Ефектът на физическата активност върху човешкото сърце. Ефектът на физическата активност върху човешкото сърце Промени в дейността на сърцето по време на физическа работа

Физическите натоварвания причиняват преструктуриране на различни функции на тялото, чиито характеристики и степен зависят от мощността, естеството на двигателната активност, нивото на здраве и фитнес. Влиянието на физическата активност върху човек може да се прецени само въз основа на цялостно разглеждане на съвкупността от реакции на целия организъм, включително реакцията от страна на централната нервна система (ЦНС), сърдечно-съдовата система (СВС), дихателната система, метаболизъм и т.н. Трябва да се подчертае, че тежестта на промените във функциите на тялото в отговор на физическа активност зависи преди всичко от индивидуалните характеристики на човека и нивото му на годност. В основата на развитието на фитнеса от своя страна е процесът на адаптация на организма към физически натоварвания. Адаптация - набор от физиологични реакции, които са в основата на адаптациите на организма към променящите се условия на околната среда и са насочени към поддържане на относително постоянство на вътрешната му среда - хомеостаза.

Понятията „адаптация, адаптивност“, от една страна, и „обучение, фитнес“, от друга страна, имат много общи черти, основната от които е постигането на ново ниво на ефективност. Адаптирането на тялото към физически стрес се състои в мобилизиране и използване на функционалните резерви на тялото, подобряване на съществуващите физиологични механизми на регулиране. В процеса на адаптация не се наблюдават нови функционални явления и механизми, просто съществуващите механизми започват да работят по-съвършено, по-интензивно и по-икономично (намаляване на сърдечната честота, задълбочаване на дишането и др.).

Процесът на адаптация е свързан с промени в дейността на целия комплекс от функционални системи на тялото (сърдечно-съдова, дихателна, нервна, ендокринна, храносмилателна, сензомоторна и други системи). Различните видове физически упражнения налагат различни изисквания към отделните органи и системи на тялото. Правилно организираният процес на изпълнение на физическите упражнения създава условия за подобряване на механизмите, поддържащи хомеостазата. В резултат на това промените, които настъпват във вътрешната среда на тялото, се компенсират по-бързо, клетките и тъканите стават по-малко чувствителни към натрупването на метаболитни продукти.

Сред физиологичните фактори, които определят степента на адаптация към физическа активност, показателите за състоянието на системите, които осигуряват транспорт на кислород, а именно кръвоносната система и дихателната система, са от голямо значение.

Кръв и кръвоносна система

Тялото на възрастен човек съдържа 5-6 литра кръв. В покой 40-50% от него не циркулира, намирайки се в така нареченото "депо" (далак, кожа, черен дроб). По време на мускулна работа количеството циркулираща кръв се увеличава (поради излизането от "депото"). Преразпределя се в тялото: по-голямата част от кръвта се втурва към активно работещите органи: скелетните мускули, сърцето, белите дробове. Промените в състава на кръвта са насочени към задоволяване на повишената нужда от кислород в организма. В резултат на увеличаване на броя на червените кръвни клетки и хемоглобина, кислородният капацитет на кръвта се увеличава, т.е. количеството кислород, пренесено в 100 ml кръв, се увеличава. При спортуване се увеличава кръвната маса, увеличава се количеството на хемоглобина (с 1–3%), увеличава се броят на еритроцитите (с 0,5–1 милиона в кубически милиметри), броят на левкоцитите и тяхната активност се увеличават, което се увеличава устойчивост на организма към настинки и инфекциозни заболявания.болести. В резултат на мускулната активност се активира системата за коагулация на кръвта. Това е една от проявите на спешна адаптация на тялото към ефектите от физическо натоварване и възможни наранявания, последвани от кървене. Програмирайки такава ситуация „предварително“, тялото повишава защитната функция на системата за коагулация на кръвта.

Двигателната активност оказва значително влияние върху развитието и състоянието на цялата кръвоносна система. На първо място, самото сърце се променя: масата на сърдечния мускул и размерът на сърцето се увеличават. При тренирани хора масата на сърцето е средно 500 g, при нетренирани - 300.

Човешкото сърце се обучава изключително лесно и се нуждае от него както никой друг орган. Активната мускулна дейност допринася за хипертрофията на сърдечния мускул и увеличаването на неговите кухини. Спортистите имат 30% повече сърдечен обем от неспортуващите. Увеличаването на обема на сърцето, особено на лявата му камера, е придружено от увеличаване на неговата контрактилност, увеличаване на систоличния и минутния обем.

Физическата активност допринася за промяна в дейността не само на сърцето, но и на кръвоносните съдове. Активната двигателна активност води до разширяване на кръвоносните съдове, намаляване на тонуса на стените им и повишаване на тяхната еластичност. При физическо усилие почти напълно се отваря микроскопичната капилярна мрежа, която в покой е активна само 30-40%. Всичко това ви позволява значително да ускорите притока на кръв и следователно да увеличите доставката на хранителни вещества и кислород до всички клетки и тъкани на тялото.

Работата на сърцето се характеризира с непрекъсната промяна на съкращенията и отпусканията на неговите мускулни влакна. Свиването на сърцето се нарича систола, отпускането се нарича диастола. Броят на сърдечните удари за една минута е сърдечната честота (HR). В покой, при здрави нетренирани хора, сърдечната честота е в диапазона 60-80 удара / мин, при спортисти - 45-55 удара / мин и по-малко. Намаляването на сърдечната честота в резултат на системни упражнения се нарича брадикардия. Брадикардията предотвратява „износването на миокарда и е от голямо значение за здравето. През деня, през който не е имало тренировки и състезания, сумата на дневния пулс при спортистите е с 15–20% по-малка, отколкото при хората от същия пол и възраст, които не спортуват.

Мускулната активност води до увеличаване на сърдечната честота. При интензивна мускулна работа сърдечната честота може да достигне 180-215 удара / мин. Трябва да се отбележи, че увеличаването на сърдечната честота е право пропорционално на мощността на мускулната работа. Колкото по-голяма е мощността на работа, толкова по-висока е сърдечната честота. Въпреки това, при същата мощност на мускулната работа, сърдечната честота при по-слабо тренирани индивиди е много по-висока. Освен това, по време на извършване на всяка двигателна дейност, сърдечната честота се променя в зависимост от пола, възрастта, благосъстоянието, условията на тренировка (температура, влажност на въздуха, време на деня и др.).

При всяко свиване на сърцето кръвта се изхвърля в артериите под високо налягане. В резултат на съпротивлението на кръвоносните съдове, движението му в тях се създава чрез налягане, наречено кръвно налягане. Най-голямото налягане в артериите се нарича систолично или максимално, най-малкото - диастолично или минимално. В покой систоличното налягане при възрастни е 100-130 mm Hg. Чл., диастолно - 60-80 mm Hg. Изкуство. Според Световната здравна организация кръвното налягане до 140/90 mm Hg. Изкуство. е нормотоничен, над тези стойности - хипертоничен, а под 100-60 mm Hg. Изкуство. - хипотоничен. По време на тренировка, както и след тренировка, кръвното налягане обикновено се повишава. Степента на нейното нарастване зависи от мощността на извършваната физическа активност и нивото на годност на човека. Промените на диастолното налягане са по-малко изразени от систолното. След продължителна и много напрегната дейност (например участие в маратон), диастолното налягане (в някои случаи систолното) може да бъде по-ниско, отколкото преди мускулна работа. Това се дължи на разширяването на кръвоносните съдове в работещите мускули.

Важни показатели за работата на сърцето са систоличният и минутният обем. Систоличният обем на кръвта (ударен обем) е количеството кръв, изхвърлено от дясната и лявата камера при всяко свиване на сърцето. Систоличен обем в покой при тренирани - 70-80 ml, при нетренирани - 50-70 ml. Най-големият систоличен обем се наблюдава при сърдечна честота 130-180 удара / мин. При сърдечна честота над 180 удара / мин, тя е силно намалена. Следователно, най-добрите възможности за трениране на сърцето имат физическа активност в режим на 130-180 удара / мин. Минутен кръвен обем - количеството кръв, изхвърлено от сърцето за една минута, зависи от сърдечната честота и систоличния кръвен обем. В покой минутният обем на кръвта (MBC) е средно 5-6 литра, при лека мускулна работа се увеличава до 10-15 литра, при тежка физическа работа при спортисти може да достигне 42 литра или повече. Увеличаването на IOC по време на мускулна активност осигурява повишена нужда от кръвоснабдяване на органите и тъканите.

Дихателната система

Промените в параметрите на дихателната система по време на извършване на мускулна дейност се оценяват чрез дихателна честота, белодробен капацитет, кислородна консумация, кислороден дълг и други по-сложни лабораторни изследвания. Дихателна честота (промяна на вдишване и издишване и дихателна пауза) - броят на вдишванията в минута. Дихателната честота се определя от спирограмата или от движението на гръдния кош. Средната честота при здрави индивиди е 16-18 в минута, при спортисти - 8-12. По време на тренировка дихателната честота се увеличава средно 2-4 пъти и възлиза на 40-60 дихателни цикъла в минута. С увеличаването на дишането дълбочината му неизбежно намалява. Дълбочината на дишане е обемът на въздуха при тихо вдишване или издишване по време на един дихателен цикъл. Дълбочината на дишане зависи от височината, теглото, размера на гръдния кош, нивото на развитие на дихателната мускулатура, функционалното състояние и степента на годност на човека. Жизненият капацитет (VC) е най-големият обем въздух, който може да бъде издишан след максимално вдишване. При жените VC е средно 2,5-4 литра, при мъжете - 3,5-5 литра. Под влияние на тренировките VC се увеличава, при добре тренирани спортисти достига 8 литра. Минутният обем на дишането (MOD) характеризира функцията на външното дишане, определя се от произведението на дихателната честота и дихателния обем. В покой MOD е 5–6 l, при усилено физическо натоварване се увеличава до 120–150 l/min или повече. По време на мускулна работа тъканите, особено скелетните мускули, изискват значително повече кислород, отколкото в покой, и произвеждат повече въглероден диоксид. Това води до повишаване на MOD, както поради усилено дишане, така и поради увеличаване на дихателния обем. Колкото по-трудна е работата, толкова повече е MOD (Таблица 2.2).

Таблица 2.2

Средни показатели за сърдечно-съдов отговор

и дихателни системи за физическа активност

Настроики		При интензивно физическо натоварване
Сърдечен ритъм	50–75 удара в минута	160–210 удара в минута
систолично кръвно налягане	100–130 mmHg Изкуство.	200–250 mmHg Изкуство.
Систолен кръвен обем		150–170 ml и повече
Минутен кръвен обем (MBV)		30–35 l/min и повече
Скорост на дишане	14 пъти/мин	60–70 пъти/мин
Алвеоларна вентилация (ефективен обем)		120 л/мин и повече
Минутен обем на дишане		120–150 л/мин

Максимална консумация на кислород(MIC) е основният показател за производителността както на дихателната, така и на сърдечно-съдовата (най-общо - сърдечно-респираторната) система. MPC е максималното количество кислород, което човек може да консумира в рамките на една минута на 1 kg тегло. MIC се измерва в милилитри в минута на 1 kg телесно тегло (ml/min/kg). MPC е показател за аеробния капацитет на тялото, т.е. способността за извършване на интензивна мускулна работа, осигурявайки енергийни разходи, дължащи се на кислород, абсорбиран директно по време на работа. Стойността на IPC може да се определи чрез математическо изчисление с помощта на специални номограми; възможно е в лабораторни условия при работа на велоергометър или изкачване на стъпало. BMD зависи от възрастта, състоянието на сърдечно-съдовата система, телесното тегло. За поддържане на здравето е необходимо да имате способността да консумирате кислород с поне 1 kg - за жените най-малко 42 ml / min, за мъжете - най-малко 50 ml / min. Когато в тъканните клетки навлезе по-малко кислород, отколкото е необходимо за пълно задоволяване на енергийните нужди, настъпва кислороден глад или хипоксия.

кислороден дълг- това е количеството кислород, което е необходимо за окисляването на метаболитните продукти, образувани по време на физическа работа. При интензивно физическо натоварване, като правило, се наблюдава метаболитна ацидоза с различна тежест. Причината за това е "подкисляването" на кръвта, т.е. натрупването на метаболитни метаболити в кръвта (млечна, пирогроздена киселина и др.). За да се елиминират тези метаболитни продукти, е необходим кислород - създава се нужда от кислород. Когато нуждата от кислород е по-висока от текущата консумация на кислород, се образува кислороден дълг. Нетренираните хора могат да продължат да работят с кислороден дълг от 6–10 литра, спортистите могат да изпълнят такова натоварване, след което възниква кислороден дълг от 16–18 литра или повече. Кислородният дълг се ликвидира след края на работата. Времето за елиминирането му зависи от продължителността и интензивността на предишната работа (от няколко минути до 1,5 часа).

Храносмилателната система

Систематично извършваната физическа активност повишава метаболизма и енергията, повишава нуждата на организма от хранителни вещества, които стимулират отделянето на храносмилателни сокове, активира чревната подвижност и повишава ефективността на храносмилателните процеси.

Въпреки това, при интензивна мускулна активност, в храносмилателните центрове могат да се развият инхибиторни процеси, които намаляват кръвоснабдяването на различни части на стомашно-чревния тракт и храносмилателните жлези поради факта, че е необходимо да се осигури кръв към усилено работещите мускули. В същото време самият процес на активно храносмилане на обилна храна в рамките на 2-3 часа след приема намалява ефективността на мускулната дейност, тъй като храносмилателните органи в тази ситуация изглеждат по-нуждаещи се от повишено кръвообращение. В допълнение, пълният стомах повдига диафрагмата, като по този начин усложнява дейността на дихателните и кръвоносните органи. Ето защо физиологичният модел изисква хранене 2,5-3,5 часа преди началото на тренировката и 30-60 минути след нея.

отделителна система

По време на мускулната дейност важна е ролята на отделителните органи, които изпълняват функцията за запазване на вътрешната среда на тялото. Стомашно-чревният тракт премахва остатъците от усвоената храна; газообразните метаболитни продукти се отстраняват през белите дробове; мастните жлези, отделяйки себум, образуват защитен, омекотяващ слой върху повърхността на тялото; слъзните жлези осигуряват влага, която овлажнява лигавицата на очната ябълка. Основната роля в освобождаването на организма от крайните продукти на метаболизма обаче принадлежи на бъбреците, потните жлези и белите дробове.

Бъбреците поддържат необходимата концентрация на вода, соли и други вещества в организма; отстраняване на крайните продукти на протеиновия метаболизъм; произвеждат хормона ренин, който влияе върху тонуса на кръвоносните съдове. При тежки физически натоварвания потните жлези и белите дробове, като повишават активността на отделителната функция, значително помагат на бъбреците да отстраняват от тялото продуктите на разпадане, които се образуват при интензивни метаболитни процеси.

Нервната система в контрола на движението

Когато контролира движенията, централната нервна система извършва много сложна дейност. За извършване на ясни целенасочени движения е необходимо непрекъснато да се получават сигнали към централната нервна система за функционалното състояние на мускулите, за степента на тяхното съкращение и отпускане, за позата на тялото, за положението на ставите и ставите. ъгъл на огъване в тях. Цялата тази информация се предава от рецепторите на сензорните системи и особено от рецепторите на двигателната сензорна система, разположени в мускулната тъкан, сухожилията и ставните торби. От тези рецептори, съгласно принципа на обратната връзка и механизма на рефлекса на ЦНС, се получава пълна информация за изпълнението на дадено двигателно действие и за съпоставянето му с дадена програма. При многократно повторение на двигателно действие импулсите от рецепторите достигат до двигателните центрове на ЦНС, които съответно променят своите импулси, отиващи към мускулите, за да подобрят заученото движение до ниво на двигателно умение.

двигателно умение- форма на двигателна активност, развита по механизма на условния рефлекс в резултат на системни упражнения. Процесът на формиране на двигателно умение преминава през три фази: обобщение, концентрация, автоматизация.

Фаза обобщениехарактеризиращ се с разширяване и засилване на процесите на възбуждане, в резултат на което в работата се включват допълнителни мускулни групи, а напрежението на работещите мускули се оказва неоправдано голямо. В тази фаза движенията са ограничени, неикономични, неточни и лошо координирани.

Фаза концентрацияхарактеризиращ се с намаляване на процесите на възбуждане поради диференцирано инхибиране, концентриране в желаните области на мозъка. Изчезва прекомерната интензивност на движенията, те стават точни, икономични, изпълнявани свободно, без напрежение, стабилно.

Във фаза автоматизацияумението се усъвършенства и консолидира, изпълнението на отделните движения става сякаш автоматично и не изисква контрол на съзнанието, което може да бъде превключено към околната среда, търсене на решения и т.н. Автоматизираното умение се отличава с висока точност и стабилност на всички съставни движения.

Въпрос 1 Фази на сърдечния цикъл и техните промени по време на тренировка. 3

Въпрос 2 Мотилитет и секреция на дебелото черво. Абсорбция в дебелото черво, влияние на мускулната работа върху процесите на храносмилане. 7

Въпрос 3 Концепцията за дихателния център. Механизми за регулиране на дишането. 9

Въпрос 4 Възрастови особености на развитието на двигателния апарат при деца и юноши 11

Списък на използваната литература.. 13

Въпрос 1 Фази на сърдечния цикъл и техните промени по време на тренировка

В съдовата система кръвта се движи през градиент на налягането от високо към ниско. Кръвното налягане се определя от силата, с която кръвта в съда (кухината на сърцето) притиска във всички посоки, включително и върху стените на този съд. Вентрикулите са структурата, която създава този градиент.

Циклично повтарящата се промяна на състоянията на релаксация (диастола) и свиване (систола) на сърцето се нарича сърдечен цикъл. При сърдечна честота 75 в минута, продължителността на целия цикъл е около 0,8 s.

По-удобно е да се вземе предвид сърдечният цикъл, като се започне от края на общата диастола на предсърдията и вентрикулите. В този случай сърдечните отдели са в следното състояние: полулунните клапи са затворени, а атриовентрикуларните клапи са отворени. Кръвта от вените навлиза свободно и напълно изпълва кухините на предсърдията и вентрикулите. Кръвното налягане в тях е същото като в близките вени, около 0 mm Hg. Изкуство.

Възбуждането, възникнало в синусовия възел, отива първо към предсърдния миокард, тъй като предаването му към вентрикулите в горната част на атриовентрикуларния възел се забавя. Следователно, предсърдната систола възниква първа (0,1 s). В същото време свиването на мускулните влакна, разположени около устията на вените, ги припокрива. Образува се затворена атриовентрикуларна кухина. При свиването на предсърдния миокард налягането в тях се повишава до 3-8 mm Hg. Изкуство. В резултат на това част от кръвта от предсърдията през отворените атриовентрикуларни отвори преминава във вентрикулите, като обемът на кръвта в тях достига 110-140 ml (краен диастоличен камерен обем - EDV). В същото време, поради входящата допълнителна порция кръв, кухината на вентрикулите е до известна степен разтегната, което е особено изразено в тяхната надлъжна посока. След това започва вентрикуларна систола, а в предсърдията - диастола.

След атриовентрикуларно забавяне (около 0,1 s), възбуждането по влакната на проводящата система се разпространява до камерните кардиомиоцити и започва камерна систола, продължаваща около 0,33 s. Систолата на вентрикулите е разделена на два периода, а всеки от тях - на фази.

Първият период - периодът на напрежение - продължава до отварянето на полулунните клапи. За да ги отворите, кръвното налягане във вентрикулите трябва да се повиши до ниво, по-високо от това в съответните артериални стволове. В същото време налягането, което се записва в края на вентрикуларната диастола и се нарича диастолно налягане, в аортата е около 70-80 mm Hg. Чл., И в белодробната артерия - 10-15 mm Hg. Изкуство. Периодът на напрежение продължава около 0,08 s.

Започва с фаза на асинхронно свиване (0,05 s), тъй като не всички вентрикуларни влакна започват да се свиват едновременно. Кардиомиоцитите, разположени в близост до влакната на проводящата система, се свиват първи. Това е последвано от фаза на изометрична контракция (0,03 s), която се характеризира с участието на целия камерен миокард в контракцията.

Началото на свиването на вентрикулите води до факта, че при все още затворени полулунни клапи кръвта се втурва към зоната на най-високо налягане - обратно към предсърдията. Атриовентрикуларните клапи по пътя му се затварят от кръвния поток. Сухожилните нишки ги предпазват от изкълчване в предсърдията, а свиващите се папиларни мускули създават още по-голям акцент. В резултат на това за известно време има затворени кухини на вентрикулите. И докато свиването на вентрикулите не повиши кръвното налягане в тях над нивото, необходимо за отваряне на полулунните клапи, не настъпва значително скъсяване на дължината на влакната. Само вътрешното им напрежение нараства.

Вторият период - периодът на изхвърляне на кръв - започва с отварянето на клапите на аортата и белодробната артерия. Продължава 0,25 s и се състои от фази на бързо (0,1 s) и бавно (0,13 s) изхвърляне на кръв. Аортните клапи се отварят при налягане около 80 mm Hg. Чл., И белодробна - 10 mm Hg. Изкуство. Сравнително тесните отвори на артериите не могат незабавно да преминат целия обем изхвърлена кръв (70 ml) и следователно развиващото се свиване на миокарда води до по-нататъшно повишаване на кръвното налягане във вентрикулите. Вляво се повишава до 120-130 mm Hg. чл., а вдясно - до 20-25 mm Hg. Изкуство. Полученият градиент на високо налягане между вентрикула и аортата (белодробна артерия) допринася за бързото изхвърляне на част от кръвта в съда.

Въпреки това, относително малкият капацитет на съдовете, в които преди това е имало кръв, води до тяхното преливане. Сега налягането вече се повишава в съдовете. Градиентът на налягането между вентрикулите и съдовете постепенно намалява, тъй като скоростта на изтласкване на кръвта се забавя.

Поради по-ниското диастолично налягане в белодробната артерия, отварянето на клапите и изтласкването на кръвта от дясната камера започва малко по-рано, отколкото от лявата. И по-нисък градиент води до факта, че изхвърлянето на кръвта завършва малко по-късно. Следователно систолата на дясната камера е с 10-30 ms по-дълга от систолата на лявата.

Накрая, когато налягането в съдовете се повиши до нивото на налягането в кухината на вентрикулите, изтласкването на кръвта завършва. По това време свиването на вентрикулите спира. Започва тяхната диастола, която продължава около 0,47 s. Обикновено до края на систолата във вентрикулите остават около 40-60 ml кръв (краен систолен обем - ESC). Спирането на изтласкването води до факта, че кръвта в съдовете забива полулунните клапи с обратен ток. Това състояние се нарича протодиастоличен интервал (0,04 s). След това има спад на напрежението - изометричен период на релаксация (0,08 s).

По това време предсърдията вече са напълно пълни с кръв. Предсърдната диастола продължава около 0,7 s. Предсърдията са изпълнени предимно с пасивно течаща кръв през вените. Но е възможно да се отдели "активен" компонент, който се проявява във връзка с частичното съвпадение на тяхната диастола с вентрикуларната систола. При свиването на последното равнината на атриовентрикуларната преграда се измества към върха на сърцето, което създава ефект на засмукване.

Когато напрежението в стените на камерите намалее и налягането в тях падне до 0, атриовентрикуларните клапи се отварят с притока на кръв. Кръвта, която изпълва вентрикулите, постепенно ги изправя. Периодът на пълнене на вентрикулите с кръв може да бъде разделен на фази на бързо и бавно пълнене. Преди началото на нов цикъл (предсърдна систола), вентрикулите, подобно на предсърдията, имат време да се напълнят напълно с кръв. Следователно, поради притока на кръв по време на предсърдната систола, интравентрикуларният обем се увеличава с около 20-30%. Но този принос се увеличава значително с интензифицирането на работата на сърцето, когато общата диастола се съкращава и кръвта няма време да напълни достатъчно вентрикулите.

По време на физическа работа се активизира дейността на сърдечно-съдовата система и по този начин повишената нужда на работещите мускули от кислород се задоволява по-пълно, а топлината, генерирана с кръвния поток, се отвежда от работещия мускул към онези части на тялото, където връща се. 3-6 минути след началото на леката работа настъпва стационарно (устойчиво) повишаване на сърдечната честота, което се дължи на излъчването на възбуждане от моторния кортекс към сърдечно-съдовия център на продълговатия мозък и потока от активиращи импулси към него център от хеморецепторите на работещите мускули. Активирането на мускулния апарат засилва кръвоснабдяването в работещите мускули, което достига максимум в рамките на 60-90 секунди след началото на работата. При лека работа се образува съответствие между кръвния поток и метаболитните нужди на мускула. В хода на леката динамична работа, аеробният път на ресинтеза на АТФ започва да доминира, използвайки глюкоза, мастни киселини и глицерол като енергийни субстрати. При тежка динамична работа сърдечната честота се увеличава до максимум, тъй като се развива умора. Притокът на кръв в работещите мускули се увеличава 20-40 пъти. Въпреки това, доставката на O 3 до мускулите изостава от нуждите на мускулния метаболизъм и част от енергията се генерира поради анаеробни процеси.

Въпрос 2 Мотилитет и секреция на дебелото черво. Абсорбция в дебелото черво, ефект на мускулната работа върху храносмилането

Моторната активност на дебелото черво има характеристики, които осигуряват натрупването на химус, неговото удебеляване поради абсорбцията на вода, образуването на изпражнения и отстраняването им от тялото по време на дефекация.

Времевите характеристики на процеса на движение на съдържанието по отделите на стомашно-чревния тракт се оценяват по движението на рентгеново контрастно вещество (например бариев сулфат). След приемането му започва да навлиза в цекума след 3-3,5 ч. В рамките на 24 ч. се изпълва дебелото черво, което се освобождава от контрастната маса след 48-72 ч.

Началните участъци на дебелото черво се характеризират с много бавни малки махаловидни контракции. С тяхна помощ химусът се смесва, което ускорява усвояването на водата. В напречното дебело черво и сигмоидното дебело черво се наблюдават големи контракции на махалото, причинени от възбуждането на голям брой надлъжни и циркулярни мускулни снопове. Бавното движение на съдържанието на дебелото черво в дистална посока се осъществява поради редки перисталтични вълни. Задържането на химуса в дебелото черво се насърчава от антиперисталтични контракции, които преместват съдържанието в ретроградна посока и по този начин насърчават абсорбцията на вода. Кондензиран дехидратиран химус се натрупва в дисталния колон. Този участък на червата е отделен от горния, изпълнен с течен химус, чрез стеснение, причинено от свиване на кръгови мускулни влакна, което е израз на сегментация.

Когато напречното дебело черво се напълни с кондензирано плътно съдържание, дразненето на механорецепторите на неговата лигавица се увеличава на голяма площ, което допринася за появата на мощни рефлекторни пропулсивни контракции, които преместват голямо количество съдържание в сигмоида и ректума. Следователно такива намаления се наричат масови намаления. Храненето ускорява появата на пропулсивни контракции поради прилагането на гастроколичния рефлекс.

Изброените фазови контракции на дебелото черво се извършват на фона на тонични контракции, които обикновено продължават от 15 s до 5 min.

В основата на подвижността на дебелото черво, както и на тънките черва, е способността на мембраната на гладкомускулните елементи към спонтанна деполяризация. Естеството на контракциите и тяхната координация зависи от влиянието на еферентните неврони на интраорганната нервна система и автономната част на централната нервна система.

Абсорбцията на хранителни вещества в дебелото черво при нормални физиологични условия е незначителна, тъй като повечето от хранителните вещества вече са абсорбирани в тънките черва. Размерът на абсорбцията на вода в дебелото черво е голям, което е от съществено значение при образуването на изпражнения.

Малки количества глюкоза, аминокиселини и някои други лесно усвоими вещества могат да се абсорбират в дебелото черво.

Секрецията на сок в дебелото черво е главно реакция в отговор на локално механично дразнене на лигавицата от химус. Сокът от дебелото черво се състои от гъсти и течни компоненти. Плътният компонент включва лигавични бучки, състоящи се от десквамирани епителиоцити, лимфоидни клетки и слуз. Течният компонент има рН 8,5-9,0. Ензимите на сока се съдържат главно в десквамирани епителиоцити, по време на разпадането на които техните ензими (пентидази, амилаза, липаза, нуклеаза, катепсини, алкална фосфатаза) влизат в течния компонент. Съдържанието на ензими в сока на дебелото черво и тяхната активност е много по-ниска, отколкото в сока на тънките черва. Но наличните ензими са достатъчни, за да завършат хидролизата в проксималното дебело черво на остатъците от несмлени хранителни вещества.

Регулирането на сокоотделянето на лигавицата на дебелото черво се осъществява главно поради ентерални местни нервни механизми.

Подобна информация.

Физическата активност, която изисква повече енергия, отколкото се произвежда в покой, е физическо натоварване.При физическа активност вътрешната среда на тялото се променя, в резултат на което се нарушава хомеостазата. Нуждата на мускулите от енергия се осигурява от комплекс от адаптивни процеси в различни тъкани на тялото. В главата се разглеждат физиологичните параметри, които се променят под въздействието на рязко физическо натоварване, както и клетъчните и системни механизми на адаптация, които са в основата на повтарящата се или хронична мускулна активност.

ОЦЕНКА НА МУСКУЛНАТА ДЕЙНОСТ

Единичен епизод на мускулна работа или "остро натоварване" предизвиква реакции на тялото, които са различни от тези, които се случват по време на продължително натоварване, с други думи по време на тренировка.Формите на мускулна работа също могат да варират. Количеството мускулна маса, участваща в работата, интензивността на усилията, тяхната продължителност и вида на мускулните контракции (изометрични, ритмични) влияят върху реакциите на тялото и характеристиките на адаптивните реакции. Основните промени, които настъпват в тялото по време на тренировка, са свързани с повишена консумация на енергия от скелетните мускули, която може да се увеличи от 1,2 до 30 kcal/min, т.е. 25 пъти. Тъй като е невъзможно директно да се измери консумацията на АТФ по време на физическа активност (това се случва на субклетъчно ниво), се използва косвена оценка на енергийните разходи - измерване кислород, поет по време на дишането.На фиг. Фигура 29-1 показва консумацията на кислород преди, по време и след лека постоянна работа.

Ориз. 29-1. Консумация на кислород преди, по време и след леки упражнения.

Поемането на кислород и съответно производството на АТФ се увеличават, докато се достигне стабилно състояние, при което производството на АТФ е адекватно на потреблението му по време на мускулна работа. Постоянно ниво на консумация на кислород (образуване на АТФ) се поддържа до промяна на интензивността на работа. Между началото на работата и увеличаването на консумацията на кислород до някакво постоянно ниво има забавяне, наречено кислороден дефицит или недостиг. недостиг на кислород- периодът от време между началото на мускулната работа и увеличаването на консумацията на кислород до достатъчно ниво. В първите минути след контракцията се наблюдава прекомерно поемане на кислород, т.нар кислороден дълг(Вижте Фиг. 29-1). "Излишъкът" на консумацията на кислород в периода на възстановяване е резултат от много физиологични процеси. По време на динамична работа всеки човек има своя собствена граница на максимално мускулно натоварване, при която усвояването на кислород не се увеличава. Тази граница се нарича максимално поглъщане на кислород (VO 2ma Дж. Тя е 20 пъти по-голяма от консумацията на кислород в покой и не може да бъде по-висока, но с правилна тренировка може да се увеличи. Максималното поглъщане на кислород, ceteris paribus, намалява с възрастта, почивката на легло и затлъстяването.

Отговорите на сърдечно-съдовата система към физическа активност

С увеличаването на разходите за енергия по време на физическа работа е необходимо повече производство на енергия. Окисляването на хранителните вещества произвежда тази енергия, а сърдечно-съдовата система доставя кислород на работещите мускули.

Сърдечно-съдовата система при условия на динамично натоварване

Локалният контрол на кръвния поток гарантира, че само работещите мускули с повишени метаболитни нужди получават повече кръв и кислород. Ако работят само долните крайници, мускулите на краката получават повишено количество кръв, докато притока на кръв към мускулите на горните крайници остава непроменен или намален. В покой скелетните мускули получават само малка част от сърдечния дебит. При динамично натоварванекакто общият сърдечен дебит, така и относителният и абсолютен кръвен поток към работещите скелетни мускули са значително повишени (Таблица 29-1).

Таблица 29-1.Разпределение на кръвотока в покой и при динамично натоварване при спортист

Регион	Почивка, ml/min	%	%
Вътрешни органи
бъбреци
коронарни съдове
Скелетни мускули	1200		22,0
Кожа
мозък
Други органи
Общ сърдечен дебит			25,65

По време на динамична мускулна работа, системната регулация (сърдечно-съдови центрове в мозъка, с техните автономни ефекторни нерви към сърцето и резистивните съдове) участва в контрола на сърдечно-съдовата система заедно с локалната регулация. Още преди началото на мускулната дейност, нея

програмата се формира в мозъка. На първо място се активира моторната кора: общата активност на нервната система е приблизително пропорционална на мускулната маса и нейната работна интензивност. Под въздействието на сигнали от моторната кора, вазомоторните центрове намаляват тонизиращия ефект на блуждаещия нерв върху сърцето (в резултат на това се увеличава сърдечната честота) и превключват артериалните барорецептори на по-високо ниво. В активно работещите мускули се образува млечна киселина, която стимулира мускулните аферентни нерви. Аферентните сигнали навлизат във вазомоторните центрове, което увеличава влиянието на симпатиковата система върху сърцето и системните резистивни съдове. Едновременно мускулна хеморефлексна активноствътре в работещите мускули понижава Po 2, повишава съдържанието на азотен оксид и вазодилататорни простагландини. В резултат на това комплекс от локални фактори разширява артериолите, въпреки повишаването на симпатиковия вазоконстрикторен тонус. Активирането на симпатиковата система увеличава сърдечния дебит, а локалните фактори в коронарните съдове осигуряват тяхното разширяване. Високият симпатиков вазоконстрикторен тонус ограничава притока на кръв към бъбреците, висцералните съдове и неактивните мускули. Притокът на кръв в неактивни зони може да спадне с до 75% при тежки работни условия. Увеличаването на съдовото съпротивление и намаляването на обема на кръвта помагат за поддържане на кръвното налягане по време на динамични упражнения. За разлика от намаления кръвен поток във висцералните органи и неактивните мускули, механизмите за саморегулация на мозъка поддържат кръвния поток на постоянно ниво, независимо от натоварването. Кожните съдове остават свити само докато има нужда от терморегулация. По време на пренапрежение симпатиковата активност може да ограничи вазодилатацията в работещите мускули. Продължителната работа при високи температури е свързана с повишен приток на кръв в кожата и интензивно изпотяване, което води до намаляване на обема на плазмата, което може да причини хипертермия и хипотония.

Отговорите на сърдечно-съдовата система към изометрични упражнения

Изометричните упражнения (статична мускулна активност) предизвикват малко по-различни сърдечно-съдови реакции. кръв-

мускулният ток и сърдечният дебит се увеличават спрямо почивката, но високото средно вътремускулно налягане ограничава увеличаването на кръвния поток спрямо ритмичната работа. В статично съкратен мускул междинните метаболитни продукти се появяват много бързо при условия на твърде малко снабдяване с кислород. В условията на анаеробен метаболизъм се увеличава производството на млечна киселина, съотношението ADP/ATP се увеличава и се развива умора. Поддържането само на 50% от максималната кислородна консумация вече е трудно след 1-вата минута и не може да продължи повече от 2 минути. Дългосрочно стабилно ниво на напрежение може да се поддържа на 20% от максимума. Факторите на анаеробния метаболизъм при условия на изометрично натоварване предизвикват мускулни хеморефлексни реакции. Кръвното налягане се повишава значително, а сърдечният дебит и сърдечната честота са по-ниски, отколкото при динамична работа.

Реакции на сърцето и кръвоносните съдове на еднократни и постоянни мускулни натоварвания

Еднократна интензивна мускулна работа активира симпатиковата нервна система, която увеличава честотата и контрактилитета на сърцето пропорционално на изразходваното усилие. Повишеното венозно връщане също допринася за работата на сърцето при динамична работа. Това включва "мускулната помпа", която компресира вените по време на ритмични мускулни контракции, и "респираторната помпа", която увеличава колебанията на интраторакалното налягане от дъх към дъх. Максималното динамично натоварване предизвиква максимална сърдечна честота: дори блокадата на блуждаещия нерв вече не може да увеличи сърдечната честота. Ударният обем достига своя таван по време на умерена работа и не се променя при преминаване към максимално ниво на работа. Повишаването на кръвното налягане, увеличаването на честотата на контракциите, ударния обем и контрактилитета на миокарда, които възникват по време на работа, увеличават нуждата от кислород на миокарда. Линейното увеличение на коронарния кръвен поток по време на работа може да достигне стойност, която е 5 пъти по-висока от първоначалното ниво. Локалните метаболитни фактори (азотен оксид, аденозин и активиране на ATP-чувствителни K-канали) действат вазодилататорно на коронарните

стволови съдове. Поемането на кислород в коронарните съдове в покой е високо; увеличава се по време на работа и достига 80% от доставения кислород.

Адаптирането на сърцето към хронично мускулно претоварване до голяма степен зависи от това дали извършваната работа носи риск от патологични състояния. Примери за това са разширяването на обема на лявата камера, когато работата изисква висок кръвен поток и левокамерната хипертрофия се създава от високо системно кръвно налягане (високо следнатоварване). Следователно при хора, адаптирани към продължителна, ритмична физическа активност, която е придружена от относително ниско кръвно налягане, лявата камера на сърцето има голям обем с нормална дебелина на стените. Хората, свикнали с продължителни изометрични контракции, имат увеличена дебелина на стената на лявата камера при нормален обем и повишено налягане. Големият обем на лявата камера при хора, ангажирани с постоянна динамична работа, причинява намаляване на ритъма и увеличаване на сърдечния дебит. В същото време тонусът на блуждаещия нерв се увеличава и намаляваβ -адренергична чувствителност. Тренировките за издръжливост частично променят потреблението на кислород от миокарда, като по този начин засягат коронарния кръвен поток. Поглъщането на кислород от миокарда е приблизително пропорционално на съотношението "пулс, умножен по средното артериално налягане", и тъй като тренировката намалява сърдечната честота, коронарният кръвен поток при стандартно фиксирано субмаксимално натоварване намалява паралелно. Упражненията обаче увеличават пиковия коронарен кръвен поток чрез удебеляване на капилярите на миокарда и увеличават обменния капацитет на капилярите. Обучението също подобрява ендотелно-медиираната регулация, оптимизира отговорите към аденозин и контрола на вътреклетъчния свободен калций в коронарните SMCs. Запазването на ендотелната вазодилататорна функция е най-важният фактор, който определя положителния ефект от хроничната физическа активност върху коронарното кръвообращение.

Ефектът от упражненията върху липидите в кръвта

Постоянната динамична мускулна работа е свързана с повишаване на нивото на циркулиращите липопротеини с висока плътност.

(HDL) и намаляване на липопротеините с ниска плътност (LDL). В резултат на това съотношението на HDL към общия холестерол се увеличава. Такива промени във фракциите на холестерола се наблюдават във всяка възраст, при условие че физическата активност е редовна. Телесното тегло намалява и инсулиновата чувствителност се повишава, което е типично за заседналите хора, които са започнали редовни упражнения. При хора, които са изложени на риск от коронарна болест на сърцето поради много високи нива на липопротеини, упражненията са необходимо допълнение към диетичните ограничения и средство за отслабване, което помага за намаляване на LDL. Редовните упражнения подобряват метаболизма на мазнините и увеличават клетъчния метаболитен капацитет, благоприятствайкиβ -окисляване на свободните мастни киселини, а също така подобрява функцията на липопротеазата в мускулната и мастната тъкан. Промените в активността на липопротеин липазата, заедно с повишаване на активността на лецитин-холестерол ацилтрансферазата и синтеза на аполипопротеин A-I, повишават кръвообращението

HDL.

Редовната физическа активност за профилактика и лечение на някои сърдечно-съдови заболявания

Промените в съотношенията HDL-общ холестерол, които настъпват при редовна физическа активност, намаляват риска от атеросклероза и коронарна артериална болест при активните хора в сравнение с тези, които водят заседнал живот. Установено е, че спирането на активна физическа дейност е рисков фактор за коронарна болест на сърцето, който е толкова значим, колкото хиперхолестеролемията, високото кръвно налягане и тютюнопушенето. Рискът е намален, както беше отбелязано по-рано, поради промяна в естеството на липидния метаболизъм, намаляване на нуждата от инсулин и повишаване на инсулиновата чувствителност, както и поради намаляване наβ -адренергична реактивност и повишен вагусов тонус. Редовните упражнения често (но не винаги) намаляват кръвното налягане в покой. Установено е, че понижаването на кръвното налягане е свързано с намаляване на тонуса на симпатиковата система и спадане на системното съдово съпротивление.

Учестеното дишане е очевиден физиологичен отговор на физическо натоварване.

Ориз. 29-2 показва, че минутната вентилация в началото на работа нараства линейно с увеличаване на интензивността на работа и след това, след достигане на точка близо до максимума, става суперлинейна. Поради натоварването той увеличава усвояването на кислород и производството на въглероден диоксид от работещите мускули. Адаптацията на дихателната система се състои в изключително точно поддържане на хомеостазата на тези газове в артериалната кръв. По време на лека до умерена работа, артериалният Po 2 (и следователно съдържанието на кислород), Pco 2 и pH остават непроменени в покой. Дихателните мускули, участващи в увеличаването на вентилацията и преди всичко в увеличаването на дихателния обем, не създават усещане за недостиг на въздух. При по-интензивно натоварване, вече на половината път от покой до максимална динамична работа, млечната киселина, която се образува в работещите мускули, започва да се появява в кръвта. Това се наблюдава, когато млечната киселина се образува по-бързо, отколкото се (отстранява) метаболизира-

Ориз. 29-2. Зависимост на минутната вентилация от интензивността на физическата активност.

sya. Тази точка, която зависи от вида на работата и състоянието на обучение на субекта, се нарича анаеробниили млечнокиселпраг. Лактатният праг за конкретен човек, който извършва определена работа, е относително постоянен. Колкото по-висок е лактатният праг, толкова по-висока е интензивността на непрекъснатата работа. Концентрацията на млечна киселина постепенно нараства с интензивността на работа. В същото време все повече и повече мускулни влакна преминават към анаеробен метаболизъм. Почти напълно дисоциираната млечна киселина причинява метаболитна ацидоза. По време на работа здравите бели дробове реагират на ацидозата чрез допълнително увеличаване на вентилацията, понижаване на артериалните нива на Pco 2 и поддържане на рН на артериалната кръв на нормални нива. Този отговор на ацидозата, който насърчава нелинейната белодробна вентилация, може да възникне по време на напрегната работа (виж Фиг. 29-2). В рамките на определени работни граници, дихателната система напълно компенсира намалението на pH, причинено от млечната киселина. По време на най-тежката работа обаче вентилационната компенсация става само частична. В този случай както pH, така и артериалното Pco 2 могат да паднат под изходното ниво. Инспираторният обем продължава да се увеличава, докато рецепторите за разтягане не го ограничат.

Контролните механизми на белодробната вентилация, които осигуряват работата на мускулите, включват неврогенни и хуморални влияния. Скоростта и дълбочината на дишането се контролират от дихателния център на продълговатия мозък, който получава сигнали от централни и периферни рецептори, които реагират на промените в pH, артериалните Po 2 и Pto 2 . В допълнение към сигналите от хеморецепторите, дихателният център получава аферентни импулси от периферни рецептори, включително мускулни вретена, рецептори за разтягане на Голджи и рецептори за налягане, разположени в ставите. Централните хеморецептори възприемат повишаване на алкалността с интензифициране на мускулната работа, което показва пропускливостта на кръвно-мозъчната бариера за CO 2, но не и за водородните йони.

Обучението не променя степента на функциите на дихателната система

Въздействието на тренировките върху дихателната система е минимално. Дифузионен капацитет на белите дробове, тяхната механика и дори белодробни

обемите се променят много малко по време на тренировка. Широко разпространеното предположение, че упражненията подобряват жизнения капацитет, е неправилно: дори натоварванията, предназначени специално да увеличат силата на дихателните мускули, увеличават жизнения капацитет само с 3%. Един от механизмите за адаптиране на дихателните мускули към физическа активност е намаляването на тяхната чувствителност към задух по време на тренировка. Първичните респираторни промени по време на тренировка обаче са вторични поради намаленото производство на млечна киселина, което намалява необходимостта от вентилация по време на тежка работа.

Мускулни и костни реакции към упражнения

Процесите, протичащи при работата на скелетния мускул, са основният фактор за неговата умора. Същите процеси, повтарящи се по време на обучение, насърчават адаптацията, което увеличава обема на работа и забавя развитието на умора по време на такава работа. Контракциите на скелетните мускули също увеличават ефекта на стреса върху костите, причинявайки специфична костна адаптация.

Мускулната умора не зависи от млечната киселина

Исторически се е смятало, че повишаването на вътреклетъчния H+ (намаляването на клетъчното pH) играе основна роля в мускулната умора чрез директно инхибиране на актиномиозиновите мостове и по този начин води до намаляване на контрактилната сила. Въпреки че много упорита работа може да намали стойността на pH< 6,8 (pH артериальной крови может падать до 7,2), имеющиеся данные свидетельствуют, что повышенное содержание H+ хотя и является значительным фактором в снижении мышечной силы, но не служит исключительной причиной утомления. У здоровых людей утомление коррелирует с накоплением АДФ на фоне нормального или слегка редуцированного содержания АТФ. В этом случае соотношение АДФ/АТФ бывает высоким. Поскольку полное окисление глюкозы, гликогена или свободных жирных кислот до CO 2 и H 2 O является основным источником энергии при продолжительной работе, у людей с нарушениями гликолиза или электронного транспорта снижена способность к продолжительной

работа. Потенциалните фактори за развитието на умора могат да възникнат централно (сигнали за болка от уморен мускул се връщат обратно към мозъка и намаляват мотивацията и евентуално намаляват импулсите от моторния кортекс) или на нивото на моторен неврон или невромускулна връзка.

Тренировките за издръжливост увеличават кислородния капацитет на мускулите

Адаптацията на скелетните мускули към тренировка е специфична за формата на мускулна контракция. Редовните упражнения при условия на ниско натоварване допринасят за увеличаване на окислителния метаболитен капацитет без мускулна хипертрофия. Силовите тренировки причиняват мускулна хипертрофия. Повишената активност без претоварване повишава плътността на капилярите и митохондриите, концентрацията на миоглобина и целия ензимен апарат за производство на енергия. Координацията на системите за производство и използване на енергия в мускулите се поддържа дори след атрофия, когато останалите контрактилни протеини се поддържат адекватно метаболитно. Локалната адаптация на скелетните мускули за извършване на продължителна работа намалява зависимостта от въглехидратите като енергийно гориво и позволява по-голямо използване на метаболизма на мазнините, удължава издръжливостта и намалява натрупването на млечна киселина. Намаляването на съдържанието на млечна киселина в кръвта, от своя страна, намалява зависимостта на вентилацията от тежестта на работата. В резултат на по-бавното натрупване на метаболити в тренирания мускул хемосензорният импулсен поток в системата за обратна връзка в ЦНС намалява с увеличаване на натоварването. Това отслабва активирането на симпатиковата система на сърцето и кръвоносните съдове и намалява потребността на миокарда от кислород при фиксирано ниво на работа.

Мускулна хипертрофия в отговор на разтягане

Обичайните форми на физическа активност включват комбинация от мускулни контракции със скъсяване (концентрична контракция), с мускулно удължаване (ексцентрична контракция) и без промяна на дължината му (изометрична контракция). Под действието на външни сили, които разтягат мускула, за развитието на сила е необходимо по-малко количество АТФ, тъй като част от двигателните единици

не работи. Въпреки това, тъй като силите, упражнявани върху отделните двигателни единици, са по-големи по време на ексцентрична работа, ексцентричните контракции могат лесно да причинят увреждане на мускулите. Това се проявява в мускулна слабост (проявява се на първия ден), болезненост, подуване (продължава 1-3 дни) и повишаване на нивото на интрамускулните ензими в плазмата (2-6 дни). Хистологичните данни за увреждане могат да персистират до 2 седмици. Увреждането е последвано от отговор на острата фаза, който включва активиране на комплемента, повишаване на циркулиращите цитокини и мобилизиране на невротрофили и моноцити. Ако адаптацията към тренировка с елементи на разтягане е достатъчна, тогава болезнеността след многократно обучение е минимална или липсва напълно. Контузията при разтягане и нейният комплекс от реакции вероятно ще бъде най-важният стимул за мускулна хипертрофия. Незабавните промени в синтеза на актин и миозин, които причиняват хипертрофия, се медиират на пост-транслационно ниво; седмица след тренировка, информационната РНК за тези протеини се променя. Въпреки че точната им роля остава неясна, активността на S6 протеин киназата, която е тясно свързана с дългосрочните промени в мускулната маса, се повишава. Клетъчните механизми на хипертрофия включват индуцирането на инсулиноподобен растежен фактор I и други протеини, които са членове на семейството на фибробластните растежни фактори.

Свиването на скелетните мускули чрез сухожилията има ефект върху костите. Тъй като костната архитектура се променя под влиянието на активирането на остеобласти и остеокласти, предизвикано от натоварване или разтоварване, физическата активност има значителен специфичен ефект върху костната минерална плътност и геометрия. Повтарящата се физическа активност може да създаде необичайно високо напрежение, водещо до недостатъчно костно преструктуриране и костни фрактури; от друга страна, ниската активност причинява доминиране на остеокластите и загуба на кост. Силите, действащи върху костта по време на тренировка, зависят от масата на костта и силата на мускулите. Следователно плътността на костите е най-пряко свързана със силите на гравитацията и силата на участващите мускули. Това предполага, че натоварването за целта

предотвратяване или смекчаване остеопорозатрябва да се съобразява с масата и силата на прилаганата дейност. Тъй като упражненията могат да подобрят походката, баланса, координацията, проприоцепцията и времето за реакция, дори при възрастни и слаби хора, поддържането на активност намалява риска от падане и остеопороза. Наистина фрактурите на бедрото намаляват с около 50%, когато възрастните хора спортуват редовно. Въпреки това, дори когато физическата активност е оптимална, генетичната роля на костната маса е много по-важна от ролята на упражненията. Може би 75% от статистиките за населението са свързани с генетиката, а 25% са резултат от различни нива на активност. Физическата активност също играе роля в лечението остеоартрит.Контролираните клинични проучвания показват, че подходящите редовни упражнения намаляват болките в ставите и увреждането.

Динамичната напрегната работа (изискваща повече от 70% от максималния прием на O 2) забавя изпразването на течното съдържание на стомаха. Природата на този ефект не е изяснена. Еднократно натоварване с различна интензивност обаче не променя секреторната функция на стомаха и няма доказателства за ефекта на натоварването върху факторите, допринасящи за развитието на пептична язва. Известно е, че интензивната динамична работа може да предизвика гастроезофагеален рефлукс, който нарушава подвижността на хранопровода. Хроничната физическа активност увеличава скоростта на изпразване на стомаха и движението на хранителните маси през тънките черва. Тези адаптивни реакции постоянно увеличават разхода на енергия, насърчават по-бързата обработка на храната и повишават апетита. Експериментите върху животни с модел на хиперфагия показват специфична адаптация в тънките черва (увеличаване на повърхността на лигавицата, тежестта на микровилите, по-голямо съдържание на ензими и транспортери). Чревният кръвоток се забавя пропорционално на интензивността на натоварването, а симпатиковият вазоконстрикторен тонус се повишава. Успоредно с това се забавя абсорбцията на вода, електролити и глюкоза. Тези ефекти обаче са преходни и синдромът на намалена абсорбция в резултат на остро или хронично натоварване не се наблюдава при здрави хора. Препоръчва се физическа активност за по-бързо възстановяване

образуване след операция на илеума, със запек и синдром на раздразнените черва. Постоянното динамично натоварване значително намалява риска от рак на дебелото черво, вероятно защото количеството и честотата на консумираната храна се увеличават и съответно се ускорява движението на изпражненията през дебелото черво.

Упражненията подобряват инсулиновата чувствителност

Мускулната работа потиска секрецията на инсулин поради повишения симпатичен ефект върху апарата на панкреасните острови. По време на работа, въпреки рязкото намаляване на нивото на инсулин в кръвта, има повишена консумация на глюкоза от мускулите, както инсулинозависими, така и неинсулинозависими. Мускулната активност мобилизира глюкозните транспортери от вътреклетъчните места за съхранение до плазмената мембрана на работещите мускули. Тъй като мускулните упражнения повишават инсулиновата чувствителност при хора с диабет тип 1 (инсулинозависим), е необходим по-малко инсулин, когато тяхната мускулна активност се увеличи. Този положителен резултат обаче може да бъде коварен, тъй като работата ускорява развитието на хипогликемия и увеличава риска от хипогликемична кома. Редовната мускулна активност намалява нуждата от инсулин чрез повишаване на чувствителността на инсулиновите рецептори. Този резултат се постига чрез редовно адаптиране към по-малки натоварвания, а не само чрез повтаряне на епизодични натоварвания. Ефектът е доста изразен след 2-3 дни редовни физически тренировки и също толкова бързо може да се загуби. Следователно здравите хора, които водят физически активен начин на живот, имат значително по-висока чувствителност към инсулин, отколкото техните заседнали колеги. Повишената чувствителност на инсулиновите рецептори и по-малкото освобождаване на инсулин след редовна физическа активност служат като адекватна терапия за диабет тип 2 (неинсулинозависим), заболяване, характеризиращо се с висока секреция на инсулин и ниска чувствителност към инсулиновите рецептори. При хора с диабет тип 2 дори един епизод на физическа активност значително влияе върху движението на глюкозните транспортери към плазмената мембрана в скелетните мускули.

Обобщение на главата

Физическата активност е дейност, която включва мускулни контракции, движения на флексия и екстензия на ставите и има изключителен ефект върху различни системи на тялото.

Количествената оценка на динамичното натоварване се определя от количеството кислород, погълнат по време на работа.

Излишната консумация на кислород в първите минути на възстановяване след работа се нарича кислороден дълг.

По време на мускулна тренировка кръвният поток е насочен предимно към работещите мускули.

По време на работа се повишава кръвното налягане, сърдечната честота, ударния обем, контрактилитета на сърцето.

При хора, свикнали с продължителна ритмична работа, сърцето с нормално кръвно налягане и нормална дебелина на стената на лявата камера изхвърля големи количества кръв от лявата камера.

Дългосрочната динамична работа е свързана с повишаване на липопротеините с висока плътност в кръвта и намаляване на липопротеините с ниска плътност. В тази връзка съотношението на липопротеините с висока плътност и общия холестерол се увеличава.

Мускулното натоварване играе роля в превенцията и възстановяването от някои сърдечно-съдови заболявания.

Белодробната вентилация се увеличава по време на работа пропорционално на нуждата от кислород и отстраняване на въглероден диоксид.

Мускулната умора е процес, причинен от изпълнението на натоварване, водещ до намаляване на максималната му сила и независим от млечната киселина.

Редовната мускулна активност при ниски натоварвания (тренировки за издръжливост) увеличава мускулния кислороден капацитет без мускулна хипертрофия. Повишената активност при високи натоварвания предизвиква мускулна хипертрофия.

Хората, които водят активен начин на живот, имат голям шанс да не са изложени на риск от развитие на сърдечно-съдови заболявания. Дори и най-леките упражнения са ефективни: те имат добър ефект върху кръвообращението, намаляват нивото на отлагания на холестеролни плаки по стените на кръвоносните съдове, укрепват сърдечния мускул и поддържат еластичността на кръвоносните съдове. Ако пациентът също се придържа към правилна диета и в същото време прави упражнения, тогава това е най-доброто лекарство за поддържане на сърцето и кръвоносните съдове в отлична форма.

Какъв вид физическа активност може да се използва за хора с висок риск от развитие на сърдечни заболявания?

Преди да започнат обучение, пациентите от "рисковата" група трябва да се консултират с лекаря си, за да не навредят на здравето си.

Хората, страдащи от следните заболявания, трябва да избягват тежки физически натоварвания и тежки упражнения:

диабет
хипертония;
ангина пекторис
исхемична болест на сърцето;
сърдечна недостатъчност.

Какво влияние има спортът върху сърцето?

Спортът може да повлияе на сърцето по различни начини, както да укрепи мускулите му, така и да доведе до сериозни заболявания. При наличие на сърдечно-съдови патологии, понякога проявяващи се под формата на болка в гърдите, е необходима консултация с кардиолог.
Не е тайна, че спортистите често страдат от сърдечни заболявания поради влияниеголям физически стрес върху сърцето. Ето защо се препоръчва в режима да се включи и тренировка преди сериозно натоварване. Това ще служи като "загряване" на мускулите на сърцето, балансира пулса. В никакъв случай не трябва рязко да прекъсвате тренировките, сърцето е свикнало с умерени натоварвания, ако не го направите, може да настъпи хипертрофия на сърдечните мускули.

Влиянието на професиите върху работата на сърцето

Конфликтите, стресът, липсата на нормална почивка се отразяват негативно на работата на сърцето. Съставен е списък с професии, които влияят негативно на сърцето: на първо място са спортистите, на второ - политиците; третото са учителите.
Професиите могат да бъдат разделени на две групи според влиянието им върху работата на най-важния орган - сърцето:

Професиите са свързани с неактивен начин на живот, физическата активност практически липсва.
Работа с повишен психоемоционален и физически стрес.

За да укрепим основния си орган, не е необходимо да посещаваме всякакви фитнес зали, достатъчно е просто да водим активен начин на живот: вършете домакинска работа, често се разхождайте на чист въздух, правете йога или леко физическо възпитание.

Билет 2

Систола на вентрикулите на сърцето, нейните периоди и фази. Положението на клапите и налягането в кухините на сърцето по време на систола.

Вентрикуларна систола- периодът на свиване на вентрикулите, който ви позволява да изтласкате кръвта в артериалното легло.

В свиването на вентрикулите могат да се разграничат няколко периода и фази:

· Период на напрежение- характеризира се с началото на свиване на мускулната маса на вентрикулите без промяна в обема на кръвта вътре в тях.

· Асинхронна редукция- началото на възбуждане на вентрикуларния миокард, когато участват само отделни влакна. Промяната на налягането във вентрикулите е достатъчна, за да затвори атриовентрикуларните клапи в края на тази фаза.

· Изоволюметрична контракция- участва почти целият миокард на вентрикулите, но няма промяна в обема на кръвта вътре в тях, тъй като еферентните (полулунни - аортни и белодробни) клапи са затворени. Срок изометрична контракцияне е напълно точна, тъй като по това време има промяна във формата (ремоделиране) на вентрикулите, напрежение на акордите.

· Период на изгнаниехарактеризиращ се с изхвърляне на кръв от вентрикулите.

· Бързо изгнание- периодът от отварянето на полулунните клапи до постигането на систолично налягане в кухината на вентрикулите - през този период се изхвърля максималното количество кръв.

· бавно изгнание- периодът, когато налягането в кухината на вентрикулите започва да намалява, но все още е по-голямо от диастолното налягане. По това време кръвта от вентрикулите продължава да се движи под действието на придадената й кинетична енергия, докато налягането в кухината на вентрикулите и еферентните съдове се изравни.

В състояние на спокойствие вентрикулът на сърцето на възрастен изхвърля 60 ml кръв за всяка систола (ударен обем). Сърдечният цикъл продължава до 1 s, съответно сърцето прави от 60 контракции в минута (пулс, сърдечна честота). Лесно е да се изчисли, че дори в покой сърцето изпомпва 4 литра кръв на минута (минутен обем на сърцето, MCV). При максимално натоварване ударният обем на сърцето на трениран човек може да надхвърли 200 ml, пулсът да надхвърли 200 удара в минута, а кръвообращението да достигне 40 литра в минута. камерна систоланалягането в тях става по-високо от налягането в предсърдията (които започват да се отпускат), което води до затваряне на атриовентрикуларните клапи. Външното проявление на това събитие е I сърдечен тон. Тогава налягането във вентрикула надвишава аортното налягане, в резултат на което аортната клапа се отваря и започва изхвърлянето на кръв от вентрикула в артериалната система.

2. Центробежни нерви на сърцето, характер на въздействията, идващи през тях върху дейността на сърцето. концепцията за тонуса на ядрото на блуждаещия нерв.

Дейността на сърцето се регулира от две двойки нерви: блуждаещ и симпатичен. Блуждаещите нерви произхождат от продълговатия мозък, а симпатиковите нерви произхождат от цервикалния симпатиков ганглий. Блуждаещите нерви инхибират сърдечната дейност. Ако започнете да дразните блуждаещия нерв с електрически ток, тогава има забавяне и дори спиране на сърдечните контракции. След прекратяване на дразненето на блуждаещия нерв работата на сърцето се възстановява. Под въздействието на импулси, влизащи в сърцето през симпатиковите нерви, ритъмът на сърдечната дейност се увеличава и всеки сърдечен удар се учестява. Това увеличава систоличния или шоков обем на кръвта. Блуждаещият и симпатиковият нерв на сърцето обикновено действат съвместно: ако възбудимостта на центъра на блуждаещия нерв се увеличи, тогава възбудимостта на центъра на симпатиковия нерв съответно намалява.

По време на сън, в състояние на физическа почивка на тялото, сърцето забавя своя ритъм поради увеличаване на влиянието на блуждаещия нерв и леко намаляване на влиянието на симпатикуса. По време на физическа активност сърдечната честота се увеличава. В този случай се наблюдава увеличаване на влиянието на симпатиковия нерв и намаляване на влиянието на вагусния нерв върху сърцето. По този начин се осигурява икономичен режим на работа на сърдечния мускул.

Промяната в лумена на кръвоносните съдове възниква под въздействието на импулси, предавани към стените на съдовете по вазоконстрикторнерви. Импулсите от тези нерви произхождат от продълговатия мозък в вазомоторния център. Повишаването на кръвното налягане в аортата причинява разтягане на стените й и в резултат на това дразнене на пресорецепторите на аортната рефлексогенна зона. Възбуждането, възникващо в рецепторите по влакната на аортния нерв, достига до продълговатия мозък. Тонусът на ядрата на блуждаещите нерви се повишава рефлексивно, което води до инхибиране на сърдечната дейност, в резултат на което честотата и силата на сърдечните контракции намаляват. В същото време тонусът на вазоконстрикторния център намалява, което води до разширяване на съдовете на вътрешните органи. Инхибирането на сърцето и разширяването на лумена на кръвоносните съдове възстановява повишеното кръвно налягане до нормални стойности.

3. Концепцията за общо периферно съпротивление, хемодинамични фактори, които определят неговата стойност.

Изразява се чрез уравнението R=8*L*nu\n*r4, където L е дължината на съдовото легло, nu-вискозитетът се определя от съотношението на плазмените обеми и формираните елементи, съдържанието на плазмен протеин и други фактори. Най-малко постоянният от тези параметри е радиусът на съдовете и неговата промяна във всяка част на системата може значително да повлияе на стойността на OPS. Ако съпротивлението намалее в някакъв ограничен регион - в малка мускулна група, орган, тогава това може да не повлияе на OPS, но значително променя кръвния поток в този регион, т.к. кръвният поток на органа също се определя от горната формула Q=(Pn-Pk) \ R, където Pn може да се разглежда като налягането в артерията, доставяща дадения орган, Pk е налягането на кръвта, протичаща през вената, R е съпротивлението на всички съдове в дадения регион. Във връзка с увеличаването на възрастта на човек общото съдово съпротивление постепенно се увеличава. Това се дължи на свързаното с възрастта намаляване на броя на еластичните влакна, увеличаване на концентрацията на пепелни вещества и ограничаване на разтегливостта на кръвоносните съдове, които преминават през „пътя от свежа трева до сено“ през целия живот.

номер 4. Бъбречно-надбъбречна система за регулиране на съдовия тонус.

Системата за регулиране на съдовия тонус се активира по време на ортостатични реакции, загуба на кръв, мускулно натоварване и други състояния, при които се повишава активността на симпатиковата нервна система. Системата включва JGA на бъбреците, зоната на гломерулите на надбъбречните жлези, хормоните, секретирани от тези структури, и тъканите, където те се активират. При горните условия се увеличава секрецията на ренин, който превръща плазмения ангилтензиноген в ангиотензин-1, последният в белите дробове се превръща в по-активна форма на ангиотензин-2, която е 40 пъти по-голяма от НА във вазоконстрикторно действие, но има малко ефект върху съдовете на мозъка, скелетните мускули и сърцето. Ангиотензинът също така стимулира зоната на гломерулите на надбъбречните жлези, насърчавайки секрецията на алдостерон.

Билет3

1. Концепцията за еу, хипо, хиперкинетични видове хемодинамика.

Най-характерната особеност на тип I, описана за първи път от V.I. Kuznetsov, е изолираната систолна хипертония, която, както се оказва по време на изследването, се причинява от комбинация от два фактора: увеличаване на сърдечния дебит на кръвообращението и увеличаване в еластичното съпротивление на големите мускулни артерии. Последният признак вероятно е свързан с прекомерно тонично напрежение на гладкомускулните клетки на артериите. Въпреки това, няма спазъм на артериолите, периферното съпротивление е намалено до такава степен, че ефектът на сърдечния дебит върху средното хемодинамично налягане е изравнен.

При хемодинамичен тип II, който се среща при 50-60% от младите хора с гранична хипертония, увеличаването на сърдечния дебит и ударния обем не се компенсират от адекватно разширяване на резистивните съдове. Несъответствието между минутния обем и периферното съпротивление води до повишаване на средното хемодинамично налягане. Особено важно е, че при тези пациенти периферното съпротивление остава по-високо, отколкото при контролата, дори когато разликите в стойностите на сърдечния дебит изчезнат.

И накрая, хемодинамичният тип III, който открихме при 25-30% от младите хора, се характеризира с повишаване на периферното съпротивление при нормален сърдечен дебит. Имаме добре проследени наблюдения, които показват, че поне при някои пациенти нормалният кинетичен тип хипертония се формира от самото начало без предшестваща фаза на хиперкинетична циркулация. Вярно е, че при някои от тези пациенти в отговор на натоварването се отбелязва изразена реакция от хиперкинетичен тип, т.е. има висока готовност за мобилизиране на сърдечния дебит.

2. Интракардиална козина. Регулация на работата на сърцето Връзка между интра и екстракардиални механизми на регулация.

Доказано е също, че интракардиалната регулация осигурява хемодинамична връзка между лявата и дясната част на сърцето. Значението му се състои в това, че ако голямо количество кръв навлезе в дясната страна на сърцето по време на тренировка, тогава лявата му страна се подготвя да я приеме предварително чрез увеличаване на активната диастолна релаксация, която е придружена от увеличаване на първоначалния обем на вентрикулите Разгледайте интракардиалната регулация с примери. Да предположим, че поради увеличаване на натоварването на сърцето, кръвният поток към предсърдията се увеличава, което е придружено от увеличаване на честотата на сърдечните контракции. Схемата на рефлексната дъга на този рефлекс е следната: потокът от голямо количество кръв в предсърдията се възприема от съответните механорецептори (обемни рецептори), информацията от които се изпраща до клетките на водещия възел, в област, от която се освобождава невротрансмитерът норепинефрин. Под въздействието на последното се развива деполяризация на пейсмейкърните клетки. Следователно времето за развитие на бавна диастолна спонтанна деполяризация се съкращава. Следователно сърдечната честота се увеличава.

Ако към сърцето се доставя значително по-малко кръв, тогава рецепторният ефект от механорецепторите включва холинергичната система. В резултат на това медиаторът ацетилхолин се освобождава в клетките на синоатриалния възел, причинявайки хиперполяризация на атипичните влакна.В резултат на това се увеличава времето за развитие на бавна спонтанна диастолна деполяризация и съответно намалява сърдечната честота.

Ако притокът на кръв към сърцето се увеличи, тогава се увеличава не само сърдечната честота, но и систоличният дебит поради интракардиалната регулация. Какъв е механизмът за увеличаване на силата на контракциите на сърцето? Изглежда, както следва. Информацията на този етап идва от предсърдните механорецептори до контрактилните елементи на вентрикулите, очевидно чрез интеркаларни неврони. Така че, ако притока на кръв към сърцето се увеличи по време на тренировка, тогава това се възприема от предсърдните механорецептори, които включват адренергичната система. В резултат на това в съответните синапси се освобождава норепинефрин, който чрез (най-вероятно) калциевата (вероятно cAMP, cGMP) клетъчна регулаторна система предизвиква повишено освобождаване на калциеви йони към контрактилните елементи, увеличавайки конюгацията на мускулните влакна. Възможно е също норадреналинът да намали съпротивлението в нексусите на резервните кардиомиоцити и да свърже допълнителни мускулни влакна, поради което силата на сърдечните контракции също се увеличава. Ако притокът на кръв към сърцето намалее, тогава холинергичната система се активира чрез предсърдните механорецептори. В резултат на това се освобождава медиаторът ацетилхолин, който инхибира освобождаването на калциеви йони в интерфибриларното пространство и конюгацията отслабва. Може също така да се предположи, че под въздействието на този медиатор се увеличава съпротивлението в връзките на работещите двигателни единици, което е придружено от отслабване на контрактилния ефект.

3. Системно кръвно налягане, неговите колебания в зависимост от фазата на сърдечния цикъл, пол, възраст и други фактори. Кръвно налягане в различни части на кръвоносната система.

Системно налягане в началните отдели на кръвоносната система - в големите артерии. неговата стойност зависи от промените, настъпващи във всяка част на системата Стойността на системното кръвно налягане зависи от фазата на сърдечния цикъл Основните хемодинамични фактори, влияещи върху стойността на системното артериално налягане, се определят от следната формула:

P=Q*R(r,l,nu). Q-интензивност и честота на контракциите на сърцето, тонус на вените. R-тонус на артериалните съдове, еластични свойства и дебелина на съдовата стена.

Кръвното налягане също се променя във връзка с фазите на дишане: при вдишване то намалява. BP е сравнително леко състояние: стойността му може да варира през целия ден: по време на физическа работа с по-голяма интензивност систоличното налягане може да се увеличи 1,5-2 пъти. Увеличава се и при емоционален и друг вид стрес. Най-високите стойности на системното кръвно налягане в покой се записват сутрин; много хора също имат втори пик на 15-18 часа. При нормални условия при здрав човек кръвното налягане се колебае с не повече от 20-25 mm Hg през деня.С възрастта систоличното кръвно налягане постепенно се повишава - 50-60 години до 139 mm Hg, докато диастолното налягане също леко се повишава. нормалните стойности на кръвното налягане е изключително важно, тъй като повишено кръвно налягане при хората над 50 години се среща при 30%, а при жените при 50% от изследваните. В същото време не всеки има оплаквания, въпреки нарастващия риск от усложнения.

4. Вазоконстриктивни и вазодилататорни нервни ефекти. Механизмът на тяхното действие върху съдовия тонус.

В допълнение към локалните вазодилатиращи механизми, скелетните мускули са снабдени със симпатикови вазоконстрикторни нерви, както и (при някои животински видове) симпатикови вазодилатиращи нерви. Симпатикови вазоконстрикторни нерви. Медиаторът на симпатиковите вазоконстрикторни нерви е норепинефрин. Максималното активиране на симпатиковите адренергични нерви води до намаляване на кръвния поток в съдовете на скелетните мускули с 2 и дори 3 пъти в сравнение с нивото на почивка. Такава реакция е от голямо физиологично значение при развитието на циркулаторен шок и в други случаи, когато е жизненоважно да се поддържа нормално или дори високо ниво на системното артериално налягане. В допълнение към норепинефрин, секретиран от окончанията на симпатиковите вазоконстрикторни нерви, големи количества норепинефрин и адреналин се секретират в кръвния поток от клетките на надбъбречната медула, особено при тежки физически натоварвания. Циркулиращият в кръвта норепинефрин има същия вазоконстриктивен ефект върху съдовете на скелетните мускули, както и медиаторът на симпатиковите нерви. Въпреки това адреналинът най-често причинява умерено разширяване на мускулните съдове. Факт е, че адреналинът взаимодейства главно с бета-адренергичните рецептори, чието активиране води до вазодилатация, докато норепинефринът взаимодейства с алфа-адренергичните рецептори и винаги предизвиква вазоконстрикция. Три основни механизма допринасят за драматичното увеличаване на кръвния поток в скелетните мускули по време на тренировка: (1) възбуждане на симпатиковата нервна система, причиняващо общи промени в кръвоносната система; (2) повишаване на кръвното налягане; (3) увеличаване на сърдечния дебит.

Симпатикова вазодилататорна система. Влияние на ЦНС върху симпатиковата вазодилататорна система. Симпатиковите нерви на скелетните мускули, заедно с вазоконстрикторните влакна, съдържат симпатикови вазодилатиращи влакна. При някои бозайници, като котки, тези вазодилататорни влакна отделят ацетилхолин (вместо норепинефрин). При приматите се смята, че епинефринът има вазодилатиращ ефект чрез взаимодействие с бета-адренергичните рецептори в съдовете на скелетната мускулатура. Низходящи пътища, чрез които централната нервна система контролира вазодилататорните влияния. Основната област на мозъка, която упражнява този контрол, е предният хипоталамус. Може би симпатиковата вазодилататорна система няма голямо функционално значение. Съмнително е, че симпатиковата вазодилататорна система играе значителна роля в регулирането на кръвообращението при хората. Пълната блокада на симпатиковите нерви на скелетните мускули практически не засяга способността на тези тъкани да се саморегулират кръвния поток в зависимост от метаболитните нужди. От друга страна, експерименталните проучвания показват, че в самото начало на физическата активност именно симпатиковата вазодилатация на скелетните мускули вероятно води до изпреварващо увеличаване на кръвния поток дори преди необходимостта от кислород и хранителни вещества в скелетните мускули да се увеличи.

Билет

1. сърдечни тонове, техния произход. Принципи на фонокардиографията и предимствата на този метод пред аускултацията.

Сърдечни звуци- звукова проява на механичната активност на сърцето, определена чрез аускултация като редуващи се кратки (ударни) звуци, които са в определена връзка с фазите на систола и диастола на сърцето. Т. с. се образуват във връзка с движенията на клапите на сърцето, хордите, сърдечния мускул и съдовата стена, генерирайки звукови вибрации. Аускултираната сила на тоновете се определя от амплитудата и честотата на тези трептения (виж. Аускултация). Графична регистрация Т. с. с помощта на фонокардиография показа, че по отношение на физическата си същност T. s. са шумове, а възприемането им като тонове се дължи на кратката продължителност и бързото затихване на апериодичните трептения.

Повечето изследователи разграничават 4 нормални (физиологични) T. s., от които I и II тон винаги се чуват, а III и IV не винаги се определят, по-често графично, отколкото по време на аускултация ( ориз. ).

I тон се чува като доста силен звук по цялата повърхност на сърцето. Той е максимално изразен в областта на сърдечния връх и в проекцията на митралната клапа. Основните флуктуации на I тон са свързани със затварянето на атриовентрикуларните клапи; участват в неговото формиране и движения на други структури на сърцето.

II тон също се чува в цялата област на сърцето, доколкото е възможно - в основата на сърцето: във второто междуребрие отдясно и отляво на гръдната кост, където интензитетът му е по-голям от първия тон. Произходът на II тон се свързва главно със затварянето на клапите на аортата и белодробния ствол. Той също така включва нискоамплитудни нискочестотни трептения в резултат на отварянето на митралната и трикуспидалната клапа. На PCG, като част от II тон, се разграничават първият (аортен) и вторият (белодробен) компонент

Болестият тон - нискочестотен - се възприема по време на аускултация като слаб, тъп звук. На FKG се определя на нискочестотен канал, по-често при деца и спортисти. В повечето случаи се записва на върха на сърцето и произходът му е свързан с колебания в мускулната стена на вентрикулите поради тяхното разтягане по време на бързо диастолно пълнене. Фонокардиографски в някои случаи се разграничава III тон на лявата и дясна камера. Интервалът между II и левокамерния тон е 0,12-15 с. От III тон се отличава така нареченият тон на отваряне на митралната клапа - патогномоничен признак на митрална стеноза. Наличието на втория тон създава аускултаторна картина на „ритъма на пъдпъдъка“. Патологичният III тон се появява, когато сърдечна недостатъчности причинява прото- или мезодиастолен ритъм на галоп (вж. ритъм на галоп). Лошият тон се чува по-добре със стетоскопска глава на стетофонендоскоп или чрез директна аускултация на сърцето с ухо, плътно прикрепено към гръдната стена.

IV тон – предсърден – свързва се с предсърдната контракция. При синхронен запис с ЕКГ се записва в края на вълната Р. Това е слаб, рядко аускултиран тон, който се записва на нискочестотния канал на фонокардиографа, главно при деца и спортисти. Патологично повишеният IV тон причинява пресистоличен ритъм на галоп по време на аускултация. Сливането на III и IV патологични тонове при тахикардия се определя като "сумационен галоп".

Фонокардиографията е един от методите за диагностично изследване на сърцето. Базира се на графичен запис на звуци, придружаващи сърдечните контракции, с помощта на микрофон, който преобразува звуковите вибрации в електрически вибрации, усилвател, честотни филтърни системи и записващо устройство. Регистрират се предимно тонове и шумове на сърцето. Полученото графично изображение се нарича фонокардиограма. Фонокардиографията значително допълва аускултацията и дава възможност за обективно определяне на честотата, формата и продължителността на записаните звуци, както и тяхната промяна в процеса на динамично наблюдение на пациента. Фонокардиографията се използва главно за диагностика на сърдечни дефекти, фазов анализ на сърдечния цикъл. Това е особено важно при тахикардия, аритмии, когато е трудно да се определи в коя фаза на сърдечния цикъл са възникнали определени звукови явления с помощта на една аускултация.

Безвредността и простотата на метода позволяват провеждането на изследвания дори при пациент в тежко състояние и с честотата, необходима за решаване на диагностични проблеми. В отделите за функционална диагностика за извършване на фонокардиография се разпределя стая с добра звукоизолация, в която температурата се поддържа на 22-26 ° C, тъй като при по-ниска температура субектът може да изпита мускулни тремори, които изкривяват фонокардиограмата. Изследването се провежда в легнало положение на пациента, като се задържа дъхът във фазата на издишване. Анализът на фонокардиографията и диагностичното заключение върху него се извършват само от специалист, като се вземат предвид аускултаторните данни. За правилното тълкуване на фонокардиографията се използва синхронен запис на фонокардиограма и електрокардиограма.

Аускултацията се нарича слушане на звукови явления, които се случват в тялото.

Обикновено тези феномени са слаби и се използва директна и посредствена аускултация, за да се уловят; първият се нарича слушане с ухо, а вторият е слушане с помощта на специални слухови инструменти - стетоскоп и фонендоскоп.

2. Хемодинамични механизми на регулация на дейността на сърцето. Законът на сърцето, неговото значение.

Хемодинамичните или миогенните механизми на регулиране осигуряват постоянството на систоличния кръвен обем. Силата на съкращенията на сърцето зависи от неговото кръвоснабдяване, т.е. върху първоначалната дължина на мускулните влакна и степента на тяхното разтягане по време на диастола. Колкото по-разтегнати са влакната, толкова по-голям е притокът на кръв към сърцето, което води до увеличаване на силата на сърдечните контракции по време на систола - това е "законът на сърцето" (законът на Франк-Старлинг). Този тип хемодинамична регулация се нарича хетерометрична.

Това се обяснява със способността на Са2+ да напуска саркоплазмения ретикулум. Колкото повече се разтяга саркомерът, толкова повече Ca2+ се освобождава и толкова по-голяма е силата на съкращенията на сърцето. Този механизъм на саморегулация се активира при промяна на позицията на тялото, с рязко увеличаване на обема на циркулиращата кръв (по време на кръвопреливане), както и с фармакологична блокада на симпатиковата нервна система от бета-симпатиколитици.

Друг вид миогенна саморегулация на работата на сърцето - хомеометрична не зависи от първоначалната дължина на кардиомиоцитите. Силата на сърдечните контракции може да се увеличи с увеличаване на честотата на сърдечните контракции. Колкото по-често се свива, толкова по-голяма е амплитудата на контракциите му („стълбата на Боудич“). С повишаване на налягането в аортата до определени граници, противонатоварването на сърцето се увеличава и има увеличаване на силата на сърдечните контракции (феномен на Anrep).

Интракардиалните периферни рефлекси принадлежат към третата група регулаторни механизми. В сърцето, независимо от нервните елементи с екстракардиален произход, функционира интраорганната нервна система, образувайки миниатюрни рефлексни дъги, които включват аферентни неврони, чиито дендрити започват от рецептори за разтягане на влакната на миокарда и коронарните съдове, интеркаларни и еферентни неврони (Dogel клетки I, II и III порядък), чиито аксони могат да завършват на миокардиоцити, разположени в друга част на сърцето.

По този начин увеличаването на притока на кръв към дясното предсърдие и разтягането на стените му води до увеличаване на свиването на лявата камера. Този рефлекс може да бъде блокиран, като се използват например локални анестетици (новокаин) и ганглийни блокери (беизохексоний).

закон на сърцето,Законът на Старлинг, зависимостта на енергията на свиване на сърцето от степента на разтягане на неговите мускулни влакна. Енергията на всяко сърдечно свиване (систола) се променя правопропорционално на

диастоличен обем. Законът на сърцетоустановено от английския физиолог Е. Старлинг през 1912-18 г сърдечно-белодробно лекарство. Старлинг установи, че обемът на кръвта, изхвърлена от сърцето в артериите с всяка систола, се увеличава пропорционално на увеличаването на венозното връщане на кръв към сърцето; увеличаването на силата на всяко свиване е свързано с увеличаване на обема на кръвта в сърцето до края на диастола и в резултат на това увеличаване на разтягането на миокардните влакна. Законът на сърцетоне определя цялостната дейност на сърцето, а обяснява един от механизмите на адаптирането му към променящите се условия на съществуване на организма. По-специално, Законът на сърцетое в основата на поддържането на относително постоянство на ударния обем с увеличаване на съдовото съпротивление в артериалната част на сърдечно-съдовата система. Този механизъм за саморегулиране, дължащ се на свойствата на сърдечния мускул, е присъщ не само на изолираното сърце, но също така участва в регулирането на дейността на сърдечно-съдовата система в тялото; контролирани от нервни и хуморални влияния

3. Обемна скорост на кръвния поток, нейната стойност в различни части на sss.Хемодинамични фактори, които определят нейната стойност.

Q-обемната скорост на кръвния поток е количеството кръв, преминаващо през напречното сечение на системата за единица време. Тази обща стойност е една и съща във всички секции на системата. Кръвообращението, ако го разглеждаме като цяло. ТЕЗИ. количеството кръв, изхвърлено от сърцето за минута, е равно на количеството кръв, което се връща към него и преминава през цялото напречно сечение на кръга на кръвообращението във всяка от неговите части за същото време. , Б) от функционалното натоварване на то. Мозъкът и сърцето получават значително повече кръв (15 и 5 - в покой; 4 и 5 - физическо натоварване), черният дроб и стомашно-чревния тракт (20 и 4); мускулите (20 и 85); костите, костният мозък, мастната тъкан (15 и 2) . Функционалната хиперпия се постига чрез много механизми.Под въздействието на химически, хуморални и нервни влияния в работния орган настъпва вазодилатация, съпротивлението на кръвния поток в тях намалява, което води до преразпределение на кръвта и при условия на постоянен кръвен налягане, може да причини влошаване на кръвоснабдяването на сърцето, черния дроб и други органи. В условията на физическо Натоварването е повишаване на системното кръвно налягане, понякога доста значително (до 180-200), което предотвратява намаляването на кръвния поток във вътрешните органи и осигурява увеличаване на кръвния поток в работещ орган. Хемодинамично може да се изрази с формулата Q=P*p*r4/8*nu*L

4. Концепцията за остра, Q-обемна скорост на кръвния поток е количеството кръв, преминаващо през напречното сечение на системата за единица време. Тази обща стойност е една и съща във всички секции на системата. Кръвообращението, ако го разглеждаме като цяло. ТЕЗИ. количеството кръв, изхвърлено от сърцето за минута, е равно на количеството кръв, което се връща към него и преминава през цялото напречно сечение на кръга на кръвообращението във всяка от неговите части за същото време. , Б) от функционалното натоварване на то. Мозъкът и сърцето получават значително повече кръв (15 и 5 - в покой; 4 и 5 - физическо натоварване), черният дроб и стомашно-чревния тракт (20 и 4); мускулите (20 и 85); костите, костният мозък, мастната тъкан (15 и 2) . Функционалната хиперпия се постига чрез много механизми.Под въздействието на химически, хуморални и нервни влияния в работния орган настъпва вазодилатация, съпротивлението на кръвния поток в тях намалява, което води до преразпределение на кръвта и при условия на постоянен кръвен налягане, може да причини влошаване на кръвоснабдяването на сърцето, черния дроб и други органи. В условията на физическо Натоварването е повишаване на системното кръвно налягане, понякога доста значително (до 180-200), което предотвратява намаляването на кръвния поток във вътрешните органи и осигурява увеличаване на кръвния поток в работещ орган. Хемодинамично може да се изрази с формулата Q=P*p*r4/8*nu*L

4. Понятието за остра, подостра, хронична регулация на артериалното налягане.

Остър неврорефлексен механизъм, иницииран от барорецепторите на кръвоносните съдове. Барорецепторите на аортната и каротидната зона имат най-силно влияние върху депросорната зона на хемодинамичния център. налагането на гипсова превръзка под формата на маншон върху такава зона изключва възбуждането на барорецепторите, поради което се заключава, че те не реагират на самото налягане, а на разтягане на стената на съда под въздействието на кръвното налягане. Това се улеснява и от структурните характеристики на участъците на съдовете, където има барорецептори: те са изтънени, имат малко мускули и много еластични влакна. Депресивните ефекти на барорецепторите се използват и в практическата медицина: натиск върху шията в областта. проекцията на каротидната артерия може да помогне за спиране на атака на тахикардия, а перкутанното дразнене в каротидната зона се използва за намаляване на кръвното налягане. От друга страна, адаптирането на барорецепторите в резултат на продължително повишаване на кръвното налягане, както и развитието на склеротични промени в стените на кръвоносните съдове и намаляването на тяхната разтегливост могат да станат фактори, допринасящи за развитието на хипертония. . Трансекцията на депресорния нерв при кучета води до този ефект за сравнително кратко време. При зайци разрязването на нерв а, който започва в аортната зона, чиито рецептори са по-активни при значително повишаване на кръвното налягане, причинява смърт от рязко повишаване на кръвното налягане и нарушения на мозъчния кръвоток. За поддържане на стабилността на кръвното налягане барорецепторите на самото сърце са дори по-важни от съдовите. Новокаинизацията на епикардните рецептори може да доведе до развитие на хипертония. Мозъчните барорецептори променят своята активност само в крайни състояния на тялото. Барорецепторните рефлекси се потискат под действието на ноцицептивните, по-специално тези, свързани с нарушен коронарен кръвоток, както и при активиране на хеморецепторите, емоционален стрес и физическа активност. Един от механизмите на потискане на рефлекса във физическото. Натоварването е увеличаване на венозното връщане на кръвта към сърцето, както и прилагането на разтоварващия рефлекс на Бейнбридж и хетерометричната регулация.

Подостра регулация - ад върху хемодинамичните механизми, осъществявани чрез промени в bcc. при обезглавени животни с унищожен гръбначен мозък, 30 минути след загуба на кръв или инжектиране на течност в обем от 30% от bcc в съдовете, кръвното налягане се възстановява до ниво, близко до подобно. Тези механизми включват: 1) промени в движението на течността от капилярите към тъканите и обратно; 2) промени в отлагането на кръв във венозния участък; 3) промени в бъбречната филтрация и реабсорбция (повишаването на кръвното налягане само с 5 mm Hg, при равни други условия, може да причини диуреза)

Хроничното регулиране на кръвното налягане се осигурява от бъбречно-надбъбречната система, чиито елементи и естеството на тяхното влияние един върху друг са показани на диаграмата, където положителните влияния са отбелязани със стрелки със знак +, а отрицателните -

Билет

1. Диастола на вентрикулите на сърцето, нейните периоди и фази. клапно положение и налягане в кухините на сърцето по време на диастола.

До края на вентрикуларната систола и началото на диастола (от момента, в който се затварят полулунните клапи), вентрикулите съдържат остатъчен или резервен обем кръв (краен систолен обем). В същото време започва рязък спад на налягането във вентрикулите (фазата на изоволюмична или изометрична релаксация). Способността на миокарда бързо да се отпусне е най-важното условие за напълване на сърцето с кръв. Когато налягането във вентрикулите (първоначално диастолично) стане по-малко от налягането в предсърдията, атриовентрикуларните клапи се отварят и започва фазата на бързо пълнене, по време на която кръвта се ускорява от предсърдията към вентрикулите. По време на тази фаза до 85% от техния диастоличен обем навлиза във вентрикулите. Тъй като вентрикулите се пълнят, скоростта им на пълнене с кръв намалява (фаза на бавно пълнене). В края на вентрикуларната диастола започва систола на предсърдията, което води до навлизане на още 15% от техния диастоличен обем във вентрикулите. Така в края на диастолата във вентрикулите се създава краен диастоличен обем, който съответства на определено ниво на крайно диастолично налягане във вентрикулите. Крайният диастолен обем и крайното диастолно налягане съставляват така нареченото преднатоварване на сърцето, което е определящото условие за разтягане на миокардните влакна, т.е. изпълнението на закона на Франк-Старлинг.

2. Сърдечно-съдов център, неговата локализация. Конструктивни и функционални особености.

Вазомоторният център

VF Ovsyannikov (1871) установява, че нервният център, който осигурява определена степен на стесняване на артериалното легло - вазомоторният център - се намира в продълговатия мозък. Локализацията на този център се определя чрез разрязване на мозъчния ствол на различни нива. Ако трансекцията е направена при куче или котка над квадригемината, кръвното налягане не се променя. Ако мозъкът се пререже между продълговатия мозък и гръбначния мозък, тогава максималното кръвно налягане в каротидната артерия пада до 60-70 mm Hg. От това следва, че вазомоторният център е локализиран в продълговатия мозък и е в състояние на тонична активност, т.е. продължително постоянно възбуждане. Премахването на влиянието му предизвиква вазодилатация и спад на кръвното налягане.

По-подробен анализ показа, че вазомоторният център на продълговатия мозък е разположен в долната част на IV вентрикул и се състои от два отдела - пресорен и депресорен. Дразненето на пресорната част на вазомоторния център причинява стесняване на артериите и повдигане, а дразненето на втората част причинява разширяване на артериите и спадане на кръвното налягане.

Смята се, че депресорната част на вазомоторния център причинява вазодилатация, понижавайки тонуса на пресорната част и по този начин намалява ефекта на вазоконстрикторните нерви.

Влиянията, идващи от вазоконстрикторния център на продълговатия мозък, достигат до нервните центрове на симпатиковата част на автономната нервна система, разположени в страничните рога на гръдните сегменти на гръбначния мозък, които регулират съдовия тонус на отделните части на тялото. . Гръбначните центрове са способни известно време след изключването на вазоконстрикторния център на продълговатия мозък леко да повишат кръвното налягане, което е намаляло поради разширяването на артериите и артериолите.

3. Функционална класификация на кръвоносните съдове.

Омекотяващи съдове - аорта, белодробна артерия и техните големи клонове, т.е. еластични съдове.

Съдове на разпространение - средни и малки артерии от мускулен тип на региони и органи. тяхната функция е да разпределят притока на кръв към всички органи и тъкани на тялото. С увеличаване на търсенето на тъкани, диаметърът на съда се настройва към повишен кръвен поток в съответствие с промяната в линейната скорост, дължаща се на механизъм, зависим от ендотела. С увеличаване на напрежението на срязване (силата на триене между слоевете кръв и ендотела на съда, което предотвратява движението на кръвта.) на париеталния слой на кръвта, апикалната мембрана на ендотелните клетки се деформира и те синтезират вазодилататори( азотен оксид), които намаляват тонуса на гладката мускулатура на съда, т.е., съдът се разширява.Ако този механизъм е нарушен, разпределителните съдове могат да се превърнат в ограничаваща връзка, която предотвратява значително увеличаване на притока на кръв в органа, въпреки метаболитните си нужди, например, коронарни и церебрални съдове, засегнати от атеросклероза.

Съдове на съпротивление - артерия с диаметър по-малък от 100 микрона, артериоли, прекапилярни сфинктери, сфинктери на главните капиляри. Тези съдове представляват около 60% от общото съпротивление на кръвния поток, откъдето идва и името им. Те регулират кръвотока на системно, регионално и микроциркулаторно ниво.Общото съпротивление на съдовете на различните региони формира системното диастолно кръвно налягане, променя го и го поддържа на определено ниво в резултат на общи неврогенни и хуморални промени в тонус на тези съдове. Многопосочните промени в тонуса на съпротивителните съдове в различни региони осигуряват преразпределение на обемния кръвен поток между регионите.В даден регион или орган те преразпределят кръвния поток между микрорегионите, т.е. контролират микроциркулацията.Резистентните съдове на микрорегиона разпределят кръвния поток между обмена и шунтови вериги, определят броя на функциониращите капиляри.

Обменните съдове са капиляри.Частично транспортирането на вещества от кръвта към тъканите се извършва и в артериолите и венулите.Кислородът лесно дифундира през стената на артериолите и през люкове - венули, протеиновите молекули дифундират от кръвта, които по-късно влизат в лимфа. През порите преминава вода, водоразтворими неорганични и нискомолекулни органични вещества (йони, глюкоза, уреи). В някои органи (скелетни мускули, кожа, бели дробове, централна нервна система) капилярната стена е бариера (хисто-хематична, хемо-енцефална). И външно. Секреторните капиляри имат фенестри (20-40 nm), които осигуряват дейността на тези органи.

Шунтиращи съдове - Шунтиращите съдове са артериовенозни анастомози, които присъстват в някои тъкани. Когато тези съдове са отворени, кръвният поток през капилярите или намалява, или спира напълно.Най-характерно за кожата: ако се изисква намаляване на топлообмена, кръвният поток през капилярната система спира и кръвта се пренасочва от артериалната система към венозната система.

Капацитивни (акумулиращи) съдове - в които промените в лумена, дори толкова малки, че не влияят значително на общото съпротивление, причиняват изразени промени в разпределението на кръвта и количеството кръвен поток към сърцето (венозната част на системата) . Това са посткапилярни венули, венули, малки вени, венозни плексуси и специализирани образувания - синусоиди на далака. Общият им капацитет е около 50% от общия обем на кръвта, съдържаща се в сърдечно-съдовата система. Функциите на тези съдове са свързани с възможността за промяна на капацитета им, което се дължи на редица морфологични и функционални особености на капацитивните съдове.

Съдовете на кръвта се връщат към сърцето - Това са средни, големи и кухи вени, които действат като колектори, през които се осигурява регионален отлив на кръв, връщайки я към сърцето. Капацитетът на тази част от венозното русло е около 18% и се променя малко при физиологични условия (с по-малко от 1/5 от първоначалния капацитет). Вените, особено повърхностните, могат да увеличат обема на съдържащата се в тях кръв поради способността на стените да се разтягат с повишаване на трансмуралното налягане.

4. характеристики на хемодинамиката в белодробната циркулация. кръвоснабдяването на белите дробове и неговото регулиране.

От голям интерес за детската анестезиология е изследването на хемодинамиката на белодробната циркулация. Това се дължи преди всичко на специалната роля на белодробната хемодинамика за поддържане на хомеостазата по време на анестезия и операция, както и на нейната многокомпонентна зависимост от загубата на кръв, сърдечния дебит, методите за изкуствена белодробна вентилация и др.

В допълнение, налягането в белодробното артериално легло се различава значително от налягането в артериите на голям кръг, което се свързва с особеностите на морфологичната структура на белодробните съдове.

Това води до факта, че масата на циркулиращата кръв в белодробната циркулация може да се увеличи значително, без да причинява повишаване на налягането в белодробната артерия поради отварянето на нефункциониращи съдове и шънтове.

В допълнение, белодробно-артериалното легло има по-голяма разтегливост поради изобилието от еластични влакна в стените на съдовете и се съпротивлява по време на работата на дясната камера 5-6 пъти по-малко от съпротивлението, което лявата камера среща по време на свиване. физиологични условия, белодробният кръвен поток през малкия кръг на системата е равен на кръвния поток в системното кръвообращение

В тази връзка изследването на хемодинамиката на белодробната циркулация може да предостави нова интересна информация за сложните процеси, които се случват по време на хирургични интервенции, особено след като този въпрос остава слабо разбран при децата.
Редица автори отбелязват повишаване на налягането в белодробната артерия и повишаване на белодробното съдово съпротивление при хронични гнойни белодробни заболявания при деца.

Трябва да се отбележи, че синдромът на хипертония на белодробната циркулация се развива в резултат на стесняване на белодробните артериоли в отговор на намаляване на напрежението на кислорода в алвеоларния въздух.

Тъй като по време на операции с изкуствена белодробна вентилация и особено по време на операции на белите дробове може да се наблюдава намаляване на кислородното напрежение на алвеоларния въздух, изследването на хемодинамиката на белодробната циркулация е от допълнителен интерес.

Кръвта от дясната камера се изпраща през белодробната артерия и нейните клонове към капилярните мрежи на дихателната тъкан на белия дроб, където се обогатява с кислород. След завършване на този процес кръвта от капилярните мрежи се събира от клоните на белодробната вена и се изпраща в лявото предсърдие. Трябва да се помни, че в белодробното кръвообращение кръвта, която обикновено наричаме венозна, се движи през артериите, а артериалната кръв тече във вените.
Белодробната артерия навлиза в корена на всеки бял дроб и се разклонява по-нататък заедно с бронхиалното дърво, така че всеки клон на дървото е придружен от клон на белодробната артерия. Малки клони, които достигат до респираторните бронхиоли, доставят кръв към крайните клонове, които отвеждат кръв към капилярните мрежи на алвеоларните канали, торбичките и алвеолите.
Кръвта от капилярните мрежи в респираторната тъкан се събира в най-малките клонове на белодробната вена. Те започват в паренхима на лобулите и са заобиколени от тънки съединителнотъканни мембрани. Те навлизат в интерлобуларните прегради, където се отварят в междулобуларните вени. Последните от своя страна са насочени по протежение на преградите към онези области, където върховете на няколко лобула се събират. Тук вените влизат в близък контакт с клоните на бронхиалното дърво. Започвайки от това място и до корена на белия дроб, вените вървят заедно с бронхите. С други думи, с изключение на областта вътре в лобулите, клоните на белодробната артерия и вена следват заедно с клоните на бронхиалното дърво; вътре в лобулите обаче само артериите вървят заедно с бронхиолите.
Наситената с кислород кръв се доставя до части от самия бял дроб чрез бронхиални артерии. Последните също преминават в белодробната тъкан в тясна връзка с бронхиалното дърво и захранват капилярните мрежи в стените му. Те също така кръвоснабдяват лимфните възли, разпръснати из бронхиалното дърво. В допълнение, клоните на бронхиалните артерии минават по интерлобуларните прегради и доставят наситена с кислород кръв към капилярите на висцералната плевра.
Естествено, има разлики между кръвта в артериите на белодробното кръвообращение и артериите на системното кръвообращение - както налягането, така и съдържанието на кислород в първите са по-ниски, отколкото във вторите. Следователно анастомозите между двете кръвоносни системи в белия дроб ще създадат необичайни физиологични проблеми.

Билет.

1. Биоелектрични явления в сърцето. Зъбци и интервална ЕКГ. Свойства на сърдечния мускул, оценени с ЕКГ.

2. промяна в работата на сърцето при физическа активност. кожа. И смисъл.

Работа на сърцето по време на тренировка

Честотата и силата на сърдечните контракции по време на мускулна работа се увеличават значително. Мускулната работа в легнало положение ускорява пулса по-малко от седенето или изправянето.

Максималното кръвно налягане се повишава до 200 mm Hg. и още. Повишаването на кръвното налягане настъпва през първите 3-5 минути от началото на работа, а след това при силно тренирани хора с продължителна и интензивна мускулна работа се поддържа на относително постоянно ниво поради обучението на рефлексната саморегулация. При слаби и нетренирани хора кръвното налягане започва да пада още по време на работа поради липса на обучение или недостатъчно обучение на рефлексна саморегулация, което води до увреждане поради намаляване на кръвоснабдяването на мозъка, сърцето, мускулите и други органи.

При хора, тренирани за мускулна работа, броят на сърдечните контракции в покой е по-малък, отколкото при нетренирани хора, и като правило не повече от 50-60 в минута, а при особено тренирани хора - дори 40-42. Може да се предположи, че това намаление на сърдечната честота се дължи на изразените при занимаващите се с физически упражнения, развиващи издръжливост. При рядък ритъм на сърдечния ритъм се увеличава продължителността на фазата на изометрична контракция и диастола. Продължителността на фазата на изтласкване е почти непроменена.

Систоличният обем в покой при тренирани е същият като при нетренирани, но с увеличаване на тренировката той намалява. Следователно техният минутен обем също намалява в покой. Въпреки това, при трениран систоличен обем в покой, както и при нетрениран, той се комбинира с увеличаване на камерните кухини. Трябва да се отбележи, че кухината на вентрикула съдържа: 1) систолен обем, който се изхвърля по време на свиването му, 2) резервен обем, който се използва по време на мускулна активност и други състояния, свързани с повишено кръвоснабдяване, и 3) остатъчен обем, който почти не се използва дори при най-интензивната работа на сърцето. За разлика от нетренираните, тренираните имат особено повишен резервен обем, като систоличният и остатъчният обем са почти еднакви. Големият резервен обем при обучени хора ви позволява незабавно да увеличите систоличното кръвообращение в началото на работа. Брадикардия, удължаване на фазата на изометрично напрежение, намаляване на систоличния обем и други промени показват икономичната активност на сърцето в покой, което се нарича контролирана миокардна хиподинамия. По време на прехода от покой към мускулна активност незабавно се проявява обучената хипердинамия на сърцето, която се състои в увеличаване на сърдечната честота, увеличаване на систолата, съкращаване или дори изчезване на фазата на изометрично съкращение.

Минутният обем на кръвта след тренировка се увеличава, което зависи от увеличаването на систоличния обем и силата на сърдечната контракция, развитието на сърдечния мускул и подобряването на неговото хранене.

По време на мускулна работа и пропорционално на стойността си минутният обем на сърцето при човек нараства до 25-30 dm 3 , а в изключителни случаи до 40-50 dm 3 . Това увеличение на минутния обем възниква (особено при тренирани хора) главно поради систолния обем, който при хора може да достигне 200-220 cm 3 . По-малко значима роля в увеличаването на сърдечния дебит при възрастни играе увеличаването на сърдечната честота, което особено се увеличава, когато систоличният обем достигне границата. Колкото повече фитнес, толкова по-мощна работа може да извърши човек с оптимално увеличение на сърдечната честота до 170-180 за 1 минута. Увеличаването на пулса над това ниво затруднява кръвоснабдяването на сърцето и кръвоснабдяването му през коронарните съдове. При най-интензивна работа при трениран човек пулсът може да достигне до 260-280 в минута.

По време на мускулна работа се увеличава и кръвоснабдяването на самия сърдечен мускул. Ако 200-250 cm 3 кръв тече през коронарните съдове на човешкото сърце в покой за 1 минута, тогава по време на интензивна мускулна работа количеството кръв, преминаваща през коронарните съдове, достига 3,0-4,0 dm 3 за 1 минута. При повишаване на кръвното налягане с 50% през разширените коронарни съдове протича 3 пъти повече кръв, отколкото в покой. Разширяването на коронарните съдове възниква рефлексивно, както и поради натрупването на метаболитни продукти и притока на адреналин в кръвта.

Повишаването на кръвното налягане в аортната дъга и каротидния синус рефлекторно разширява коронарните съдове. Коронарните съдове разширяват влакната на симпатиковите нерви на сърцето, възбудени както от адреналин, така и от ацетилхолин.

При тренираните хора сърдечната маса се увеличава правопропорционално на развитието на скелетната им мускулатура. При тренираните мъже обемът на сърцето е по-голям от този на нетренирани мъже, 100-300 cm 3, а при жените - със 100 cm 3 или повече.

По време на мускулна работа се увеличава минутният обем и се повишава кръвното налягане, поради което работата на сърцето е 9,8-24,5 kJ на час. Ако човек извършва мускулна работа 8 часа на ден, тогава сърцето през деня произвежда работа от приблизително 196-588 kJ. С други думи, сърцето на ден извършва работа, равна на тази, която човек с тегло 70 кг изразходва при изкачване на 250-300 метра. Ефективността на сърцето се увеличава по време на мускулна активност, не само поради увеличаване на обема на систоличното изтласкване и увеличаване на сърдечната честота, но и по-голямо ускоряване на кръвообращението, тъй като скоростта на систоличното изтласкване се увеличава 4 пъти или повече .

Увеличаването и увеличаването на работата на сърцето и стесняването на кръвоносните съдове по време на мускулна работа се случва рефлексивно поради дразнене на рецепторите на скелетните мускули по време на техните контракции.

3. Артериален пулс, неговия произход. Сфигмография.

Артериален пулс се наричат ритмичните трептения на артериалните стени, дължащи се на преминаването на пулсовата вълна. Пулсовата вълна е разпространяващо се трептене на артериалната стена в резултат на систолно повишаване на кръвното налягане. Пулсова вълна възниква в аортата по време на систола, когато в нея се изхвърля систолна част от кръвта и стената й се разтяга. Тъй като пулсовата вълна се движи по стената на артериите, скоростта на нейното разпространение не зависи от линейната скорост на кръвния поток, а се определя от морфофункционалното състояние на съда. Колкото по-голяма е твърдостта на стената, толкова по-голяма е скоростта на разпространение на пулсовата вълна и обратно. Следователно при млади хора тя е 7-10 m / s, а при стари хора, поради атеросклеротични промени в кръвоносните съдове, тя се увеличава. Най-простият метод за изследване на артериалния пулс е палпацията. Обикновено пулсът се усеща на радиалната артерия, като се притисне към подлежащия радиус.

Методът за пулсова диагностика възниква много векове преди нашата ера. Сред литературните източници, достигнали до нас, най-древните са произведенията от древен китайски и тибетски произход. Древнокитайските включват например „Bin-hu Mo-xue“, „Xiang-lei-shih“, „Zhu-bin-shih“, „Nan-ching“, както и раздели в трактатите „Jia-i- ching”, „Huang-di Nei-jing Su-wen Lin-shu” и др.

Историята на пулсовата диагностика е неразривно свързана с името на древния китайски лечител - Bian Qiao (Qin Yue-Ren). Началото на пътя на техниката за пулсова диагностика е свързано с една от легендите, според която Bian Qiao е поканен да лекува дъщерята на благороден мандарин (официален). Ситуацията се усложняваше от факта, че дори на лекарите беше строго забранено да виждат и докосват лица от благороден ранг. Bian Qiao поиска тънък шнур. Тогава той предложи да завърже другия край на кабела за китката на принцесата, която беше зад паравана, но придворните лечители се отнесоха презрително към поканения лекар и решиха да го подиграят, като завързаха края на кабела не към китката на принцеса, но към лапата на тичащо наблизо куче. Няколко секунди по-късно, за изненада на присъстващите, Bian Qiao спокойно заяви, че това не са импулси на човек, а на животно и това животно, подхвърляно с червеи. Умението на лекаря предизвика възхищение и връвта беше прехвърлена с увереност на китката на принцесата, след което беше установено заболяването и назначено лечение. В резултат на това принцесата бързо се възстанови, а техниката му стана широко известна.

Сфигмография(Гръцки sphygmos пулс, пулсация + graphō пиша, изобразявам) - метод за изследване на хемодинамиката и диагностика на някои форми на патология на сърдечно-съдовата система, базиран на графична регистрация на пулсови колебания на стената на кръвоносните съдове.

Сфигмографията се извършва с помощта на специални приставки към електрокардиограф или друг регистратор, които позволяват да се преобразуват механичните вибрации на съдовата стена, възприемани от импулсния приемник (или съпътстващите промени в електрическия капацитет или оптичните свойства на изследваната област на тялото) в електрически сигнали, които след предварително усилване се подават към записващото устройство. Записаната крива се нарича сфигмограма (SG). Има както контактни (приложени върху кожата над пулсиращата артерия), така и безконтактни или дистанционни импулсни приемници. Последните обикновено се използват за регистриране на венозен пулс - флебосфигмография. Записването на пулсови колебания на сегмент на крайника с помощта на пневматичен маншет или тензодатчик, поставен около неговия периметър, се нарича обемна сфигмография.

4. Характеристики на регулиране на кръвното налягане при лица с хипо- и хиперкинетичен тип кръвообращение. Мястото на хемодинамичните и хуморалните механизми в саморегулацията на кръвното налягане.

Билет

1.минутен обем на кръвообращението и систоличен кръвен обем. Техните размери. Методи за дефиниране.

Минутният обем на кръвообращението характеризира общото количество кръв, изпомпано от дясната и лявата част на сърцето за една минута в сърдечно-съдовата система. Единицата за минутен обем на кръвообращението е l/min или ml/min. За да се неутрализира влиянието на индивидуалните антропометрични различия върху стойността на IOC, той се изразява като сърдечен индекс. Сърдечният индекс е стойността на минутния обем на кръвообращението, разделена на телесната повърхност в m. Размерът на сърдечния индекс е l / (min m2).

Най-точният метод за определяне на минутния обем на кръвния поток при хората е предложен от Fick (1870). Състои се в косвено изчисляване на IOC, което се извършва, като се знае разликата между съдържанието на кислород в артериалната и. При използване на метода на Fick е необходимо да се вземе смесена венозна кръв от дясната половина на сърцето. Венозна кръв от човек се взема от дясната половина на сърцето с помощта на катетър, поставен в дясното предсърдие през брахиалната вена. Методът на Fick, като най-точен, не е широко използван на практика поради техническа сложност и трудоемкост (необходимост от сърдечна катетеризация, артериална пункция, определяне на газообмена). венозна кръв, обемът кислород, консумиран от човек за минута.

Като разделите минутния обем на броя на сърдечните удари в минута, можете да изчислите систоличен обемкръв.

Систолен кръвен обем- Обемът на кръвта, изпомпван от всяка камера в главния съд (аорта или белодробна артерия) с едно свиване на сърцето, се нарича систоличен или ударен обем на кръвта.

Най-голям систолен обем се наблюдава при сърдечна честота от 130 до 180 удара/мин. При сърдечна честота над 180 удара/мин систоличният обем започва силно да намалява.

При сърдечна честота 70 - 75 в минута, систоличният обем е 65 - 70 ml кръв. При човек с хоризонтално положение на тялото в покой систоличният обем варира от 70 до 100 ml.

Основният обем на кръвта се изчислява най-просто, като минутният обем кръв се раздели на броя на сърдечните удари в минута. При здрав човек систоличният кръвен обем варира от 50 до 70 ml.

2. Аферентна връзка в регулацията на дейността на сърцето. Влияние на възбуждането на различни рефлексогенни зони върху активността на SS центъра на продълговатия мозък.

Аферентната връзка на собствените рефлекси на К. е представена от ангиорецептори (баро- и хеморецептори), разположени в различни части на съдовото легло и в сърцето. На места те са събрани в клъстери, образуващи рефлексогенни зони. Основните са зоните на аортната дъга, каротидния синус и вертебралната артерия. Аферентната връзка на конюгираните рефлекси К. се намира извън съдовото легло, централната му част включва различни структури на мозъчната кора, хипоталамуса, продълговатия мозък и гръбначния мозък. Жизнените ядра на сърдечно-съдовия център са разположени в продълговатия мозък: невроните на страничната част на продълговатия мозък чрез симпатиковите неврони на гръбначния мозък имат тонизиращ ефект върху сърцето и кръвоносните съдове; невроните на медиалната част на продълговатия мозък инхибират симпатиковите неврони на гръбначния мозък; двигателното ядро на блуждаещия нерв инхибира дейността на сърцето; невроните на вентралната повърхност на продълговатия мозък стимулират активността на симпатиковата нервна система. През хипоталамуссе осъществява връзката на нервните и хуморалните връзки на регулацията на К.

3. основни хемодинамични фактори, които определят величината на системното кръвно налягане.

Системно кръвно налягане, основните хемодинамични фактори, които определят неговата стойност Един от най-важните параметри на хемодинамиката е системното кръвно налягане, т.е. налягане в началните отдели на кръвоносната система - в големите артерии. Големината му зависи от промените, настъпващи във всеки отдел на системата. Наред със системното съществува понятието локален натиск, т.е. налягане в малки артерии, артериоли, вени, капиляри. Това налягане е толкова по-малко, колкото по-дълъг е пътят, изминат от кръвта до този съд, когато напусне вентрикула на сърцето. И така, в капилярите кръвното налягане е по-високо, отколкото във вените, и е равно на 30-40 mm (начало) - 16-12 mm Hg. Изкуство. (край). Това се обяснява с факта, че колкото по-дълго се движи кръвта, толкова повече енергия се изразходва за преодоляване на съпротивлението на стените на съдовете, в резултат на което налягането във вената кава е близо до нула или дори под нулата. Основните хемодинамични фактори, влияещи върху стойността на системното артериално налягане, се определят от формулата: Q \u003d P p r4 / 8 Yu l, където Q е обемната скорост на кръвния поток в даден орган, r е радиусът на съдовете, P е разликата в налягането при "вдишване" и "издишване" от органа. Стойността на системното артериално налягане (АН) зависи от фазата на сърдечния цикъл. Систолното кръвно налягане се създава от енергията на сърдечните контракции във фазата на систола, е 100-140 mm Hg. Изкуство. Стойността му зависи главно от систолния обем (изтласкване) на вентрикула (СО), общото периферно съпротивление (R) и сърдечната честота. Диастолното кръвно налягане се създава от енергията, натрупана в стените на големите артерии, докато те се разтягат по време на систола. Стойността на това налягане е 70-90 mm Hg. Изкуство. Стойността му се определя в по-голяма степен от стойностите на R и сърдечната честота. Разликата между систолното и диастолното налягане се нарича пулсово налягане, т.к. той определя диапазона на пулсовата вълна, който обикновено е равен на 30-50 mm Hg. Изкуство. Енергията на систолното налягане се изразходва: 1) за преодоляване на съпротивлението на съдовата стена (латерално налягане - 100-110 mm Hg); 2) за създаване на скоростта на движение на кръвта (10-20 mm Hg - ударно налягане). Индикатор за енергията на непрекъснат поток от движеща се кръв, получената „стойност на всички негови променливи, е изкуствено разпределено средно динамично налягане. Може да се изчисли по формулата на D. Hinema: Rmean = Rdiastolic 1/3Rpulse. Стойността на това налягане е 80-95 mm Hg. Изкуство. Кръвното налягане също се променя във връзка с фазите на дишане: при вдишване то намалява. BP е сравнително лека константа: стойността му може да варира през деня: по време на физическа работа с голяма интензивност систоличното налягане може да се увеличи 1,5-2 пъти. Увеличава се и при емоционален и друг вид стрес. От друга страна, кръвното налягане на здрав човек може да се понижи спрямо средната си стойност. Това се наблюдава по време на не-REM сън и - накратко - по време на ортостатична пертурбация, свързана с прехода на тялото от хоризонтално във вертикално положение.

4.Особености на кръвотока в мозъка и неговата регулация.

Ролята на мозъка в регулирането на кръвообращението може да се сравни с ролята на могъщ монарх, диктатор: адекватното снабдяване на мозъка с кръв, кислород и миокарда се изчислява на стойността на системното кръвно налягане във всеки момент от живота . В покой мозъкът използва 20% от кислорода, консумиран от цялото тяло, и 70% от глюкозата; мозъчният кръвоток е 15% от миок, въпреки че масата на мозъка е равна само на 2% от телесното тегло.

Билет

1. Концепцията за екстрасистол.Възможността за появата му в различни фази на сърдечния цикъл. Компенсаторна пауза, причините за нейното развитие.

Екстрасистолията е нарушение на сърдечния ритъм, причинено от преждевременно съкращаване на цялото сърце или отделни негови части поради повишена активност на огнища на ектопичен автоматизм.Това е едно от най-честите нарушения на сърдечния ритъм както при мъжете, така и при жените. Според някои изследователи, екстрасистолията се появява периодично при почти всички хора.

Рядко възникващите екстрасистоли не влияят на състоянието на хемодинамиката, общото състояние на пациента (понякога пациентите изпитват неприятни усещания за прекъсвания). Чести екстрасистоли, групови екстрасистоли, екстрасистоли, произтичащи от различни ектопични огнища, могат да причинят хемодинамични нарушения. Те често са предвестници на пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене, камерно мъждене. Такива екстрасистоли, разбира се, могат да бъдат приписани на спешни състояния. Особено опасни са състоянията, когато ектопичният фокус на възбуждане временно се превръща в пейсмейкър на сърцето, т.е. възниква атака на редуващи се екстрасистоли или атака на пароксизмална тахикардия.

Съвременните изследвания показват, че този тип нарушение на сърдечния ритъм често се среща при хора, които се считат за практически здрави. Така N. Zapf и V. Hutano (1967) по време на един преглед на 67 375 души откриха екстрасистол при 49%. K. Averill и Z. Lamb (1960), изследвайки 100 души многократно през деня чрез телеелектрокардиография, разкриха екстрасистол при 30%. Следователно идеята, че прекъсванията са признак на заболяване на сърдечния мускул, вече е отхвърлена.

G. F. Lang (1957) показва, че екстрасистолът в приблизително 50% от случаите е резултат от екстракардиални влияния.

В експеримента екстрасистолията предизвиква дразнене на различни части на мозъка - кората на главния мозък, таламуса, хипоталамуса, малкия мозък, продълговатия мозък.

Има емоционална екстрасистола, която възниква по време на емоционални преживявания и конфликти, тревожност, страх, гняв. Екстрасистолната аритмия може да бъде една от проявите на обща невроза, променена кортико-висцерална регулация. Ролята на симпатиковата и парасимпатиковата част на нервната система в генезиса на сърдечните аритмии се доказва от рефлекторната екстрасистола, която възниква по време на обостряне на стомашна и дуоденална язва, хроничен холецистит, хроничен панкреатит, диафрагмална херния и операции на коремните органи. Причината за рефлексен екстрасистол може да бъде патологични процеси в белите дробове и медиастинума, плеврални и плевроперикардни сраствания, цервикална спондилартроза. Възможна е и условна екстрасистола.

По този начин състоянието на централната и автономната нервна система играе важна роля при появата на екстрасистоли.

Най-често появата на екстрасистол се насърчава от органични промени в миокарда. Трябва да се има предвид, че често дори незначителни органични промени в миокарда в комбинация с функционални фактори и преди всичко с дискоординирани влияния на екстракардиалните нерви могат да доведат до появата на ектопични огнища на възбуждане. При различни форми на коронарна болест на сърцето причината за екстрасистол може да бъде промени в миокарда или комбинация от органични промени в миокарда с функционални. Така, според E.I.Chazov (1971), M.Y.Ruda, A.P.Zysko (1977), L.T. Освен това най-често срещаното нарушение на ритъма е екстрасистол (вентрикуларен екстрасистол се наблюдава при 85-90% от хоспитализираните

КАТЕГОРИИ

Прожекция

Ултразвук на крайници

Видове ултразвук

ултразвук на корема

ултразвук на гръдния кош

ПОПУЛЯРНИ СТАТИИ

	Колко време отнема дексаметазонът да започне да действа?
	Мексидол таблетки как да приемате преди или след хранене
	Postinor - инструкции за употреба
	Малко кръв в тялото - причини, симптоми, лечение Забавете усвояването на желязото
	Pont du Gard: най-високият древен римски акведукт в света Паметник на архитектурата и историята на Франция®

2022 "kingad.ru" - ултразвуково изследване на човешки органи