electroforesis de dalargin a la región epigástrica. La técnica es transversal, el ánodo se ubica en la proyección de la zona piloroduodenal, la almohadilla se humedece con una solución de dalargin que contiene 1 mg del fármaco. La densidad de corriente en el primer procedimiento es de 0,06 mA/cm2 y la duración es de 20 minutos. Posteriormente, cada 5 procedimientos, la densidad de corriente aumenta en 0,02 mA y la duración de la exposición aumenta en 5 minutos. El curso de tratamiento es de 12 a 15 procedimientos.

También tiene un efecto positivo Electroforesis intranual con dalargin.

En los últimos años, se ha utilizado ampliamente para el tratamiento de las úlceras pépticas. oxigenación hiperbárica, que reduce la hipoxia regional de la zona gastroduodenal, estimula los procesos metabólicos y reparativos en ella, promoviendo la rápida mejora del estado del paciente y la rápida curación de la úlcera. El tratamiento se lleva a cabo en una gran cámara de presión terapéutica o en cámaras de oxígeno como "Oka", "Irtysh-MT", etc. Las sesiones se prescriben a 1,5-1,7 atm, los pacientes están en la cámara de presión durante 60 minutos, el curso de El tratamiento es de 10 a 18 procedimientos.

Si existen contraindicaciones para los procedimientos anteriores, así como para personas mayores, se puede recomendar terapia magnética, cuando se utiliza un campo magnético alterno ("Polo-1"). Este procedimiento reduce el dolor y es bien tolerado por todos los pacientes. Se utiliza un modo sinusoidal continuo con una frecuencia de 50 Hz, una inducción magnética máxima de 20 mT, la duración del procedimiento es de 8 a 12 minutos, el curso de tratamiento es de 8 a 12 procedimientos, en días alternos.

En la fase aguda, también puedes utilizar galvanización - se aplica un electrodo positivo en la región epigástrica, un electrodo negativo se aplica en la columna torácica inferior, la densidad de corriente es de 0,1 mA/cm*, la duración del procedimiento es de 10 a 20 minutos, el curso del tratamiento es de 8 a 10 procedimientos .

En casa, durante la fase aguda, se puede aplicar un ligero calor en forma de una compresa tibia con semialcohol en la región epigástrica.

En la fase de decadencia exacerbación se prescriben procedimientos térmicos (lodo, turba, ozoquerita, aplicaciones de parafina, lodo galvánico en la zona epigástrica) diariamente o cada dos días (10-12 procedimientos); Entrada UHF modo de pulso a la región epigástrica; electroforesis de sustancias medicinales(papaverina, novocaína, dalargan) en la región epigástrica (12-15 procedimientos); hidroterapia en forma de baños compartidos. El efecto sedante lo proporcionan los baños con agua mineral de baja concentración, a una temperatura de 36-37 ° C, la duración del baño es de 10 minutos, el curso del tratamiento es de 8 a 10 procedimientos, en días alternos. Los baños con agua mineral no están indicados durante los períodos de exacerbación grave de la enfermedad, así como en presencia de complicaciones. También son aconsejables los baños de valeriana.

EN fase remisión, se prescriben procedimientos fisioterapéuticos para prevenir las exacerbaciones. ultrasónico y terapia de microondas; corrientes diadinámicas moduladas sinusoidales; electroforesis de drogas; baños de pino, perla, oxígeno, radón; procedimientos térmicos locales en la región epigástrica (aplicaciones de parafina u ozoquerita, calentadas a 46 ° C, diariamente durante 30 a 40 minutos, 12 a 15 procedimientos); aplicaciones de lodo(limo, sapropélico, lodo de turba a una temperatura de 42-44 °C durante 10-15 minutos en días alternos, 8-10 procedimientos por ciclo).

El tratamiento térmico tiene un efecto positivo sobre la circulación sanguínea en la zona gastroduodenal, normaliza la función de evacuación motora del estómago y ayuda a reducir la presión intragástrica.

Los cursos preventivos de fisioterapia se llevan a cabo más cómodamente en dispensarios y sanatorios, donde se combinan con dietoterapia y bebida de aguas minerales. Se obtuvieron resultados positivos cuando los pacientes fueron incluidos en un tratamiento complejo. acupuntura(10-12 sesiones).

8. Tratamiento local de úlceras que no cicatrizan a largo plazo.

Para las úlceras crónicas de estómago y duodeno que no cicatrizan, se recurre a Tratamiento gástrico local. Para hacer esto, use una inyección dirigida en la zona periulcerosa con una solución de novocaína (1 ml de una solución al 2%), tselnovocaína, solcoserilo, irrigación con aceite de espino amarillo y una solución de nitrato de plata. Se obtuvieron resultados positivos al tratar la úlcera y la mucosa circundante 2 veces por semana con etilo sólido. Recientemente, se ha generalizado la aplicación de agentes formadores de película (gastrozol, lifuzol) sobre la superficie ulcerosa y la mucosa circundante (1-2 cm). Se inyecta un adhesivo formador de película en aerosol durante el examen endoscópico. La gastroduodenoscopia terapéutica se repite después de 2 a 3 días, el curso de tratamiento es de 8 a 10 procedimientos.

Nuevo método impacto local sobre la úlcera se aplica radiación láser de baja energía. La irradiación de la úlcera y sus bordes se realiza mediante una guía de luz a través del canal de biopsia del endoscopio 2 veces por semana.

Los más eficaces son los láseres de helio-cadmio, argón y especialmente de criptón. En promedio, las úlceras duodenales y gástricas sanan en 16 a 17 días.

En el tratamiento de úlceras callosas, primero, para destruir las formaciones esclerosantes que bloquean los procesos reparativos, los bordes de la úlcera se tratan con una potente radiación de un láser de argón y luego se utiliza un láser suave de helio-neón.

Una nueva opción para intragástrica terapia con láser es una terapia local con radiación pulsada periódica de color amarillo verdoso de un láser de vapor de cobre. En este caso, se observa una curación del 100% de la úlcera (la úlcera de estómago se cura después de 1 a 8 sesiones, la úlcera duodenal, después de 1 a 4 sesiones).

9. Tratamiento de las úlceras gástricas y duodenales resistentes.

Si durante el tratamiento de 4 semanas de la úlcera duodenal y el tratamiento de 8 semanas de la úlcera gástrica no se produce un “efecto curativo” (cicatrización), la úlcera puede considerarse resistente al tratamiento. En este caso, el médico tratante debe:

Determinar la disciplina del paciente (cumplimiento del régimen y ritmo de nutrición, toma de medicamentos, dejar de fumar, abuso de alcohol, etc.);

Analizar la racionalidad y validez de la farmacoterapia y los procedimientos fisioterapéuticos;

Excluir malignidad o penetración de la úlcera, cambios esclerosantes periulcerosos (úlcera "descamativa"), síndrome de Zollinger-Ellison, hiperparatiroidismo, mastocitosis sistémica;

Revelar posibles factores, inhibir la cicatrización de las úlceras (tomar medicamentos para otras enfermedades, colecistolitiasis no diagnosticada, CAH, disbiosis intestinal, etc.);

Si se establece que la úlcera es resistente al tratamiento, se recomiendan las siguientes tácticas de tratamiento:

Aumente la dosis del fármaco antisecretor utilizado anteriormente o reemplácelo;

Agregue gastrocitoprotectores al medicamento antisecretor (sucralfato 0,5-1,0 g 3 veces 30 minutos antes de las comidas y antes de acostarse o Cytotec 250 mcg 4 veces al día después de las comidas);

Si no hay ningún efecto, se prescribe una terapia antibacteriana "triple" (de-nol + metronidazol + antibiótico), ya que la infección por Helicobacter pylori a menudo subyace a una úlcera resistente. Es aconsejable utilizar una combinación de medicamentos "gastrostáticos" que contengan subcitrato de bismuto (108 mg), metronidazol (200 mg) y tetraciclina (250 mg). Se prescribe un comprimido 5 veces al día a intervalos regulares durante 10 días;

Si no hay efecto de otgastrostat, se prescribe una combinación de omeprazol, metronidazol y claritromicina;

utilizar activamente métodos locales tratamiento de úlceras que no cicatrizan a largo plazo (arriba).

10. Tratamiento de spa

El tratamiento en sanatorio de pacientes con úlcera péptica es importante evento de rehabilitación. Incluye una amplia gama de medidas terapéuticas destinadas a normalizar las funciones no solo de la zona gastroduodenal, sino también del cuerpo en su conjunto.

Para pacientes con úlcera péptica se recomiendan los siguientes centros turísticos: Aguas minerales Berezovsky, Birshtonos, Borjomi, Goryachiy Klyuch, Darasun, Jermuk, Druskininkai, Essentuki, Zheleznovodsk, Aguas minerales Izhevsk, KraInka, Pärnu, Morshin, Pyatigorsk, Sairme, Truskavets, etc. .

Las contraindicaciones para el tratamiento de spa son: úlcera péptica durante un período de exacerbación grave, sangrado reciente (en los últimos 6 meses) y tendencia a sangrar, estenosis pilórica, sospecha de degeneración maligna, los primeros 2 meses después de la gastrectomía, agotamiento severo.

Además de los balnearios, el tratamiento también se puede realizar en los sanatorios locales. En Bielorrusia, estos son los sanatorios "Krinitsa", "Narech", "Porechye".

11. Examen clínico

Tareas de reconocimiento médico:

1. Identificación oportuna (temprana) de pacientes con úlcera péptica
la implementación activa de exámenes preventivos específicos.

2. Examen periódico (al menos dos veces al año, especialmente en primavera y otoño) de pacientes con úlcera péptica para evaluar la dinámica del proceso ulcerativo, identificar complicaciones y enfermedades concomitantes ( análisis general sangre, orina, estudio de secreción gástrica, FGDS).

3. Tratamiento antirecaída.

5. Labor educativa sanitaria: promoción de un estilo de vida saludable, nutrición racional, explicando el daño de fumar y beber bebidas alcohólicas.

6. La contratación de pacientes se decide conjuntamente con los representantes de la administración y la organización sindical.

El tratamiento preventivo (contra las recaídas) se suele realizar en una clínica o en un sanatorio y, si es posible, en un balneario o en un balneario de barro. Los componentes más importantes. Los tratamientos preventivos son:

1. cumplimiento de una dieta terapéutica y un régimen nutricional (en casa, en un comedor dietético o en un sanatorio);

2. cese total de fumar y beber bebidas alcohólicas;

3. alargar el tiempo de sueño a 9-10 horas;

4. exención del trabajo por turnos, especialmente nocturno, y de viajes de negocios largos y frecuentes;

5. tratamiento farmacológico;

6. fisioterapia;

7. saneamiento de la cavidad bucal (tratamiento de caries, prótesis);

8. tratamiento de enfermedades concomitantes;

9. influencias psicoterapéuticas.

A) Mientras comé; B) Después de 30 minutos. después de comer; EN) En 30 min. antes de las comidas; GRAMO) Sólo por la noche; D) 1-2 horas después de comer.

52. El ritmo del dolor en las úlceras pépticas asociado a la ingesta de alimentos depende de:

A) Profundidad de la úlcera; B) Presencia de infección por Helicobacter pylori; EN ) Localización de la úlcera; GRAMO) Peristaltismo intestinal; D) Discinesia biliar.

53. Al estudiar la función secretora del estómago, se utiliza lo siguiente para estimular la secreción gástrica:

A) gastrocipina; B) Pentagastrina; EN) Adrenalina; GRAMO) prostaglandina; D) Pepsina.

54. ¿Qué fármaco tiene efecto citoprotector en el tratamiento de la úlcera péptica?

A) Heptral; B) Vikalina; EN) Duspatalin; GRAMO) sucralfato; D) Colestiramina.

55. Los factores de agresión de la mucosa gástrica incluyen todos EXCEPTO:

A) H. pylori; B)Ácido clorhídrico; EN) Pepsina; GRAMO)Ácidos biliares; D) Prostaglandinas.

56. Las úlceras sintomáticas se caracterizan por los siguientes signos:

A)Úlceras múltiples y superficiales; B) Cuadro clínico borroso; EN) Ocurre bajo estrés; GRAMO) Desarrollarse con el uso de ciertos medicamentos (AINE); D) Todos los signos anteriores.

57. El diagnóstico de la erradicación de H. Pylori se realiza una vez finalizado el tratamiento anti-Helicobacter mediante:

A) 1 semana; B) 2 semanas; EN) 3 semanas; GRAMO) 4-6 semanas; D) 8-10 semanas.

58. Los factores que protegen la mucosa gástrica incluyen todo. EXCEPTO:

A) Moco estomacal; B) Prostaglandinas; EN) Citocinas; GRAMO) Suministro de sangre preservado ; D) Bicarbonatos.

59. El diagnóstico de úlcera gástrica incluye todo EXCEPTO:

A) Detección de un defecto ulcerativo, B) IdentificaciónH. pylori; EN) Estudios de función secretora gástrica. ; GRAMO) Detección del síndrome anémico. ; D ) Definiciones de hiperbilirrubinemia;

60. Todos los siguientes medicamentos se usan para tratar las úlceras pépticas, EXCEPTO:

A) preparaciones que contienen bismuto; B) Anticolinérgicos; EN) amoxicilina, GRAMO) bloqueadores de histamina H2; D) Simpaticomiméticos;

61. Para el SII trastornos funcionales continúa:

A) No más de 12 semanas dentro de 17 meses; B) 10 semanas dentro de 12 meses; EN) 12 meses dentro de dos años; GRAMO) 3 semanas durante todo el año; D) Al menos 12 semanas durante todo el año.

62. La siguiente afirmación es cierta para el SII:

A ) Cambio en la frecuencia de las deposiciones; B) En casos graves, puede desarrollarse anemia por deficiencia de B 12; EN) En la patogénesis de la enfermedad es importante la deficiencia de disacaridasas;

GRAMO) Es común tener antecedentes de disentería; D) Todo lo mencionado es cierto.

63. En la dieta para el SII hay que excluir todo. EXCEPTO:

A) Leche; B) Bebidas carbonatadas; EN) Vegetales y frutas; GRAMO) Grasas animales; D) Bobovykh.

64. El SII se caracteriza por todos los signos. EXCEPTO:

A) Cambios en la frecuencia de las deposiciones; B) Fiebre; EN) Cambios en la consistencia de las heces; GRAMO) Descarga de moco con heces; D) Flatulencia.

65. La microscopía de las heces en el SII se caracteriza por la presencia de:

A) Restos de fibra no digerida; B) Las células rojas de la sangre; EN) esteatorrea; GRAMO) Creadorhea;

D) Disbacteriosis.

66. Lo siguiente se utiliza como medicamento para el síndrome del intestino irritable con síndrome de dolor:

A) De-nol; B) famotidina; EN) drotoverina; GRAMO) loperamida; D) Sulfosalazina.

CATEGORÍAS

Poner en pantalla

Ultrasonido de extremidades

Tipos de ultrasonido

Ultrasonido abdominal

Ultrasonido del tórax

ARTICULOS POPULARES

	La negación no con verbos (en forma personal, en infinitivo, en forma de gerundio) se escribe por separado: no tomar, no era, no saber, lentamente
	Presentación, informe de las principales características de la filosofía del avivamiento.
	estilo de ficción
	Niños de la tierra Presentación somos hijos de la tierra para jardín de infantes
	Presentación sobre el tema de las barreras a la comunicación, el trabajo fue realizado por los estudiantes Sin comunicación nos encerramos en

2023 “kingad.ru” - examen por ultrasonido de órganos humanos

Tratamiento de úlceras gástricas y duodenales no complicadas. Anticolinérgicos M periféricos en el tratamiento de la úlcera péptica.

Medicamentos que reducen la agresividad del jugo gástrico.

Anticolinérgicos M periféricos y bloqueadores de los canales de calcio.

Bloqueadores de los receptores de histamina H2

Generaciones de bloqueadores de los receptores de histamina H2

Inhibidores de la bomba de protones

Antiácidos

Medicamentos antibacterianos

antibióticos

Preparaciones a base de bismuto.

Medicamentos que aumentan las propiedades protectoras de la mucosa.

Medicamentos que mejoran las propiedades protectoras de la mucosidad.

Medicamentos que restauran las membranas mucosas.

CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE MODERNO MEDICAMENTOS ANTIÚLCEROS

ANTIÁCIDOS

Clasificación

Farmacodinamia

Reacciones adversas

Interacciones con la drogas

Formas de liberación y método de aplicación.

Drogas

ANTIHOLINOLÍTICOS SELECTIVOS

Farmacodinamia

Farmacocinética

Eficacia clínica e indicaciones de uso.

Reacciones adversas

Interacciones con la drogas

Dosis y métodos de aplicación.

Formas de liberación

BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES DE HISTAMINA H2

Farmacodinamia

Farmacocinética

Eficacia clínica e indicaciones de uso.

Reacciones adversas

Interacciones con la drogas

INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES

Farmacodinamia

Farmacocinética

Eficacia clínica e indicaciones de uso.

Reacciones adversas

Interacciones con la drogas

Dosis y formas de liberación de drogas.

CITOPROTECTORES

misoprostol

Farmacodinamia

Farmacocinética

Eficacia clínica e indicaciones de uso.

Reacciones adversas

Formas de dosificación y liberación.

sucralfato

Farmacodinamia

Eficacia clínica e indicaciones de uso.

Reacciones adversas

Interacciones con la drogas

Formas de dosificación y liberación.

MEDICAMENTOS ANTIHELICOBACTEROS

antibióticos

Preparaciones de bismuto

CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE MODERNO
MEDICAMENTOS ANTIÚLCEROS