Как да облекчите очните симптоми при тиреотоксикоза. Лечение на очни симптоми на тиреотоксикоза

Очните симптоми на тиреотоксикоза не се различават фундаментално от тези с независимо заболяване на ендокринната офталмопатия.

Ектодермалните нарушения се проявяват с чупливи нокти, косопад. Сравнително рядка коремна болка нестабилен столс тенденция към диария, тиреотоксична хепатоза. Възможна дисфункция на яйчниците до аменорея, фиброкистозна мастопатия, гинекомастия, нарушен въглехидратен толеранс, тирогенна относителна (с нормални нива на кортизол) надбъбречна недостатъчност (умерена мелазма, хипотония). Болести, свързани с болестта на Грейвс: ендокринна офталмопатия, претибиален микседем. Последното се среща в 1-4% от случаите, проявяващо се с подуване, удебеляване и хипертрофия на кожата на предната повърхност на подбедрицата. Акропатията е изключително рядка: периосталната остеопатия на краката и ръцете рентгенографски наподобява "сапунена пяна".

лабораторни признаципотвърждение за тиреотоксикоза при DTG са дисбаланс в нивата на хормоните на щитовидната жлеза [тироксин (Т 4) и трийодтиронин (Т 3)] и тироид-стимулиращ хормон(TSH) хипофиза. За диагностициране на заболяването и оценка на ефективността на лечението е най-целесъобразно да се определят нивата на свободните (sv.) фракции на Т 4 , Т 3 и TSH. При трайно и значително повишаване на нивата на St. Т 4, Св. T 3 и нисък TSH в комбинация със съответните клинични симптоми показват тиреотоксикоза. Откриването на повишени титри на тиреоидни автоантитела [антитела срещу микрозомален антиген (AT-MS), тироцитна пероксидаза (AT-TPO), втори колоиден антиген, тиреоглобулин (AT-TG)] потвърждава автоимунния генезис на заболяването.

Ехография(ултразвук) при DTG е от второстепенно значение и позволява само да се потвърди дифузният характер на увеличението на щитовидната жлеза. При откриване на нодуларни образувания на фона на дифузно увеличение на щитовидната жлеза или съмнения за добротата на заболяването се извършва пункционна биопсия под ултразвуков контрол, последвана от цитологично изследване на получения биопсичен материал. Сцинтиграфията не се използва за диференциална диагноза на естеството на заболяванията на щитовидната жлеза. Може да се използва само за сравнителна оценка. функционална дейностдифузно разширен паренхим на жлезата и възли, открити в него, определяне на обема и функционалната активност на остатъка от щитовидната жлеза след хирургично лечение, както и идентифициране на ектопични огнища на щитовидната тъкан.

Тиреотоксична криза- спешно клиничен синдром, което е комбинация от тежка тиреотоксикоза с тиреоидна надбъбречна недостатъчност. Основната причина е неадекватната тиреостатична терапия. Провокиращите фактори са: хирургична интервенция, инфекциозни и други заболявания. Клинично се проявява с развит синдром на тиреотоксикоза, изразена тревожност до психоза, двигателна хиперактивност, редуване на апатия и дезориентация, хипертермия (до 40 ° C), задушаване, болка в сърцето, корема, гадене, повръщане, признаци на остър сърдечна недостатъчност, хепатомегалия. Може би развитието на тиреотоксична кома.

В момента има три начина за лечение на DTG - комплексна лекарствена тиреостатична терапия, хирургия и радиоактивен йод. Инсталирайте всякакви общ моделпри избора на един или друг метод за лечение на DTG в световен и дори европейски мащаб не е възможно. Редица от най-големите клиники с дългогодишен опит в хирургичната тиреоидология остават привърженици на собствената си практика, която се развива в продължение на десетилетия. В много страни, особено в САЩ, и в последните години Западна Европа, броят на операциите за DTG е значително намален и основният метод на лечение е терапията с радиоактивен йод. В Русия, повечето страни от ОНД, Япония, все още се предпочита хирургичното лечение.

Медицинска терапияосигурява стабилно излекуване само при 20-25% от пациентите с DTG. Може да се използва като самолечениеили като подготовка за операция или радиойодна терапия. Недостатъците на тиреостатичната терапия включват висок рискразвитие на рецидив на тиреотоксикоза след отмяната му, ниска вероятност за стабилна ремисия, поява на странични ефекти.

В нашата страна индикациите за хирургично лечение на DTG са доста ясно формулирани: неефективност на консервативната терапия за 1-2 години; тежка степен на тиреотоксикоза със сложен курс; голям размер на щитовидната жлеза; рецидив на тиреотоксикоза с премахването на тиреостатиците; непоносимост лекарства(тиреостатици); комбинация от DTG с неопластични процеси в щитовидната жлеза.

Извършването на операция за DTG в специализирани хирургични отделения, внимателната предоперативна подготовка, квалифицираното изпълнение на оперативната техника с високо ниво на анестетична поддръжка и осигуряването на адекватна следоперативна интензивна грижа позволиха да се сведе до минимум възможни усложненияи леталност, за да се постигнат съвсем задоволителни незабавни резултати от лечението. Хирургичното лечение, което у нас се извършва при приблизително 40% от пациентите с DTG, впечатлява със своята ефективност и скорост на елиминиране на патологичния процес. Разбира се, не трябва да се подценява значението на специфичните усложнения, които несъмнено засенчват резултатите от лечението (увреждания ларингеални нерви, паращитовидни жлези), чийто генезис е сложен и многокомпонентен (въпреки че традиционно те се приписват предимно на недостатъчната специална квалификация на хирурга). През последните години процентът на тези усложнения е намалял значително, но дори и в специализираните отделения те не могат да бъдат напълно избегнати.

В DTG хирургията два основни проблема остават актуални и неразрешени: следоперативен рецидивтиреотоксикоза и хипотиреоидизъм. Според литературата, понастоящем персистиращ еутироидизъм след хирургично лечение на DTG се постига само при 25-30% от пациентите. Честотата на рецидивите на тиреотоксикозата варира от 0,5 до 34% без тенденция към намаляване, а на постоперативния хипотиреоидизъм от 0,2 до 70% и зависи от времето на повторни прегледи на пациентите. Следователно проблемът за запазване на функцията на останалата тъкан на щитовидната жлеза, както и търсенето на маркери за прогнозиране на резултатите от хирургическата интервенция при DTG, е много актуален.

В Русия от средата на миналия век са признати и общоприети методите за работа на DTG според О. В. Николаев или Е. С. Драчинская. Повечето домашни хирурзи, дори и в момента, с DTG, извършват субтотална субфасциална резекция на щитовидната жлеза, оставяйки минимално количествотъкан (4-8 g) в трахеоезофагеалните жлебове (по О. В. Николаев).

Съществуващите методи за определяне на обема на останалата тъкан, както и методите за предотвратяване на усложнения при хирургичното лечение на DTG, нямат широк спектър от приложения. практическо приложение. Въпреки това, в съвременни условияобщата тенденция е постоперативният хипотиреоидизъм да се признае като предвидим резултат от операцията, без да се приписва на негативни последиции усложнения, но се считат за цел на радикална хирургична интервенция.

Ефективно лечение на DTG е терапията с радиоактивен йод. В САЩ, някои страни от Западна Европа се предпочита радиойодтерапията, която е алтернатива на хирургичното лечение по своя радикален характер. Лекарството на избор е изотоп I 131 . Противопоказания са значителен размер на щитовидната жлеза, офталмопатия, нарушена хемопоеза, млада възраст, бременност и кърмене. При 70-90% от пациентите след лечение с радиоактивен йод се развива хипотиреоидизъм, който изисква доживотна заместителна терапия. В Русия този метод все още е недостъпен.

Токсичен аденом на щитовидната жлеза(нодуларна токсична гуша, функционална автономия, болест на Plummer) - аденом на щитовидната жлеза, при който има повишено ниво на тиреоидни хормони в кръвта. По-често се среща при жени на всяка възраст, предимно на възраст 40-50 години. Расте бавно - в рамките на 5-10 години. Аденомът обикновено е малък (2-2,5 cm в диаметър). Признаците на тиреотоксикоза често се появяват едва след като аденомът достигне определен размер, понякога след 3-8 години от началото на неговото развитие.

Болестта на Plummer е форма на функционално активен аденом на щитовидната жлеза, характеризиращ се с TSH-независимо прекомерно усвояване на йод и повишено производство на тироксин от тироцитите. Функционалната автономия (FA) на щитовидната жлеза може да бъде унифокална (токсична нодуларна гуша), мултифокална (мултинодуларна токсична гуша) и дисеминирана (дифузно разпределение на автономно функциониращи тироцити под формата на малки възли). FA е втората по честота (след DTG) причина за тиреотоксикоза.

В резултат на продължителен йоден дефицит тироцитите нарушават функционирането си, което се изразява в придобиването на способността им да абсорбират автономно йод и да произвеждат тироксин. Обикновено не повече от 10% от тироцитите функционират автономно в щитовидната жлеза. IN начални етапи FA по време на сцинтиграфия на щитовидната жлеза разкрива области, които прекомерно абсорбират радиофармацевтика (RP), на фона на нормалното му улавяне от околната тъкан на щитовидната жлеза. В същото време липсва тиреотоксикоза и се определя нормално ниво на TSH (компенсиран FA). С увеличаване на степента на автономност и обема на автономно функциониращата тъкан се наблюдава намаляване на усвояването на йод от околната тъкан, постепенно потискане на секрецията на TSH (декомпенсиран FA) и се развива клинично изразена тиреотоксикоза. FA е най-честата причина за тиреотоксикоза в напреднала и старческа възраст. В районите на йодна ендемия FA, като правило, не преминава в стадия на декомпенсация. Последното в 80% от наблюденията е свързано с екзогенен прием на излишен йод. При компенсирана ФА тиреотоксикозата се развива при около 5% от пациентите годишно.

Клиничната картина на заболяването се определя от степента на компенсация на ФА. с еутироидизъм и субклинична тиреотоксикоза(Т 3 и Т 4 са нормални, TSH е понижен) FA може да не се прояви клинично по никакъв начин. Компенсираната ФА при липса на възли в щитовидната жлеза е сцинтиграфска находка. Сцинтиграфия обикновено се предприема при изследване на нодуларна или многонодуларна гуша. Декомпенсираната ФА се проявява със синдром на тиреотоксикоза. Клиничните симптоми са подобни на тези при DTG: сърцебиене, лоша толерантносттоплина, повишено изпотяванеи, като резултат, жажда, загуба на тегло, въпреки повишен апетит, задух. Възбудимост, раздразнителност, безпокойство, хиперкинеза и емоционална лабилност, безсъние, мускулна слабост в проксималните отдели, тремор на изпънати напред и разперени пръсти, повишени дълбоки сухожилни рефлекси също са възможни признаци. Кожата обикновено е топла, влажна, зачервена по лицето, тънка коса пада, а менструацията е оскъдна или липсва. Автоимунната офталмопатия не е типична, могат да се появят само "отделни" очни симптоми. При някои пациенти в напреднала възраст се отбелязват само слабост, сърцебиене, предсърдно мъждене, задух и почти няма ефект от употребата на сърдечни гликозиди. Между другото, DTG при възрастните хора понякога не се разпознава дълго време поради липсата на симптоми, в резултат на което различни нарушения се приписват на промени, свързани с възрастта.

FA се характеризира с наличие на нодуларна формация в щитовидната жлеза (според палпация и ултразвукови данни), неравномерна абсорбция на радиофармацевтици по време на сцинтиграфия и висок титър на антитела срещу TSH рецептори в 70-80% от случаите. Освен това могат да бъдат открити високи титри на AT-TPO и AT-TG.

В случай на нодуларно образуване на щитовидната жлеза, основните задачи са изключване на злокачествен тумор и идентифициране или определяне на рисков фактор за развитие на декомпенсирана ФА на щитовидната жлеза. При нодуларна и многонодуларна токсична гуша честотата на рак на щитовидната жлеза е 3-10%.

Нодуларната токсична гуша се открива по-често в млада възраст, а мултинодуларната - на възраст 50-70 години. Повече от половината пациенти в напреднала възраст имат нодуларни форми на токсична гуша.

За да се определи тактиката на лечение и да се избере обемът на хирургическата интервенция, е необходимо да се извърши диференциална диагностика между DTG с възли и токсичен аденом на щитовидната жлеза, както и предоперативна и интраоперативна проверка на морфологичната структура на тироидната FA.

Съществуват различни мнения относно избора на метод на лечение, обема и характера на оперативната интервенция при тиреоидна ФА. Повечето автори препоръчват хирургично лечение на нодуларна и многонодуларна токсична гуша. При солитарен токсичен аденом - субтотална резекция на лоба, при мултинодуларен - субтотална, маргинално субтотална и тотална тиреоидектомия. Ако се подозира злокачествено заболяване на възела, хемитиреоидектомия с истмусектомия. Трябва да се отбележи, че мултинодуларната токсична гуша е един от основните рискови фактори за развитие на рецидивираща токсична гуша след хирургично лечение.

С еутироидизъм или леко потискане на TSH с нормални ниваСв. Т 3 и Св. T 4 , както и при липса на гуша, данни за тиреотоксикоза в миналото, улавянето на 99m Tc-пертехнетат с супресивна сцинтиграфия е по-малко от 2%, показано е наблюдение (годишна сцинтиграфия и изследване на нивата на TSH, f. T 3, е. T 4) без активно лечениесъс забрана за въвеждане на йодни препарати. Тиреостатиците (тирозол, пропицил) са показани само като подготовка за операция и терапия с радиоактивен йод. Операцията е показана за FA с обем на автономната тъкан над 3 cm в диаметър, нодуларна, многонодуларна токсична гуша. В други случаи, както и при противопоказания за операция, е показана терапия с радиоактивен йод.

През последните години в клинична практикас токсични аденоми се използва склеротерапия с етанол. Този метод се използва при размер на образуванието до 3 см в диаметър, изключване на злокачествения му характер и наличие на затворена неинфилтрирана капсула.

За нарушения на щитовидната жлеза, изразяващи се в хиперфункции, които водят до повишено съдържание на хормони, се считат. Патологията се развива на фона на заболявания ендокринна система, по-специално дифузна токсична гуша. Синдромът има редица характерни черти и очните симптоми на тиреотоксикоза се отделят в отделна категория. Те се забелязват не само визуално, но и причиняват значителен дискомфорт на пациента.

Причини за развитие на очни симптоми на тиреотоксикоза

Има противоречиви мнения относно връзката между повишените концентрации на хормони и появата на офталмологични нарушения.

Предполага се, че хиперфункцията на щитовидната жлеза засяга нервната, вегетативната системи и някои други. В резултат на това метаболитните, метаболитните процеси се объркат, наблюдават се промени, които могат да се считат за причини за очни симптоми.

По-специално се наблюдават следните явления:

• Повишен мускулен тонус в областта на очите.
• Разрастване на мастни, съединителни тъкани, което нарушава функционалността на нормалните тъкани.
• Възпаление оптичен нерв.
• Повишено очно налягане.
• Нарушения на кръвообращението.
• Образуване на подпухналост, застояли зони.

Смята се, че тези явления водят до характерни симптомитиреотоксикоза от зрителната система. Освен това има предположение, че хормоналните смущения водят до нарушен лимфен поток, чието качество също може да провокира нарушения от подобен характер.

Как се проявяват гласовите симптоми?

Нарушенията от офталмологичен тип при тиреотоксикоза се комбинират в отделна симптоматика, която се състои от комбинация от различни синдроми и прояви. Групата от признаци, характерни за тиреотоксикоза, по-специално с дифузна токсична гуша, включва следните явления:

1. Рядко мигане. Ако средно здрав човек мига 15-20 пъти в минута, то при тиреотоксикоза този брой се намалява до 5-7 пъти. (симптом на Stelwag).
2. Разширени очи. Отвън изглежда, че човек има силна изненада, въпреки че този знак не е свързан с емоционално състояние (симптом на Dalrymple).
3. Подпухналост, подуване на клепача. (симптом на Ekrot).
4. Бавно движение на горния клепач или неговото забавяне (симптом на Graefe).
5. Трудности при разглеждане на обект, очните ябълки не се движат синхронно, няма начин да се фиксира погледът (симптом на Mobius).
6. Изместване на клепача спрямо нормалното му положение. Може да бъде всяка посока. В зависимост от развитието на заболяването може да има леко изместване или водещо до оголване на склерата (симптом на Кохер).
7. Когато се опитате да проследите обект, той започва забележимо потрепване на клепачапонякога спират неволно (симптом на Уайлдър).
8. При смях очите остават безразлични, човекът не ги присвива, формата им практически не се променя (симптом на Брахм).
9. Недостатъчно отделяне на сълзи, което допълнително провокира инфекциозни и други възпалителни заболявания.

Горните симптоми са доста чести. Към него се добавя значително влошаване на зрението, болка, усещане за пясък в очите, бифуркация.

Общо има повече от 30 имена на симптоми, които характеризират едно или друго офталмологично разстройство, патологичен процес.

Етапи на проявление на очни симптоми

ГС ДТЗ се изразява предимно в екзофталмили в специфична изпъкналост на очните ябълки. Има определена схема за оценка на състоянието на очите, според която експертите правят изводи за тежестта на вече настъпилите промени. За екзофталмите е характерна следната класификация:

• 1 градус. Счита се за начален етап, двигателната активност на очите все още не е нарушена, изместването напред или изпъкналостта е в рамките на 16 mm.
• 2 степен. В допълнение към умерената дисфункция окуломоторни мускули, започват да се развиват нарушения на конюнктивата, образува се леко подуване. Екзофталм до 18 mm.
• 3 степен. Състоянието се характеризира с невъзможност за пълно затваряне на клепачите, развиват се възпалителни процеси, язви на роговицата. Подвижността на очната ябълка значително се влошава. Издатина до 23 мм.
• 4 степен. На този етап е почти невъзможно не само да се запази зрението, но и самото око. Изместването на ябълката надвишава 24 mm, възпалителните процеси, ерозията се влошават, зрителните нерви атрофират и др.

Други симптоми на тиреотоксикоза

Едновременно с очните симптоми на дифузна токсична гуша се развиват признаци на заболяването, които се отразяват на други функции на тялото.

От основните разграничения:

• Бърза загуба на тегло.
• Храносмилателни проблеми, чести изпражнения.
• Треперене в ръцете.
• Неразумни емоционални колебания, нервност.
• Прекомерно изпотяване.
• Нарушение на паметта, безпокойство.

Заболяванията на ендокринната система са добре диагностицирани, основното е да го направите навреме, докато симптомите не доведат до необратими последици, включително от страна на зрението.

В ранните стадии на заболяването, докато гушата достигне впечатляващ размер, все още няма промени в зрителната система по отношение на зрителната система. големи промени, например, само 1 степен на екзофталм се диагностицира, други симптоми все още не са изразени, тогава лечението може да бъде само медикаментозно.

По преценка на лекаря се предписват блокери на интензивното производство на хормони, антитиреоидни лекарства и други лекарства.

Ако няма положителна динамика, не е възможно да се контролира работата на ендокринната система или пациентът първоначално се прилага в напреднал стадий на заболяването, се взема решение за хирургична интервенция. Операцията може да бъде предшествана от специална подготвителна терапия.

Лечение и поддържане на очите

Едновременно с лечението на основната патология се провежда поддържаща терапия за намаляване на офталмологичните симптоми. Какво ще бъде зависи от съвкупността от изразените синдроми. Терапията може да включва следното:

1. Премахване на остро възпаление.
2. Антибактериална терапия, насочена към ограничаване на развитието на инфекциозни огнища.
3. Лечение на язвени образувания на роговицата.
4. Предписване на физиотерапия, като рентгенова терапия.

В зависимост от степента на увреждане на тъканите, видовете развитие на патологичните процеси се взема решение за метода за лечение на очни симптоми на тиреотоксикоза. В началните етапи има вероятност състоянието на зрителната система да се нормализира или да премине в стадий на дългосрочна ремисия. За да направите това, е важно да контролирате функциите на ендокринната система и като цяло да предотвратите сериозни хормонален дисбаланс. Също така ще бъде полезно да се извърши профилактика на очни заболявания.

Ако заболяването на щитовидната жлеза се е развило дълго време, очните усложнения могат да станат необратими. Огнища на мастна или съединителната тъкан, атрофия на нервите, промяна на структурата на мускулните влакна.

В такива случаи се предписва хирургическа интервенция, тъй като тъканите няма да могат да се възстановят сами. Ако ситуацията все още не е критична, тогава операцията е реконструктивна.

С усложнена офталмопатия лечението е орбитална декомпресия, включващ отстраняване на част от стените на орбитите, което ви позволява да върнете позицията на очната ябълка. Според показанията могат да се извършват хирургични манипулации и други направления.

Да предупредя необратими последицикакто от страна на зрителната система, така и като цяло здравето на целия организъм, е необходимо своевременно да се подложи на диагностика на ендокринната система. В началните етапи на много хормонални заболявания е възможно да се справим с проблема по консервативен начин, да открием патологичния процес в началния етап.

В случаите, когато заболяването продължава дълго време и пациентът или не отива на лекар по някаква причина, или се лекува неправилно, щитовидната жлеза продължава да расте и гушата може да достигне големи размери (фиг. 6). В същото време конфигурацията на шията се променя значително и дори може да има проблеми с преминаването на храната през хранопровода.

Ориз. 5. Характерен изглед на пациент с тиреотоксикоза. . Ориз. 6. Голяма гуша

Наистина тези симптоми може да са достатъчни за поставяне на диагноза, но клиничната картина на заболяването е толкова многостранна и разнообразна, има толкова много големи и малки симптоми, че само изброяването им може да отнеме няколко страници.

Болният човек се оплаква от мускулна слабост, умора, намалена работоспособност, раздразнителност, сълзливост, лош сън, чувство на топлина, прекомерно изпотяване, загуба на тегло, усещане за натиск във врата, сърцебиене, което се засилва при физически и емоционален стрес, треперене на крайниците, а понякога и на цялото тяло, нестабилни изпражнения с тенденция към диария. Понякога самите пациенти отбелязват увеличение на щитовидната жлеза и изпъкнали очи. Жените се оплакват от нарушение менструален цикъл. При цялото разнообразие от оплаквания, най-характерните от тях са сърцебиене, загуба на тегло и мускулна слабост.

От другите оплаквания, които трябва да предупреждават и да ви принудят да отидете на лекар, трябва да се подчертае следното:

раздразнителност;

Психически дисбаланс;

прекомерно изпотяване;

Лоша толерантност към високи температури;

Треперене на ръцете (слаб тремор);

Слабост;

умора;

разстройство на изпражненията (диария);

Често и обилно уриниране (полиурия);

Менструални нарушения.

Намалено сексуално желание.

Промените в щитовидната жлеза при болестта на Грейвс се проявяват най-вече под формата на дифузно, равномерно увеличение. В повечето случаи желязото се увеличава 2-3 пъти спрямо нормата (60-80 g при нормално тегло от 25 g).

В момента размерът на щитовидната жлеза се измерва с ултразвуков метод (нормалният обем при мъжете е 25 ml, при жените - 18 ml).

Степента на увеличение на щитовидната жлеза често не съответства на тежестта на тиреотоксикозата. Като правило, при мъже с изразена клинична форма на тиреотоксикоза, жлезата е леко увеличена, трудно се усеща, тъй като увеличението се дължи главно на страничните дялове на жлезата, които плътно покриват трахеята. Малка, непалпируема жлеза се наблюдава при 3-5% от пациентите. В някои случаи при дифузно уголемяване на жлезата един лоб (обикновено десният) може да бъде по-голям.

При дифузна токсична гуша щитовидната жлеза обикновено е мека или умерено плътна по консистенция, не е споена с подлежащите тъкани, лесно се измества при поглъщане. Щитовидна жлезаможе да заеме легнало положение. Понякога гушата се развива от допълнителен лоб или ектопична (необичайно разположена) тъкан на жлезата, което затруднява изследването.

Натискът върху жлезата често е болезнен. Един от характерните признаци на гуша при болестта на Грейвс е, че нейният обем в различните периоди на заболяването е подложен на големи колебания, което се обяснява различни степеникръвоснабдяване на жлезата.

По време на аускултация лекарят може да чуе съдови шумове над щитовидната жлеза, чиято поява е свързана с повишено кръвоснабдяване на жлезата и ускорен кръвен поток в нейните съдове.

Често заболяването е придружено от промяна в очите. Понякога изпъкналите очи ви карат да се обърнете към лекаря. Появата на очни симптоми е свързана с нарушение на тонуса очни мускули. Поради вариабилността, както и неспецифичността, значимостта на очните симптоми е малка.

Очни симптомиварират и може напълно да отсъстват. Екзофталм (изпъкнали очи, изпъкналост на очните ябълки) - повечето особеносттиреотоксикоза. Екзофталмът обикновено се развива постепенно, въпреки че може да се появи внезапно. В някои случаи изпъкналостта е налице само от едната страна, по-често отдясно. Екзофталмът дава на пациента ядосан, изненадан или уплашен вид. Понякога погледът изразява ужас.

При преглед лекарят може да открие други очни симптоми. Те са кръстени на авторите, които са ги наблюдавали. Симптомът на Graefe е изоставането на горния клепач от ириса при фиксиране на зрението на обект, който бавно се движи надолу и следователно между горен клепача ирисът остава бяла ивица на склерата. Симптомът на Graefe може да се наблюдава и при здрави хорас късогледство. При гледане нагоре се открива и област от склерата между долния клепач и ириса (симптом на Кохер).

Широко отворените палпебрални фисури придават на лицето израз на уплаха, концентрация (симптом на Delrymple). Разстройството на конвергенцията, тоест загубата на способността да се фиксира обект от близко разстояние, се нарича симптом на Мобиус. Характерно е рядкото мигане - 2-3 пъти в минута при 3-5 в норма (симптом на Stelvag).

Симптомът на Jellinek се характеризира с кафява пигментация на клепачите и кожата около очите. В някои случаи има треперене на затворените клепачи (симптом на Rosenbach), липса на бръчки на челото при гледане нагоре (симптом на Geoffroy). Симптомът на Краус се изразява в силен блясък на очите. В допълнение към дифузната токсична гуша, този симптом може да се наблюдава при туберкулоза, ревматизъм, функционални нарушения на нервната система, както и при здрави хора. При някои пациенти има невъзможност за присвиване на очите (Kocher). Zenger посочи меко, подобно на възглавница подуване на клепачите (симптом на Senger), което в по-късните стадии на заболяването може да се превърне в торбовидно увисване на клепачите.

Появата на очни симптоми е свързана с нарушение на тонуса на очните мускули. Поради вариабилността, както и неспецифичността, значимостта на очните симптоми е малка.

Очните симптоми на дифузна токсична гуша трябва да се разграничават от офталмопатия(едематозен екзофталм, злокачествен екзофталм, невродистрофичен екзофталм, ендокринна офталмоплегия и други имена). Офталмопатията се причинява от влиянието на така наречения екзофталмичен фактор, който е предшественик в биосинтезата на тиреостимулиращия хормон от хипофизната жлеза. Важна роля се отдава на автоимунните процеси.

Ориз. 7. Офталмопатия

Изпъкналостта на очната ябълка и нейното излизане от орбитата възниква в резултат на увеличаване на обема на тъканта, разположена зад очната ябълка (ретробулбарна). Увеличаването на обема на ретробулбарната тъкан се дължи на оток, лимфоцитна и мастна инфилтрация, венозен застойи увеличаване на обема на очните мускули поради техния оток.

При ендокринен екзофталм пациентите се оплакват от болка и натиск в очните ябълки, фотофобия, усещане за "пясък" в очите, удвояване и сълзене. В резултат на парализата на очните мускули движението на очите нагоре и настрани е ограничено.

Има три степени на офталмопатия, при които издатината (постоянството) на очната ябълка е съответно 16, 18 и 22-23 mm. При значителна офталмопатия (III степен) очните ябълки изпъкват от орбитите, клепачите и конюнктивата са едематозни, възпалени, развива се кератит поради постоянното изсушаване на роговицата и нейната язва, което може да доведе до слепота. Отокът на ретроорбиталната (ретробулбарна) тъкан не само води до изтласкване на очната ябълка от орбитата - екзофталмос, но също така причинява компресия на зрителния нерв със загуба на зрение и може също да причини тромбоза на съдовете на ретината.

Ендокринната офталмопатия се наблюдава по-често след 40 години, но може да се появи на всяка възраст. Мъжете са по-често засегнати. Обикновено офталмопатията е двустранна, по-рядко (в началото на заболяването) едностранна.

Офталмопатията се развива на фона на дифузна токсична гуша, но не винаги се наблюдава връзка между тежестта на тиреотоксикозата и тежестта на офталмопатията. Ендокринната офталмопатия възниква на фона на нормалното и дори намалена функциящитовидна жлеза, с възпалителни заболявания на жлезата, автоимунен тиреоидит. Понякога офталмопатията възниква след хирургично лечение на дифузна токсична гуша или лечение с радиоактивен йод. Понякога офталмопатията предхожда заболяване на щитовидната жлеза.

В допълнение към дифузната токсична гуша, екзофталмът може да се появи при висока степен на миопия, глаукома. Може да бъде фамилна или вродена. Едностранният и двустранен екзофталм изисква специален преглед от офталмолог, невропатолог, тъй като причините за възникването му могат да бъдат възпалителни процеси и мозъчни тумори, вродени аномалиичерепи и др.

Погрешно е да се смята, че заболяването се ограничава само до поражението на една щитовидна жлеза. При тиреотоксикоза се наблюдава увреждане на много системи на тялото.

Нервно-мускулна система.В клиничната картина на дифузната токсична гуша едно от първите места заемат нарушенията на централната и периферната нервна система. Изключителният домашен терапевт С. П. Боткин (1885) смята, че психичните промени са най-значимият симптом на болестта на Грейвс, "по-постоянен и характерен от гушата и изпъкналите очи".

Хората, страдащи от дифузен токсична гушаобикновено са жизнени, възбудени, неспокойни, емоционално лабилни. Те са многословни, бързи в движенията, суетливи, припряни, раздразнителни, хленчещи, докачливи, често изпитват състояние на страх. Най-незначителните причини могат да предизвикат сълзи. Характеризира се с бърза смяна на настроението, липса на концентрация, загуба на способност за концентрация. Някои пациенти не могат да седят неподвижни нито минута. Те лесно влизат в конфликт с другите, стават свадливи, егоцентрични. Чувството на безпокойство и мрачните предчувствия се заменят с чувство на дълбока тревожност. Възможно е да има изблици на ярост.

Много пациенти се оплакват от постоянно безсъние. Сънят им е накъсан, повърхностен, с кошмари. Болестта на Грейвс е благоприятна почва за развитие на психични разстройства. Понякога има маниакално състояние, което се заменя с депресивно настроение.

Характерен симптом на заболяването е лек тремор (треперене) на пръстите на протегнатите ръце (симптом на Мари). Понякога треморът на ръцете е толкова изразен, че пациентите трудно могат да закопчаят копчета, да държат чаша чай в ръцете си или да извършват други точни движения. Почеркът може да се промени. При тежка тиреотоксикоза се наблюдава треперене на главата, езика, увиснали клепачи, стъпала и цялото тяло (симптом на "телеграфния стълб"). Тиреотоксичният тремор се характеризира с малък обхват и бърз ритъм. Именно фината форма на тремор под формата на бързо фино треперене е характерна за болестта на Грейвс, за разлика от неврологичната патология, при която треморът е по-обхватен.

Ранен и чест симптом на дифузна токсична гуша е мускулна слабост, която може да бъде придружена от пареза и мускулна атрофия. Особено характерна е слабостта на мускулите на ръцете, раменния пояс, таза. Мускулна слабост (миопатия) обикновено се развива бавно, в продължение на няколко месеца или години. Болните имат затруднения при ходене, изкачване на стълби. В тежки случаи пациентът не може да се изправи без чужда помощ. Появата на миопатия е свързана с нарушения на протеиновия и енергийния метаболизъм в мускулна тъкан. След успешно лечениедифузна токсична гуша миопатия изчезва.

Периодичната парализа (тиреотоксична миоплегия) се проявява чрез внезапна краткотрайна пароксизмална мускулна слабост, която се появява при ходене или стоене за дълго време. В тежки случаи може да има пълна парализа на всички скелетни мускули. Продължителността на атаката е от няколко часа до няколко дни. Тиреотоксичната миоплегия изчезва под влияние на антитироидното лечение. Появата на пристъп на периодична парализа е свързана с намаляване на нивото на калий в кръвния серум.

Пациентите имат младежки, младежки вид. Ако заболяването е започнало в детството или юношеството (преди края на растежа на костите), растежът на тялото често надвишава нормата. Младите пациенти обикновено имат тънки ръце, тънки пръсти със заострена крайна фаланга („ръцете на Мадоната“).

При тежки формитоксична гуша, особено при възрастни хора, остеопороза и повишена крехкосткости. Това се дължи на нарушение на протеиновия и фосфорно-калциевия метаболизъм.

Кожапри пациенти с дифузна токсична гуша еластична, нежна, с леко чувствокадифен, тънък, прозрачен. Еластичността му се запазва въпреки загубата на тегло, съпътстваща тиреотоксикозата. Няма бръчки или отпусната кожа. Има леко зачервяване на лицето и шията.

Като резултат повишен метаболизъми производството на топлина, кожата може да е влажна, топла или гореща на допир. Мокър Розов цвяткожата е характерен признак на тиреотоксикоза. Ръцете и краката обикновено са топли, за разлика от невроциркулаторна астения. При леко увеличениетемпература на околната среда или при лека работа, влагата на кожата лесно се превръща в осезаемо изпотяване.

При тежка тиреотоксикоза кожата на клепачите, подмишниците, гениталиите, ануса, както и на местата, където дрехите се протриват, могат да бъдат пигментирани. Понякога има почти дифузно кафяво оцветяване на големи участъци от кожата или дори на цялото тяло. Пигментацията на лигавиците, напротив, рядко се открива.

При малка част от пациентите с дифузна токсична гуша (3-4%) се появява особена кожна лезия, наречена претибиален микседем. Кожата на предната повърхност на краката е засегната, става едематозна, удебелена, грапава, груба, с изпъкнали космени фоликули, напомнящи портокалова кора или свинска кожа. Кожните промени често са придружени от значително зачервяване и сърбеж. Тези подути петна са чувствителни на натиск, но натискът с пръсти не оставя ямки. Краката изглеждат подути и имат безформен вид.

Биопсия (микроскопско изследване) на тези участъци от кожата разкрива промени, характерни за хипотиреоидизъм. Причината за претибиалния микседем не е ясна. Понякога се появява (както и офталмопатия) няколко месеца след хирургично лечение на дифузна токсична гуша или лечение с радиоактивен йод.

Подкожно мастна тъканпри повечето пациенти с дифузна токсична гуша е слабо развита. Въпреки добрия или дори повишен апетит, пациентите губят тегло. В рамките на няколко месеца те могат да отслабнат с 10-15 кг или повече. При тежки форми на тиреотоксикоза, при пренебрегвани, недиагностицирани или лошо лекувани случаи се развива рязко изтощение - кахексия. Това се обяснява със значително увеличаване на метаболитните процеси, засилено изгаряне на мастните резерви и загуба на вода. В редки случаи пациентите с дифузна токсична гуша могат да бъдат с наднормено тегло (т.нар. "мастна основа").

При тиреотоксикоза страдат кожните придатъци. Косата е тънка, чуплива и лесно пада. Растеж на космите по тялото подмишнициа на други места оскъдни. Повишава се чупливостта на ноктите, наблюдава се тяхната надлъжна набразденост.

← + Ctrl + →
Дифузна токсична гушаЛечение на дифузна токсична гуша

6. Ектодермални нарушения:чупливост на ноктите, загуба на коса.

7. Храносмилателната система:коремна болка, нестабилно изпражнение с тенденция към диария, тиреотоксична хепатоза.

8. Ендокринни жлези : дисфункция на яйчниците до аменорея, фиброкистозна мастопатия, гинекомастия, нарушен толеранс към въглехидрати, тирогенен роднина, т.е. с нормално или повишено ниво на секреция на кортизол, надбъбречна недостатъчност (умерена мелазма, хипотония).

консервативен фармакологично лечение

Основните средства за консервативно лечение са лекарствата Mercazolil и methylthiouracil (или propylthiouracil). Дневната доза Mercazolil е 30-40 mg, понякога при много голяма гуша и тежка тиреотоксикоза може да достигне 60-80 mg. Поддържащата дневна доза Mercazolil обикновено е 10-15 mg. Лекарството се приема непрекъснато в продължение на 1/2-2 години. Намаляването на дозата на мерказолил е строго индивидуално, то се извършва, като се фокусира върху признаците на елиминиране на тиреотоксикозата: стабилизиране на пулса (70-80 удара в минута), наддаване на тегло, изчезване на тремор и изпотяване, нормализиране на пулсовото налягане.

Радиойодтерапията (RIT) е един от съвременните методи за лечение на дифузна токсична гуша и други заболявания на щитовидната жлеза. По време на лечението в организма се въвежда радиоактивен йод (изотоп I-131) под формата на желатинови капсули перорално (в редки случаи, течен разтвор I-131). Радиоактивният йод, който се натрупва в клетките на щитовидната жлеза, излага цялата жлеза на бета и гама радиация. Това разрушава клетките на жлезите и туморни клеткиразпространява се извън него. Провеждането на радиойодтерапия предполага задължителна хоспитализация в специализирано отделение.

Абсолютни показания за хирургично лечение са алергични реакцииили постоянно намаляване на левкоцитите, отбелязано по време на консервативно лечение, голяма гуша (уголемяване на щитовидната жлеза над степен III), нарушения на сърдечния ритъм по вид предсърдно мъжденесъс симптоми сърдечно-съдова недостатъчност, изразен гушарен ефект на Мерказолил.

Операцията се извършва само когато се достигне състоянието на лекарствена компенсация, тъй като в противен случай може да се развие тиреотоксична криза в ранния следоперативен период.

Нодуларна токсична гуша - хипертиреоидизъм, дължащ се на автономно функциониращ тиреоиден аденом (TG) под формата на един или повече възли. Функцията на други части на жлезата се потиска от ниско ниво на TSHпоради високи нивахормони на щитовидната жлеза. Тези места се идентифицират по способността им да натрупват радиоактивен йод след инжектиране на TSH. Възлите и кистите в щитовидната жлеза често са случайни находки, открити чрез ултразвук. При пациенти със самотен възел на щитовидната жлеза, идентифициран клинично или чрез ултразвук, трябва да се има предвид възможността за рак.

ХИРУРГИЯ. Всички злокачествени и някои доброкачествени образуваниящитовидната жлеза

Показания за хирургично лечение

Наличие в анамнезата на облъчване на шията (съмнение за злокачествен процес)

Големият размер на възела (повече от 4 см) или причинените от него симптоми на компресия

Прогресивен растеж на възли

Консистенция на плътен възел

Младата възраст на пациента.

Обемът на операцията при солидна доброкачествена нодуларна формация е отстраняване на лоб с/без провлака на жлезата; с високо диференциран рак (папиларен или фоликуларен) - изключително субтотална тиреоидектомия.

Показания за хирургическа интервенция: дифузна токсична гуша със средна и тежка форма, нодуларна токсична гуша (тиреотоксичен аденом), голяма гуша, компресираща органите на шията, независимо от тежестта на тиреотоксикозата. Преди операцията е необходимо да се приведат функциите на щитовидната жлеза в еутироидно състояние.

Противопоказания за оперативна интервенция: леки форми на тиреотоксикоза, при стари пациенти с недохранване поради висок оперативен риск, при пациенти с необратими променичернодробни, бъбречни, сърдечно-съдови и психични заболявания.

2.Показания и противопоказания за лечение на херния. Основните етапи на операцията на херния. Принципи на надеждна пластика на херниален отвор.

Като цяло, всички хернии трябва да бъдат коригирани, ако локалният или системният статус на пациента предполага надежден резултат. Възможно изключение от това правило е херния, която има широка шия и малка торба, т.е. признаци, показващи възможността за бавно увеличаване на хернията. Превръзките за херния и хирургическите ремъци се използват успешно при лечението на малки хернии в ситуации, когато операцията е противопоказана, но използването на превръзки за херния не се препоръчва при пациенти с бедрена херния.

Противопоказания за операция: абсолютни - остра инфекция, тежки заболявания - туберкулоза, злокачествени тумори, тежка дихателна и сърдечна недостатъчност и др. Относителни - ранна възраст (до шест месеца), изтощение, последните 2-3 месеца от бременността, стриктура на уретрата, аденом на простатата (възстановяването на херния се извършва след тяхното елиминиране).

Операцията във всички случаи се състои от два етапа: I / същинската херния корекция - избор на херниалния сак, отварянето му, поставяне на вътрешностите, зашиване и превръзка на сак в цервикалната област и отрязването му - извършва се по същия начин за всички форми на херния; 2/пластика (зашиване) на херния отвор - извършва се по различен начин дори при една и съща форма на херния, в зависимост от това се разграничават различни методи за възстановяване на херния.

Анестезия - традиционно локална (новокаин или лидокаин) - при малки хернии при възрастни, анестезия се използва при всички останали хернии при възрастни, включително усложнени големи инцизионни хернии и при невропатии, както и при деца.

Предоперативна подготовка- хигиенична баня и бръснене операционно поле, почистваща клизма в навечерието на операцията. В следоперативния период - профилактика белодробни усложнения, борбата с метеоризма. Времето за ставане варира в зависимост от характеристиките на пациента и операцията.

Последният най-важен етап от операцията - пластиката на херниалния отвор се извършва по различни начини: 1) чрез зашиване на локални хомогенни тъкани (автопластични методи); 2) използване на допълнителни биологични или синтетични материали (алопластични методи).

3.Синдром на Малори-Вайс. Определение. причини. Клиника. Диагностика. Диференциална диагноза. Консервативно лечение. индикации за операция.

Синдромът на Mallory-Weiss е надлъжно разкъсване на лигавицата на хранопровода, което възниква при силно желание за повръщане или по време на самото повръщане. Клинично синдромът на Malory-Weiss ще се прояви с наличието на кръв в повръщаното. Освен това кръвта може да липсва по време на първите пристъпи на повръщане, когато се получава само разкъсване на лигавицата. В допълнение към повръщането с примес на кръв, пациентите с този синдром могат да имат коремна болка, черни изпражнения (мелена). Диагностика на синдрома на Mallory-Weiss. От инструменталните методи за диагностициране на синдрома на Malory-Weiss най-ценният е ендоскопия(фиброезофагогастродуоденоскопия). Това учениеви позволява да видите надлъжното разкъсване на лигавицата на хранопровода. Освен това, ако се открие кървене, може да се опита да го спре ендоскопски (вижте Лечение на синдрома на Mallory-Weiss). В анамнезата на пациенти със синдром на Малори-Вайс често може да се намери споменаване на употребата на Алкохолни напиткив големи количества, което води до повръщане. При изследване на пациент със синдром на Malory-Weiss могат да се намерят общи признаци на всички кръвоизливи: бледност на кожата, студена лепкава пот, летаргия, тахикардия, хипотония и вероятно дори развитие на шок.

При клиничен кръвен тест ще има намаляване на броя на червените кръвни клетки, нивата на хемоглобина, увеличаване на броя на тромбоцитите, което показва наличието на кървене. Консервативната терапия за синдрома на Malory-Weiss се използва за възстановяване на обема на циркулиращата кръв. За това се използват различни кристалоиди (NaCl 0,9%, глюкоза 5%, разтвор на Рингер и др.), колоидни разтвори (албумин, аминоплазма и др.), В случай на тежка кръвозагуба, хемотрансфузия (еритроцитна маса, прясно замразена плазма) (или позиви за повръщане) използвайте метоклопрамид (церукал). За спиране на кървенето се използва сонда Blackmore. Тази сонда има 2 балона. С помощта на долния балон сондата се фиксира в стомаха правилна позиция, след което се надува вторият балон, разположен в лумена на хранопровода. Кръвоспиращият ефект се постига чрез механично притискане на кървящите съдове на хранопровода. За спиране на кървенето е възможно да се използват натриев етамзилат, калциев хлорид, аминокапронова киселина, октреатид. При извършване на фиброезофагогастродуоденоскопия и откриване на надлъжно разкъсване на лигавицата на хранопровода с кървене, можете да опитате да спрете това кървене ендоскопски. Той използва:

1. Убождане на кървящото място с адреналин

Разтвор на епинефрин хидрохлорид се инжектира в областта на кървене, както и около източника на кървене. Хемостатичният ефект се постига благодарение на вазоконстрикторното действие на адреналина.

2. Аргон-плазмена коагулация

Този метод е един от най-ефективните и в същото време един от най-трудните технически. Използването на метода на аргон-плазмената коагулация позволява да се постигне стабилна хемостаза.

3. Електрокоагулация

Освен това е доста ефективен метод. Често използването на електрокоагулация се комбинира с въвеждането на адреналин.

4. Въвеждане на склерозанти

Този метод се крие във факта, че хемостатичният ефект се постига чрез въвеждането на склерозиращи лекарства (полидоканол).

5. Лигиране на съдове

При синдрома на Malory-Weiss често се използва ендоскопско лигиране на кървящи съдове. Използването на ендоскопско съдово лигиране е особено оправдано при комбинация от синдром на Mallory-Weiss и портална хипертонияс разширени венивени на хранопровода.

6. Изрязване на съдове

По същество този метод е подобен на предишния. Единствената разлика е, че върху кървящия съд не се прилага лигатура, а метална скоба. Щипките могат да се поставят с помощта на апликатора. За съжаление, ендоскопското изрязване на съдове не винаги е възможно поради техническите трудности при поставянето на клипове върху съдовете.

V. При синдрома на Malory-Weiss се прибягва до хирургично лечение в случай на неуспех на консервативната терапия и ендоскопските методи на лечение. При синдрома на Malory-Weiss операцията Baye ще се извърши:

Достъп: средна лапаротомия.

Операция: гастротомия, зашиване на кървящи съдове.

БИЛЕТ №3

1. Гуша и тиреотоксикоза. Усложнения по време и след операция. Клиника на усложненията, тяхното лечение и профилактика.

Интраоперативни усложнения: кървене, въздушна емболия, увреждане на възвратния нерв, отстраняване или увреждане на паращитовидните жлези с последващо развитие на хипопаратироидизъм. Ако и двата рецидивиращи нерва са увредени, пациентът развива остра асфиксия и само незабавна трахеална интубация или трахеостомия може да спаси пациента. При пациенти с тиреотоксикоза в постоперативния период най-много опасно усложнениеразвитие на тиреотоксична криза. Първият признак на тиреотоксична криза е бързото повишаване на телесната температура до 40°C, придружено от нарастваща тахикардия. Артериално наляганепърво се увеличава и след това намалява, наблюдават се нервно-психични разстройства.

В развитието на кризата основна роля играе недостатъчността на функцията на надбъбречната кора, дължаща се на операционен стрес. Лечението на кризата трябва да бъде насочено към борба с надбъбречната недостатъчност, сърдечно-съдови нарушения, хипертермия и недостиг на кислород.

Трахеомалация. При дълготрайна гуша, особено при ретростернална, ретротрахеална и ретроезофагеална, поради постоянния й натиск върху трахеята настъпват дегенеративни промени в трахеалните пръстени и тяхното изтъняване - трахеомалация. След отстраняване на гушата веднага след екстубацията на трахеята или в непосредствения следоперативен период, тя може да се изкриви в областта на омекотяване или конвергенция на стените и стесняване на лумена. Настъпва остра асфиксия, която може да доведе до смърт на пациента, ако не се извърши спешна трахеостомия (виж " Възпалителни заболяваниятрахея").

Следоперативен хипотиреоидизъм - недостатъчност на щитовидната жлеза, поради пълното или почти пълното й отстраняване по време на операция, се развива при 9--10% от оперираните пациенти. Хипотиреоидизмът се характеризира с обща слабост, постоянно чувство на умора, апатия, сънливост и обща летаргия на пациентите. Кожата става суха, набръчкана, подута. Косата започва да пада, появяват се болки в крайниците, полова функцияотслабва.

Лечение: предписвайте тиреоидин и други тиреоидни лекарства. С развитието на микрохирургичните техники и напредъка в имунологията започна да се извършва алотрансплантация на щитовидната жлеза с помощта на трансплантация върху съдова дръжка. Използва се и безплатно презасаждане на части от жлезиста тъкан под кожата в мускула, но тези операции обикновено дават временен ефект, поради което на практика се използва главно заместителна терапия.

2.Наклонена ингвинална херния. клинична картина. Диагностика. диференциална диагноза. Оперативни методи. Вродена ингвинална херния.

Наклонените ингвинални хернии се образуват в резултат на изпъкване на херниалния сак през вътрешния ингвинален пръстен, съответстващ на страничната ингвинална ямка. Херниалният сак е покрит с обща вагинална мембрана семенна връви повтаря движението си.

В зависимост от етапа на развитие е обичайно да се разграничава следните форминаклонени ингвинални хернии (според A.P. Krymov): 1) начална херния, при която торбичката се определя само в ингвиналния канал; 2) форма на канал - дъното на торбата достига външния отвор на ингвиналния канал; 3) форма на корда - херния излиза през външния отвор на ингвиналния канал и се намира на различни височини на семенната връв; 4) ингвинално-скротална херния - херниалният сак със съдържанието се спуска в скротума (при жените - във влакното на големите срамни устни).

Вродените ингвинални хернии винаги са коси. Те се развиват в случай на незакриване на вагиналния процес на перитонеума. Последният, комуникирайки с перитонеалната кухина, образува херниален сак. На дъното на херниалния сак лежи тестисът, тъй като собствената му обвивка е в същото време вътрешната стена на херниалния сак. Вродените ингвинални хернии често се комбинират с воднянка на тестисите или семенната връв.

Диагнозата на ингвиналната херния обикновено не е трудна. Характерен обективен признак е изпъкналост на предната коремна стена в ингвиналната област, която се увеличава при напъване и кашляне. При наклонена ингвинална херния има продълговата форма, разположена е по протежение на ингвиналния канал, често се спуска в скротума.

Изследване на пръститехерниалният канал ви позволява да определите посоката му и да разграничите вида на хернията. При наклонена ингвинална херния пръстът не определя наличието на кост, когато се движи по ингвиналния канал, тъй като това се предотвратява от мускулните апоневротични елементи на ингвиналния триъгълник. Без да отстранявате пръста от херниалния канал, пациентът е помолен да се напряга или да кашля - определя се симптом на кашличен импулс. Диференциална диагноза. Ингвиналната херния трябва да се диференцира от феморална херния, воднянка на тестисите, кисти на семенната връв и канала на Нуков, крипторхизъм, варикоцеле, ингвинален лимфаденит, тумори в областта на ингвиналния канал. При диференциране на херния, воднянка, тумор на тестисите е препоръчително да се използва методът на трансилюминация. От едната страна на скротума е инсталиран източник на светлина (фенерче), а от другата страна, с помощта на тръба, се определя блясъкът. При херния и тумор на тестиса няма блясък, но при воднянка се определя. Характеризира се крипторхизъм високо местоположение"тумори" в корена на скротума, неговото неразместване и невъзможност за повторно позициониране в коремната кухина.

Наличието на ингвинална херния е индикация за хирургично лечение. Предложени са повече от 200 метода за възстановяване и реконструкция на коремната стена с ингвинална херния, които условно могат да бъдат разделени на три групи:

Методи за укрепване на предната стена на ингвиналния канал без дисекция на апоневрозата на външния наклонен мускул на корема. Тази група включва методите на Ru, Ru-Oppel, Krasnobaev. Използват се при неусложнени ингвинални хернии в детска възраст.

Методи, насочени към укрепване на предната стена на ингвиналния канал след дисекция на апоневрозата на външния наклонен мускул на корема (методи на операцията на Мартинов, Жирар, Спасокукоцки, Кимбаровски и др.).

3. Методи на херниопластика, свързани с укрепване на задната стена на ингвиналния канал и движението на семенната връв. Тази група включва методите на Басини, Кукуджанов, Маквей, Шулдис, Постемпски и др.

При избора на метод за херниопластика трябва да се помни, че в генезиса на образуването на ингвинална херния водеща роля играе не слабостта на апоневрозата на външния наклонен мускул на корема, а разширяването на външния ингвинален пръстен, а от отслабването на задната стена на ингвиналния канал и увеличаването на диаметъра на дълбокия му отвор. Въз основа на тази предпоставка за всички директни, най-косите хернии и рецидивиращи хернии трябва да се използват методи за пластика на задната стена на ингвиналния канал. Укрепването на предната му стена може да се използва при деца и млади мъже с малки коси ингвинални хернии. Целесъобразността на такава хирургична тактика се потвърждава от статистиката на дългосрочните резултати от възстановяването на херния.

Особеността на операцията за вродена ингвинална херния се крие в метода на обработка на херниалния сак. Последният се изолира на врата, превързва се и се кръстосва. Дисталната част на торбичката не се отстранява, а се изрязва по цялата й дължина, след което се обръща и зашива зад семенната връв и тестиса (подобно на операцията на Winckelmann при воднянка на тестиса). Пластичната хирургия на ингвиналния канал се извършва по един от изброените по-горе методи.

Последователността на операцията за ингвинална херния е същата за различни методии се състои от следните стъпки:

Първият етап е формирането на достъп до ингвиналния канал. Откриването на ингвиналния канал се постига чрез кожен разрез, направен успоредно на ингвиналния лигамент и на 2 см над него, с дължина около 10-12 см. Съответно апоневрозата на външния наклонен мускул на корема се дисектира и пупартният лигамент се разрязва. изложени.

Вторият етап е изолирането от околните тъкани и отстраняването на херниалния сак. Зашиването на гърлото на чантата преди отрязването й се извършва или отвън, или отвътре с ремъчен шев, но винаги под контрола на окото.

Третият етап е зашиването на дълбокия ингвинален отвор до нормални размери (0,6-0,8 cm) с неговото разширяване или разрушаване.

Четвъртият етап от операцията е пластика на ингвиналния канал.

Голям брой операции, предложени за лечение на ингвинална херния, се различават един от друг само в последния етап - методът на пластика на ингвиналния канал.

3.Симптоматични остри язви: стресови, хормонални, лекарствени. Клиника. Диагностика. диференциална диагноза. Усложнения. Хирургическа тактика. Показания и характеристики на хирургичното лечение. Синдром на Zollinger-Ellison.

Заболяването възниква, когато стресови ситуациисвързани със сериозна патология на вътрешните органи, тежки хирургични интервенции, изгаряния, политравма, прием на някои лекарствени веществаи т.н.

В зависимост от причината има следните видовеостри язви:

1) стресови язви - при пациенти с множествена травма (политравма), шок, сепсис, тежки големи операции на органите на гръдната кухина, корема, на големите съдове и операции на мозъка;

2) язва на Кушинг - след мозъчна операция, с черепно-мозъчна травма и мозъчни тумори поради централна стимулация на стомашната секреция и повишаване на нейните агресивни свойства по отношение на стомашната лигавица;

3) лекарствени язвикоито се появяват при прием на ацетилсалицилова киселина, индометацин, волтарен, стероидни хормони, цитостатични лекарства.

Типичните признаци на всички остри язви са внезапно масивно животозастрашаващо кървене или перфорация на язвата. Най-добрият начин за диагностициране на остри язви е ендоскопското изследване. Трябва да се има предвид, че преди началото на кървенето острите язви обикновено протичат безсимптомно.

Остър ерозивен гастрит.Това заболяване се характеризира с повърхностни плоски заоблени или удължени дефекти на стомашната лигавица (ерозия). За разлика от язвите, те не разрушават мускулната лигавица (lamina muscularis mucosae). Причините за възникването им са силен стрес, множество наранявания, обширни изгаряния (язва на Кърлинг), обширни травматични операции, прием на определени лекарства; основните клинични симптоми са кървене (хематемеза, мелена), шок. Диагнозата се установява чрез ендоскопско изследване.

Лекарства (стероидни хормони, ацетилсалицилова киселина, бутадион, индометацин, атофан) намаляват образуването на слуз, унищожават защитна бариералигавица, причиняват кръвоизлив. С премахването на лекарствата, язвите и ерозиите се лекуват бързо.

Мукозната исхемия играе ключова роля в развитието на хеморагичен гастрит, тъй като допринася за отслабването на защитната му бариера.

Лечение.При остри язвии ерозивен гастрит първоначално се лекуват консервативно

Хирургичното лечение се използва рядко. Предпочитание се дава на селективни проксимална ваготомия, раздробяване и лигиране на кървящи съдове, по-рядко водят до резекция на стомаха или дори гастректомия (в изключителни случаи).

Обикновената язва на Dieulafoy може да се лекува само хирургически: кървящата артерия се отрязва и завързва през отвора за гастротомия или разязвената област се изрязва и върху краищата на раната в стената на стомаха се поставя шев. Кървенето често се повтаря.

Синдромът на Zollinger-Ellison (улцерогенен аденом на панкреаса, гастрином) е тумор на островния апарат на панкреаса, характеризиращ се с появата пептични язвидванадесетопръстника и стомаха, неподлежащи на лечение и придружени от персистираща диария. Клиничните прояви на заболяването са болки в горната част на корема, които имат същите характеристики спрямо приема на храна, както при нормална язва на дванадесетопръстника и стомаха, но за разлика от тях са много упорити, много интензивни и не се повлияват от противоязвена терапия.

Характеризира се с постоянни киселини и оригване на кисело. Важна характеристикаса диария, причинена от поглъщане на тънко червоГолям брой на солна киселинаи в резултат на това се увеличава подвижността на тънките черва и забавянето на абсорбцията. Изпражненията са обилни, воднисти, с много мазнина. Може би значително намаляване на телесното тегло, което е типично за злокачествена гастринемия.

Язвите на стомаха и дванадесетопръстника при синдрома на Zollinger-Ellison не се лекуват дори при продължителна подходяща терапия. Много пациенти изпитват езофагит, понякога дори с образуването на стеснение на хранопровода. Палпацията се определя от силна болка в горната част на корема и областта на проекцията на долната част на стомаха, може да има положителен симптом на Мендел (локална болка в проекцията на язвата). При злокачествено протичане на заболяването са възможни туморни образувания в черния дроб и значителното му увеличение.

Основният метод на лечение (в 80%) е гастректомия. За да вземете решение за пълно отстраняване на стомаха, трябва да сте сигурни в наличието на синдром на Zollinger-Ellison. Ако няма такава увереност, тогава някои автори (В. М. Ситенко, В. И. Самохвалов, 1972) препоръчват да се прибягва до диагностична ваготомия или резекция на неопериран стомах и ако месец след тях стомашната секреция остане изключително висока, да се извърши екстирпация на стомаха в планиран ред, без да се чака развитието на язвени усложнения. Индикацията за гастректомия е наличието на множествен гастрином, единичен гастрином с метастази, както и рецидив на язвата след отстраняване на тумора.

Както вече споменахме, гастриномите често са множествени, разположени в различни отделипанкреас и в различни органи, което прави изключително трудно откриването им по време на операция. Следователно опитите за лечение на пациенти със синдром на Zollinger-Ellison само чрез отстраняване на тумора обикновено са нереалистични. Вярно е, че са описани случаи на успешно лечение на такива пациенти с такава интервенция под контрола на оперативната рН-метрия на стомашната лигавица (A. A. Kurygin, 1987). При тези индивидуални наблюдения, след отстраняване на единични гастриноми, ахлохидрия се появи още на операционната маса. Подобни наблюдения обаче са изключително редки и не винаги надеждни.

Отстраняването на аденома на панкреаса е оправдано и надеждно при синдром на Werner-Morrison, при който пациентът не е застрашен от развитие на язви в стомаха и дванадесетопръстника.

БИЛЕТ №4

1.Тиреоидит и струмит. Определение. Концепции. Клиника. Диагностика. диференциална диагноза. Консервативно и хирургично лечение. Тиреоидит на Хашимото и Фидел.

Възпалителният процес, който се развива в непроменената преди това щитовидна жлеза, се нарича тиреоидит, а развиващият се на фона на гуша се нарича струмит. Причината за тиреоидит и струмит е остра или хронична инфекция.

Острият тиреоидит или струмит започва с висока температура, главоболие и силна болка в щитовидната жлеза. Болката се излъчва към тилната област и ухото. На предната повърхност на шията се появява подуване, което се измества при преглъщане. Тежко усложнение на тиреоидита е развитието на гноен медиастинит. Понякога се развива сепсис. Ето защо хоспитализацията с цел активно лечение е показана на всички пациенти.

Лечение: предписват антибиотици; когато се образува абсцес, отварянето му е показано, за да се избегне разпространението гноен процесна шията и медиастинума.

Хроничен лимфоматозен тиреоидит Хашимото. Заболяването се класифицира като автоимунен органоспецифичен патологичен процес, при който образуваните в организма антитела са специфични за компонентите на един орган. При тиреоидит на Хашимото, под влияние на неизвестни причини, щитовидната жлеза започва да произвежда променени хормонално неактивни йодни протеини, които се различават от тиреоглобулина. Прониквайки в кръвта, те се превръщат в антигени и образуват антитела срещу ацинарните клетки на щитовидната жлеза и тиреоглобулина. Последните инактивират тиреоглобулина. Това води до нарушаване на синтеза на нормалните тиреоидни хормони, което води до повишаване на секрецията на TSH от хипофизната жлеза и хиперплазия на щитовидната жлеза. В късните стадии на заболяването функцията на щитовидната жлеза е намалена, натрупването на йод в нея намалява.

Клиника и диагноза: Тиреоидитът на Хашимото се среща по-често при жени над 50 години. Заболяването се развива бавно (1-4 години). Единственият симптом за дълго време е увеличената щитовидна жлеза. На пипане е плътен, но не е споен с околните тъкани и е подвижен при палпация.По-късно се появява дискомфорт и признаци на хипотиреоидизъм.Регионалните лимфни възли не са увеличени.

Голямо значениев диагностиката има откриване на антитиреоидни автоантитела в серума на пациента.Окончателният отговор се получава с иглена биопсия.

Лечение: консервативно, включва назначаването на тиреоидни и глюкокортикоидни хормони Дозата на тиреоидните хормони се избира индивидуално, средната дневна доза тиреоидин е 0,1-0,3 g Дневната доза на преднизолон е 20-40 mg за 1 1/2 - 2 месеца с постепенно намаляване на дозата.

Ако се подозира злокачествена дегенерация, с компресия на органите на шията от голяма гуша, е показана операция. Извършете субтотална резекция на щитовидната жлеза. След операцията е необходимо лечение с тиреоидин, поради неминуемо развиващия се хипотиреоидизъм.

Хроничен фиброзен тиреоидит на Riedel. Заболяването се характеризира с пролиферация на съединителна тъкан в щитовидната жлеза, която замества нейния паренхим, и ангажиране на околните тъкани в процеса. Етиологията на заболяването не е установена.

Клиника и диагностика. Щитовидната жлеза е дифузно увеличена, с камениста плътност, споена с околните тъкани. Има умерени признаци на хипотиреоидизъм. Натискът върху хранопровода, трахеята, съдовете и нервите причинява съответните симптоми.

Лечение: преди операцията е почти невъзможно да се изключи злокачествен туморщитовидната жлеза, следователно, с тиреоидит на Riedel е показана хирургическа интервенция. Извършва се максимално възможно изрязване на фиброзираща тиреоидна тъкан, последвано от заместителна терапия.

2. 2. Директни и коси ингвинални хернии (анатомични и клинични различия). Причини за рецидив на херния. Оперативни методи.

Причини за рецидив на ингвинална хернияса разнообразни. Те могат да бъдат систематизирани по следния начин:
1) причини, съществуващи преди операцията; 2) причини в зависимост от вида на извършваната операция и нейното техническо изпълнение; 3) причини, възникнали в следоперативния период.

ДА СЕ първата група причини за рецидивиотнасям се:
1) късна операция при наличие на значителни промени в тъканите на ингвиналната област (отдавна е отбелязано [A.I. Baryshnikov, 1965], че колкото по-дълго съществува хернията, толкова по-дълбока е морфологични променипричинява в ингвиналния канал, толкова по-често се появяват рецидиви в следоперативния период);
2) възрастта на пациента (при тази група пациенти най-често се наблюдават рецидивиращи хернии, което се свързва предимно с прогресивно дегенеративни променив тъканите на ингвиналната област: резултатите от Ю.Н. Нестеренко и Ю.Б. Сълов (1980), които са представени в табл. 13);
3) наличието на съпътстващи хронични заболявания, които причиняват резки колебания интраабдоминално налягане(хипертрофия на простатата, стесняване на уретрата, хроничен запек, Хроничен бронхит, емфизем и др.);
4) недостатъчен преглед и саниране на пациента преди операцията, оставяйки огнища на инфекция в тялото, което може да доведе до усложнения в следоперативния период ( хроничен тонзилитгнойни и инфекциозни заболявания).

Co. втората група причини за рецидивиотнасям се:
1) неправилен изборметодът на операция, без да се вземат предвид патогенетичните условия за образуване на херния и тези промени в ингвиналния канал, които се появяват при пациенти с ингвинална херния (например укрепване с директни и рецидивиращи хернии само на предната стена на ингвиналния канал). , оставяйки разширен дълбок отвор на ингвиналния канал и висока ингвинална празнина);
2) груби дефекти в хирургическата техника (недостатъчна хемостаза, недостатъчно висока изолация на херниалния сак, преглед на втория херниален сак, изплъзване на лигатурата от пънчето на херниалния сак, оставяне на напречната фасция незашита или унищожаването й по време на операцията, зашиване тъкани с високо напрежение, зашиване на ингвиналния лигамент на повърхностната фасция вместо апоневрозата на външния наклонен мускул, зашиване на ингвиналния лигамент не на цялата дебелина на мускулите, а само на повърхностния слой, недостатъчно отделяне на зашити тъкани от мастна тъкан, увреждане на кръвоносните съдове и нервите). При алопластичните методи на операция най-честата причина за усложнения е използването на пластмасови материали, които предизвикват висока тъканна реакция.

ДА СЕ Третата група причини за рецидиви включва:
1) възпалителни усложнения от оперативната рана (нагнояване, инфилтрати, лигатурни фистули);
2) ранно натоварване на белег, който все още не е образуван;
3) тежък физически трудв късния следоперативен период.

Метод на Жирар. Пластиката на ингвиналния канал се извършва чрез зашиване на вътрешните коси и напречни коремни мускули към пупартния лигамент върху семенната връв. След това вътрешният лист на дисектираната апоневроза на външния наклонен мускул на корема се зашива към пупартния лигамент. Върху него се зашива външният лист на апоневрозата, като по този начин се създава апоневротична дупликация. Външният отвор на ингвиналния канал е оформен така, че да минава през върха на пръста (семенната връв). Конците се прилагат върху кожата.

Метод на Спасокукоцки. Различава се от метода на Girard по това, че вътрешните наклонени и напречните мускули се зашиват към ингвиналния лигамент едновременно (с един шев), заедно с вътрешния лист на апоневрозата на външния наклонен мускул на корема. След това се създава и дъгова камера от листовете на апоневрозата.

Методът на Кимбаровски (шевове на Кимбаровски) е най-често използваната модификация на операцията на Жирар-Спасокукоцки в клиничната практика. Същността на модификацията е използването на оригинални конци в пластичната хирургия, които осигуряват сравнение на хомогенни тъкани. За да направите това, първото инжектиране на иглата се извършва, като се отдръпва на 1 см от ръба на горния лист на апоневрозата. Иглата преминава през цялата дебелина на подлежащите мускули и се връща към предната повърхност на апоневрозата в самия й ръб. След това ингвиналният лигамент се улавя със същата игла. Останалите шевове се прилагат по същия начин. При затягане на нишките горният лист на апоневрозата се обръща нагоре и покрива мускулите. В резултат на това ръбовете на мускулите, обвити в апоневроза, се зашиват пред семенната връв към ингвиналния лигамент.

Методът на Мартинов. Стъпките на операцията са същите като при метода на Girard. Пластичната хирургия се извършва чрез зашиване на вътрешния лист на апоневрозата на косия мускул на корема към пупартния лигамент, последвано от образуване на дупликация от апоневрозата.

3. Стеноза на пилора с улцеративна етиология. Клиника. етапи на стеноза. Диагностика. диференциална диагноза. Предоперативна подготовка на пациенти с декомпенсирана пилородуоденална стеноза. Показания (абсолютни и относителни) за операции. Видове операции.

Цикатрична стеноза на дванадесетопръстника и изхода на стомаха се развива при 10-15% от пациентите с пептична язва. По-рано беше посочено, че стенозата винаги се образува на нивото на язвата. Въпреки това, стесняването на изходния отдел на стомаха и дванадесетопръстника не винаги се дължи на цикатрициалния процес. Отокът и възпалението на тъканите в областта на язвата по време на обостряне на заболяването понякога могат да бъдат придружени от нарушение на евакуацията на стомашното съдържимо, което се елиминира с ефективно противоязвено лечение. В зависимост от степента на нарушение на евакуацията на съдържанието на стомаха е обичайно да се разграничават три степени на стеноза на изходния участък на стомаха или дванадесетопръстника: компенсирана, субкомпенсирана и декомпенсирана.

При компенсиран стадий на стеноза пациентите са в задоволително състояние, нямат повръщане със застой на стомашно съдържимо, с рентгенова снимка

Анатомични и физиологични данни и симптоми на лезии на първата двойка черепно-мозъчна недостатъчност

Пациентът заявява, че понякога обектите изглеждат изкривени, скосени, усукани около оста си, а понякога и твърде отдалечени от пациента. Назовете симптома(ите).

Ще отхвърли ли пациентът всяка идея, че симптомите са свързани със стреса?

Очните симптоми на тиреотоксикоза са коренно различни от независимо заболяване на ендокринната офталмопатия.

6. Ендокринна офталмопатия (EOP)- увреждане на периорбиталните тъкани с автоимунен произход, в 95% от случаите се комбинира с автоимунни заболявания на щитовидната жлеза (TG), клинично проявяващи се с дистрофични промени в окуломоторните мускули (OOM) и други структури на окото. Има 3 степени на тежест на усилвателя на изображението:

азПодуване на клепачите, усещане за "пясък в очите", лакримация, при липса на диплопия.

II.Диплопия, ограничаване на отвличането на очните ябълки, пареза на погледа нагоре.

III.Симптоми, застрашаващи зрението: непълно затваряне на палпебралната фисура, язва на роговицата, персистираща диплопия, атрофия на зрителния нерв.

EOP е самостоятелно автоимунно заболяване, но в 90% от случаите се комбинира с дифузна токсична гуша (DTG), в 5% с автоимунен тиреоидит, в 5-10% от случаите няма клинично откриваема патология на щитовидната жлеза. В някои случаи DTZ се проявява по-късно от EOP. Съотношението мъже-жени е 5:1, в 10% от случаите ЕОП е едностранен. Анти-TSH рецепторните антитела (AT-TSH) имат няколко функционално и имунологично различни субпопулации. Мутантните варианти на AT-TSH могат да причинят имунно възпаление на ретробулбарната тъкан. Имунното възпаление на ретробулбарната тъкан води до прекомерно отлагане на гликозаминогликани и намаляване на обема на орбиталната кухина с развитието на екзофталмос и HDM дистрофия. Тежестта на EOP не корелира с тежестта на съпътстващия тиреоидит.

EOP започва постепенно, често от едната страна. Хемоза, чувство на натиск зад очните ябълки, повишена фоточувствителност, чувство чуждо тяло, "пясък в очите". Освен това симптомите нарастват в зависимост от описаните степени на тежест. Инструменталните методи за изследване (ултразвук, ЯМР на орбитите) позволяват да се определи изпъкналостта на очната ябълка, дебелината на HDM, включително в рамките на мониторинга и оценката, ефективността на лечението.

7. Ектодермални нарушения:чупливост на ноктите, загуба на коса.

8. Храносмилателната система:коремна болка, нестабилно изпражнение с тенденция към диария, тиреотоксична хепатоза.

9. Ендокринни жлези: дисфункция на яйчниците до аменорея, фиброкистозна мастопатия, гинекомастия, нарушен толеранс към въглехидрати, тирогенен роднина, т.е. с нормално или повишено ниво на секреция на кортизол, надбъбречна недостатъчност (умерена мелазма, хипотония).

10. Болести, свързани с DTG: ендокринна офталмопатия, претибиален микседем (1-4%; подуване и удебеляване и хипертрофия на кожата на предната повърхност на подбедрицата), акропатия (изключително рядко; периостална остеопатия на стъпалата и ръцете рентгенографски наподобява "сапунена пяна").

11. Тиреотоксична криза- спешен клиничен синдром, който е комбинация от тежка Т. с тирогенна надбъбречна недостатъчност. Основната причина е неадекватната тиреостатична терапия. Провокиращи фактори са: операция, инфекциозни и други заболявания. Клинично: напреднал Т. синдром, тежка психическа тревожност до психоза, двигателна хиперактивност, последвана от апатия и дезориентация, хипертермия (до 40 ° C), задушаване, болка в сърцето, коремна болка, гадене, повръщане, остър сърдечен удар недостатъчност, хепатомегалия, тиреотоксична кома.

Дата на добавяне: 2014-12-12 | Преглеждания: 410 | Нарушаване на авторски права

| | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |