Хипофункция и хиперфункция на паращитовидните жлези. Заболявания на паращитовидните жлези: хиперфункция и хипофункция Лечение на заболявания на паращитовидните жлези

Основният симптом на хипопаратироидизъм, причинен от недостатъчност на паращитовидните жлези, е хипокалцемията. В резултат на това се увеличава нервно-мускулната възбудимост, която се проявява чрез пристъпи на тонични конвулсии, спазмофилия (спазми на дихателните мускули). Възможни са неврологични и сърдечно-съдови нарушения.

Калцитонин– полипептид, състоящ се от 32 аминокиселинни остатъка. Синтезира се в парафоликуларните клетки на щитовидната жлеза или в клетките на паращитовидните жлези. Секрецията на калцитонин се увеличава с увеличаване на концентрацията на Ca 2+ и намалява с намаляване на концентрацията на Ca 2+ в кръвта.

Калцитонинът е антагонист на паратироидния хормон. Целеви органи: кости, бъбреци, черва. Ефекти на калцитонин:

инхибира освобождаването на Ca 2+ от костите, намалявайки активността на остеокластите;

насърчава навлизането на фосфат в костните клетки;

стимулира отделянето на Ca 2+ от бъбреците с урината.

Скоростта на секреция на калцитонин при жените зависи от нивото на естроген. При липса на естроген секрецията на калцитонин намалява, което води до развитие на остеопороза.

Калцитриол(1,25-дихидроксихолекалциферол) е стероиден хормон, синтезиран в бъбреците от нискоактивния прекурсор 25-хидроксихолекалциферол. Целеви органи: черва, кости, бъбреци. Ефекти на калцитриол:

насърчава усвояването на Ca 2+ в червата, стимулиране на синтеза на калций-свързващ протеин;

V костистимулира разрушаването на старите клетки от остеокластите и активира усвояването на Ca 2+ от младите костни клетки;

повишава реабсорбцията на Ca 2+ и P в бъбреци.

Крайният ефект е повишаване на нивата на Ca 2+ в кръвта.

Надбъбречни хормони Хормони на надбъбречната медула

В надбъбречната медула се синтезират хромафинови клетки катехоламини- допамин, адреналин и норепинефрин. Непосредственият прекурсор на катехоламините е тирозинът. Норепинефринът се образува и в нервните окончания на симпатиковата нервна тъкан (80% от общото количество). Катехоламините се съхраняват в гранули от клетките на надбъбречната медула. Повишена секреция на адреналин възниква при стрес и понижени концентрации на глюкоза в кръвта.

Адреналинът е предимно хормон, норепинефринът и допаминът са медиатори на симпатиковата част на автономната нервна система.

Биологичен ефект

Биологичните ефекти на адреналина и норепинефрина засягат почти всички функции на тялото и се състоят в стимулиране на процесите, необходими на тялото да издържа на извънредни ситуации. Адреналинът се освобождава от клетките на надбъбречната медула в отговор на сигнали от нервната система, идващи от мозъка по време на екстремни ситуации (като битка или бягство), които изискват активна мускулна дейност. Той трябва незабавно да осигури на мускулите и мозъка източник на енергия. Прицелните органи са мускулите, черния дроб, мастната тъкан и сърдечно-съдовата система.

В прицелните клетки има два вида рецептори, от които зависи ефектът на адреналина. Свързването на адреналин с β-адренергичните рецептори активира аденилат циклазата и причинява промени в метаболизма, характерни за сАМР. Свързването на хормона с α-адренергичните рецептори стимулира пътя на сигнална трансдукция на гуанилат циклаза.

В черния дробадреналинът активира разграждането на гликогена, което води до рязко повишаване на концентрацията на глюкоза в кръвта (хипергликемичен ефект). Глюкозата се използва от тъканите (главно мозъка и мускулите) като източник на енергия.

В мускулитеадреналинът стимулира мобилизирането на гликоген с образуването на глюкозо-6-фосфат и разграждането на глюкозо-6-фосфата до млечна киселина с образуването на АТФ.

В мастната тъканхормонът стимулира мобилизирането на TAG. В кръвта се повишава концентрацията на свободни мастни киселини, холестерол и фосфолипиди. За мускулите, сърцето, бъбреците и черния дроб мастните киселини са важен източник на енергия.

Следователно адреналинът има катаболендействие.

Адреналинът влияе сърдечносъдова система, увеличаване на силата и честотата на сърдечните съкращения, кръвното налягане, разширяване на малките артериоли.

Паращитовидните (паращитовидните) жлези са ендокринни жлези, обикновено представени в две двойки. Размерите са равни на пшенични зърна, а общото тегло е само една трета от грама. В непосредствена близост до задната повърхност на щитовидната жлеза.

Има ненормално разположение на органите директно в тъканта на щитовидната жлеза или дори близо до перикардната торбичка. Продуктът от дейността на паращитовидните жлези е паратироидният хормон.

Заедно с хормона на щитовидната жлеза тирокалцитонин, и двата поддържат нормални нива на калций. Тези вещества имат противоположни действия: паратиреоидният хормон повишава нивото на калций в кръвта, тирокалцитонинът го намалява. Същото се случва и с фосфора.

Паратироидният хормон има разнообразен ефект върху редица органи:

1. Кости.
2. Бъбреци.
3. Тънко черво.

Ефектът на ПТХ върху костите е да стимулира костната резорбция (резорбция) чрез активиране на остеокластите с допълнително увеличаване на остеолитичния ефект. Последицата от тези процеси е разтварянето на кристалния хидроксиапатит, минералния компонент на скелетните кости, и освобождаването на Ca и P йони в периферната кръв.

Това е този биологичен механизъм, който основно осигурява способността за повишаване на нивата на калций в кръвта, ако е необходимо. Работата му обаче представлява заплаха за хората.

важно! Прекомерното производство на ПТХ води до отрицателен костен баланс, когато резорбцията започва да преобладава над образуването на кост.

Що се отнася до ефекта на това биологично активно вещество върху бъбреците, той е двоен:

1. Проксималните бъбречни тубули намаляват реабсорбцията на фосфат.
2. Дисталните бъбречни тубули засилват реабсорбцията на калциевите йони.

Червата също участват в процеса на увеличаване на съдържанието на Ca 2+ в периферната кръв. ПТХ стимулира синтеза на 1,25-дихидроксихолекалциферол, който е активен продукт на метаболизма на витамин D3. Това вещество насърчава растежа на абсорбцията на калций от лумена на тънките черва, увеличавайки производството на специален протеин в стените му, който може да свързва тези йони.

Ролята на калция в човешкия метаболизъм

Йоните на този елемент участват в голям брой вътреклетъчни процеси във всяка една от тъканите на човешкото тяло. Следователно нарушаването на функциите на паращитовидните жлези, които контролират неговия метаболизъм, може да доведе до много сериозни смущения във функционирането на целия организъм, дори до смърт за него.

В края на краищата Ca 2+ йони са необходими за следните процеси:

1. Мускулни контракции.
2. Придава здравина на костната тъкан.
3. Нормално функциониране на системата за коагулация на кръвта.
4. Предаване на контролни импулси от нервите към мускулната тъкан.

Тялото на възрастен човек съдържа средно около 1 kg калций. Разпределението му в тялото и костната тъкан е показано на диаграмите по-долу:

Калциевите съединения, показани на долната диаграма, се различават едно от друго не само по състав, но и по ролята си в човешкия живот. Хидроксиапатитът е слабо разтворима сол, която формира основата на костта.

А фосфорните соли, напротив, лесно се разтварят във вода и действат като депо на Ca 2+ йони, откъдето могат да навлязат в периферната кръв в случай на внезапен дефицит.

Винаги има калций в кръвта и той се разделя в равни пропорции между две форми:

1. Свързани(съставени от соли и протеини).
2. Безплатно(като свободен йонизиран елемент).

Между тези форми има взаимен преход, но балансът винаги се поддържа.

Човек постоянно губи малки количества калций заедно с ноктите, косата, клетките на горния слой на епидермиса, чрез храносмилателната и отделителната система, а също и при загуба на кръв. И всичко това трябва да се компенсира.

Друг компонент на системата за регулиране на нивата на калций в кръвта е хормонът на парафоликуларните клетки на щитовидната жлеза калцитонин, който е частичен антагонист на ПТХ.

Той влиза в действие, ако концентрацията на Ca 2+ йони превиши прага от 2,50 mmol/l и започва да го намалява, като задейства няколко процеса:

1. Предотвратяване на резорбцията на костната тъкан и отстраняването на калций от нейния състав.
2. Укрепване на отстраняването на Na + и Ca 2+ йони, както и фосфати и хлориди от тялото чрез отделителната система.

Калциевият метаболизъм също се влияе от няколко хормона на половите и надбъбречните жлези. Най-често нарушенията на паращитовидните жлези се проявяват като хипопаратироидизъм или хиперпаратироидизъм.

Прояви на ракови лезии на паратироидната тъкан

Злокачествените новообразувания се проявяват със следните симптоми:

• образуване на уплътнение в областта на ларинкса;
• увеличаване на регионалните лимфни възли;
• нарушена дихателна функция поради частично блокиране на лумена на трахеята;
• намалена проходимост на хранопровода;
• постепенно влошаване на общото здраве и бърза умора;
• загуба на апетит и в резултат на това рязък спад на телесното тегло;
• ракова интоксикация на тялото, която се проявява в по-късните етапи на растеж на рака;
• нискостепенна телесна температура.

Онкологичното увреждане на паратироидната тъкан има благоприятна прогноза само в началните етапи. Сред пациентите в стадий 3-4 има много висока следоперативна смъртност.

Хиперпаратироидизъм: агресия срещу тялото

Хиперпаратироидизмът е повишена активност на една или повече паращитовидни жлези с освобождаване на големи количества от техния хормон (виж). Заболеваемостта е 20 на 100 хил. население.

По-често при жени на възраст 50-55 години. При мъжете се среща 3 пъти по-рядко. Неотложността на проблема е висока: първичният хиперпаратироидизъм е на 3-то място сред всички ендокринни заболявания.

Това е интересно! Болестта е описана за първи път от немския учен Реклингхаузен през 1891 г., поради което е получила едноименното име на автора. И през 1924 г. Русаков доказва връзката на паратироидния тумор с развитието на хиперпаратиреоидизъм.

Класификация на хиперпаратироидизма

Болестта на Реклингхаузен може да бъде първична, вторична и третична. По-долу има повече подробности за всяка от техните форми.

Първичен хипертиреоидизъм

Следните патологии могат да бъдат в основата на неговото развитие:

1. Първична органна хиперплазия.
2. Хормон-секретиращ карцином.
3. Хиперфункциониращ аденом, един или повече.
4. Наследствена полиендокринопатия, която се унаследява по автозомно-доминантен начин (синдроми на Wermer и Sipple).

Във всеки десети случай първичният хиперпаратироидизъм се комбинира с други тумори на ендокринните жлези, като феохромоцитом, рак на щитовидната жлеза и тумори на хипофизата.

Вторичен хиперпаратироидизъм

Тази форма на патология е компенсаторно увеличаване на работата на glandulae parathyroideae, развиващо се в отговор на дългосрочно намаляване на съдържанието на калциеви йони в кръвта на фона на повишаване на концентрацията на фосфати.

Това състояние може да бъде причинено от следните състояния и заболявания:

1. Бъбречна форма на рахит.
2. Различни тубулопатии.
3. Синдром на малабсорбция.
4. Различни форми на остеомалация.
5. Хронична бъбречна недостатъчност.

Също така, вторичният хипертиреоидизъм се провокира от дефицит на витамин D от различен произход, както и проблеми с усвояването на Ca 2+ в стомашно-чревния тракт.

Третичен хиперпаратироидизъм

Причината за развитието на тази форма на заболяването е продължителна вторична хиперплазия и развилият се на нейния фон автономно функциониращ аденом(и) на паращитовидната жлеза, при който има обратна връзка между концентрацията на калциеви йони в кръвта и повишеното освобождаване. на ПТХ се нарушава. Също така третичният хиперпаратиреоидизъм може да бъде провокиран от различни екстрапаратироидни неоплазми, способни на ектопично освобождаване на паратиреоиден хормон.

Какво причинява хиперпаратироидизъм?

Причините за развитието на това заболяване на паращитовидната жлеза:

• хронична бъбречна патология, бъбречна трансплантация;
• доброкачествена () или злокачествена неоплазма;
• хиперплазия на паращитовидната жлеза.

Това е интересно! Туморът на паращитовидната жлеза води до развитие на първичен хиперпаратироидизъм в 85% от случаите, а автономно функциониращите паращитовидни жлези - в 15%.

Механизмът на развитие на патологията

Повишен паратироиден хормон в кръвта → повишено отделяне на калций и фосфор от костната и мускулната тъкан в урината → повишена порьозност на костната тъкан и натрупване на калциеви соли във вътрешните органи, мускулна слабост. Високите нива на серумен калций водят до реципрочно инхибиране на ефекта на антидиуретичния хормон на хипофизата върху бъбречните структури → повишена загуба на урина и жажда.

Инспекцията е необходим етап от диагностиката

Така:

1. Кожата е суха, бледа със землист оттенък, надраскване в резултат на сърбеж, понякога еластичността е леко намалена поради загуба на течност, косата е чуплива и матова.
2. Крайниците са извити, телата на прешлените са деформирани, поради което растежът е нисък.
3. Походката е сякаш пациентът се люлее в лодка - "като патица".
4. Раклата е бъчвовидна.
5. Пръсти с форма на барабанни палки.

Общите признаци са неспецифични и като правило не винаги предполагат заболяване:

• слабост и сънливост;
• бърза и драматична загуба на тегло до анорексия;
• хронична умора и умора;
• треска без видима причина.

Свръхактивността на паращитовидните жлези е изпълнена с развитието на заболявания от различни органи:

1. Пикочно-половата система: уролитиаза с възможна инфекция и допълнително увреждане на бъбреците и долните пикочни пътища (цистит, уретрит, простатит).
2. Сърдечно-съдовата система: аритмии и кислороден глад на сърдечния мускул.
3. Стомашно-чревния тракт: пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника с усложнения като кървене или перфорация.

Това е интересно! Уролитиазата в 6-15% е резултат от хиперпаратироидизъм. Нелекуваните камъни в бъбреците водят до дегенерация на бъбречната тъкан, което се отразява в урината като повишени нива на пикочна киселина и азот.

Клинична картина

Таблица 1: Симптоми на повишена активност на паращитовидните жлези:

Система от органи	Оплакванията на пациента
сърдечно-съдови	Повишена сърдечна честота и кръвно налягане.
Храносмилателна	намален апетит; гадене; повръщане; диария, по-рядко - запек; стомашни болки; жажда.
пикочен	Често уриниране, вкл. нощ
Мускулно-скелетна	Болки в крайниците и скованост сутрин. Мускулна слабост поради намалена мускулна възбудимост. Болеща или пронизваща болка в мускулите, костите и ставите. Счупвания дори при леки удари. Загуба на здрави на вид зъби.
Психическа сфера	Нарушени умствени способности: памет, внимание, ориентация. Потиснато настроение (депресия). халюцинации. Натрапчиви идеи за преследване.
Нервна система	Намалена чувствителност на кожата; усещане за изтръпване на крайниците; дисфункция на тазовите органи в резултат на компресия на нервните корени от извити прешлени на сакралния гръбнак.

Важно е да се знае! Калцият се натрупва в стените на артериите, което ги кара да станат твърди и нееластични. Развива се персистираща артериална хипертония, която води до разкъсване на кръвоносните съдове с усложнения като инфаркт или инсулт.

Диагностика: от примитивни методи до най-новите технологии

Както вече беше посочено, внимателният преглед и разпит на пациента е първата и важна стъпка на практикуващия лекар, който възнамерява да определи заболяването. Необходимо е да се установи времето на поява на симптомите, хода на тяхното развитие, наличието на хронични заболявания на органите на вътрешната секреция и др.

Важно е да се знае! Спазматична болка в корема може да симулира остър апендицит. Компетентният преглед и адекватното предписване на допълнителни методи помагат да се разграничи острото хирургично състояние от висцералната форма на хиперпаратироидизъм.

Лабораторни изследвания:

1. Биохимичен кръвен тест: повишени нива на калций, калий, алкална фосфатаза, паратироиден хормон, креатининов клирънс; намаляване на фосфора и натрия.
2. Анализ на урината: повишена екскреция на калций в урината. Нормата е 2,5-7,5 mmol/ден.
3. Цитология - определяне на злокачествеността на клетките под микроскоп, получени след биопсия - интравитално вземане на материал от изследвания орган.

Инструментални диагностични методи:

1. Сцинтиграфията на паращитовидните жлези е оценка на състоянието на вътрешните органи, която се основава на равномерното разпределение на вещество, което може да свети под въздействието на рентгенови лъчи. Изображението се прехвърля на екрана или се отпечатва на специална хартия. Отделни части от органа са боядисани с подходящи цветове. Този диагностичен метод е доста чувствителен - 60-90%. Недостатък: при идентифициране на множество аденоми точността му пада с 30-40%.

Най-честата причина за хиперпаратироидизъм е тумор на паращитовидната жлеза. Основни прояви:

– хиперкалцемия;
– полиурия и жажда, свързани с нефротоксичния ефект на високите концентрации на калций, които намаляват реабсорбцията на вода;

– често образуване на камъни в бъбреците;

– калцификация на самата бъбречна тъкан (нефрокалциноза);

– деминерализация на костите, появата на патологични фрактури, образуване на кисти в костите поради високата активност на остеокластите.

Хипофункция на паращитовидните жлези (хипопаратироидизъм)

Причините за хипопаратироидизма са погрешно отстраняване на паращитовидните жлези по време на операция на щитовидната жлеза или автоимунни процеси. Основни симптоми:
– хипокалцемия;

- повишена нервно-мускулна възбудимост, водеща до развитие на пристъпи на тетания, което се проявява чрез конвулсивни контракции на скелетните и гладките мускули. Особено опасен за пациентите е спазъм на ларингеалните мускули, водещ до асфиксия.

БИЛЕТ

Синтез и секреция

Необходим компонент на молекулата на тиреоидния хормон е йодът. Той идва от храната и водата под формата на йодиди. Дневната нужда от йод е 150 mcg.
Синтезът на тиреоидни хормони се извършва във фоликулите на щитовидната жлеза. Етапи на синтез:
1. Йодидът се поема от щитовидната жлеза от кръвта с помощта на мембрана йодидна помпа .
2. С участието на тироидната пероксидаза йодидът се окислява до йоден йон (J +).
3. Йодиновият йон атакува тирозиновите аминокиселинни остатъци в протеина тиреоглобулин, който съставлява по-голямата част от колоидния фоликул. Образуват се моно- и дийодтирозили. Тази реакция се нарича организация на йод .
4. Моно- и дийодтирозилите се кондензират, за да образуват три- и тетрайодтиронили.
5. Йодираните тиреоглобулинови молекули от колоида навлизат в тироцитите чрез пиноцитоза. Там Т3 и Т4 се отделят от тях в лизозоми, които се секретират в кръвния поток.
Щитовидната жлеза (TG) синтезира и секретира главно тироксин (T 4) в кръвта.

Регулиране на секрецията

Регулирането чрез тиреостимулиращия хормон (TSH), стимулира всичките 5 етапа на синтеза на тиреоидни хормони, засилва синтеза на тиреоглобулин и растежа на тиреоидните фоликули.

транспорт

В плазмата 80% от Т4 е свързан с тироксин-свързващия глобулин(синтезира се в черния дроб); 15% с тироксин-свързващ преалбумин. Останалото е с албумин и 0,03% остават свободни. Т3 има по-малък афинитет към транспортните протеини и неговото свободно съдържание е 0,3%. Полуживотът на Т3 и Т4 е 1,5 и 7 дни.

Периферен метаболизъм (конверсия) на тироксин

Около 80% от Т3 се образува в резултат на периферна конверсия на Т4 (дейодиназа) и само 20% от циркулиращия Т3 се секретира от тироцитите.

Механизъм на действие

Според механизма на действие те са хормони, които проникват в клетката и действат чрез вътреклетъчни рецептори. Рецепторите се намират в почти всички тъкани и органи на бозайниците. Само половите жлези и лимфната тъкан имат малко рецептори. Рецепторите за хормони на щитовидната жлеза принадлежат към суперсемейството на рецепторите за стероидни хормони на щитовидната жлеза, тоест тяхната обща структура и механизъм на действие са подобни. Въпреки това, TH рецепторите са различни по това, че винаги са свързани с ДНК. В отсъствието на THs, те инхибират експресията на гени, с които са свързани.Свързването с хормона превръща рецептора в активатор на транскрипция. Ядрените рецептори се свързват предимно с Т3. Този факт, както и съществуването на механизъм за клетъчно превръщане на Т4 в Т3, ни позволява да разглеждаме Т4 като прохормон, а Т3 като истински хормон. Въпреки това, самият тироксин е способен да произвежда редица ефекти, очевидно има свои собствени рецептори върху някои целеви клетки.
Биологични ефекти

1) Височина.
а) постигане на ръст, подходящ за възрастта;
б) действат синергично с хормона на растежа и соматомедините, като насърчават образуването на костна тъкан.

2) Централна нервна система (ЦНС).
а) съзряването на централната нервна система през перинаталния период зависи изцяло от хормоните на щитовидната жлеза;
б) с дефицит при деца, процесите на миелинизация, синаптогенеза и диференциация на нервните клетки се нарушават, което води до изразено забавяне на умственото развитие. Психичните промени са необратими.

3) Основен метаболизъм (BM)
а) увеличаване на консумацията на OO и O2 от всички тъкани, с изкл. мозък, лимфни възли и полови жлези;
б) увеличаване на производството на топлина;
в) повишаване на активността и синтеза на Na + /K + -ATPase, чиято работа изисква значително количество клетъчен АТФ. УвеличетеOO.